Parwowiroza

psów

Sylwia Świokło

Etiologia



CPV–2 należący do rodziny

Parvovirinae



niewielki, bezotoczkowy wirus,

DNA – jednoniciowy



odporny na czynniki środowiska

zewnętrznego



na sprzętach i powierzchniach

utrzymuje się 5 miesięcy i dłużej



wrażliwy na działanie r-ru

podchlorynu sodu

Wirus CPV-2 zdolny jest do mutacji, występują warianty:

- CPV-2a (Europa, Daleki Wschód)

- CPV-2b (USA, Japonia)

- CPV-2c (izolowany od lampartów)

Zmiany związane z genetyczną adaptacją wirusa –

łatwiejsza replikacja w tkankach gospodarza.

Gatunki wrażliwe:



naturalne zakażenia
CPV-2 stwierdza się
u psów domowych i
dzikich
przedstawicieli
Canidae (kojoty, lisy
krabojady, wilki
grzywiaste)



doświadczalnie
wywoływano u
kotów, fretek i norek

Wrażliwość cd.



chorować mogą psy w każdym wieku,

najwrażliwsze pomiędzy 6 tygodniem a 6

miesiącem życia



zwiększona podatność u ras: rottweiler,

pinczer, doberman, labrador, alaskan

malamute, owczarek niemiecki, american

staffordshire terier



choroba ma cięższy przebieg u zwierząt z

towarzyszącymi inwazjami pierwotniaków,

płazińców i z bakteryjnymi zakażeniami

jelitowymi

Większość zakażeń jest związana z

zanieczyszczeniem środowiska kałem
chorych zwierząt (siewstwo wirusa w
kale). Wektorami mogą być owady,
gryzonie, sprzęt.

Okres inkubacji to przeważnie 1-2

tygodnie, w przypadku szczepów 2a i
2b może ulec skróceniu do 4-6 dni.

Patogeneza

Zakażenie może mieć dwojaki przebieg, w zależności od

wieku zwierzęcia.

Zakażenie <8 tyg.
życia/śródmaciczne



u szczenięcia do 2 tygodnia dochodzi do

uogólnienia i śmierci (około 10 dzień)



u szczeniąt starszych lub zakażonych

śródmacicznie występuje zapalenie

mięśnia sercowego, które prowadzi do

arytmii i nagłej śmierci (u szczeniąt

<3m-ca życia) lub zwłóknienia mięśnia

sercowego, konsekwencją czego jest

kardiomiopatia, niewydolność serca i

obrzęk płuc prowadzący do śmierci

(>3m-ca życia)

Zakażenie >8 tyg. życia



zakażenie przez jamę ustną/nos ->

replikacja wirusa w tkance

limfatycznej jamy ustnej i gardła,

węzłach chłonnych krezkowych i w

grasicy-> wiremia po 1-5dniach od

zakażenia-> wirus lokalizuje się: w

tkance limfoidalnej grasicy, węzłach

chłonnych, szpiku kostnym, w

płucach, nerkach i wątrobie,

śledzionie, mięśniu sercowym oraz

w komórkach nabłonka jelit ->

ZAPALENIE JELIT

Zapalenie jelit

Wirus uszkadza komórki postawne krypt

jelitowych -> skrócenie kosmów jelitowych->
zmniejszona absorpcja, zwiększona
przepuszczalność -> biegunka.

W łagodnym przebiegu – wyzdrowienie. W ciężkim

– wtórne zakażenia bakteriami G-, posocznica,
DIC, śmierć.



CPV-2 ma również zdolność uszkadzania

mitotycznie aktywnych prekursorów

leukocytów krwi oraz komórek limfoidalnych,

co prowadzi do wystąpienia neutropenii i

limfopenii w przebiegu ciężkich zakażeń.



Czynne wydalanie CPV-2 rozpoczyna się w 3-4

dobie od zakażenia, na ogół jeszcze przed

wystąpieniem objawów klinicznych.

Intensywne siewstwo CPV-2 z kałem trwa

maksymalnie 7-10 dni, a jego zahamowanie

wiąże się z pojawieniem odporności

miejscowej w jelitach.



W surowicy przeciwciała CPV-2 można wykryć

po 3-4dniach od zakażenia i utrzymują się one

na względnie stałym poziomie przez około rok.

