Epizootiologia konie

Ćwiczenia: Fizjopatologia źrebięcia

Organizm nowonarodzonych źrebiąt nie jest zdolny do wytworzenia przeciwciał. Nie przechodzą one również przez łożysko matki w czasie życia płodowego. Zaopatrzenie źrebięcia w siar w ciągu jego pierwszych godzin życia jest istotne dla jego przeżycia

Okresy zagrożenia życia źrebiąt

• okres neonatalny

  • trwa do około 4 dnia życia (adaptacja do środowiska)

    • ustalenie temperatury wewnętrznej ciała

    • dojrzewanie układu oddechowego

      • początkowo 60-80 oddechów na minutę później 20-40

    • układ sercowo-naczyniowy

      • 70 uderzeń serca na minutę

    • pobieranie i trawienie pokarmu

    • eliminacja produktów przemiany materii (do 8,5 godziny)

    • przyswajanie Ig (najwyższe w 5-8 godzin po urodzeniu)

      • dobra siara jest gęsta, lepka, ciężar właściwy 1,06, podać do 2 godzin po porodzie

• okres odsadzenia i przejścia całkowicie na pokarm stały

Odchów osieroconych źrebiąt

• odchów przy klaczy-mamce

• sztuczne karmienie

  • żywienie drogą jelitową

    • siara homologiczna lub heterologiczna (przechowywana w 20*C) mleko innej klaczy

    • preparaty mlekozastępcze do 3-4 miesiąca życia

    • pokarmy sporządzone na bazie mleka koziego lub krowiego

      • mleko krowie rozcieńczone 4:1 z wodą+ 20g laktozy + 50 tys. witA/doba + 400mg wit C/doba

      • 2 litry mleka krowiego + 1 litr wody + 3 łyżki cukru na litr mieszaniny

    • pokarm podajemy butelką ze smoczkiem lub tymczasowo sondą

  • żywienie drogą pozajelitową

Choroby niezakaźne źrebiąt

• okołoporodowa dysfunkcja oddechowa

  • kwasica oddechowo-metaboliczna

• zatrzymanie smółki

  • nie wydalenie smółki w ciągu 10 godzin od porodu, niechęć do ssania, parcie, bóle morzyskowe → lewatywa

• PDM

  • dystrofia mięśni, słabe, niemożliwość wstania, ssania,

  • witamina E i Selen

• zespół nieprzystosowania źrebięcia

  • zaburzenia ze strony układu krążenia (tętno 100/minuta) → śpiączka, śmierć

Najczęstsze bramy wejścia zarazka u źrebiąt

• przewód pokarmowy

• układ oddechowy

• kikut pępowiny

Czas występowania chorób zakaźnych źrebiąt

• salmonelloza – bezpośrednio po urodzeniu – Salmonella abortus equi

• pneumokokoza – kilka godzin po urodzeniu

• kulawka wczesna – 1-4-7 dni po urodzeniu

• kolibakterioza 2-3 dni po urodzeniu

• kulawka późna – 2-4 tygodnie po urodzeniu

• zakaźne odoskrzelowe zapalenie płuc źrebiąt ( bronchopneumonia) 1-4 miesiące po urodzeniu

• rodokokoza 2-6 miesięcy po urodzeniu

Pierwsze objawy infekcji są bardzo niecharakterystyczne

• lekkie osłabienie

• zanikanie odruchu ssania

• zmniejszenie apetytu

• dłuższe przebywanie w bocznej pozycji leżącej

• obniżona lub podwyższona wewnętrzna ciepłota ciała

• przekrwienie błon śluzowych, które mogą być pokryte plamkami – blade lub zasinione

• niekiedy powstają plamki u podstawy ucha i w twardówce oka oraz na błonach śluzowych

SALMONELOZA ŹREBIĄT

(paratyphus, salmonellosis equorum)

Etiologia

• Gram-ujemna, urzęsiona pałeczka Salmonella abortus equi

• zachorowania późniejsze w 3-4 tygodniu (nawet do 3 miesiąca) wywołane są przez Salmonella typhimurium i Salmonella enteritidis – wtedy wektorami zarazka często są szczury, myszy, muchy i inne owady

Drogi zakażenia

• śródmaciczna

• rzadziej pozamaciczna

Postacie

• posocznicowa

• jelitowa

• płucna

• stawowa

• ronienie u klaczy

Patogeneza

• chorobotwórcze działanie bakterii jest uwarunkowane zdolnością efektywnej adherencji i kolonizacji przewodu pokarmowego. W inicjacji procesu chorobowego biorą udział lipowielocukry (LPS) ściany komórkowej, które zwiększają odporność bakterii na fagocytozę, chronią przed działaniem dopełniacza i jako endotoksyny powodują zmiany destrukcyjne nabłonka jelitowego. Decydujące znaczenie w patogenezie mają cytotoksyny, uwalniane w czasie wzrostu bakterii. Shi-T (shiga-toxin) powoduje objawy nerwowe a enterotoksyny indukują zmiany zapalne jelit i związane z tym zaburzenia czynnościowe.

• Wniknięcie → kolonizacja przewodu pokarmowego → namnożenie → zmiany zapalne → biegunka → toksemia → mogą forsować barierę jelitową i wtedy → węzły chłonne, krew → bakteriemia → zasiedlenie wątroby, płuc lub stawów → namnożenie → zmiany systemowe

Objawy

• w postaci posocznicowej

  • nowonarodzone źrebięta są:

    • słabe, nie wstają do ssania, brach chęci ssania przy sztucznym karmieniu, gorączka (41*C) zatrzymanie smółki, stękanie,

    • śmierć w ciągu 24 godzin na skutek szoku septycznego

  • źrebięta 2-4 tygodnie

    • ciągła lub przerywana biegunka na skutek ostrego nieżytu przewodu pokarmowego, zmienny apetyt, po 2-3 dniach u części źrebiąt zapalenia stawów nadgarstwowych, skokowych wraz z pochewkami ścięgnowymi, kulawizna, charłactwo, nie skomplikowana postać trwa 1-2 tygodnie, w każdej chwili może pojawić się posocznica

  • źrebięta starsze

    • gorączka, biegunka z domieszką krwi, cuchnąca, wzrost tętna, oddechów, drgawki, niekiedy zapalenie stawów, czasami zapalenie płuc, opon mózgowych,

    • choroba trwa okolo 3 dni

  • śmiertelność w postaci ostrej i podostrej 50% w przewlekłej 20%

Zmiany anatomopatologiczne

• nowonarodzone źrebięta

  • zmiany posocznicowe

• źrebięta starsze

  • wychudzenie, odwodnienie, zapadnięcie oczu, okolice odbytu powalane kałem, przekrwienie wątroby, prosówkowate ogniska martwicze w śledzionie, wybroczyny, zmiany dyfteroidalne w jelitach, obrzęk węzłów kreskowych, wysięk w jamach ciała, obrzęk stawów

