– CZ. I
Streszczenie
Abstract
W przebiegu chorób stawów o podłożu immunologicznym główną
rolę odgrywają mechanizmy nadwrażliwości typu III lub IV. Czynnik
etiologiczny nie zawsze jest znany. Z punktu widzenia lekarza
klinicysty słuszny wydaje się podział na erozyjne i nieerozyjne
zapalenia stawów. Ważne jest też przeprowadzenie szeregu badań
laboratoryjnych ułatwiających postawienie diagnozy.
The mechanisms of hypersensitivity type III or IV play a main role
in immune-mediated joint diseases. Etiological factor is not always
known. From clinical point of view the classification of diseases
including erosive and non-erosive forms of arthritis is the most
useful. It’s important to make a series of laboratory tests for proper
diagnosis of the illness in dogs and cats.
Słowa kluczowe
Key words
stawy, nadwrażliwość, psy, koty, immunologia kliniczna
joints, hypersensitivity, dogs, cats, clinical immunology
Choroby stawów
u psów i kotów
o podłożu
immunologicznym
84
MMUNOLOGIA KLINICZNA
I
WETERYNARIA
W PRAK TY CE
MARZEC-KWIECIEŃ • 2/2006
Choroby stawów u psów i kotów stały
się przyczyną częstych wizyt tych zwie-
rząt w przychodniach i punktach wete-
rynaryjnych. Określenie czynnika etiolo-
gicznego, jak to ma miejsce w przypadku
wyizolowania patogennego drobnoustro-
ju, umożliwia zastosowanie celowanego
leczenia przyczynowego. W przypad-
ku chorób stawów o podłożu immu-
nologicznym ustalenie przyczyny danej
choroby jest trudne, a bardzo często na
poziomie dzisiejszych możliwości dia-
gnostycznych – niewykonalne. Ponadto
liwość typu IV (tab. 1). Z punktu widzenia
diagnostyki klinicznej zasadniejszy wy-
daje się być podział na erozyjne i nieero-
zyjne zapalenia stawów (tab. 2).
P
ATOGENEZA
W przebiegu immunologicznych cho-
rób stawów obserwujemy szereg zaburzeń
w obrębie układu odpornościowego, pro-
wadzących do przełamania tolerancji na
własne antygeny, czyli autoimmunizacji.
Należą do nich: rozregulowana produkcja
cytokin, zmieniona migracja komórek, za-
burzenia w przebiegu apoptozy oraz zmia-
na funkcji limfocytów T i B oraz komórek
prezentujących antygen (APC).
Cytokiny są białkami pełniącymi rolę
mediatorów i regulatorów procesu za-
palnego. Klasyczny ich podział obejmuje
cytokiny prozapalne: czynnik martwicy
nowotworów-α (TNF-α), interleukiny:
IL-1, IL-6, IL-8; czynnik stymulujący
tworzenie kolonii granulocytów i ma-
krofagów (GM-CSF) oraz przeciwza-
palne: transformujący czynnik wzro-
stu-β (TGF-β), IL-4, IL-10, IL-13, an-
tagonista receptora dla IL-1 (IL-1Ra)
oraz rozpuszczalny receptor dla TNF-α
(sTNF-αR). W stawach głównym źró-
dłem TNF-α, IL-1β i IL-8 są syno-
wiocyty typu A (podobne do makrofa-
gów), a IL-6 i IL-8 – synowiocyty typu B
obraz kliniczny choroby jest często mało
czytelny, ze względu na szereg współist-
niejących objawów, co skłania do prze-
prowadzenia rzetelnej diagnostyki róż-
nicowej.
