I MMUNOLOGIA KLINICZNA

WETERYNARIA

W PRAK TY CE

lek. wet. Jan P. Madej

Zakład Prewencji i Immunologii Weterynaryjnej Katedry i Kliniki Rozrodu, Chorób Przeżuwaczy oraz Ochrony Zdrowia Zwierząt Wydziału Medycyny Weterynaryjnej AR we Wrocławiu Choroby stawów

o podłożu immunologicznym

u psów i kotów – cz. II

Streszczenie

Abstract

W przebiegu chorób stawów o podłożu immunologicznym główną The mechanisms of hypersensitivity type III or IV play a main role rolę odgrywają mechanizmy nadwrażliwości typu III lub IV. Czynnik in immune-mediated joint diseases. Etiological factor is not always etiologiczny nie zawsze jest znany. Z punktu widzenia lekarza known. From clinical point of view the classification of diseases klinicysty słuszny wydaje się podział na erozyjne i nieerozyjne including erosive and non-erosive forms of arthritis is the most zapalenia stawów. Ważne jest też przeprowadzenie szeregu badań useful. It’s important to carry out a series of laboratory tests for laboratoryjnych ułatwiających postawienie diagnozy.

proper diagnosis of the illness in dogs and cats.

Słowa kluczowe

Key words

stawy, nadwrażliwość, psy, koty, immunologia kliniczna joints, hypersensitivity, dogs, cats, clinical immunology NIEEROZYJNE

ją 2-5 razy większe prawdopodobieństwo Proponowane przez Bennetta (15) kry-ZAPALENIA STAWÓW

zachorowania (7). Najczęstszym objawem teria diagnostyczne obejmują:

Ta grupa chorób psów pomimo zróżnico-

SLE u psów jest cykliczna, nieodpowiada-1) choroba wielosystemowa najczęściej wanej etiologii prawdopodobnie rozwija jąca na antybiotyki gorączka z towarzy-objawiająca się: polyarthritis, dermatitis, się na skutek podobnego mechanizmu

szącymi objawami ze strony jednego lub anaemia, glomerulonephritis, myositis, (11, 12). Uważa się, że główną rolę od-dwóch narządów. Polyarthritis występu-thrombocytopenia,

grywa w tym przypadku odkładanie się

je w 70-90% przypadków i silniej rozwi-2) obecność we krwi ANA,

kompleksów immunologicznych w bło-

ja się w stawach kończyn przednich niż 3) badania immunopatologiczne zgodne

nie maziowej stawów jako efekt reakcji tylnych. Większość zwierząt wykazuje

z objawami klinicznymi, np. prze-

nadwrażliwości typu III.

ogólną sztywność, trudności w stawaniu ciwciała antyerytrocytarne w ane-Choroba ma z reguły przebieg cyklicz-

i kładzeniu się oraz zmienną kulawiznę.

mii hemolitycznej, złogi płytek krwi

ny, wykazuje powinowactwo do stawów

Objawy kliniczne SLE manifestują się go-w tkankach podczas trombocytopenii

dystalnych, szczególnie stawów nad-

rączką, anemią hemolityczną o podłożu oraz złogi kompleksów immunologicz-garstkowych i skokowych, i zwykle prze-autoimmunologicznym, trombocytope-

nych w przypadku glomerulonephritis, biega jako zapalenie wielostanowe (7).

nią, leukopenią, glomerulonephritis wywo-dermatitis i arthritis.

łanym przez odkładanie się kompleksów Kryteria 1 i 2 są wystarczające do po-Układowy toczeń rumieniowaty

immunologicznych, dermatitis, polymio-stawienia diagnozy.

( Systemic lupus erythematosus – SLE) sitis oraz zaburzeniem centralnego sys-W badaniu płynu stawowego obserwuje

SLE został zdiagnozowany u prawie

temu nerwowego obejmującym jałowe

się niewielkie tworzenie konglomeratów wszystkich zwierząt domowych, choć

zapalenie opon mózgowych, zapaleniem

mucyny oraz proces zapalny z przewagą najlepiej został opisany u psów. Wystę-

otrzewnej i zaburzeniami żołądkowo-

neutrofilów na poziomie 10 000-200 000

puje głównie u psów rasowych, szcze-

-jelitowymi. W przeciwieństwie do lu-

komórek/µl (3).

gólnie ras sportowych. Zwykle chorują dzi zmiany skórne, objawy neurologiczne Ważnym kryterium diagnostycznym

osobniki w wieku 1-8 lat, a szczególnie oraz leukopenia u psów występują rzad-jest obecność krążących ANA, jednak

między 2. a 4. rokiem życia (7). Na praw-ko. Niekiedy objawy SLE mogą być ma-

niektórzy autorzy diagnozowali SLE bez dopodobieństwo zachorowania na SLE

skowane przez inną chorobę, jak to ma ich udziału (16). Przeciwciała przeciwją-

ma wpływ układ zgodności tkankowej.