Rozpoznanie

• na podstawie wywiadu, objawów, izolacja S.abortus equi z kału, badania serologiczne ( miano 1-80 wynik dodatni)

• badanie biochemiczne, API, odczyn aglutynacji szkiełkowej

Leczenie

• trudne, podawanie ampicyliny, amoksycyliny, gentamycyny co 6 godzin parenteralnie lub per os; co najmniej 14 dni

• surowica wieloważona Bioviforin 50-100 ml im

• uzupełnianie płynów

Zapobieganie

• szczepienie profilaktyczne klaczy od 7 miesiąca 3-krotnie co 8-10 dni

• higiena stajni i okołoporodowa

PNEUMOKOKOZA (Pneumonia diplococcica equorum)

Etiologia:

• dwoinka zapalenia płuc, dwoinka otoczkowa Streptococcus (Diplococcus) pneumoniae

Zakażenie

• wewnątrzmaciczne

• przez pępowinę

Objawy

• zdrowe i normalnie rozwinięte nowonarodzone źrebięta

  • po kilku godzinach osłabienie, posmutnienie

  • chwiejny chód

  • czasem jedynym objawem są martwe źrebięta znajdowane rano

• postać płucna

  • włóknikowe zapalenie płuc

  • temperatura 40-41*C

  • duszność, kaszel,

  • wzrost tętna i oddechów

  • zasinienie błon śluzowych

• postać stawowa

  • dotyczy najczęściej stawu kolanowego i skokowego

  • stan zapalny surowiczy przechodzący w ropny

Zmiany anatomopatologiczne

• postać ostra

  • zmiany posocznicowe

  • obrzęk śledziony

• postać płucna

  • typowy zespół włóknikowego zapalenia płuc

• postać podostra

  • charakterystyczne zmiany w stawach

Rozpoznanie

• wykonanie odczynu aglutynacji ze szczepami pneumokoków źrebięcych

Rokowanie

• ostrożne

Leczenie

• wysokowartościowa surowica – 20 ml iv lub 40-60 ml im

• sulfonamidy lub penicylina

• skuteczność leczenia zależy od czasu jego rozpoczęcia, im wcześniejsze leczenie tym wyższe prawdopodobieństwo że leczenie przebiegnie pomyślnie

ZAKAŹNE ODOSKRZELOWE ZAPALENIE PŁUC ŹREBIĄT (Bronchopneumonia enzootica equorum)

• Jest to choroba zakaźna źrebiąt, o wieloczynnikowej etiologii, obajwiająca się zapaleniem oskrzeli i płuc. Występuje stacjonarnie, co związane jest z nosicielstwem wirusów pneumotropowych przez klcze i starsze źrebięta z chronicznymi nieżytami górnych dróg oddechowych. Z reguły przebiega w postaci podostrej lub przewlekłej a zapadają na nie źrebięta w wieku 1-4 miesiące.

Etiologia

• herpeswirusy końskie, głównie typ 1 i 2 (EHV)

• pikornawirusy końskie, serotyp 1,2,3 (EPV 1,2,3)

• reowirusy ssaków typ 1,2,3

• pierwotne infekcje mogą być wywoływane przez adenowirusy końskie lub wirus parainfluenzy

• infekcje wirusowe często są wikłane przez bakterie, będące komensalami błon śluzowych nosa i gardła (Streptococcus equi subsp. Zooepidermicus, S.pneumoniae, Bordatella bronchoseptica, Pasteurella spp.) lub takie które dostają się przypadkowo do górnych dróg oddechowych (Rodococcus equi, Pseudomonas aeruginosa, Actinomyces pyogenes)

• czynnikami predysponującymi są nagłe zmiany temperatury zewnętrznej, wilgotne i słabo wentylowane pomieszczenia oraz inwazje pasożytnicze zwłaszcza węgorkiem końskim

Zakażenie

• pionowo od matki

• donosowo

Objawy

• inkubacja 3-7 dni

• pojedyncze kaszlnięcia, potem napadowy, bolesny, suchy kaszel

• temperatura 39,4-41,0*C

  • gorączka atypowa, niekiedy występują okresy bezgorączkowe

• surowiczy wypływ z nozdrzy,

• spojówki zaczerwienione – wypływ surowiczo-śluzowy z worka spojówkowego

• tętno przyspieszone, oddech utrudniony

• źrebięta są apatyczne, szybko się męczą, nie chcą jeść, pozostają za stadem

• po kilku dniach ustąpienie gorączki, odzyskanie apetytu pomimo utrzymującego się napadowego kaszlu, nasilającego się podczas ruchu

• po około 2 tygodniach samowyleczenie

Powikłania

• ponowne pojawienie się gorączki

• suchy, napadowy kaszel

• całkowita utrata apetytu

• wypływ z nosa śluzowo-ropny

• pojawia się duszność, nasilająca się po niewielkim nawet ruchu

• przy braku leczenia źrebięta po kilku dniach padają

• śmiertelność dochodzi do 60%

Zmiany anatomopatologiczne

• w płatach przednich i środkowych różnej wielkości ogniska ropne

• odoskrzelowe zapalenie i obrzęk płuc

• surowiczo-krwisty płyn w jamach opłucnowych

• powiększenie węzłów chłonnych śródpiersiowych

• zwyrodnienie narządów miąższowych i zmiany posocznicowe

Rozpoznanie

• charakterystyczne objawy kliniczne i łagodny przebieg w pierwszej fazie choroby

• badanie wirusologiczne wymazów z nosa

• badanie serologiczne ozdrowieńców

• badanie bakteriologiczne wymazów z nosa w drugiej fazie choroby – wykonanie antybiogramu

Leczenie

• izolacja zwierząt chorych i podejrzanych o chorobę, wraz z klaczami

• w pierwszych dniach choroby – witamina E i selen

• preparaty witaminowe (np. Soluvit AD3EC)

• po obniżeniu gorączki immunostymulatory

• antybiotyki – osłonowo

  • penicylina – 6 tysięcy j.m./kg 2 razy dziennie

  • streptomycyna 1g

  • sulfmerazyna i sulfametazyna

Zapobieganie

• pełnowartościowe żywienie (bogate w witaminę A) tak u źrebiąt jak i u klaczy

• zwalczanie inwazji pasożytniczych u źrebiąt i klaczy

• w stadach, gdzie pierwotną przyczyną są herpeswirusy lub reowirusy końskie można stosować zapobiegawczo szczepionki mono- lub poliwalentne ( np. Resequin F Konz)

Czynniki uspasabiajace do kulawek

• brak higieny porodówek,

• nieodkażone pępowiny

• zbyt późne przeniesienie klaczy do porodówki

• niedoborowe żywienie ciężarnej klaczy

• problemy związane z ciążą, porodem, okresem poporodowym przyczyniające się do narodzin słabych źrebiąt

