EPI PSÓW I KOTÓW

1.Postępowanie diagnostyczne w przypadku podejrzenia grzybic skórnych u

psów i kotów.

Opis zwierzęcia:

•

objawy-wypadanie włosów,pojawienie się zmian na skórze,ich zapach,zmiany barwy skóry i włosa,

•

okolice występowania zmian,wygląd zmian, świąd,drapanie,lizanie

Wywiad:

•

schorzenia poprzedzające lub towarzyszące?

•

jakie było stosowane leczenie do tej pory?

•

który lek spowodował poprawę?

•

obecność innych zwierząt?

•

czym zwierzę jest żywione?Jakie jest jego otoczenie,legowisko?

Diagnostyka:

1.Bezpośrednie badanie mikroskopowe ( w chlorolaktofenolu lub barwionych preparatach mikroskopowych)

2.Badanie w świetle lampy Wooda-zielonkawa fluorescencja typowa dla zainfekowanych przez M.canis włosów.
Dodatnie w zaledwie 50%przypadków.Fluorescencję metabolitów produkowanych przez grzyby można obserwować tylko
wtedy gdy organizm rośnie na włosie (ectothrix spores),a nie w łuskach naskórka lub pazurach.Badanie przeprowadzamy
w ciemności.

3.Biopsja-preparat można zabarwić hematoksyliną-eozyną,PAS wybarwia na kolor czerwono-fioletowy strzępki grzybni
.Badanie histologiczne pomocne jest w wykryciu guzowatych form dermatofitozy (kerion).

4.Badanie hodowlane-najpewniejsza metoda.Hodowla na podłożach sztucznych

Pobieranie materiału:

•

zeskrobiny, tkanki martwicowe, łuski- w kierunku badań na obecność dermatofitów pobrać ostrzem

skalpela z obrzeża zmiany. Przed pobraniem zeskrobin do badania należy oczyścić obrzeża zmiany
70%alkoholem (zabicie bakterii środowiskowych),nie należy stosować jodyny (zabija ona dermatofity).Pobrać i
badać w aseptycznych warunkach.

•

włosy wraz z korzeniami-użycie lampy Wooda umożliwia identyfikację zmian zaatakowanych przez dermatofity.
Włosy należy pobrać z kilku miejsc podejrzanych o zmiany chorobowe. Należy wybierać włosy wyłamane lub z
miejsc o cechach zapalnych. Wyczesywanie umożliwia pobranie próbek z dużych obszarów sierści (np. sterylną
szczoteczką do zębów)

•

pazury-obcięte lub chirurgicznie usunięte pazury można poddać badaniu histopatologicznemu przy podejrzeniu
grzybicy płytki i wałów paznokciowych (par onychia),nadmiernej kruchości płytki paznokci z ich rozwarstwianiem
się (onychorrexis) lub oddzieleniem się płytki paznokciowej od łożyska (onychomadesis)

•

Płyn i zawartość krost, pęcherzy ropni-pobrać za pomocą igły i strzykawki do sterylnej probówki

•

krew-szczególnie gdy zakażenie grzybicze ma charakter ogólnoustrojowy

•

wymazy

Ad.1 Badanie mikroskopowe

Bezpośrednia ocena mikroskopowa- mokry preparat niebarwiony

•

na szkiełku umieszczamy pobrany materiał (włosy lub zeskrobiny) z dodatkiem najlepiej 10%KOH,który

oczyszcza preparat z zanieczyszczeń, pozostawiając nienaruszone elementy grzyba. Następnie ogrzewamy go i
oglądamy pod pow. 400x

•

chlorofenolak (chlorolaktofenol)-przynosi taki sam efekt w ciągu kilku minut bez ogrzewania.

•

tusz indyjski-naniesiony na szkiełko z wysiękiem zawierającym Cryptococcus neoformans powoduje

zabarwienie na czarno wszystkiego poza otoczkami komórek drożdży.

Bezpośrednia ocena mikroskopowa-preparaty barwione

•

Metoda Grama-powszechna technika. Drożdże są wykrywane dzięki zdolności zatrzymywania fioletu

krystalicznego. Ściany komórkowe grzybów często występują w postaci niezabarwionych aureoli.Zastosowanie
tej metody: bakterie ,drożdże i inne grzyby. Problemy:Cryptococcus neoformans,Malassezia pachydermatis,
Sporothrix schenckii –niecałkowite lub brak zabarwienia.

•

badanie z użyciem mikroskopu fluorescencyjnego-metoda używana w komercyjnych lab.diag.Barwnik

fluorescencyjny łączy się z polisacharydami (celuloza,chityna) dzięki czemu wykrywane są różne elementy
struktury grzybni.

•

hematoksylina i eozyna-zabarwiają wycinki pobrane podczas biopsji lub sekcji(barwniki

histologiczne).Umożliwiają wykrycie tkankowej fazy pasożytniczej dimorficznych grzybów wywołujących grzybice
ogólnoustrojowe (np.kryptokokoza,histoplazmoza)

•

Diff-Quick-badanie cytologiczne odciskowych preparatów z powierzchni skóry. Wybarwianie np.komórek

drożdżaków Malassezia pachydermatis

•

metoda barwienia PAS-struktury grzyba barwią się selektywnie na czerwono.Stosowana w

lab.histologicznych

Ad.4 Badanie hodowlane (izolacja)

-pobieranie materiału

-wybór podłoża:

•

agar dekstrozowy Sabourauda-uniwersalny. Dodatek antybiotyku ,niskie pH hamują wzrost niektórych

bakterii środowiskowych,

•

agar ziemniaczany-niskie pH, wysoce odżywczy dla większości grzybów.

•

agar z krwią-nieselektywny, uniwersalny. Zmienia niektóre dimorficzne grzyby do form

drożdżopodobnych.

•

DTM - podłoże odżywcze dla dermatofitów z czynnikami hamującymi

wzrost bakterii i grzybów saprofitycznych. W wyniku rozkładu białek przez dermatofity i uwolnieniu
zasadowych metabolitów następuje zmiana koloru podłoża z żółtego na czerwony (malinowy).Kolonie
dermatofitów nigdy nie są zielone, szare, brązowe i czarne. Na podstawie liczby kolonii możemy
stwierdzić czy pacjent z którego skóry pobrano próbkę jest zakażony czy też jedynie mechanicznym
przenosicielem grzyba. W drugim przypadku obserwuje się znacznie mniejszą liczbę kolonii. Pojemnik
powinien być utrzymywany w temp. nieco wyższa niż pokojowa , chroniony przed UV i wysuszeniem.
Kolonie mogą się pojawić w ciągu 5-7 dni.Wzrost kolonii może wbyć wolniejszy u zwierzą t już
leczonych.

•

RSM- wykywanie dermatofitów. Szybka zmiana koloru podłoża z niebieskiego na zielony.

-warunki hodowli:

•

dermatofity: inkubacja 25-30st.celsjusza,wilgotność powietrza 40-50%,7-20 dni wzrostu, unikanie

promieni UV

Identyfikacja

-ocena makroskopowa kolonii:

•

Microsporum canis- kolonie są płaskie, białe do kremowych, z gęstą kosmatą powierzchnią, na której

mogą być widoczne promieniste bruzdy. Struktura wełnista, bawełniana Zwykle obecny jest pigment jasno
złotożółty dyfundujący po całej pożywce.

•

Microsporum gypseum-brązowa(odcień cynamonu)powierzchnia, rewers kolonii barwy żółtobrązowej,

płaskie kolonie o pudrowej strukturze

•

Trichophyton spp.-biała lub kremowa powierzchnia, rewers kolonii barwy beżowej do brązowoczerwonej

-mikroskopowa identyfikacja struktur reprodukcyjnych grzyba (cechy widoczne pod mikroskopem):

-przykładamy taśmę klejącą celofanową na powierzchnię kolonii, zbieramy zarodniki, barwimy.

Microsporum canis:

- makrokonidia :duże, wrzecionowate, wielokomórkowe (zarodniki-6 lub więcej komór) o szorstkich i grubych
ścianach.

Microsporum gypseum:

- makrokonidia :duże wrzecionowate o cienkich ścianach, kuliście zakończone,6 lub mniej komór.Mikrokonidia są
jednokomórkowe.

Trichophyton mentagrophytes:

- makrokonidia: cygarowate ,wielokomórkowe o cienkich ścianach w otoczeniu mniejszych,licznych mikrokonidii

Dermatofity nigdy nie wytwarzają makrokonidiów w tkankach!!!

Inne kryteria identyfikacji:

-właściwości odżywcze i metaboliczne

-charakterystyka antygenowa

-patogenność badana na zwierzętach doświadczalnych

2.Postępowanie terapeutyczne w przypadku dermatofytoz u psów i kotów

•

Dermatofitoza często ustępuje samoistnie u zwierząt niecierpiących na inne choroby, dzięki aktywacji
mechanizmów odpowiedzi komórkowej. Jednakże podjęcie leczenie jest wskazane ,ponieważ
przyspiesza wyzdrowienie, minimalizuje czas trwania zakażenia i ryzyko przeniesienia na inne zwierzęta
lub ludzi.Za optymalne rozwiązanie terapeutyczne uważa się kombinację leczenia miejscowego,
ogólnego i odkażanie środowiska w którym przebywa zakażone zwierzę.

•

Ostrzyżenie zwierzęcia jest optymalnym sposobem leczenia dermatofilozy. Działanie to ułatwia lepsze
przenikanie leków stosowanych miejscowo, skraca czas leczenia. U długowłosych psów i kotów z
większą liczbą zmian, zmianami uogólnionymi należy usunąć całe owłosienie maszynką do golenia.
Należy uważać ,aby nie spowodować podrażnień skóry.

Leczenie miejscowe

-Malaseb(szampon) :preparat zawierający chlorheksydynę i mikonazol

-Imaverol :zawierający enilkonazol skuteczny, ale przeznaczony tylko dla psów i koni. U kotów może powodować
zatrucia a nawet śmierć, gdyż mogą wylizywać preparat z sierści.

-Siarczyn wapnia (lime –sulfur,do opryskiwania):stosować w rozcieńczeniu 1:16

•

Środki działające miejscowo należy dwa razy w tygodniu nanosić na całe ciało (przemywanie lub kąpiel

w odpowiednim szamponie, kontakt z szamponem przez ok. 10 min.)

•

leczenie miejscowe przynosi najlepsze efekty w skojarzeniu z leczeniem ogólnoustrojowym

•

nie stosować leczenia punktowego

•

kotom nie pozwalać na wylizywanie się ,aby nie zlizały substancji p-grzybiczej (kołnierz!)

Leczenie ogólne

-Gryzeofulwina GFV : wycofana ze sprzedaży, była skuteczna. Wiele objawów ubocznych po jej stosowaniu(wymioty,
biegunka, anoreksja, mielosupresja, objawy neurologiczne, leukopenia).Nie wolno stosować u 6 tygodniowych zwierząt i w
ciąży(teratogenna.)

-Imidazole i triazole:

•

Itrakonazol ITZ- jest lepiej tolerowany przez psy i koty niż KTZ i GFV . U kotów stosować w dawce

10mg/kg u psów 5 mg/kg m.c. Lek ten wystarczy stosować w terapii pulsacyjnej co tydzień, przez 3 kolejne dni

•

Ketokonazol KTZ- u psów nie należy stosować doustnie jako lek pierwszego wyboru. Stosowanie tej

sub. należy zarezerwować jedynie dla przypadku dermatofitozy wywołanej przez gatunek Trichophyton oporny na
leki. Uboczne działania KTZ to wymioty, uszkodzenie wątroby i zahamowanie syntezy hormonów sterydowych.

•

-Terbinafina: 10-30 mg/kg m.c. stosować pulsacyjnie. W trakcie stosowania terbinafiny zaleca się

kontrolowanie enzymów wątrobowych.

-Czas leczenia:

•

psy i koty powinny być leczone do momentu całkowitego ustąpienia objawów klinicznych i uzyskania

negatywnych wyników posiewów. Posiewy można wykonać po upływie 3-4 tygodni od rozpoczęcia leczenia a
następnie po 2-tygodniowej przerwie.

-Odkażanie środowiska:

•

Zanieczyszczenie środowiska zarodnikami jest niedocenian jako ważne źródło zakażeń dla ludzi i

zwierząt. Odkażanie ma na celu uniknięcie nawrotów grzybicy i rozprzestrzeniania się jej na inne zwierzęta i
ludzi.Można stosować enilkonazol w sprayu ale ze względu na wysokie koszty, w Polsce dostępne są również
świece dymne zawierają enilkonazol. Takie zabiegi przeprowadza się raz w miesiącu i są skuteczne. Równie
skuteczne jest stos wybielacza chlorowego w roztworze wodnym o stężeniu 0,05% do przemywania powierzchni.

3.Rodzaje i etiopatogeneza dermatofytoz psów.

Dermatofitoza-jest powierzchownym zakażeniem włosa i naskórka, wywołanym przez grzyby keratynofilne. Na świecie

większość zakażeń dermatofitami u psów i kotów jest spowodowana przez Microsporum canis, Trichophyton

mentagrophytes lub geofilne Microsporum gypseum. U kotów 90%zakażeń jest spowodowanych przez M.canis . U psów

zdarzają się zakażenie wywołane przez więcej niż jeden gat. dermatofitów.

Gatunki dermatofitów izolowane z próbek pochodzących od psów i kotów:

-zoofilne: M.canis, M.equinum , M.nanum(świnie) M.gallinae, T.verrucosum (bydło)

-leśne:Trichophyton mentagrophytes, M.persicolor (nornica)

-geofilne:M. gypseum

-antropofilne: T.rubrum, T.schoenleinii, T.tonsurans T.violaceum

Źródła i drogi zakażenia

-dermatofity rozprzestrzeniają się pomiędzy zwierzętami przez kontakt bezpośredni i kontakt ze środowiskiem skażonym

(zakażonymi włosami, złuszczonym naskórkiem, skażone przedmioty tkj. szczotki, obroże)

-występują w gorącym i wilgotnym środowisku, w pomieszczeniach zajmowanych przez dużą grupę zwierząt

-zakaźne zarodniki (artrospory) są niewielkie i mogą być przenoszone przez ruchy powietrza

-pchły pasożytujące na chorych zwierzętach również mogą przenosić chorobę

-dermatofitoza jest zoonozą, narażone są osoby pracujące ze zwierzętami

-w przypadku M.canis źródłem zwykle jest zakażony kot lub skażone przez niego sprzęty

-większość zakażeń Trichophyton jest wynikiem kontaktu z gryzoniami lub ich gniazdami

-M.gypseum jest geofilnym grzybem a psy i koty są narażone na zakażenie przez kopanie i tarzanie się na skażonych

terenach

-zarodniki mogą pozostawać źródłem zakażenia przez wiele miesięcy

Patogeneza

-Po dotarciu do okrywy włosowej zarodniki muszą pokonać naturalne mech. obronne gospodarza.

-zarodniki kiełkują w optymalnych warunkach temperaturowych (25-37 ) w ciągu 6h od przylgnięcia do keratynocytów

-zbyt częste kąpanie i czesanie psów i kotów usuwa naturalne bariery ochronne i zwiększa wilgotność skóry i okrywy

włosowej co predysponuje do choroby

-kwasy tłuszczowe zawarte w łoju oraz surowica hamują wzrost grzybów

-na to czy dojdzie do zakażenie ma również wpływ stan odporności gospodarza(chorują bardzo młode lub bardzo

zaawansowane wiekiem zwierzęta i ludzie z osłabioną odpornością)np. M.canis częściej izolowany u kotów zakażonych

wirusem kociego niedoboru immunologicznego.

-zabiegi sanitarne zwiększające wilgotność powietrza sprzyjają szerzeniu się choroby

-Artrospory bardzo mocno wiążą się z keratyną. Powierzchowne uszkodzenia ułatwiają rozwój zakażenia, gdyż zarodniki

nie mogą wnikać w nienaruszoną skórę. Wzrost uwodnienia i maceracja skóry (np. w obuwiu oczywiście u ludziów;))

predysponuje do zakażenia.

-czas inkubacji 1-3 tygodni

-zakażenie dermatofitami może obejmować łodygę włosa, mieszek włosowy i okoliczną warstwę zrogowaciałą naskórka.

Zakażone łodygi stają się kruche, łamliwe w ułamane fragmenty włosa zawierają zakaźne zarodniki

-enzymy proteolityczne(keratynaza,elastaza,kolagenoza) i proteazy są czynnikami zjadliwości grzybów odpowiadającymi

za zapoczątkowanie i rozwój zakażenia.

-Antygeny dermatofitów-trzy struktury dermatofitów pobudzają odp.immunologiczną gospodarza:

•

wielocukry ściany komórkowej grzybów-glikopeptydy są najaktywniejszym komponentem antygenowym

ściany kom. Aktywują zwłaszcza nadwrażliwość typu wczesnego.

•

białka ściany komórkowe-aktywują nadwrażliwość typu późnego.

•

zewnątrzkomórkowe keratynazy tj. enzymy proteolityczne wytwarzane na wierzchołku penetrującej

strzępki- obserwuje się humoralną i komórkową odp. przeciwko keratynazom grzybów.

-przeciwciała wytworzone przeciwko antygenom dermatofitów wykazują reakcje krzyżową z antygenami mycelialnymi

grzybów saprofitycznych tkj. Penicillium,Aspergillus.

4.Rozpoznanie i leczenie Aspergilozy u psów.

Aspergillus są saprofitycznymi grzybami ,wszechobecnymi w środowisku (karma, powierzchnia ciała, błony

śluzowe) powodującymi zakażenia jamy nosowej, zatok lub uogólnione,rozsiane zakażenia u psów.

Mikroorganizmy te są oportunistycznymi patogenami. Zasadnicze znaczenie w rozwoju oportunistycznych
zakażeń grzybiczych ma stan odporności gospodarza. Odporność komórkowa jest prawdopodobnie głównym
czynnikiem ograniczającym systemowe szerzenie się choroby.

Warunki sprzyjające immunosupresji tkj. cukrzyca,przewlekła granulocytopenia , cytotoksyczna
chemioterapia leczenie glikokortykosteroidami, współistniejące zakażenia i wrodzone zaburzenia odporności
komórkowej często prowadzą do rozsianej choroby.

Etiologia

•

Aspergillus fumigatus najczęściej spotykany gatunek

•

A.niger , A.nidulans, A.flavus

Objawy kliniczne

Aspergiloza nosowo –zatokowa

•

jest chorobą przede wszystkim młodych psów (średnia 3,3 roku) .W odróżnieniu od tej choroby
nowotwory nosa występują częściej u psów starszych. Predysponują psy mesaticefalicznych i
dolichocefalicznych ras(średnio i długogłowych)

•

śluzowo-ropny wysięk, kichanie, krwawienie z nosa, spadek apetytu,

•

odbarwienie lusterka nosowego lub jego owrzodzenie, objawy dyskomfortu w nosie (drapanie łapą po
nosie, bolesność przy omacywaniu.)

•

chrapliwy oddech, szorstki świst oddechowy, oddychanie z otwartą jamą ustną

•

wypływ początkowo jednostronny, może przechodzić do dwustronnego ze względu na uszkodzenie
przegrody nosowej

•

z czasem może pojawić się wypływ z oczu w wyniku niedrożności lub zniszczenia przewodu nosowo-
łzowego

•

wytrzeszcz oczu ,uszkodzenie rogówki, zez

•

w rzadkich przypadkach zwierzę wykazuje objawy choroby wewnątrzczaszkowej ,która jest wynikiem
rozsiewu zakażenia jamy ustnej i zatoki czołowej

•

kleiste wysięki mogą pojawić się w jamie nosowej lub zatokach w łagodniejszych przypadkach

•

objawy płucnej aspergilozy obejmują gorączkę, kaszel i śluzowo-ropny wysięk

Aspergiloza rozsiana

•

rzadka w porównaniu z postacią nosowo-zatokową. Wiele psów z apergillozą rozsianą ma upośledzoną
odporność spowodowaną : cukrzycą , zakażeniami bakteryjnymi , stosowaniem glikokortykosteroidów
lub cytostatyków. Owczarki niemieckie są rasą predysponowaną do rozsianego zakażenia.

•

objawy są uzależnione od narządów które zostały zaatakowane

•

często stwierdzane jest zapalenie: stawów międzykręgowych (ból kręgosłupa),kłębuszków nerkowych,
naczyniówki oka. Zajęte mogą być inne narządy miąższowe , mięśnie lub kości długie.

•

kulawizy, porażenie i niedowłady poprzeczne .Nagłe porażenia mogą być wynikiem pęknięcia zakażonej
tarczki międzykręgowej.

•

nieswoiste objawy : jadłowstręt, zanik m.c , zaniki mięśniowe , gorączka,apatia.

•

najczęściej izoluje się A. terreus i A. deflectus

Rozpoznanie

1.Badanie kliniczne:

-powinno obejmować omacywanie trzewioczaszki (ocena symetrii, występowanie bólu)

-badanie jamy ustnej i zbadanie przelotu powietrza przez każde nozdrze za pomocą watki, szkiełka
mikroskopowego

-zbadanie podniebienia twardego i miękkiego, migdałków, zębów (spr. potencjalne występowanie nacieków
nowotworowych, choroby uzębienia )

2. Badanie serologiczne:

-AGID (test immunodyfuzji w żelu agarowym) :powszechnie dostępny test .Pozwala określić miano swoistych
przeciwciał w surowicy przeciwko Aspergillus. Niska czułość testu (67%) oznacza,że 1/3 chorujących psów ma
ujemne wyniki testu. Wysoka swoistość (98%) oznacza, że wyniki fałszywie ujemne są rzadkie.Dodatnei wyniki
testu nie wystarczają do ostatecznego rozpoznania.

-test ELISA- bardzo niska czułość testu 23,5 % może być odzwierciedleniem nieinwazyjnej natury tego
zakażenia, w przebiegu którego do krwi uwalniana jest bardzo niewielka ilość antygenu ( w tym teście badany jest
składnik antygenowy ściany komórkowej grzyba –galaktomannan)

-odczyn wiązania dopełniacza

-PCR (real-time PCR) wykrywanie DNA grzybów w tkankach jamy nosowej nie ma wystarczającej swoistości

Badania obrazowe

3.Badanie radiologiczne:

•

radiogramy nosa i zatoki czołowej mogą być badaniami przesiewowymi

•

brak cieniowania małżowin spowodowane martwicą rozpływną obserwuje się w projekcji grzbietowo-
brzusznej, profilowej i tylno-przedniej. Można obserwować wzrost wysycenia cienia w obrębie jam
nosowych i zatok czołowych. Zmiany mogą być asymetryczne.

•

czułość diag. badania radiologicznego może ograniczyć nakładanie się cienia struktur kostnych i złożona
budowa małżowin nosowych

4.Tomografia komputerowa (CT) :jest przydatniejsza do oceny rozległości zmian w jamie nosowej, różnicowaniu z
nowotworami nosa .Nowotwory nosa powodują ubytki w małżowinach i kościach, a struktury te są zastępowane
przez tkankę o miękkiej konsystencji (masie).Grzybicze zapalenie pow.ubytki w małżowinach wypełnionych
powietrzem o obrzękłej błonie śluzowej.

5.Rezonans magnetyczny :dostarcza więcej informacji na temat tkanek miękkich w obrębie trzewioczaszki. Poza
tym CT i MRI pozwalają na odróżnienie choroby jednostronnej od dwustronnej i na ocenienie uszkodzeń kości
przegrody nosowej.

6. Rynoskopia i sinuskopia:

•

umożliwiają zobrazowanie jamy nosowy i zatoki czołowej (sztywnym endoskopem po penetracji grotem
Steinmana dobrzusznej ściany zatoki).

•

Giętki bronchoskop umożliwia zaś oglądanie noso-gardzieli (wokół podniebienia miękkiego).

•

badanie rynoskopowe psów z aspergilozą ujawnia zazwyczaj zanik małżowin, śluzowo-ropne zmiany,
naloty grzybicze (białe, puszyste lub z zielonkawym odcieniem)

•

ponadto bezpośrednie badanie nosa może wykazać nowotwory lub ciała obce ( np. źdźbła traw)

•

możliwe jest pobranie pod kontrolą próbek –biopsji

7.Badanie hodowlane i cytologiczne:

•

Aspergillus jest częścią endogennej flory jamy nosowej zwierząt. Dodatnie wyniki posiewu znacznie
łatwiej uzyskać ,kiedy materiał zostanie pobrany z podczas rynoskopii z wycinka biopsyjnego ze
zdrowego i zmienionego miejsca jamy nosowej (z kolonii).Para próbek biopsyjnych powinna być
zbadana histopatologicznie.

•

Należy również wykonać posiew w celu odróżnienia Aspergillus od Penicillium oraz Mucorales i
Alternaria spp.

•

Biopsja jest zalecana w celu wykazania zakażenia błony śluzowej. Nieprawidłowości histopatologiczne
to: owrzodzenie nabłonka oddechowego, nacieczenie podśluzówkowe limfocytami, komórkami
plazmatycznymi, granulocytami obojętnochłonnymi. Wysięk i obfite złogi rozgałęzionych strzępek
grzybów. Na zakończeniach strzępek widoczne są bańkowate zgrubienia typowe dla Aspergillus.

Leczenie

1.Leczenie miejscowe:

•

leki p-grzybicze można stosować miejscowo ,o ile u pacjenta nie doszło do uszkodzenia blaszki sitowej.

•

zarówno enilkonazol jak i klotrimazol w leczeniu miejscowym wydają się być skuteczne

•

Enilkonazol- śródnosowe podanie enilkonazolu wymaga chirurgicznego otwarcia zatok w celu
wprowadzenia kateteru do jamy nosowej lud do zatoki czołowej lub obu. Po wprowadzeniu kateteru
enilkonazol podawano 5-10 ml 2 razy dziennie przez 1-2 tygodnie

•

Klotrimazol-po trwającym godzinę wlewie klotrimazolu w wielu przypadkach obserwowano ustąpienie
objawów.Do wprowadzenia kateteru do zatoki czołowej konieczne jest wykonanie zabiegu chirurg.

2.Leczenie ogólne:

•

jest wskazane jeżeli grzyb rozprzestrzenił się poza jamę nosową. W trakcie leczenia ogólnego mogą
wystąpić działania niepożądane: hepatotoksyczność, wymioty, brak łaknienia .Należy monitorować
aktywność aminotransferazy alaninowej w surowicy.

-Flukonazol 1,25-2,5 mp/kg m.c doustnie .Należy badać co miesiąc stan wątroby. Leczyć do ustąpienia objawów
klinicznych .

-Amfoterycyna B (dezoksycholan) 0,25 mg/kg mc(pierwsza dawka) potem 0,5 mg/kg m.c i.v 3 dni w tygodniu .
Należy rozcieńczyć dawkę w 250-500 ml 5% glukozy i podawać przez 4-6 godzin .Przerwać podawanie przy
całkowitej dawce 9-12 mg/kg m.c. Uwaga uszkodzenie nerek!

-Terbinafina 5 mg/kg m.c doustnie co 12 godzin. Niepotwierdzone doniesienia sugerują łączenie z azolami.Leczyć
do ustąpienia objawów klinicznych.

5.Wymienić najczęściej występujące grzybice narządowe u psów i opisać
jedną z nich.

Grzybice narządowe

• układu oddechowego

1)grzybicza postać łagodnej, przewlekłej lub złośliwej ziarniny Cryptococcus neophormans ,Histoplasma
capsulatum, Blastomyces dermatidis

2)grzybice pleśniakowate w układzie oddechowym -rodzaj Aspergillus sp. i rodzina Mucoraceae

• grzybica błon śluzowych – Candida sp.

KANDYDOZA: (jakby ktoś chciał opisać aspergilozę która występuje dużo częsciej – patrz pyt. 4

Etiopatogeneza: Candida sp. np. Candida albigans C . tro pi c ali s , C . g uillier m o n dii, C . kru s ei

Rzadko występuje u psów. Candida jest komensalem błon śluzowych jamy ustnej, przewodu pokarmowego i
dróg oddechowych i moczopłciowych. Do roz w oju grzy bi cy u z wi erz t

ą d o c h o dzi, p o d o b ni e jak u ludzi, w

m o m e n ci e, g dy dr o d e

ż ż C a n did a n a m n a aj si w s p o s o b ni ek o ntrolo w a ny, prz e a m uj c m e c h a niz my

ż ą ę

ł

ą

o br o n n e or g a niz m u.Do d atk o w e czyn niki pr e d e stynuj c e to: c h or o b y t a i m m u n ol o gi czn e g o , p ar azyt ozy,

ą

ł

z a k a e ni a wiru s o w e , c h or o b y n o w ot w or o w e i m e t a b oliczn e (np. c u krzy c a lub k a mi c a m o c z o w a). Czynnik a mi

ż

s przyjaj cy mi s tak e d u g otr w a e le cz e ni e a nty bi otyk a mi, st er oid a mi lub cyt o st atyk a mi or az le cz e ni e

ą

ą

ż

ł

ł

c hirurgiczn e.

Objawy:

3 formy:

•

kandydoza błon śluzowych

•

skóry

•

uogólniona

Błon śluzowych : przede wszystkim u szczeniąt. Szarobiałe naloty najczęściej na błonie
śluzowej jamy

ustnej, języka, niekiedy także warg gardła i przełyku a sporadycznie w innym

miejscu przejścia bł. śluzowej w skórę (napletek, odbyt itp.) Pod nalotami znajdują się bolesne,
nie gojące się nadżerki i owrzodzenia otoczone czerwonymi obwódkami

Skórna : Nie dotyczy pytania

Uogólniona : wywodzi się najczęściej ze skórnej lub bł. śluzowych. W narządach
wewnętrznych tworzą się mikroropnie. Objawy są mało swoiste – brak apetytu, wymioty i
biegunka.

Rozpoznanie: Trudne nawet przy zastosowaniu metod mykologicznych. Wskazanie grzybów z rodzaju
Candida na skórze lub błonach śluzowych nie świadczy, że zwierzę choruję na kandydozę. Pewne
wskazówki może dać ilość stwierdzonych zarazków. Przy podejrzeniu postaci ogólnej należy dokonać biopsji
i wykazać obezność drożdżaków w zmienionych tkankach.

Leczenie:

Wykrycie i usunięcie czynnika predysponującego

Postać bł. śluzowych: wkraplanie nadmanganianu potasu lub fioletu gencjanowego, zawiesiny nystatyny

natamycyny, enikonazolu, klotrimazolu

Postać ogólna: ketokonazol 10-15mg/kg per os co 12h do uzyskania poprawy.

6.Objawy i rozpoznanie mikrosporii u psów.

Etiologia

Microsporum canis

Microsporum persicolor

Microsporum gypseum



dermatofity odżywiające się keratyną

Objawy kliniczne:

Obraz kliniczny jest tak różnorodny, że może sugerować wiele innych chorób skóry. Ogólny stan zdrowia zwierzęcia jest

ważnym czynnikiem wpływającym na przebieg zakażenia.

-wyłysienia : zmiany przyjmują formę ogniskowych lub wieloogniskowych wyłysień bez ściśle wytyczonych granic. Mogą

być obecne w okolicach twarzy, małżowin usznych, kończyn. U szczeniąt różnicować z nużycą. Zmiany mogą mieć

charakter zarówno zapalny, jak i niezapalny, mogą przebiegać z silnym rumieniem lub bez, silne złuszczanie naskórka lub

nie. Wyłysienia z pęcherzykami, grudkami, łuszczącym naskórkiem, strupami i przebarwieniami w części środkowej.

- pękające grudki, krosty (mylone z powierzchownym bakteryjnym zapaleniem skóry)

-złuszczanie,tworzenie strupów,przebarwienia,

-czyraczność,zapalenie mieszków włosowych imitujące choroby autoimmunologiczne ?????T mentagrophytes

-kerion-guzkowe zmiany skórne.Powstaje w wyniku silnej reakcji immunologicznej, której objawem jest dobrze

odgraniczony guzek z silnym obrzękiem,przeważnie zlokalizowany na grzbiecie nosa na głowie.

-grzybica paznokci –przewlekłe zapalenie wałów paznokci z lub bez zajęcia płytki. Niekiedy zapalenie obejmuje jeden

pazur, co może być przyczyną jego deformacji.

Rozpoznanie

(patrz pyt 1!)

Diagnoza nie może być postawiona wyłącznie na podstawie objawów klinicznych, musi być poparta badaniami

1.Hodowla grzybów

-pobranie próbek: mikrospory rosną w tkance martwej-łodygach włosowych, pazurach, warstwie rogowej naskórka.

Najlepiej pobierać włosy poprzez wyczesywanie.

-podłoża:



komercyjne podłoże do dermatofitów DTM(Dermatophyte Test Medium). Hodowla na tym podłożu może

jednak dawać wyniki fałszywie dodatnie. Wzrostowi dermatofitów towarzyszy zmiana barwy na malinową (patrz

pytanie1). Po ocenie makroskopowej należy przeprowadzić identyfikacja mikroskopową kolonii .

2.Badanie mikroskopowe preparatu wytrawionego w chlorolaktofenolu lub wodorotlenku potasu



przetrwalniki grzybów ułożone w formie łańcuszków wzdłuż pochewki włosa.

3.Badanie włosów w świetle lampy Wooda

-produkty przemiany Microsporum canis fluoryzują w świetle lampy. Należy pamiętać o tym, aby lampa była nagrzana

przynajmniej 10 min przed badaniem. Tylko 50% M.canis daje pozytywne wyniki w tym badaniu.

7. Rodzaje szczepień i mechanizm działania szczepionek przeciwko wściekliźnie

Szczepienie profilaktyczne – ochronne

Psy w wieku powyżej 3 miesięcy podlegają obowiązkowemu szczepieniu. Właściciel zobowiązany jest
doprowadzić psa na smyczy do punktu szczepień:

•

w ciągu 30 dni od dnia ukończenia 3 miesiąca życia

•

szczepienia muszą być powtarzane co rok

Psy poddane szczepieniu podlegają wpisowi do rejestru

Koty od 3 miesiąca życia – szczepienia dobrowolne

Szczepienia zwierząt dzikich:

Rozrzucanie na 1km2 około 20 ( 16-17 ) przynęt ze szczepionkami. Akcja prowadzona jest 2x w ciągu roku
wiosną i jesienią, bo wtedy istnieją sprzyjające warunki klimatyczne. Akcja nie powinna trwać dłużej niż 4 dni.
Szczepionka powinna zachować stabilność w warunkach terenowych co najmniej 15 dni.

Szczepenie interwencyjne:

W przypadku pogryzienia przez zwierzę, bądź przebywania z podjerzanym:

Szczepienie i.m po 1ml w różne części ciała:

1 dnia – 2 ml

7 dnia – 1ml

21 dnia – 1ml

Takie zwierząta podlegają obserwacji

Rodzaje i mechanizm

•

Szczepionka inaktywowana zawierająca co najmniej jedną antygenową (glikoproteiny wirusa)
jednostkę w dawce (norma WHO )powoduje wytworzenie przeciwciał seroneutralizujących.

•

Szczepionka rekombinowana powodująca ekspresję glikoproteiny odpornościowej wirusa
wściekliznyw żywym wektorze wirusowym

8 . Opisać tok postępowania lekarsko-weterynaryjnego i wyjaśnić cel
postępowania w przypadku pogryzienia człowieka przez zwierzę podejrzane o
wściekliznę w oparciu o podane przykłady:

Gdy zwierzę podejrzane o wściekliznę zraniły człowieka – zwierzęcia nie wolno zabijać. Powinno być
poddane obserwacji przez 15 dni. ( 1 : 5 : 10 : 15 ) i zgłasza się wynik obserwacji powiatowemu lekarzowi
weterynarii, licząc od daty pokąsania. Jeśli właściciel podpisze zobowiąznie o izolacji zwierzeęcia w domu,
jest zobowiązany doprowadzać psa każdego wyznaczonego dnia obserwacji. Obserwacja może zostać
przedłużona do 21 dni. Każde ognisko wśród zwierząt jest protokolarnie opracowywane przez rejonowego
lekarza weterynarii. Personalia osób, które miały kontakt są niezwłocznie przekazywane do sanepidu w celu
objęcia tych osób nadzorem epidemiologicznym.

Cel: Potwierdzenie/ wykluczenie choroby, zakażenia.

1 – Kot zaatakował osobę Y dnia 3.01.2012 r. Zwierzę zostało schwytane przez służby straży miejskiej dnia
10.01.2012 i przekazane Klinice Chorób Zakaźnych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej celem obserwacji
przeciwko wściekliźnie

I – brak możliwości przeprowadzenia obserwacji dnia 4.01

II – brak możliwości przeprowadzenia obserwacji dnia 8.01

III- obserwacja dnia 13.01

IV- obserwacja dnia 18.01

2 - Pies zranił dziecko 15.04, właściciel doprowadził psa 16.04, wyznaczyć obserwacje.

I – obserwacja dnia 16.04

II – obserwacja dnia 20.04

III – obserwacja dnia 25.04

IV – obserwacja dnia 30.04

9 – Diagnostyka laboratoryjna wścieklizny. Procedury diagnostyczne
obowiązujące w Polsce.

Rutynowa diagnostyka dla wszystkich gatunków prowadzona jest w 16 zakładach higieny weterynaryjnej
ZHW oraz w Krajowym Laboratorium Referencyjnym w Puławach przy użyciu następujących badań:

•

Bezpośrednia immunofluorescencja odcisków mózgowych z monowalentnym koniugatem
antynukleokapsydowym

•

Izolacja wirusa na myszach MIT

•

Izolacja wirusa na kulturach komórkowych neuroblastomy

•

Genotypizacja izolatów wirusa wścieklizny ( tylko w Puławach )

•

Badanie serologiczne – test RFFIT

•

RT - PCR

Badania monitoringowe w celu sprawdzenia skuteczności szczepienia lisów dziko żyjących wykonują 2
zakłady higieny weterynaryjnej ( ZHW w Bydgoszczy i Opolu) następującymi metodami:

•

Immunoflurescencja odcisków mózgowych

•

Szlify kostne żuchwy – badanie na obecność markera ( Tc – tetracyklin )

•

Test RFFIT – określenie miana przeciwciał wirusa wścieklizny w surowicy ( skrzep z serca lub płyn z
klatki piersiowej )

•

Zbieranie i analizowanie danych epidemiologicznych na temat zdiagnozowanych przypadków
wścieklizny w obszarze objętym szczepieniem

10 – Wymienić sposoby zwalczania wścieklizny w poszeczególnych
formach epidemiologicznych.

Leśna – Zrzucanie na 1km

2

od 14 do 17 przynęt ze szczepionką. Akcja prowadzona jest dwukrotnie w ciągu

roku wiosną i jesienią bo wtedy istnieją sprzyjające warunki klimatyczne. Można jednokrotnie jeśli w ciągu
ostatnich 2 lat nie stwierdzono przeypadków wścieklizny na terenie województwa oraz sąsiednich, nie
prowadzi się szczepień jeśli nie stwierdzono w ciągu 3 lat w danym województwie oraz sąsiednich. Akcja nie
powinna trwać dłużej niż 4 dni. Szczepionka powinna zachować stabilność w warunkach terenowych co
najmniej 15 dni.