W niniejszej publikacji zastosowano
dwa schematy klasyfikacji immunolo-
gicznych chorób stawów. Ze względu na
patogenezę zmian manifestowanych jako
zapalenie stawów (arthritis) wyróżniamy
dwie grupy chorób stawów: pierwszą bę-
dącą skutkiem nadwrażliwości typu III
oraz drugą, której źródłem jest nadwraż-
lek. wet. Jan P. Madej
Zakład Prewencji i Immunologii Weterynaryjnej Katedry i Kliniki Rozrodu, Chorób Przeżuwaczy
oraz Ochrony Zdrowia Zwierząt Wydziału Medycyny Weterynaryjnej AR we Wrocławiu
Choroby z udziałem
kompleksów immunologicznych
(typ III nadwrażliwości)
Choroby z przewagą
odpowiedzi typu komórkowego
(typ IV nadwrażliwości)
• układowy toczeń rumieniowaty (SLE)
• zespół polyarthritis/meningitis
• rodzinna amyloidoza nerek u psów
Shar-Pei
• idiopatyczne polyarthritis
typ I – bez komplikacji
typ II – reaktywne arthritis
typ III – enteropatyczne zapalenie stawów
(enteropathic arthritis)
typ IV, związany z pozastawowym
nowotworzeniem
• polekowe zapalenie stawów
• plazmocytarno-limfocytarne zapalenie
błony maziowej stawów kolanowych
• reumatoidalne zapalenie stawów
(RZS)
• zapalenie wielostawowe u psów rasy
greyhound
Tab. 1. Podział chorób stawów ze względu na ich patogenezę wg Pedersena (7), zmodyfikowany
86
MMUNOLOGIA KLINICZNA
I
WETERYNARIA
W PRAK TY CE
MARZEC-KWIECIEŃ • 2/2006
(przypominające fibroblasty). Cytoki-
ny prozapalne sprzyjają infiltracji bło-
ny maziowej przez komórki układu im-
munologicznego (TNF-α, IL-1, IL-8),
poprzez stymulację produkcji prosta-
glandyn (głównie PGE
2
) i metaloprote-
inaz uczestniczą w degradacji chrząst-
ki i tkanki stawowej, powodują hiper-
plazję synowiocytów typu B [TGF-β,
GM-CSF, czynnik wzrostu fibroblastów
(FGF) i TNF-α] objawiającą się tworze-
niem łuszczki stawowej (pannus) oraz
indukują odpowiedź ostrej fazy (IL-1,
IL-6 i TNF-α). Ta ostatnia polega na
produkcji takich czynników, jak: skład-
niki dopełniacza, białko C-reaktyw-
ne (CRP), surowiczy amyloid A (SAA),
α1-antytrypsyna, białka układu krzep-
nięcia czy inhibitory proteaz, powo-
dujących zwiększoną odpowiedź prze-
ciwwirusową i przeciwbakteryjną oraz
chroniących tkanki przed uszkadzają-
cym działaniem produktów bakteryj-
nych i enzymów degradujących. Cytoki-
ny przeciwzapalne, takie jak IL-4, IL-13,
IL-10 i TGF-β, hamują produkcję cyto-
kin prozapalnych oraz zwiększają pro-
dukcję IL-1Ra. Ponadto TGF-β bloku-
je proliferację aktywowanych limfocy-
tów i działa anabolicznie na metabolizm
tkanki kostnej, a IL-4 hamuje prolife-
rację synowiocytów typu B i obniżając
produkcję chemokin, spowalnia migra-
cję leukocytów. W chorobach stawów
obserwujemy zwiększoną produkcję cy-
tokin prozapalnych, co powoduje wzrost
ich poziomu zarówno w surowicy, jak
i w płynie stawowym (1).
W płynie stawowym u zdrowych osob-
ników praktycznie nie obserwujemy
komórek należących do układu immu-
nologicznego. Produkcja cytokin o dzia-
łaniu chemotaktycznym w obrębie stawu
powoduje selektywną migrację w to miej-
sce neutrofilów (pod wpływem IL-8) oraz
limfocytów pamięci CD45RO i monocy-
tów (pod wpływem RANTES). Dochodzi
też do zwiększonej ekspresji cząsteczek
adhezyjnych, np. VCAM-1, na śródbłon-
ku, ułatwiających wychodzenie leukocy-
tów ze światła naczynia.
Białkami regulującymi proces apoptozy
są: znajdujące się na błonie komórkowej
białko Fas (APO-1, CD95), które po po-
łączeniu się ze swoistym ligandem (FasL,
CD95L) uruchamia proces apoptozy, oraz
wewnątrzkomórkowe białko Blc-2, chro-
niące komórkę przed apoptozą. W prze-
biegu SLE limfocyty krwi obwodowej
w warunkach in vitro wykazują wzmożoną
apoptozę, w przebiegu której dochodzi do
uwalniania nukleosomów stanowiących
źródło autoantygenów. Natomiast w prze-
biegu reumatoidalnego zapalenia stawów
(RZS) obserwuje się w stawach wysoki
poziom cytokin chroniących synowiocy-
ty przed apoptozą: IL-1β (hamuje apop-
tozę zależną od Fas/FasL) i TGF-β (obniża
ekspresję Fas, a zwiększa Bcl-2 i proli-
ferację komórek). Mając zatem świado-
mość zaburzeń procesu zaprogramowanej
śmierci komórki, trudno jednoznacznie
stwierdzić, czy w chorobach stawów na
tle immunologicznym ulega on indukcji
czy inhibicji (1).