• niedobór siary

KULAWKA WCZESNA ŹREBIĄT

(Actinobacillosis neonatorum)

Zakaźna choroba źrebiąt, objawiająca się posocznicą, biegunką, ropnym zapaleniem nerek i/lub ropnym zapaleniem stawów. Niekiedy w toku posocznicy dochodzi do ropnego zapalenia opon mózgowych lub zapalenia płuc. Zwykle dotyczy pojedynczych osobników w stadzie (najsłabszych)

Etiologia

• Actinobacillus equui G

• pałeczka średniej wielkości, często wykazuje polimorfizm w postaci nitek z bocznymi odgałęzieniami

• komensal przewodu pokarmowego dorosłych koni

• chorobotwórczość bakterii uwarunkowana jest właściwościami inwazyjnymi oraz zdolnością wytwarzania entero- i endotoksyny

• endotoksyna powoduje zaburzenia mikrokrążenia, DIC i wstrząs endotoksyczny

• źródłem zakażenia są konie dorosłe, u których stwierdzono nosicielstwo w migdałkach, przewodzie pokarmowym, macicy, pochwie

• zakażenie głównie przez pępowinę, drogę doustną w trakcie porodu lub tuż po, czasem drogą inhalacyjną przy kontakcie bezpośrednim lub pośrednim z chorym źrebięciem

• zakażenie przed przyjęciem siary często kończy się posocznicą

• do wystąpienia choroby predysponuje niski poziom odporności siarowej oraz hipoglikemia

• najczęściej chorują oseski od do 4(5) dnia, niekiedy źrebięta 2-3 tygodnie

Objawy

• inkubacja od kilku do kilkunastu godzin

• u osesków przebieg w postaci ostrej lub nadostrej

  • osłabienie

  • temperatura 40-41*C

  • wzrost tętna, oddechów

  • zaczerwienienia błon śluzowych

  • wodnista biegunka ze strzępkami krwi i dużymi ilościami śluzu

  • często dochodzi do zapalenia kłębuszków nerkowych i dysfunkcji układu wydalniczego

  • śpiączka

  • czasem zapalenie opon mózgowych lub zapalenie płuc

  • w przebiegu nadostrym śmierć w pierwszym dniu choroby w ostrym po 2-5 dniach

• postać stawowa

  • rozległe i ciastowate obrzęki

    • stawy – głównie skokowy, nadgarstkowy

    • bolesne, czasem chełboczące

    • okoliczne pochewki ścięgnowe – obrzęki

      • czasem też tkanka podskórna

    • kulawizna

    • utrata apetytu

    • zaleganie i cherłactwo

    • postać stawowa może wystąpić samoistnie u źrebiąt 2-3 tygodniowych bez uprzednich objawów

      • zachowują apetyt

      • jeśli nie podejmuje się skutecznego leczenia może dojść do cherłactwa lub toksemii

Actinobacillus equuli może być jedną z przyczyn syndromu lunatycznego źrebięcia. W sporadycznych przypadkach, w wyniku zakażenia śródmacicznego, rodzą się źrebięta słabe, które po kilku godzinach zapadają w śpiączkę i giną. U zwierząt, które uległy zakażeniu po napiciu się siary, choroba może mieć lżejszy przebieg. Jeśli nerki nie zostaną zaatakowane, źrebięta przeżywają okres posocznicowy, ale po kilku dniach pojawiają się zapalenia stawów skokowych i/lub kolanowych

Zmiany anatomopatologiczne

• zmiany posocznicowe

• ropne ogniska wielkości łebka od szpilki do ziarna grochu w warstwie korowej nerek

• zwyrodnienia wątroby, mięśnia sercowego, nerek

• zapalenie płuc

• surowiczo-ropne zapalenie stawów

Rozpoznanie

• objawy

• badanie bakteriologiczne

Leczenie

• ampicylina, streptomycyna, gentamycyna, cefalosporyny przez co najmniej 7 dni

• glukoza, witamina C, ewentualnie sztuczne żywienie

• przy biegunkach leki osłaniające i absorbujące, płyny wieloelektrolitowe i środki nasercowe

• przy zapaleniach stawów punkcje i infuzje antybiotyku ze środkiem przeciwzapalnym

KULKAWKA PÓŹNA ŹREBIĄT

Choroba nazywana paciorkowcową ropnicą źrebiąt, częściej atakuje źrebięta ras szlachetnych.

Etiologia

• Streptococcus pyogenes G+

• Corynobacterium pyogenes G+

• E.Coli G-

• Pseudomonas aeruginosa G-

• zakażenie wewnątrzmaciczne, w trakcie porodu, przez pępowinę bądź drogą kropelkową.

• Ogiery mogą przez dłuższy czas wydalać paciorkowce z nasieniem

Objawy

• ropny stan zapalny pępowiny

• ropne stany zapalne w stawach lub innych narządach

• żółtaczka

• duszność

• hematuria

  • wzrost liczby tętna, oddechów

• gorączka trawiąca

• źrebięta padają od 3 dnia choroby

• choroba może trwać 7-14 dni i w 100% kończy się śmiercią

Zmiany anatomopatologiczne

• surowiczo-ropne poliartritis

• omphalophlebitis

• ropnie przerzutowe w różnych narządach

• zwyrodnienie wątroby

• obrzęk śledziony

Rozpoznanie

• badanie bakteriologiczne mleka lub wydzieliny z pochwy, ewentualnie ropy

• posiew na agar z krwią – hemoliza beta

Leczenie

• swoista surowica odpornościowa

• antybiotyki (penicylina)

KOLIBAKTERIOZA

(Colibacteriosis equorum)

Zakażenie następuje per os, z mlekiem, z wymienia, ze ściółki

Objawy

• na 2-3 dzień po urodzeniu źrebięta słabną

• temperatura 41*C

• biegunka, obfita, wodnista, cuchnąca, z pęcherzykami gazu, śluzem i kłaczkami ściętego mleka

• spadek łaknienia

• odwodnienia

• giną na 2-4 dzień na skutek toksemii lub posocznicy

Zmiany anatomopatologiczne

• odwodnienie i wychudzenie zwłok

• okolica odbytu powalana kałem

• nieżyt błony śluzowej żołądka i jelit

• powiększenie i obrzęk węzłów chłonnych krezkowych

• obrzęk śledziony

• zwyrodnienie narządów miąższowych

Leczenie

• 60 ml krwi matki lub swoista surowica s.c.