Nietoperzy – Znajdują się pod ochroną, nie zabijamy. Prowadzony jest monitoring, kontrolowanie czy nie
pojawiają się nowe szczepy w danej populacji

Uliczna –

1. Po otrzymaniu zawiadomienia lub jakiejkolwiek innej informacji o wystąpieniu lub podejrzeniu
wystąpienia wścieklizny u zwierzęcia, powiatowy lekarz weterynarii lub urzędowy lekarz weterynarii przez
niego upoważniony ma obowiązek natychmiast zbadać sytuację na miejscu, dokonując badania klinicznego
zwierzęcia oraz ustalić odpowiedni tok postępowania.

2. W przypadku stwierdzenia wścieklizny lub jej podejrzenia, powiatowy lekarz weterynarii powinien
wdrożyć postępowanie administracyjne, wydając w razie potrzeby odpowiednie decyzje, stosownie do art. 22
ustawy z dnia 24 kwietnia 1997r. o zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt, badaniu zwierząt rzeźnych

i mięsa oraz o Inspekcji Weterynaryjnej (Dz. U. z 1999r. Nr 66, poz. 752, z 2001r. Nr 29, poz. 320, Nr 123,
poz. 1350, Nr 129, poz. 1438, z 2002r. Nr 122, poz. 976 oraz z 2003r. Nr 52, poz. 450), zwanej dalej ustawą
weterynaryjną.

3. Zwierzęta chore i podejrzane o zakażenie podlegają w drodze decyzji powiatowego lekarza
weterynarii odosobnieniu i obserwacji, w sposób zapewniający ich pełną izolację od innych zwierząt oraz od
ludzi.

W przypadku zwierząt chorych i podejrzanych o zakażenie dopuszcza się ich zabicie na podstawie decyzji
powiatowego lekarza weterynarii, o ile wiadomo, że nie doszło do skaleczenia (pogryzienia, zadrapania) czy
oślinienia człowieka przez chore zwierzę. Zwłoki zabitych zwierząt należy, po uprzednim pobraniu materiału
do badań, w całości (wraz ze skórą) przekazać do zakładu utylizacyjnego.

W przypadku pojedynczych zwłok zwierząt, dopuszczalne jest ich zniszczenie

w bezpieczny sposób, poprzez spalenie lub zagrzebanie, po uprzednim zalaniu ich środkiem
dezynfekcyjnym.

4. W przypadku zwierzęcia padłego na terenie gospodarstwa, należy na miejscu przeprowadzić
sekcję jego zwłok oraz pobrać w odpowiedni sposób materiał do badań laboratoryjnych. Miejsce, w którym
wykonywana była sekcja zwłok należy poddać dezynfekcji.

5. Materiał do badań laboratoryjnych należy pobierać i przesyłać zgodnie z Instrukcją Nr 37/2003
Głównego Lekarza Weterynarii z dnia 25 czerwca 2003r.

Nr GIWz.VII.420/lab-14/2003, dotyczącą przeprowadzania badań laboratoryjnych

w kierunku rozpoznawania wścieklizny. W przypadku bydła należy wykonać badanie w kierunku wścieklizny
oraz badanie w kierunku BSE (u sztuk w wieku powyżej 24 miesięcy). Zwłoki małych zwierząt mogą być
przesyłane do badań laboratoryjnych w całości.

6. Miejsca znalezienia, przetrzymywania zwłok w gospodarstwie oraz jakikolwiek sprzęt, który mógł
mieć kontakt z materiałem zakaźnym podlegają oczyszczeniu

i odkażeniu. Decyzję o przeprowadzeniu oczyszczenia i odkażenia ww. miejsc wydaje powiatowy lekarz
weterynarii.

7. Z przeprowadzonych czynności należy sporządzić protokół dochodzenia epizootycznego i badań
zwierząt [zgodnie z zał. nr 3 do rozporządzenia Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 22 stycznia 2003r. w
sprawie postępowania przy zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt (Dz. U. Nr 18, poz. 163)].

8. Ustalenie obszaru zagrożonego wścieklizną następuje w drodze rozporządzenia, wydawanego
przez właściwego terytorialnie wojewodę, na wniosek właściwego wojewódzkiego lekarza weterynarii.
Powiatowy lekarz weterynarii na podstawie poczynionych ustaleń formułuje i przesyła do wojewódzkiego
lekarza weterynarii propozycję wniosku, o którym mowa powyżej, zawierającą informacje o zakresie
terytorialnym uregulowań planowanych rozporządzeniem oraz informacje na temat środków, które powinny
być podjęte dla zwalczania choroby, zgodnie z katalogiem środków, przewidzianych w art. 23 ustawy
weterynaryjnej. Propozycja wniosku jest następnie weryfikowana przez wojewódzkiego lekarza weterynarii.

Do obszaru zagrożonego powinny być zaliczone miejscowości, w których zwierzęta chore lub podejrzane o
zakażenie mogły się swobodnie przemieszczać oraz wszystkie miejscowości w promieniu minimum 5 km od
miejsca wystąpienia przypadku wścieklizny. Na obszarze zagrożonym wścieklizną, psy powinny być
trzymane na uwięzi, a w przypadku ich wyprowadzania – prowadzone na smyczy i w kagańcu. Koty nie
powinny być swobodnie wypuszczane. Rygory ustalone

na obszarze zagrożonym powinny obowiązywać w przypadku psów i kotów przez okres co najmniej 3
miesięcy, w odniesieniu do zwierząt wolno żyjących –

1 miesiąc od daty stwierdzenia choroby. W przypadku zwierząt gospodarskich rygory powinny obowiązywać
przez okres 3 miesięcy, z wyjątkiem gospodarstw, w których stwierdzono wściekliznę – w tych
gospodarstwach rygory powinny obowiązywać od 3 do 6 miesięcy.

Można zastosować szczepienie interwencyjne w przypadku pogryzienia przez zwierzę bądź przebywania z
podjerzanym:

Szczepienie i.m po 1ml w różne części ciała:

1 dnia – 2 ml

7 dnia – 1ml

21 dnia – 1ml

Takie zwierząta podlegają obserwacji

Psy i koty podejrzane o wściekliznę oraz podejrzane o chorobę lub zakażenie podlegają odosobenieniu na
okres 3 miesięcy lub zabiciu. Na prośbę właściciela, można odstąpić od zabicia podejrzanego o zakażenie
zwierzęcia, pod warunkiem, że będzie izolowane w zamkniętym pomieszczeniu i poddane obserwacji przez
okres 3 miesięcy – na koszt właściciela. W przypadkach szczególnie uzasadnionych obserwowane zwierzę
można poddaćszczepieniom według zasad obowiązujących przy szczepieniach z konieczności.

Lekarz weterynarii dokonuje w tym czasie 4x oględzin:

•

w 1 miesiącu – co 2 tygodnie

•

w pozostałych – raz w miesiącu

•

Gdy zwierzę podejrzane o wściekliznę zraniły człowieka – zwierzęcia nie wolno zabijać. Powinno
być poddane obserwacji przez 15 dni. ( 1 : 5 : 10 : 15 ) i zgłasza się wynik obserwacji powiatowemu
lekarzowi weterynarii, licząc od daty pokąsania. Jeśli właściciel podpisze zobowiąznie o izolacji
zwierzeęcia w domu, jest zobowiązany doprowadzać psa każdego wyznaczonego dnia obserwacji.
Obserwacja może zostać przedłużona do 21 dni.

Każde ognisko wśród zwierząt jest protokolarnie opracowywane przez rejonowego lekarza weterynarii.
Personalia osób, które miały kontakt są niezwłocznie przekazywane do sanepidu w celu objęcia tych osób
nadzorem epidemiologicznym.

11. Charakterystyka i zastosowanie szczepień profilaktycznych oraz
interwencyjnych przeciw wściekliźnie

Szczepienie profilaktyczne – ochronne

Psy w wieku powyżej 3 miesięcy podlegają obowiązkowemu szczepieniu. Właściciel zobowiązany jest
doprowadzić psa na smyczy do punktu szczepień:

•

w ciągu 30 dni od dnia ukończenia 3 miesiąca życia

•

szczepienia muszą być powtarzane co rok

Psy poddane szczepieniu podlegają wpisowi do rejestru

Koty od 3 miesiąca życia – szczepienia dobrowolne

Szczepienia zwierząt dzikich:

Rozrzucanie na 1km2 około 20 ( 16-17 ) przynęt ze szczepionkami. Akcja prowadzona jest 2x w ciągu roku
wiosną i jesienią, bo wtedy istnieją sprzyjające warunki klimatyczne. Akcja nie powinna trwać dłużej niż 4 dni.
Szczepionka powinna zachować stabilność w warunkach terenowych co najmniej 15 dni.

Szczepenie interwencyjne:

W przypadku pogryzienia przez zwierzę, bądź przebywania z podjerzanym:

Szczepienie i.m po 1ml w różne części ciała:

1 dnia – 2 ml

7 dnia – 1ml

21 dnia – 1ml

Takie zwierząta podlegają obserwacji

12. Wścieklizna. Postępowanie przeciwepizootyczne

Powiatowy lekarz weterynarii ( PLW ) po otrzymaniu zawiadomienia o podejrzeniu wystąpienia choroby
podejmuje niezwłocznie czynności mające na celu wykrycie lub wykluczenie tej choroby

Czynności te obejmują:

1 – przeprowadzenie dochodzenia epizootycznego

2 – przeprowadzenie badania klinicznego zwierząt badanych podejrzanych o chorobę lub zakażenie oraz
sekcję zwłok zwierzęcych, jeśli jej przeprowadzenie jest konieczne

3 – pobranie próbek do badań diagnostycznych zgodnie z załącznikiem nr 1 tj: mózg, albo całą głowę w
przypadku małych zwierząt, krew oraz żuchwę lisa, w uzasadnionych przypadkach całe zwłoki

4 – zabicie zwierzęcia wykazującego objawy choroby i pobranie próbek do badań diagnostycznych

5 – niezwłoczne odosobnienie zwierzęcia podjerzanego o chorobę lub zakażenie z jednoczesnym
określeniem czasu trwania tego odosobnienia w celu przeprowadzenia obserwacji.

6 - Powiatowy Lekarz Weterynarii zabezpiecza, znakuje, przesyła próbki do laboratorium. Po pobraniu
próbek nakazuje i nadzoruje unieszkodliwienie pozostałej części zwłok zwierzęcych, w sposób
uniemożliwiający szerzenie się choroby.

7 - Powiatowy Lekarz Weterynarii nakazuje niezwłoczne odosobnienie zwierzęcia podejrzanego o chorobę
lub zakażenie, które mogło zakazić wirusem człowieka i

nakazuje:

1- obserwację tego zwierzęcia trwającą 15 dni

2 – badania tego zwierzęcia w czasie trwania obserwacji

zakazuje:

1 – zabicia tego zwierzęcia do czasu zakończenia obserwacji ( Trwa 15 dni, dokonywana jest w 1 , 5 , 10 ,15
dniu, licząc od dnia pokąsania. ale może zostać przedłużona do 21jeśli zachodzi taka konieczność )

8 - Powiatowy Lekarz Weterynarii na podstawie dochodzenia epizootycznego oraz przeprowadzonych badań
stwierdza wystąpienie choroby u zwierzęcia albo ją wyklucza, ustala czy nie doszło zakażenia człowieka,

9 - PLW powiadamia państwowego inspektora sanitarnego o zakażeniu człowieka, a także o przypadku, w
którym stwierdzenie albo wykluczenie choroby u zwierzęcia jest niemożliwe.

10 - Powiatowy Lekarz Weterynarii w przypadku stwierdzenia choroby:

•

wyznacza ognisko choroby oraz obejmuje je nadzorem

•

niezwłocznie powiadamia państwowego inspektora sanitarnego o wyznaczeniu ogniska choroby

•

wyznacza obszar zagrożony wokół ogniska choroby

11 - Powiatowy Lekarz Weterynarii w ognisku choroby

Nakazuje:

•

Niezwłoczne odosobnienie i obserwację zwierząt podejrzanych o chorobę lub zakażenie

•

Zabicie zwierząt, które miały kontakt z chorym

•

Oczyszczenie, odkażenie lub zniszczenie przedmiotów, które miały kontakt ze zwierzętami chorymi
lub podejrzanymi o chorobę

Zakazuje:

•

leczenia i uboju zwerząt podejrzanych o chorobę lub zakażenie

•

przemieszczania zwierząt z gatunków wrażliwych

Sporządza listę osób, które miały kontakt ze zwierzęciem chorym lub podejrzanym o zakażenie

Może poddać zwierzęta szczepieniom interwencyjnym:

•

pozostałe zwierzęta w stadzie

•

Zwierzęta z gatunków wrażliwych na chorobę w gospodarstwie, w którym stwierdzono chorobę

12- Powiatowy Lekarz Weterynarii uznaje ognisko choroby za wygasłe, jeżeli w tym ognisku

•

wszystkie zwierzęta:

- chore lub zakażone padły albo zostały zabite, a ich zwłoki zostały unieszkodliwione w sposób wykluczający
niebezpieczeństwo szerzenia się choroby

- z gatunków wrażliwych na chorobę poddano szczepieniu przeciwko chorobie, a od dnia ostatniej iniekcji
szczepionki upłynęło 30 dni

•

Przeprowadzono odstrzały sanitarne lisów i dostarczono do badań laboratoryjnych zwłoki co
najmniej 2 lisów, a wyniki tych badań nie potwierdziły choroby

•

Przeprowadzono ostatecznie oczyszczanie i odkażenia

13- Powiatowy lekarz weterynarii w przypadku, gdy w ognisku choroby nie poddanym szczepieniom
przeciwko chorobie wszystkich zwierząt z gatunków wrażliwych na chorobę, uznaje ognisko choroby za
wygasłe, jeżeli do dnia ostatecznego oczyszczenia i odkażenia minęło

•

3 miesiące w przypadku psów i kotów oraz małych zwierząt gospodarskich (świń, owiec, kóz)

•

6 miesięcy w przypadku dużych zwierząt gospodarskich, w tym jednokopytnych lub bydła

•

30 dni w przypadku wolnożyjących innych niż wymienione wyżej, jeżeli ognisko choroby tych
zwierząt wyznaczono poza terenami osiedli ludzkich albo rekreacyjnych

•

60 dni – jak punkt nr.3 tylko dotyczy choroby na terenie osiedli ludzkich albo rekreacyjnych

13.Źródła i drogi zakażenia wirusem wścieklizny

Źródłem zakażenia są:

-chore zwierzęta

-zwierzęta w końcowym okresie inkubacji

Zakażenie następuje przez:

-pokąsanie

-bierne dostanie się zarazków wraz ze śliną do uprzednio powstałej rany

-kropelkowo-aerogennie (wraz z wdychanym powietrzem w bardzo dużych stadach nietoperzy w
jaskiniach)

-błony śluzowe

-zakażenie pokarmowe

-pośrednio skórowanie, wytrzewianie

-przez łożysko

-transplantacja

14.Klasyfikacja sero- i genotypowa oraz grupy filogenetyczne wirusa
wścieklizny

Wirus wścieklizny należy do rodziny Rhabdoviridae

rodzaj Lyssavirus

Jest jednoniciowym wirusem RNA, koduje 5 białek:

1) N-nukleoproteina

2) M1-fosfoproteaza

3) RNA-zależna polimeraza

4) P-fosfoproteina

5) G-glikoproteina

Nukleokapsyd otoczony jest podwójną otoczką zbudowaną z białka i glikoproteiny tworzącej wypustki

Rodzaj Lyssavirus zawiera 7 genotypów:

1) standardowy zarazek wścieklizny RABV

2) Lagos (nietoperze afrykańskie)

3) Mokola (ryjówka, człowiek, pies, kot)

4) Duvenhage (człowiek, nietoperz)

5) Dwa genotypy izolowane od nietoperzy europejskich EBL 1 i EBL 2

6) Genotyp izolowany od nietoperzy australijskich ABL

Genotypy te zawarte są w 2 grupach filogenetycznych:

1) zawiera genotypy 1, 4, 5, 6, 7

2) 2, 3

15.Rola kotów w epizootiologii i epidemiologii wścieklizny

Źródłem zakażenia dla kota w Polsce jest głównie lis lub ewentualnie inne wolno żyjące zwierzęta
(nietoperze!). Objawy wścieklizny u kotów są reguły podobne do objawów występujących u psów. Okres
inkubacji 4-6 tygodni, choć może się wahać od 9 dni do 6 miesięcy. Koty są bardziej wrażliwe, stąd też
choroba ma u nich przebieg bardziej gwałtowny. U kotów dość często występuje cicha postać wścieklizny.

Koty nie są rezerwuarem wścieklizny, są jedynie ogniwem pośrednim przenoszącym wirus od zwierząt
wolnożyjących do osiedli ludzkich. Nie ma swoistego typu kociego wirusa wścieklizny. Najbardziej narażone
są osobniki młode, dotkliwie pogryzione, nie szczepione. Do przeniesienia wirusa na człowieka dochodzi
poprzez pogryzienie.

16.Szczegółowa patogeneza zakażenia wirusem wścieklizny

Okres inkubacji zależy od wieku pogryzionego osobnika, stopnia unerwienia miejsca pogryzienia, odległości
tego punktu od rdzenia kręgowego lub mózgowia, odmiany wirusa oraz ilości wirusa wprowadzonego do
rany.

Po domięśniowej inokulacji wirus przedostaje się do aksonów nerwów obwodowych lub namnaża się
miejscowo i rozprzestrzenia do zakończeń nerwów ruchowych. W przypadku zwierząt uodpornionych
przeciwko wściekliźnie, wirus może być zneutralizowany już w bramie wnikania zarazków. → Wzdłuż nerwów
osłonkami mielinowymi wraz ze wstecznym prądem śródaksonalnym kieruje się do OUN. → Po namnożeniu
w zwojach międzykręgowych rozpoczyna dalszą wędrówkę do OUN. → Po osiągnięciu układu limbicznego

wirus ulega intensywnej replikacji, której wynikiem jest zniesienie funkcji kontrolnych kory mózgowej oraz
zmiany w zachowaniu się zwierzęcia i wzrost jego agresywności. Klinicznie manifestuje się to atakiem szału.
→ Po osiągnięciu przez wirus kory nowej zwierzę uspokaja się, a wścieklizna przechodzi w postać
porażenną. → Po namnożeniu w OUN dalsze rozprzestrzenianie w kierunku odśrodkowym zachodzi
nerwami rdzeniowymi i czaszkowymi, z których wnika m.in do rogówki, trzustki, ślinianek. W śliniankach
następuje dalsza intensywna replikacja wirusa. Zazwyczaj wydalanie wirusa rozpoczyna się krótko przed
pojawieniem się objawów neurologicznych, a trwa aż do śmierci zakażonego osobnika.

17.Diagnostyka różnicowa stanów neurologicznych u psów

Podczas badania neurologicznego zwracamy uwagę:

–

świadomość

–

zachowanie

–

postawę

–

chód

–

reakcje postawy i stawiania

–

reakcje korektury

–

badanie nerwów czaszkowych

–

odruchy rdzeniowe

Świadomość

to reakcja na otoczenie. Wyróżniamy cztery stopnie świadomości:

–

prawidłowa

–

osowiałość – brak zainteresowania otoczeniem

–

otępienie – reakcja tylko na silne bodźce

–

śpiączka – brak reakcji nawet na silne bodźce

Zachowanie

zachowaniem steruje układ limbiczny. Jego zaburzenia mogą powodować: strach, agresję, dezorientację,
przymusowe wędrowanie, ruchy okrężne. Objawy te nie są charakterystyczne dla konkretnego obszaru i
zazwyczaj dotyczą zaburzeń wielu obszarów odpowiedzialnych za zachowanie.

Postawa

Postawę fizjologiczną zapewnia łuk odruchowy. Odstępstwa od postawy fizjologicznej mogą wskazywać na
uszkodzony obszar:

–

skrzywienia głowy – uszkodzenia przedsionkowe

–

zgięcie głowy i szyi na bok – uszkodzenie mózgu

–

skręcenie szyi i głowy – uszkodzenie pnia mózgu

–

opuszczenie głowy i szyi – uszkodzenie pnia mózgi i szyi

–

karpiowatość kręgosłupa – uszkodzenie rdzenia kręgowego(odc.piersiowo-lędz)

–

skolioza lub łęgowatość kręgosłupa – przy chorobach rdzenia kręgowego

Chód

Chód fizjologiczny możliwy jest dzięki prawidłowemu funkcjonowaniu nerwów obwodowych czuciowych i
ruchowych oraz dróg przewodzących w rdzeniu kręgowym, móżdżki i pniu mózgu. Objawami świadczącymi o
zaburzeniach chodu są:

–

zaburzenia czucia głębokiego – nieprawidłowa postaw kończyny w stosunku do ciała

–

niedowłady i porażenia (mono-,para-,tetra-,hemiparezie)

–

ruchy okrężne

–

niezborność – zaburzenie koordynacji ruchowej

–

dysmetria – zbyt długie lub krótkie kroki

Reakcje postawy i stawiania

umożliwia badanie szlaków wstępujących i zstępujących (nerwy obwodowe, rdzeń kręgowy, pień mózgu,
móżdżek, kora mózgu)

Reakcja korektury

umożliwia sprawdzenie szlaków czuciowych wstępujących i zstępujących

Badanie nerwów czaszkowych

Odruchy rdzeniowe

Odruchy rdzeniowe przechodzą przez specyficzne nerwy obwodowe i segmenty rdzenia kręgowego. Jeśli
odruch rdzeniowy jest zmniejszony lub zniesiony, zmiana znajduje się w określonym nerwie lub segmencie
rdzenia kręgowego.

Biorą tu udział: nerwy czuciowe i ruchowe, mięśnie, substancja szara odpowiednich segmentów rdzenia
kręgowego.

18.Patogeneza i metody rozpoznawania zakażenia wirusem nosówki psów

Wirus nosówki (CDV) wnika do organizmu drogą aerogenną (możliwe również zakażenie przezłożyskowe) →
w ciągu 24h po zakażeniu replikuje się makrofagach tkankowych i jest roznoszony przez lokalne naczynia
chłonne do migdałków i oskrzelowych węzłów chłonnych → w ciągu 2-4 dni po zakażeniu wzrasta ilość
wirusa w migdałkach oraz zagardłowych i oskrzelowych węzłach chłonnych → po 4-6 dniach namnaża się w
obrębie grudek chłonnych śledziony, w obrębie żołądka, jelit cienkich oraz kom. Kupfera w wątrobie →

pierwotny wzrost temp. Wew. Ciała, leukopenia poprzedzona limfopenią → 8-9 dzień: dalsze
rozprzestrzenianie wirusa do nabłonków i tkanek CUN → siewstwo wirusa rozpoczyna się wraz z
zasiedleniem nabłonków i zachodzi ze wszystkimi wydzielinami → do 14 dnia po zakażeniu zwierzęta z
odpowiednim poziomem przeciwciał eliminują wirusa z większości tkanek i nie wykazują klinicznych objawów
choroby.

U psów z umiarkowanym poziomem odpowiedzi immunologicznej objawy kliniczne są łagodne lub ich brak.

U psów ze słabym statusem immunologicznym w okresie 9-14 dnia po zakażeniu wirus rozprzestrzenia się
do skóry, nabłonka p.pok., ukł. Oddechowego, moczo-płciowego. Objawy są zwykle ciężkie i ostre, a wirus
przebywa w tkankach aż do śmierci.

Ze splotu naczyniówkowego wirus może wnikać do płynu mózgowo-rdzeniowego → na tkankę nerwową →
nieropne zapalenie mózgu → ciałka wtrętowe i ogniska rozmiękania.

Podejrzenie nosówki stawiane jest na podstawie objawów klinicznych:

–

najczęściej psy młode 12-16 tydz. Życia, nieszczepione,śluzowo-ropne zap. spojówek+kaszel

–

wymioty, biegunka z domieszką krwi

–

zmiany skórne (pęcherzykowe lub krostkowe zap. Skóry, hiperkeratoza lusterka nosowego lub
opuszek łap)

–

objawy neurologiczne (napady drgawkowe, niedowłady, ataksja i drgawki kloniczne mięśni)

Rozpoznanie:

–

limfopenia

–

ciałka wtrętowe w rozmazach krwi

–

badania immunocytologiczne wymazów ze spojówek, migdałków, nabł. Dróg rodnych i p.pok.

–

PCR

–

badanie par surowic

–

badanie histopatologiczne – ciałka wtrętowe w CUN, płucach, żołądku, nabł. p. moczowego

19. Schemat immunizacji psów przeciwko nosówce.

Wyłącznie szczepionki zawierające atenuowane szczpy wirusa.

Szczepionka zawierająca żywy atenuowany wirus odry ludzi nie jest dopuszczona do stosowania u zwierząt
w Polsce.

Szczepionka rekombinowana zawierająca wirus ospy kanarków z wbudowanymw jego genom wstawkami
kodującymi proteiny H i F wirusa nosówki- niedostepna w Polsce.

Szczepionki DNA- w fazie badań.

Szczepić szczenięta po raz pierwszy w wieku 6-7 tyg.

Kolejne szczepienia w wieku 9 i 12 tyg.

Ostatnie szczepienie w 14 tyg. Życia.

Na początku drugiego roku życia szczepienie przypominające,

dorosłe psy co 2- 3 lata.

20. Mechanizmy powstawania nosówki nerwowej

Wirus może przenikać do:

*okołonaczyniowej przestrzeni opon mózgowych,

*komórek nabłonka splotu naczyniówkowego komory czwartej

* i komórek ependymy wyściełających komory mózgu.

Po raz pierwszy wirus jest wykrywany przez wypustki komórek astrocytarnych CUN, a następnie neuronów.

Zakażenie splotu naczyniówkowego prowadzi do rozwoju zakażenia, ponieważ wirus ciągle się namnaża.

Pierwotne przenikanie wirusa do CUN następuje drogą hematogenną.

Ze splotu naczyniówkowego wirus może wnikać do płynu mózgowo- rdzeniowego, gdzie rozprzestrzenia się
do struktur okołokomorowych i pod oponę miękką.

Rodzaj powstających zmian i rozwój zakażenia CUN zależą od licznych czynników:

-wiek

-stan układu immunologicznego

-czas ekspozycji

-powinowactwo neurotropowe i właściwości immunosupresyjne wirusa

-czas rozpoznania powstałych zmian.

Ostre lub chroniczne zapalenie mózgu może pojawiać się niezależnie, a u zwierząt, które przeżyją, zmiany
ostrej fazy mogą rozwinąć się w formę przewlekłą.

Ostre zapalenie mózgu, wcześnie pojawiające się w czasie trwania choroby u młodych zwierząt z
immunosupresją, charakteryzuje się bezpośrednim namnażaniem się wirusa i uszkodzeniami tej
struktury. Antygeny CDV i mRNA są wykrywane w obszarze zmian, podczas gdy komórki zapalne i
ekspresja antygenu przez główny układ zgodności tkankowej klasy II (MHC II) stwierdzane są w stopniu
minimalnym lub wcale. Zwierzęta tracą tkankę limfatyczną, a wirus CDV obecny jest w komórkach
limfatycznych i makrofagach. Wirus powoduje wieloogniskowe zmiany w obrębie substancji szarej i
białej. Zmiany w substancji szarej są wynikiem zakażenia neuronów oraz martwicy i mogą prowadzić do
wysuwającego się na pierwszy plan rozmiękania mózgu. Zapalenie neuronów może jednak przebiegać z
minimalnymi procesami cytolitycznymi. W ostrych zmianach dochodzi do niezapalnej demielinizacji
ograniczającej się raczej do komórek mikrogleju i astrogleju aniżeli do komórek oligodendrogleju i komórek
produkujących mielinę. Brak namnażanie się wirusa w komórkach oligodendrogleju. Wirus powoduje powoli
rozprzestrzeniające się zakażenie niecytolityczne. Ograniczone zakażenie często prowadzi do dysfunkcji
metabolicznych i degeneracji morfologicznej komórek oligodendrogleju, co skutkuje wystąpieniem
demielinizacji poprzez zahamowanie ekspresji genu mieliny.

W odróżnieniu do ostrego zapalenia mózgu na tle CDV, zapalenie podostre i przewlekłe charakteryzuje się
ograniczoną ekspresją antygenu CDV i mRNA oraz silną nadregulacją ekspresji układu MHC II. Skutkuje to
okołonaczyniowymi naciekami komórek jednojądrzastych oraz postępującym procesem immunologicznym,
niezależnym od CDV. U zwierząt nie ma objawów zanikania tkanki limfoidalnej w organizmie, wykazują one
natomiast znaczący wzrost populacji limfocytów T i B w porównianiu do psów z ostrym zapaleniem mózgu.
Wirus znajduje się głównie w komórkach dendrytycznych układu limfatycznego. Przeciwciała przeciwko CDV
wchodzą w interakcję z zakażonymi makrofagami w obszarach zmian w CUN, powodując ich aktywację z
jednoczesnym uwolnieniem reaktywnego tlenu. Prowadzi to do zniszczenia komórek oligodendrogleju i
mieliny.

U zwierząt, które przeżyły zakażenie, wirus nosówki zostaje usunięty ze zmian zapalnych, ale może
przetrwać w tkance mózgowej. Jeśli rozprzestrzenianie wirusa w CUN było intensywne, w czasie odpowiedzi
immunologicznej organizmu gospodarza na patogen, zachodzą szeroko zaznaczające się zniszczenia.

21. Postępowanie terapeutyczne w przypadku nosówki

•

leczenie przyczynowe- surowica przeciwwirusowa

•

leczenie osłonowe- chemioterapeutyki o szerokim spektrum działania w dużych dawkach – do 6 dni po
powrocie temperatury ciała do normy.

postać oddechowa: utrzymanie w środowisku czystym, ciepłym i wolnym od przeciągów.

Wypływy z nosa i oczu należy regularnie usuwać.

Zapalenie płuc zwykle powikłane jest przez Bordetella bronchiseptica, co wymaga leczenia antybiotykami o
szerokim spektrum działania. Jako leki pierwszego wyboru w przypadku zapalenia płuc i oskrzeli dobrze
sprawdzają się: ampicylina, tetracykliny, chloramfenikol.

Zapalenie płuc o charakterze pierwotniaczym: sulfonamidy z trimetoprimem, klindamycyna 10-12 mg/kg 2 –3
x dz p.o., sc., Iv.

Stosowanie leków wykrztuśnych

postać oczna: maść lub krople do oczu

postać jelitowa: leki przeciwwymiotne: metaclopramid (gdy nie ma krwi w kale),

nawadnianie parenteralne: PWE, płyn singera, płyn Singera z mleczanami; zapotrzebowanie dzienne 40- 60
ml/ kg

celem wyrównania utraty witamin i pobudzenia apetytu można podać witamin z grupy B

postać nerwowa: przy skurczach mięśni i padaczce leki przeciwdrgawkowe

w napadach: Diazepam 5- 10 mg rektalnie lub iv.,

w zapobieganiu ich wystąpieniu: fenobarbital

przy niedowładach i porażeniach: Nivalin, Wit. B

leki poprawiające ukrwienie mózgu

fizykoterapia

sterydy w przewlekłej lub podostrej nosówce nerwowej; prednizolon 2- 4 mg/ kg przez 2- 4 tyg

dodatkowo:

nieswoiste pobudzanie układu odpornościowego : Lydium KLP, Zylexis

22. Etiologia oraz obraz kliniczny nosówki u psów.

Wirus nosówki psów CDV należy do rodzaju Morbillivirus z rodziny Paramyxoviridae. Wirus CDV posiada
jednoniciowy RNA.

Wirus jest wrażliwy na promieniowanie ultrafioletowe, bardzo wrażliwy na ciepło i wysychanie, niszczy
go temperatura wyższa niż 50- 60°C, działająca przez 30 min. Przeżywalność wirusa jest dłuższa w niższych
temp. Jako wirus otoczkowy jest wrażliwy na eter, chloroform, rozcieńczony 0,5% r- r formaliny, fenol, aminy
IV- rzędowe. Rutynowe zabiegi dezynfekcyjne są zwykle skuteczne w niszczeniu wirusa nosówki w
psiarniach i klinikach dla zwierząt.

Wrażliwe: wszystkie gatunki z rodziny psowatych, łasicowatych, niektóre gatunki rodziny niedźwiedziowatych
i hienowatych, duże kotowate.

U kota domowego- przebieg bezobjawowy.

Pomimo szerokiego spektrum zakaźnego psy stanowią główny rezerwuar CDV i często są źródłem
zakażenia dla zwierząt dzikich.

Inkubacja 3- 7 dni.

Objawy ogólne nosówki różnią się w zależności od:

zjadliwości szczepu wirusa

warunków środowiska

wieku gospodarza

jego statusu immunologicznego.

Przypuszczalnie ponad 50% zakażeń CDV przebiega subklinicznie. Wiele psów z lekkimi objawami
chorobowymi wykazuje objawy nie do odróżnienia od kaszlu kenelowego.

Temperatura początkowo wzrasta do 39,5- 41,5° C, wraca do normy na 2- 7 dni, potem przy ponownym
wzroście temperatury ciężkie objawy ogólne: brak apetytu, posmutnienie, ropny wypływ z worków
spojówkowych i nosa, objawy ze strony układu oddechowego lub pokarmowego- tzw. Nosówka nieżytowa, u
suk ciężarnych ronienia.

Postać oddechowa:

Najczęściej rozpoznawana; może pojawiać się u psów w każdym wieku, ale najczęściej dotyka
nieszczepione, eksponowane szczenięta w wieku 12- 16 tyg., które utraciły już odporność matczyną lub
szczenięta młodsze, które nie otrzymały przeciwciał matczynych na odpowiednim poziomie. Wczesna
reakcja gorączkowa u naturalnie zakażonych zwierząt przechodzi zwykle niezauważalnie. Pierwsze
objawy zakażenia to: umiarkowane surowicze do śluzowo- ropnego zapalenie spojówek, do którego po kilku
dniach dołącza się suchy kaszel szybko stający się objawem głównym. Osłuchowo rozpoznaje się wzmożony
szmer pochodzący z dolnych d. odd. Nasila się duszność, w końcowym stadium oddychanie policzkowe.

Postać jelitowa:

Po posmutnieniu i utracie apetytu pojawiają się wymioty, zwykle niepowiązane bezpośrednio ze
spożywaniem pożywienia. Stopniowo rozwija się żółtobrunatna biegunka o różnej konsystencji oraz z

domieszką mazistej krwi i śluzu. Mogą wystąpić bolesne parcia na kał oraz wgłobiebie jelit. Zmniejszenie
pragnienia oraz utrata płynów może skutkować ciężkim odwodnieniem i wychudzeniem.

Postać oczna:

Objawy oftalmologiczne łączą się z zajęciem nerwu wzrokowego i siatkówki. Owrzodzenie/ perforacja
rogówki, zapalenie tęczówki, zmiany wsteczne w siatkówce prowadzące do ślepoty. Wszystkie te zmiany w
konsekwencji mogą doprowadzic do suchego zapalenia rogówki.

Postać skórna:

Zaczerwienienia krostki, pęcherzyki na skórze słabo owłosionych częściach ciała

Choroba twardej łapy:

Specyficzny typ wirusa mający powinowactwo do komórek nabłonkowych o silnej zdolności keratynizacji
( łapy, lusterko nosa). Rozwija się hiperkeratoza i parakeratoza z powstawaniem pęcherzyków i krost. Wirus
wnika do keratynocytów opuszek łap i powoduje widoczne zmiany.

Nosówka nerwowa:

Rzadko występuje z innymi postaciami nosówki, najczęściej po 4- 6 tyg. od wyzdrowienia psa z nosówki
nieżytowej. Objawy zależą od lokalizacji zmian w OUN. Zaburzenia neurologiczne: niezborności, porażenia,
niedowłady, a także tiki, drżenia mięśni, skurcze toniczno – kloniczne, padaczka, ruchy maneżowe itp.

Komplikacje neurologiczne mają największe znaczenie w rokowaniu co do zejścia choroby i ewentualnego
zdrowienia.

Zapalenie mózgu starych psów:

Bardzo rzadka forma nosówki nerwowej, związana z przebyciem choroby przed wieloma laty ( przetrwanie
wirusa w OUN)- zapalenie istoty szarej kresomózgowia i pnia mózgu, otępienie, ślepota, zaburzenia ruchu.

Nosówka poszczepienna:

Wywołana przez wirus szczepionkowy atenuowany

23. Schemat postępowania profilaktycznego (swoistego i nieswoistego)

u szczeniąt.

W praktyce weterynaryjnej pediatryczna opieka zdrowotna stanowi integralną część troski o ogólne potrzeby
szczeniąt od momentu ich urodzenia do 6. miesiąca życia.

Pierwsza wizyta lekarska w ramach programu ochrony zdrowia odbywa się zwykle w 6. tyg. życia i
obejmuje:

•

przeprowadzenie ogólnego badania przedmiotowego ( stan ogólny, umysłowy zwierzęcia, postawa,
poruszanie się, sposób oddychania) i zanotowanie temperatury wewnętrznej ciała ( a także liczbę
oddechów i uderzeń serca, czas wypełniania się tętnic krwią, masę ciała zwierzęcia), osłuchanie klatki
piersiowej, palpacyjne badanie brzucha.

•

badanie w kierunku pasożytów zew. I dermatofitów, rozpoczęcie odpowiedniego leczenia: pchły,
kleszcze i świerzbowce uszne; świerzbowce drążące, szczególnie Demodex canis i Sarcoptes scabiei;
dermatofity, szczególnie Microsporum canis i Trichophyton mentagrophytes.

•

Przeprowadzenie badania kału metodą sedymentacji i flotacji

•

Wszczęcie profilaktycznego leczenia przeciwko Dirofilaria immitis

•

Podanie preparatów przeciwrobaczych, tj.; embonian pyranteu przeciwko płazińcom i obleńcom czy
prazikwantel lub epsiprantel w przypadku wystepowania tasiemców

•

Rady dot. żywienia i rutynowej pielęgnacji

Wizyta II w 9. tyg. życia, III w 12tyg. życia , kolejne wizyty w ramach programu ochrony zdrowia odbywają się
zazwyczaj co rok.

Regularne szczepienia okresowe stanowią zasadniczą część programu pediatrycznej ochrony zdrowia:

•

Szczepienia zasadnicze- powinny być wykonane u każdego zwierzęcia danego gatunku, dotyczą
bowiem chorób o bardzo ciężkim przebiegu, zagrażających życiu, bądź o niezbyt ciężkim przebiegu,
ale znacznie rozpowszechnionych i zaraźliwych, ew. zagrażających ludziom:

Nosówka, parwowiroza, ch. Rubartha,

wścieklizna

•

Szczepienia tzw. dodatkowe- wskazane tylko, gdy istnieje szczególne ryzyko zachorowania zwierząt
na określoną chorobę.

Leptospiroza, kaszel kenelowi, CHV, babeszjoza

•

Szczepienie, co do których nie ma konkretnych wskazań- choroby o łagodniejszym
przebiegu:

Koronawiroza, borelioza

I.: 6 tydz. życia:

Szczepionki dla szczeniąt oznaczone Puppy first dosic: parwowiroza, nosówka

II.: 8-9 tydz. życia ( po 2-3 tyg. od I.);

Powtórzenie: parwowiroza, nosówka+ ch. Rubartha

III.: 12-13 tydz. życia:

Można zastosować pełny garnitur szczepień, leptospiroza, parainfluenza

IV: 16. tydz. życia:

W szczególnych przypadkach ostatnia dawka przypominająca

Wścieklizna

W 1. roku życia dawka przypominająca niezbędna

Co 2-3 lata kolejne rewakcynacje, natomiast

wścieklizna corocznie

24. Etiologia, przebieg i objawy herpeswirozy u psów

Etologia:

Herpeswirus psów CHV (DNA- wirus)

Ma stosunkowo wąskie widmo zakaźne

Zakażeniu ulegają tylko domowe psy, dzikie psowate lub komórki pochodzące od psów. Jest wirusem

monoksenicznym.

