Zakażenia bakteryjne

układu nerwowego psów i

kotów

Anna Szczepaniak

V rok

Grupa 3 a

1

• Bakteryjne zakażenia CUN psów i kotów

występują rzadko

• Zap. Opon mózgowych jest odpowiedzią

na zakażenie i przedostanie się bakterii
do płynu mózgowo rdzeniowego

• Mogą pojawiać się ropnie w CUN
• To czy dojdzie do zakażenia CUN jest

uzależnione od zjadliwości patogenu
oraz stanu układu odpornościowego
organizmu.

2

Etiologia

• Stahpylococcus spp.

• Streptococcus spp.

• Pasturella spp.

• Esherichia coli

• Klebsiella spp.

• Proteus spp.

• Salmonella spp.

• Actinomyces spp.

• Nocardia spp.

3

Patogeneza

Sposoby jakimi bakterie przedostają się

do CUN:

• Droga hematogenna
• Tępe urazy
• Rany po ugryzieniach
• Ciała obce
• Zapalenie zatok przynosowych lub nosa
• Zapalenie ucha środkowego i

wewnętrznego

4

Objawy kliniczne

• Uzależnione od lokalizacji zmian oraz

stopnia ich rozprzestrzenienia

• Przeczulica

• Gorączka

• Światłowstręt

• Sztywność karku

• Zaburzenia zachowania

• Ataki padaczkowe

• Nieprawidłowy chód

• Objawy bólowe

5

Rozpoznanie

• Badanie kliniczne (objawy)

– Bad. Okulistyczne
– Przewód słuchowy

• Analiza płynu mózgowo rdzeniowego

– pleocytoza neutrofilna
– Podwyższona zawartość białka

• Badanie mikrobiologiczne – posiewy z

krwi i PMR oraz antybiogram

• Rezonans magnetyczny i tomografia

komputerowa

6

Leczenie

• Trudne
• Antybiotyki na podstawie antybiogramu,

przenikające do CUN i osiągające tam
stężenia bakteriobójcze

• Fluorochinolony, Ryfampicyna, Metronidazol
• Leczenie wspomagające

– Zbicie gorączki
– U pacjentów z przeczulicą – znieść uczucie bólu
– Środki przeciwdrgawkowe - gdy padaczka

7

Dziękuję za

uwagę

8

Tężec

• Tetanospazmina – toksyna

wydzielana przez Clostridium tetani
(główny sprawca objawów
chorobowych)

• Laseczki tężca możemy spotkać w

jelitach zwerzą i gleie nawożonej
obornikiem

• Psy i koty są mało wrażliwe

9

Patogeneza

• Zakażenia przyranne
• By powstały formy wegetatywne niezbędne

są warunki beztlenowe (głębokie, kłute rany

• Laseczki rozwijają się miejscowo i produkują

– Tetanolizynę
– Tetanospazminę (wiązana w tk. Nerwowej płytki

końcowej mięśni-> wzdłuż nerwów do istoty

szarej rdzenia -> blok przewodzenia w

neuronach hamujących -> toniczne skurccze

mięśni

10

Objawy kliniczne

• Inkubacja : 5-21 dni

• Postać miejscowa częściej niż uogólniona

• Przebieg uogólniony

– Gorączka

– Postawa kozła do piłowania drewna

– Konwulsje (małe bodźce – silna reakcja)

– Tachykardia, arytmia

• Tężec wstępujący

– Zakażenie narządów rozrodczych lub rany ok. kończyn

miednicznych

– Skurcz 1 , potem 2 tylnych kończyn ->kończ. Piersiowe->głowa

• Postać głowowa (tężec zstępujący – od dziąseł)

– skurcz mięśni skroniowych -> pofałdowanie czoła ,zbliżenie

nasad uszu,

– podciągnięcie kątów warg

– Zwężenie szpar powiek, zapadnięcie oczu

– Ślinotok

– -szczękościsk , Zaburzenia połykania

11

Komplikacje

• Zachłystowe zapalenie płuc
• Skurcz krtani i śmierć wskutek

uduszenia

• Tachypnoe
• Zaburzenia oddawania moczu
• Wzdęcie brzucha
• Złamania
• Zatrzymanie oddychania

12

Diagnostyka i leczenie

• Obraz kliniczny jest patognomiczny
• Podwyższone wartości kinazy kreatynowej i

aminotransferazy

• Obecność ran

• Penicylina G
• Chirurgiczne upracowanie rany
• Diazepam , acepromazyna, chloropromazyna –

uspokojenie

• Odpowiednie warunki – ciemne pomieszcenie,

miękkie podłoże

• Płynoterapia, karmienie przez sondę

13

Botulizm

• Botulina – neurotoksyna

produkowana przez Clostridium
botulinum

• Psy chorują rzadko po zjedzeniu

zanieczyszczonej karmy (padlina,
konserwy, chore ptaki wodne).

• U kotów nie stwierdzono zakażeń

14

Toksyna botulinowa

• Najsilniejsza naturalna substancja

toksyczna.

• Hamuje przedsynaptyczne

uwalnianie acetlocholiny w nerwach
przywspółczulnych i ruchowych

• Postsynaptyczna pobudliwość mięśni

zachowana

15

Objawy

• Nasilająca się niezborność

• Osłabienie kończyn tylnych (tetrapareza)

• Rozszerzenie przełyku

• Porażenie oczu , połykania i języka

• Wstrzymanie oddawania moczu i kału

• Czucie bólu zachowane

• Smierć w skutek zahamowania

oddychania

• Czas trwania choroby – 2-3 tygodnie

• Możliwe spontaniczne wyzdrowienie

16

Diagnostyka i leczenie

• Wykazanie obecności toksyny w karmie lub

surowicy

– odczyn neutralizacji,

– ELISA

• Początkowo– neostygmina i środki

przeczyszczające, wykonać lewatywę.

• Surowica antytoksyczna – nieskuteczna po

wniknięciu toksyny do neuronów.

• Potem leczenie objawowe: zapobieganie

odwodnieniu i zachłystowemu zapaleniu płuc.

17