• leki przeciwbiegunkowe

• antybiotyki

RODOKOKOZA

(Rhodococcosis equorum)

ang. Rhodococcus equi infection

Zakaźna choroba zwierzęca przebiegająca z objawami ropnego zapalenia oskrzeli i płuc, sporadycznie ropnego zapalenia jelit. Występuje we wszystkich krajach świata i atakuje źrebięta w wieku 2-6 miesięcy. Najbardziej podatne są źrebięta rasowe, szczególnie czystej krwi arabskiej, zwłaszcza z defektami immunologicznymi. W naszych warunkach klimatycznych zachorowania obserwuje się głównie w okresie późnowiosennym i letnim.

Zakażenie

• drogą pokarmową

• aerogennie

Etiologia

• Rhodococcus equi dawniej Corynobacterium equi

Patogeneza

• Bakterie bytujące w wierzchnich warstwach gleby osadzają się na cząsteczkach kurzu i wraz z nimi unoszą się w powietrzu. Podczas oddychania dostają się na powierzchnię błony śluzowej górnych dróg oddechowych. Ciągłe mechaniczne drażnienie błony śluzowej wywołuje jej stan zapalny, obejmujący stopniowo jamę nosową, krtań, a następnie oskrzela. Po przełamaniu miejscowej bariery ochronnej bakterie wnikają do płuc za pośrednictwem oskrzeli i oskrzelików lub drogą hematogenną, po wniknięciu makrofagów. Następstwem jest powstanie w płucach lub regionalnych węzłach chłonnych zmian o charakterze ziarniniakowym a następnie ropni z tendencją do szybkiego otorbiania się. Występowanie choroby u zwierząt 2-6 miesięcznych tłumaczy się zanikiem odporności siarowej, a czynnikiem wyzwalającym chorobę zdają się być przebyte lub istniejące zakażenia wirusowe.

Objawy

• postać ostra

  • płucna, trwa krócej niż tydzień, zwierzęta padają mimo na ogół dobrej kondycji fizycznej

  • przyspieszenie oddechów powyżej 40/minutę

  • temperatura 38,8-41,5*C

  • posmutnienie, brak apetytu

• postać podostra

  • choroba trwa 1-3 tygodnie

    • pojedynczy, suchy kaszel

    • objawy zapalenia oskrzeli

  • po 1-2 tygodniach dochodzi do odoskrzelowego zapalenia płuc

    • kaszel napadowy, męczący

    • obustronny wypływ z nosa, surowiczo-śluzowy przechodzący w ropny

    • szmery płucne

    • opukiwaniem można wykryć ogniska zagęszczenia tkanki płucnej

    • duszność wdechowa

  • temperatura 40-41*C

  • brak jest odczynu ze strony okolicznych węzłów chłonnych (zołzy)

  • posmutnienie, brak apetytu

  • pod koniec choroby posocznica

  • niekiedy występuje biegunka, ropnie podskórne, zapalenia stawów

• postać przewlekła

  • występuje u zwierząt 4-6 miesięcznych

  • kaszel pojawia się rzadziej, mniejszy też wypływ z nosa

  • typowy brak przyrostów wagowych prowadzących do cherłactwa

  • może wystąpić nagła ostra niewydolność oddechowa

  • niekiedy dochodzi do zapalenia szpiku kostnego (osteomyelitis) z tworzeniem przetok ropnych

Sporadyczne przypadki zachorowań z objawami biegunki

• u źrebiąt 2-3 miesięcznych

• w stadninach w których choroba występuje enzootycznie

• padnięcia w ciągu 5-7 dni

Zmiany anatomopatologiczne

• postać płucna – otorbione ogniska ropne

  • drobne, prosówkowate – we wszystkich płatach

  • duże – głównie w płatach przednich

• miąższ wokół ropni zwątrobiały i bezpowietrzny

• opłucna pokryta włóknikowym nalotem

• przy postaci jelitowej – ropne zapalenie okrężnicy

• przy uogólnieniu procesu – ropnie przerzutowe w wątrobie, nerkach, mięśniach, stawach

Rozpoznanie

• badanie bakteriologiczne wydzieliny z dróg oddechowych – bakteria rośnie w warunkach tlenowych, na podłożach agarowych, dając po 2-3 dniach błyszczące, śluzowate kolonie koloru brudnoróżowego

• na podłożach z krwią – hemoliza początkowo gamma, potem beta

• AGID – immunodyfuzja w żelu agarozowym

• RTG i USG

• PCR

• próba biologiczna na myszach – przy obecności Rhodococcus equi śmierć myszy po 72 godzinach

Leczenie

• może być skuteczne pod warunkiem, że zostanie rozpoczęte w pierwszych dniach po wystąpieniu kaszlu i będzie kontynuowane co najmniej 4 tygodnie

• połączenie rifampicyliny (10mg/kg 1x dziennie per os) i erytromycyny (25 mg/kg per os 3x dziennie) przez 30 dni – mogą penetrować błony komórkowe i działać na bakterie znajdujące się w fagocytach

• alternatywnie

  • ampicylina z gentamycyną

  • sulfametoksazol z trimetoprimem

• bierna immunizacja w pierwszym miesiącu życia

• biostymulatory

Zapobieganie

• zapewnienie źrebiętom optymalnego uzyskania odporności biernej

• zwilżanie suchych wybiegów i dróg przepędowych

• odkażanie pomieszczeń

• badanie kliniczne i serologiczne źrebiąt do 5 miesiąca życia co 2 tygodnie w stadach, w których choroba występuje stacjonarnie

• izolacja i intensywne leczenie zwierząt chorych

CHOROBA TYZZERA

• choroba przebiegająca w postaci ostrej, z objawami biegunki

• dotyczy gryzoni, psów, źrebiąt, małp

• czynnikiem etiologicznym jest Bacillus piliformis, Gramm ujemna laseczka, wytwarzająca spory

• choroba opisana u 2-3 tygodniowych źrebiąt, które padły nagle, bez wcześniejszych objawów klinicznych, potem opisano przypadki z biegunką

• w surowicy stwierdzano podwyższony poziom bilirubiny i ASPAT

• zmiany anatomopatologiczne dotyczą głównie jelita grubego i manifestują się krwotocznym stanem zapalnym

• rozpoznanie na podstawie izolacji zarazka z hodowli, testu IF lub badania histopatologicznego zmienionych narządów

• leczenie antybiotykami (penicylina, ampicylina, tetracykliny, neomycyna, ertromycyna)

• brak profilaktyki swoistej

Ćwiczenia 2: choroby zakaźne układu rozrodczego

WIRUSOWE ZAPALENIE JAMY NOSOWEJ I PŁUC KONI ORAZ RONIENIE KLACZY Rhinopneumonitis aequorum

• Zaraźliwa choroba koni, o charakterze enzootycznym, wywołująca nieżytowe zapalenie błon śluzowych głowy i górnych dróg oddechowych, a u klaczy ciężarnych – ronienie.