miejsce przy chronicznym bakteryjnym

drowe są skierowane przeciwko jedno-

Owczarki niemieckie DLA-A7 (ang. dog zapaleniu wsierdzia z towarzyszącym

niciowemu lub zdenaturowanemu DNA

leukocyte antigen) wykazują wysokie praw-mu nieerozyjnym polyarthritis (14). U ko-

(ssDNA), rozpuszczalnym w soli anty-

dopodobieństwo zachorowania, podczas

tów polyarthritis, jako jeden z elementów genom jądrowym innym niż DNA (np.

gdy DLA-A1 i DLA-B5 wydają się być

SLE, najczęściej rozpoczyna się gwał-

glikoproteinom (17), jądrowemu anty-

bardziej odporne (13). Podobnie obecność townie z objawami ogólnego dyskomfor-genowi Sm (Smith), histonom i rybonu-

estrogenów wzmaga zachorowalność,

tu i sztywności. Określenie, które stawy kleoproteinie (18, 19, 20, 21). Kompleksy natomiast testosteron działa ochronnie.

zostały objęte procesem chorobowym,

immunologiczne złożone z ANA i wykry-

Bliscy krewni pacjentów z SLE wykazu-

sprawia duże trudności (3).

wanych przez nie antygenów odkładają

6

MAJ-CZERWIEC • 3/2006

WETERYNARIA

IMMUNOLOGIA KLINICZNA

W PRAK TY CE

się wokół naczyń krwionośnych, powo-

maziowej i mięśni. W bioptacie z mię-

Dochodzi do zapalenia błony maziowej

dując rozwój procesu zapalnego. Okolicz-

śni obserwujemy degenerację miofibrylli oraz proliferacji tkanki kostnej w miej-ne tkanki ulegają uszkodzeniu i zależnie i naciek neutrofilów, makrofagów, lim-scach przyczepu więzadeł i ścięgien (3).

od lokalizacji tych zmian obserwujemy focytów oraz komórek plazmatycznych.

Odkładające się w wielu narządach złostan zapalny danego narządu, np. zapa-Potwierdzeniem jest także podwyższony gi amyloidu A mogą prowadzić do ob-lenie błony maziowej. SLE jest ponadto poziom w surowicy fosfokinazy kreaty-jawów uszkodzenia nerek oraz wątroby

związane ze stanem immunologicznej

nowej i aldolazy, ale badanie surowicy pomiędzy połową 2. a 6. rokiem życia.

nadreaktywności, szczególnie w układzie w kierunku ANA jest ujemne (3).

W surowicy chorych psów stwierdza się limfocytów B. Dochodzi do niedoboru

Rokowanie jest ostrożne. Około 30%

podwyższony poziom IL-6 oraz γ-glo-

limfocytów T supresorowych i wzrostu

psów wraca zupełnie do zdrowia. Więk-

bulin. Badanie w kierunku ANA jest ne-poziomu przeciwciał reagujących z wie-szość zwierząt wykazuje sztywność przez gatywne (2, 26).

loma powszechnymi antygenami, szcze-

cały czas lub po zaprzestaniu terapii (2).

Rokowanie jest ostrożne lub niepo-

gólnie pochodzenia wirusowego. Chorzy myślne. Najważniejszym czynnikiem

na SLE wykazują większą skłonność do

Zespół polyarthritis/meningitis

prognostycznym jest tendencja do roz-

wytwarzania przeciwciał przeciwko an-

Wydaje się, że konkretne rasy psów są woju amyloidozy.

tygenom czerwonych krwinek, płytek

predysponowane do tej choroby: wyżeł

krwi i leukocytów (7). Niektóre psy wy-waimarski, wyżeł niemiecki krótkowłosy, Guzowate zapalenie wielonaczyniowe

twarzają przeciwciała przeciwko biał-

bokser, berneński pies pasterski, nowo-

( polyarteritis nodosa)

kom szoku cieplnego (22). Około 30%

funland oraz akita (3). Typowymi objawa-Jest chorobą wieloukładową, objawiają-

ludzi i psów z SLE wytwarza czynnik

mi tego zespołu jest sztywność i ból szyi.

cą się zapaleniem małych tętnic, często reumatoidalny (23). Radiogramy stawów Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego

o naturze ziarniniakowej, oraz zapale-psów z SLE mogą nie wykazywać typo-

wykazuje wzrost liczby leukocytów, po-niem kilku (2-5) lub wielu stawów. Cho-wych nieprawidłowości i jest to cecha ziomu białka i fosfokinazy kreatynowej, re psy mają podwyższoną temperaturę

wspólna dla wszystkich nieerozyjnych

a sporadycznie także obecność krwi. Ba-ciała oraz wykazują depresję i ogólną poliartropatii. Obecność kompleksów

danie w kierunku ANA jest negatywne.

sztywność. Zapalenie opon mózgowych

immunologicznych w mrożonych skraw-

Akita często wykazują razem meningitis powoduje bardzo silny ból szyi, któ-

kach zostaje zdiagnozowana przy pomo-

i polyarthritis (2).

ry może stanowić jedyny wyraźny ob-

cy immunofluorescencji bezpośredniej, W większości przypadków terapia daje

jaw (3). Diagnoza zostaje postawiona

wykrywającej obecność immunoglobu-

dobre rezultaty, choć niekiedy dochodzi tylko na podstawie biopsji błony mazio-lin, fibrynogenu i dopełniacza (2). Me-do nawrotów choroby (3).

wej i innych tkanek (zapalenie i nekroza todą opartą na immunofluorescencji

naczyń krwionośnych). Badanie w kie-

pośredniej jest test FANA (fluorescent Wrodzone polyarthritis

runku ANA jest negatywne.