W przebiegu RZS obserwujemy wzrost
ilości komórek dendrytycznych zarów-
no w płynie stawowym, jak i w błonie
maziowej. Należą one do grupy komó-
rek prezentujących antygen (APC) i są
to komórki dojrzałe, o czym świadczy
wysoka ekspresja cząsteczek różnicowa-
nia CD80 i CD86 oraz antygenów MHC
I i II klasy.
Badania profilu cytokin wydzielanych
w przebiegu różnych chorób stawów
o przebiegu immunologicznym wska-
zują na przewagę jednego z typów odpo-
wiedzi immunologicznej. Limfocyty Th1
promujące odpowiedź typu komórko-
wego wydzielają przede wszystkim IL-2
i IFN-γ oraz IL-17, natomiast limfocyty
Th2 odpowiedzialne za odpowiedź typu
humoralnego uwalniają przede wszyst-
kim IL-4 oraz IL-5, IL-6, IL-10 i IL-13.
W przebiegu RZS dominuje odpowiedź
typu komórkowego, a w SLE przewagę
zyskuje odpowiedź humoralna, manife-
stująca się produkcją cytokin przez lim-
focyty Th2 (1).
Neutrofile, aktywowane głównie pod
wpływem TNF-α i IL-15, także biorą
udział w utrzymywaniu przewlekłego
procesu zapalnego w stawach. Wydzie-
lane przez nie proteazy, hydrolazy oraz
wolne rodniki tlenowe powodują między
innymi degradację łańcuchów hialurona-
nu, a co za tym idzie, zwiększone tarcie
powierzchni stawowych i ich uszko-
dzenie. Analogiczne działanie wykazują
podobne do fibroblastów synowiocyty
typu B. Pod wpływem TNF-α i IL-1 pro-
dukują one enzymy degradujące białka
macierzy zewnątrzkomórkowej, takie jak:
proteazy serynowe, katepsyny czy meta-
loproteinazy (kolagenazę, stromielizynę
i żelatynazę).
Autotolerancja w warunkach prawi-
dłowych jest utrzymywana dzięki delecji
autoreaktywnych limfocytów T (zacho-
dzącej w grasicy) oraz autoreaktywnych
limfocytów B (co ma miejsce w szpiku).
Niewielka część autoreaktywnych limfo-
cytów T i B, która „umknęła” nadzorowi
w centralnych narządach limfatycznych,
trafia na obwód, lecz po rozpoznaniu
własnego antygenu zostaje wprowadzo-
na w stan anergii. Autotolerancja może
zostać przełamana na skutek: reakcji
krzyżowej pomiędzy podobnymi antyge-
nami własnymi i czynnika infekcyjnego
(mimikra antygenowa), uwalniania au-
toantygenów (proces zapalny, apoptoza)
oraz poliklonalnej aktywacji limfocytów,
z pobudzeniem także klonów autoreak-
tywnych (1).