Etiologia:

• Herpesvirus koni, rodzina Herpesviridae rodzaj Varicellovirus

• (EHV-1) wywołuje ronienia;

• (EHV-4) – zakażenia układu oddechowego, rzadko ronienia

Źródła i drogi zakażenia

• bezpośrednie i pośrednie klacze, ogiery, wtórne źródło zakażenia

Objawy kliniczne zależą od wieku i postaci:

• zapalenia nosa i gardła,

• odoskrzelowe zapalenie płuc;

• ronienia, nerwowej

• Źrebięta, odsadki i roczniaki

  • Nieżyt górnych dróg oddechowych (wypływ surowiczy z nozdrzy, spojówek),

  • Objawy ogólne (40-41⁰C przez 2-3 dni), Bez powikłań: objawy ustępują po 2-3 dniach, .Powikłania: duszność kaszel, opryszczka na błonach śluzowych.

• Klacze źrebne

  • Brak objawów układu oddechowego, Ronienia u 50-80% klaczy (7-11 m-cu), Błony płodowe niezmienione, Porody źrebiąt (giną w ciągu 3 dni z objawami zapalenia płuc), Odporność po przechorowaniu – 3 tyg-3-9 m-cy.

• Postać nerwowa -Ataksja, porażenia kończyn, atonia pęcherza moczowego.

Zmiany anatomopatologiczne

• Postać oddechowa -Zaczerwienienie i obrzęk błon śluzowych, zmiany zapalne w płucach, zmiany posocznicowe, zwyrodnienie miąższowe wątroby, nerek, obrzęk śledziony.

• Ronienia -Błony płodowe niezmienione a poroniony płód nie wykazuje zmian autolitycznych tylko Obrzęk tkanki podskórnej płodu, zażółcenie błon śluzowych i tkanki podskórnej, wybroczyny w błonie śluzowej i pod błonami surowiczymi, płyn w jamach ciała.

Rozpoznanie

• wywiad, objawy kliniczne i zmiany sekcyjne.

• Badania wirusologiczne -izolacja wirusa z wymazów z nosa, z narządów płodu;

• Badania serologiczne ( ID, SN, OWD), PCR i histopatologiczne.

• W postaci nerwowej – izolacja wirusa z wymazów z nosa, z płynu mózgowo-rdzeniowego.

Rozpoznanie różnicowe

• choroby przebiegające z ronieniem.

Leczenie

• objawowe,

• immunomodulatory,

• środki wykrztuśne,

• antybiotyki.

Profilaktyka ogólna oraz często szczepienia ochronne.

ZALECANY SCHEMAT SZCZEPIEŃ

	Szczepionki inaktywowane	Szczepionki żywe
KLACZE	5,7 i 9 miesiąc ciąży powtarzać corocznie	4 i 9 miesiąc ciąży
ŹREBIĘTA	4,5,7 i 10 miesiąc życia
ROCZNIAKI	Kwiecień i wrzesień
ROCZNIAKI nie szczepione wcześniej	I. w dowolnym czasie II. po 6-9 tygodniach III. po 6 miesiącach

OTRĘT (Exanthema coitale vesiculosum)

• Choroba krycia, przebiegająca z zapaleniem osutkowym narządów rozrodczych.

Etiologia

• Wirus otrętu koni EHV-3, Herpesviridae -

Źródła i drogi zakażenia

• bezpośrednie– poprzez krycie

• pośrednie- przez ściółkę, sprzęt

Objawy kliniczne

• inkubacja choroby wynosi 1 –10 dni.

• Klacze

  • zaczerwienienie błony śluzowej pochwy lub szyjki macicy i okolic łechtaczki. Grudki przechodzą w pęcherzyki i płytkie owrzodzenia pokryte nalotem. Wycieki wyciek śluzowo-ropne z pochwy.

• Ogiery

  • obrzęk napletka, jąder i moszny, pęcherzyki, krosty, owrzodzenia.

Rozpoznanie

• Badanie kliniczne, serologiczne ( SN, IF), izolacja wirusa, PCR.

Leczenie

• objawowe, ok.10 dnia samowyleczenie;

Zapobieganie swoiste

• brak szczepionek

WIRUSOWE ZAPALENIE TĘTNIC U KONI

(Arteritis virosa equorum, Equine Viral Arteritis – EVA)

• Choroba zakaźna koni przebiega z poronieniem

Etiologia

• wirus z rodzimy Arteriviridae s wykazuje powinowactwo do naczyń krwionośnych i wywołuje w nich swoiste zmiany wsteczne

Objawy kliniczne

• Okres inkubacji 3-14 dni

• U ogierów często niewidoczne- zakażenie przebiega bezobjawowo

• U klaczy jedynym objawem mogą być ronienia..

• Objawy kliniczne - gorączka (40 –41,5⁰C), zapalenie spojówek, światłowstręt, zapalenie błon śluzowych nosa – surowiczy wyciek oraz patognostyczne obrzęki w okolicy wymienia, worka mosznowego, na szyi, duszność, biegunki i morzyska

• CIĘŻARNE KLACZE -resorpcja płodu lub poronienia w 5-6 mies. ciąży lub rodzenie słabych źrebiąt, które giną po 1-2 dniach.

• Źrebięta zakażone śródmacicznie wykazują niechęć do ssania i giną z objawami duszności, biegunek; zapaleń ścięgien mięśni zginaczy.

Zmiany anatomopatologiczne

• zwiększona ilość płynu w jamach ciała;

• zapalenie krwotoczne lub dyfteroidalne okrężnicy i jelita ślepego;

• zawały w śledzionie, obrzęk i przekrwienie węzłów chłonnych;

• obrzęki i wybroczyny w narządach wewnętrznych.

• zmiany histopatologiczne

  • szklista martwica błony środkowej małych tętniczek mięśniowych w jelicie ślepym, okrężnicy, śledzionie i węzłach chłonnych

Rozpoznanie

• Badać nasienie, wymazy z jamy nosowej, worka spojówkowego, krew z EDTA. Z płodów pobrać do badań wycinki narządów miąższowych.

• Badania wirusologiczne (z nasienia), badanie serologiczne par surowic (SN, IF) -–próby pobrane w odstępie 3-4 tygodni, test ELISA, PCR, próba biologiczna.

• Histopatologia-zmiany zwyrodnieniowe i nacieki zapalne w środkowej warstwie tętniczek

Zapobieganie

• Izolacja chorych, odkażanie stajni, eliminacja ogierów- nosicieli, szczepienia

• Postępowanie z ogierami -używać do rozrodu wyłącznie ogiery serologicznie ujemne. Potwierdzić brak siewstwa ogiera próbą biologiczną.

• Można stosować szczepionki inaktywowane ale w wielu krajach obecność przeciwciał uniemożliwia import/eksport.

• Stosować kwarantannę 3-tyg. dla koni importowanych lub wprowadzanych do stadniny.