ANA), w którym kolejne rozcieńczenia

u psów akita w wieku dojrzewania

Rokowanie jest dobre. Najczęściej pa-

surowicy pacjenta reagują z jednowar-

Predysponowaną rasą są psy akita. Cho-cjenci dobrze odpowiadają na lecze-

stwową hodowlą komórek hepatoma lu-roba przebiega jako polyarthritis z obwo-nie (2).

dzi lub myszy lub ze skrawkami wątroby dową limfodenopatią, a czasem także

szczura (20, 24). Miano FANA u zwierząt z zapaleniem opon mózgowych. Zwykle

Zespół Sjögrena

jest z reguły niskie (1:16-1:256) w porów-występuje w młodym wieku (do 1. roku).

Jest rzadkim przypadkiem, kiedy polyar-naniu do ludzi. Niektóre zdrowe zwierzęta Często przebiega z anemią i leukocytozą.

thritis (erozyjnemu lub nie) towarzyszy posiadają ANA, dlatego pozytywna dia-Badanie w kierunku ANA jest negatyw-

zapalenie gruczołów łzowych ( dacry-gnoza musi zostać poparta typowym dla ne (2, 25).

oadenitis) i/lub ślinowych ( sialoadenitis).

SLE obrazem klinicznym.

Rokowanie z reguły jest niepomyślne

U ludzi może prowadzić do keratocon-Rokowanie jest ostrożne, szczególnie

ze względu na słabą odpowiedź na leki junctivitis sicca, objawiającego się jako gdy doszło do zmian w nerkach (2).

przeciwzapalne i immunosupresyjne.

„suche oko”, lub „suchości w ustach”

Stosowanie tych leków u młodych psów

(xerostomia). U psów nie obserwuje

Zespół polyarthritis/polymyositis częściej powoduje objawy uboczne, stąd się powyższych objawów, choć wystę-

Choroba występuje głównie u spanieli.

niekiedy konieczna jest eutanazja (3).

puje obrzęk i zapalenie gruczołów śli-Klinicznie objawia się obrzękiem i bo-nowych (2).

lesnością przy omacywaniu głównych

Rodzinna amyloidoza nerek

stawów kończyn (nadgarstkowe, sko-

u psów shar-pei

Idiopatyczne polyarthritis

kowe, kolanowe, łokciowe), gdzie może Jest chorobą przypominającą rodzinną

Idiopatyczne zapalenie wielostawowe

występować podwyższona temperatura

gorączkę śródziemnomorską występu-

jest najczęściej występującą chorobą

i ogólna limfodenopatia, objawiająca się jącą u ludzi. Ta ostatnia charakteryzu-stawów o podłożu immunologicznym

klinicznie powiększeniem węzłów chłon-je się nawracającą gorączką nieznanego (11, 12, 27). Przed postawieniem diagno-nych. Badania płynu maziowego wykazu-

pochodzenia, amyloidozą nerek i obja-

zy należy wykluczyć wszystkie wcześniej ją liczbę komórek na poziome 20 000-80

wami zapalenia otrzewnej, opłucnej i/lub opisane choroby stawów. Większość

000/µl z przewagą neutrofilów oraz nie-stawów (7).

przypadków dotyczy psów w wieku

wielkie tworzenie się konglomeratów

Objawy kliniczne u psów to obrzę-

1-3 lat, chociaż choroba może wystąpić mucyny. Zapalenie mięśni może pro-ki jednego lub obu stawów skokowych,

także w pozostałych okresach życia. Wy-wadzić do ich zwłóknienia, a następnie sporadycznie także innych stawów oraz daje się, że przypadłość ta częściej doty-atrofii. Ponadto często dochodzi do ogól-podwyższona temperatura ciała. Zacho-

czy samców. Zachorowaniu ulegają psy

nego, bolesnego skurczu mięśni kończyn, rowania występują w różnym wieku.

różnych ras, lecz największą predyspozy-kręgosłupa i czaszki, co powoduje silne Okresy pomiędzy zaostrzeniem choro-cję wykazują: owczarek niemiecki, seter ograniczenia ruchu. Diagnoza zostaje po-by są zróżnicowane (zwykle 4-6 tygodni) irlandzki, owczarek szetlandzki, spaniel twierdzona na podstawie biopsji błony i każdy atak trwa około 24-72 godzin.