Wykazano podobieństwo antygenowe pomiędzy herpeswirusami psów i kotów (jedną z cech różniących

te wirusy jest glikoproteina D, ich hemaglutynina, która odpowiada za wybiórczą adherencję do komórek
właściwego gatunku i może częściowo tłumaczyć gatunkowość tych wirusów), nie potwierdzono natomiast
pokrewieństwa antygenowego z wirusem opryszczki ludzi.

Jako wirus osłonowy łatwo ulega inaktywacji pod wpływem większości środków dezynfekcyjnych,

rozpuszczalników organicznych.

Epidemiologia:

Zakażenie przenosi się przez kontakt bezpośredni wraz z wydzielinami błon śluzowych układu oddechowego
i rozrodczego zakażonych zwierząt

(droga alimentarno- aeogenna).

Możliwe jest zakażenie śródmaciczne (przez kanał rodny).

Rzadziej pośrednio (przedmioty i sprzęt)

Typowo, jak inne herpeswirusy wywołuje zakażenie latentne, utrzymujące się do końca życia.

Patogeneza:

U większości zwierząt w ciągu 9 dni od urodzenia pojawia się ogólne zakażenie- uogólnione zakażenie
nowonarodzonych szczeniąt. U starszych szczeniąt i dorosłych psów z reguły bezobjawowo.

Wiele czynników ( w tym termoregulacja i status immunologiczny) ma wpływ na gwałtowny wzrost oporności
na zakażenie pomiędzy 1. i 2. tygodniem życia. Optymalna temperatura dla replikacji CHV 35-36°C.
mechanizm termoregulacji u noworodków wykształca się w 2.-3. tyg, a temperatura mierzona w odbytnicy
jest o 1,5° niższa niż u psów dorosłych ( czyli 38,4-39,5°C – 1,5°C). Szczenięta nie są również zdolne do
odpowiedzi gorączkowej. W temp. <39°C komórkowe mechanizmy immunologiczne również są zaburzone,
co usposabia hipotermiczne szczenięta do zakażenia nie tylko CHV, ale również wirusem nosówki i
adenowirusami psów.

*zakażenie płciowe dorosłych psów

Sporadycznie izoluje się CHV ze zmian grudkowo-pęcherzykowych występuje w układzie rozrodczym.
Zwykle przebiega bezobjawowo. Takie objawy mają charakter nawrotowy u wcześniej zakażonych suk. Może
być natomiast przyczyną zakażeń drogą płciową, ale większe znaczenie ma jako przyczyna zakażeń
szczeniąt podczas porodu.

*zakażenie układu oddechowego u dorosłych psów:

CHV może być przyczyną chorób układu oddechowego, ale nie potwierdzono udziału CHV jako pierwotnej
przyczyny choroby tego układu.

OSOBNIK DOROSŁY

NOWORODEK

PŁÓD

droga płciowa

połknięcie, droga wziewna,

zakażenia

droga oddechowa

ew. kanał rodny, zanieczyszczone wewnątrzmaciczne

przedmioty

2. tydz. życia

< 1. tyg. życia

Miejscowe zakażenie

replikacja w kom. nabł. W makrofagach przechodzi

do krwi

i replikacja wirusa

zajęcie bł. śl. ( w ciągu 24h po zak.)

WIREMIA

przetrwałe zakażenia ukł. odd

związana z leukocytami

i rozrodczego

( rozsiewanie w ciągu 3- 4 dni po zakażeniu)

stres

immunosupresja

ciąża

przejście fagocytów do ww.chł. i śledziony

prowadzi do szerzenia się wirusa z kom. do kom.

rozrost tk. limfatycznej

latencja

zakażenia uogólnione

rozsiane martwicowe zapalenie naczyń

wieloogniskowa martwica krwotoczna w wielu

narządach, w tym w OUN

zdrowienie

pozostają obj. ze str. OUN noworodki

choroba, śmierć

Objawy kliniczne:

Inkubacja ok.1 tyg. (3-8 dni)

Szczenięta:

Okres okołourodzeniowy;

luźny, żółto-zielony kał

oddechy częste i płytkie

popiskiwanie

w.c.c. fizjologiczna

bolesność powłok brzusznych

bladość bł. śl., niedokrwistość

surowiczy, potem sur.-ropny wyciek z nosa, czasem nawet krwawy

w bł. śl. Wyroczyny punkcikowate

skóra ok. pachwinowej i brzusznej zaczerwieniona, pokryta grudkami

wyprysk pęcherzykowy na bł. śl. pochwy, warg sromowych napletku

czasem zap. gałki ocznej

czasem objawy nerwowe- drgawki

w okresie agonii spadek w.c.c. ( zwykle w ciągu 24-48h od wystapienia obj. kl.),padają w ciągu 6-9 dni.

Zwierzęta, które przeżyły zakażenie ogólne mają skłonności do wykazywania trwałych objawów
neurologicznych ( niedowłady, ślepota, przedsionkowe objawy móżdżkowe)

Powyżej 3 tyg.życia- przebieg łagodny:

czasem wiremia i zap. nosa, gardła i spojówek o różnym stopniu nasilenia

zap. bł. śl. g.d.odd.

Wyzdrowienie

przejście w zakażenie latentne

Suki:

Tzw. Puste mioty

Ronienia

Rodzenie martwych szczeniąt

Łagodne stany zapalne: narządów rodnych, g.d.odd.

25. Diagnostyka rónicowa i postępowanie w przypadku herpeswirozy psów.

Bierzemy pod uwagę trzy schorzenia:

Chorobę Rubartha

- wywoływana przez Adenowirus

- dwufazowa gorączka przez 1-6 dni

- charakterystyczne zapalenie jagodowki prowadzące po 1-2 tyg. do obrzęku i zmętnienia rogówki ( czasem
jedyny objaw)

- silna nadwrażliwość na światło w postaci ostrej

- przedłużony czas krzepnięcia : krwawienia z dziąseł wokół zębów mlecznych i spontaniczne krwiaki

- drgawki i śpiączka bo wybroczyny w mózgu lub encefalopatia wątrobowa

- chorują do roku życia

- śmiertelność 30-40%

Parwowirozę

- p. sercowa szczenięta 4-6 tyg. Duszność, obrzęk płuc, śmiertelność nawet 100%

- p. jelitowa 8 tyg. do 6 m-cy.

- bardzo uporczywe wymioty a po 24 h bardzo silna biegunka o gnilnym zapachu hemolizowanej krwi ,
smolista

- szybko dochodzi do skrajnego wyczerpania leża i zero reakcji

- silne odwodnienie : wypadanie sierści, zapadnięte gałki oczne

Nosówkę

- dwufazowa gorączka do 41C w drugiej fazie pojawiają się objawy ogólne

- surowiczy potem ropny wysięk w kącie oka w miarę rozwoju choroby wzrasta ilość ropy i oko się zalepia

- w postaci jelitowej cuchnąca biegunka, żółtobrunatna

- u szczeniąt może dojść do trwałego uszkodzenia szkliwa zębów i zmiany jego barwy na brunatną

- owrzodzenie rogówki lub jej perforacja

- p. skórna pęcherzyki lub krostki na brzuchu, udach i wew. Powierzchni małżowin usznych a także innych
słabo owłosionych częściach ciała

- u ozdrowieńców więcej objawów z OUN np. zmiana zachowania, ruchy przymusowe, skurcze toniczno-
kloniczne, niezborność, niedowłady

- w postaci nerwowej 1-2 m-ce po wyzdrowieniu może dojść do zapalenia mózgu

- starsze psy : drgania mięśni, porażenia i niedowłady zaczynające się od kości miednicznych

Postępowanie

Brak leczenia przyczynowego

Z uwago na gwałtowny przebieg i wysoką śmiertelność leczenie objawowe nie zwiększa szans na przeżycie.

Należy zachować optymalne warunki utrzymania, przede wszystkim nie dopuszczać do hipoglikemii,
podnosić odporność nieswoistą.

U zakażonych ale jeszcze nie wykazujących objawów można podać dootrzewnowo 1-2 ml surowi psów z
przeciwciałami antyCHV-1 najlepiej od suk które nie dawno straciły potomstwo z tego powodu.

Należy uważać na zdrowie samic i samców przed kryciem i jeżeli wystapią objawy ze strony układu
oddechowego lub rozrodczego pobrać wymazy z nosa i pochwy do badań.

Szczepienia suk – dwukrotne podanie i coroczne doszczepianie (dwukrotnie w okresie rui lub w ciąży

na 1-2 tyg. Przed porodem).

26. Etiopatogeneza zakaźnego zapalenia tchawicy i oskrzeli psów.

- czynniki odpowiedzialne za zapalenie tchawicy i oskrzeli:

Wirusy Parainfluenzy typ 2 CPIV2 ( najczęściej izolowany z przypadków kaszlu o przebiegu ostrym w
pierwszych dniach choroby)

Bordetella bronchiseptica

- czynniki odpowiedzialne za zap. Gardła i tchawicy

Adenowirus CAV2 i sporadycznie CAV1

Reowirusy typ 1, 2 , 3

Herpeswirus typ 1

Mycoplasma cynos

Paciorkowce, gronkowce, Kliebsielle i inne

Osobno są mało chorobotwórcze: postacie subkliniczne, łagodne zapalenia śluzówki gardła i górnych dróg
oddechowych, słaby kaszel

Wirusy zwykle atakują jako pierwsze torując drogę bakteriom

Mogą powodować również immunosupresję co również wpływa na pogorszenie procesu chorobowego. Jeżeli
układ immunologiczny jest sprawny to eliminacja zarazka może nastąpić w ciągu 8-10 dni.

W przypadku Bordetellii która również może być czynnikiem pierwotnym jej działanie polega na adhezji do
nabłonka orzęsionego dróg oddechowych i paraliżu rzęsek co upośledza system oczyszczania dróg
oddechowych a tym samym stwarza dobre środowisko dla rozwoju innych zarazków. Zakażenie następuje
drogą bezpośrednią kropelkową, lub pośrednią, przez obsługę, sprzęt.

U zwierzą immunokompetentnych przebieg choroby jest łagodny lub bezobjawowy, w przypadku

immunosupresji choroba może mieć przebieg ciężki, z zapaleniem płuc i objawami ogólnymi. W

warunkach naturalnych u psów dorosłych, przy zakażeniu jednym wirusem choroba manifestuje się

sporadycznym, potem napadowym kaszlem utrzymującym się 9-14 dni. Towarzyszą temu wypływy z

nosa i spojówek, brak jest natomiast objawów ogólnych.

U zwierząt z immunosupresją, ciężarnych suk i szczeniąt choroba przybiera postać ostrą, co ma

miejsce zwłaszcza przy zakażeniach mieszanych. Zwierzęta stają się apatyczne, tracą apetyt,

pojawiają się ataki nagłego kaszlu, utrudnione oddychanie , krztuszenie się, odruchy wymiotne, stan

zapalny krtani i tchawicy, obrzęk błon śluzowych i duszność wydechowa. Często pojawiają się wtórne

zakażenia Diplococcussepticus, Haemophilusinfluzenzae, Bordalettabronchiseptica, Streptococcussp,

Staphylococcussp, Pseudomonasaeruginosa. Pojawia się gorą czka, a z otworów nosowych wydobywa

się ropny lub krwisty wypływ.

27. Opisać niepowikłaną postać kaszlu kenelowego.

Szybko zaczyna się i szybko szerzy

•

Kaszel suchy, gwałtowny, napadowy, nasilający się po wysiłku, zmianach temperatury lub wilgotności,
omacywaniu tchawicy, podrażnieniu smyczą a nawet przy karmieniu

•

Krztuszenie i odruch wymiotny

•

Powiększenie i zaczerwienienie migdałków

•

Skąpy śluzowo-surowiczy wypływ z worków spojówkowych i nosa

•

Brak objawów ogólnych lub są słabo wyrażone

•

Trwa 7-14 dni i może samoistnie ustąpić

28. Leczenie i profilaktyka kaszlu kenelowego.

•

Leki mukolityczne i wykrztuśne : bromheksyna

•

Leki rozszerzające oskrzela : teofilina

•

Środki przeciwkaszlowe jeżeli występuje nadmierny suchy kaszel ale u psow nie poleca się gdyż są
niekorzystne

•

Osłona antybiotykowa: cefalosporyny, sulfonamidy z trimetoprimem, amoksycylina z kwasem
klawulanowym, chinoliny, tetracykliny

•

Immunostymulatory

•

Poprawa warunków : unikanie stresu, nawilżanie powietrza, inhalacja 0,45% NaCl, unikanie przeciągów i
nadmiernej wilgoci

Profilaktyka

Szczepionki przeciwko PI2, CAV2 I Bordetella bronhiseptica ( wystawowych i miniaturek)

Parenteralnie i donosowo (odporność błon śluzowych ) nie zabezpieczają w pełni przed chorobą ale łagodzą
objawy.

29. Diagnostyka różnicowa zakażeń układu oddechowego psów.

Kaszel kenelowy

•

nagle się zaczyna i szybko szerzy

•

Bardzo często u psów żyjących w skupiskach, na wystawach

•

Ataki kaszlu np. po pociągnięciu smyczą, wysiłku

•

Kaszel suchy napadowy bardzo męczący może wystąpić nawet odruch

wymiotny

•

Surowiczo-śluzowy wysięk z nosa

•

Słabo wyrażone objawy ogólne

•

Zaostrzenie objawów przy powikłaniach zarówno wirusów bakteriami jak i np. zakażenia
wywołanego przez Bordetellę (konsekwencji jej oddziaływania na nabłonek dróg
oddechowych) wirusami.

Ponieważ kaszel kenelowy jest chorobą spowodowaną wieloma czynnikami z których każdy powoduje
podobne objawy chorobowe diagnostyka różnicowa tylko na ich podstawie jest niemożliwa .

Herpeswiroza:

•

łagodne objawy zap. błony śluzowej nosa i gardła.

(Herpeswiroza u szczeniąt wymioty, biegunka , drgawki i śmierć )

Nosówka:

•

ropny, zasychający wypływ z nosa,

•

Jeżeli dojdzie do zap. Oskrzeli lub odoskrzelowego zap. płuc to ciężkie objawy

ogólne

•

kaszel najpierw suchy potem wilgotny, nasilająca się duszność

•

w końcowym stadium nawet oddychanie policzkowe i zapaść krążeniowa

Aspergiloza jam nosowych:

•

przewlekły jedno lub obustronny wypływ z nosa o charakterze

śluzowym, śluz-ropnym lub ślu-krwistym,

•

okresowe krwawienia z nosa ,

•

bolesność przy omacywaniu nosa,

•

depigmentacja lub owrzodzenie nozdrzy przednich,

•

kichanie, oddychanie z otwartą

jamą ustną

30. Diagnostyka różnicowa chorób odkleszczowych.

Babeszjoza: Babesia canis

Inkubacja:

p. klasyczna 1-2 dni trwa 24-48 h

p. ostra 7 dni trwa 3-7 dni

p. przewlekła 2-3 tygodni

występuje temperatura do 41C

bezmocz lub kocz o brązowym zabarwieniu a także bolesność w okolicy nerek !

w 1/3 przypadków splenomegalia

kaszel

wybroczyny na bł. śluzowych

osłabienie mięśni

biegunka niekiedy nawet krwista

zmiany we krwi: niedokrwistość ( nie zawsze!)

trombocytopenia

podwyższony poziom fibrynogenu

wzrost bilirubiny mocznika i kreatyniny

mogą wystąpić objawy nerwowe w postaci porażeń, padaczki i drgawek

Borelioza: Borellia burgdorferi

Inkubacja 2-5 m-cy

Pierwszym objawem są kulawizny. Zwykle zaatakowany jest staw łokciowy, nadgarstkowy lub barkowy.
Stawy są obrzękłe, bolesne i gorące. Zwierzę unika ruchu

Kulawizna ma charakter nawrotowy zanika po paru dnia i powraca.

Zmiany w oczach: zap. Spojówek i zmętnienie rogówki

Zaburzenia pracy serca: zap. Mięśnia i nawet blok serca

Mocniej wyrażone zaburzenia neurologiczne: nawracające drgawki kloniczno-toniczne, nadpobudliwość,
agresywność, obj. Padaczkowe

Poliuria!

Hemobartonella: ( Mykoplazmoza heterotropowa) Mycoplasma haemofelis

U kotów! Bo u psów z zachowaną śledzioną rzadko stwierdza się objawy ( jak są po zabiegu splenektomii to
występuje apatia i bladość błon śluzowych co jest wynikiem postępującej anemii)

Ink. 22-51 dni

Szczepy o wysokiej zjadliwości : silna niedokrwistość makrocytarna normochromatyczna

Stan przedżółtaczkowy

Obrzęk śledziony

W rozmazie obecne makrocyty lub megalocyty, retikulocytoza, polichromatofilia

Spadek hematokrytu z reguły o 10-20 %

Bartoneloza :Bartonella vinsonii

U psów

Zapalenie wsierdzia

Niedokrwistość hemolityczna na tle immunologicznym

Erlichioza: E.canis

Atakuje pierwotnie tkankę śledzionową i przez wyniszczenie organizmu bardzo często występują
nawracające infekcje prowadzące do uszkodzenia szpiku kostnego.

Bardzo ciężko może przebiegać u młodych owczarków niemieckich.

Ink. 4-11 dni

Charakterystyczny spadek masy ciała i krwawienie z błon śluzowych, nosa i oczu

Zmiany na wargach i pysku ( przypominające opryszczkę)

Gorączka gór skalistych: Rickettsia rickettsii

Silniejsze objawy ze strony ukł. Oddechowego jak kaszel i trudności z oddychaniem

Obrzęki kończyn

wybroczyny

na błonach śluzowych spojówek, jamy ustnej, dróg płciowych i niepigmentowanej skórze.

Silna małopłytkowość

Leukopenia i leukocytoza

Wzrost aktywności enzymów wątrobowych

31.Postępowanie terapeutyczne w przypadku babeszjozy u psów.

–

w przebiegu łagodnym lub przewlekłym wystarczy jednorazowe leczenie fenamidyną (oxopirvedine)
15/mg kg m.c.

–

Imidokarb (Imizol) 3-6 mg/kg m.c. s.c. 1-2 razy w odstępie 14 dni

–

w przypadku psów z wyraźną niedokrwistością ( hematokryt <20%) należy zastosować transfuzje
koncentratu krwinek czerwonych, krwi pełnej lub polimeryzowanej hemoglobiny

–

klindamycyna (12,5 mg/kg m.c. Doustnie co 12h przez 2-3 tyg.)

Leczenie objawowe:

–

utrzymanie funkcji nerek – wymuszanie diurezy – płynoterapia – płyn Ringera, NaCl, Duphalyte,

środki moczopędne: furosemid

–

zwalczanie kwasicy – podawanie dwuwęglanów

–

witaminy z gr.B i leki osłaniające wątrobę

–

leki przeciwwymiotne, przeciwbiegunkowe, przeciwgorączkowe

32. Patogeneza babeszjozy psów.

Rozwój choroby wywoływanej przez pierwotniaki Babesia canis uwarunkowany jest ich wielotorowym
oddziaływaniem na organizm:

•

na drodze mechanicznej,

•

toksycznej

•

alergicznej.

Suma szkodliwych działań jest znaczna i prowadzi do uszkodzenia wielu narządów, w tym podstawowych dla
życia.

O przebiegu choroby, intensywności objawów i perspektywach wyleczenia decyduje głównie:

indywidualny status immunologiczny, szybkie rozpoznanie i leczenie przyczynowe.

Działanie mechaniczne pasożytów związane jest z ich fizycznym wydostawaniem się z krwinek
czerwonych. Prowadzi to do pękania ścian krwinek, wydostawania się metabolitów do osocza i ich
definitywnego zniszczenia. Ponadto pasożyty działają pośrednio przez zwiększenie tzw. kruchości
osmotycznej krwinek. Jest to zmniejszenie oporności ścian krwinek, zarówno zdrowych, jak i z
pierwotniakami.

Do zjawiska tego dochodzi na skutek zmian w ciśnieniu osmotycznym krwi podczas obecności w niej
pasożytów. Efektem mechanicznego oddziaływania B. canis jest hemoliza wewnątrznaczyniowa.

Oddziaływanie na drodze toksycznej polega na uwalnianiu enzymów z pasożytów

podczas ich wydostawania się z krwinek czerwonych. Enzymy te mają zdolność

bezpośredniego

działania i stymulowania enzymów żywiciela

(aktywują transformację fibrynogenu, prowadząc do lizy krwinek i aktywacji czynnika XII krzepnięcia).
Efektem tych zmian jest pogłębienie hemolizy i rozwój zaburzeń krzepnięcia krwi.

Działanie antygenowe pasożytów jest złożone, ale uważa się, że odgrywa ono najważniejszą rolę w
patogenezie choroby. Spowodowane jest to przez antygeny rozpuszczalne oraz antygeny somatyczne
uwalniane podczas lizy pasożytów. W efekcie powstają

przeciwciała przeciwko Babesia

oraz autoprzeciwciała skierowane przeciwko antygenom powstającym w wyniku działania pasożyta na
pochodne fibrynogenu.

Odporność humoralna organizmu związana z tworzeniem przeciwciał i aktywacją układu dopełniacza pojawia
się szybko.

Swoiste przeciwciała powstają już po 5–8 dniach i osiągają najwyższy poziom około 21. dnia po inwazji.
Utrzymują się one w surowicy przez kilka miesięcy.

Skutki tych reakcji są trojakiego rodzaju.

Pierwszym jest hemoliza pozanaczyniowa w obrębie wątroby i śledziony, łącznie z fagocytozą zarażonych
lub zdrowych krwinek czerwonych.

Drugim jest hemoliza wewnątrznaczyniowa, spowodowana aktywacją układu dopełniacza i udziałem
monocytów.

A trzecim skutkiem jest tworzenie kompleksów immunologicznych, które mogą odkładać się w różnych
miejscach organizmu, np.: na krwinkach czerwonych, ułatwiając hemolizę, jak również- nerki, stawy, skóra,
siatkówka.

Konsekwencją odkładania się kompleksów immunologicznych jest zapoczątkowanie reakcji zapalnej w tych
narządach,co może powodować ich dysfunkcję i znaczne zmiany organiczne.

Wywołane reakcje obronne prowadzą do powstania odporności śródzakaźnej, która utrzymuje się przez kilka
miesięcy. Odporność

ta chroni przed nowymi inwazjami tego samego szczepu pasożyta. Potem zwierzęta

stają się wrażliwe.

33.Źródła i drogi zakażenia boreliozą psów oraz postacie kliniczne choroby.

•

Za główny rezerwuar B.Burgdorferi ucządzą drobne gryzonie (myszy polne, nornice) ale
zakażonych może być także wile gatunków wolno żyjących i domowych ssaków, ptaków.

•

Przeniesienie infekcji następuje wyłącznie przez kleszcze podczas penetracji skóry żywiciela(są
rezerwuarem zarazka i mogą przekazywać krętki na następne pokolenia transowarialnie) – w
Polsce Ixodes Ricinus,

•

Odżywiający się krwią zakażonego osobnika kleszcze może ulec infekcji, jak i gospodarz może ulec
zakażeniu przez kleszcza(groźne ssanie dłuższe niż 24h),

•

Postacie kliniczne choroby:

•

Postać stawowa (ostre lub podostre zapalenia jednego lub wielu stawów; kulawizna może mieć
charakter nagły lub nawrotowy – najczęściej staw łokciowy, nadgarstkowy, bark; stawy są gorące,
bolesne i tkliwe w omacywaniu; czasem silna bolesność; towarzyszy temu brak apetytu,
posmutnienie, bóle mięśniowe, powiększenie węzłów chłonnych; czasem gorączka; w mazi
stawowej stwierdza się obecność licznych leukocytów – głównie granulocytów obojętnochłonnych);

•

Postać oczna (rzadko u psów),

•

Postać sercowa (u psów z przeciwciałami p-ko B. burgdorferi sporadycznie notowano zaburzenia
pracy serca – zupełny blok; także zapalenie nerek i zap. p. moczowego; Zaburznia pracy serca,
uszkodzenie nerek prowadzą do śmierci chorego osobnika),

•

Zaburzenia neurologiczne (brak koordynacji ruchów, drgawki toniczno-kloniczne, bóle głowy i szyi,
agresywność, porażenie nerwów twarzowych),

•

Postać skórna (wyjątkowo u psów pojawia się charakterystyczny u ludzi tzw. przewlekły rumień

wędrujący na skórze wokól miejsca ukąszenia przez kleszcza).

34. Patogeneza zakażeń wirusami enteropatogennymi

Wirusy enteropatogenne:

- parwowirus – parwowiroza psów i panleukopenia kotów

- koronawirus – koronawiroza psów i kotów

Parwowiroza psów:

Wirus drogą per os z kałem, śliną, przedmioty zanieczyszczone kałem dostaje się do pierwotnego miejsca
namnażania(replikacji wirusa): gardło; migdałki; węzły chłonne śródpiersiowe; grasica, dochodzi do wiremii w
ciągu 1-5dni po zakażeniu i wirus przedostaje się do:

- szpik i tkanka limfatyczna: krótkotrwała leukopenia, immunosupresja

- nabłonek krypt jelitowych: Dochodzi wówczas albo do infekcji bezobjawowej z wydalaniem wirusa do 2-3
tyg. Albo do zapalenia jelit: z lekką biegunką lub gwałtowną z wymiotami, odwodnieniem, utratą elektrolitów,
hipoglikemią, posocznicą, endotoxemią, hipoproteinemią-> wstrząs hipowolemiczny. Krypty takich jelit objęte
są oprócz zmian zapalnych także martwiczymi ze skróceniem kosmków jelitowych, co prowadzi do zaburzeń
wchłaniania, dotyczy szczeniąt powyżej 8tyg. życia

- nabłonek: jamy ustnej, języka, gardła, przełyku, płuc, wątroby

- mięsień sercowy: zapalenie m. sercowego ( przy zakażeniu śródmacicznym lub okołoporodowym, dot.
Szczeniąt 4-8tyg. )

Koronawiroza psów i kotów:

Źródło psy chore, wydalające wirusa z kałem, ten dostaje się per os, u kotów także przez lizanie ran i
aerogennie, zarazek pokonuje barierę kwasu solnego żołądka i w ciągu 24-48h atakuje dojrzałe nabłonki
jelita cienkiego (całego, ale głównie XII). Zakażenie ogranicza się głównie do dojrzałych enterocytów na
szczytach kosmków. Wskutek replikacji wirusa dochodzi do zwyrodnienia enterocytów i znacznego skrócenia
kosmków ( brak natomiast uszkodzenia nabłonka gruczołowego). Dochodzi do dysfuncji wchłaniania i
trawienia-> biegunka. Złuszczone komórki zawierają wirusy, które następnie wędrują do dalszych odcinków
jelita i w końcu zostają wydalone z kałem. W przebiegu koronawirozy BRAK WIREMII!!!.

Panleukopenia kotów:

Wirus z kałem kotów chorych, nosiceli, ze śliną, moczem, wymiocinami oraz przez zanieczyszczone
przedmioty dostaje się wrotami choroby : per os, aerogennie do jamy nosowej i gardła, gdzie zachodzi
namnażanie pierwotne wirusa i dochodzi do wiremii. Wirus ma tropizm do szybko dzielących się komórek i w
zależności od wieku w jakim doszło do zakażenia patogeneza rozwija się kilkoma torami:

- płód – pierwszy trymestr – resorpcja płodu / dalsze trymestry – ronienia, uszkodzenia móżdżku, siatkówki,
zaburzenia neurologiczne

- noworodki - uszkodzenia móżdżku, siatkówki, zaburzenia neurologiczne

- kocię 6 tyg. do 5 miesięcy: uszkodzenia komórek krypt jelitowych-> zapalenie jelit, także uszkodzenie
szpiku kostnego i ukł. Limfatycznego, obie te rzeczy składają się na leukopenię i immunosupresję, co w
dalszej kolejności prowadzi do powikłań wtórnych bakteryjnych

- kot 5 miesięcy + : choroba/zakażenie bezobjawowe

35.Objawy, zmiany anataomopatologiczne i profilaktyka rotawirozy.

Rotawiroza, powodowana przez Rotavirus z rodziny Reoviridae,

AP.ma powinowactwo do nabłonka jelit
cienkich, namnaża się w kosmkach jelitowych powodując ich atrofię i zmiany nekrotyczne, na skutek
atrofii, dochodzi do zaburzenia wchłaniania i uporczywych biegunek. Następuje rozrost krypt
Luberkhuna, nacieki komórkowe w blonie śluzowej jelit.

Objawy: Oprócz biegunek pojawiają się objawy ogóle,
w postaci apatii, braku apetytu, goraczki, odwodnienia. Objawy dotyczą szceniat, u straszych psów
zakażenie przebiega bezobjawowo lub w postaci ronien u ciężarnych suk.
Profilaktyka rotawirozy opiera się na izolacji różnych grup wiekowych psów, oraz kotów, zapewnieniu
odpowiednich warunków (temperatura, wilgotność), unikaniu stresu (stres poodsadzeniowy),
odpowiednim żywieniu i immunostymulacji swoistej (szczepienia) i nieswoistej (immunostymulatory).

36. Zakażenia koronawirusowe u psów. Etiologia, patogeneza i rokowania.

Koronawiroza jest to zakaźna i wysoce zaraźliwa choroba psów o stosunkowo łagodnym przebiegu
objawiająca się zapaleniem żołądka i jelit.

Etiologia: Koronawisusy posiadają jednoniciowe RNA i peplomery w kształcie maczugi

•

Koronawirus psów typu I CCoV-1 (jelitowy)

stosunkowo mało oporny na czynniki środowiskowe

w temp. pokojowej po wyschnięciu traci zakaźność w ciągu doby

dłużej przeżywa w temp. niższych

wrażliwe na powszechnie stosowane środki dezynfekcyjne i detergenty

występuje na całym świecie

•

CCoV typu 2

Wysoce zjadliwe

Pantropowy wirus psów

Występuje w USA Europie Kanadzie i Japonii

•

CCoV typu 3

Pneumotropowy

Wirusy typu 1 i 2 mogą wystepować jednocześnie

Dodatkowo u 15-25% psów stwierdza się mieszane infekcje korona/parwo.

Wrażliwe są psy i inne psowate w każdym wieku

Źródło to chore zwierzęta wydalające duże ilości wirusa z kałem przez 6-9 dni po zakażeniu

Wnika drogą alimentarną

Im większe zagęszczenie zwierząt tym większa zakażalność

Patogeneza:

•

Wniknięcie drogą układu pokarmowego

•

Pokonanie bariery kwasu solnego co powoduje że w ciągu 24-48 h są atakowane dojrzałe nabłonki
całego jelita cienkiego gł.dwunastnicy (Zakażenie ogranicza się tylko do dojrzałych enterocytów na
szczytach kosmków)

•

Replikacja wirusa powoduje : zwyrodnienie enterocytów i znaczne skrócenie kosmków (nabłonek
gruczołowy nie jest uszkodzony)

•

Biegunka bo brak możliwości absorpcji i trawienia

•

Złuszczone komórki z wirusem wędrują dalej wzdłuż jelita i są wydalane z kałem

BRAK WIREMII!!! – słaba dopowiedź immunologiczna ogólna największą rolę odgrywa odp. miejscowa.

Bardzo krótko utrzymuje się odporność i możliwa jest ponowna infekcja

U dorosłych przebieg na ogół jest bezobjawowy

U szczeniąt bardzo różny : nieswoiste obj. ogólne po ciężkie śmiertelne zap. żołądka i jelit.( jak dołączy
parowo)

Rokowania:

•

Przebieg łagodny : DOBRE

•

U szczeniąt z ciężkim przebiegiem i przy braku szybkiej interwencji lekarskiej: NIEPOMYŚLNE

37.Patogeneza zakażeń Helicobacter pylori u psów i kotów. Wymienić
pozostałe gatunki helicobacter występujące u psów i kotów.

Zaobserwowano, że bakterie zasiedlające dno żołądka nie wywołują objawów chorobowych. Ich obecność w
części wpustowej i odźwierniku indukuje rozrost komórek siateczkowo-śródbłonkowych co powoduje degenerację
komórek ściennych. Obecność tych bakterii możę prowadzić do zmniejszenia zawartości śluzu na powierzchni
nabłonka, nacieku leukocytarnego i degeneracji grudek chłonnych, czego efektem jest wakuolizacja, oraz liza i
rozpad jąder komórek gruczołowych. Obecność dużej ilości H.pylori w sluzówce żołądka u kotów prowadzi do
nacieku dużej liczby komórek limfoidalnych tworzących agregaty oraz stany zapalne śluzówki.

Istotną rolę w patogenezie odgrywa zdolność do przeżywania bakterii w wybitnie kwaśnym środowisku
żołądka i jego kolonizacji. Jest to możliwe dzięki ukierunkowaniu chemotaktycznemu ruchu bakterii do śluzu
żołądkowego (co umożliwia szybkie dotarcie do komórek błony śluzowej), namnażaniu się w warunkach
mikroaerofilnych, produkcji dużej ilości ureazy oraz pobudzaniu układu immunologicznego do wywoływania
miejscowego odczynu zapalnego.

Na powierzchnii błony śluzowej żołądka występują receptory glicerolipidowe prawdopodobnie swoiste dla
wiązania się z komórkami helicobacter. Drugim receptorem mogą być cząsteczki kwasy sialowego. Dzięki
obecności rzęsek bakterie poruszają się w warstwie śluzu na nabłonku błony śluzowej żołądka, gdzie pH nie
jest tak kwaśne. Ponadto wiązka rzęsek na jednym z biegunów komórki bakteryjnej umożliwia im szybkie
przesuwanie się do alkalicznej warstwy mucyny wytwarzanej przez kom. nabłonka, która pokrywa je i chroni.
Tam też intensywnie się namnażają w pH ok 7,0. Zarazki produkują także: KATALAZĘ, DYSMUTAZĘ a także
enzymy pełniące rolę naprawczą uszkodzonego kwasu nukleinowego. Bakterie te powodują także wzrost
wydzielania żołądkowego (głównie gastryny, która zakwaszając środowisko dwunastnicy wywołuje w niej
zmiany zapalne).

Mechanizmy patogenności obejmują także czynniki wirulencji: cytotoksyny, ureaza, fosfolipaza i proteazy
oraz białka, których syntezę warunkują geny zlokalizowane w tzw. obszarach patogenności. Aby dotrzeć do
warstwy śluzu żołądkowego bakterie za pomocą ureazy rozkładają mocznik do amoniaku(amoniak zobojętnia
kwaśne środowisko) i CO2.Fosfolipaza i proteazy niszczą strukturę chemiczną śluzu osłabiając jego
właściwości ochronne. Zasadniczą rolę w patogenezie odgrywa cytotoksyna wakuolizująca (Vac A). Komórki,
na które działa wytwarzają duże wakuole o odczynie kwaśnym, co prowadzi do degeneracji i uszkodzenia
kom. nabłonka oraz prawdopodobnie potęguje odczyn zapalny.

Bakterie z rodzaju Helicobacter posiadają zdolność do silnej aktywacji układu immunologicznego oraz
wytwarzania substancji o działaniu hemotaktycznym dla leukocytów zapalnych. Leukocyty te po infiltracji
błony żołądka uwalniają mediatory zapalenia takie jak: histamina, leukotrieny, prostaglandyny, wolne rodniki,

płytkowy czynnik aktydyn oraz wytwarzają cytokiny prozapalne ( Il-1,2,6 TNF alfa). Ponadto występuje
aktywacja limfocytów T i zwiększone uwalnianie Il-2 oraz wzrost poziomu immunoglobulin klasy Ig G i Ig A. W
efekcie powoduje to rozwój stanów zapalnych powodujących uszkodzenie błony śluzowej żołądka.

PSY: H. Rappini, felis, bizzozeroni, salmonis, bilis

KOTY: H. Felis, heilmanni, pametensis.

38.Diagnostyka różnicowa biegunek zakaźnych u psów.

Parwowiroza

Koronawiroza

HGE

Wiek

3-12 m-cy

Do 6 m-cy

2-4 lata

Rasa

Wszystkie

Wszystkie

Głównie małe

Zaraźliwość

Tak

Tak

Brak

Śmiertelność

Duża

Bardzo mała

W każdym wieku u nie

leczonych

Czas trwania

6-10 dni

6-10 dni

1-3 dni

Podwyższenie temp.

2-3 dni znaczne

Nieznaczne

nieznaczne

Odwodnienie

Duże

Średnie

Małe

Leukopenia

Częsta, ale

krótkotrwała

Brak

Brak

Charakter kału

Wodnisty, szarobiały,

często z krwią, ew.

pasemka śluzu, woń

mydła

Wodnisty,

żółtopomarańczowy,

cuchnący

Barwy niemal krwi,

cuchnący

Reakcja na

nawadnianie i.v

Stopniowa poprawa

Szybsza poprawa

Gwałtowna poprawa

Hipoglikemia

Częsta

Brak

brak

Powikłania

Kwasica,

hipoproteinemia,

immunosupresja,

posocznica,

endotoksemia,

wstrząs

Brak

wstrząs

Nawroty

Brak

Brak

możliwe

Ponadto:

•

postać jelitowa nosówki: dwufazowa gorączka, zaczyna się pogorszeniem apetytu i

samopoczucia, wymioty, biegunka(niekiedy z domieszką krwi), postępujące odwodnienie i
wychudzenie, brunatne zabarwienie szkliwa zębów (jeżeli wymiana zębów z mlecznych na
stałe miała miejsce podczas infekcji), objawy z układu oddechowego i nerwowego (przy
parwowirozie brak),

•

rotawirusowe zakażenia psów: łagodna/umiarkowana, wodnista biegunka. W ciężkich

przypadkach, pies może umrzeć z odwodnienia, ekstremalnego wychudzenia. Psy mogą
również wykazywać zmęczenie lub senność. Przechodzi z człowieka na czworonoga. W
większości przebieg subkliniczny,

•

Salmonelloza: zapalenie żołądka i jelit, wodnista/krwawa biegunka, szybko postępujące

odwodnienie i utrata sił, mogą pojawić się wymioty, bolesny brzuch i niekiedy można wymacać
powiększone węzły chłonne, u ciężarnych – ronienia; jeżeli posocznica → wstrząs i śmierć
(jeśli przeżyje ogniska martwicowe/ropnie w narządach i tkankach). Wykazanie bakterii w kale.
Testy serologiczne nie mają wartości diagnostycznej. Częste nosicielstwo,

•

Kampylobakterioza: w większości infekcje bezobjawowe, być może bakterie te pogarszają przebieg

innych stanów chorobowych zwłaszcza przy immunosupresji, klinicznie zdrowe psy mogą wydalać bakterie z
kałem; biegunka ze śluzem/krwią oraz wzdęcia, gorączka zazwyczaj nie występuje. Objawy szybko mijają a
zwierzęta stają się nosicielami.