ZAKAŹNE ZAPALENIE MACICY U KLACZY

Metritis contagiosa equorum,

ang. CONTAGIOUS EQUINE METRITIC –( CEM)

• Wysoce zaraźliwa choroba układu rozrodczego koni przenoszona głównie przez krycie .

Etiolgia

• Taylorella equigenitalis –pałeczka

Drogi zakażenia

• jatrogenna , przez krycie naturalne, inseminację

Źródłem

• są konie chore lub częściej bezobjawowi nosiciele zarazka np. zakażone ogiery lub rzadziej klacze. Źrebię zakaża się podczas porodu i staje się bezobjawowym nosicielem T. equigenitalis.

• Siewstwo może być okresowe lub stałe i utrzymywać się przez kilka lat

Objawy kliniczne

• Inkub. 2-12 dni

• u KLACZY - są typowo, atypowo, subklinicznie

• Postać typowa

  • obrzęk i przekrwienie warg sromowych; obfity, biało-szarym, śluzowo-ropny wyciek z pochwy ;

  • błona śluzowa pochwy, szyjki macicy i macicy zaczerwieniona, obrzękła, pokryta pasemkami śluzu oraz ropy;

  • po 11-14 dniach wypływ z pochwy zanika, ale utrzymuje się stan zapalny macicy;

  • powtarzanie rui;

  • w kolejnych rujach wypływ pojawia się ponownie, a okres międzyrujowy ulega skróceniu.

• Postać atypowa

  • skąpy śluzowo-ropnym wyciek z pochwy oraz ogniskowe zmiany zapalne pochwy i szyjki macicy

  • Po 5-7 dniach kilkakrotne powtarzanie rui mimo samoistnego zaniku zmian; okresowa, kilku tyg. Niepłodność, czasami wczesna zamieralność zarodków lub sporadyczne poronienia w pierwszych miesiącach ciąży.

  • po 4-6 tygodniach następuje samoistne wyleczenie endometritis - nosicielstwo zarazka utrzymuje się przez wiele lat; po reinfekcji - objawy kliniczne bardzo słabe lub brak

• OGIERY

  • nie wykazują dostrzegalnych objawów klinicznych; sporadycznie - skąpy, śluzowy wyciek z cewki moczowej;zakażenie pozostawia długotrwałe nosicielstwo i siewstwo przy braku odpowiedzi immunologicznej.

Rozpoznanie

• po badaniu bakteriologicznym z wymazów z dróg rodnych (z błony śluzowej środkowej zatoki łechtaczki klaczy;

• u ogierów badanie wymazów z uchyłka cewki moczowej, wypłuczyny z worka napletkowego oraz próbki spermy i wydzieliny przedejakulacyjnej;

• błony śluzowej macicy biopsja oraz tkanki łożyska i poronione płody,

• Inne badania serologiczne (OA, OAG, OWD, bierna hemaglutynacja, PCR

Rozpoznanie różnicowe

• Zakażenia Moraxella urethralis,

• Streptococcus sooepidemucus,

• Klebsiella pneumoniae,

• Pseudomonas aeruginosa.

Leczenie

• Antybiotykoterapia - ampicylina, penicylina , gentamycyna, erytromycyna,

• wcierki miejscowe 2-4 % wodnych rozt. Chlorheksydyny lub 0.2% maści nitrofurazonowej przez 5-7 dni.

• Konia uznaje się za wyleczonego-po uzyskaniu 3-krotnego ujemnego wyniku badań bakteriologicznych.

• Klacze –w trzech rujach

CHOROBY ZAKAŹNE KONI

INFLUENZA KONI

(Bronchitis infectiosa equorum), (Influenzae equorum)

syn. Grypa koni, kaszel hoppergarteński

• Ostre, zakaźne i zaraźliwe wirusowe schorzenie górnych dróg oddechowych nieparzystokopytnych w każdym wieku, którego podstawowym objawem jest bolesny, głuchy kaszel.

Etiologia:

Wirus z rodziny Ortomyxoviridae rodzaj A

Grypę koni wywołują dwa podtypy lub dwa typy immunologiczne wirusa influenzy A, podzielone na podstawie właściwości białek otoczki wirusowej, hemaglutybiny H i neuraminidazy – N

• H7N7/A-equi 1/ - prototypem jest szczep A/equi/Praha/1/56/ jest względnie stabilny, nie ulega mutacjom, mniej zjadliwy, zakaża głównie młode zwierzęta

• H3N8/A-equi 2/- prototyp A/equi/Miami/2/63/- zakażenia o cięższym przebiegu klinicznym, w każdym wieku

Podtyp A2 dzieli się na dwie linie ewolucyjne:

1. linię szczepów amerykańskich

2. linię szczepów europejskich

Ważną cechą wirusa grypy jest duża zmienność antygenowa oparta o dwa zjawiska

1. zmienność antygenową (dryft)

2. zmienność genetyczną (skok antygenowy)(shift)

• wysoki współczynnik zakażalności

• wysoki współczynnik zachorowalności

Wrażliwość na zakażenie: koniowate (konie, osły, muły, osłomuły

/A-equi-1/ jest mniej zjadliwy, zakaża głównie młode zwierzęta

/A-equi-2/ atakuje zwierzęta w każdym wieku

Źródła i drogi zakażenia:

• bezpośredni kontakt

• droga aerogenna

• pośrednio przez sprzęt .

Odporność:

• H7N7/A-equi 1/ - OK. 1 ROKU

• H3N8/A-equi 2/- odporność może być krótsza (ok. 6 mies.)

• Brak pokrewieństwa między typami sprawia, że mogą występować razem lub jeden po drugim, ponieważ po przechorowaniu zakażenia jednym typem nie ma odporności na drugi.

Patogeneza

• Wirus wnika do nabłonka bł. śl. nosa gdzie następuje replikacja i uszkodzenie błony śluzowej, infiltracja, zwyrodnienie, liza i złuszczenie nabłonka, nadżerki, ubytki w błonie śluzowej (objawy zapalne górnych dróg oddechowych).

• Przez ciągłość wirus atakuje krtań, tchawicę, oskrzela (kaszel i gorączka).

• W okresie rozwoju choroby może dojść do przejściowej wirusemii.

• Płuca w I okresie choroby są nie zaatakowane, ale jeśli konie żyją w złych warunkach wirus szybko przez ciągłość tkanek atakuje płuca (objawy w 2-4 dni p.z.).

• W wyniku zakażenia drobnych oskrzeli dochodzi do zaczopowania i niedodmy niektórych zrazików, które potem wątrobieją. Obok tworzy się rozedma zastępcza.