oraz owczarek collie. Możliwe, iż wystę-

MAJ-CZERWIEC • 3/2006

7

I MMUNOLOGIA KLINICZNA

WETERYNARIA

W PRAK TY CE

puje związek pomiędzy tą chorobą a im-ropne zapalenie macicy ( pyometra), lub kociąt. Z reguły choroba ustępuje munologicznym zapaleniem tarczycy i jej przewlekła salmonelloza oraz aktino-sama w ciągu 2-3 dni bez interwencji te-niedoczynnością (7). Idiopatyczne polyar-mykoza (2, 7, 11, 14, 28).

rapeutycznej. Najczęściej związana jest ze thritis jest również diagnozowane u ko-

• Typ III – idiopatyczne polyarthritis zwią-

szczepionkami zawierającymi calicivirus tów, lecz o wiele rzadziej niż u psów (2).

zane z infekcją przewodu pokarmowego

stosowanymi u kotów (2, 3).

Idiopatyczne polyarthritis jest zbior-

( enteropathic arthritis). Diagnozowane czym określeniem dla czterech typów

w ok. 15% przypadków idiopatycznych

Polekowe zapalenie stawów

choroby. Podziału dokonano na podsta-

zapaleń wielostawowych. Najczęściej

Jest związane z podaniem niektórych le-wie towarzyszących zaburzeń. Jest bardzo objawia się wymiotami i biegunką.

ków, szczególnie antybiotyków. Należą prawdopodobne, że towarzyszące zabu-U psów opisano polyarthritis z wrzo-do nich przede wszystkim sulfonamidy, rzenie prowadzi do tworzenia się kom-dziejącym zapaleniem okrężnicy oraz

lecz także: erytromycyna, linkomycyna, pleksów immunologicznych i rozwoju

z gwałtownie przebiegającym enterocoli-cafalosporyny oraz pochodne penicyli-

reakcji nadwrażliwości typu III w błonie tis (11). Przyczyna zapalenia stawów jest ny. Przebiega jako vasculitis z objawami maziowej. Skutkiem odkładania się kom-nieznana. Przypuszcza się, iż zarówno skórnymi oraz ze strony stawów. Liczba pleksów immunologicznych w różnych

polyarthritis, jak i zapalenie jelit mają diagnozowanych przypadków stale wzra-miejscach organizmu może być choro-

wspólny czynnik etiologiczny albo prosta, szczególnie u psów rasowych (29, 30, ba wielonarządowa, lecz brak znaczącego dukty antygenu znajdującego się w jeli-31, 32). Na skutek tworzenia się komplek-poziomu ANA wyklucza diagnozę SLE.

tach działają na błonę maziową stawów.

sów immunologicznych z udziałem leku

Choroba może rozwinąć się w każdym

Do tej grupy należą także artropatie

dochodzi do rozwoju nadwrażliwości

wieku, lecz najczęściej dotyczy psów

związane z dysfunkcją wątroby. W prze-typu III w obrębie naczyń krwionośnych w wieku od roku do 6 lat. Objawia się biegu tej choroby antygeny uwalniane

i ich okolicy. Lek lub jego metabolit może niespecyficznie: cykliczną gorączką, złym z objętego procesem zapalnym jelita

bezpośrednio wiązać się z przeciwciałem, samopoczuciem, anoreksją, kulawizną

dostają się do krążenia wrotnego, ale nie pełniąc rolę antygenu, lub jako hapten łą-

i ogólną sztywnością. Często obserwuje zostają usunięte przez układ fagocytów czyć się z białkiem gospodarza, tworząc się ogólny zanik mięśni z nieproporcjo-jednojądrzastych i z krążeniem obwo-

nowe antygeny. Innymi towarzyszącymi

nalną atrofią mięśni twarzy, tj. musculus dowym trafiają do stawów (7).

objawami mogą być: gorączka, lymphade-temporalis et musculus masseter. W cięż-

• Typ IV – idiopatyczne polyarthritis nitis, dermatitis, glomerulonephritis, myositis kich przypadkach obserwuje się obrzęk związane z pozastawowym nowotwo-oraz thrombocytopenia. Płyn stawowy za-i podwyższenie temperatury w stawach

rzeniem. Związane jest z obecnością

wiera dużą ilość neutrofilów. Pierwsze dystalnych oraz zapalenie naczyń chłon-dowolnego złośliwego procesu no-

objawy reakcji alergicznej zwykle poja-nych. Zmianami, które dodatkowo utrud-wotworowego, w przebiegu które-

wiają się 10-21 dni od podania leku. Nie-niają postawienie diagnozy, są: dermatitis, go komórki nowotworowe mogą być

kiedy reakcja może się rozwinąć w ciągu glomerulonephritis, uveitis i renitis. Podczas źródłem antygenu przewlekle uspo-kilku godzin od podania leku, który, sto-okresów aktywności choroby często

sabiającego do tworzenia i odkładania sowany w przeszłości, nie powodował

obserwuje się leukocytozę z neutrofilią się kompleksów immunologicznych.