39.Diagnostyka różnicowa parwowirozy.

•

Koronawiroza,

•

Zespół krwotocznego zapalenia żołądka i jelit(HGE),

•

Niedrożność jelit,

•

Choroba Rubbartha,

•

Nosówka,

•

Glistnica,

•

Lamblioza,

•

Kokcydioza,

•

Kampylobakterioza,

•

Salmonelloza,

•

Błędy żywieniowe,

•

Zapalenie trzustki,

•

Zatrucia,

•

Alergie pokarmowe,

•

Niewydolność wątroby,

•

Niewydolność nerek,

40.Postępowanie terapeutyczne przy parwowirozie psów.

•

Najważniejsze jest należyte nawadnianie: dobowe zapotrzebowanie(40-60ml/kg) + straty płynów
wynikające z biegunki/wymiotów (50-150ml/kg) i.v,

•

W praktyce stosuje się wlewy 2x dobę z szybkościa do 100ml/kg/h,

•

Płyn musi być ogrzany, najlepie „Płyn wieloelektrolitowy” albo Ringer z mleczanami (dodatkowo
przeciwdziała kwasicy),

•

Przy silnej kwasicy podaje się NaHCO3 8,4% 7-9ml/kg,

•

Ze względu na ryzyko hipopotasemi do płynów infuzyjnych należy dodawać Kcl 0,8-2,1mmol/kg
m.c./24h,

•

Należy również dodawać substancje odżywcze zawarte w płynach np. Duphalyte,

•

Przeciwdziałanie wymiotom: Metoclopramid 0,2-0,5 ml/kg im. lub s.c. co 6-8h, także pochodne
fenotiazyny (np. chloropromazyna), atropina,

•

Surowice odpornościowe: Stagloban SHP i Caniserin FHPL zawierające przeciwciała przeciwko
CPV-2. Warunkiem ich skuteczności jest wczesne podanie – 24h od wystąpienia objawów,

•

Dożylne podanie osocza ozdrowieńca (8-10ml/kg) – przeciwdziała spadkowi ciśnienia onkotycznego
występującego przy hipoproteinemii; przy braku osocza płyn plazmozastępczy np.6% Dextran 70
000 15-20ml/kg/24h,

•

Przeciwdziałanie powikłaniom bakteryjnym: amoksycylina lub ampicylina 10-20mg/kg co 8h i.m/s.c.,

•

Leki przeciwkrowtoczne, np. etamsylat (Cyclonamine) i.v/i.m 0,2 mg.kg,

•

Przy objawach wstrząsu: hydrokortyzon 8-20mg/kg we wlewie dożylnym

•

Niezależnie od stanu pacjenta 1-2 dniowa głodówka; po ustaniu wymiotów zacząć podawać małe
ilości płynów; kiedy zaczyna wracać apetyt – kleik ryżowy/marchwianka z mięsem kurczaka,

•

Szczenięta chore na parwowirozę powinny być odrobaczony chwilę po ustaniu wymiotów,

41.Charakterystyka wirusów CPV.

•

Niezwykle oporne na warunki środowiska zewnętrznego,

•

ssDNA, o polarności dodatniej lub ujemnej(!),

•

Replikacją zachodzi w jądrze zakażonej komórki; ze względu na trudności w namnażaniu
parwowirusów, szczegóły ich replikacji są słabo poznane; wielkośc 16-28nm;

•

Wy3muje zmiany pH od 3 do 11,

•

w temp. 70 stopni C ginie dopiero po 30min,

•

w kale zachowuje zakaźność do 6 miesięcy w temp. pokojowej (przy niższej temp. znacznie dłużej),

•

2% NaOH, 1% aldehyd glutarowy czy 1% Virkon muszą działać 30min żeby zabić wirusa,

•

CPV-2 wykazuje ścisłe pokrewieństwo antygenowe z wirusem panleukopenii kotów oraz z
parwowirusami norek, lisów niebieskich, jenotów,

•

Tylko psy i większość psowatych wrażliwych jest na parwowirus psów, a na CPV-2a i CPV-2b także
koty,

•

Cechy dodatkowe: najmniejsze znane wirusy, często (zwłaszcza rodzaj Dependovirus) do replikacji
wymagają istnienia dodatkowego wirusa, który dostarcza "brakującego" kwasu nukleinowego
(herpeswirusy i adenowirusy). Parwowirusy zależne od wirusów pomocniczych mogą integrować do
genomu komórki. Lokują się na drugim ramieniu chromosomu 19. W momencie infekcji wirusem
pomocniczym następuje uwolnienie i replikacja materiału genetycznego. Niekiedy wirusa
pomocniczego może zastąpić promieniowanie UV.

42.Postać myocarditis parwowirozy – etiopatogeneza, objawy i zmiany
anatomopatologiczne.

(zak. Alimentarne → replikacja wirusa w migdałkach, gardle i węzłach chłonnych śródpiersiowych → wiremia
→ tropizm do szybko dzielących się komórek..... m.in. m.sercowego ---> zap. M .sercowego)

•

U szczeniąt, zwłaszcza w 1wszych 2ch tyg życia intensywne podziały komórkowe zachodzą również
w mięśniu sercowym (tropizm wirusa do szybko dzielących się komórek!!!),

•

Wynikające z replikacji wirusa zap. m. sercowego obserwowano czasem u szczeniąt w wieku do 4-
8tyg. Prawdopodobnie było skutkiem zakażenia okołoporodowego lub śródmacicznego,

Objawy:

•

przebieg ostry lub nadostry, śmiertelność prawie 100%,

•

zwierzęta padają nagle bez wyraźnych objawów lub po krótkim okresie skomlenia, duszności,
arytmii i sinicy,

•

może występować pienisty wypływ z dróg oddechowych,

•

choruje zazwyczaj wiele szczeniąt w miocie,

•

niekiedy występowały odległe w czasie zaburzenia w przewodzeniu mięśnia sercowego wynikające
z przebytej infekcji w 1szych tyg życia,

•

przypadków postaci sercowej parwowirozy nie spotyka się od lat (trolololololololol ;] )

Zmiany AP:

•

ogniska martwicy z utratą włókien mięsniowych i obecnością wewnątrzjądrowych,

zasadochłonnych ciałek wtrętowych w komórkach mięśnia sercowego,

•

Przy dłużej trwającym procesie chorobowym obserwuje się obfity naciek limfocytarny

i zwłóknienie mięśnia sercowego.

43.Rozpoznanie parwowirozy psów

•

Wstępne (na podstawie):

- wywiadu

- danych epizootycznych

- objawów klinicznych (nagle uporczywe wymioty, krwista biegunka)

•

Ostateczne:



Badanie hematologiczne:

leukopenia, podwyższony hematokryt (powyżej 0,53l/l), zaburzenia

RKZ, hipoglikemia, hipoproteinemia, HIPOALBUMIENEMIA, obniżenie potasu w surowicy



Wykrycie wirusa w kale:

Test aglutynacji lateksowej (LA)- mało swoisty

Hemaglutynacja (HA)- mało wiarygodny



ELISA

- próbki kału



PCR

- próbki kału (coraz częściej stosowany)

44.Źródła i przebieg zakażenia L. icterohaemorrhagiae

- gryzonie- naturalny rezerwuar (szczury)- MOCZ

- zwierzęta gospodarskie oraz inne gatunki zwierząt domowych i dziko żyjących

- główne źródło zakażenia stanowią zwierzęta chore, ozdrowieńcy, bezobjawowi nosiciele, długotrwali
siewcy leptospir

- leptospiry są obecne w wydzielinach i wydalinach (ślina, mleko, MOCZ)

- duże znaczenie ektopasożytów (bierni przenosiciele)

Zakażenie:

o

Poprzez kontakt bezpośredni z zakażonym zwierzęciem, zwłokami, świeżym moczem

o

Pośrednie poprzez kąpiele w zbiornikach wodnych, kontakt z zanieczyszczoną moczem karmą,

wilgotną ściółką, glebą

o

Per os (wniknięcie przez błonę śluzową początkowych odcinków pp)

o

Przez błony śluzowe naturalnych otworów ciała

o

Przez skórę (nawet przez nieuszkodzoną skórę)

o

Śródmacicznie (uszkodzenie lub obumieranie płodów, ronienia)

o

Podczas kopulacji

Przebieg: zależy od wieku i stanu odporności, dawki leptospir

Toksyny uszkadzają śródbłonek naczyń krwionośnych oraz powodują lizę erytrocytów. Następstwem są
liczne wybroczyny, krwawienia, niedokrwistość, żółtaczka hemolityczna, hemoglobinuria, uszkodzenie
narządów wewnętrznych.

45.Wyniki badań laboratoryjnych i anatomopatologicznych w przebiegu
choroby stuttgardzkiej

Hematologia:

o

Leukopenia (postać nadostra, faza leptosiremii)

o

Leukocytoza z przesunięciem obrazu w lewo lub bez przesunięcia)

o

Trombocytopenia

o

Niedokrwistość regeneratywna (z utraty krwi)

o

Niedokrwistość nieregenartywna (w związku z przewlekłą chorobą nerek lub wątroby)

Profil biochemiczny surowicy krwi: hiponatremia, hipokalcemia, hiperfosfatemia, hipoalbuminemia,
azotemia, hiperbilirubinemia, obniżenie całkowitego stężenia CO2, wzrost aktywności enzymów ALT, AP,
AST. U zwierząt z zapaleniem mięśni może być podwyższona aktywność kinazy keratynowej.

Mocz: obecność bilirubiny, wałeczków ziarnistych, podwyższona ilość granulocytów, erytrocytów, obniżony
ciężar moczu

Badanie anatomopatologiczne:
-śródmiąższowe zapalenie nerek (ostre, przewlekłe), zapalenie płuc (śródmiąższowe, pęcherzykowe), zawały w
płucach
- w postaci ostrej i podostrej- żółtaczka, wybroczyny, wylewy krwawe w narządach miąższowych, błonach
śluzowych i pod surowiczym, w mięśniach i pęcherzu moczowym; śledziona przekrwiona ale bez obrzęku;
nieżytowo- krwotoczne zapalenie żołądka, jelit; węzły chłonne powiększone, z wybroczynami

-na błonie śluzowej jamy ustnej liczne nadżerki i owrzodzenia (skutek mocznicy)

46.Etiopatogeneza i postępowanie terapeutyczne w przypadku leptospirozy
psów

Serowary Leptospira interrogans spotykane u psów: L. bataviae, L. bratislava, L. canicola, L.
grippotyphosa, L. hardjo, L. icterohaemorrhagiae, L. pomona, L. tarrasovi

Patogeneza:
kontakt z zarazkiem --- krew --- narządy wewnętrzne (namnażanie i uwalnianie) --- posocznica ---
leptospirotoksemia --- uszkodzenia śródbłonka naczyń krwionośnych i erytrocytów --- wybroczyny, krwotoki,
niedokrwistość, żółtaczka, hemoglobinuria, uszkodzenia narządów wewnętrznych

Do tego uszkodzenia lub obumieranie płodów oraz ronienia.
Występuje zespół krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC); uszkodzenie wątroby, mózgu, nerek (mocznica) –
zależnie od serotypu.
W trakcie zakażenia rozwija się swoista odporność humoralna- leptospiry szybko są eliminowane z krwi i
narządów. Wyjątek stanowią nerki, gdzie zarazki dalej się rozwijają i powodują długotrwałą leptospirurię -
przewlekła niewydolność nerek prowadząca do mocznicy oraz długotrwałe nosicielstwo i siewstwo zarazka wraz z
moczem.

Postępowanie terapeutyczne:
a) leczenie objawowe
- przy postaci ostrej silne odwodnienie (wymioty i biegunka) –płyny nawadniające
- przy ostrej niewydolności nerek (oliguria, anuria)- WYMUSZENIE DIUREZY- podawanie dużej ilości płynów,
środków moczopędnych oraz mannitolu; dieta zalecana w chorobach nerek
- środki wzmacniające, nasercowe, przeciwbiegunkowe, witaminy z grup K, C, A, B
b) leczenie przyczynowe
- terapia antybiotykowa (Ab zdolny do wydalania przez nerki oraz o niskiej nefrotoksyczności)- nie stosować
aminoglikozyów oraz sulfonamidów. PENICYLINA PROKAINOWA- stosowana do momentu przywrócenia funkcji
nerek; opcjonalnie amoksycylina, enrofloksacna
U ozdrowieńców kontynuować terapię Ab (doksycyklina, dihydrostreptomycyna, tetracyklina) przez 14 dni aby
wyeliminować leptospiry z kanalików nerkowych i zapobiec w ten sposób siewstwu. Jednocześnie monitorować
pracę nerek (badania moczu i surowicy).

47.Etiopatogeneza choroby Rubartha

Etiologia: Adenowirus psów typu I (CAV-1) antygenowo podobny do CAV-2 (zakaźne zapalenie tchawicy i
oskrzeli)

Patogeneza: zakażenie per os --- namnożenie w migdałkach i kępkach Peyera --- wiremia (3-4 dni po
zakażeniu) --- drogą krwi do PŁUC, WĄTROBY, ŚLEDZIONY, NEREK, MÓZGU i in. --- powstawanie ognisk
martwicowych od 5-go dnia po zakażeniu --- namnażanie się wirusa w śródbłonku naczyń krwionośnych ---
wybroczyny i wylewy

Wskutek tworzenia się kompleksów Ag-PC:

a. Zapalenie kłębuszków nerkowych

b. Zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego oraz obrzęk rogówki- objaw niebieskiego oka

48.Diagnostyka różnicowa choroby Rubartha psów:

a) Leptospira inetrrogans serowar grippotyphosa

a-c- rozwija się

przewlekłe

b) Leptospira icterohaemorrhagiae

zapalenie wątroby

c) Zakażenia wirusem acydofilnego zapalenia wątroby

d) Parwowiroza- zbliżone objawy do zakaźnego zapalenia wątroby, ale zapalenie jelit przebiega

ostrzej

e) Zakażenie adenowirusem psów typ II- przejawia się kaszlem i wyciekiem z nosa

f)

Nosówka- występuje gorączka, wyciek z worka spojówkowego i nosa, utrata łaknienia,

zaburzenia ze strony układu oddechowego i OUN ( porażenia, konwulsje, drżenie mięśni)

g) Korona wirusowe zapalenie żołądka i jelit- utrata łaknienia, biegunka, wymioty, gorączka i

posmutnienie

h) Salmonelloza

i)

Zatrucia (np. warfaryną)

j)

Choroby takie jak ostre zaparcie lub wgłobienie jelita

49. Przyczyny i objawy Jersiniozy u psów.

Przyczyny

Jersiniozy – ostre lub latentne choroby psów i kotów wywoływane przez Yersinia

Yersinia pseudotuberculosis – 6 serotypów

Yersinia enterocolitica -57 serotypów

Yersinia pestis – brak podziału na serotypy – czynnik powodujący dżumę.

Bakterie z gatunku Yersinia to G- kokopałeczki, są zarazkami wewnątrzkomórkowymi, namnażają się w
makrofagach i fibroblastach.

Przyczyny zjadliwości kodowane są w chromosomie i plazmidach – ich utrata powoduje brak zdolności
przeżywania w fagocytach jednojądrzastych.

Źródło zakażenia stanowi kał i mocz chorych zwierząt, nosiciele –siewcy, zanieczyszczona woda, pokarm czy
gleba.

Rezerwuarem może być świnia ( bezobjawowi nosiciele) umiejscawia się w przewodzie pokarmowym lub
migdałkach.

Objawy

Yersiniozy przebiegają z objawami zapalenia żołądka i jelit, zapalenia węzłów chłonnych krezkowych,
ogniskowego zropienia wątroby, śledziony i węzłów chłonnych, a czasami posocznicy.

Yersinia enterocolitica – ostre zapalenie jelit: biegunka, kot ma domieszkę śluzu, sporadycznie dochodzi do
posocznicy. Yersinię tą izolowano z kału kliniczne zdrowych zwierząt – więc jest komensalem – zakażenie
doświadczalne zdrowych dorosłych psów nie wywołało żadnych objawów klinicznych, poza okresowym
wydalaniem wraz z kałem przez 52 dni i usuwaniem drobnoustroju z węzłów chłonnych krezkowych i innych
tkanek. U młodszych psów – izolowana z objawową chorobą przewodu pokarmowego – biegunka trwająca
kilka tygodni, związana z częstym oddawaniem kału, bolesnym parciem na kał i obecnością krwi i śluzu w
kale. Brak objawów ogólnych.

Yersinia pseudotuberculosis – wymioty, biegunka, zaparcia, spadek masy ciała, bladość, zażółcenie błon
śluzowych, depresja, ciężarne zwierzęta ronią, rozwija się ropomacicze, zapalenie płuc, jąder, najądrzy,
powiększenie węzłów chłonnych i zapalenie wątroby. Psy i koty mogą być bezobjawowymi nosicielami. U
persów zakażonych Y.pseudotuberculosis – anoreksja, dolegliwości brzuszne oraz utrata wagi i odwodnienie.

Yersinia pestis – dżuma kocia – wysoka gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, stan zapalny i zropienie
węzłów chłonnych szyjnych oraz podszczękowych, anoreksja, katar, kaszel, depresja, objawy ze strony
ośrodkowego układu nerwowego. Śmiertelność do 50%

Przy zakażeniach Yersinia enterocolitica – dochodzi do zakażeń latentnych, ujawniających się w stanach
silnej immunosupresji.

50. Etiologia, objawy i leczenie rodencjozy u psów i kotów.

Etiologia – Yersinia pseudotuberculosis

Objawy - wymioty, biegunka, zaparcia, spadek masy ciała, bladość, zażółcenie błon śluzowych, depresja,
ciężarne zwierzęta ronią, rozwija się ropomacicze, zapalenie płuc, jąder, najądrzy, powiększenie węzłów
chłonnych i zapalenie wątroby. . U persów zakażonych Y.pseudotuberculosis – anoreksja, dolegliwości
brzuszne oraz utrata wagi i odwodnienie

Leczenie – leczenie zatruć jelitowych – fluorochinolony, tetracykliny, trimetoprim – sulfametoksazol,
chloramfenikol, gentamycyna, cefalosporyny. Penicylina nie jest skuteczna!

( ciężko znaleźć informacje na pyt 49 i 50 – jeżeli ktoś ma lepszy dostęp – niech uzupełni)

51. Etiopatogeneza i rozpoznanie gruźlicy u psów.

Gruźlica - Tuberculosis

Etiologia:

Przyczyna choroby to prątki należące do rodzaju Mycobecterium, rodziny Mycobacteriaceae.

U psów gruźlicę wywołuje najczęściej M.tuberculosis ( u kotów – M.bovis)

A wyróżnia się: M.tuberculosis; M.bovis; M.avium; M.intracellulare – dwie ostatnie mają zbliżoną morfologię
oraz budowę antygenową i są określane jako kompleks M.avium-intracellulare ( dalej MAC) – zakażenia
notowane u bassetów, doberman pinczer, sznaucer miniaturowy i koty syjamskie.

Nieprzetrwalnikujące, G+ proste lub wygięte pałeczki, kwasoodporne gdyż w ścianie komórkowej zamiast
kwasu N-acetylomuraminowego posiadają kwas N-glikolilomuraminowy( mikolowy).

Duża zawartość substancji woskowych i tłuszczowych w ścianie komórkowej – duża oporność na działanie
kwasów i alkoholi a także wielu rozpuszczalników organicznych. Oporne też na czynniki środowiskowe.

Źródło zakażenia –najczęściej prątkujący człowiek – droga aerogenna;

typem bydlęcym – droga alimenatrna – spożycie niepasteryzowanego mleka oraz surowych odpadów
wołowych i konfiskat mięsnych pochodzących od zwierząt chorych

też droga alimentarna – dla kompleksu M. avium – intracellulare – surowe tuszki drobiowe oraz karma i woda
zanieczyszczona kałem ptaków domowych i wolno żyjących będących siewcami.

Patogeneza:

Rozwój i przebieg zależy od:

•

Typu prątka

•

Wielkości dawki zakaźnej

•

Stopnia zjadliwości

•

Częstotliwości jego wnikania

•

Sprawności mechanizmów obronnych gospodarza zwłaszcza odporności komórkowej

Wnikanie przez: układ oddechowy, układ pokarmowy lub skórę.

Lokalne namnażanie może nastąpić w miejscu wniknięcia – zespół pierwotny jak również w węzłach
chłonnych regionalnych. Następuje tworzenie się ziarniniaków.

Zespół pierwotny niezupełny – tworzenie ziarniniaków jedynie w węzłach chłonnych bez bram
zakażenia.

U psów tendencja do rozwoju zakażeń układu oddechowego z tworzeniem zespołów pierwotnych

zupełnych – zmiany zarówno w płucach jak i w węzłach chłonnych wnęki płuc.

M.tuberculosis – ma wysokie zapotrzebowanie na tlen – stąd taka lokalizacja zmian.

Zakażenie MAC – rozsiane zakażenie w obrębie tkanki limfoidalnej i innych tkanek, bez tworzenia
ziarniniaków w bramie wejścia.

U większości osobników reakcja immunologiczna ogranicza dalsze namnażanie i szerzenie zarazka.
Pierwotna reakcja zapalana ulega uspokojeniu i cofnięciu, z wyleczeniem bądź zwłóknieniem, jeżeli
pozostałe prątki nie mogą zostać wyeliminowane.

Rozwój postaci miejscowej lub rozsianej choroby sugeruje osłabienie odporności komórkowej.

Przy obniżonej odporności – prątki po pochłonięciu przez fagocyty namnażają się w nich, ponieważ
organizm nie jest w stanie ich wyeliminować.

Tworzenie się ziarniniaków jest odzwierciedleniem próby organizmu powstrzymania pozostałych
drobnoustrojów. Pozostają w stanie uśpienia do czasu reaktywacji przy stanie immunosupresji.
Tworzenie ziarniniaków to efekt pobudzenia odporności komórkowej. W ognisku pierwotnym następuje
rozplem komórek układu fagocytarnego, które ulegają transformacji w komórki nabłonkowate
=epitelioidalne, część tych komórek ulega przekształceniu w komórki olbrzymie, które lokalizują się
centralnie w ognisku zapalnym i biorą udział w niszczeniu zarazka. Wokół nich gromadzą się komórki
limfoidalne, a na samym obwodzie tworzy się ziarnina nieswoista składająca się głównie z
fibroblastów. W guzełku gruźliczym powstają procesy o charakterze wysiękowym i wytwórczym –
przewaga zależy od typu prątka i gatunku zwierzęcia.

U psów i kotów – typ ludzki i bydlęcy – zmiany wysiekowo-serowaciejące z tendencją do wapnienia i
tworzenia torebki włóknistej

Typ ptasi – zmiany wytwórcze, a ogniska mają wygląd słoninowaty bez tendencji do serowacenia,
wapnienia i włóknistego otorbienia.

Po wytworzeniu pierwotnego ogniska prątki mogą ulec rozsianiu w organizmie przenosząc zakażenie na
przyległe tkanki przez ciągłość lub mechanicznie. Wewnątrzkomórkowe namnażanie nie ulega
zahamowaniu, dlatego szerzy się dalej drogą hematogenną i limfatyczną do narządów wewnętrznych –
płuca, nerki, śledziona, wątroba. Rozwijające się zmiany gruźlicze na dużych przestrzeniach wielu
narządów prowadzą do uogólnienia wczesnego, przebiegającego w postaci ostrej gruźlicy prosówkowej.
Powtarzający się okresowo wysiew prątków do krwi lub limfy i powstanie w różnym czasie gruzełków
gruźliczych nosi nazwę – przewlekłe uogólnienie wczesne.

U mięsożernych w tej fazie dochodzi do zajęcia nerek i kończy się to śmiercią.

U psów jeżeli w okresie wczesnego uogólnienia dojdzie do nadkażenia – superinfekcji – rozwija się
gruźlica okresu popierwotnego, a szerzenie odbywa się głównie przez ciągłość i styczność narządów.
Zazwyczaj proces chorobowy ogranicza się do jednego narządu nazywa się to odosobniona gruźlica
narządowa o przebiegu przewlekłym. W jej przebiegu brak zmian gruźliczych w przynależnych węzłach
chłonnych, a powstałe zmiany nie mają tendencji do wapnienia. U psów postać ta ma przebieg
galopujący i kończy się śmiercią – załamanie gruźlicze.

Komórkami docelowymi dla prątków są MAKROFAGI – które stanowią pierwszą linię obrony.

Ich mechanizm efektorowy to uwalnianie TNF-alfa który indukuje apoptozę już zakażonych makrofagów
oraz jako czynnik chemotaktyczny wspomaga zogniskowanie zmian zapalnych. Prątki są rozpoznawane
przez makrofagi za pomocą receptorów dla składowych dopełniacza i receptorów mannozowych.

Rozpoznanie

Wywiad – podejrzenie

Objawy kliniczne – u psów:

•

postać płucna – objawy – suchy kaszel-> rozwijające się zapalenie opłucnej i oskrzeli. Silne

powiększenie węzłów chłonnych oskrzelowych i śródpiersiowych powoduje ucisk na tchawicę i
przełyk -> nasilanie się duszności, suchy napadowy kaszel, trudności w połykaniu.

•

Postać jelitowa – biegunka, powiększenie węzłów chłonnych krezkowych i wysięk w jamie

otrzewnej.

•

Postać uogólniona – silne osłabienie, gorączka o charakterze ciągłym, brak apetytu,

Badanie rentgenowskie – powiększenie węzłów chłonnych oskrzelowych, śródpiersiowych, krezkowych oraz
obecność wysięku w jamie opłucnej i w worku osierdziowym, w płucach ogniska prosówkowe, zwapnienia,
kawerny, powiększenie wątroby, płyn w jamie otrzewnowej.

Test alergiczny z tuberkuliną – metoda śródskórna lub podskórna

Ograniczona wartość diagnostyczna – wyniki ujemne lub fałszywie dodatnie.

Próba śródskórna - 0,1 ml tuberkuliny bydlęcej na przyśrodkowej stronie uda lub wewnętrznej powierzchni
małżowiny usznej. Wynik dodatni przy zakażeniu M.tuberculosis i M.bovis – przekrwienie i obrzęk lub
matrwica miejsca po 48h

Próba podskórna – wykonuje się u psów u których temp jest fizjologiczna – 0,1 ml tuberkuliny zawieszonej w
2 ml wody do iniekcji mierzy się co 2h temp ciała przez 12h. wynik dodatni – wzrost temp ciała o ponad
1stopień C lub jej spadek poniżej fizjologicznej normy.

Badanie bakteriologiczne – materiał przyżyciowy: wymaz z gardła, wykrztusiny, wysięk z jam surowiczych,
bioptaty z węzłów chłonnych, mocz, kał, a pośmiertnie – wycinki narządów chorobowo zmienionych.
Barwienie metodą Ziehl-Neelsena.

52. Przyczyny oraz objawy brucelozy psów.

Przyczyny

:

Brucella canis – mała, G-, tlenowa kokopałeczka. Wąskie spektrum – wrażliwe tylko psy i dzikie zwierzęta z
rodziny Canidae. Psy również wrażliwe na B.abortus i B.suis.

Zakażenie – po zjedzeniu zakażonych łożysk lub poronionych płodów. U psów bakterie długo utrzymują się w
węzłach chłonnych przewodu pokarmowego

Materiał zakaźny – wydzielina z pochwy i nasienie.

•

Suki rozsiewają z wydzieliną z pochwy w czasie cieczki, kopulacji i po ronieniu ( nawet do 6

tygodni po ronieniu)

Mleko – małe ilości, mała rola

•

Samce

Nasienie: bakterie znajdują się w gruczole krokowym i w najądrzach.

Izolowano przez 6-8 tygodni po zakażeniu, siewstwo do 60 tygodnia po zakażeniu nawet do 2 lat.

Mocz: wydalanie zaczyna się z kilka tygodni po bakteriemii i trwa 3 miesiące

Drogi zakażenia – błony śluzowe: jamy ustnej, pochwy, spojówek

Inne drogi zakażenia – transfuzja krwi, zabiegi waginoskopii, sztuczne unasienianie, zanieczyszczone igły.

( w pytaniu nie ma patogenezy – ale zamieszczam mały schemat)

Objawy:

Samice:

Suki nieciężarne – brak objawów klinicznych, jedynie powiększone węzły chłonne.

Suki ciężarne – ronienia pomiędzy 45-60 dniem ciąży; szczenięta częściowo autolizowane, z podskórnymi
obrzękami, przekrwieniami i krwotokami tkanki podskórnej w okolicy brzucha, wysięk surowiczo- krwisty w
jamie otrzewnowej ( jego obecność świadczy o zamarciu płodu jakiś czas przed poronieniem)

Ronienie charakteryzuje się brązowymi lub zielonkawymi wyciekami z pochwy trwającymi 1-6 tygodni.

Możliwe problemy z zapłodnieniem samic ( zamieranie płodów w macicy i ich resorpcja). Rzadziej suki rodzą
w terminie zakażone martwe i żywe szczenięta. Urodzone żywe giną w ciągu kilku godzin lub dni. Te które
przeżywają wykazują uogólnioną limfoadenomegalię – utrzymującą się do osiągnięcia dojrzałości płciowej;
hyperglobulinemię; przejściowa gorączka; leukocytoza; drgawki.

Zakażenie nie wpływa na cykl rujowy samic.

Samce:

Główne objawy znajdują się w obrębie jąder. Stwierdza się niepłodność. Samce są w dobrej kondycji.
Moszna jest powiększona przez gromadzenie surowiczo- krwistego płynu. Zapalenie skóry moszny – jako
wynik przesączania płynu i wtórnych infekcji (głównie gronkowce niehemolityczne). Główną przyczyną
obrzmienia jąder jest powiększenie części ogonowej najądrzy i zapalenie jąder, ale powiększenie samych
jąder jest często słabo widoczne.

W przewlekłym procesie następuje jedno – lub obustronna atrofia jąder. Zmniejszona ilość ejakulatu przy
zachowanym libido. Brak bólu przy omacywaniu jąder i moszny, jedynie dyskomfort przy ejakulacji.

Inne objawy nie związane z układem rozrodczym:

•

Powiększenie śledziony i powiększenie węzłów chłonnych

•

Psy z dyskospondylozą wykazują bolesność kręgosłupa, potem niedowłady i porażenia

•

Zapalenie szpiku, zapalenie stawów kończyn -> kulawizny

•

Rzadziej – przewlekłe wieloogniskowe, wieloziarniniakowe zap. skóry; zap. błony naczyniowej

oka; wtórna jaskra; krwotoki do komory przedniej oka; odklejanie siatkówki; zap. naczyniówki i
siatkówki; zap. nerwu wzrokowego; zapadnięcie gałki ocznej z następową jaskrą; uszkodzenie
gałki ocznej; obrzęk rogówki z utratą jej przeźroczystości.

53. Objawy i rozpoznanie brucelozy u psów.

Objawy – patrz pytanie 52.

Rozpoznanie

Badanie laboratoryjne

Hematologia i biochemia – brak specyficznych zmian – hyperglobulinemia z hipoalbuminemia
Pozytywne testy antyglobulinowe Coombsa ( bez stwierdzenia anemii)
Analiza moczu – brak zmian – jedynie obecność bakterii
Badanie nasienia:

1. wykrywalne od 5tyg, wyraźne od 8 tyg

•

Niedojrzałe plemniki

•

Deformacja akrosomu

•

Obrzęk wstawki

•

Przetrwałe krople cytoplazmatyczne

2. Od 15tyg

•

Poskręcane witki

•

Dzielone główki

•

Główkowa aglutynacja plemników

•

Tworzenie się dużych agregatów z obecnością komórek zapalnych

3. Od 20tyg – zmiany dotyczą 90% plemników

4. Brak plemników, ale bez obecności komórek zaplanych – przy obustronnym zaniku jąder

Badanie serologiczne – najczęściej ale antygeny lipopolisacharydowe LPS wielu bakterii dają reakcje
krzyżowe z B.canis!!! – wyniki fałszywie dodatnie !!! też wyniki fałszywie dodatnie przy
zhemolizowanych surowicach w teście aglutynacji probówkowej…

Bakteriemia występuje od 2 tygodnia, ALE wyniki testów serologicznych przez pierwsze 3-4 tyg są
negatywne – daltego badanie przynajmniej dwukrotne z przerwą 30 dniową.

Miana pozytywne – w 8-12 tygodniu

Niski poziom mian – niedawna infekcja

Test szybkiej aglutynacji szkiełkowej
Test aglutynacji probówkowej
Immunodyfuzja w żelu agarowym
Immunofluorescencja pośrednia
Test immunoenzymatyczny ELISA

Izolacja bakterii
Wymaga czasu ale łatwa, konwencjonalne podłoża; kolonie szorstkie ( postać śluzowa)
Materiał do posiewu – krew, czasem mocz ( lepszy pobrany przez cewkę, gdyż zawiera więcej elementów
nasienia, najlepiej 3 miesiące po zakażeniu)
Badanie to nie powinno być decydujące ( np.brak bakteriemii), pomocne przy dwuznacznych wynikach
testów serologicznych

Metody genetyczne - PCR

54. Erlichiozy psów. Czynniki etiologiczne, miejsce pasożytowania oraz
pełne nazwy jednostek chorobowych przez nie wywołanych.

Erlichiozy – ostre lub przewlekłe choroby psów przenoszone przez kleszcze – atakują układ krwionośny i
fagocytarny,

Czynniki – riketsje należące do rodzaju Ehrlichia, podrodziny Ehrlichieae i rodziny Rickettsiaceae.

Są to drobne, G-, ziarenkowate drobnoustroje, komórka ehrlichii otoczona jest cienką dwuwarstwową błoną i
w odróżnieniu od innych drobnoustrojów charakteryzuje się luźnym ułożeniem genomowego DNA oraz
rybosomów w cytoplazmie.

Są wewnątrzkomórkowymi drobnoustrojami, atakują– makrofagi,granulocyty obojętnochłonne, limfocyty,
płytki krwi. Ehrichie nie aktywują makrofagów – stąd brak rozwoju ostrego stanu zapalnego w tkankach.
Natomiast aktywują układ immunologiczny stąd –wyytworzenie swoistych przeciwciał oraz stymulacja
limfocytówT.

Dla psów patogenne są:

Ehrlichia canis – namnażanie w monocytach i limofytachkrwi obwodowej –Monocytarna erlichioza psów =
tropikalna psia pancytopenia

Ehrlichia Ewingi – granulocyty obojętnochłonne – Granulocytarna erlichioza psów

Ehrlichia platys – płytki krwi – Trombocytopenia psów

Biologiczny wektor i rezerwuar:

E.canis - Brązowy kleszcz psi Rhipicephalus sanguineus oraz jego larwy i nimfy

E.ewingii – Rhipicephalus sanguineus oraz Dermacentor variabilis

także inne gatunki jak Amblyomma americanum, Octobius magnini

Ehrilchie namnażają się w hemocytach kleszcza oraz w komórkach nabłonka jelit i gruczołach ślinowych i są
przenoszone transstadialnie.

W miejscu ukłucia kleszcza rozwija się miejscowy stan zapalny infiltrowany przez leukocyty, które ulegają
zakażeniu riketsjami – główne przyczyna ogólnego rozprzestrzeniania się zakażenia.

Naturalny rezerwuar to przewlekłe chore psy oraz niektóre gatunki dziko żyjących mięsożernych.

Transmisji choroby sprzyjają transfuzje krwi

Czynniki warunkujące kliniczne objawy choroby- stres, złe warunki zoohigieniczne, współistniejące choroby
oraz wielkość dawki zakażającej.

55. Tropikalna psia pancytopenia. Etiologia i przebieg choroby.

Tropikalna psia pancytopenia, inaczej erlichioza monocytarna (canine monocytic ehrlichiosis), jest chorobą o
przebiegu subklinicznym, ostrym i przewlekłym wywołaną przez Erlichia canis, której miejscem intensywnego
namnażania są monocyty.

(Epidemiologia – pierwszy raz rozpoznana w 1935 r. w Algierii. W kolejnych latach stwierdzono ją w Tunezji,
Czadzie i Republice Środkowoafrykańskiej. Obecnie choroba występuje w USA, Europie, głównie w basenie
Morza Śródziemnego, północnej i południowej Afryce, południowej Azji oraz w Indiach. Głównym wektorem i

rezerwuarem E. canis jest kleszcz psi Rhipicephalus sanguineus oraz jego stadiami rozwojowe, które
przekazują zakażenie wyłącznie transstadialnie. Stąd też nasilenie choroby obserwuje się w miesiącach
największej jego aktywności biologicznej. W organizmie owada E. canis może przeżywać nawet do 5
miesięcy).

Etipopatogeneza – przyczyną tropikalnej psiej pancytopenii jest Erlichia canis, wewnątrzkomórkowy
patogen namnażający się w monocytach i limfocytach. W ostrej fazie zakażenia w wyniku intensywnego
namnażania się zarazka następuje zanik grudek limfatycznych, spadek liczby limfocytów oraz nadmierny
rozplem histiocytów w węzłach chłonnych oraz rozplem tkanki limfatycznej w miazdze białej i komórek
retikuloendotelialanych miazgi czerwonej śledziony. U psów zakażonych E. canis w patogenezie choroby
zasadniczą rolę odgrywa układ limfatyczny, którego silne pobudzenie powoduje powstanie dużej ilości
komórek plazmatycznych gromadzących się w narządach wewnętrznych. Efektem tego jest powiększenie
śledziony, wątroby i węzłów chłonnych. Erlichia canis wykazuje również silny tropizm do komórek śródbłonka
naczyniowego, zwłaszcza płuc nerek i opon mózgowych. Gromadzące się jądrzaste komórki krwi pod
śródbłonkiem powodują początkowo jego uwypuklenie do światła naczynia, a następnie dochodzi do
uszkodzenia komórek. Następstwem tego są krwawienia, aktywacja płytek krwi, które w miejscu uszkodzenia
śródbłonka pogłębiają istniejącą trombocytopenię, oraz silna leukopenia. Istnieje też hipoteza, że u psów
zakażonych E. canis dochodzi do zniesienia tolerancji immunologicznej, efektem jest produkcja przeciwciał
skierowanych przeciwko glikoproteinom własnych płytek krwi, hamowanie agregacji płytek oraz
występowanie krwawień.

Objawy choroby:

Okres inkubacji choroby wynosi 1-3 tygodnie. Tropikalna psia pancytopenia może przebiegać w postaci
subklinicznej, ostrej i przewlekłej. Postać subkliniczna, która najczęściej poprzedza ostrą postać erlichiozy,
może występować kilka lat. Charakteryzuje się ona pojawieniem się okresowo wysokiej gorączki na przemian
z silnym osłabieniem zwierzęcia oraz ciągła stymulacją układu immunologicznego, czego następstwem jest
wzrost poziomu immunoglobulin. U psów z subkliniczną postacią erlichiozy badaniem laboratoryjnym
stwierdza się hiperglobulinemię, tromobocytopenię, przewlekłą limocytozę, neutropenię oraz hiperplazję
szpiku kostnego.