Choroby z udziałem
kompleksów immunologicznych
(typ III nadwrażliwości)
Obecność we krwi lub w tkankach
antygenu i specyficznego dla niego
przeciwciała prowadzi do wytworzenia
kompleksów immunologicznych, czyli
połączeń antygen – przeciwciało. Nad-
mierne tworzenie się kompleksów im-
munologicznych lub zaburzenia w ich
usuwaniu mogą prowadzić do ich prze-
chodzenia przez śródbłonek i lokali-
Erozyjne
Nieerozyjne
• reumatoidalne zapalenie
stawów (RZS)
• okołookostnowe rozrostowe
zapalenie stawów
• zapalenie wielostawowe
u psów rasy greyhound (2)
• Felty’s syndrome (2)
• układowy toczeń rumieniowaty (SLE)
• zespół polyarthritis/polymyositis
• zespół polyarthritis/meningitis
• wrodzone polyarthritis u psów akita w wieku
dojrzewania
• rodzinna amyloidoza nerek u psów shar-pei
• guzowate zapalenie wielonaczyniowe
(polyarteritis nodosa)
• zespół Sjögrena
• idiopatyczne polyarthritis
typ I – bez komplikacji
typ II – reaktywne arthritis
typ III – enteropatyczne zapalenie stawów
(enteropathic arthritis)
typ IV – związany z pozastawowym
nowotworzeniem
• poszczepienne zapalenie stawów
• polekowe zapalenie stawów
• plazmocytarno-limfocytarne zapalenie błony
maziowej stawów kolanowych
Tab. 2. Podział chorób stawów ze względu na manifestację kliniczną wg Daya (3) i Gormana (2)
88
MMUNOLOGIA KLINICZNA
I
WETERYNARIA
W PRAK TY CE
MARZEC-KWIECIEŃ • 2/2006
zacji w przestrzeni okołonaczyniowej
(ryc. 1). Ich obecność w błonie mazio-
wej prowadzi do wiązania dopełniacza
i napływu komórek zapalnych (głów-
nie neutrofilów), co skutkuje lokalnym
uszkodzeniem naczyń krwionośnych.
To zapalenie naczyń objawia się za-
krzepicą, martwicą tkanek oraz wybro-
czynami, a w niektórych przypadkach
prowadzi do poważnych uszkodzeń z to-
warzyszącą nekrozą synowiocytów i od-
kładaniem się włóknika (2).
Duże kompleksy immunologiczne, po-
wstające podczas nadmiaru przeciwciał,
są usuwane przez układ fagocytów jed-
nojądrzastych. Małe kompleksy immu-
nologiczne, tworzące się przy nadmiarze
antygenu, mogą swobodnie przemiesz-
czać się pomiędzy przestrzeniami we-
wnątrz- i zewnątrzkomórkowymi i są
łatwo usuwane z organizmu. Problem
stanowią kompleksy immunologiczne
tworzące się podczas niewielkiego nad-
miaru antygenu, mające średnią wiel-
kość i dużą zdolność wiązania się do
powierzchni śródbłonka naczyń krwio-
nośnych.
Przyczyną przewlekłego wytwarza-
nia się kompleksów immunologicznych
mogą być: obecność czynników infekcyj-
nych, leków, obcych białek lub choroby
autoimmunologiczne (ryc. 2). Tworzenie
się kompleksów immunologicznych ma
miejsce zarówno podczas ostrych, jak
i przewlekłych infekcji. W pierwszym
przypadku są one jednak szybko usuwa-
ne, natomiast większe zagrożenie stano-
wią choroby o przebiegu chronicznym,
podczas których dochodzi do ciągłej
syntezy antygenu i komplementarnych
dla niego przeciwciał.
Leki, będąc często haptenami, dopie-
ro po połączeniu z białkowym nośnikiem
uzyskują właściwości immunogenne,
stymulując organizm do produkcji prze-
ciwciał. Nieraz nie sam lek, lecz dopie-
ro jego metabolit powoduje odpowiedź
immunologiczną lub po połączeniu się
z tkanką gospodarza tworzy nową deter-
minantę antygenową. Może też dojść do
sytuacji, w której lek lub jego metabolit
powodują zmiany konformacyjne tkan-
ki gospodarza, powodując, że ona sama
staje się antygenem.
Przykładem choroby autoimmuno-
logicznej, w przebiegu której dochodzi
do syntezy przeciwciał w odpowiedzi na
własne antygeny, jest układowy toczeń
rumieniowaty (SLE). W tym przypadku
dochodzi do syntezy przeciwciał prze-
ciwjądrowych swoistych dla antygenów
obecnych w jądrach prawidłowych ko-
mórek gospodarza.
W przebiegu reumatoidalnego zapa-
lenia stawów (RZS) obserwujemy pro-
dukcję przeciwciał klasy IgM (rzadziej
IgG lub IgA), (1, 3), zwanych czynni-
kiem reumatoidalnym (RF – rheumato-
id factor), przeciwko zdenaturowanym
lub tworzącym immunokompleksy IgG.
W warunkach prawidłowych RF jest im-
munoglobuliną klasy IgM i jest wytwa-
rzany przez limfocyty B CD5
+
w tkankach
limfoidalnych. Umożliwia usuwanie bar-
dzo małych kompleksów immunologicz-
nych z organizmu, a stanowi zagrożenie
tylko podczas nadmiernej produkcji.