żadnych działań ubocznych. W takich

i podwyższonym poziomem fibrynoge-

W zależności od danego przypadku

przypadkach pojawiają się: gorączka,

nu (7). Naciek zapalny jest zdominowa-objawem dominującym mogą być skut-

sztywność oraz objawy bólu i ogólnego ny przez neutrofile, a ponadto obserwuje ki procesu nowotworowego albo zapa-wstrząsu. Dodatkowo obserwuje się sil-się złogi fibrynogenu i zapalenie naczyń lenia stawów (2, 11, 14).

nie wyrażone zmiany skórne pochodzenia krwionośnych. W badaniu RTG obser-naczyniowego: krwawe pęcherze, liczne wujemy nieerozyjne zmiany w obrębie

We wszystkich przypadkach idiopa-

podbiegnięcia krwawe, ogniskową mar-

stawów, naciek błony maziowej, syme-

tycznego polyarthritis objawy kliniczne, twicę z wybroczynami itp. (7). Doberma-tryczne tworzenie nowych ognisk kost-

obraz RTG i analiza płynu stawowego są ny są szczególnie predysponowane do

nienia oraz obrzęk sąsiadujących tkanek typowe dla immunologicznych nieerozyj-polyarthritis po podaniu sulfonamidów.

miękkich (3).

nych artropatii. Objawy, choć podobne Rokowanie jest bardzo dobre. Stan pa-

• Typ I – idiopatyczne polyarthritis dla wszystkich czterech typów, mogą być cjenta ulega poprawie w ciągu 2-7 dni po przebiegające bez komplikacji. Jest

ostrzejsze w typie I i II. W typie III i IV są zaprzestaniu podawania leku (2).

najczęściej występującą (ok. 50%

one łagodniejsze i obejmują zwykle tylko przypadków) podgrupą idiopatycznych

kilka stawów, czasem niesymetrycznie.

Plazmocytarno-limfocytarne

zapaleń wielostawowych. Do postawie-

Rokowanie w przypadku typu I jest

zapalenie błony maziowej

nia takiego rozpoznania upoważnia nas dobre. Wiele psów udaje się wyleczyć, stawów kolanowych ( gonitis)

zdiagnozowany brak towarzyszących

a u innych choroba daje się kontrolować.

Zapalenie błony maziowej stawów ob-

zaburzeń.

Niektóre przypadki prowadzą do rozwoju serwuje się w prawie 10% przypadków

• Typ II – idiopatyczne polyarthritis uszkadzającego reumatoidalnego zapale-psów operowanych z powodu zerwania

związane z infekcją nie dotyczącą

nia stawów. W przypadku typu II, III i IV

więzadła krzyżowego przedniego (7, 33).

stawu (reaktywne arthritis). Obejmuje rokowanie jest dobre pod warunkiem, że Błona maziowa jest błyszcząca, zgru-ok. 25% przypadków idiopatycznych

zostanie znaleziona pierwotna przyczy-biała, zaczerwieniona i zabarwiona na zapaleń wielostawowych. Do towa-na choroby, która ostatecznie decyduje czerwono-żółto. Płyn maziowy jest męt-rzyszących infekcji należą: zapalenie o prognozie (2).

ny, mniej lepki, żółto zabarwiony, a za-wsierdzia ( endocarditis), infekcje na-wartość leukocytów waha się od 5000

rządu oddechowego, zapalenie mig-

Poszczepienne zapalenie stawów

do 20 000 w µl, gdzie 10-40% stanowią dałków ( tonsillitis), zapalenie dziąseł

Sporadycznie immunologiczne polyarth-neutrofile. W przeciwieństwie do innych ( gingivitis), infekcje układu moczowe-ritis może być skutkiem podania szcze-chorób zapalnych stawów dominujący-

go, ropne zapalenie skóry ( pyoderma) pionki. Najczęściej rozwija się ono 5-7 dni mi komórkami są tu małe limfocyty (7).

oraz gruczołów okołoodbytowych,

po podaniu pierwszej dawki u szczeniąt Płyn stawowy nie zawiera żadnych drob-8

MAJ-CZERWIEC • 3/2006

I MMUNOLOGIA KLINICZNA

WETERYNARIA

W PRAK TY CE

noustrojów. W obrazie RTG zmiany, jeśli datkowo komplikującego obraz klinicz-i zdrowia zwierzęcia, lub jeśli występują w ogóle występują, są niewielkie i obej-ny (7). Stąd dobrym rozwiązaniem jest wskazania do uzyskania szybkiego efek-mują obrzęk tkanek miękkich i rozrosto-kontrolna analiza płynu stawowego po

tu terapeutycznego. Najczęściej stosuje we zmiany okołookostnowe. W obrazie

skończonej terapii.

się prednizon (metabolizowany w orga-

bioptatu błony maziowej obserwuje się nizmie do prednizolonu), prednizolon

silny naciek limfocytarno-plazmocytar-LEKI STOSOWANE

i działający około siedmiokrotnie silniej ny oraz rozrost błony maziowej, czasem W ZAPALENIACH STAWÓW

deksametazon. Glukokortykosterydy po-

o charakterze kosmków (2).