W ostrych przypadkach choroby obserwuje się wzrost temperatury ciała (39,2-41,4C), surowiczy wyciek z
oczu i nosa, silne osłabienie, duszność, brak apetytu i spadek masy ciała, niechęć do ruchu i niewielkiego
stopnia kulawiznę oraz ból związany z układem kostno-mięśniowym. W wielu przypadkach obserwuje się
jedno- lub obustronne krwawienie z otworów nosowych w wyniku uszkodzenia naczyń krwionośnych błony
śluzowej nosa oraz tkanki płucnej. Ponadto w wielu przypadkach występuje dodatkowo zapalenie stawów,
śródmiąższowe zapalenie płuc i kłębuszkowe zapalenie nerek oraz powiększenie węzłów chłonnych. W
ostrej postaci erlichiozy psów mogą również występować objawy nerwowe, takie jak ataksja, delikatne
drżenie głowy oraz objawy nasuwające podejrzenie o padaczkę. U psów z ostrą postacią erlichiozy poziom
hemoglobiny, wartość hematokrytu, liczba białych i czerwonych krwinek oraz poziom aminotransferazy
alaninowej (AlaT), alkalicznej fosfatazy asparaginowej (ALP) i mocznika wykazują tylko nieznaczne różnice w
porównaniu do ich wartości fizjologicznej u psów.

Ostra postać tropikalnej psiej pancytopenii może trwać od kilku do kilkudziesięciu dni. Bezpośrednią
przyczyną zejścia śmiertelnego są krwotoki wewnętrzne. Zwierzęta, które przechorowały ostrą postać
choroby, pozostają nosicielami erlichii przez kilka miesięcy. Wytworzone w organizmie psa podczas ostrego
zakażenia swoiste przeciwciała nie posiadają właściwości ochronnych, a tym samym nie zapobiegają
ponownemu zakażeniu.

Postać przewlekła, będąca zwykle następstwem postaci ostrej, w przebiegu której nie doszło do eliminacji
zarazka z organizmu, manifestuje się krwotokami z nosa, krwawieniem z dziąseł oraz krwotocznym
zapaleniem siatkówki, będącym skutkiem ostrej trombocytopenii, występowaniem obrzęków obwodowych
oraz silnym wychudzeniem organizmu. Bezpośrednią przyczyną padnięć jest silne wyniszczenie organizmu
oraz dołączenie się wtórnych zakażeń bakteryjnych.

56. Tropikalna psia pancytopenia. Rozpoznanie, leczenie, zapobieganie.

Rozpoznanie tropikalnej psiej pancytopenii stawiamy na podstawie badań mikroskopowych,
hematologicznych, biochemicznych, serologicznych oraz izolacji erlichii w hodowlach komórkowych.
Przyżyciowo materiał do badań mikroskopowych stanowi krew, natomiast pośmiertnie węzły chłonne, płuca i
śledziona, z których wykonuje się preparaty odciskowe i barwi się metodą Romanowskiego. Do badań
mikroskopowych najbardziej przydatna jest krew pobrana od psów z ostrą postacią choroby, ponieważ
erlichie są bardzo trudno wykrywalne we krwi pobranej od zwierząt z postacią przewlekłą. W preparatach
mikroskopowych obecność erlichii stwierdza się w cytoplazmie leukocytów w postaci okrągłych, barwiących
się na kolor bordo wtrętów kształtu owocu morwy, o wielkości dochodzącej do 4,0m. Metoda ta ma
ograniczoną wartość diagnostyczną w przypadku, gdy zarazki lokalizują się w monocytach krwi, ponieważ
nie wszystkie zawierają erlichie, a ponadto u psów monocyty stanowią niski odsetek w stosunku do
pozostałych populacji leukocytów.

W diagnostyce erlichiozy przydatne są również badania serologiczne, mające na celu wykrycie

obecności swoistych przeciwciał. W tym celu stosowany jest test hemaglutynacji, immunofluorescencji i
ELISA. Badania te posiadają ograniczoną wartość diagnostyczną, ponieważ obecność swoistych przeciwciał
przy użyciu wymienionych testów serologicznych można wykazać dopiero powyżej 3 tygodnia od momentu
zakażenia. Ponadto nie można wykluczyć reakcji krzyżowych z innymi gatunkami erlichii.

Obecnie coraz częściej w diagnostyce choroby stosuje się technikę PCR, która umożliwia wykrycie i

powielenie określonego fragmentu DNA erlichii obecnych w krwi chorego lub podejrzanego o zakażenie psa.

Wysoce czułą i swoistą metodą w diagnostyce erlichiozy jest izolacja zarazka z krwi w hodowlach

komórkowych. W warunkach in vitro do hodowli E. canis najbardziej przydatna jest pierwotna linia
monocytów psa, linie ciągłe makrofagów psa oraz linie ciągłe hybryd komórek człowieka i psa. W badaniach
hodowlanych wynik dodatni uzyskuje się dopiero po upływie 1-4 tygodni, stąd też są one nieprzydatne do
szybkiej diagnostyki choroby. Ponadto wyizolowanie erlichii stanowi potwierdzenie choroby, natomiast wynik
ujemny nie wyklucza zakażenia.

W rozpoznaniu różnicowym przy ostrej postaci tropikalnej psiej pancytopenii należy uwzględnić gorączkę
Gór Skalistych, brucelozę, blastomykozę, choroby związane z układem odpornościowym, trombocytopenię i
toczeń rumieniowaty. Natomiast w postaci przewlekłej należy różnicować z zatruciami estrogenami,
pancytopeniami związanymi z zaburzeniami immunologicznymi oraz inne wielosystemowe choroby
uwarunkowane dysfunkcją narządów.

Postępowanie: podstawowe znaczenie ma odpowiednio wczesne rozpoczęcie leczenia. W terapii

przyczynowej najlepsze efekty uzyskuje się po podaniu doksycykliny per os w dawce dobowej 5mg/kg m.c.
lub w dawce 11 mg/kg m.c. przez 10-28 dni, lub dożylnie, codziennie przez 10-14 dni. Przy braku
skuteczności tego antybiotyku należy zalecić podawanie tetracykliny doustnie w dawce 22 mg/kg m.c. prze 2-
4 tygodnie w ostrych przypadkach lub 1-2 miesiące w przewlekłych. W ostrych przypadkach erlichiozy już po
24-48 godz. stosowania antybiotykoterapii dochodzi do ustępowania objawów klinicznych erlichiozy oraz
gwałtownej poprawy parametrów hematologicznych. Psy stają się bardziej aktywne i powracają stopniowo do
zdrowia. Po zastosowaniu antybiotykoterapii przy postaci przewlekłej erlichiozy uzyskuje się tylko nieznaczną
poprawę stanu zdrowia chorych psów, a nieprawidłowości parametrów hematologicznych utrzymywać się
mogą przez 3-6 miesięcy, co jest efektem mniejszej lub braku reakcji na zastosowany antybiotyk. Dlatego też
niektórzy autorzy w leczeniu postaci przewlekłej, obok terapii antybiotykowej, zalecają dodatkowo stosowanie
glikokortykoidów. W przypadku wystąpienia mieszanych zakażeń E. canis i E. platys oraz Babesia canis
celowe jest podawanie imidokarbu w iniekcjach podskórnych lub domięśniowych, w dawce 3-6 mg/kg m.c.,
który skutecznie zwalcza oba patogeny. Równocześnie należy stosować leczenie objawowo-wspomagające,
takie jak nawadnianie organizmu przez podawanie izotonicznych płynów wieloelektrolitowych, dokonanie
transfuzji krwi przy silnych krwotokach oraz podanie leków kurczących naczynia krwionośne przy
krwawieniach z górnych dróg oddechowych. Brak skutecznej swoistej immunoprofilaktyki!

57. Psia erlichioza granulocytarna. Etiopatogeneza i rozpoznanie.

Psia erlichioza granulocytarna (canine granulocytic ehrlichiosis) jest chorobą zakaźną, mało dotychczas

poznaną. Przyczyną jest Erlichia ewingii namnażająca się głównie w granulocytach obojętnochłonnych. Objawy
kliniczne wywołane przez E. ewingii są słabiej wyrażone w porównaniu do monocytarnej erlichiozy psów
(tropikalna psia pancytopenia) wywołanej przez E. canis. W jej przebiegu obserwuje się niedokrwistość,
trombocytopenię i zapalenie stawów. Diagnostyka oraz leczenie granulocytarnej erlichiozy psów są podobne jak
w przypadku monocytarnej erlichiozy psów (pytanie 56).

58. Psia erlichioza trombocytarna. Etiopatogeneza, obraz kliniczny i leczenie.

Psia erlichioza trombocytarna (Zakaźna cykliczna trombocytopenia psów – canine infectious cyclic
thrombocytopenia) jest chorobą zakaźną wywołaną przez Erlichia platys, która występuje endemicznie i
przebiega w postaci subklinicznej.

(Epidemiologia. Erlichia platys odpowiedzialna za wywołanie psiej erlichiozy trombocytarnej została po

raz pierwszy opisana w 1978 r. w USA, a w kolejnych latach chorobę stwierdzono we Francji, Grecji i Izraelu.
Erlichia platys podobnie jak E. canis przenoszona jest przez tego samego kleszcza Rhipicephalus
sanguineus oraz dodatkowo przez kleszcza należącego do gatunku Dermacentor variabilis).

Etiologia. Przyczyną jest E. platys namnażająca się w płytkach krwi zakażonego psa. W preparatach

mikroskopowych sporządzonych z rozmazów krwi po zabarwieniu metodą Giemsy, E. platys uwidacznia się
w postaci niebieskich wewnątrzkomórkowych wtrętów podobnych do moruli obserwowanej w granulocytach
po zakażeniu E. canis. Przy użyciu testów serologicznych nie stwierdzono występowania reakcji krzyżowych
pomiędzy E. platys a E. canis.

Objawy kliniczne. Psia erlichioza trombocytarna przebiega w postaci subklinicznej. Objawy kliniczne

pojawiają się w nawrotowych okresach trombocytopenii, co 7-14 dni. Wówczas u zakażonych zwierząt
obserwuje się gorączkę, brak łaknienia, osłabienie, spadek masy ciała i utratę przytomności. Tym objawom
towarzyszy powiększenie węzłów chłonnych, bladość błon śluzowych jako następstwo krwawień oraz
śluzowo-ropny wypływ z otworów nosowych. Badaniem hematologicznym stwierdza się niedokrwistość
cechującą się mikrocytozą i hipochromazją erytrocytów spowodowaną niedoborem żelaza, trombocytopenię,
monocytozę, niskie wartości hematokrytu. Natomiast badaniem biochemicznym stwierdza się niski poziom
albuminy.

Dość często występują zakażenia mieszane wywołane przez E. canis i E. platys oraz dodatkowo przez

Babesia canis i Mycoplasma hemocanis, co ma duży wpływ na objawy kliniczne i przebieg choroby,
zwłaszcza u szczeniąt, u których choroba ma wówczas ciężki przebieg i cechuje się dość wysokim
wskaźnikiem śmiertelności.

Rozpoznanie. Zakażeniu towarzyszy łagodna, często okresowa, trombocytopenia. W płytkach krwi po

wybarwieniu metodą Romanowskiego stwierdza się obecność moruli – zasadochłonnych wtrętów
występujących pojedynczo lub po kilka.

Przeciwciała powstają 2-3 tygodnie po zakażeniu i można je wykryć pośrednim testem

immunofluorescencyjnym. Zdarza się, że około 50% zakażonych psów E. canis posiada przeciwciała anty-E.
platys, ale krzyżowe reakcje nie występują.

Postępowanie. Diagnostyka oraz leczenie psiej erlichiozy trombocytarnej jest podobne jak w przypadku

tropikalnej psiej pancytopenii (pytanie 56).

59. Gorączka Q psów i kotów. Etiologia, drogi zakażenia oraz diagnostyka.

Gorączka Q, znana też jako riketsjoza pneumotropowa, jest zakaźną i zaraźliwą chorobą zwierząt domowych
i dzikich wywołaną przez Coxiella burnetii. Jest chorobą odzwierzęcą, a ryzyko zachorowań u ludzi
zwiększają kontakty z zakażonymi zwierzętami.

(Epidemiologia. Gorączka Q po raz pierwszy rozpoznana w 1935 r. w rejonach Queensland w Australii.

W Polsce choroba po raz pierwszy została zanotowana w 1956 r. w miejscowości Owczary, w woj.
Nowosądeckim. Obecnie choroba jest szeroko rozpowszechniona na świecie. Atakuje zwierzęta dziko żyjące
i domowe, szczególnie owce, bydło i kozy. Psy i koty są również wrażliwe na zakażenie).

Etiologia. Chorobę wywołuje Coxiella burnetii należąca do rodzaju Coxiella, rodziny Rickettsiaceae.

Coxiella burnetii jest drobnoustrojem pleomorficznym i pozbawionym ruchu, który barwi się Gram-ujemnie,
niekiedy Gram-dodatnio. Drobnoustrój ten występuje w dwóch postaciach morfologicznych, większą
określoną jako większy wariant komórkowy – LCV oraz mniejszą jako mniejszy wariant komórkowy –SVC.
Wśród izolatów C. burnetii występują szczepy o różnym stopniu patogenności, co wykazano przy użyciu
badań biologii molekularnej. Na tej podstawie rozróżnia się 6 genetycznych grup zarazka.

Coxiella burnetii jest bardzo oporna na czynniki fizyczne, takie jak wysychanie, wilgotność i wysoka lub

niska temperatura. W kale ludzkim przeżywa do 2 lat i do 6 lat w kale kleszczy, w wodzie 2-3 lata, w sierści
lub we włosach do 1 roku, w mięsie 1 miesiąc oraz 1-2 miesiące w produktach mlecznych. Coxiella burnetii w
warunkach in vitro namnaża się wyłącznie w żywych komórkach, takich jak hodowle komórkowe oraz zarodki
kurze.

Źródło zakażenia i patogeneza. Naturalnym rezerwuarem zarazka i źródłem zakażenia są gryzoniem,

zwierzęta domowe, zwłaszcza bydło, owce i kozy oraz zwierzęta dziko żyjące. Natomiast biologicznym
wektorem zarazka i czynnikiem przenoszącym zakażenia są kleszcze. Zakażenie szerzy się drogami
aerogenną, alimentarną przez spożycie surowego mleka i mięsa lub na skutek bezpośredniego kontaktu z
zakażonym materiałem (łożysko, mocz, kał).

Zarazek po wniknięciu do organizmu jest fagocytowany przez układ komórek żernych, głównie

makrofagów. Miejscem usadowienia się C. burnetii w zakażonej komórce są fagolizosomy, w których zarazek
nie ulega wewnątrzkomórkowej inaktywacji. Stąd też może on nie tylko rozmnażać się przez podział
poprzeczny, ale również wytwarzać endospory wyłącznie form (LCV), które są oporne na działanie enzymów
lizosomalnych. Po namnożeniu się zakażone komórki pękają i dochodzi do rozprzestrzeniania się zarazka po
całym organizmie. Miejscem usadowienia się zarazka są najczęściej płuca, gruczoł mlekowy, jądra, węzły
chłonne, zwłaszcza nadwymieniowe, oraz macica i łożysko.

Objawy kliniczne. Zakażenia u psów wywołane przez C. burnetii przebiegają zwykle w postaci

bezobjawowej serokonwersji. Jawna postać choroby następuje w wyniku zadziałania czynników ryzyka,
takich jak ciąża oraz innych o działaniu immunosupresyjnym. Wówczas obserwuje się anoreksję oraz
poronienia i bezpłodność.

Rozpoznawanie. Pomocne w rozpoznawaniu są rozmazy z łożyska barwione metodą Giemsy, w których

występują małe fioletowe kokopałeczki wielkości 0,2-0,4 m. Natomiast w celu wykrycia antygenu zarazka
stosowany jest odczyn immunofluorescencyjny. Obecnie w diagnostyce laboratoryjnej gorączki Q stosowane
są głównie badania serologiczne, w których najbardziej przydatny jest odczyn wiązania dopełniacza (OWD) i
test ELISA. Przeciwciała pojawiają się 2-3 tygodnie po zakażeniu. Zarazek można również wyizolować przez
zakażenie zarodków kurzych.

Postępowanie. Lekiem z wyboru jest tetracyklina. Nie działa jednak tak efektywnie, jak w przypadku

innych riketsjoz. Można stosować również chloramfenikol. Należy oddzielać ciężarne samice od reszty stada
i zachować dużą ostrożność podczas porodu zakażonych zwierząt.

60. Zakażenia mykoplazmowe i ureoplazmowe u psów. Etiologia, postaci
choroby oraz leczenie.

Mykoplazmoza jest przewlekłą chorobą psów i kotów przebiegających u kotów z objawami zapalenia

spojówek i zapalenia stawów, natomiast u psów z objawami stanów zapalnych dróg moczowych oraz
zapalenia płuc i stawów.

(Epidemiologia. Głównym źródłem większości patogennych mykoplazm są zakażone zwierzęta. Ich

wprowadzenie do populacji niezakażonej przyczynia się do rozsiewania zakażenia. Ważne znaczenie
odgrywają bezobjawowi nosiciele, u których zarazki kolonizują błony śluzowe. Młode zwierzęta są bardziej
wrażliwe na zakażenie i choroba ma u nich przebieg groźniejszy niż u osobników dorosłych. Mykoplazmoza
u psów i kotów występuje często. Zarazki zazwyczaj kolonizują powierzchnie błon śluzowych układu
oddechowego i moczowo-płciowego. Występują na powierzchniach stawowych, w płytce nazębnej i w
składzie mikroflory jamy ustnej. Zakażenia często spotyka się u zwierząt z obniżoną odpornością.
Najczęściej do zakażenia dochodzi drogą inhalacyjną. Transmisja zarazków następuje wskutek
bezpośredniego kontaktu, najczęściej przez ich wdychanie z aerozolem wydzielin z dróg oddechowych,
rzadziej drogą płciową).

Etiologia i patogeneza. Chorobę wywołują bakterie rodzaju Mycoplasma, Gram-ujemne, które nie

posiadają ściany komórkowej i wykazują duży polimorfizm. Obok postaci gruszkowatych (0,3*0,8m) mogą
tworzyć postacie cylindryczne, rozgałęzione i helikalne. Brak zdolności do syntezy ściany komórkowej jest
uwarunkowany genetycznie. Mycoplasma felis wywołuje u kotów zapalenie spojówek, a M. gatae zapalenie
stawów. Mycoplasma canis atakuje u psów drogi moczowe, M. cynos – płuca, a M. spumans jest
odpowiedzialna za stany zapalne stawów. Mycoplasma cynos zaliczana jest do grupy drobnoustrojów
(Bordetella bronchiseptica, wirus parainfluenzy 2, adenowirus 2, wirus nosówki), które są czynnikami
etiologicznymi tzw. kaszlu kenelowego (kennel cough) u psów. Mykoplazmy wykazują tendencję do silnego
związania się z błoną śluzową gospodarza dzięki anionowej powierzchni oraz posiadania struktur
adhezyjnych kodowanych przez specjalny gen. Są pasożytami zewnątrzkomórkowymi i wytwarzają
hemolizyny, proteazy, nukleazy i inne toksyczne związki, które mogą prowadzić do śmierci komórek
gospodarza lub przewlekłych zakażeń. Mycoplasma gatae i M. spumans wykazują predylekcję do komórek
mezenchymalnych wyściełających stawy i jamy surowicze. Mycoplasma cynos może niszczyć rzęski
komórek układu oddechowego, co predysponuje do wtórnych zakażeń bakteryjnych. Izolowana również jako
czynnik wtórny wikła stany zapalne u psów. Często obserwuje się zakażenia latentne, a ujawniają się one u
zwierząt starych, po stresie czy immunosupresji po przebytej chorobie. Odpowiedź immunologiczna
zakażonych zwierząt jest ściśle związana z patogenezą. Mykoplazmy mogą wykazywać nieswoiste
właściwości mitogenne i są zdolne do indukcji poliklonalnych komórek B. posiadają krótkie peptydy
działające jak superantygeny, które mogą stymulować powstanie szerokiej populacji komórek T. w rezultacie
dochodzi do produkcji różnych cytokin i wywołania reakcji zapalnych szkodliwych dla zakażonych zwierząt.
Ponadto mykoplazmy aktywują reakcje kaskadową dopełniacza drogą klasyczną, co przyczynia się do
pogłębienia i szerzenia odpowiedzi zapalnej oraz uszkodzenia wrażliwych komórek. Jeśli antygen dostaje
się do stawów, powoduje dalsze uszkodzenia spowodowane rozwojem kompleksów immunologicznych.
Zarazek aktywuje makrofagi, które przez indukcję IL-1, IL-6 i TNF powodują aktywację cytotoksycznych
limfocytów T i wywołują efekt podobny do działania endotoksyny. Przewlekłe zakażenia, często występujące,
sugerują, że odpowiedź immunologiczna nie jest efektywna w kontrolowaniu przebiegu zakażenia.

Objawy kliniczne. Zakażenia układu moczowo-płciowego u psów przez M. canis prowadzi do stanów

zapalnych gruczołu krokowego, pęcherza moczowego, jąder i najądrzy oraz zapaleń śluzówki macicy u suk.
Okres inkubacji choroby wynosi od kilku do kilkunastu dni. Zajęte narządy są bolesne. Długotrwały proces
chorobowy prowadzi do przewlekłego zapalenia pęcherza moczowego, które przebiega z przerostem grudek
chłonnych wyniesionych nieznacznie ponad powierzchnię błony śluzowej. U kotów typowymi objawami, które
towarzyszą zakażeniu M. felis jest stan zapalny spojówek, początkowo surowiczy, a następnie śluzowaty
przechodzący w ropny. Dochodzi do silnego obrzęku spojówek przy niezmienionej rogówce. Przewlekły stan
prowadzi do przerostu błony śluzowej, rozlanego, głębokiego przekrwienia i powiększenia grudek chłonnych.
Chorobie towarzyszy gorączka i osłabienie. Zakażenia wywołane przez mykoplazmy mają często przebieg
przewlekły, a objawy mogą być słabo nasilone i trudne do zdiagnozowania.

Zmiany anatomopatologiczne. Charakter i nasilenie zmian różni się w zależności od postaci choroby i

zajętych narządów. W stanach ostrych występują procesy zapalne z infiltracją neutrofili i gromadzeniem się
włóknika. Zakażenia bardziej uogólnione prowadzą do wysięków włóknikowo-ropnych na powierzchniach
błon surowiczych i błonach śluzowych. Zakażenia stawów powodują ich obrzęk i gromadzenie się płynu
zapalnego zawierającego włóknik. W ostrych stanach błona maziowa jest przekrwiona i nacieczona
komórkami. W stanach przewlekłych dochodzi do rozplemu kosmków maziówki i tworzenia się ziarniniaków
oraz ognisk martwicy. W świetle naczyń krwionośnych błony maziowej mogą pojawiać się zakrzepy, a ich
ściany twardnieją. Proces chorobowy może ulec wygojeniu lub powstaje trwałe zniszczenie struktur
stawowych, prowadząc do zniekształcenia lub zesztywnienia stawu.

W przypadku zajęcia dróg oddechowych gromadzi się wysięk opłucnowy. Dochodzi do zgrubienia tkanki

podopłucnowej i przegród międzyzrazikowych. Dotknięte powierzchnie płuc mogą ulec ogniskowej martwicy.
W zakażeniach mykoplazmami często obserwuje się infiltrację limfocytów i komórek plazmatycznych,
szczególnie wokół naczyń i w warstwie podśluzówkowej. Często tego typu kołnierze limfoplazmatyczne
otaczają oskrzela i oskrzeliki w stanach zapalnych płuc.

Rozpoznanie. Rozpoznanie choroby jest możliwe na podstawie izolacji zarazka i identyfikacji

serologicznej. Próbki do badań, takie jak wymazy z błon śluzowych, wysięk z tchawicy lub płyn stawowy
najlepiej pobierać od zwierząt w początkowym okresie objawów klinicznych. Mykoplazmy są wrażliwe na
warunki środowiska zewnętrznego i dlatego próbki umieszczone w płynie transportowym powinny być
dostarczone do laboratorium w ciągu 24 godzin. Jeżeli czas transportu się wydłuża, powinny być mrożone w
suchym lodzie lub ciekłym lodzie. Z racji trudnej barwliwości zarazka w metodzie Gramma zaleca się badanie
w mikroskopie fluorescencyjnym z wykorzystaniem przeciwciał znakowanych fluorochromami. Ma to
zastosowanie szczególnie do wykrywania bakterii w próbkach pochodzących ze spojówek. Metody
hodowlane są kłopotliwe i długotrwałe. Większość mykoplazm wymaga do wzrostu steroli i kwasów
tłuszczowych oraz warunków beztlenowych lub względnie beztlenowych. Tworzą małe, drobne kolonie o
średnicy do 1mm, wgłębne, penetrujące podłoże o wyglądzie „sadzonego jajka”. Identyfikacja gatunków
możliwa jest na podstawie metod serologicznych, np. testu zahamowania wzrostu przez przeciwciała
homologiczne, testu ELISA, OWD lub dyfuzji w żelu agarozowym w stosunku do znanych surowic
diagnostycznych. Zastosowanie mają również techniki molekularne, jak PCR –metoda o dużej czułości,
zwłaszcza jeśli przeprowadza się badania oczyszczonego DNA.

W rozpoznaniu różnicowym należy wykluczyć formy L bakterii, ureaplazmy i acholeplazmy.

Postępowanie. Pozytywne wyniki leczenia zakażeń mykoplazmami zależą od gatunku bakterii, miejsca

zakażenia i czasu jego trwania. Chociaż zarazki są wrażliwe na niektóre antybiotyki in vitro, podanie in vivo
może nie dawać efektu terapeutycznego. Wysokie wymagania odżywcze mykoplazm utrudniają opracowanie
metod badania ich wrażliwości na leki oraz standaryzacji tych metod. Zwykle podaje się tetracykliny, tylozynę,
erytromycynę, linkomycynę, tiamulinę i fluorochinolony. Może rozwijać się oporność na podawane specyfiki i
zwierzęta stają się nosicielami.

U psów i kotów brak swoistego zapobiegania!

61.Zakażenia mykoplazmowe i ureoplazmowe psów. Obraz kliniczny i
rozpoznanie.

a) mykoplazma hemotropowa psów wywołana przez Mycoplasma haemocanis
Wykazujące powinowactwo do erytrocytów, lokalizują się na powierzchni erytrocytów na bruzdach i fałdach w
postaci łańcuszków.
Patogeneza nie jest dokładnie poznana:
- u psów zdrowych z zachowaną śledzioną i sprawnym układem immunologicznym nosicielstwo
- brak objawów klinicznych
- w bad hematologicznym nie stwierdza się anemii
- brak pasozytow w rutynowych rozmazach.
Objawy kliniczne:
- u psów z usuniętą śledzioną
- przy silnej immunosupresji
- przy chemioterapii
-przy jednoczesnym zakażeniu Erlichia lub Babesia
- wtórnie do ostrych chorób wirusowych.
W zakażeniach doświadczalnych okres inkubacji około 2 tygodnie
Przebieg ostry – objawy kliniczne:

•

Ostra anemia hemolityczna z obecnościa drobnoustrojów we krwi

•

Gorączka

•

Duszność

•

Zażółcenie bł śluzowych

•

Splenomegalia

•

Hemoglobinuria

•

Szybkie zejścia śmiertelne a sekcyjnie kłębuszkowe zap nerek, liczne zatory i zawały

Przebieg przewlekły – objawy kliniczne:

•

Stopniowy rozwój niedokrwistości hemlitycznej

•

Spadek hematokrytu oraz stężenia hemoglobiny do wartości najniższych w ciągu 1-2 miesięcy

•

Cykliczne pojawienie się mykoplazm we krwi

•

Obecność drobnoustrojów na krwinkach trwa ok. 1 tygodnia

•

Kilkudniowe okresy braku obecności

•

Samoistny powrót do zdrowia w ciągu 1-3 miesięcy

•

Zmiany w obrazie hematologicznym mają obraz cykliczny

•

Utrata masy ciała

•

Brak apetytu

•

Senność

•

Odwodnienie

•

Osłabienie

Badania hematologiczne:

•

Anemia o różnym stopniu nasilenia

•

Retikulocytoza z anizocytozą

•

Obecność erytrocytów jądrzastych

•

Obecność ciałek Howella-Joly’ego

•

Przy dłuższym przebiegu makrocytoza

•

Wzrost MCV i obniżenie MCHC

•

Leukocytoza z przesunięciem w lewo

•

Trombocytoza

•

Płytki olbrzymie

Badanie biochemiczne:

•

Wzrost poziomu LDH

•

Bilirubinemia

Rozpoznanie:
Rozpoznanie jest bardzo trudne:
- rozmaz po pobraniu krwi bezpśrednio, ponieważ EDTA powoduje odpadanie mykoplazm od krwinek,
widoczne na powierzchni krwinek w postaci łańcuszków, nitek lub na kształt litery Y
- PCR – metoda bardzo czuła, pozwala na wykrywanie zakażen podklinicznych.

b) zakażenia Mycoplasma canis ( zakażenia ureoplazmowe psów)
Powodują zakażenie układu moczowo-płciowego u psów, prowadzi do stanów zapalnych gruczołu
krokowego, pęcherza moczowego, jąder, najądrzy oraz zapalenia śluzówki macicy u suk.
Zajęte narządy są bolesne, Długotrwały proces chorobowy prowadzi do przewlekłęgo zapalenia pęcherza
moczowego, przebiegającego z przerostem grudek chłonnych. Zakażenia mają charakter przewlekły a
objawy mogą być słabo nasilone i trudne do zdiagnozowania.
Rozpoznanie:

•

Izolacja większej liczby drobnoustrojów ze zwierząt z obajwami klinicznymi z wymazów, wysięków, ropy,
osadu z moczu

•

Odczyn immunofluroescencji bezpośredniej, PCR

•

Poprawa po zastosowaniu antybiotyków (doksycyklina, chloramfenikol)

•

Metody hodowlane : na podłoży Amie, zmodyfikowane podłoze Stuarta

c) Mycoplasma cynos – ma powinowactwo do układu oddechowego u psów, głównie do płuc. Jest jednym z
czynników etiologicznych wywołujacych kaszel kenelowy u psów. Niszczy rzęski komórek układu
oddechowego co predysponuje do wtórnych zakażeń bakteryjnych. Izolowana również jako wtórny czynnik
wikła stany zapalne płuc u psów.

d) Mycoplasma gatae i Mycoplasma spumans – wykazują predylekcję do komórek mezenchymalnych
wyściełających stawy i jamy surowicze u psów.

62. Wymień i krótko scharakteryzuj choroby turystyczne u psów.

Erlichiozy :

•

Tropikalna psia pancytopenia (monocytarna erlichioza psów)wywołana przez E. canis atakującą

monocyty/makrofagi.

Rezerwuar- psowate.
Wektorem zakażenie są kleszcze (Ixodes ricinus)
Najwrażliwsze są owczarki niemieckie. Ciężki przebieg choroby występuje u szczeniąt. Istnieje możliwość
przeniesienia drogą transfuzji krwi.
Wyróżnić można 3 fazy choroby:
- ostrą (gorączka do 41 stopni, nawrotowa, apatia, utrata masy ciała, powiększenie wezłów chłonnych i
sledziony, trombocytopenia, łagodna leukopenia i łagodna anemia, obrzęk worka mosznowego, duszność ,
kaszel, silna immunosupresja – zakazenia wtórne, obrzęk stawów, kulawizna, sztywność chodu.
Odpowiednio leczone psy mogą wyzdrowieć.
- subkliniczną (występuje gdy nie ma terapii albo zastosowano nieprawidłowe leczenie): masa ciała
normalizuje się, gorączka ustępuje, pies klinicznie wygląda na zdrowego, niski poziom płytek, może trwac
nawet kilka lat, czasem występuje okresowa gorączka i osłabienie, występuje dodatni odczyn serologiczny,
pies możepozostac nosicielem zarazka nawet przez kilka lat. Faza subkliniczna przechodzi w fazę
przewlekłą.
-przewlekła (charakteryzuje ją wieloobjawowość): powiększenie śledziony, zapalenie nerek, śródmiąższowe
zapalenie płuc, zapalenie naczyniowki i siatkówki – ślepota, zapalenie opon mózgowych, duży ubytek masy

ciała, wybroczynowosć, skłonność do krwawień( trombocytopenia i dysfunkcja oraz agregacja płytek),
krwiomocz, krew w kale, uszkodzenie szpiku kostnego, upośledzenie produkcji elementów morfotycznych
krwi. Efektem jest pancytopenia.
Rozpoznanie opiera się na wywiadzie, objawach klinicznych, sezonowosci występowania, bad
hematologicznych i biochemicznych, bad hodowlanych, mikroskopowych oraz badaniach serologicznych i
molekularnych.
Leczenie jest trudne ze względu na wewnątrzkomórkowy rozwój zarazka. Stosowane antybiotyki to
doksycyklina orazoksytetracyklina i imidocarb. Oprcz tego należy rozpocząc płynoterapię ze względu na
odwodnienie pacjenta. Należy podac glikokortykosteroidy przez 2-7 dni. Można również przetoczyc krew.

•

Psia erlichioza granulocytarna wywołana przez Erlichia ewingii – atakuje granulocyty.

Wektorem zakażenia również są kleszcze.
Wyróżniamy dwie postaci choroby – kliniczną oraz subkliniczną.
Objawy kliniczne:
- gorączka
-brak łaknienia
-obrzeki stawów
- objawy nerwowe( niezbornosci, niedowłady, upośledzenie odruchów, nierówne rozszerzenie źrenic,
drgawki, zaburzenia przedsionkowe)
- wymioty i biegunka.
Rozpoznanie stawiamy na podstawie sezonowisci wystepowania( od wiosny do późnej jesieni), objawów
klinicznych, wyników badan laboratoryjnych hematologicznych i serologicznych. Ostateczna diagnoza opiera
się na wykazaniu DNA dzięki metodzie PCR.

•

Erlichioza trombocytarna (anaplazmoza trombocytarna) wywołana przez Erlichia platys a aktualnie

Anaplasma platys.

Jest chorobotwórcza dla psów, atakuje trombocyty, sposób transmisji choroby nie jest do końca jasny.
Objawy kliniczne podobne jak w anaplazmozie:
- trombocytopenia
- łgodna gorączka
- zapalenie bł naczyniowej oka albo siatkówki
- obecnośc krwi w kale
- obecność wybroczyn i wynaczynień na skórze oraz śluzówce jamy ustnej
- krwawienie z nosa
- ospałość
- anoreksja, bladość bł śluzowych,
- powiększenie w. chłonnych
Rozpoznanie choroby opiera się na wykazaniu obecności drobnoustrojów w płytkach krwi. Komercyjne testy
diagnostyczne wykrywają przeciwciała w surowicy krwi przeciwko A. platys – pośredni odczyn
immunofluorescencji. Dodatkowo można wykonac badanie PCR.

•

Gorączka plamista gór skalistych wywołana przez Rickettsia rickettsii którego wektorem jest kleszcz.

Zchorowania od marca do października.

Objawy kliniczne:
- gorączka to najpowszechniejszy objaw po 2-3 dniach po inwazji kleszczy.
- zmiany skórne – obrzęk i przekrwienie warg, napletka, moszny, małżowin usznych, pozostałych
obwodowych czesci ciała oraz podbrzusza oraz martwica skóry;
- na bł śl policzków niewielkie pęcherzyki i ograniczone plamki krwotoczne
- sztywny chód i niechęć do poruszania się samców z obrzekiem moszny, zapaleniem stawów i mięśni
- wybroczyny i wynaczynienia na gałkach ocznych, , bł śl jamy ustnej i dróg rodnych,
-wybroczyny i wynaczynienia w gałce ocznej
- krwawienia z nosa
-krew w kale
- krwiomocz
- sennosc
- wymioty i biegunka
- zaburzenia neurologiczne świadcza o uszkodzeniu mózgu i rdzenia kregowego, zapalenie opon
mozgowych przechodzące w zapalenie mozgu (zaburzenia nerwowe występują).
Rozpoznanie :
- badania laboratoryjne (łagodna leukopenia w początkowym stadium), leukocytoza i podwyższone stężenie
fibrynogenu oraz trombocytopenia.
- badania hodowlane
- testy serologiczne
- immunoblotting
- PCR.

•

Gorączka Q wywołana przez wewnątrzkomórkowe bakterie G- Coxiella burnetti

, którą cechuje zajwisko

zmianności faz czyli występowanie drobnoustrojów w dwóch odmianach antygenowych:
- faza I – wewnatrzkomórkowa – metabolicznie aktywna forma wegetatywna
- faza II – zwenątrzkomórkowa – nieaktywna metabolicznie, w srodowisku wystepuje poza org zwierzat i
uwazana jest za postac przetrwalnikową.

Rezerwuarem zarazka są kleszcze. Do zakażenia dochodzi przez kontakt bezpośredni, kleszcze, drogą
aerogenna( zanieczyszczona wełna, mleko, odchody zwierząt)
Źródłem zakażenia są :
- zanieczyszczona wełna, mleko, odchody zwierząt, mocz i kurz
- zanieczyszna woda
- zwierzęta takie jak koty w okresie okołoporodowym.
U psów i kotów zakażenia Coxiella burnetti przebiegają najczesciej subklinicznie:
- u psów – splenomegalia
- u kotów – gorączka, utrata paetytu, otępienie, objawy trwają ok. 2 tyg, czasem u kotek występują ronienia.
Koty i psy mogą być źródłem zakażenia dla cżłowieka.
Rozpoznanie na podstawie:
- badan serologicznych (ELISA, badanie par surowic)
- izolacji czynnika zakaźnego
- PCR.
Lecznie za pomocą antybiotyków: tetracykliny, chlormafenikol, enrofloksacyny, chinolony, pochodne
erytromycyny takie jak klarytromycyna.

63. Zródła i drogi zakażenia oraz cykl rozwojowy Leishmania spp. u psów

Zródło i rezerwuar:
- Przyczyną leiszmaniozy są jednokomorkowe pierwotniaki (wiciowce) z rodzaju Leishmania. Występują tzw
3 gatunki zbiorcze:
Leishmania donovani
L. tropica
L.brasiliensis
Poszczególne gatunki wywołują określone postaci choroby :
-trzewną
- skórną
- śluzówkowo-skórną.
Wektorem są muchówki – ćmianki – muchy pisakowe i moskity z rodzaju Phlebotomus i Lutzomyia.
Pasożyty z rodzaju Leishmania są swoiste wobec wektora co jest zależne od aktywnosci enzymów w
przewodzie pokarmowym. Naturalne rozprzestrzenianie inwazji występuje tylko na terenie gdzie występuje
zaadoptowany wektror.

Rezerwuar :
- rożne gatunki ssakow, zwłaszcza psy, dzikie psowate, gryzonie, małpy, leniwce, mrowkojady i oposy.

Drogi zakażenia:

- ukłucie wrażliwego osobnika przez owada, ktory wcześniej pobrał krew od nosiciela, jednakże możliwe jest
też rozgniecenie owada i wtarcie wiciowcow do rany;
- drogą pionowąprzez łożysko
- bezpośrednie zarażenie psa przez psa – możliwe ale nie potwierdzone eksperymentalnie
- przetaczanie krwi.