Wyróżniamy w związku z zakażeniem CPV-2:

-parwowirusowe zapalenie jelit

-postać nerwową

-postać skórną

-postać sercową

Zapalenie jelit - objawy



uporczywe wymioty



biegunka, żółtoszara z krwią



temperatura podwyższona 40-41 stopni C



osłabienie, brak pobierania pokarmu



w rezultacie dochodzi do odwodnienia



postać nerwowa: związana jest z

wynaczynieniami krwi w OUN

(wynikającymi z DIC), posocznicą,

hipoglikemią



postać skórna: pojawia się rumień

wielopostaciowy- owrzodzenia łap,

opuszek, błon śluzowych



postać sercowa : przy zakażeniu

śródmacicznym lub u szczeniąt poniżej

2 m. ż., arytmia/kardiomiopatia

prowadzące do śmierci

Ponadto u około 25% chorych szczeniąt występuje

bakteriuria mająca swoją przyczynę w zanieczyszczeniu
kałem okolic narządów płciowych/wydalniczych. Zakażenie
CPV-2 prowadzi do zwiększonej krzepliwości krwi, w
wyniku czego rozwija się zakrzepica lub zapalenie żył.

AP



Wczesne zmiany patologiczne najbardziej

widoczne w końcowym odc dwunastnicy, w

późniejszym okresie silniej wyrażone w

jelicie czczym



ściana jelit zgrubiała, przebarwienia i ubytki

śluzówki. Krwotoczne zapalenie.



w świetle pp krwawa i wodnista treść



obrzęk węzłów chłonnych klatki piersiowej i

jamy brzusznej



martwica tkanki limfoidalnej



przy zapaleniu mięśnia sercowego blade

ogniska w myocardium. Nieropne zapalenie

z ogniskowymi naciekami limfocytów i

plazmocytów.

Rozpoznanie



cuchnąca i krwawa biegunka- charakterystyczny objaw

zakażenia



Leukopenia- proporcjonalna do stopnia nasilenia

objawów klinicznych



test Elisa do 5-7 dnia od wystąpienia objawów

klinicznych (bo siewstwo z kałem krótkie) Wirus

szczepionkowy może być przyczyną wyników fałszywie

dodatnich u psów w okresie 5-12 dni po szczepieniu.

Wynik ujemny nie wyklucza możliwości zakażenia CPV-2



Test Elisa pozwala również odróżnić i dokonać

ilościowej oceny IgG i IgM.



Izolacja wirusa z jelita czczego, biodrowego, węzłów

chłonnych krezkowych i innych tk limfoidalnych oraz z

kału- za pomocą metod immunohistochemicznych można

wykazać obecność wirusa w hodowlach komórkowych

Rozpoznanie cd.



PCR- metoda wykrywania CPV w kale i

odróżniania szczepów terenowych od

szczepionkowych



Cechą charakterystyczną parwowirusów jest

powodowanie hemaglutynacji erytrocytów.

(Wysokie miana przeciwciał hamujących

hemaglutynację w próbce surowicy psa, który

zdradza objawy kliniczne przez co najmniej

3dni potwierdzają rozpoznanie zakażenia.

Serokonwersję można wykazać również za

pomocą odczynu HI lub odczynu neutralizacji

wirusa VN, badając parę surowic pobraną w

ostrej fazie choroby i po 10-14dniach.

Leczenie



nawadnianie i.v. (przy hipoglikemii z

dodatkiem dekstrozy)



leki przeciwwymiotne (prochloroperazyna,

metoklopramid, ondasteron, dolasetron)



jeśli występuje przedłużający się brak

łaknienia to wprowadzić całkowite

żywienie pozajelitowe



przy gorączce i ciężkiej neutropenii

antybiotyki (ampicylina, amikacyna,

ceftiofur)



Środki osłaniające błonę śluzową-

cymetydyna, ranitydyna



megluminian fluniksyny – przy posocznicy,

1x

Odporność po zakażeniu



niektóre szczenięta po przechorowaniu
zyskują odporność na całe życie



wszystkie po przechorowaniu odporne są
przez przynajmniej 20 miesięcy

Szczepienia

Program szczepienia szczeniąt

Wiek szczeniąt w

tygodniach

Nazwa szczepionki

6-7

Nobivac Puppy DP

9-10

Nobivac DHPPi *

12-13

Nobivac DHPPi * +

Nobivac Rabies



można stosować
odpowiedniki innych
firm, np. Duramune 5,
Eurican DHPPi i in.



U psów po roku
odszczepiamy
szczepionką Nobivac
DHPPi.