Ponadto ułatwia limfocytom B wiązanie
kompleksów immunologicznych i pre-
zentację zawartych w nich antygenów
limfocytom T w restrykcji MHC klasy II.
Istnieją też obawy, że małe kompleksy
immunologiczne, np. dimery złożone
z IgG i RF, poprzez wiązanie się z re-
ceptorami FcγIII (CD16) na powierzch-
ni makrofagów mogą stymulować je do
produkcji TNF-α, indukując zapalenie
błony maziowej (1).
Choroby z przewagą
odpowiedzi typu komórkowego
(typ IV nadwrażliwości)
Najważniejszą chorobą, której pato-
geneza związana jest z zaburzeniami
odpowiedzi typu komórkowego, jest
reumatoidalne zapalenie stawów (RZS).
W przebiegu RZS dochodzi do wyżej
opisanych zmian: rozregulowania pro-
dukcji cytokin, zmian migracji komórek
i ich funkcjonowania oraz zaburzonego
procesu apoptozy (1). U psów obserwu-
jemy silny napływ do błony maziowej
limfocytów T (głównie CD4
+
), limfocy-
tów B, komórek plazmatycznych (IgG
i IgM) oraz makrofagów. Na synowiocy-
tach i komórkach dendrytycznych błony
maziowej dochodzi do ekspresji MHC
klasy II. Limfocyty T (często autoreak-
tywne), synowiocyty, neutrofile i makro-
fagi uwalniają cytokiny (między innymi
IL-1, IL-6, TNFα i IFNγ) i enzymy po-
wodujące degenerację chrząstki stawo-
wej. Wytworzone w ten sposób ubytki
Ryc. 1. Efekt nadmiernego tworzenia się kompleksów immunologiczych
Ryc. 2. Pochodzenie i charakter antygenów tworzących kompleksy immunologiczne
90
MMUNOLOGIA KLINICZNA
I
WETERYNARIA
W PRAK TY CE
MARZEC-KWIECIEŃ • 2/2006
zostają wypełnione tzw. łuszczką stawo-
wą (pannus), utworzoną przez proliferują-
ce fibroblasty, która rozciąga się na błonę
maziową i może infiltrować znajdującą
się pod chrząstką kość. Powstający pro-
ces zapalny powoduje rozrost i przerost
synowiocytów, które tworzą palczaste
wypustki. Komórki plazmatyczne błony
maziowej stanowią źródło lokalnie wy-
twarzanych przeciwciał. Ponadto w su-
rowicy i płynie stawowym obserwuje się
obecność autoprzeciwciał anty-IgG (RF)
przeciwko kolagenowi stawowemu i biał-
kom szoku cieplnego (3).
Podział patogenezy chorób stawów
o podłożu immunologicznym nie jest
oczywiście ścisły, czego przykładem jest
reumatoidalne zapalenie stawów. Wyni-
ka to ze współistnienia mechanizmów
prowadzących do wytworzenia, a na-
stępnie usuwania kompleksów immu-
nologicznych (typ III nadwrażliwości)
oraz wywołujących silną odpowiedź typu
komórkowego (typ IV nadwrażliwości).
Z punktu widzenia diagnostyki i różnico-
wania poszczególnych jednostek choro-
bowych bardziej praktyczny wydaje się
podział na erozyjne i nieerozyjne zapa-
lenia stawów.
E
ROZYJNE
ZAPALENIA
STAWÓW
Reumatoidalne zapalenie stawów
(RZS, RA – rheumatoid arthritis)
Jest najczęściej diagnozowaną for-
mą uszkadzającego zapalenia stawów
u psów, lecz mniej powszechną u ko-
tów. Jest to choroba wieku średniego
i nie wykazuje predyspozycji rasowych
(3). Tę jednostkę chorobową charakte-
ryzują uszkadzające, symetryczne ar-
tropatie, obejmujące jednocześnie kilka
stawów. Mimo iż typowym objawem RZS
są uszkodzenia kości pod chrząstką sta-
wową, to we wczesnym stadium choroby
mogą one nie występować. W przypad-
kach przewlekłych dochodzi do zmiany
architektoniki stawów, nadmiernej ru-
chliwości, zwichnięć lub nadwichnięć
i deformacji. Może dochodzić do proli-
feracji tkanki kostnej w okolicy około-
stawowej oraz zwapnienia sąsiadujących
tkanek miękkich (4, 5).