Cykl rozwojowy Leishmania spp.

w wektorach występuje postać promastygota – wić pozakomórkowa
w organizmie ssaka postać amastygota – forma wewnątrzkomórkowa

Do zakażenia kręgowca dochodzi podczas ssania krwi:

- promastygota wprowadzone do krwi razem ze śliną owada
- wnikają do skóry i tk podskórnej gdzie powstaje ognisko pierwotne ( dochodzi do utraty wici i
przekształcenie w postać amastigota – unikanie mechanizmów immunologicznych)
- sfagocytowane przez makrofagi, monocyty i neutrofile (dochodzi w nich do namnażania i trafiają wraz z
krwią i limfą do wątroby, śledziony i szpiku kosnego).

64. Scharakteryzuj postaci kliniczne leiszmaniozy u psów.

•

Postać skórna:

Może występować samodzielnie albo razem z innymi objawami
Najcześciej występują:
- Złuszczajace zapalenie skóry z lub bez wyłysień:
- przebiega bez świądu
- najczesciej w okolicy twarzowej :
- wokół oczu, na kufie, na skroniach, na brzegach małżowin usznych
- na dystalnych częściach konczyn lub uogólnione
- w obrazie mikroskopowym skóry (rozsiany naciek makrofagów, limfocytów i kom
plazmatycznych, wewnątrz makrofagów obecność pasożytów.
- u psów z postacią najwyższy poziom odporności,
- występowanie owrzodzeń( histopatologicznie naciek komórek i mała liczba pasożytów) :
- u ok. 23% psów
- zmiany w miejscu połączenia skóry i śluzówek
- nad wyniosłosciami kostnymi
- na podeszwach
- na opuszkach palców
- małżowin usznych
Zmiany są skutkiem bezpośredniego działania pasożytów i odkładnia kompleksów (martwicowe zap żył),
występowanie u psów o umiarkowanym poziomie odpornosci;
- występowanie guzków o charakterze ziarniniakowym (histopatologicznie skupisko makrofagów z licznymi
makrofagami, występuje u psów z osłabioną odprnoscią):

- u ok. 12 % psów
- pojedyncze lub liczne
- konsystencji tęgiej
- wielkosć od kilku milimetrów do 10 cm
- rozmieszczone na nosie, powiekach, grzbiecie i kończynach

- uogólnione krostkowe zapalenie skóry (histopatologicznie naciek kk w obrębie skóry właściwiej i niewielka
liczba pasożytów)

- u ok. 4 % psów
- zmiany rozsiane na całej powierzchni tułowia
- krostki pod warstwą rogową naskórka
- występowanie zmian wtórnych

- szponowatość pazurów
- hiperkeratoza opuszek palcowych i nosa
- łysienie plackowate
- zmiany przypominające pęcherzycę liściastą
- charakterystyczne zmiany w miejscach pokąsania muchówek : spłaszczone guzy z obwodowym rumieniem,
owrzodzenie na szczycie, najczęsciej na nosie i wewnętrznych częściach małżowiny usznej.

•

Postać narządowa:

- powiększenie obwodowych wezłów chłonnych:

-uogólnione
- 2-6 krotne, zwiększona liczba i wielkosc grudek chłonnych, przerost i rozrost makrofagów

rdzenia w pasmach i zatokach

- powiększenie śledziony

- różnego stopnia uszkodzenie nerek

- bezobjawowy białkomocz
-zespół nefrotyczny
- niewydolność nerek (błoniaste i pozabłoniaste zap kłębuszków nerkowych, odkładanie

kompleksów immunologicznych

- objawy kliniczne : PU, PD, azotemia, znacznego stopnia białkomocz, jadłowstręt, wymioty,

biegunki
- zmiany w gałkach ocznych:

- niekeidy jedyny objaw uogólnionej leiszmaniozy
- występuje nawet o 80% pacjentów
- suche zap rogówki i spojówki
- zap bl naczyniowej oka
- obrzek rogówki
- złogi w przedniej komorze oka
- wylewy krwawe w siatkówce
- odklejenie siatkowki
- zapalenie spojówki

- zapalenie skóry powiek(obustronne, przypominajace nużyce, zmiany ziarniniakowe na

brzegach powiek.
- zmiany w przewodzie pokarmowym:

- zap w obrebie bł sluzowej jamy ustej i języka
- krwotoczne zapalenie jelita cienkiego
- ropno ziarniniakowe zapalenie okręznicy (obecnosc pasozytow w bioptacie bł śl okręż.

- objawy ze strony narządu ruchu:

- utrata masy ciała
- postępujący zanik mięśni
- zapalnienie wielomięśniowe tła immunologicznego
- kulawizny i utrudnione poruszanie
- zapalenie stawów
- nerwobóle
- zmiany kostno-stawowe (osteoliza, rozrostowe zap okostnej).

65. Etiopatogeneza leiszmaniozy psów.

Źródłem inwazji dla muchówek są psy chore i zakażone bezobjawowo. Postać amastigota przekształca się w
postać promastigota w przewodzie pokarmowym ćmianki. Atakuje komórki przewodu pokarmowego gdzie
namnaża się przez podział podłużny. Nie ma podziału na żywiciela posredniego i ostatcznego – przemiana
bezpłciowych pokoleń.

Przebieg inwazji zależy od sprawnosci układu immunologicznego:
- przewaga odpowiedzi komórkowej ( ograniczenie inwazji do ogniska pierwotnego a jeśli dojdzie do
przełamania odpowiedzi komórkowej dochodzi do uogólnienia procesu)
- przewaga odpowiedzi humoralnej (produkcja IgE oraz IgG oraz tworzenie kompleksów immunologicznych.

Przebieg oraz natężenie objawów klinicznych zależą od typu odpowiedzi układu immunologicznego:

•

Przewaga odpowiedzi Th2 :

- wydzielanie IL4 i IL10
- hamowanie produkcji IFN – gamma
- zwiększona produkcja specyficznych przeciwciał
- przewlekła postępujaca choroba

•

Przewaga odpowiedzi Th1:

- synteza IFN- gamma i IL2
- pobudzenie mechanizmów odpowiedzi komórkowej
- przebieg bezobjawowy albo słabo wyrażone objawy kliniczne.

Mechanizmy immunologiczne zależą od:
- wieku i płci żywiciela
- zjadliwości pasożyta
- dawki i drogi zakażenia
- występowaniu immunosupresji
- czynników genetycznych ( zwiększona podatność na chorobę u bokserów i rottweilerów natomiast większa
oporność na zarażenie u psów ras lokalnych, mieszańców oraz Podeneo z Ibizy).

66. Leiszmanioza psów – objawy kliniczne, rozpoznanie i leczenie.

Objawy kliniczne u psów:

•

zmiany skórne

: u ponad 80% psów bez względu na postać i 50% z leiszmaniozą trzewną

•

zmiany narządowe

:

- uszkodzenie nerek
- zmiany w gałkach ocznych
- zaniki mięśniowe i zapalenia wielostawowe
- zapalenie kości i szpiku
- zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego
- zmiany na błonach śluzowych
- zmiany w obrazie krwi
- koagulopatie.

•

W początkowym okresie choroby występują objawy nieswoiste:
- osłabienie
- zmniejszenie aktywnosci
-powiększenie wezłów chłonnych

- powiększenie wątroby i śledziony
- podwyższenie temperatury wewnętrznej ciała
- stopniowy spadek masy ciała
- wyniszenie i zaniki mięśniowe (zanik mm żuchwy)
- krwawienie z nosa (jedno i obustronne, duszność wdechowa)

Rozpoznanie :
- trudne z uwagi na nieswoiste obajwy kliniczne, ważne są badania hematologiczne i biochemiczne oraz
badanie moczu,
- swoiste techniki diagnostyczne: żadna nie jest w 100% czuła i swoista.

•

Badania serologiczne :

- wykrycie swoistych przeciwciał IgG za pomocą Immunofluorescencji, Testu aglutynacji bezpośdreniej, testu
ELISA, western- blotting;
- psy zakażone bezobjawowo są często seroujemne natomiast psy z objawami klinicznymi rzadko są
seroujemne;
- możliwe jest wystąpienie reakcji krzyżowych z Trypanosmoa spp.
- wysokie miana wskazują ostateczne rozpoznanie;
- niskie miana nie wskazują na chorobę i muszą być potwierdzone innymi metodami.

•

Stwierdzenie obecnosci amastigota w badaniu mikroskopowym:

- materiał – rozmazy i aspiraty pobrane ze skóry, węzłów chłonnych, śledziony i szpiku kostnego.

•

Badanie PCR

- wykrycie DNA w tkankach, wydzielinach i wydalinach;
- wymaz z worka spojówkowego.

Leczenie :

•

Pięciowartościowe związki antymonu

(wybiórczo hamują enzymy pierwotniaków związane z glikolizą i

oksydacją kwasów tłuszczowych)

- antymonian megluminy (100 mg/kg mc sc 1x dziennie przez 3-4 tygodnie
- czeste działania niepożądane
- miejscowe stany zapalne w miejscu podania leku
- ostra niewydolnosc watroby
- zapalenie trzustki.

•

Allopurynol

- poprzez wbudowanie do RNA pierwotniaka hamuje translację białek 15-20mg/kg mc po przez 4-5 m-cy
- działanie synergistyczne
- przez 20 dni łącznia a następnie sam allopurynol przez 4-5 miesięcy
- działanie niepożądane : niewydolnosc wątroby, ksantynowa kamica pęcherza moczowego.

•

Amfoterycyna B –

forma liposomalna:

- zaburza przepuszczalnosc bł komórkowych
- działania nieporządane : nefrotoksyczność, zapalenie żył, gorączka, wymioty.

•

Pentamidyna

- upośledza syntezę RNA pasożyta
- stosowana w leczeniu babeszjozy
- stosunkowo niska skuteczność
- działania niepożądane : silne drażnienie w miejscu iniekcji, wymioty, tachykardia, spadek ciśnienia krwi,
niewydolnosć wątroby i nerek.

•

Miltefozyna

- ostatni wprowadzona do leczenia psów
-lek cytostatyczny
- stosowana po
- skuteczność porównywana do antymonianiu megluminy
- działanie niepożądane – wymioty przejściowe.

Stan kliniczny pacjenta powinien pprawiać się w ciągu miesiąca. Do spadku poziomu przeciwciał i
normalizacji poziomu białka dochodzi w przeciągu 2 – 3 miesięcy.
Leczenie wspomagające:
- antybiotyki (enrofloksacyna, marbofloksacyna, spiramycyna)
- leki przeciwzapalne
- płynoterapia.

67. Teilerioza u psów- charakterystyka

Piroplazmozy psów występujące w krajach

Basenu Morza Śródziemnego powodowane są przez pierwotniaki z rodzaju Babesia

spp. oraz Theileria spp. Pasożyty w obrębie tego rzędu należą do dwóch rodzin: Babesiidae oraz

Theileriidae. Obie rodziny są filogenetycznie blisko ze sobą spokrewnione. Spośród

różnic pomiędzy nimi, a więc i rodzajami, wymienia się fakt, iż pierwotniaki z rodzaju Babesia spp. nie
posiadają w swym cyklu rozwojowym stadium przederytrocytarnego oraz to, że piroplazmy z rodzaju
Theileria spp. nie są przenoszone u żywiciela ostatecznego drogą transowarialną. Żywicielem ostatecznym
wszystkich pasożytów należących do rzędu Piroplasmida są kleszcze z rzędu Ixodida, podrzędu Ixodina,
rodziny Ixodidae

Choroba powodowana jest przez pierwotniaki z rodzaju Theileria. Najczęściej stwierdzano inwazje u psów
piroplazmą Theileria annae, ale chorobę może również wywoływać piroplazma pasożytująca u koni –
Theileria equi. Wektorem T. annae jest występujący również

w Polsce kleszcz jeżowy – Ixodes hexagonus. Żywicielem ostatecznym

dla T. equi są z kolei kleszcze np. – Hyalomma marginatum zwany kleszczem wę-

drownym, Rhipicephalus sanguineus, zwany po polsku kleszczem psim.

Występowanie:

Występowanie T. annae stwierdzano

w Hiszpanii i Portugalii, jak również spoza omawianych krajów na Węgrzech oraz

zawleczenia tego pierwotniaka do Niemiec.

Rezerwuarem T. annae w Hiszpanii są lisy rude. Inwazję T. equi stwierdzano w Portugalii oraz

Hiszpanii.

Patogeneza

Cykl rozwojowy piroplazm z rodzaju Theileria jest podobny do pasożytów z rodzaju Babesia. Zarażenie psa,
który jest żywicielem pośrednim, następuje podczas żerowania kleszcza. Postacią inwazyjną są sporozoity,
które po wprowadzeniu do organizmu żywiciela pośredniego wraz ze śliną kleszcza, inwadują limfocyty, gdzie
przekształcają się w makroschizonty. Inwadowane limfocyty ulegają proliferacji, a w nich namnażają się
potomne liczne mikroschizonty, z których powstają merozoity. Merozoity z kolei inwadują erytrocyty,
rozpoczynając etap podobny do cyklu

rozwojowego piroplazm z rodzaju Babesia. W konsekwencji w erytrocytach powstają postacie gruszkowate,
często tworzące tzw. krzyż maltański oraz postacie sferyczne, będące powstającymi z merozoitów
gamontami. Kleszcz zaraża się, pijąc krew zawierającą w erytrocytach

gamonty. W jelicie kleszcza gamonty rosną i po około 72 godzinach zaczynają formować się w nich liczne
jądra. Powstałe stadium wielojądrzaste dzieli się na liczne potomne komórki jednojądrzaste, będące mikro- i
makrogamontami . Około 4 do 6 dni od żerowania kleszcza komórki te łączą się, tworząc zygotę, która rośnie
i przekształca się w kinetę. Kineta wędruje do gruczołów ślinowych kleszcza, gdzie dojrzewa i formuje się
sporont, dzielący się na liczne wielojądrzaste sporoblasty, wewnątrz których powstają liczne sporozoity,

będące postacią inwazyjną dla żywiciela pośredniegoW przypadku piroplazm z rodzaju Theileria występuje
jedynie międzystadialne przenoszenie patogenu, natomiast brak transmisji owarialnej. W związku z tym
dorosłe kleszcze, zarażające psy T. annae bądź T. equi, same ulegają zarażeniu podczas żerowania na
chorych zwierzętach jako larwy bądź nimfy.

Objawy

Podobnie jak w przypadku babeszjozy, główną rolę w rozwoju choroby odgrywa odpowiedź układu
immunologicznego, prowadząc również do rozwoju niedokrwistości autoimmunohemolitycznej

oraz uszkodzenia kłębuszków nerkowych indukowanego przez powstające kompleksy

immunologiczne, co prowadzi do rozwoju niewydolności nerek, będącej najczęstszą przyczyną śmierci psów
w przebiegu tej choroby.

Wśród objawów teileriozy psów wymienia się: gorączkę, osłabienie, brak apetytu, hemoglobinurię,
przyspieszenie tętna i oddechów oraz rzadziej objawy ze strony układów nerwowego i pokarmowego.

W badaniu klinicznym stwierdza się: odwodnienie, bladość błon śluzowych, powiększenie węzłów chłonnych,
śledziony i wątroby

W badaniach laboratoryjnych stwierdzano znaczne zmniejszenie liczby erytrocytów i trombocytów. Wewnątrz
krwinek czerwonych pasożyt często występował w postaci krzyża maltańskiego. Pomimo

intensywnej proliferacji zarażonych limfocytów, nie stwierdzano w badaniu morfologicznym krwi znaczącej
leukocytozy z limfocytozą.

W badaniach biochemicznych surowicy krwi na plan pierwszy wysuwa się mocznica o znacznym nasileniu. U
chorych psów stwierdzane są również:

hipoalbuminemia, hipercholesterolemia oraz hiperfosfatemia.

U większości zwierząt nie obserwowano wzrostu aktywności enzymatycznej transaminaz wątrobowych
powyżej normy. W moczu stwierdza się obecność wałeczków hialinowych i drobnoziarnistych,
proteinurię oraz wysoki stosunek białka do kreatyniny wskazujący na uszkodzenie kłębuszków nerkowych

Rozpoznanie

Rozpoznanie choroby stawiane jest na podstawie stwierdzenia obecności piroplazm z rodzaju Theileria w
mikroskopowym badaniu rozmazu krwi barwionego metodą Giemsy. W przypadku podejrzenia inwazji
Theileria equi nie jest możliwe odróżnienie tego patogenu od Babesia

gibsoni na podstawie badania mikroskopowego, gdyż w rozmazie krwi psa wyglądają one identycznie.
Zróżnicowanie tych dwóch piroplazm umożliwia badanie metodą PCR i ewentualne sekwencjonowanie
uzyskanego produktu.

Leczenie: W leczeniu przyczynowym stosowane są leki skuteczne w zwalczaniu inwazji powodowanych
przez małe formy gatunków z rodzaju Babesia, czyli fenamidyna, pentamidyna oraz diminazen, jak również
atowakwon w połączeniu z azytromycyną.(w dawce 13,3 mg/kg m.c. p.o., 3 razy dziennie przez 10 dni.) Lek
należy podawać razem z tłustym pokarmem. Atowakwon powoduje zmniejszenie syntezy ATP oraz kwasów
nukleinowych pasożyta przez zahamowanie jego szlaków metabolicznych, polegające na spowolnieniu
transportu elektronowego w mitochondriach i wtórnym osłabieniu działania enzymów uczestniczących w tych
szlakach. Wśród działań niepożądanych leku wymienia się wymioty, biegunkę i gorączkę. Równocześnie z
atowakwonem w terapii teileriozy psów stosowana jest azytromycyna (w dawce 10 mg/kg m.c., p.o., raz
dziennie 2 godziny po posiłku przez 10 dni Azytromycyna jest antybiotykiem makrolidowym powodującym
zahamowanie syntezy białek pasożyta. Wśród działań niepożądanych wymienia się wymioty i biegunkę

Leczenie wspomagające w przebiegu teileriozy psów stosuje się podobnie jak w przypadku babeszjozy,
zależnie od występowania i nasilenia objawów choroby. (płynoterapia, antybiotykoterapia oraz w razie
potrzeby tlenoterapia. W przypadku dużego nasilenia hemolizy i znacznej utraty erytrocytów wskazane jest
przetoczenie krwi. W leczeniu wspomagającym stosowane są również diuretyki, leki wspomagające
funkcjonowanie wątroby, lekiprzeciwwymiotne i przeciwbiegunkowe oraz glikokortykosteroidy).

68. HEPATOZOONOZA PSÓW- charakterystyka

Choroba powodowana jest przez pierwotniaki należące do typu Apicomplexa, rodziny Hepatozoidae, których
wektorem są kleszcze należące do rzędu Ixodida, podrzędu Ixodina, rodziny

Ixodidae. W skład rodziny Hepatozoidaewchodzi około 300 gatunków, z czego 46

pasożytuje u ssaków, w tym dwa u psów, a są to: Hepatozoon canis i H. americanum. Hepatozoon
americanum występuje w Ameryce Północnej. Z kolei H. canis stwierdzany jest u psów w Azji,Afryce oraz na
południu Europy.

Wektorem dla tego gatunku jest kleszcz psi Rh. sanguineus. Wymienione kleszcze są żywicielem
ostatecznym pasożyta, natomiast pies i inne psowate są jego żywicielem pośrednim.W krajach południowej
Europy występowanie H. canis stwierdzano w: Portugalii, Hiszpanii, Grecji i Turcji.

W krajach tych rezerwuarem inwazji są lisy rude.

Cykl życiowy:

Objawy:

Hepatozoonoza psów powodowana przez H. canis może przebiegać bezobjawowo.

Objawy choroby mogą wystąpić dopiero w przypadku obniżenia odporności bądź pojawienia się
równocześnie innej choroby. Nasilenie objawów klinicznych oraz ich występowanie, podobnie jak w
przebiegu innych chorób pasożytniczych, zależy od intensywności inwazji. W przypadku ujawnienia się
objawów choroby, występują: gorączka, senność, osłabienie i wychudzenie.

W badaniu morfologicznym krwi obserwuje się niedokrwistość, leukocytozę z neutrofilią oraz stwierdza się
obecność pasożyta wewnątrz granulocytów obojętnochłonnych.

W badaniach biochemicznych krwi notowano hiperproteinemię z hiperglobulinemią i hipoalbuminemią oraz wzrost
aktywności kinazy kreatynowej i fosfatazy alkalicznej.

Rozpoznanie:

Rozpoznanie choroby stawiane jest na podstawie stwierdzenia w badaniu mikroskopowym obecności pasożyta
wewnątrz neutrofilów w rozmazie krwi barwionym metodą Giemsy. W diagnostyce stosowano również
badanie metodą PCR. Zastosowanie w rozpoznawaniu hepatozoonozy psów znajduje również test immunofl
uorescencji pośredniej wykrywający przeciwciała klasy IgM i IgG przeciwko H. canis, które w krążeniu pojawiają
się odpowiednio około 16–19 dni oraz 28–43 dni od zarażenia.

Leczenie

Lekiem z wyboru stosowanym w leczeniu przyczynowym hepatozoonozy psów jest imidokarb ( w dawce 5–6 mg/
kg m.c. i.m. lub s.c., co 14 dni, do momentu, gdy nie stwierdza się obecności pierwotniaka we krwi). Łączenie z
imizolem stosowano również doksycyklinę (w dawce 10 mg/kg m.c., p.o., raz dziennie bądź 5 mg/kg m.c., 2 razy
dziennie przez 21 dni).

W leczeniu przyczynowym stosuje się również łącznie klindamycynę, sulfadiazynę potencjalizowaną
trimetoprimem oraz pirymetaminę. Klindamycyna (w dawce 10 mg/kg m.c., p.o., 3 razy dziennie przez 14 dni.
Sulfadiazyna stosowana jest łącznie z trimetoprimem( w łącznej dawce 15 mg/kg m.c. (odpowiednio 12 mg + 3
mg), p.o., 2 razy dziennie przez 14 dni. Pirymetamina ( w dawce 0,25 mg/kg m.c., p.o., raz dziennie przez 14 dni).

Leczenie wspomagające, podobnie jak w przypadku innych protozooz, stosuje się zależnie od występowania i
nasilenia odpowiednich objawów klinicznych.(płynoterapia, antybiotykoterapia oraz w razie potrzeby tlenoterapia.
W przypadku dużego nasilenia hemolizy i znacznej utraty erytrocytów wskazane jest przetoczenie krwi. W
leczeniu wspomagającym stosowane są również diuretyki, leki wspomagające funkcjonowanie wątroby,
lekiprzeciwwymiotne i przeciwbiegunkowe oraz glikokortykosteroidy)

69. RODZAJE I ETIOPATOGENEZA DERMATOFYTOZ U KOTÓW:

Dermatofitoza jest jest powierzchownym zakażeniem skóry, wywołanym przez grzyby keratynofilne. Na świecie
większość zakażeń dermatofitami u psów i kotów jest powodowana przez:

•

Microsporum canis

•

Microsporum gypseum

•

Trichophyton mentagrophytes

GATUNKI DERMATOFITÓW IZOLOWANE Z PRÓBEK POCHODZĄCYCH OD KOTÓW:

Zoofilne:

•

Microsporum canis – cały świat

•

Microsporum nanum – cały świat

•

Microsporum gallinae- cały świat

•

Trichophyton equinum – cały świat

•

Trichophyton verrucosum – cały świat

Leśne:

•

Trichophyton mentagrophytes – cały świat, występuje często

•

Microsporum persicolor – Europa i Kanada, nie zakaża włosów

Geofilne:

•

Microsporum cookei – cały świat

•

Microsporum fulvum – cały świat

•

Microsporum gypseum – cały świat, występuje często, zwłaszcza w gorących klimatach

Antropofilne:

•

Epidermophyton floccosum – cały świat

•

Trichophyton megninii

•

Trichophyton rubrum

•

Trichophyton violaceum

Choroba ta jest zoonozą. W praktyce klinicznej dermatofitoza jest częstno nierozpoznawana ze względu na
podobieństwo do innych chorób skórnych. We wszystkich badaniach dotyczących chorób skóry psów i kotów,
w których wykonywano badanie mykologiczne, częstość występowania zakażeń dermatofitami wydaje się nie
większa niż ok 2% wszystkich przypadków dermatologicznych :P : P

PATOGENEZA:

Transmisja i czynniki predysponujące:

Dermatofitozy rozprzestrzeniają się pomiędzy ludzmi i zwierzętami przez:

•

kontakt bezpośredni

•

kontakt ze środowiskiem skażonym

•

zakażonymi włosami

•

złuszczonym naskórkiem bądz zanieczyszczone przedmioty

•

pchły pasożytujące na zakażonych zwierzętach również mogą przenosić chorobę

Typową formą zakaźną są artrospory, powstające w wyniku segmentacji i fragmentacji strzępki.

Po dotarciu do okrywy włosowej zarodniki muszą najpierw pokonać naturalne mechanizmy obronne

gospodarza. W optymalnych warynkach temp. (25-37 stopni) zarodniki kiełkują w ciągu 6 godz. od
przylgnięcia do keratynocytów. Zarodniki nie mogą wnikać w zdrową i nienaruszoną skórę,
alepowierzchowne uszkodzenia ułatwiają rozwój zakażenia.

Czas inkubacji wynosi najczęciej 1 – 3 tygodni.

Dermatofitozy najczęściej występują w gorącym i wilgotnym środowisku, które może się przyczyniać do
wybuchu dermatofitozy w pomieszczeniach zajmowanych przez dużą liczbę zwierząt. Zbyt częste kąpanie i
czesanie zwierzęcia również może predyspodować je do wystąpienia zakażenia.

Zakażenie może obejmować łodygę włosa, mieszek włosowy i okoliczną warstwę zrogowaciałą

naskórka.

Czynniki zjadliwości:

Enzymy proteolityczne:

•

keratynaza

•

elastaza

•

kolagenaza

Immunologia:

Ogólny stan odporności gospodarza ma wpływ na to czy dojdzie do zakażenia. Zakażeniu łatwiej ulegają
bardzo młode albo bardzo zaawansowane wiekiem zwierzęta oraz ludzie i zwierzęta z osłabioną
odpornością.

Antygeny dermatofitów:

Trzy różne struktury dermatofitów wywołują zainteresowanie jako antygeny pobudzające odpowiedź
immunologiczną gospodarza:

•

wielocukry ściany komórkowej grzybów

•

białka ściany komórkowej

•

zewnątrzkomórkowe keratynazy

Odorność nabyta podczas zakażenia:

Wszystkie obserwacje na ten temat prowadządo wysunięcia przypuszczenia, że silna odpowiedź komórkowa
typu późnego odpowiada za zwalczanie zakażenia, natomiast rozwinięcie nadwrażliwości natychmiastowej
zależnej od przeciwciał, opóźnia zdrowienie.

Czynniki genetyczne mogą także mieć pewne znaczenie w dermatofitozach kotów.

Stopień i czas trwania odporności jest cechą osobniczą, zależną od gatunku gospodarza, szczepu
dermatofitów i pierwotnej lokalizacji zmian.

OBJAWY KLINICZNE:

•

wyłysienia, włos przystrzyżony

•

świąd

•

rumień

•

złuszczanie i tworzenie strupków

•

zaskórniki

•

przebarwienia

•

uszkodzenie płytki paznokciowej

•

świąd małżowin usznych

•

ziarniniaki i owrzodzenia

70. WYMIENIĆ NAJCZĘŚCIEJ WYSTĘPUJĄCE GRZYBICE NARZĄDOWE U
KOTÓW I OPISAĆ 1 Z NICH.

Najczęściej występujące grzybice narządowe u kotów to:

•

blastomykoza

•

histoplazmoza

•

kryptokokoza

•

sporotrichoza

•

aspergiloza

•

penicyloza

KRYPTOKOKOZA:

Jest to najczęstsza grzybica narządowa kotów. Zakażenie jest najprawdopodobniej nabyte ze środowiska.
Nie znane są doniesienia na temat transmisji choroby wśród chorych zwierząt.

Główne czynniki wywołujące kryptokokozę:

1.

Cryptococcus neoformans var. Grubii, w środowisku występuje w odchodach ptaków (cały świat)

2.

Cryptococcus neoformans var. Neoformans, wyst. W odchodach ptaków (Europa)

3.

Cryptococcus gattii, wyst. Dziuple eukaliptusów i innych drzew (klimat tropikalny i subtropikalny)

PATOGENEZA:

Dokładny sposób rozprzestrzeniania się zakażenia nie został poznany, lecz najbardziej prawdopodobną
drogą wnikania zarazkówjest ich inhalacja ze środowiska.

U kotów obserwowano także zakażenia wywołane zadrapaniem przez innego kota.

U kotów zazwyczaj pierwotnym miejscem zakażenia jest jama nosowa. Wydaje się, że większość
przypadków kryptokozozy psów i kotów rozpoczyna się jako grzybicze zapalenie jamy nosowej po jej
bezobjawowej kolonizacji.

Kiedy choroba się rozwinie uwidaczniają się objawy kliniczne nieżytu jamy nosowej, takie jak kichanie.
Krwawienie, wysięki, a w nozdrzach mogą pojawiać się zmiany o charakterze ziarniniaków.

W niektórych przypadkach występuje deformacja przyległych kości trzewioczaszki.

W sytuacjach gdy zakażenie rozwija się w tylnej części nosa objawy mogą być subtelne lub wcale nie
występować. W innych przypadkach zakażenie w tylnych częściach jamu nosowej zwiększa ryzyko
wystąpienia masywnej martwicy rozpływnej, w rezultacie powodując powstanie objawów nosowo-gardłowych
(rzężenia, chrapania, duszności itd.)

Okazjonalnie zakażenie przenosi się na ucho środkowe przez trąbkę Eustachiusza.

Zakażenie kryptokokami jest najczęściej zlokalizowane w obszarach ciała o niższej temperaturze, takich

jak układ oddechowy i tkanka podskórna.

Jeżli zakażenie się rozprzestrzenia zwyklenastępuje wysiew do centralnego układu nerwowego.

Dokładna droga wniknięcia nie została poznana. ( przez blaszkę kości sitowej do opuszki węchowej i dalej
drogą pasma węchowego, drogą hematogenną)

Wieloogniskowe zmiany skórne są wynikiem rozsiewu grzybów przez krew z ogniska pierwotnego

takiego jak zmiany kostne lub okołostawowe tkanki miękkie.

Kryptokokoza może występować u osobników zdrowych lub z niedoborami odporności, jednakże

zakażenie rozwija się najczęścieju osobników z obniżoną liczbą komórek T. ( zakażenie wirusem białaczki
kotów FeLV i wirusem niedoboru immunologicznego FIV predusponuje koty do kryptokokozy.

OBJAWY KLINICZNE:

Chorują kotu wszystkich ras i w różnym wieku ale najczęściej młode koty (2 – 3 lata). Przy zwiększonej
ekspozycji w pierwszych latach życia zwierzęcia może dośjść do samoograniczającego się zakażenia zaś u
starszych kotów zakażenie może się reaktywować z różnych przetrwałych ognisk ziarniniakowych.
Najbardziej charakterystyczne objawy dotyczą górnych dróg oddechowych:

•

kichanie

•

posapywanie

•

jedno- lub obustronny śluzowo-ropny, surowiczy lub krwisty wysięk z nosa.

Objawy najczęściej są przewlekłe, a niekiedy w nozdrzach stwierdza się obecność struktur przypominających
polipy. U niektórych kotów stwierdza się obecność litych lub chełbotliwych guzków podskórnych w części
grzbietowej nosa.

U kotów z kryptokokozą nosa i gardła wyst.:

•

chrapanie

•

duszność wdechowa

•

tendencja do oddychania przez otwartą jamę ustną

•

wtórne zapalenie ucha środkowego

Często obserwuje się powiększenie węzłów chłonnych podżuchwowych oraz owrzodzenie i zmiany
proliferacyjne rozwijające się w jamie ustnej.

Objawy ze strony dolnych dróg oddechowych występują u kotów rzadko.

Objawy neurologiczne u kotów zależą od lokalizacji zmian w CUN.

Objawy często obejmują:

•

depresję

•

zmiany w temperamencie i zaburzenia behawioralne

•

ślinienie

•

kręcenie wkoło

•

parcie głową

•

bezwład i inne objawy przedsionkowe

U niektórych kotów pojawiają się zaburzenia widzenia i prawie zawsze są one dowodem uszkodzenia CUN.
Najczęściej występuje

•

ślepota peryferyjna

•

sztywność i brak reakcji źrenic na światło

Zmiany skórne są częste u kotów z kryptokokozą rozwijającą się wtórnie z pierwotnych zmian w jamie
nosowej. Bardzo rzadko jest opisywana pierwotna, skórna kryptokokoza, która może rozwinąć się w wyniku
mechanicznego wprowadzenia zakaźnych form grzybów. ( np. po zadrapaniu przez kota)

Zwykle wieloogniskowe zmiany skórne, chełbotliwe lub twarde grudki i guzki o średnicy 1-25mm są wynikiem
rozsiewu krwiopochodnego.

ROZPOZNANIE:

Pobieranie materiału:

W większości wcześniej opisanych przypadków ostateczne rozpoznanie opiera się na badaniu cytologicznym
reprezentatywnej próbki, posiewie i dodatkowo na badaniu histopatologicznym.

Właściwą próbką może być:

•

głęboki wymaz z nosa

•

popłuczyny z nosa

•

aspiraty z biopsji cienkoigłowej z gózka na skórze lub powiększonego węzła chłonnego

•

popłuczyny z drzewa oskrzelowego

•

płyn z opłucej lub płyn mózgowo-rdzeniowy

Ostateczne rozpoznanie kryptokokozy dokonywane jest n apodstawie hodowli i identyfikacji
mikroorganizmów w laboratorium referencyjnym.

1.

Badanie cytologiczne:

2.

Badania serologiczne

3.

Identyfikacja genetyczna (PCR)

4.

Mykologia

ZMIANY PATOLOGICZNE:

Zazwyczaj stwierdza się ziarniniakowe zapalenie nosa, a płuca są rzadko zajęte.

W mózgowej postaci kryptokozozy występuje zapalenie opon mózgowych lub ziarniniak mózgu. Zapalenie
nerwu wzrokowego często występuje u kotów które padły w wyniku kryptokokozy mózgu. Innymi
zaatakowanymi narządami są;skóra, tkanka podskórna, nerki i regionalne węzły chłonne.

LECZENIE:

1.

Koty z łagodną lub umiarkowaną postacią bez zakażenia CUN

Leczenie rozpoczyna się podając ITRAKONAZOL (w dawce 50-100mg na kota raz dziennie z karmą). Lek
ten nie zmienia smaku ani konsystencji karmy. Należy rozważyć także doustne podawanie leku w zawiesinie
(lepsze dawkowanie i wchłanianie)

U wielu kotów podczas leczenia ITRAKONAZOLEM obserwuje się objawy uszkodzenia wątroby. Objawy
zatrucia mogą narastać przez kilka tygodni lub miesięcy i obejmują utratę apetytu i wymioty.
Hepatotoksyczność leku jest odwracalna i zwykle mija najpóźniej po 7 dniach od zaprzestania podawania.

U niewielkiej liczby zwierząt wymagana jest zmiana terapii na FLUKONAZOL.

Leczenie powinno być kontynuowane do momentu, aż kot będzie całkowicie zdrowy, ustąpią wszystkie
objawy kliniczne, a eradykacja mikroorganizmów będzie potwierdzona badaniem cytologicznym i hodowlą
( czs leczenia ok 3- 12 miesięcy)

Kiedy stan ten zostanie osiągnięty należy pobrać ponowną próbkę surowicy aby określić czy koncentracja
antygenu zmalała w wyniku leczenia.

Zalecane jest stosowanie ITRAKONAZOLU ( w możliwie najbardziej zredukowanej dawce) lub
FLUKONAZOLU (50 mg raz dziennie z jedzeniem) aż koncentracja antugenu spadnie do zera.

2.

Koty z ostrą postacią i zakażeniem CUN lub złą odpowiedzią na azole:

U takich kotów można próbować leczenia doustnego azolami jednak takie zwierzęta odpowiadają szybciej na
leczenie AMFOTERYCYNĄ B i FLUCYTOZYNĄ.

Jeżeli zwierzę jest odwodnione i znacznie osłabione zaleca się dożylne podawanie AMFOTERYCYNY B

we wlewie ciągłym (0,5mg/kg/dzień) w 0,45 proc. soli i 2,5 proc glukozie z dodatkiem 20mmol chlorku potasu
na 1 litr w dawce 4 ml/kg/godzinę.

Można również zastosować schemat wg którego AMFOTERYCYNA B jest podawana 2-3 razy

tygodniowo we wlewach podskórnych.

(Amfoterycynę przygotowuje się -przez dodanie 10ml sterylnej destylowanej wody do 50mg fungizonu, aby
stworzyć roztwór koloidalny 5mg/ml. Mieszamy to z 500ml NaCl z 2.5 proc dekstrozą ogrzaną do temp 40
stopni. Następnie 100-150 ml odrzucamy jako zbędne.)

Wlewy należy kontynuować 2-3 razy tygodniowo, zanim nie nastąpi kliniczna poprawa i nie swtierdzi się

spadku koncentracji antygenu. Leczenie prowadzone jest przynajmniej przez 6-12 tyg.,po upłuwie których
pacjent czuje się na tyle dobrze, żeby można było kontynuować leczenie podając azole doustnie do czasu aż
kontynuacja antygenu spadnie do zera.

Flucytozyna może być stosowana razem z AMB doustnie .

U niektórych kotów konieczny jest ponowny wlew z AMB w późniejszym okresie

(koncentracja antygenu przestaje maleć)

71. ETIOPATOGENEZA MYKOPLAZYMY HEMOTROPOWEJ KOTÓW:

czynnikiem etiologicznym mykoplazmozy hemotropowej są G- kwasooporne drobnoustroje, lokalizujące się w
organizmie na powierzchni erytrocytów.

U kotów wykazano 2 odmienne mykoplazmy hemotropowe:

1.

Mycoplasma haemofelis

2.

Mycoplasma haemominutum

Barwienie polichromalne rozmazów krwi ukazuje mykoplazmy jako małe, niebieskie ziarniniaki lub pałeczki,
przylegające do powierzchni erytrocytów.

Zaatakowane erytrocyty tracą swój soczewkowaty kształt i stają się kuliste.

Z większości opisywanych przypadków choroby większość dotyczy Mycoplasma haemofelis. Zakażenia tym
patogenem przebiegają z objawami anemii oraz innymi objawami chorobowymi natomiast Mycoplasma
haemominutum o ile nie są powikłane wirusem białaczki, przebiegają bezobjawowo, z niewielkim spadkiem
hematokrytu.

Dlatego patogeneza dotyczyć będzie głównie M. haemofelis.

Droga zakażenia:

Uważa się, że najczęstszą drogą transmisji choroby jest jej szerzenie przy udziale owadów krwiopijnych.
Kocięta ulegały zakażeniu w następstwie kontaktu z chorą matką.

Nie wiadomo czy do zakażenia doszło in utero, w czasie porodu, czy też w okresie poporodowym.

Do zakażenia jatrogennego może dochodzić wskutek transfuzji krwi pobranej od pozornie zdrowych kotów,
będących nosicielami drobnoustrojów.