Zakażenia
parwowirusowe psów na
tle CPV-1



CPV-1 – „mały wirus psów” (MVC)



spokrewniony z parwowirusem bydła



psy domowe jedynymi gospodarzami



wywołuje zmiany podobne jak CPV-2 jednak

znacznie łagodniejsze – często przebieg

bezobjawowy lub klasyfikowane jako „syndrom

słabego szczenięcia”



nie stosuje się immunoprofilaktyki

PANLEUKOPENIA



bardzo zaraźliwa choroba wirusowa



przebiega z ostrym zapaleniem przewodu
pokarmowego i drastyczną leukopenią krwi
obwodowej

CZYNNIK ETIOLOGICZNY



parwowirus kotów; FPV – Feline Parvovirus



ø 18-26 nm, wirus bezotoczkowy, zawiera poj. nić DNA



istnieje 1 serotyp o ścisłym powinowactwie genetycznym i

antygenowym z CPV-2 oraz parwowirusami norek, jenotów, lisów

niebieskich



niezwykle oporny na warunki środowiska zewnętrznego;

może przetrwać 1 rok w temp pokojowej w materiale

organicznym.



wykazuje oporność na:



zamrażanie



suszenie



działanie wysokich temperatur (ogrzewanie do 56 stopni C przez

30min go nie inaktywuje)



większość powszechnie stos. środków dezynfekcyjnych (70%

alkohol, jodyna, fenole)



wykazuje wrażliwość na:



6% podchloryn sodu



4% formaldehyd



1% aldehyd glutarowy



WYSTĘPOWANIE: enzootyczne w populacjach kotów
nieszczepionych (koty piwniczne w miastach, koty wiejskie; jedna
z głównych przyczyn padnięć)



OSOBNIKI WRAŻLIWE: najczęściej młode w wieku 6 tyg. – 4
m-cy; dorosłe w stanie immunosupresji (zakażone wirusem
białaczki, wirusem niedoboru immunologicznego);
wrażliwe są także: inne gatunki kotowatych, norki, szopy, łasice



ZACHOROWALNOŚĆ: do 100%



ŚMIERTELNOŚĆ: 25-75%



ŹRÓDŁA ZAKAŻENIA:



kał



wymiociny



ślina



Mocz

Ze względu na krótki okres siewstwa i długą przeżywalność

wirusa w środowisku, rozprzestrzeniania FPV następuje
głównie przez kontakt pośredni wrażliwych zwierząt z
pomieszczeniami zanieczyszczonymi materiałem zakaźnym.

Siewstwo wirusa trwa zwykle 1-2dni ale koty mogą go wydalać z

moczem i kałem do 6tyg po wyzdrowieniu.



DROGI ZAKAŻENIA:



pokarmowa



śródmaciczna



OKRES INKUBACJI: 3-5 (2-10) dni

PATOGENEZA

1. namnażanie w okołogardłowej tkance limfatycznej
2. wnikanie do krwi;

wirus dociera do szybko dzielących się komórek

:

a)

układu limfatycznego i szpiku

b)

krypt jelitowych

c)

łożysk i płodów;

powoduje:

a)

leukopenię – stan immunosupresji i podatność na infekcje wtórne

b)

upośledzenie odnawiania enterocytów na kosmkach jelitowych
i zmniejszone wchłanianie w jelicie przejawiające się biegunką

*powikłania bakteryjne często nasilają stan zapalny w jelitach, o czym świadczy z reguły

łagodny

przebieg panleukopenii u kotów chowanych w warunkach bezbakteryjnych

c) We wczesnym okresie płodowym resorpcję płodów;

W połowie ciąży: ronienia lub zmumifikowane płody;

W późnej ciąży: hipoplazję móżdżku, uszkodzenie siatkówki, zanik nerwu

wzrokowego retinopatie, wodogłowie i inne zaburzenia neurologiczne

OBJAWY KLINICZNE



Nagła śmierć w okresie neonatalnym lub młodzieńczym tzw. „słabnące

kocięta”



brak apetytu i niechęć do picia



apatia, zaniedbanie toalety (włosy matowe, nastroszone)



Gorączka 40-41.6 stopni C (następnie temperatura spada poniżej normy)



zwierzę leży na mostu z podkurczonymi przednimi kończynami;
niechęć do poruszania się (bolesność brzucha)