• Jeśli konie nie zostaną zwolnione z pracy na okres 2-3 tygodni to dochodzi do powikłań bakteryjnych (paciorkowce, dipolokoki, pasterele)

Objawy:

• bardzo z różnicowane

• U zwierząt posiadających pewien poziom odporności na zakażenie nie wszystkie objawy są w pełni wyrażone.

• Okres inkubacji wynosi 1-10 dni, zależy od zjadliwości zarazka i stopnia wrażliwości zwierząt

  • rozpoczyna się gwałtownym wzrostem w.c.c. do 41,5 ⁰C, który trwa 1-3 dni i spada, lub febris remitens. Wahania dobowe wynoszą1-2 ⁰ C .

  • ogólne osłabienie, brak łaknienia, zaczerwienienie spojówek

  • po 2-3 dniach po zakażeniu pojawia się kaszel, początkowo lekki, potem silny, suchy, częsty, męczący, napadowy - po ok. 4 dniach rzadszy, wilgotny. Kaszel utrzymuje się 1-2 tygodnie. Jest najbardziej charakterystycznym objawem influenzy!

    • duszność i przyspieszenie tętna do 50-60/min

    • zapalenie bł. śl. nosa (bez zmian w węzłach) – wypływ

    • światłowstręt, obrzmienie powiek, zaczerwienienie spojówek, które potem stają się zażółcone, szkliste z galaretowatym obrzękiem. Wypływ z worka spojówkowego.

    • Powiększenie węzłów limfatycznych podżuchwowych

    • Błona śluzowa jamy ustnej jest gorąca i sucha, język silnie obłożony

    • zaparcie – oddają kał suchy, powleczony śluzem

    • bolesność mm. szkieletowych, niechęć do ruchu

  • na ogół po 2-3 dniach zdrowienie. Czasem wymagają dłuższej rekonwalescencji ( zwłaszcza gdy typA/equi-2/ - 1-6 miesięcy).

Często występują powikłania bakteryjne, zwłaszcza Streptococcus haemliticus aequi.

• obrzęki kończyn, podbrzusza

• zaburzenia krążenia

• uszkodzenie mięśnia sercowego

• klacze ronią

Zmiany anatomo-patologiczne:

• złuszczenie nabłonka

• bronchioloitis

• zagęszczenie tkanki płucnej

• keratokonjunktivitis purulenta

Rozpoznanie:

• wywiad: ustalenie źródła zak.

• badanie kliniczne

• sekcja

• badania laboratoryjne

  • do badania pobiera się wypłuczyny z jamy nosowej, wymazy z nosa,

• badania wirusologiczne

• badanie serologiczne – test HI – do wykrywania przeciwciał, ELISA i SRH

  • badanie par surowic

• test immunoenzymatyczny Directing Flu A

• badanie hematologiczne

• – przyśpieszone OB.

• – leukopenia z limfocytopenią

• wzrost poziomu bilirubiny i transferaz w surowicy

• test DIRECTIGEN - wykrywanie antygenu wirusowego w

Rozpoznanie różnicowe:

• schorzenia oddechowe

• Rhinitis na tle nieswoistym

• zakaźne zapalenie nosa i płuc oraz ronienie

• zapalenie tętnic u koni equine viral arteritis

• zakażenie rhinowirusami

• zakażenia adenowirusami

• pastereloza

• zołzy

• zakażenia bakteryjne: Streptococcus pneumoniae, Actinobacillus equli

Rokowanie:

• Choroba jest bardzo zaraźliwa, współczynnik zachorowalności wynosi od 50 do 100%.

• U dorosłych koni, zwolnionych z wysiłku współczynnik śmiertelności wynosi mniej niż 1%.

• Źrebięta i konie nie zwolnione z pracy czy treningu – śmiertelność 10 – 15

Leczenie:

• Leczenia swoistego brak..

• preparaty immunostymulujące –

• rzadziej Aspiryna, Dzienna dawka – 10 – 100 mg/kg m.c.

• antybiotyk ( penicylina + streptomycyna)

• preparaty wapniowe

• glukoza

• witamina C

• środki wykrztuśne

• preparaty nasercowe

• W trakcie i bezpośrednio po leczeniu należy konia wyłączyć z pracy czy treningu i

  zastosować środki immunostymulujące.

Zapobieganie:

• Zalecane jest szczepienie 2x podstawowe, a następnie doszczepianie co 6 mies., zwłaszcza, jeśli są to konie sportowe i wyścigowe.

• przykład:

  • I szczepienie - 4 miesiąc życia

  • II - po 2 tyg.

  • III - 10 tyg. po I

  • IV szczepienia przypominające - co 6 miesięcy

ZAKAŻENIA HERPESWIRUSOWE U KONI

Rodzina: Podrodzina: Rodzaj

Herpesviridae Alphaherpesvirinae Varicellovirus

Dzięki technice analizy DNA wyróżniono 4 typy tego wirusa:

EHV-1 EHV-2 EHV-3

Wirus ronienia klaczy. Wywołuje ronienia, schorzenia układu oddechowego, zapalenia mózgu i rdzenia. wirus cytomegalii. Wywołuje schorzenie układu oddechowego i keratoconjynctivitis. Częste są zakażenia bezobjawowe w odróżnieniu od pozostałych typów należących do podrodziny Alphaherpesvirinae należy do podrodziny Betaherpesvirinae. wirus otrętu. Wywołuje schorzenie przenoszone w czasie krycia, zaczerwienienia, grudki, pęcherzyki, owrzodzenia na błonie śluzowej narządów rodnych.

EHV-4

Wirus odpowiedzialny za zapalenie układu oddechowego, lecz również objawy nerwowe i ronienia.

Jest jeszcze EHV-5, EHV - 7 i EHV-9

EHV-7 występuje powszechnie w środowisku, uznawany jest za niepatogenny.

Koński herpeswirus typu 9 (EHV-9) ma właściwości neurotropowe. Psy, którym podano donosowo EHV-9, zapadały na nadostre nieropne zapalenie mózgu). Przede wszystkim zajęte było przodomózgowie, a wirus wykazano w neuronach. U psów obserwowano także obustronne zapalenie płuc, utratę masy ciała, gorączkę, utratę apetytu i objawy neurologiczne. Znaczenie kliniczne naturalnych zakażeń EHV-9 u psów nie jest znane.

EHV-2

Etiologia

• EHV-2, nazywany też cytomegalowirusem.

• należy do rodziny γ-Herpesviridae

Rozprzestrzenienie

• Występuje na całym świecie

• Zakażenie u wszystkich grup wiekowych

• Wirus występuje w wydzielinie z dróg oddechowych

• Izolowany z przypadków zapalenia rogówki i spojówki

Zakażenie

• poziome

• pionowe

Patogeneza

• Zakażenie źrebiąt prawdopodobnie donosowo (jak EHV1 i 4) – przez błonę śluzową nozdrzy, lub pionowo. DNA EHV-2 obecne jest w krwi obwodowej podczas ostrej i latentnej fazy infekcji.