Patogeneza:

•

inkubacja po doświadczalnym zakażeniu

- parenteralnym 2-21 dni

- enteralnym 22-55 dni

•

po zakażeniu naturalnym najczęściej przebieg bezobjawowy

•

pojawienie się objawów często związane z immunosupresją (FeLV, FIV, choroby układowe, zabiegi
chirurgiczne, stres)

Przebieg choroby i nasilenie objawów klinicznych jest zróżnicowany. U części kotów rozwija się łagodna
anemia, której nie towarzyszą inne objawy, natomiast u innych zwierząt obserwuje się apatię i silną
niedokrwistość, nawet upadki.

W przebiego tej choroby wyróżniono stadium wczesne, występujące przed obecnością drobnoustrojów

we krwi, ostrą fazę(od stwierdzenia po raz pierwszy drobnoustrojów we krwi do momentu kiedy nie są one
wykrywane dłużej w tkankach), stadium zdrowienia oraz fazę nosicielstwa.

Mykoplazmy pojawiają się we krwi cyklicznie!!!

Wahania hematokrytu, polegające na jego gwałtownym spadku, a następnie szybkim wzroście, powiązane
są z pojawianiem się i zanikiem znacznej ilości mykoplazm we krwi.

Cykliczne epizody występowania mykoplazm we krwi są przyczyną uszkodzeń krwinek czerwonych oraz
skrócenia ich czasu utrzymywania w organizmie. Niszczenie erytrocytów jest następstwem bezpośredniego
oddziaływania na te komórki patogenu, jednak większe znaczenie odgrywają mechanizmy immunologiczne.

Śledziona spełnia rolę swoistego filta krwi, odgrywa istotną rolę w jej oczyszczaniu z nieporządanych
antygenów.

U około 1/3 kotów z niepowikłanymi zakażeniami w następstwie rozwoju ciężkiej anemii notuje się zejścia
śmiertelne. Powroty do zdrowia obserwowane są u osobnoków, w organizmie których mech. Układu
immunologicznego działają sprawnie, zaś szpik kostny kompensuje ubytki erytrocytów.

Faza zdrowienia, obejmująca okres od wykazania po raz ostatni drobnoustrojów we krwi do stabilizacji
hematokrytu trwa miesiąc lub dłużej. Nieleczone koty po przechorowaniu ostrej fazy choroby koty są
przewlekle zakażone nawet przez całe życie.

U nosicieli nie stwierdza się objawów klinicznych choroby. W rozmazach krwi u części kotów można
obserwować mykoplazmy , u pozostałych zaś nie stwierdza się ich tygodniami.

Czynniki predysponujące do wystąpienia mykoplazmy:

•

płeć (samce częściej zapadają na chorobę)

•

brak szczepień

•

otwarty sposób utrzymania

•

dodatnie wyniki badań w kierunku białaczki i niedoboru immunologicznego. (FIV)

Około 40-50% kotów z kliniczną mykoplazmozą hemotropową reaguje pozytywnie w testach wykonywanych
w kierunku zakażenia wirusem białaczki!!!

72. ETAPY ROZWOJU OBJAWÓW MYKOPLAZMOZY HEMOTROPOWEJ U
KOTÓW

Przebieg choroby i nasilenie objawów klinicznych jest zróżnicowany. U części kotów rozwija się łagodna
anemia, której nie towarzyszą inne objawy, natomiast u innych zwierząt obserwuje się apatię i silną
niedokrwistość, nawet upadki.

W przebiego tej choroby wyróżniono stadium wczesne, występujące przed obecnością drobnoustrojów

we krwi, ostrą fazę(od stwierdzenia po raz pierwszy drobnoustrojów we krwi do momentu kiedy nie są one
wykrywane dłużej w tkankach), stadium zdrowienia oraz fazę nosicielstwa.

Ostra mykoplazmoza hemotropowa występuje u kotów w każdym wieku.Częściej stwierdzana jest u kocurów
wychodzących na dwór. (podczas walk) Zazwyczaj zakażeniu ulegają pojedyncze zwierzęta.

Postać ostra:

•

ok 4 tygodni

•

gorączka -41 stopni, o charakterze powrotnym

•

utrata łaknienia

•

zmniejszenie masy ciała, odwodnienie

•

powiększenie śledziony

•

powiększenie węzłówchłonnych

•

depresja

•

osłabienie

•

bladość błon śluzowych- niedokrwistość hemolityczna

•

stan przedżółtaczkowy

•

duszność

•

śmierć wskutek zapaści (niekiedy w ciągu kilku godzin)

Postać przewlekła:

•

po przechorowaniu fazy ostrej

•

pozorny powrót do zdrowia

–

brak obecnośći zarazka w rozmazach

•

nosicielstwo wiele lat bez objawów klinicznych

•

możliwe okresowe zaostrzenie

- epizody niedokrwistości

- gorączka

- pojawienie się zarazków na erytrocytach

•

u bezobjawowych nosicieli epizody niedokrwistości bez objawów klinicznych

- nagły spadek hematokrytu

* prztrzymywanie zakażonych erytrocytów w śledzionie

* oczyszczanie powierzchni erytrocytu z zarazka

•

szybki powrót hematokrytu do normy

73. Rozpoznawanie i postępowanie w przypadku Mykoplazmozy hemotropowej
kotów?

Rozpoznanie:

-na podstawie objawów klinicznych ( najbardziej narażoną grupa są kocury 2-6 lat wychodzące, ekspozycja
na M. haemofelis podczas walk);

- wyniki badań laboratoryjnych:

•

rozmaz krwi barwiony metodą Giemsy oraz Wrighta - M. haemofelis stwierdzana tylko w 50%
przypadków. Widoczna na erytrocytach w postaci łańcuszków. Mykoplazmy występują na
krwinkach okresowo- należy wykonać kilka rozmazów krwi w ciągu 4-10 dni. Uwaga! Krew nie może
być pobrana na antykoagulanty ponieważ powodują one odpadanie zarazka od krwinki.

•

bad. morfologiczne krwi- spadek hematokrytu poniżej 20%, spadek stężenia hemoglobiny do 4g/l
lub poniżej, anizocytoza, poikilocytoza, polichromazja, retikulocytoza, średnia objetość krwinki
zwiększona. W ciężkich przypadkach anemia regeneracyjna, w łagodnych normochromatyczna i
normocytarna

•

PCR

•

rozpoznanie przez leczenie-trudne rozpoznanie metodami laboratoryjnymi więc lekarze podają
antybiotyk działający na mykoplazmy hemotropowe, który powoduje szybką poprawę stanu zdrowia
jeżeli przyczyną były te bakterie.

Postępowanie:

- leczenie:

*Podawanie antybiotyków (przez 14-21 dni) jest wskazane u kotów z objawami klinicznymi, powoduje szybkie
zdrowienie ale nie eliminuje zarazka. Nie leczymy bezobjawowych nosicieli.

•

Doksycyklina 10mg/kg m.c. 1 raz dziennie

•

oksytetracyklina 25mg/kg m.c. co 8 h.

•

Enrofloksacyna 5mg/kg m. c. co 12 h.

*Można podawać glikokortykosterydy w celu ograniczenia fagocytozy u zwierząt z ciężką anemią

•

prednizolon 1-2 mg/kg m.c. co 12 h.

•

Deksametazon 0,3mg/kg m.c. co 24 h

*Transfuzja krwi.

- zapobieganie:

•

zwalczanie owadów krwiopijnych

74.Schemat postępowania profilaktycznego (swoistego i nieswoistego) u kociąt
z uwzględnieniem szczepień dodatkowych?

Postępowanie profilaktyczne swoiste:

Należy dopilnować aby kocięta wypiły siarę, ponieważ tą drogą otrzymują 80% przeciwciał matczynych. Jeśli
jest to niemożliwe należałoby podać surowice odpornościową p.o lub s.c.

Immunoprofilaktyka swoista; !!!Szczepimy wyłącznie zdrowe zwierzeta!!!

Szczepienia zasadnicze:

*katar koci, panleukopenia

•

9-10 tydz. (w kociarniach od 6 tyg.), rewakcynacja po 3-4 tyg.

•

po roku szczepienie przypominające

•

zaleca się szczepienie wszystkich kotów

•

producent zaleca rewakcynację co 1-2 lata

*wścieklizna

•

12-14 tydz. życia, rewakcynacja po roku, kolejne co 2 lata

•

zaleca się szczepienie kotów wychodzących, z okolic przyleśnych

Szczepienia dodatkowe:

*białaczka

•

9-10 tydz. życia, rewakcynacja po 3-4 tyg.

•

po roku szczepienie przypominające

•

kolejne rewakcynacje co roku

•

zaleca się badanie kotów przed szczepieniem, szczepienie kotów w hodowlach, kociarniach oraz
mających kontakt z innym kotami

*chlamydofiloza

•

9, 12 i15 tydz. życia, doszczepiać corocznie

•

w hodowlach przy dużym stłoczeniu zwierząt

•

w hodowlach szczepienie ciężarnych kotek

*dermatofitoza

•

endemiczne występowanie

•

stres, duże stłoczenie zwierząt

•

szczepienia profilaktyczne oraz w celu skrócenia czasu trwania choroby

Postępowanie profilaktyczne nieswoiste:

*stworzenie odpowiednich warunków utrzymania zwierząt

*zwalczanie pasożytów zewnętrznych i wewnętrznych

*izolowanie i leczenie zwierząt chorych oraz nosicieli

*prawidłowe żywienie

*systematyczne czyszczenie i dezynfekcja kuwet oraz pomieszczeń w których przebywają zwierzęta

*kastrowanie kocurów

*ograniczenie stresu środowiskowego

75 Możliwości rozwoju zakażenia wirusem białaczki u kotów

Białaczka wywoływana jest przez wirusa z rodziny Retroviridae, podrodzina Oncornavirinae.

Do Oncornawirusow zaliczamy wirus białaczki kotów (FeLV) oraz wirus mięsaka kotów (FeSV).

Patogeneza:

Brama wejścia – błona śluz. Jamy ustnej, nosowej – miejscowe tkanki limfatyczne – namnażanie – makrofagi
i limfocyty – do tkanki chłonnej jelit, szpiku kostnego, grasicy, śledziony, węzłów chłonnych - replikacja – 2-
4tyg. od zakażenia wiremia – komórki szybko dzielące się (nabłonki) – wydalanie zarazka na zewnątrz.

Przebieg zakażenia – zależy od stanu organizmu, wieku i ilości wirusa. Rozwój zakażenia może się
zatrzymać na różnych etapach:

•

Wirus nie osiąga szpiku kostnego ; wzrasta odporność swoista.

•

Wirus osiąga szpik kostny ; wiremia, powstają przeciwciała neutralizujące, zahamowanie procesu,
możliwa latencja.

•

Osłabiona odporność ; trwała infekcja i kliniczna postać choroby (wirus w organizmie przebywa do końca
życia).

Objawy mogą pojawić się dopiero po kilku latach (2-3 lata). Inkubacja od 4 tygodni do 2 lat.

Chore zwierzęta można podzielić na 3 grupy:

•

Osobniki wykazujące zwiększoną podatność na inne choroby zakaźne – immunosupresja – śmierć na
skutek zakażeń oportunistycznych.

•

Osobniki z powtarzającymi się, wyniszczającymi objawami chorobowymi – biegunka, wymioty, gorączka.

•

Koty ze zmianami nowotworowymi- 90% to zmiany białaczkowe.

Wyróżniamy 4 postacie białaczki:

•

Grasicza

•

Pokarmowa

•

Wieloogniskowa

•

Postacie niesklasyfikowane

Przyczyny powstawania zmian chorobowych:

•

Bezpośrednie działanie wirusa – zmiany pierwotne:

- cytoproliferacyjne – nowotwory limfoidalne, nowotwory mieloproliferacyjne, łagodne zmiany
pseudonowotworowe

-cytosupresyjne – niedokrwistości aplastyczne lub hipoplastyczne, trombocytopenia, skaza krwotoczna

-ucisk guzów nowotworowych na rdzeń kręgowy i nerwy obwodowe – zaburzenia neurologiczne

-zaburzenia płodności u kotek

•

Pośrednie działanie wirusa – zmiany wtórne:

-immunosupresja

-uszkadzające działanie kompleksów antygen-przeciwciało

76. Opisać antygeny wirusa białaczki kotów.

•

Białko p15E i glikoproteina gp70- decydują o właściwościach antygenowych (wykorzystywane w
szczepionkach)

•

P27- antygen grupowo swoisty- białko wykorzystywane w diagnostyce FeL

•

FOCMA (feline oncornavirus associated cell membrane antygen)- antygen obecny na powierzchni
komórek nowotworowych, indukuje produkcję przeciwciał hamujących nowotworzenie.

77. Bezpośrednie i pośrednie działanie wirusa białaczki kotów na organizm
zakażonego zwierzęcia

Przyczyny powstawania zmian chorobowych:

•

Bezpośrednie działanie wirusa – zmiany pierwotne:

- cytoproliferacyjne – nowotwory limfoidalne, nowotwory mieloproliferacyjne, łagodne zmiany
pseudonowotworowe

-cytosupresyjne – niedokrwistości aplastyczne lub hipoplastyczne, trombocytopenia, skaza krwotoczna i
hamowanie namnażanie pewnych grup komórek

-ucisk guzów nowotworowych na rdzeń kręgowy i nerwy obwodowe – zaburzenia neurologiczne

-zaburzenia płodności u kotek

•

Pośrednie działanie wirusa – zmiany wtórne:

-immunosupresja (p15e)

-uszkadzające działanie kompleksów antygen-przeciwciało (p27)

78. Postępowanie przeciwepizootyczne w przypadku białaczki kotów

Białaczka kotów jest choroba nieuleczalną (leczenie objawowe i likwidowanie wtórnych infekcji), ale zwierzęta
trwale zakażone mogą przez lata nie wykazywac objawów chorobowych.

Zwalczanie i zapobieganie:

- Badanie kotów i wykrywanie nosicieli FeLV w hodowlach kotów ; wynik dodatni potwierdzić po 12-16 tygodniach
(kot w izolacji).

- Szczepionki

•

Inaktywowane winiony

•

Izolowane antygeny

•

Rekombinowane (liofilizaty firmy Merial: PureVax FeLV p/białaczce i PureVax RCPCh FeLV –
zawierający:

-atenuowany herpeswirus zakaźnego zapalenia nosa i tchawicy kotów

-antygeny inaktywowanego kaliciwirusa kotów – dostosowanego do sytuacji epizootycznej

-atenuowany antygen Chlamydia Felis

-atenuowany wirus panleukopenii kotów

-rozpuszczalnik: woda do wstrzykiwań i rekombinowany wirus ospy ptaków ; zapewnia ekspresje genów
gag i env (w środowisku jedynie wirusy typu A są zakaźne, a immunizacja przeciw tej podgrupie daje
pełna ochronę przed zakażeniem wirusami A,B,C). Po zaszczepieniu ekspresja białek ochronnych, nie
ma namnażania w organizmie kotów – pobudzenie odporności przeciw białaczce.

Brak adiuwantów – ryzyko wystąpienia mięsaków poszczepiennych.

79. Schemat postępowania diagnostycznego w białaczce kotów

Rozpoznawanie:

- Badanie kliniczne – klinicznie obserwuje się:

•

utratę apetytu,

•

wymioty, biegunkę,

•

zaparcie, chudnięcie,

•

powiększenie obwodowych węzłów chłonnych,

•

niedokrwistość,

•

WCC ulega podwyższeniu,

•

zaburzenia neurologiczne, niedowłady, nietrzymanie moczu, nierówność źrenic,

•

wtórne infekcje bateryjne.

- Badanie histopatologiczne – biopsja węzłów chłonnych, szpiku, wątroby, śledziony, guzów nowotworowych.

- Badanie immunologiczne – wykrywanie antygenu grupowo swoistego p27

- Izolacja w hodowlach komórkowych- czasochłonna, często nieskuteczna

- test IF- wirus w leukocytach z rozmazu krwi lub w szpiku kostnym

- test Elisa- obecność wirusa w surowicy, ślinie, łzach

Należy badać koty i wykrywać nosicieli FeLV w hodowlach kotów ; wynik dodatni potwierdzić po 12-16 tyg. (kot w
izolacji).

80. Diagnostyka różnicowa schorzeń przebiegających z immunosupresją u
kotów

Choroba

Białaczka
kotów

FAIDS

Panleukopenia

FIP

Etiologia

Retroviridae,
podrodzina
Oncornavirin
ae wirus
białaczki
kotów (FeLV)

Retroviridea,
podrodzina
Lentivirinae – wirus
zespołu
upośledzenia
odporności kotów
(FIV)

Parvowirus kotów
FPV

Koronawirus kotów, szczep wywołujący
zakaźne zapalenie otrzewnej – FIPV (mutant
delecyjny FECV - szczepu
enteropatogennego)

Drogi i
źródła
zakażenia

- pionowa
(zakażenie
śródmaciczne
)

- poziomo
(kontakt
bezpośredni)

- jatrogennie

- koty chore i
bezobjawowi
nosiciele

- przez błony
śluzowe

- drogą krwi
(pokąsanie,
jatrogennie)

- wyłącznie przez
kontakt
bezpośredni:
pogryzienie, ssanie
–nie ma zakażenia
drogą pionową,
kopulacje (rzadko),
wylizywanie przez
matkę

- kontakt
bezpośredni

- śródmacicznie

- per os

- homogenne

- kał kotów chorych
i nosicieli

- ślina, mocz,
wymiociny, krew
kotów chorych

- droga bezpośrednia

- droga pośrednia

- śródmacicznie

- per os

- aerogennie

- lizanie ran

- okresowe wydalanie z kałem, śliną,
wydzieliną z nosa i moczem

-bezobjawowi nosiciele, koty chore

Patogen
eza

Brama wejścia – błona
śluz. Jamy ustnej,
nosowej – miejscowe
tkanki limfatyczne –
namnażanie –
makrofagi i limfocyty –
do tkanki chłonnej
jelit, szpiku kostnego,
grasicy, śledziony,
węzłów chłonnych -
replikacja – 2-4tyg. od
zakażenia wiremia –
komórki szybko
dzielące się (nabłonki)
– wydalanie zarazka
na zewnątrz.

zakażenie ->
dostanie się
wirusa do krwi
-> wiązanie
przez
makrofagi ->
węzły chłonne
-> prezentacja
limfocytom T -
> po ok. 2 tyg.
od infekcji
stopniowe
niszczenie
subpopulacji
limfocytów Th
(CD4) ->
immunosupres
ja ->
odwrócenie
stosunku
limfocytów Tc i
Ts (CD4/CD8) -
> pogłębienie
immunosupres
ji ->
aktywowanie
limfocytów B -
> produkcja
swoistych
przeciwciał ->
bezobjawowe
nosicielstwa –
wtórne
infekcje
(zakażenia
oportunistyczn
e).

Wirus -> replikacja w jamie
nosowej i gardle -> wiremia
24h po wniknięciu -> tropizm
do szybko dzielących się
komórek -> płód: resorpcja
płodu, uszkodzenie móżdżku,
siatkówki, ronienie, kocię do
kliku miesięcy: uszkodzenie
kom. krypt jelitowych, szpiku i
ukł. limfatycznego (leukopenia
i immunosupresja), koty
starsze przebieg bezobjawowy

Wniknięcie per os – biotyp
jelitowy – mutacja -> FIPV –
replikacja w monocytach i
makrofagach -> wiremia ->
roznoszenie po całym
organizmie -> kompleksy
antygen-przeciwciało ->
zapalenie drobnych naczyń
krwionośnych -> zapalenie błon
surowiczych – forma wysiękowa
-> powstanie ziarniniaków
zapalnych -forma sucha

Objawy

- mogą pojawić się
dopiero po kilku latach
(2-3)

- inkubacja od 4 tyg.
do 2 lat

Chore zwierzęta
można podzielić
na 3 grupy:

Osobniki

wykazujące
zwiększoną podatność
na inne choroby
zakaźne –
immunosupresja –
śmierć na skutek
zakażeń

- brak
charakterystyc
znych
objawów –
zależy od
rodzaju
patogenu
wikłającego

- po 4-6 tyg od
zakażenia
niewielki
wzrost
temperatury
trwający 2-4
tyg.

- osłabienie

- obniżenie

Kocieta między 6

tyg. a 5 miesiącem życia

- zachorowalność do 100%

- przebieg nadostry –
gwałtowne odwodnienie w
wyniku biegunki i wysieków,
zaburzenia akcji serca, śmierć
w ciągu 48h (wieczorem
zdrowe, rano martwe – kilka
h. -> niewydolność krążenia,
sinica, piana z nosa)

-przebieg ostry

Apatia

Leżą na mostku –

bolesność brzucha, brak

Ogólna:

- nawrotowa gorączka
nieznanego pochodzenia

- brak apetytu

- postępujące wychudzenie

- apatia, osowiałość

- niedokrwistość

Postać sucha:

- ziarniniaki zapalne:
zróżnicowana wielkośc i ilość,
rozmieszczenie w różnych
narządach – śledziona, wątroba,
nerki, OUN, gałka oczna,

oportunistycznych.

Osobniki z

powtarzającymi się,
wyniszczającymi
objawami
chorobowymi –
biegunka, wymioty,
gorączka.

Koty ze

zmianami
nowotworowymi- 90%
to zmiany
białaczkowe.

Wyróżniamy 4
postacie
białaczki:

Grasicza

Pokarmowa

Wieloognisk

owa

Postacie

niesklasyfikowane

Klinicznie obserwuje
się: utratę apetytu,
wymioty, biegunkę lub
zaparcie, chudnięcie,
powiększenie
obwodowych węzłów
chłonnych,
niedokrwistość, WCC
ulega niewielkiemu
podwyższeniu,
zaburzenia
neurologiczne,
niedowłady,
nietrzymanie moczu,
nierówność źrenic,
wtórne infekcje
bateryjne.

stężenia
hemoglobiny

- leuko-,
neutro- i
erytropenia

- niekiedy pow.
węzłów
chłonnych

reakcji na bodźce

Podwyższenie

temperatury

Odwodnienie

Wymioty (każdy

młody wymiotujący musi być
zbadany na pan leukopenie)

Biegunka (kał

zielony, cuchnący ; po 2-3
dniach część kotów do niej nie
dożywa)

Obrzęki podskórne

na głowie, ropnie podskórne

Ropny wyciek z nosa

i worków spojówkowych
(spadek odporności)

Spadek temperatury

ciała (niepomyślne)

Spadek leukocytów z

12-18 tys. do 2 tys. lub niżej 4-
8 dni po zakażeniu – objaw
patognomiczny

- śmierć po 4-6 dniach
choroby na skutek
odwodnienia, kwasicy
metabolicznej i powikłań
bakteryjnych

- śmiertelność 25-75%

Kocięta zakażone

śródmacicznie – zaburzenia
neurologiczne – wrodzone
hipoplazja móżdżku

- symetryczna niezborność

- drżenia mięśniowe

Objawy utrzymują się do
końca życia i nie pogłębiają się

Kocięta powyżej 5

miesiąca życia – przebieg
łagodny lub bezobjawowy

Koty dorosłe –

objawy przy immunosupresji
(białaczka, FAIDS)

otrzewna

- postępujące wyniszczenie,
odwodnienie

- żółtaczka

-objawy neurologiczne:
niezborność, zaburzenia
orientacji, przeczulica,
niedowłady, porażenia,
zaburzenia zachorowania,
agresja

- zmiany w gałkach ocznych
(miejsce predylekcyjne), zmiany
zabarwienia tęczówki, wylewy
krwawe, uszkodzenie siatkówki,
nierównomierne rozszerzenie
źrenic

81. Charakterystyka przebiegu zakażenia wirusem panleukopenii kotów w
zależności od wieku zakażonego zwierzęcia.

Etiologia:

Parvowirus kotów FPV

Drogi zakażenia:

- kontakt bezpośredni

- śródmacicznie

- per os

- homogenne

Źródła zakażenia:

- kał kotów chorych i nosicieli

–

ślina, mocz, wymiociny, krew kotów chorych

–

Patogeneza:

Wirus

Replikacja w jamie nosowej i gardle (w tkance limfatycznej)

Wiremia 24h po wniknięciu

Tropizm do szybko dzielących się komórek

Płód

Noworodek Kocię do kilku miesięcy kot starszy

ronienie zapalenie jelit leukopenia i immunosupresja

Uszkodzenie móżdżku (częściej)

Uszkodzenie siatkówki

Zaburzenia neurologiczne

Powikłania bakteryjne (łagodny przebieg u

kotów domowych)

Pierwszy

trymestr

Dalsze
trymestr

y

Uszkodzenie

komórek krypt
jelitowych

Uszkodz.

Szpiku i ukł.
Limf

Łagodna

choroba lub
zak.

bezobjawowe

Resporpcja
płodu

Objawy kliniczne:

•

Kocieta między 6 tyg. a 5 miesiącem życia

- zachorowalność do 100%

- przebieg nadostry – gwałtowne odwodnienie w wyniku biegunki i wysieków, zaburzenia akcji serca,
śmierć w ciągu 48h (wieczorem zdrowe, rano martwe – kilka h. -> niewydolność krążenia, sinica, piana z
nosa)

-przebieg ostry

•

Apatia

•

Leżą na mostku – bolesność brzucha, brak reakcji na bodźce

•

Podwyższenie temperatury

•

Odwodnienie

•

Wymioty (każdy młody wymiotujący musi być zbadany na pan leukopenie)

•

Biegunka (kał zielony, cuchnący ; po 2-3 dniach część kotów do niej nie dożywa)

•

Obrzęki podskórne na głowie, ropnie podskórne

•

Ropny wyciek z nosa i worków spojówkowych (spadek odporności)

•

Spadek temperatury ciała (niepomyślne)

•

Spadek leukocytów z 12-18 tys. do 2 tys. lub niżej 4-8 dni po zakażeniu – objaw patognomiczny

- śmierć po 4-6 dniach choroby na skutek odwodnienia, kwasicy metabolicznej i powikłań bakteryjnych

- śmiertelność 25-75%

•

Kocięta zakażone śródmacicznie – zaburzenia neurologiczne – wrodzone hipoplazja móżdżku

- symetryczna niezborność

- drżenia mięśniowe

Objawy utrzymują się do końca życia i nie pogłębiają się.

•

Kocięta powyżej 5 miesiąca życia – przebieg łagodny lub bezobjawowy

•

Koty dorosłe – objawy przy immunosupresji (białaczka, FAIDS)

82. Schemat postępowania terapeutycznego przy panleukopenii kotów.

Leczenie:

•

Swoista surowica odpornościowa – Serocat , Feliserin lub pełna krew zdrowego, dorosłego kota w ilości
10-15 ml / kg m.c.

•

Zwalczanie powikłań bakteryjnych – antybiotyki Amoksycylina i Ampicylina ; na E.Coli (posocznica) –
Enrofloksacyna, antybiotyki nie mogą powodować rozpadu kom. bakteryjnych – wstrząs; zapalenie płuc
– Klindamycyna, Metronidazol.

•

Interferon – 2,5 MU / kg m.c. 1x dziennie przez 3 kolejne dni – i.v.

•

Terapia wodno-elektrolitowa s.c, i.v. – 2 razy dziennie po 25-50 ml / kg m.c. z szybkością 60 kropli na
minutę – płyn Ringera lub PWE wzbogacone 40% glukozą, aminokwasami – płyn Duphalyte

•

Witaminy z grupy B i Wit. C (Combivit)

•

Zwalczanie kwasicy – NaHCO3 0,5 – 1 ml. 8,4% roztwór i.v. powoli najlepiej z glukozą

•

Leki przeciwwymiotne metoclopramid, atropina

•

Po przechorowaniu dieta – ryż, chudy kurczak

•

Diazepam – i.m. 0,02 mg/kg co 8h 2-3 dni(na pobudzenie apetytu)

83. Stadia rozwoju niedoboru immunologicznego kotów.

Etiologia:

Wirus zespołu upośledzenia odporności kotów – FIV. Rodzina Retroviridae, podrodzina Lentivirinae

Patogeneza:

zakażenie -> dostanie się wirusa do krwi -> wiązanie przez makrofagi -> węzły chłonne -> prezentacja
limfocytom T -> po ok. 2 tyg. od infekcji stopniowe niszczenie subpopulacji limfocytów Th (CD4) ->
immunosupresja -> odwrócenie stosunku limfocytów Tc i Ts (CD4/CD8) -> pogłębienie immunosupresji -
> aktywowanie limfocytów B -> produkcja swoistych przeciwciał -> bezobjawowe nosicielstwa – wtórne
infekcje (zakażenia oportunistyczne).

Wyróżnia się 5 faz, etapów rozwoju choroby:

•

Inkubacja – ok. 1 miesiąca

•

Faza bezobjawowej seropozytywności – może trwać do kilku lat – kot jest zaraźliwy (tylko w tej fazie
możemy wpłynąć na dalszy przebieg zakażenia).

•

Etap objawowy – uogólniona limfadenopatia

•

Faza spadku odporności (objawy głownie na terenie jamy ustnej)

•

Faza zakażeń oportunistycznych – śmierć (choroba trwa ok. 3 miesiące od pierwszych objawów).

84. Etiopatogeneza FAIDS

FAIDS-wirusowy zespół upośledzenia odporności kotów
Etiologia-Wirus zespołu upośledzenia odporności kotów FIV( Feline Immunodefciency Virus)
Rodzina: Retroviridae
Podrodzina: Lentivirinae
Patogeneza- Po zakażeniu wirus dostaje się do krwi-> wiązanie przez makrofagi -> węzły chłonne->
prezentacja limfocytom T-> po ok.2 tyg. od infekcji stopniowe niszczenie subpopulacji limfocytów Th (CD4)->
immunosupresja -> odwrócenie stosunku limfocytów Tc i Ts (CD4/CD8) ->pogłębienie immunosupresji->
aktywowanie limfocytów B-> produkcja swoistych przeciwciał-> bezobjawowe nosicielstwo- wtórne infekcje
(zakażenia oportunistyczne)

85.Schemat diagnostyczny i możliwe postępowanie terapeutyczne przy
rozpoznawaniu FIP

Schemat diagnostyczny
1)wywiad-czynniki ryzyka:

*wiek: 6-18 miesięcy
*pochodzenie (schronisko, hodowla)
*tryb życia (wychodzące na dwór)
*płeć (u samców większe ryzyko)
*stres (3-4 miesiące przed objawami)

2) Objawy kliniczne:
*wodobrzusze- płyn należy pobrać ( bursztynowy, mieni się- obecność precypitatów, dużo białka i komórek,
lepki, ciągnący, ciężko go pobrać, brak drobnoustrojów)
3) Badania dodatkowe:
-anemia niereg.
-Leukopenia, neutrofilia, trombocytopenia, wzrost ALT, bilirubinemia

4) Elektroforeza białek surowicy- wzrost poziomu globulin

5)serologia- ograniczona przydatność , dodatkowo do innych badań (przeciwciała przeciw FIPV identyczne z
przeciwciałami FECV)
*Wynik ujemny badania serologicznego nie wyklucza FIP

6) szybkie testy ELISA- mało przydatne

7) badanie molekularne:
-wykrycie materiału genetycznego:
*w płynie z jamy brzusznej, w płynie mózgowo-rdzeniowym
*w kale- potwierdza siewstwo, ale nie wskazuje na FIP

8) HP
- typowe dla FiP- trombocytopenia, bilirubinemia, wysokie miano przeciwciał

Leczenie:
- rokowanie niepomyślne, leczenie paliatywne
- upuszczenie płynów
- kortykosterydy- immunosupresja- przejściowa poprawa
*Prednizol: 2-4 mg/ kg p.o
*Prednizolon: 2mg/ kg p.o.
*Deksamotazon 2mg i.m
Dawka sterydu może być zwiększona do 6mg/ kg, jeśli nie będzie poprawy w ciągu tygodnia - eutanazja
-sterydy anaboliczne ( wzrost apetytu, zwiększona budowa tkanek miękkich)
*nandrolon 2-5mg/ kg
- antybiotyki + sterydy
* penicylina, ampicylina, tetracykliny, cefalosporyny ( przez 3 tygodnie lub dłużej)

-duże dawki aspiryny+ sterydy
- witaminy ABCE
-leki przeciw wirusowe
- leki immunostymulujące

86.Etiopatogeneza schorzeń koronawirusowych u kotów

Etiologia:
Rodzina Coronaviridae
Typ 1- w Europie
Typ 2- pozostałe kontynenty
Duże wir RNA, bardzo zmienne( częste mutacje), mało oporne – niszczą je powszechne środki
dezynfekcyjne
Dwa biotypy KV kotów( nie różnią się morfologicznie, molekularnie, a-genowo, różnią się jedynie
patogennością):

•

szczepy enteropatogenne FECV- dominuje w populacji

•

szczepy wywołujące FIP- FIPV

FECV- atakuje głównie enterocyty
FIPV- mutant delecyjny FECV- powstaje wskutek mutacji FECV w przewodzie pokarmowym, ma zdolność
namnażania się w makrofagach, węzłach chłonnych i rozprzestrzeniania się w organizmie
Patogeneza:
1)FECV
- replikuje się w jamie ustnej, migdałkach, gardle
- namnaża w nabłonku jelit cienkich i okrężnicy
a) lekkie przejściowe objawy( koty w okresie odsadzenia)
* słabo wyrażony stan zapalny górnych dróg oddechowych
*biegunka, wymioty
*nieznaczny wzrost temp.
b)przebieg bezobjawowy- najczęściej ( wydalanie wirusa z kałem)
Po przechorowaniu odporność, ale Ig nie chronią przed FIPV- przyczyniają się do jego rozwoju
2)FIPV
- zakażenie P.o.-> biotyp jelitowy (namnażanie w enterocytach)-> mutacja-> powstaje FIPV-> replikacja w
makrofagach i mikrocytach-> wiremia-> roznoszenie po całym organizmie
-rozpad zakażonych makrofagów-> uwolnienie mediatorów zapalnych( vasculitis) i wirusów-> łączenie z
przeciwciałami-> kompleksy immunologiczne A-P
- zapalenie błon surowiczych ( forma wysiękowa)- koty zdolne do odpowiedzi humoralnej, ale nie zdolne do
komórkowej
-powstanie ziarniniaków zapalnych ( forma sucha)- koty z częściową odpowiedzią komórkową

87. Profilaktyka swoista i nieswoista schorzeń koronawirusowych u kotów

Swoista( kwestionowana skuteczność)
- szczepionka Primmcell- FIP -> żywy, atentowany wirus
- szczepienie donosowe- stymuluje miejscową odporność błony śluzowej i ogólną odporność komórkową i
humoralną
Nieswoista
- badanie kotek hodowlanych- nosicielstwo i siewstwo
- wczesne odsadzanie kociąt od kotek dodatnich i nie badanych ( 5-7 tydz. życia- są chronione przez Ig
matczyne, później wzrasta ryzyko zakażenia ze środowiska i od matki)
-ograniczenie liczby kotów hodowlanych- grupy po 3-4 szt.
- częste mycie i dezynfekcja kuwet

88. FSE (Feline spongiform encephalopathy). Etiologia i objawy

Etiologia:
FSE podobnie jak BSE należy do gąbczastych encefalopatii. Są to choroby, które po bardzo długim okresie
inkubacji prowadzą do zwyrodnienia ośrodkowego układu nerwowego. Za czynnik etiologiczny uważa się
priony( PrP). Są one normalnym składnikiem neuronów, występującym w błonie komórkowej. Niewiele
wiadomo o ich funkcji, cechują się dużą aktywnością metaboliczną. Chorobotwórcza postać białka PrP jest
inaczej pofałdowana niż fizjologiczne priony i nie rozkładają jej proteazy. Przyjmuje się , że powstanie kilku
nieprawidłowo pofałdowanych cząsteczek białka prionowego wystarcza do zapoczątkowania tworzenia się
dalszych takich cząsteczek
Objawy:

FSE obserwowano dotychczas tylko u dorosłych kotów powyżej 5 lat. Choroba objawia się początkowo jako
nieznaczne, później bardziej wyraźne zmiany zachowania, występujące łącznie z zaburzeniami koordynacji.
Niektóre zwierzęta wykazują bez powodu nagłą agresję w stosunku do właściciela. U innych, które były
bardzo ufne, pojawia się postępująca lękliwość. Objawy neurologiczne są wielorakie. Jak dotąd wszystkie
przypadki choroby skończyły się śmiercią zwierzęcia.

89. Diagnostyka różnicowa chorób układu oddechowego u kotów

choroba

czynnik
óżnicujący

Herpeswiroza
(zakaźne
zapaleni jamy
nosowej i
tchawicy)

Kaliciwiroza

Chlamydioz
a

Bordetelloza

Postać płucna
gruźlicy

Katar koci

Wykrycie
czynnika
etiologiczn-
ego

Herpesvirus
koci 1 FHV 1
Wymazy z
gardła, nosa,
spojówek i
wykazanie
wirusa na
hodowlach
komórkowych

Kalicivirus
koci FCV
Wymazy z
nosa, gardła,
spojówki i
wykrycie
wirus na
hodowlach
komórkowyc
h

Chlamydop
hila felis
Wymaz ze
spojówki
zabarwiony
metodą
Giemsy i
badanie
mikroskopo
we

Bordetella
bronchiseptic
a
Badanie
bakteriologicz
ne wymazu z
nosa lub
gardła

Mycobacterium
tuberculosis
Mycobacterium
bovis

Badanie
mikroskopowe
wydzielin i
wydalin po
barwieniu metodą
Ziehl- Neelsena i
wykazanie
kwasoopornych
prątków

Choroba
polietiologiczna
FHV, FCV, B.
bronchiseptica,
Chlamydia itp.)
Wymaz z nosa,
gardła i badanie
IF lub
wykrywanie
wirusa na
hodowlach
komórkowych

Objawy i
różne ich
nasilenie

-Przebiegciężki
Zachorowalność 90
%
-Śmiertelność 50 %
-Objawy oddechowe
silnie nasilone
-Obfity wypływ z
worka
spojówkowego i
jamy nosowej
-Kichanie
-Może wystąpić
zapalenie płuc
-Przy postaci ciężkiej
liczne zmiany
okulistyczne ( zrosty
spojówki z rogówką,
owrzodzenie
rogówki,
eozynofilowe
zapalenie rogówki)

-Przebieg
bardziej łagodny
niż herpeswiroza
-objawy
oddechowe mniej
nasilone, łagodne
-zachorowalność
50 %
-śmiertelność 10
%
- wypływ z nosa,
kichanie słabo
nasilone
- występują
nadżerki na
błonie śluzowej
jamy ustnej, silne
ślinienie się
-owrzodzenia na
brzegu języka

-objawy
oddechowe
bardzo
łagodne
- kichanie,
wypływ z
nosa
bardzo
słabo
nasilone
-w obrazie
klinicznym
dominuje
zapalenie
spojówek,
długotrwałe,
nawracając
e
-obfity
wypływ
worka
spojówkowe
go, silny
obrzęk i
przekrwieni
e spojówek

- gdy choroba
jest
niepowikłana
objawy
oddechowe
są słabo
nasilone,
przebieg
łagodny
-niewielki
surowiczy
wypływ z
nosa,
kichanie,
kaszel

- występuje
przewlekły suchy
kaszel i duszność
-chorobie
towarzyszy
wyniszczenie i
postępujące
chudnięcie
-nie ma obfitego
wypływu z jamy
nosowej, worka
spojówkowego

-choroba,
szczególnie przy
powikłaniach
bakteryjnych,
ma ciężki
przebieg
-wypływ z nosa i
worka
spojówkowego
jest obfity,
śluzowo- ropny
-często rozwija
się zapalenie
płuc i oskrzeli

90.Etiologia i zapobieganie katarowi kociemu

•

Katar koci jest zespołem chorobowym o etiologii wirusowo- bakteryjnej. Różne patogeny

przyczyniają się do powstawania zapalenia jamy nosowej, spojówek, jamy ustnej oraz innych
odcinków górnych dróg oddechowych

•

Najważniejsze czynniki etiologiczne kataru kociego to:

•

Herpeswirus koci typ 1 FHV 1 – należy do rodziny Herpesviridae podrodziny Alfaherpesvirinae.