Wymioty często zabarwione żółcią



skąpomocz



omacywanie: bolesność brzucha, przelewanie wodnistej treści,

nagromadzenie gazu w jelitach



węzły krezkowe powiększone



jeśli kot nie padnie po 2-3 dniach, pojawia się biegunka (z krwią)



postępujące odwodnienie (chudnięcie, utrata elastyczności skóry,

zapadnięte gałki oczne) oraz zaburzenia elektrolitowe



u zakażonych śródmacicznie kociąt trwała, symetryczna niezborność,

drżenia mięśniowe zauważalne zwykle po 2-3 tyg. życia (gdy zwierzę

zaczyna chodzić)



Zwierzęta które przeżyją zakażenie powyżej 5dnia
zwykle zdrowieją, aczkolwiek powrót do zdrowia trwa
kilka tygodni.



przebieg nie zawsze jest ciężki;
im starszy kot, tym przebieg łagodniejszy ->
bezobjawowy

BADANIE
ANATOMOPATOLOGICZNE



wychudzenie, odwodnienie



ślady biegunki i wymiotów



stan zapalny jelita cienkiego (rzadko grubego);
treść jelit wodnista i cuchnąca,
barwy żółtawej do szarej



węzły chłonne krezkowe obrzękłe, przekrwione



w żołądku często krew / żółć

ROZPOZNANIE



wywiad i objawy kliniczne



leukopenia; liczba leukocytów w szczytowym okresie zakażenia

może wahać się od 50 do 3000komórek/ µL i od 3000 do 7000

komórek/µLu lżej chorych. W przebiegu panleukopenii najpierw

rozwija się neutropenia, jako że neutrofile podążają do

zaatakowanego przewodu pokarmowego. Następnie rozwija się

leukopenia na skutek supresyjnego działania na szpik kostny.



test ELISA wykrywający antygen CPV w kale lub treści jelit

tylko w czasie 24-48h po zakażeniu (od momentu pojawienia się

objawów klinicznych nie da się już wykryć)



Izolacja wirusa z moczu i kału oraz hodowle komórkowe



PCR



Badania serologiczne:



metoda serroneutralizacji- czterokrotny wzrost miana

przeciwciał neutralizujących wirusa wskazuje na ostre

zakażenie



Odczyny hamowania hemaglutynacji ( do tego celu używając

niektórych szczepów FPV, które tak jak CPF będą zmiennie

aglutynować erytrocyty)

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA



ciało obce w przewodzie pokarmowym

(brak

leukopenii)



toksoplazmoza

(leukopenia z wyraźną limfopenią, rzadko wymioty / biegunka,
często zapalenie płuc, koty nieco piją)



ostre bakteryjne zapalenie jelit / posocznica

(rzadko leukopenia)



zatrucia



białaczka kotów

LECZENIE



nawadnianie:



lekkie odwodnienie: glukoza 5% + płyn fizjologiczny s.c.



znaczne odwodnienie: płyn Ringera z mleczanami 2 x dz. i.v.
+ glukoza 40% 10-20 ml/kg m.c.;
jeśli głodówka przeciąga się także wlewy aminokwasów



wyrównanie zaburzeń elektrolitowych:

0,5-1,0 ml 8,4% r-ru NaHCO

3

wielokrotnie w ciągu dnia; bardzo powolny wlew



przeciwwymiotnie: metoklopramid



Kotom, które nie wymiotują, można podać na kilka minut przed karmieniem

diazepam w niskich dawkach w celu pobudzenia apetytu



Witamina C i witaminy z grupy B



Przy ciężkiej anemii, spadku ciśnienia krwi lub wyraźnej hipoproteinemii rozważyć

podanie osocza lub pełnej krwi



Po ekspozycji, ale przed wystąpieniem objawów klinicznych można podać

surowicę/ surowicę przeciwparwowirusową o wysokim mianie, pochodzącą od

zwierząt szczepionych/ ozdrowieńców



zwalczanie powikłań bakteryjnych:

antybiotykoterapia (ampicylina, amoksycylina, cefalosporyny)
podawane parenteralnie

ZAPOBIEGANIE



szczepienia

– szczepionki z atenuowanym* /

inaktywowanym wirusem



nie podawać ciężarnym kotkom ze względu na ryzyko uszkodzenia
móżdżku płodów

Program szczepienia kotów

Wiek kociąt w tygodniach Nazwa szczepionki

8

Nobivac Tricat lub Fel-O-

Vax 3

12

Nobivac Tricat lub Fel-O-

Vax 3

+ Nobivac Rabies*

Doszczepianie po roku

Nobivac Tricat lub Fel-O-

Vax 3

Następnie co 3 lata

Nobivac Tricat lub Fel-O-

Vax 3

+ Nobivac Rabies**