Obserwuje się obecność komplek-
sów immunologicznych w obrębie sy-
nowiocytów, makrofagów, ścian naczyń
krwionośnych lub zrębu błony mazio-
wej, a ich poziom często wzrasta w su-
rowicy i płynie stawowym. Ponadto
obserwuje się obecność czynnika reu-
matoidalnego. Rozpoznawane przez RF
przeciwciała klasy IgG wiążą się z jak
dotąd niezdefiniowanymi antygenami
(podejrzewa się antygeny drobnoustro-
jów) lub same ulegają zmianom konfor-
macyjnym, prawdopodobnie poprzez
zredukowaną glikozylację fragmentu
Fc (3). RF jest obecny w surowicy i pły-
nie stawowym, lecz pochodzi on głów-
nie z komórek plazmatycznych błony
maziowej. Około 25% psów z RZS nie
wykazuje podniesionego poziomu czyn-
nika reumatoidalnego w surowicy (6),
w przeciwieństwie do innych stanów
chronicznych, w których jego stężenie
w krążeniu znacznie wzrasta. Diagno-
za powinna być zatem postawiona na
podstawie odpowiednich kryteriów.
Proponowany schemat diagnostyczny
obejmuje (2, 3):
1) sztywność po wypoczynku;
2) ból lub tkliwość podczas ruchu przy-
najmniej jednego stawu;
3) obrzęk przynajmniej jednego stawu;
4) obrzęk innego stawu w czasie 3 mie-
sięcy;
5) symetryczną opuchliznę stawów;
6) guzki podskórne;
7) zmiany erozyjne w obrazie RTG;
8) pozytywny test surowicy na obec-
ność RF;
9) zmiany w płynie stawowym;
10) zmiany histopatologiczne w błonie
maziowej;
11) zmiany histopatologiczne w guzkach
podskórnych.
Siedem warunków musi zostać speł-
nionych, w tym dwa z kryteriów 7, 8 i 10.
Objawy 1, 2, 3, 4 i 5 powinny występować
przynajmniej przez 6 miesięcy. Podskór-
ne reumatoidalne guzki występują rzad-
ko u psów, stąd kryteria 6 i 11 najczęściej
nie są satysfakcjonujące (2).
W obrazie RTG można zaobserwować
ponadto (3):
• powiększenie okołostawowych tkanek
miękkich z ogniskami wapnienia;
• wynaczynienie w błonie maziowej;
• poszerzenie lub rozpad przestrzeni
stawowej;
• utratę mineralizacji chrząstki lub kości
tworzących staw;
• uszkodzenia pod powierzchnią chrząst-
ki, nieregularne i uszkodzone brzegi
stawu;
• okołookostnowe ogniska kostnienia.
W badaniach laboratoryjnych krwi
stwierdza się leukocytozę lub leukope-
nię, a często również obniżony stosunek
albumin do globulin w surowicy. Prób-
ki płynu stawowego powinny być prze-
badane w kierunku obecności bakterii,
tworzenia się konglomeratów mucy-
ny (z reguły słabe) oraz ilości komórek
zapalnych. Przeprowadza się bada-
nie surowicy (i/lub płynu stawowego)
w kierunku RF (test Rose-Waaler lub
ELISA) i surowiczych przeciwciał anty-
jądrowych – ANA (immuofluorescencja
pośrednia lub techniki immunoenzyma-
tyczne). Choć jest możliwe wykrywanie
składowych jądra komórkowego, np.
natywnego DNA, białek histonowych,
antygenu Sm (Smith) oraz rybonukle-
oproteiny (RNP), to ich znaczenie dia-
gnostyczne wciąż pozostaje niejasne.
Swoistość ANA jest różna u ludzi i psów.
U tych ostatnich nie występują auto-
przeciwciała przeciwko dwuniciowe-
mu DNA, za to pojawiają się nieobecne
u ludzi autoprzeciwciała np. przeciwko
glikoproteinie hnRNPG. Podobnie na-
tomiast przedstawia się reaktywność na
takie antygeny, jak Sm czy RNP.
W diagnostyce różnicowej można wy-
konać test na przeciwciała antyjądrowe
(ANA) oraz przeciwciała anty-Borrelia,
gdy podejrzewamy SLE lub chorobę z Ly-
WETERYNARIA
W PRAK TY CE
IMMUNOLOGIA KLINICZNA
91
MARZEC-KWIECIEŃ • 2/2006
me. Niestety, niektóre psy z RZS odpowia-
dają pozytywnie w obu tych testach.