NA TLE IMMUNOLOGICZNYM

dawane w dawkach terapeutycznych nie

Głównymi grupami chemioterapeutyków

wykazują silnego działania supresyjne-DIAGNOSTYKA

znajdującymi zastosowanie w kuracji za-go na prawidłową odpowiedź humoral-

Na początku należy ustalić, czy zapalenie paleń stawów są leki przeciwzapalne, cyto-ną, lecz znacznie osłabiają tworzenie się stawów jest schorzeniem pierwotnym czy toksyczne i immunosupresyjne. Programy nieprawidłowych przeciwciał (przeciw-wtórnym, jako następstwo toczącego się leczenia poszczególnych chorób stawów erytrocytarnych, przeciwjądrowych, an-w organizmie innego, ważniejszego pro-różnią się znacznie i zależą od stopnia za-tytrombocytarnych itp.). Wpływają na

cesu. Jeśli główny czynnik wywołujący awansowania procesu, wieku zwierzęcia monocyty, ograniczając ich zdolność do chorobę zostanie zdiagnozowany, nale-i jego kondycji. Stąd znajdującą się poniżej fagocytozy i immunofagocytozy, dzięki ży zastosować przede wszystkim leczenie krótką charakterystykę leków należy trak-czemu nie dochodzi do masowego nisz-

przyczynowe, a dopiero w drugim rzędzie tować tylko jako wskazówkę w wyborze

czenia czerwonych krwinek i płytek krwi zająć się zmianami w stawach. Postawie-właściwej metody leczenia.

prowadzącego do anemii hemolitycznej

nie diagnozy przy podejrzeniu choroby i trombocytopenii. Glukokortykosterydy stawów o podłożu immunologicznym

Glukokortykosterydy

zwiększają uwalnianie neutrofilów ze szpi-ułatwia szereg badań (tab. 1).

Stanowią grupę leków najczęściej sto-

ku kostnego, lecz hamują ich migrację do Duże znaczenie dla monitoringu sku-sowaną w leczeniach stawów. W swo-

miejsc objętych procesem zapalnym. Po-teczności leczenia ma analiza płynu

im działaniu immunosupresyjnym i/lub

nadto osłabiają chemotaksję neutrofilów stawowego. Po zastosowaniu leczenia

immunomodulującym wykazują syner-

oraz ich zdolność do adhezji, zabijania w badaniu klinicznym możemy obser-gizm z lekami cytotoksycznymi, solami bakterii i wydzielania enzymów lizoso-wować powrót zwierząt do zdrowia, lecz srebra czy lekami immunosupresyjnymi.

malnych. Redukują też znacznie liczbę lekkie objawy zapalenia błony maziowej Prowadzenie terapii skojarzonej wyda-krążących eozynofilów. Obniżają poziomu mogą być nadal obecne. Pozostawienie

je się słuszne, jeśli występuje tylko czę-

dopełniacza w surowicy i mają wpływ na takiego przewlekłego procesu zapalnego ściowa odpowiedź na podanie samych

przechodzenie kompleksów immunolo-

może prowadzić do stale nasilającego się glukokortykosterydów lub ich wysoka

gicznych przez błonę podstawną, dzięki degeneracyjnego zapalenia stawów, do-dawka stanowiłaby zagrożenie dla życia czemu znajdują zastosowanie w leczeniu Badania

Choroby

anemia (autoimmunologiczna lub związana z przewlekłą chorobą) leukocytoza

morfologia

neutrofilia z przesunięciem obrazu w lewo leukopenia i/lub trombocytopenia (np. SLE) wzrost poziomu mocznika, kreatyniny, fosfatazy alkalicznej, transferazy alaninowej i transferazy asparaginianowej wzrost poziomu kinazy kreatynowej i aldolazy może wskazywać na udział myositis biochemia

nieprawidłowy poziom białka całkowitego, wzrost globulin (produkcja immunoglobulin), spadek albumin (nefropatie z utratą białka, glomerulopatie na tle kompleksów immunologicznych, amyloidoza, enteropatie z utratą białka) analiza moczu

proteinuria (glomerulopatia na tle kompleksów immunologicznych, amyloidoza) obrzęk miękkich tkanek okołostawowych uszkodzenia powierzchni stawowych

radiografia

nowe okołookostnowe ogniska kostnienia tworzenie narośli kostnych (osteofytów) symetryczne zmiany w wielu stawach

typowe zmiany cytologiczne

synoviocenteza

obejmuje wiele stawów

zmiany symetryczne

badanie histopatologiczne

błona maziowa

biopsja (stanowi potwierdzenie w przypadkach wątpliwej cytologii płynu stawowego) negatywny posiew pomaga wykluczyć etiologię bakteryjną wzrost poziomu białka, liczby komórek i fosfokinazy kreatynowej inne

w płynie mózgowo-rdzeniowym w przebiegu meningitis biopsja tkanek w celu wykrycia innych zaburzeń, np. amyloidozy, glomerulopatii, dermatitis itp.

