Zakażenia wirusowe układu nerwowego psów i kotów



Wścieklizna

(

Rhabdoviridae

)



Nosówka

(

Paramyxoviridae

)



Choroba Aujeszky’ego

(Herpesviridae)



Środkowoeuropejskie

odkleszczowe zapalenie mózgu

(Flaviridae)



Choroba Borna

(Bornaviridae)



Gorączka Doliny Rift

(Bunyaviridae)

Choroba Aujeszky’ego

(wścieklizna rzekoma,

zakaźne porażenie

opuszkowe)

Etiologia



wirus DNA z osłonką



należy do

-herpeswirusów



może powodować zakażenia latentne



stosunkowo odporny na czynniki

środowiskowe



przeżywalność uzależniona od

temperatury (w 10

C utrzymuje się 10 dni,

w 25

C- 40 dni) i pH (optymalne pH to 7)



szybko ulega inaktywacji podczas

wysuszania i pod wpływem światła UV

Epidemiologia



Występuje w większości krajów na świecie z

wyjątkiem Australii.



Na zakażenie tym wirusem wrażliwe są różne

gatunki ssaków, największy problem u świń

(główny rezerwuar wirusa)



Choroba szerzy się wraz z przemieszczeniem

zwierząt (skupy, targi) oraz przez skażone

produkty wieprzowe



Psy i koty rzadko ulegają zakażeniu tym

patogenem



Chorobę u zwierząt mięsożernych notuje się w

miejscach występowania wirusa wśród świń.

Źródła zakażenia



Głównym rezerwuarem są świnie-

często zakażenia przebiegają

subklinicznie



Niektóre dzikie zwierzęta (jenoty,

pantery, szczury) mogą stanowić

przejściowy rezerwuar, jednak nie

odgrywają większej roli w

utrzymywaniu się choroby w

środowisku

Patogeneza



Drogi zakażenia



pokarmowa (zjedzenie skażonego,

surowego mięsa wieprzowego)



rzadziej przez układ oddechowy czy

uszkodzoną skórą



wirus wnika do zakończeń

nerwowych, znajdujących się we

wrotach zakażenia



drogą odśrodkową, wzdłuż włókien

nerwowych przedostaje się do mózgu



po zakażeniu doustnym wirus

replikuje się w migdałkach, a z błony

śluzowej jamy ustnej przemieszcza

się do mózgu poprzez nerwy

czaszkowe IX i X



Nie powoduje wiremii



Nie zależnie od drogi zakażenia

okres wylęgania choroby u psów i

kotów wynosi 3-6 dni

Objawy kliniczne



Na ogół przebiega nadostro, objawy

kliniczne rozwijają się szybko i w

ciągu 48h dochodzi do zejścia

śmiertelnego



Koty są nieco bardziej odporne na

zakażenie niż psy



Pierwsze objawy to: zmiana

zachowania, apatia, senność



Niektóry psy stają się nerwowe lub

agresywne



Czasem występuje duszność (obrzęk płuc)



Biegunka, wymioty



Częstym objawem jest ślinotok



Charakterystyczny jest silny świąd w

okolicy głowy, rzadziej karku czy grzbietu



Następstwem jest gwałtowne drapanie

głowy, uszu, ocieranie głową o podłogę i

ścianę



Widoczny jest jednostronny obrzęk głowy i

szyi



Przekrwienia, nadżerki, owrzodzenia skóry

i tkanek leżących głębiej (następstwo

samouszkodzeń)



Objawy nerwowe



Nierówne rozszerzenie źrenic



Brak odruchu źrenicznego



Szczękościsk



Zmiana głosu



Przekrzywianie głowy



Porażenie i niedowłady mięśni

twarzowych



Najczęstsze objawy kotów to nierówne

rozszerzenie źrenic i ochrypły głos,

rzadziej inne



Krótko przed śmiercią mogą wystąpić

porażenia i niedowłady kończyn

Zmiany AP



Można stwierdzić obrzęk płuc, ogniska

zapalne w tkance płucnej, ogniskowe

zmiany zapalne w mięśniu sercowym



Zmiany w CUN dotyczą pnia mózgu i

jąder nerwów czaszkowych



Obserwuje się:



Okołonaczyniowe nacieki komórek

jednojądrzastych



Proliferacja astrocytów i komórek

makrogleju



Obecność w jądrach neuronów i astrocytów

kwasochłonnych ciałek wtrętowych

Diagnostyka



Próba biologiczna na królikach

(śródskórne zakażenie, po 5-6 dniach

silny świąd, samouszkodzenia ciała



wynik „+”)



Immunofluorescencja bezpośrednia

(Ag w rozmazach lub mrożonych

skrawkach tkanek- mózg, migdałki)



PCR



Izolacja wirusa (płuca, śledziona,

mózg, migdałki)

Leczenie i zapobieganie



Leczenie nie ma sensu



Zapobieganie



Nie dopuszczać do kontaktu psów ze

świniami



Unikać karmienia psów surowym mięsem

wieprzowym



Szczepienia profilaktyczne u małych

zwierząt narażonych na kontakt ze świniami



W wielu krajach dokonał się znaczny

postęp w zwalczaniu tej choroby u świń,

w związku z czym spadła ilość

przypadków choroby u psów i kotów.