Rokowanie jest niepomyślne ze wzglę-
du na postępujące uszkodzenie stawów.
Terapia powinna zapewnić odpowied-
nią jakość życia zwierzęcia. W niektó-
rych przypadkach może być konieczna
eutanazja.
Okołookostnowe rozrostowe
zapalenie stawów
Jest to choroba występująca u kotów,
głównie samców, i sporadycznie u psów.
Charakteryzuje się uszkodzeniami w ob-
rębie wielu stawów wraz z rozległym
tworzeniem nowych okołookostno-
wych ognisk kostnienia wokół stawów.
Uszkodzenia kości i rozrost nowej tkan-
ki kostnej mogą występować w miejscach
przyczepu więzadeł i ścięgien. Objawom
tym towarzyszą przewlekłe zapalenie
stawów i zwykle uszkodzenia chrząstki
stawowej i znajdującej się pod nią tkan-
ki kostnej. Zmiany te najczęściej dotyczą
stawów skokowych i nadgarstków. Chore
koty mają podwyższoną temperaturę cia-
ła i wykazują ogólną sztywność, obrzęk
stawów i zapalenie obwodowych wę-
złów chłonnych. Badania laboratoryjne
są podobne do RZS, lecz nie obserwuje
się surowiczego RF i ANA. Biopsja bło-
ny maziowej wykazuje naciek neutrofilów
na powierzchni, a w głębszych warstwach
obecność komórek plazmatycznych. Nie-
kiedy obserwuje się odkładanie kom-
pleksów immunologicznych w obrębie
błony maziowej. Kryteria diagnostycz-
ne obejmują:
1) zmiany obejmujące przynajmniej czte-
ry stawy;
2) okołostawowe okołookostnowe nowe
ogniska kostnienia w obrazie RTG;
3) zmiany erozyjne w obrazie RTG;
4) zmiany w miejscach przyczepu więza-
deł i ścięgien (ang. enthesopathies);
Kryteria 1, 2 i 3 są wystarczające do
postawienia diagnozy (2).
Zapalenie wielostawowe u psów
rasy greyhound
(ang. polyarthritis of greyhounds)
Po raz pierwszy zostało zdiagnozo-
wane w Australii, lecz obserwowane jest
w różnych częściach świata (2, 7, 8, 9, 10).
Pojawia się w wieku od 3 do 30 miesięcy
i najczęściej atakuje stawy międzypal-
cowe bliższe, nadgarstkowe, skokowe,
łokciowe i kolanowe. Błona maziowa
jest obrzękła, przekrwiona i może być
przykryta cienką warstwą fibryny. Płyn
stawowy jest mętny, żółtawy i często za-
wiera fragmenty fibryny. W późniejszym
stadium obserwuje się także obecność
limfocytów i komórek plazmatycznych.
Towarzyszą temu powiększenie i tkli-
wość obwodowych węzłów chłonnych.
Niekiedy stwierdza się tworzenie łuszczki
stawowej (pannus) i ubytki tkanki chrzęst-
nej. Zmiany deformacyjne są wyrażone
w stopniu pośrednim pomiędzy RZS
a nieerozyjnym zapaleniem stawów. Po-
mimo iż zwykle nie udaje się wyizolować
żadnego czynnika infekcyjnego, to u mło-
dych psów z polyarthritis izolowano Myco-
plasma spumans. Trudno zatem wykluczyć
obecność tego drobnoustroju jako czyn-
nika etiologicznego (7).
Felty’s syndrome
Jest sporadycznie występującą cho-
robą, w przebiegu której oprócz zmian
typowych dla RZS obserwujemy także
splenomegalię i leukopenię. Rokowanie
jest niepomyślne (2).
Piśmiennictwo zostanie opublikowane wraz
z drugą częścią artykułu.
lek. wet. Jan P. Madej
Zakład Prewencji
i Immunologii Weterynaryjnej
Katedry i Kliniki Rozrodu,
Chorób Przeżuwaczy
oraz Ochrony Zdrowia Zwierząt
Wydziału Medycyny Weterynaryjnej
50-375 Wrocław, ul. C. Norwida 31
e-mail: jan_madej@interia.pl