Tab. 1. Badania diagnostyczne wg Gormana (2) 10

MAJ-CZERWIEC • 3/2006

I MMUNOLOGIA KLINICZNA

WETERYNARIA

W PRAK TY CE

nadwrażliwości typu III. Glukokortyko-Piśmiennictwo

19. Monestier M. i wsp.: Autoantibodies to sterydy powinny być stosowane w dużych 1. Kowalski

M.L.:

Immunologia kliniczna.

histone, DNA and nucleosome antigens in dawkach przez 1-2 tygodni, a następnie Mediton – Oficyna Wydawnicza, Łódź

canine systemic lupus erythematosus. “Clin.

powoli, stopniowo należy zmniejszać ich 2000, s. 341-384.

Exp. Immunol.”, 1995, vol. 99, s. 37-41.

ilość, co 2-4 tygodnie, tak długo jak ob-2. Gorman

N.T.:

Canine Medicine and The-

20. Thoren-Tolling K., Ryden L.: Serum auto serwujemy ich stałe działanie. Obserwo-rapeutics. Blackwell Science Ltd, 1998, antibodies and clinical/pathological features waną klinicznie poprawę stanu zdrowia s. 781-795.

in German shepherd dogs with a lupus-like 3. Day

M.J.:

Clinical Immunology of the Dog and syndrome. “Acta Veterinaria Scandinavica”, należy potwierdzić na podstawie badań Cat. Iowa State University Press/Ames, 1991, vol. 32, s. 15-26.

laboratoryjnych (RBC, liczba płytek krwi, 1999, s. 126-140.

21. White S.D., Rosychuk R.A., Schur P.H.: cytologia płynu stawowego itp.). Terapię 4. Bennett

D.:

Immune based erosive inflam-

Investigation of antibodies to extractable należy kontynuować przez 1-3 miesięcy matory joint disease of the dog. Canine rheu-nuclear antigens in dogs. “Am. J. Vet. Res.”, po ustąpieniu objawów, nadal stopniowo matoid arthritis 1. Clinical radiological and 1992, vol. 53, s. 1019-1021.

obniżając dawkę (7).

laboratory investigation. “Journal of Small 22. Bell S.C. i wsp.: Antibodies to heat shock Animal Practice”, 1987, vol. 28, s. 779.

proteins in dogs with rheumatoid arthritis and Sole złota

5. Bennett

D.:

Immune based erosive inflam-

systemic lupus erythematosus. “British Vet. J.”, Należą do najstarszych leków immu-matory joint disease of the dog. Canine rheu-1995, vol. 151, s. 271-279.

nosupresyjnych. Są dostępne jako au-

matoid arthritis 2. Pathological investigations.

23. Chabanne L. i wsp.: IgM and IgA rheu-ro(I)tioglukoza lub auro(I)tiomaleinian

“Journal of Small Animal Practice”, 1987, matoid factors in canine polyarthritis. “Vet.

sodowy. Aurotioglukoza wykazuje mniej-vol. 28, s. 779.

Immunol. Immunopathol.”, 1993, vol. 39, sze działanie anafilaktyczne i jest lekiem 6. Bennett D., Kirkham D.: The laboratory s. 365-379.

z wyboru. Złoto stabilizuje enzymy lizo-identification of serum rheumatoid factor in the 24. Mc Vey D.S., Shuman W.: Use of multi-somalne, osłabiając system enzymatycz-dog. “Journal of Comparative Pathology”, ple antigen substrates to detect antinuclear ny leukocytów, osłabia migrację komórek 1987, vol. 97, s. 542.

antibody in canine sera. “Vet. Immunol.

fagocytujących do miejsc objętych pro-7. Pedersen

N.C.:

A review of immunologic

Immunopathol”, 1991, vol. 28, s. 37-43.

diseases of the dog. “Veterinary Immunology 25. Dougherty S.A. i wsp.: Juvenile-onset po-cesem zapalnym, obniża syntezę prosta-and Immunopathology”, 1999, vol. 69,

lyarthritis syndrome in Akitas. “J. Am. Vet.

glandyn, obniża proliferację limfocytów s. 251-342.

Med. Assn.”, 1991, vol. 198, s. 849-856.

i produkcję przeciwciał oraz stabilizu-8. Castelli

M.

J.:

Acute periarthritis in a ken-

26. Rivas A.L. i wsp.: A canine febrile disorder je kolagen. Ponadto obniża poziom RF

nel of Greyhounds. “Vet. Rec.”, 1969, vol.

associated with elevatied interleukin-6. “Clin.

i autoprzeciwciał. Sole złota są stoso-84, s. 652.

Immunol. Immunopathol”, 1992, vol. 64, wane w terapii skojarzonej z glukokor-9. Huxtable C.R., Davis P.E.: The pathology of s. 36-45.

tykosterydami i lekami cytotoksycznymi.

polyarthritis in young Greyhounds. “J. Comp.