Wywołuje zakaźne zapalenie jamy nosowej i tchawicy (rinotracheitis). Ma tendencję do
wywoływania zakażeń latentnych, jest patogenny tylko dla kotów, wrażliwy na czynniki
środowiska zewnętrznego.

•

Kaliciwirus kotów (FCV)- należy do rodziny Caliciviridae, wywołuje zapalenie jamy ustnej i nosa

z nadżerkami i owrzodzeniami. Jest chorobotwórczy tylko dla kotów. Bardziej odporny na

czynniki środowiska zewnętrznego niż herpesvirus.

•

Wirusy FHV 1 i FCV są najważniejszą i pierwotną przyczyna powstawania kataru kociego, do

nich dołaczają inne drobnoustroje zaangażowane w etiologię kataru kociego:

•

Bordetella bronchiseptica

•

Chlamydophila felis

•

Pasteurella sp.

•

Gronkowce, paciorkowce

•

Reovirus koci

•

Mykoplazmy

•

Zapobieganie katarowi kociemu opiera się na profilaktyce swoistej i nieswoistej

•

Do profilaktyki swoistej zaliczamy szczepienia

- szczepionki oparte są żywych atenuwowanych lub inaktywowanych patogenach, lub zawierają ich
podjednostki

-szczepionki zawierają Herpesvirus 1 , Kalicivirus oraz inne antygeny biorące udział w etiologii kataru
kociego

- szczepionki zmniejszają prawdopodobieństwo wystąpienia kataru kociego oraz łagodzą jego objawy i
przebieg, ale nie chronią przed zakażeniami, nosicielstwem i siewstwem

- koty szczepi się w 9- 10 tygodniu zycia

Rewakcyjacja po 3- 4 tygodniach

Doszczepianie co 3 lata (szczepienia u kotów wychodzących)

•

Można podawać także surowice odpornościowe przeciw FHV 1 i FCV kotom które nie były

szczepione a będą przebywały w jakiś skupiskach kotów (wystawa, hotel) oraz kociętom które
nie maja objawów klinicznych ale inne osobniki z miotu już je mają. Surowica powoduje
powstanie natychmiastowej odporności która trwa około 2 tygodnie

•

Koty zakażone FHV 1 i FCV należałoby usuwać z hodowli, ale jest to trudne ponieważ wykrycie

nosicieli i siewców jest pracochłonne i drogie. Badania serologiczne nie są w tym przypadku
przydatne ponieważ wiele kotów ma w surowicy przeciwciała przeciw FHV i FCV

•

Kotki z hodowli podejrzanej o zakażenie FHV i FCV należy szcepić w każdej ciąży na 2-4

tygodnie przed porodem (by przekazały odporność bierną kociętom) oraz kocięta możliwie
najwcześniej odsadzać od matek i izolować od innych kotów (w 4-5 tygodniu życia)

91.PRZEBIEG I POSTACI KLINICZNE ZAKAŻENIA KALCIWIRUSAMI U
KOTÓW

Kalciwiroza kotów jest zakaźną, zaraźliwą chorobą wywoływaną przez Kalciwirus kotów- FCV ( należący do
rodziny : CALCIVIRIDAE , rodzaju: VESIVIRUS ), który wraz z FHS-1 ( herpeswirusem kotów typ-1 ) oraz
zakażeniami bakteryjnymi jest jedną z głównych przyczyn zespołu chorób układu oddechowego ( KATARU
KOCIEGO )

PRZEBIEG ZAKAŻENIA :
- naturalną bramą wejścia jest jama ustna i nosowa oraz spojówki
- poszczególne szczepy FCV różnią się tropizmem w stosunku do tkanek i patogennością ( większość z nich
namnaża się w jamie ustnej i górnych drogach oddechowych )
- następstwem intensywnej replikacji wirusa w miejscu wniknięcia jest uszkodzenie błony śluzowej jamy

ustnej, co prowadzi w końcowej fazie zakażenia do powstania owrzodzeń i nadżerek
( NAJBARDZIEJ CHARAKTERYSTYCZNA ZMIANA PATOLOGICZNA ZAKAŻENIA FCV !!!), które z reguły
goją się samoistnie w ciągu 2-3 tygodni. Najpierw powstają pęcherze, które następnie pękają w miejscu w
którym pojawiła się martwica nabłonka, na obwodzie i u podstawy pojawia się naciek neutrofili
- niektóre szczepy ( zwłaszcza o wysokiej zjadliwości ) wykazują predylekcje do płuc gdzie reakcją na
replikacje wirusa są ogniska zapalenia śródmiąższowego ( zmiany w płucach powstają z początkowego,
ogniskowego zapalenia pęcherzyków płucnych, które prowadzi z czasem do uformowania się obszarów
ostrego, wysiękowego zapalenia płuc, a potem do rozwoju rozrostowego, śródmiąższowego zapalenia płuc )
- niektóre mogą znajdować się w makrofagach błony maziowej stawów, w narządach trzewnych, kale i
sporadycznie w moczu
-efekt działania chorobotwórczego FCV jest potęgowany istniejącą immunosupresją wywołaną
współistniejącym zakażeniem wirusem niedoboru immunologicznego lub wirusem białaczki kotów.
Kalciwiroza przebiega wtedy ciężej, dochodzi do powstawania przewlekłych ognisk zapalnych jamy ustnej, a
przede wszystkim dziąseł i proces chorobowy trwa znacznie dłużej
-w przebiegu zakażenia dochodzi do indukcji swoistej humoralnej odpowiedzi immunologicznej. Przeciwciała
neutralizujące stwierdza się już po 5 dniach od zakażenia a ich miano wzrasta w ciągu kilku tygodni ( nie
chronią one kotów przed miejscowym zakażeniem jamy ustnej )
-odporność bierna przekazana przez matkę utrzymuje się do 14 tyg jednak przy stałym kontakcie z matką-
siewcą kocięta mogą ulegać zakażeniu między 3-6 tyg życia (objawy są wtedy słabiej uszkodzenia błony
śluzowej, nadżerki,
owrzodzenia

- ZAPALENIE ŚRÓDMIĄŻSZOWE PŁUC

POSTACI KLINICZNE ZAKAŻENIA KALCIWIRUSAMI :
- w zależności od zjadliwości wirusa i wieku zwierząt
1)postać bezobjawowa
-najczęściej u kotów powyżej 1 roku życia które nabyły pewien poziom odporności czynnej w postaci przeciwciał
neutralizujących oraz u ozdrowieńców
- zwierzęta przez wiele miesięcy są siewcami wirusa
- wirus przez dłuższy czas może namnażać się w błonie śluzowej jamy ustnej i gardła
-niebezpieczne źródło zakażenia dla młodych kotów pozbawionych swoistej odporności czynnej
2)postać łagodna
- kichanie i surowiczy wypływ z worka spojówkowego
3)postać podostra
-zapalenie spojówek, nosa, tchawicy, płuc
-TWORZENIE SIĘ PĘCHERZYKÓW, OWRZODZEŃ i NADŻEREK NA BŁONIE ŚLUZOWEJ JAMY USTNEJ
( brzeg języka, podniebienie twarde, wargi, nos ) zmiany powstają w końcowej fazie choroby i zazwyczaj ustępują
samoistnie , -owrzodzeniom
towarzyszy nadmierne wydzielanie śliny, co pozostawia za sobą ślad w postaci mokrego futra dookoła warg,
zwykle bez ślinotoku

-

gorączka, posmutnienie, otępienie, senność
-sztywny chód
-surowiczy wypływ z worka spojówkowego i otworów nosowych
-sporadycznie zapalenie płuc ( duszność ) i objawy ze strony układu pokarmowego( wymioty, biegunka)
-na ogół nie dochodzi do zapalenie rogówki
-wtórne zakażenia bakteryjne (przewlekłe zapalenie jamy nosowej lub zatok, ropny wypływ z nosa i worków
spojówkowych, sapka ( trudności z oddychaniem ), zap. płuc )
- FeLV, FIV

-

→ immunosupresja → przewlekłe ogniska zapalne jamy ustnej, przede wszystkim dziąseł oraz

dłuższy przebieg choroby
4)postać ostra, ogólna ( kalciwirusowa gorączka krwotocznopodobna)
-w USA, wysoki wskaźnik śmiertelności ( kilka wybuchów choroby, również u zwierząt szczepionych )
-okres inkubacji 1-5 dni od kontaktu z zarazkiem
-temp 40,6 C, brak apetytu

⁰

-objawy zakażenia górnych dróg oddechowych
- nadżerki, owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej, wypływ z otworów nosowych i worków spojówkowych
-obrzęk tkanki podskórnej i na głowie i na kończynach
-wyłysienia, strupy i owrzodzenia skóry w okolicy nosa, warg, małżowin usznych, okolicy oczu i opuszek kończyn
-ciężka niewydolność oddechowa i objawy żółtaczkowe
-sporadycznie wymioty i biegunka
-wybroczyny, podbiegnięcia krwawe w zaawansowanym stadium, rzadko krwawienia z nosa i obecność krwi w
kale
5)postać nadostra ( przy kalciwirusowej gorączce krwotocznopodobnej )
-okres inkubacji : kilkanaście godzin od momentu zetknięcia się z zarazkiem
-gorączka, zejście śmiertelne na skutek niewydolności krążenia
6) postać przebiegająca z kulawizną i gorączką

-ospałość, brak apatytu
-kulawizna lekkiego stopnia przemijająca samoistnie po 24-48 h
-możliwa ostra kulawizna zaraz po szczepieniu przeciwko FCV ( wirus z żywych szczepionek )
- zmiany w stawach ← zapalenie błony maziowej z jej pogrubieniem i wzrost ilości płynu maziowego w stawie,
możliwe uszkadzające działanie kompleksów antygen – przeciwciało

92.ETIOLOGIA ORAZ POWIKŁANIA KATARU KOCIEGO

KATAR KOCI- Zakaźne zapalenie jamy nosowej i tchawicy, Zespół chorobowy górnych dróg oddechowych
kotów ( URTD )

Jest to zespół chorobowy obejmujący etiologicznie różne, ale klinicznie podobnie przebiegające zakażenie
gorączkowe, nieżytowo-ropne lub martwicowe zapalenie błon śluzowych głowy i układu oddechowego.
Wywoływany jest przez mieszane infekcje wirusowo- bakteryjne. Dotyczy głównie kotów młodych
przebywających w większych skupiskach ( schroniska, hotele dla zwierząt )

ETIOLOGIA :

1) Herpesvirus kotów typu 1 ( FHV-1 ) HERPESWIROZA KOTÓW
Rodzina : Herpesviridae
Podrodzina : Alphaherpesviridae
Rodzaj : Varicellovirus
- dwuniciowy łańcuch DNA
-ptogenny dla kotów domowych i kilku gatunków z rodziny Felidae
-jednorodny antygenowo ( antygenowo wszystkie szczepy należą do jednego serotypu ) ,ale szczepy
wykazują niską lub wysoką zjadliwość
-dość oporny na inaktywację cieplną ( 15

⁰C → 18 h, 4 ⁰C → 1 m-ąc

-w glebie traci zjadliwość po 5-6 tygodniach, w kale ciągu 7 dni
-1-2 % formalina ( 15-20 min ), 2% fenol ( 2- 5 min ), 3% lizol ( 10 min), UV
-ostre zakaźne zapalenie jamy nosowej i tchawicy u kotów poniżej 1 roku życia
-wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe w komórkach nabłonka
-zakażenia latentne
-zapalenie rogówki z owrzodzeniami

2)Kalciwirus kotów ( FCV ) KALCIWIROZA KOTÓW
-Rodzina : Caliciviridae
-Rodzaj: Vesivirus
-jednoniciowy łańcuch RNA ,kształt kulisty, bezotoczkowy
-patogenny dla kotów domowych i innych gatunków z rodziny Felidae
- ścisłe pokrewieństwo antygenowe w obrębie izolatów, ale różnią się stopniem zjadliwości
-bardziej oporny na działanie czynników środowiska zewnętrznego niż HPV-1
-w stanie suchym przeżywa 8-10 dni
-ulega inaktywacji w 50

⁰C

-nie jest tak wrażliwy na środki dezynfekcyjne jak HPV-1
- pęcherzyki, owrzodzenia, nadżerki w jamie ustnej ( na brzegu języka, na podniebieniu twardym,na
wargach, na nosie )

3)

Bordetella bronchiseptica

-tlenowa, G-, ziarniniakopałeczka
-dawniej sądzono, że pełni drugorzędną rolę w patogenezie chorób układu oddechowego u kotów, obecnie
panuje przekonanie, że jest pierwotnym patogenem u tego gatunku
- kontakt z psami z chorobą układu oddechowego jest czynnikiem ryzyka zakażenia dla kotów
-przyczyna zapalenia płuc i śmiertelności u kociąt

4)

Chlamydophila Felis

-długotrwałe zakażenie spojówek
-u ok. 30%

5)inne drobnoustroje biorące udział w zespole chorobowym:
- Reowirus kotów serotyp 1 i 3 ( razem z FHV-1 i FCV w 80% przypadków)
-wirus parainfluenzy
- syncytialny wirus dróg oddechowych FRSV( Rodzina: Paramyxoviridae, Rodzaj: Pneumovirus
-Mycoplasma sp.
–Staphylococcus spp.
–Streptococcus spp. Wtórne czynniki zakaźne
–Pasteurella multocida
-E.coli

POWIKŁANIA KATARU KOCIEGO :

1)powikłania bakteryjne - nasilenie przebiegu lub przejście choroby w stan przewlekły
a)bakteryjne zapalenie błony śluzowej nosa
-wtórne namnożenie się mikroflory komensalicznej
-idiopatyczne limfocytarno-plazmatyczne lub neutrofilowe zapalenie błony śluzowej nosa
- śluzowo- ropny wypływ z nosa, wypływ z worków spojówkowych spowodowany zatkaniem kanalików
nosowo- łzowych, kichanie, kaszel połączony z dławieniem się lub odruchem wymiotnym
-gromadzenie się płynu w przewodach i zatokach nosowych z ewentualnym zniszczeniem kości i małżowin
nosowych
-postępujące zapalenie kości o niewielkim stopniu zawansowania
-zwężenie przewodów nosowych
b)przewlekłe zapalenie zatok przynosowych
-w następstwie uszkodzenia błony śluzowej i kości jako powikłanie zakażeń dróg oddechowych, wywołanych
przez typowe dla kotów wirusy
-sapiący oddech, prychanie, ropny wypływ z nosa, kichanie
c)bakteryjne zapalenie płuc
-objawy mogą nie być widoczne, zwłaszcza kaszel

- Bordetella bronchoseptica : istotna przyczyna zapalenia płuc oraz śmiertelności u kociąt
-paciorkowce β- hemolityczne ( Streptococcus canis ) : składnik komensalicznej mikroflory skóry, gardła,
górnych dróg oddechowych i narządów płciowych kotów, zapalenie płuc, gorączka, brak łaknienia, napady
kaszlu, duszność
-gronkowce : Staphylococcus Felis(45% ) Staphylococcus aureus , Staphylococcuc intermedium – ropnie i
tworzenie się ziarniny zapalnej z nacieczeniem eozynofili
-Pasteurella : charakterystyczny włóknisto- ropny wysięk, zapalenie płuc ustępuje powoli i może dojść do
powstania ropni i zapalenia opłucnej

2)Mycoplasma Felis :ropne zapalenie oskrzeli, odoskrzelowe zapalenie płuc, ropniaki opłucnej

3) FeLV, FIV- kalciwiroza przebiega ciężej i dłużej, powstawanie przewlekłych ognisk zapalnych w jamie
ustnej a przede wszystkim na dziąsłach ,nasilenie działania chorobotwórczego FCV ,
częściej dochodzi do nosicielstwa i trwa ono dłużej

4) infekcje FHV-1 i FCV są częstsze u kotów bytujących w skupiskach takich jak schroniska, hodowle, koty
piwniczne niż u trzymanych indywidualnie

93. Postepowanie w przypadku stwierdzenia chlamydofilozy w hodowli
kotów

Chlamydophila felis- jeden z czynników wywołujących katar koci, objawy dotyczą głównie spojówek, choroba
głównie 5-12 tyg. kociąt.

POSTĘPOWANIE:

1) LECZENIE

W przypadku stwierdzenia chlamydofilozy leczeniu poddaje się wszystkie koty w hodowli.

Podaje się krople i maści do oczu zawierające głównie oksytetracyklinę lub azytromycynę 3-4 razy dziennie.
Można podawać krople z doksycykliną również 3 razy dziennie.

Doksycyklinę ogólnie podaje się w dawce 10 mg/kg m.c. raz dziennie przez 4 tygodnie- jednak w hodowli
kotów z długo utrzymującą się chlamydofilozą leczenie doksycykliną powinno trwać 6-8 tygodni

Drobnoustrój jest wrażliwy również m.in. na amoksycylinę z kwasem klawulanowym (12,5-25 mk/kg m.c. co
12 godzin), tylozynę, chloramfenikol.

Należy oczyszczać okolicę oczu z zaschniętego wypływu. Miejscowo można podawać NPLZ.

2) BIEŻĄCA DEZYNFEKCJA

Patogen jest wrażliwy na działanie detergentów i środków dezynfekcyjnych, jest także wrażliwy na działanie
środowiska zewnętrznego- przeżywa 3 dni w wydzielinie worka spojówkowego w temperaturze pokojowej.

3) KWARANTANNA I BADANIA SEROLOGICZNE

Kot przez 1,5 roku może być bezobjawowym siewcą, dlatego każdy nowy osobnik wprowadzany do hodowli
powinien być poddany kwarantannie. Powinna ona trwać do czasu uzyskania wyników badań
serologicznych, które stwierdzają, czy zwierzę miało kontakt z zarazkiem. Do hodowli przyjmuje się tylko
zwierzęta seronegatywne.

Najczęstszym sposobem pobrania materiału do badań jest wymaz pobrany ze spojówki dolnej i górnej
powieki, rotacyjnie, głęboko, od jednego do drugiego kąta oka.

Na rynku dostępne są szybkie testy diagnostyczne.

4) SZCZEPIENIA

Szczepienia przeprowadza się w zasadzie tylko w hodowlach, szczególnie tych, w których choroba
występuje endemicznie.

Dostępne są szczepionki żywe i aktywowane. Ograniczają replikację i objawy, nie zapobiegają kolonizacji
błon śluzowych i siewstwu.

Kocięta szczepi się w 9, 12 i 15 tygodniu, doszczepia się corocznie. Można szczepić ciężarne kotki.

94. Przebieg i objawy herpeswirozy u kociąt.

Choroba wywoływana przez Herpeswirus kotów typ 1.

Chorują głównie 6-12 tygodniowe kocięta. W jednym miocie mogą być osobniki zdrowe i chore.

Przebieg herpeswirozy jest głównie enzootyczny- dotyczy skupisk kotów.

Objawy:

-Po 2-10 dniowym okresie inkubacji wzrost temperatury do 40-41,5 C,

⁰

-obustronny wypływ surowiczy, szybko przechodzący w ropny, z worków spojówkowych i z nosa; może
zawierać domieszkę krwi; maceracja skóry pod nosem,

-błona śluzowa nosa i spojówki zaczerwienione, obrzęknięte, trzecia powieka jest wysunięta,

- odwodnienie (5-7%), brak apetytu (kot nie czuje zapachu pokarmu), napadowe kichanie, duszność,

-zapalenie krtani, mogące doprowadzić do bezgłosu.

Przy powikłanym bakteriami ciężkim przebiegu objawy nasilają się, obejmują małżowiny, jamę ustną gardło,
tchawicę, płuca, temperatura rośnie, kot przestaje jeść, pogłębia się apatia. Pojawia się ślinotok, nasila
światłowstręt, a na skórze części twarzowej i nosa (głównie kąty oczu, lusterko nosa, policzki) widoczne są
głębokie wrzody, które ciężko się goją.

Przebieg ciężki dotyczy zwierzą osłabionych i noworodków urodzonych przez kotki serologicznie ujemne (w
tym zakażone latentnie).

Objawy okulistyczne w przebiegu herpeswirozy:

-objawy spojówkowe- zapalenie ze znacznym przekrwieniem i obrzękiem, kurcz powiek, śluzowo-ropny
wypływ, zrosty spojówkowe,

-objawy rogówkowe- eozynofilowe zapalenie rogówki, zapalenie zrębu rogówki, rozwarstwienie rogówki,
wrzodziejące zapalenie rogówki, rozwarstwienie rogówki,

-kombinacja objawów spojówkowych i rogówkowych- suche zapalenie rogówki i spojówek, zrośnięcie
spojówek z rogówką,

-zapalenie gałki ocznej.

95.Dżuma kotów-źródła, drogi zakażenia oraz objawy dżumy u kotów.

Dżuma jest wywoływana przez Yersinia pestis, ziarniakopałeczkę z rodziny Enterobacteriaceae, nieruchomą,
niesporulującą, względnie beztlenową, Gram-ujemną bakterię barwiącą się dwubiegunowo.

Drobnoustrój jest wrażliwy na wysychanie i temperatury powyżej 40°C-transmisja za pośrednictwem
zanieczyszczonych przedmiotów nie jest prawdopodobna.
Źródła:
-chore zwierzęca, nosiciele,
-pchły
-rezerwuar-gryzonie
-środowisko-nory
Ta ziarniakopałeczka może przeżyć szereg tygodni lub miesięcy w materiale organicznym np. w zakażonych
zwłokach. Niskie temperatury lub zamrożenie mogą przedłużać żywotność tego drobnoustroju na lata..
Pałeczka może przeżyć w stawonogach, przenosić się łatwo na ssaki i łatwo replikować u nowych
gospodarzy. Dżuma jest zakażeniem przenoszącym się między naturalnymi rezerwuarami zwierzęcymi.
Zakażenie jest utrzymywane przez obowiązkowy cykl pchła – gryzoń – pchła, obejmujący przewlekle
zakażone gryzonie i bytujące na nich pchły. Ludzie i zwierzęta domowe są gospodarzami alternatywnymi
dla Y. pestis. Zwierzęta będące naturalnym rezerwuarem są stosunkowo oporne na zakażenie Y. pestis
(wrażliwość jest ogromnie zróżnicowana w obrębie gatunku i zależna od geograficznej lokalizacji, gatunków
pcheł i czynników środowiskowych). Pchły psia i kocia (Ctenocephalides) są uważane za słabe wektory
drobnoustroju. W Stanach Zjednoczonych pieski stepowe (Cynomys), wiewiórki skalne (Spermophilus
variegatus) i wiewiórki ziemne (Spermophilus richardsoni) są często zakażonymi, dzikimi gospodarzami
zarazka. Ogniska dżumy są najczęściej związane z suchymi, chłodnymi strefami klimatycznymi,
przylegającymi do pustyń.
Charakterystyczne właściwości terenów endemicznych zwykle obejmują występowanie gryzoni jako
gospodarzy zarazka, cechujących się krótkim okresem życia i wysokim potencjałem reprodukcyjnym oraz
całoroczną aktywność pcheł. Sposób życia gryzoni w norach powoduje utrzymywanie się dżumy w
ekosystemach, poprzez zapewnienie wilgotnego środowiska do rozmnażania się pcheł. Nory pozwalają na
międzygatunkową wymianę zakażonych pcheł w przypadkach zasiedlania opuszczonych nor przez inne
gatunki zwierząt, np. króliki szukające schronienia przed drapieżnikami.

Drogi zakażenia
Koty i psy zachorowują na dżumę po zjedzeniu zakażonych gryzoni lub zającowatych, a
prawdopodobnie także w wyniku ugryzienia przez bytujące na nich zakażone pchły. Koty dzikie i
domowe są bardziej wrażliwe niż psy lub inne mięsożerne (wykazują podobną do ludzi wrażliwość na
zakażenie Y. pestis i mogą być źródłem zakażenia dla człowieka). Choroba u kotów występuje częściej w
miesiącach letnich, mniej przypadków notuje się wiosną i zimą.. Ptaki drapieżne i inne, dzikie zwierzęta
mięsożerne, w tym czarne niedźwiedzie, kojoty, borsuki, skunksy i szopy oraz psy domowe są wysoce
oporne na zakażenie Y. pestis, ale mogą przenosić zakażone pchły lub zwłoki gryzoni. Króliki, aczkolwiek nie
uważane za gospodarzy rezerwuarowych, mogą ulegać zakażeniu w trakcie wybuchów choroby o
charakterze enzootii i być źródłem zakażenia dla myśliwych.
Po pobraniu krwi od zakażonego zwierzęcia Y. pestis u niektórych pcheł się nie namnaża, u innych
natomiast replikuje się do wysokich mian w żołądku. Kodowana genetycznie toksyna Ymt (Yersinia
murine toxin), będąca kodowaną plazmidowo fosfolipazą D, jest produkowana przez zjadliwe szczepy Y.
pestis i umożliwia drobnoustrojom przetrwanie i namnażanie w jelicie środkowym pchły, poprzez
przeciwdziałanie lub osłabianie mechanizmów obrony przeciwbakteryjnej. Aktywność Ymt Y. pestis wzrasta
po ekspozycji na osocze, będące składnikiem pobranej krwi. Po wielu dniach efektywnego namnażania
komórki bakteryjne ulegają agregacji i adhezji do wyściółki przedżołądka. Drugi czynnik patogenny Hms
(Hemin storage phenotype), stwierdzany u zjadliwych szczepów Y. pestis, jest potrzebny do kolonizacji przez
bakterie i blokowania przedżołądka, doprowadzając do „zablokowania” pchły. Geny dla Hms ułatwiają
produkcję pozakomórkowej matrycy i biofilmu, który przylega do bezkomórkowej powierzchni wypustek
pokrywających wnętrze przedżołądka i powoduje blokadę. „Zablokowane” pchły stają się głodne krwi i usiłują
częściej pobierać pokarm. W trakcie tych prób wydalają drobnoustroje do rany u zwierząt niezakażonych.
Transmisja zakażenia następuje tylko przez „zablokowane” pchły; mogą one ginąć z głodu i odwodnienia.
Pchły mogą pozostać zakażone przez ponad rok, umożliwiając transmisję choroby długo po śmierci
zwierzęcia. Przenoszenie Y. pestis między większością zwierząt następuje poprzez ugryzienia pcheł.
Rzadziej transmisja może mieć miejsce przez kontakt zarazka z błonami śluzowymi lub uszkodzoną
skórą, bądź drogą kropelkową od zwierząt z dżumą płucną .
czyli:
-droga kropelkowa przy płucnej postaci
-pokarmowa
-śródskórna- ektopasożyty, owady kłująco-ssące
- kontakt zarazka z błonami śluzowymi lub uszkodzoną skórą
OBJAWY U KOTÓW
U ludzi i kotów stwierdza się trzy kliniczne postacie choroby: dymieniczą (gruczołową), posocznicową i
płucną. Najczęstszą i prawdopodobnie najmniej śmiertelną postacią jest dżuma dymienicza. U kotów postać
ta przebiega z gorączką (40,6–41,2°C), odwodnieniem, powiększeniem węzłów chłonnych i przeczulicą.

Powstaje zwykle jako wynik zjedzenia zakażonych gryzoni i przebiega z powiększeniem węzłów chłonnych
podżuchwowych, zagardłowych i szyjnych okolicy wniknięcia zarazka oraz tworzeniem ropni i przetok.
Przetoki nie zawsze powstają, jednak u kotów posiadających ropnie z tworzącymi się przetokami
prawdopodobieństwo przeżycia jest większe. W przypadku rozwoju choroby dymienicza postać dżumy może
rozprzestrzeniać się drogą hematogenną lub limfatyczną i przejść w postać posocznicową.
Dżuma posocznicowa może przebiegać z lub bez zmian dymieniczych. Szerzenie drogą hematogenną może
spowodować zajęcie praktycznie wszystkich narządów organizmu, aczkolwiek najczęściej objęte procesem
chorobowym są śledziona u ludzi i płuca u kotów. Charakterystyczne dla posocznicowej postaci choroby u
kotów są cechy szoku septycznego, jak gorączka, brak apetytu, wymioty, biegunka, tachykardia, słaby puls,
niskie ciśnienie, oziębienie peryferycznych części ciała, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC) i
wyraźna leukocytoza. Postać posocznicowa kończy się zwykle śmiercią w 1–2 dni po wystąpieniu
bakteriemii. Dżuma płucna u kotów może rozwinąć się jako wtórna po hematogennym lub limfogennym
rozprzestrzenieniu się zarazka i być uważana jako następstwo dymieniczej lub posocznicowej postaci

choroby, podczas gdy pierwotna dżuma płucna jest wynikiem transmisji kropelkowej. Aczkolwiek koty zwykle nie
chorują na pierwotną dżumę płucną, są odpowiedzialne za pierwotną dżumę płucną u ludzi będących z nimi w
kontakcie. Dżuma płucna, pierwotna lub wtórna, ma najgorsze rokowania. Ponadto słabe rokowania u kotów są
związane z utrzymującą się gorączką powyżej 40°C. U ludzi nieleczona dżuma płucna jest w 100% śmiertelna.
Inne nietypowe objawy kliniczne obejmują wypływ z worków spojówkowych, wymioty, biegunkę, odwodnienie,
utratę masy ciała, słabą pokrywę włosową, obrzęk języka, powiększenie migdałków, martwicowe zapalenie jamy
ustnej, owrzodzenia okolicy twarzowej, zapalenie tkanki łącznej i rozdęcie jamy brzusznej.

96.Epidemiologia gruźlicy u kotów .



Z racji tego ,że nie było treści pytania zawarte nic o charakterze ETIOLOGII I PATOGENEZY czy
Etiopatogenezy , skupiłem się wyłącznie na informacjach zawartych pod hasłem epidemiologia ,
aby nie być przesadnie nadgorliwym.

Tuberculosis – gruźlica jest to Antropozoonoza ( choroba przenosząca się ze zwierząt na ludzi i odwrotnie ).
- zakaźna i zaraźliwa o przebiegu przewlekłym choroba ,
-powstają charakterystyczne ziarniaki zw. GRUZEŁKI GRUŹLICZE
-występuje sporadycznie u kotów głownie z objawami ze strony ukł. Oddechowego i Pokarmowego
-nasilenie u zwierząt towarzyszących jest ściśle skorelowane z występowaniem u zw. gospodarczych i ludzi .
-wnika do organizmu przez uszkodzoną skórę , spojówki , drogi rodne , ukł. Oddechowy i Pokarmowy,

97. Etiologia i objawy gruźlicy kotów

ETIOLOGIA:

Prątki Mycobacterium, rodzina: Mycobacteriacae

-tlenowe, nieprzetrwalnikujące, nieruchome bakterie, mocno zróżnicowane odnośnie powinowactwa do
gospodarza i właściwości chorobotwórczych

Prątki gruźlicze występujące u kotów:

•

Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis

-względne lub bezwzględne pasożyty wewnątrzkomórkowe

-dla utrzymania się w przyrodzie wymagają zakażeń rezerwuarowych w postaci gospodarzy ssaków,
ponieważ przeżycie w środowisku jest ograniczone do max.1-2 tyg.na zanieczyszczonym materiale

•

Mycobacterium microti-podobny

-niesklasyfikowany wariant o właściwościach pośrednich w stosunku do M.tuberculosis i M.bovis

•

Mycobacterium microti

-patogen gryzoni, stwierdzany u kotów i zidentyfikowany jako przyczyna zakażeń u ludzi

Prątki trądowe występujące u kotów:

•

Mycobacterium lepraemurium

•

Mycobacterium visibilis

Prątki oportunistyczne, niegruźlicze, wolno rosnące występujące u kotów:

•

Mycobacterium avium complex (MAC)

Do tego kompleksu zaliczamy inne oportunistyczne, saprofityczne prątki, które występują jako patogeny
tworzące ziarniniaki (nie prawdziwe gruzełki gruźlicze), czasami ulegające rozsianiu
U kotów może wystąpić miejscowe zapalenie węzłów chłonnych. Po wprowadzeniu nowszych metod analizy
genetycznej niektóre przypadki kliniczne, klasyfikowane jako zespół trądu kotów, zostały przypisane
zakażeniu MAC. U kotów choroba na tle MAC często ma formę rozsianą.

Inne wolno rosnące prątki saprofityczne:

•

M. kansasii,, M. genavense, M. simiae i grupa M. terrae (obejmująca M. terrae, M.

nonchromogenicum i M. triviale)

Wywołują one generalnie chorobę podobną do tej powodowanej przez MAC, charakteryzującą się
miejscowymi zmianami ropno-zianiniakowatymi, zwykle w płucach, z komplikacjami w postaci ropniaka
opłucnej lub są przyczyną choroby szeroko rozsianej.

OBJAWY:

1.

M.tuberculosis, M.bovis

Gruźlica psów i kotów często przebiega subklinicznie.

•

M

.

tuberculosis

- zwykle postać oddechowa, lokalizacja w płucach, możliwe systemowe rozsianie

•

M

.

bovis

- zwykle zaburzenia pokarmowe, możliwe zajęcie dróg oddechowych, skóry i układu chłonnego,

czasami ogólnoustrojowe rozsianie

Objawy towarzyszące zakażeniu M.tuberculosis i M.bovis:

-utrudnienie połykania, nudności, ślinotok i powiększenie migdałków, jako rezultat owrzodzeń i przewlekle
sączących zmian w okolicy jamy ustnej i gardła
-chudnięcie, anemia, wymioty i biegunka
-węzły chłonne krezkowe palpacyjnie powiększone
-czasem obecny wysięk w jamie brzusznej
- bezpośrednie szerzenie się choroby płuc powoduje tworzenie wysięku opłucnowego lub osierdziowego oraz
objawy duszności, sinicę i prawostronną niewydolność mięśnia sercowego
- przy uogólnionej postaci choroby objawy kliniczne narastają i w każdym przypadku są związane z zajętym
narządem. Obserwuje się uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, utratę apetytu, chudnięcie, gorączkę i
nagłe zejścia śmiertelne. W wielu narządach jamy brzusznej, zwłaszcza w wątrobie i śledzionie, stwierdza się
zmiany patologiczne lub powiększenie.
- często występują guzki w skórze i nie gojące się, sączące wrzody
- gruźlicze zapalenie naczyniówki i odklejenie rogówki, czasem ziarniniakowate zapalenie błony naczyniowej
oka i objawy ze strony centralnego układu nerwowego (CUN)
- przy lokalizacji procesu gruźliczego w kościach- kulawizna i samoistne złamania
- rzadziej krwioplucie, krwiomocz i żółtaczka

2. M. microti-podobne
- ziarniniaki skórne, często zmiany sączące w miejscu rany po ugryzieniu lub zadrapaniu bądź innych,
penetrujących uszkodzeniach
- powiększenie regionalnych węzłów chłonnych
- lokalne zapalenie mięśni, stawów, szpiku kostnego
- czasami ogólnoustrojowe rozsianie

3. Trądowe: skórne guzowate dermatozy- M. lepraemurium
- pojedyncze do mnogich, skórne lub podskórne guzki na głowie i kończynach, wrzody, przetoki, ropnie, tylko
lokalne szerzenie

4. Prątki niegruźlicze- Mycobacterium avium complex (MAC)

- obrzęk okolicznych węzłów chłonnych i obrzęki podskórne, zwłaszcza w okolicy głowy i części twarzowej
oraz w niektórych przypadkach zapalenie rogówki (zakażenia te następowały często jako wynik ran okolicy
twarzy po ugryzieniu lub zadrapaniu)
- ziarniniaki w skórze
- chudnięcie, utrata apetytu i gorączka
- czasem rozprzestrzenienie zakażenia na wiele innych tkanek
- może rozwinąć się choroba trzewi, przy której można zaobserwować lub wyczuć palpacyjnie zgrubienie
pętli jelit oraz powiększenie wątroby, śledziony i węzłów chłonnych
- rozsianie z narządów jamy brzusznej może spowodować zaburzenia oddechowe z powodu guzkowatego,
śródmiąższowego nacieczenia tkanki płucnej

5. Saprofityczne szybko rosnące: skórne i podskórne zakażenia ropno-ziarniniakowate- M.
thermoresistible
- ropno-ziarniniakowate zapalenie płuc, ropniak opłucnej
- skórne i podskórne ropne ziarniniaki

98. Źródła i drogi zakażenia Francisella tularensis oraz objawy kliniczne u
kotów.

źródła:

•

· różne gatunki kleszczy to rzeczywiste wektory biologiczne jak i rezerwuary,

•

· zakażenie u kleszczy jest transowarialnie, utrzymuje się przez całe życie kleszcza,

•

· wszystkie trzy formy rozwojowe są zdolne do transmisji zakażenia

•

· największe znaczenie w przenoszeniu na psy i koty maja postacie dorosłe, rzadziej nimfy

•

drogi zakażenia:

•

· koty mogą ulegać zakażeniu w trakcie polowania lub zjadania zakażonych gryzoni i innych

•

małych zwierząt

•

· transmisja możliwa jest w wyniku ugryzienia lub zadrapania przez drapieżniki mające

•

zabrudzone pazury lub zęby

•

· w przypadku zanieczyszczenia aparatu gryząco-ssącego liczne, żywiące się krwią owady (tj.

•

komary, muchy, gryzące) mogą stanowić mechaniczne wektory zarazka

•

· zakażenie miejscowe w obszarze pierwotnego wniknięcia zarazka klinicznie związane ze

•

znacznym powiększeniem okolicznych węzłów chłonnych

•

· może dojść do wniknięcia parenteralnego: w konsekwencji bakteriemii i zakażenia

•

ogólnosystemowego. Miejscami zmian zatorowych są: płuca, śledziona, wątroba, skóra oraz

•

węzły chłonne. Zmiany zatorowe prowadzą do tworzenia się mikro-ropni i zapalenia

•

ziarniniakowego.

•

· choroba z bakteriemią, ale bez poprzedniego zakażenia miejscowego to tularemii durowa

•

· przy zakażeniu podskórnym: obserwuje się powiększenie węzłów chłonnych i tworzenie się

•

prosówkowych mikro-ropni w wątrobie i śledzionie (najbardziej wrażliwe są młode kocięta) u

•

niektórych zakażonych stwierdzano odoskrzelowe zapalenie płuc.

•

· jako choroba układu oddechowego u zwierząt rzadko występuje

•

· koty w porównaniu z psami są bardziej wrażliwe

objawy:

gorączka, wyraźnie zaznaczona apatia, miejscowe lub uogólnione powiększenie węzłów chłonnych:

gardłowych, szyjnych, krezkowych. Wyczuwalne palpacyjnie powiększenie wątroby i śledziony. Ostro

przebiegające owrzodzenia jamy ustnej i języka. Żółtaczka. Panleukopenia z ciężkimi toksycznymi

zmianami w obrębie neutrofili. Możliwe zejście śmiertelne z powodu powikłań jak również możliwy

przebieg bezobjawowy.