ZAKAŻENIE UKŁADU NERWOWEGO.

Czynniki etiologiczne:

• Bakterie,

• Wirusy,

• Grzyby,

• Pierwotniaki,

• Robaki,

• Pasożyty,

Umiejscowienie:

• Mózg,

• Opony mózgowo - rdzeniowe,

• Rdzeń kręgowy, nerwy obwodowe,

• Mięśnie,

Ropne zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych:

• Powstaje w wyniku wtargnięcia bakterii ropotwórczych i przebiega w ostrej i ciężkiej postaci,

• Obraz kliniczny: triada objawów, gorączka, zespół oponowy, zmiany zapalne w płynie mózgowo - rdzeniowym, raczej bez objawów ogniskowych, rzadko niedowłady, zburzenia mowy, drgawki,

• Rozpoznanie: płyn mózgowo - rdzeniowy, mętny, wzmożone ciśnienie, pleocytoza wielojądrowa, obecne białka, obniżona glukoza, obecne bakterie,

• Patomorfologia: przekrwienie opon, obrzęk, wysięk włókniakowo - ropny,

• Etiologia: dwoinka zapalenia opon, dwoinka zapalenia płuc, gronkowiec, Gram -, pałeczki - E. coli,

• Różnicowanie: krwotok podpajęczynówkowy, guz mózgu, ropień mózgu,

• Postępowanie: hospitalizacja, antybiotykoterapi (penicyliny, ampicylina, cefalosporyny, metrionidazol), leczenie p/obrzękowe,

• Rokowanie: bardzo poważne 20 % śmiertelność, często trwałe następstwa,

Ropień mózgu:

• Powstaje przez ciągłość, drogą krwi lub jako następstwo urazu,

• Obraz kliniczny: ostry - nagły, bóle głowy, wymioty, gorączka, zaburzenia świadomości, objawy oponowe i ogniskowe, tarcza zastoinowa, przewlekły - stopniowe narastanie objawów wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego,

• Patomorfologia: martwica tkanki mózgowej, wytwarza się torebka łącznotkankowa,

• Etiopatogeneza: bakterie beztlenowe,

• Postępowanie: antybiotykoterapia, leczenie p/obrzękowe, leczenie operacyjne,

• Rokowanie: śmiertelność 5 - 25 %, ubytki funkcji, padaczka,

Gruźlicze zapalenie opon - mózgowo rdzeniowych i mózgu:

• Towarzyszy gruźlicy rozsianej krwiopochodnej,

• Obraz kliniczny:

1. Okres: bóle głowy, utrata łaknienia, stany podgorączkowe, osłabienie,

2. Okres: zaburzenie świadomości, narastające bóle głowy, porażenie nerwów czaszkowych, objawy ogniskowe, drgawki, objawy oponowe,

3. Okres: stan śpiączkowy, zaburzenia oddechu, wyniszczenie,

• Rozpoznanie: płyn mózgowo - rdzeniowy, przejrzysty, zwiększona ilość białka wytrącanie włókniaka, pleocytoza jednojądrowa,

• Próba turbekuliniwa, obecność czynnej gruźlicy, posiew,

• Postępowanie: leczenie p/prątkowe,

• Rokowanie: śmiertelność ok., 30 %, u 20 % trwałe następstwa neurologiczne,

Kiła układu nerwowego:

• Bezobjawowa kiła układu nerwowego,

• Kiłowe zapalenie opon,

• Kiła oponowo - naczyniowa = mózgowo - rdzeniowa,

• Wiąd rdzenia,

• Porażenie postępujące,

Bezobjawowa kiła układu nerwowego:

• Brak objawów klinicznych,

• Obecność zmian w płynie mózgowo - rdzeniowym,

Kiłowe zapalenie opon:

• Dyskretne objawy i bóle głowy, osłabienie, drażliwość,

• Inna postać z porażeniem n. czaszkowych, objawami oponowymi,

Kiła mózgowo - rdzeniowa:

• Objawy uzależnione są od umiejscowienia zmian kiłowych, objawy ogniskowe, zespoły pozapiramidowy, móżdżkowy,

• Charakterystyczne zmiany w płynie mózgowo - rdzeniowym,

Śiąd rdzenia:

• Wiele lat po zakażeniu,

• Rzadko,

• Charakterystyczne objawy,

• Strzelające bóle,

• Objawy Argylla - Robertsona, brak reakcji źrenic na światło,

• Zanik nerwu wzrokowego,

• Zniesienie odruchów głębokich z kończyn dolnych,

• Zaburzrnie czucua głębokiego,

• Ubytki czucia powierzchownego,

• Atonia pęcherza, impotencja,

• Zaburzenie troficzne,

Porażenie postępujące:

• Przewlekłe zapalenie mózgu,

• Objawy po 8 - 10 latach,

• Głównie zaburzenia psychiczne,

• Postać otępienia,

• Postać ekspansywna (z urojeniami)

• Postać depresyjna,

• Postać schizofreniczna,

• Współwystępuje zespół psychoorganiczny,

• Liczne objawy patologiczne,

• Dodatni odczyn serologiczny,

Borelioza - choroba z Lyme:

• Borrelia burgdorferi,

• Obraz kliniczny:

1. Okres: pełzający rumień + gorączka, bóle głowy, mięśni i stawów,

2. Okres: Objawy neurologiczne - jako podostre zapalenie oponowo - wielokorzniowe z zajęciem n. czaszkowych lub zespół p typie Guillaina - Banego,

3. Okres: z zajęciem stawów lub zespoły o typie mielopatii, encefalopatii,

• Rozpoznanie:

• Postępowanie: antybiotykoterapia,

Choroba kociego pazura:

• Riketsja - Bortanella henselae, po zadrapaniu przez kota,

• Obraz kliniczny: lymfadenopatia, encefalopatia, gorączka, zaburzenia świadomości, objawy ogniskowe, drgawki,

• Postępowanie: antybiotykoterapia,

Tężec:

• Beztlenowe pałeczki - Clostrdum tetani,

• Obraz kliniczny: po okresie prodromalnym - napady drgawek tonicznych od żwaczy i całego ciała i zaburzenia oddechu do śmierci,

• Patogeneza: tetanospasmina blokuje neurony pośrednie w rdzeniu kręgowym,

• Rokowanie: śmiertelność do 30 %,

Botulizm:

• Zatrucie toksyną otulinową wytwarzaną przez laseczkę Clostrdum botulinum w warunkach beztlenowych,

• Obraz kliniczny: zaburzenia widzenia (porażenie akomodacji), zanurzenie opuszkowe (dyzartria i dysfagia), osłabienie mięśni, suchość w jamie ustnej, ztrzymanie moczu, porażenie mięśni oddechowych,

• Patogeneza: blokada zakończeń cholinergicznych,

• Postępowanie: anatoksyna otulinowa,

Neuroinfekcje wirusowe:

• 4 zespoły chorobowe:

• Zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych,

• Zapalenie mózgu,

• Zapalenie rdzenia kręgowego,

• Zapalenie wielonerwowe,

Wirusowe zapalenie opon:

• Obraz kliniczny: objawy ogólne, nieżyt górnych dróg oddechowych, potem objawy oponowe, niekiedy ogniskowe, płyn mózgowo - rdzeniowy - pleocytoza limfocytarna, białko i cukier w normie,

• Etiologia: wirusy Coxackie, ślinianki przyusznej, półpasiec, adenowirusy, opryszczki zwykłej,

• Postępowanie: leki p/wirusowe, leczenie objawowe,

• Rokowanie: pomyślne,

Wirusowe zapalenie mózgu:

• Etiopatogeneza: arbowirusy, etreowirusy, adenowirusy z grupy opryszczki,

• Obraz kliniczny: objawy ogólne, gorączka, wymioty,

• Światłowstręt, zaburzenia snu i świadomości, drgawki, ruchy mimowolne, objawy oponowe i ogniskowe, amiany, zapalne w płynie mózgowo - rdzeniowym, nieswoiste zmiany w eeg, tarcza zastoinowa,

• Patomorfologia: obrzęk mózgu, nacieki zapalne, ogniska martwicy i ogniska krwotoczne, blizna glejowa,

• Postępowanie: leczenie objawowe, antybiotykoterapia osłonowo,

• Rokowanie: niepewne, śmiertelność do 30 %,

Opryszczkowe zapalenie mózgu:

• Obraz kliniczny: objawy proromalne, objawy mózgowe, psychotyczne wytwórcze, padaczka, objawy ogniskowe, zaburzenie przytomności, śpiączka, patologiczne EEG, zmiany w MRI,

• Rozpoznanie: PCR w celu ujawnienia wirusowego DNA,

• Postępowanie: acyklovir (Zovirax),

• Rokowanie: poważne, śmiertelność do 30 %,

Ostre zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego (choroba Heinego - Medina):

• Ostre zapalenie rogów przednich wywołane przez Poliowirusa bominis,

• Objaw kliniczny: objawy ogólne, oponowe, wiotkie porażenie kończyn, zanik mięśni i przykurcze,

• Rozpoznanie: płyn mózgowo - rdzeniowy, pleocytoza limfocytarna, wzrost białko,

• Leczenie: objawowe, rehabilitacja,

Półpasiec:

• Wywołany przez Herpesvirus varcellae,

• Obraz kliniczny: triada objawów, wykwity plamisto - pęcherzykowe, silne bóle piekące i zaburzenia czucia, gorączka, porażenia nerwów ruchowych kończyn czaszkowych, objawy zapalenia mózgu lub rdzenia,

• Rozpoznanie: proste,

• Postępowanie: acyklovir (Zovirax), leczenie objawowe,

Zespół nabytku upośledzenia Odporności:

• Śmiertelna choroba wywołana HIV, opisana po raz pierwszy w 1981 roku w USA,

• Obraz kliniczny: objawy jak w zapaleniu opon mózgowo - rdzeniowych, mózg, rdzenia kręgowego, polineuropatia, objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych, postępujące otępienie z rozsianymi objawami neurologicznymi, towarzyszą inne zapalenia oportunistyczne, procesy nowotworowe, powikłania naczyniowe,

• Rozpoznanie: najgęściej już wcześniej jest ustalone, rozpoznanie i obecność objawów, limfadenopatia, biegunki, spadek wagi, gorączka, owrzodzenie narządów płciowych,

Podostre stwardniające zapalenie mózgu:

• Przewlekła: śmiertelna choroba zapalenia mózgu wywołane zmutowanym wirusem odry,

• Obraz kliniczny: zaburzenia intelektualne, otępienie, padaczka, mioklonie, niedowłady, sztywność pozapiramidowa kończyn, odkorowanie śmierć,

• Rozpoznanie: zmiany EEG, p/ciała odrowe we krwi,

• Postępowanie: objawowe,

Zespół przewlekłego zmęczenia:

• Być może pochodznia wirusowego,

• Obraz kliniczny: niecharakterystyczny, często po infekcja wirusowej utrzymujące się uczucie stałego przemęczenia, bóle mięśni i stawów, przygnębienie, zaburzenie snu,obniżenie wydolności,

• Etiopatogeneza: niejasna,

• Postępowanie: brak ustalonych zasad postępowania,

Transmisyjne encefalopatie gąbczaste (choroba prionowe):

• Śmiertelne choroby mózgu wywołane przez samoreplikującą się cząstkę białkową zwaną prionem, (serabie w owiec, choroba szalonych krów),

• U ludzi 3 postacie encefalopatii:

1. Kuru - ataksja i drżenie, otępienie i wyniszczenie,

2. Choroba Creutfeldta - Jacoba - otępieni, objawy piramidowe, ataksja, ruchy mimowolne, drżenie, afazja, uszkodzenie rogów przednich,

3. Choroba Gertsmanna - Strausslera - Scheinkera - ataksja móżdżkowa, otępienie,

Grzybice:

• Przeważnie przewlekłe zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych,

• Leczenie: amfoteryczna B, gamma - globuliny,

Choroby pasożytnicze układu nerwowego:

• Toksoplazmoza: wrodzone wady rozwojowe - małogłowie, niedorozwój umysłowy, nabyta - różne zespoły o charakterze zapalenia opon i mózgu,

• Wagrzyca mózgu: zapalenie jajami tasiemca samotnego,

• Obraz kliniczny: padaczka, zapalenie opon, narastające ciśnienie śródczaszkowe,

1

---