27. Bennett D.: Immune based non-erosive in-Znajdują zastosowanie w leczeniu idioPathol.”, 1976, vol. 86, s. 11-21.

flammatory joint disease of the dog 3. Canine patycznego polyarthritis, vasculitis i RZS

10. Woodart J.C. i wsp.: Erosive polyarthritis idiopathic polyarthritis. “Journal of Small u psów (7). Mogą powodować uszkodze-in two greyhounds. “JAVMA “,1991, 198, s.

Animal Practice”, 1987, vol. 28, s. 871.

nie nerek, zwłóknienie płuc, owrzodzenie 873-876.

28. van der Welt T.J., Meyer H.P.: Discospon-rogówki i choroby skóry (2).

11. Pedersen N.C. i wsp.: Noninfectious canine dylitis and immune-mediated polyarthritis arthritis: the inflammatory nonerosive erthriti-in a Bernese mountain-dog. “Tijdschrift Leki immunosupresyjne

des, “J. Am. Vet. Med. Assn”, 1976, vol. 169, voor Diergeneeskunde”, 1995, vol. 120, W leczeniu stawów znajdują zastoso-s. 304-310.

s. 75-77.

wanie cyklofosfamid i azatiopryna. Lek 12. Pedersen N.C., Pool R.: Canine joint disease.

29. Cribb A.E.: Idiosyncratic reactions to sulfo-

“Vet. Clinics N. America”, 1978, vol. 8, namides in dogs. “JAVMA”, 1989, vol. 195, podaje się 4 razy w tygodniu, wykonu-s. 465-493.

s. 1612-1614.

jąc co 7-14 dni kontrolne badania he-

13. Teichner M. i wsp.: Systemic lupus ery-30. Giger U. i wsp.: Sulfadiazine-induced allergy matologiczne. Jeżeli WBC < 6000/µl lub thematosus in dogs: association to the major in six Doberman Pinchers. “JAVMA”, 1985, liczba płytek < 125 000 /µl, dawkę należy histocompatibility complex class I antigen vol. 186, s. 479-484.

zmniejszyć o 25%, natomiast jeśli WBC

DLA-A7. “Clin. Immunol. Immunopa-31. Grondalen J.: Trimethoprim-sulphonamide

< 4000/µl lub liczba płytek < 100 000/µl, thol.”, 1990, vol. 55, s. 255-262.

induced polyarthritis. “Vet. Rec.”, 1987, vol.

należy przerwać terapię na 2 tygodnie.

14. Bennett D.: Naturally occurring models of in-121, s. 155.

Ponadto leki te mogą wywołać krwo-

flammatory polyarthropathies on the domestic 32. Harvey R.G.: Possible sulphadiazine-trime-toczne zapalenie pęcherza moczowego

dog and cat. “British J. Clin. Pract.”, 1986, thoprim induced polyarthritis. “Vet. Rec.”, ( haemorrhagic cystitis), (2).

vol. 43, s. 2-3.

1987, vol. 120, s. 537-538.

15. Bennett D.: Immune based non-erosive inflam-33. Pedersen N.C. i wsp.: Joint diseases of dogs Leki stosowane

matory joint disease of the dog 1. Canine sys-and cats. “Textbook of Veterinary Internal w chorobach wieloukładowych

temic lupus erythematosus. “Journal of Small Medicine” (ed S.J. Ettinger), 1989, s. 2329-Sulfasalazyna – jest najczęściej stosowa-Animal Practice”, 1987, vol. 28, s. 871.

-2377, W.B. Saunders, Phila delphia.

na w enteropatycznym polyarthritis, choć 16. Halliwell R.E.W.: Autoimmune disease in może znajdować zastosowanie w reuma-domestic animals. “Journal of the American toidalnym zapaleniu stawów. Może wy-Veterinary Medical Association”, 1982, lek. wet. Jan P. Madej

vol. 181, s. 1088.

woływać keratitis sicca.

Zakład Prewencji

17. Soulard M. i wsp.: A novel 43 kDa glycoprotein Kolchicyna i dimetylosulfotlenek

i Immunologii Weterynaryjnej

is detected in the nucleus of mammalian cells by au-

(DMSO) – są stosowane w przypadkach

Katedry i Kliniki Rozrodu,

toantibody from dogs with autoimmune disorders.

związanych z amyloidozą w celu zahamo-

“Exp. Cell Res.”, 1991, vol. 193, s. 59-71.

Chorób Przeżuwaczy

wania jej rozwoju.

18. Goudswaard J. i wsp.: SLE systemic lupus oraz Ochrony Zdrowia Zwierząt

Lewamizol – stosowany jako immu-

erythematosus-related clinical features in dogs.

Wydziału Medycyny Weterynaryjnej

nomodulator w chorobach wielosyste-

“Tijdschr voor Diergeneeskunde”, 1993, 50-375 Wrocław, ul. C. Norwida 31

mowych (2).

‰

vol. 118, s. 185-189.

e-mail: [e-mail]

12

MAJ-CZERWIEC • 3/2006