Etiologia



Wywoływane przez Flavivirus



Przenoszone przez kleszcze (Ixodes

ricinus)



Występuje u ludzi, psów, koni, małp

i dzikich przeżuwaczy



U kotów nie występuje



Do zakażenia najczęściej dochodzi

wiosną i wczesnym latem (związane

jest to z okresem aktywności kleszczy)



Zakażenie następuje przez ukąszenie

kleszcza



Występuje w 3 postaciach (mózgowa,

mózgowo-rdzeniowa i oponowa)



Może mieć przebieg bezobjawowy

Objawy



Objawy jakie można zaobserwować to:



Gorączka (powyżej 39



Skurcze spastyczne



Konwulsje



Porażenia kończyn



Otępienie



Przeczulica



Osłabienie odruchów rdzeniowych (w wyniku

zapalenia istoty szarej mózgu i rdzenia

kręgowego)



Objawy zwykle postępują a psy padają

w ciągu 4-7 dni, albo zostają uśpione



Niektóre psy mogą wyzdrowieć

Zmiany AP



Nieropne zapalnie mózgu, rdzenia

kręgowego

i opon mózgowych



Zmiany zlokalizowane głównie w istocie

szarej pnia mózgu i móżdżku



Wirusa występuje także w kom

Purkinj’ego, neuronach jąder pnia mózgu,

wypustkach kom nerwowych oraz

cytoplazmie makrofagów (barwienie

immunohistochemiczne)

Rozpoznanie



Badanie płynu mózgowo- rdzeniowego

(CSF)



Można stwierdzić pleocytozę jednojądrzastą



Badanie poziomu przeciwciał w

surowicy lub CSF



Miano Ab może być wysokie zarówno u

zdrowych klinicznie psów jak i chorych



Jedynie podnoszący się poziom Ab może

potwierdzić diagnozę



Często dopiero pośmiertne badanie

histologiczne pozwala na ostateczne

postawienie diagnozy

Leczenie i zapobieganie



Leczenie może mieć tylko charakter

objawowy



Stosowanie glikokortykosterydów

może pogorszyć stan pacjenta



Brak skutecznych szczepień dla

psów



W niektórych obszarach mierzy się

poziom Ab aby określić zasięg

występowania zakażenia kleszczy

Etiologia i epidemiologia



Bezotoczkowy wirus RNA



W warunkach naturalnych zakaża: konie,

koty, owce, bydło, króliki i wiele innych

gatunków



Rezerwuarem prawdopodobnie są

gryzonie i ptaki



Zarażenie przez bezpośredni kontakt z

wydzielinami (ze ślinianek, jamy

nosowej, spojówek), z zanieczyszczonym

pokarmem lub wodą

Patogeneza



Wirus cechuje się wysokim neurotropizmem



Wnika przez błony śluzowe okolicy węchowej,

gardła, jamy ustnej czy przewodu

pokarmowego do zakończeń włókien

nerwowych



Rozprzestrzenia się po całym CUN (transport

śródaksonalny)



Z CUN rozsiewa się odśrodkowo do nerwów

obwodowych



Ab neutralizujące pojawiające się w surowicy i

płynie mózgowo-rdzeniowym nie są w stanie

zapobiec rozwojowi zakażenia



Po ustąpieniu zakażenia wirus pozostaje na

niskim poziomie w CUN gospodarza



Może przebiegać bezobjawowo



U kotów mogą pojawiać sie

następujące objawy



Niedowłady



Niezborność



Zmiany w zachowaniu



Brak łaknienia



Nadmierne ślinienie



Zaburzenia widzenia



Drgawki



Leukopenia

Objawy



Objawy postępują w ciągu 1-4

tygodni aż dojdzie do całkowitego

porażenia i śmierci albo ustabilizuje

się w postaci trwałych zaburzeń

motorycznych lub zmian

behawioralnych

Zmiany AP



Nieropne zapalenie opon

mózgowych i mózgu ograniczone do

istoty szarej opuszki węchowej, kory

mózgu, jąder podstawy i pnia mózgu



W mniejszym stopniu dotknięty jest

rdzeń kręgowy



Okołonaczyniowy naciek limfocytów

i makrofagów



Zwyrodnienie komórek nerwowych

Rozpoznanie i leczenie



Wykrycie w OUN Ag wirusa za pomocą

metody immunohistochemicznej



Izolacja wirusa w hodowlach

komórkowych



Próba biologiczna na szczurach



Badania serologiczne (ELISA, OWD)



RT-PCR (krew, tkanki z poza układu

nerwowego)



Leczenia brak

Document Outline