• Krew transportuje wirusa do różnych tkanek.

• EHV-1 jest różnorodny genomowo i biologicznie, tzn. że ma też zróżnicowany tropizm. Wirus wędruje do różnych zwojów nerwowych i przechodzi w stan latentny. Jeśli umiejscowi się w zwoju w pobliżu oka to atakuje oko -zapalenie rogówki i spojówki.

• Częste zakażenia mieszane – streptokoki lub wraz z EHV-5 albo z Rhodococcus. EHV2 może też atakować układ oddechowy.

Objawy

• Objawy oddechowe

  • śluzowo-ropne zapalenie nosa

  • zapalenie gardła

  • zapalenie tchawicy

  • kaszel

  • gorączka do 39.9 C

• Objawy oczne

  • jednostronne, bolesne zapalenie spojówki i rogówki

  • światłowstręt

  • łzawienie

  • skurcz powiek

  • odśrodkowe zmętnienie rogówki

  • rogówka matowa lub błyszcząca

  • o nieregularnej powierzchni (liczne uwypuklenia)

  • powiększenie okolicznych węzłów chłonnych

• postać węzłowa

  • Zapalenie węzłów chłonnych

  • Powiększenie wszystkich wyczuwalnych węzłów

  • Bolesność

  • Gorączka

  • Brak łaknienia

• U źrebiąt od 3 do 6 m. ż. - zapalenie dolnych dróg oddechowych, najczęściej jako wynik zakażeń wtórnych, wówczas:

  • kaszel

  • wypływ z nosa

  • brak łaknienie

  • zapalenie płuc

  • śmierć źrebięcia

Rozpoznanie

• Na podstawie objawów

• badania serologiczne:

  • Test seronetralizacji

  • Test immunofluorescencji

  • Mają ograniczoną wartość. Wiele zdrowych koni jest seropozytywnych. Rzadko też spotyka się istotne różnice w mianie przeciwciał.

• Badania wirusologiczne

• PCR

Profilaktyka

• Nie ma na świecie komercyjnych szczepionek przeciw EHV-2.

Leczenie

• Tak jak w EHV-4

ZAPALENIE JAMY NOSOWEJ I PUC ORAZ RONIENIE KLACZY

(Rhinopneumonitis aequorum)

Wirusowa, zaraźliwa choroba koni, o charakterze enzootycznym, wywołująca nieżytowe zapalenie błon śluzowych głowy i górnych dróg oddechowych a u klaczy ciężarnych – ronienie.

Etiologia: EHV-1 EHV –4

Rodzina: Podrodzina: Rodzaj

Herpesviridae Alphaherpesvirinae Varicellovirus

Wirus spokrewniony jest z wirusami Herpes simplex, Herpes zoster i Choroby Aujeszky

• Zawiera DNA

• Wrażliwy na eter

• Termolabilny

• Dobrze namnaża się w hodowlach tkankowych(komórki nerki konia, królika, owcy)

• Temperatura 56⁰C inaktywuje go po 10 minutach

• W pH 6-7, temperaturze 20 – 40 ⁰C żyje kilka dni

• W stanie zamrożenia –20 ⁰C, –70 ⁰C żyje kilka miesięcy

• Wrażliwy na gnicie i oporny na wysuszenie. Na włosiu końskim żyje 6-7 tygodni.

• Zabija go 2% NaOH

Źródła i drogi zakażenia:

• Do zakażenia dochodzi przede wszystkim w wyniku kontaktu bezpośredniego koń – koń. Zakażenie drogą aerogenną.

• Głównym źródłem zakażenia są roniące klacze, które wydalają wirusy wraz z poronionymi płodami, wodami i błonami płodowymi. Wcześniej w małych ilościach wirus wydalany jest z moczem. Dużą rolę odgrywają też ogiery, które zakażają klacze podczas krycia.

• Prawdopodobne są też zakażenia bezobjawowe i latentne, ponieważ jest to cecha charakterystyczna rodziny Herpesviridae, ale stałych siewców nie stwierdzono.

• Pewną rolę mogą też odgrywać ozdrowieńcy, u których wirus przebywa w górnych drogach oddechowych.

• Wtórne źródło zakażenia stanowią zanieczyszczona woda, pasza, ściółka, przedmioty itp.

Patogeneza:

• Wirus ma pierwotne powinowactwo do komórek nabłonka górnych dróg oddechowych gdzie wywołuje nieżyt zapalny.

• Przestrzeniami i naczyniami limfatycznymi wirus dostaje się do krwi.

• Rozwija się wirusemia, w wyniku czego drobnoustrój roznoszony jest po całym organizmie.

• U źrebnych klaczy przez błony śluzowe wirus wnika do macicy, dociera do płodu, gdzie intensywnie się namnaża uszkadzając narządy wewnętrzne (wątrobę, śledzionę, płuca), w których tworzą się ogniska martwicowe.

• Równocześnie dochodzi do zaburzeń w odżywianiu i oddychaniu płodu, co prowadzi do jego obumarcia i poronienia.

Objawy:

• Klinicznie choroba przebiega w trzech postaciach:

  • zapalenia nosa i gardła (rhinipharyngitis)

  • odoskrzelowe zapalenie płuc (bronchopneumonia)

  • Ronienia (abortus)

Mogą również pojawić się objawy nerwowe (myeloencephalitis)

Okres inkubacji 4-7 dni

Zakażenia oddechowe występują najczęściej u źrebiąt, odsadków i roczniaków

• Nieżyt górnych dróg oddechowych (wypływ surowiczy z nozdrzy, spojówek)

• Objawy ogólne(40-41 ⁰C przez 2-3 dni)

• W przypadkach niepowikłanych objawy ustępują po 2-3 dniach

• Przy powikłaniach pojawia się duszność, kaszel, u starszych koni zmiany opryszczkowe na błonach śluzowych i w workach powietrznych.

Klacze źrebne

• Brak objawów ze strony układu oddechowego

• Ronić może 50-80% klaczy w 18 – 59 dni po zakażeniu, najczęściej między 7 a 11 miesiącem ciąży. 95% roni w ostatnim okresie ciąży, ponieważ tym okresie u ssaków dochodzi do supresji odpowiedzi komórkowej.

Postać nerwowa

• Utratę refleksu skórnego dotkniętych chorobą kończyn

• Atonię pęcherza moczowego (należy kateteryzować)

Odporność:

• Naturalne przechorowanie pozostawia odporność na 3 –4 tygodnie u młodych koni, 3 –9 miesięcy u starszych.

• Zakażenie EHV-4 pozostawia bardzo słabą odporność, wynosi 3-4 miesiące. Źrebię uodparnia się biernie poprzez siarę. Przeciwciała siarowe utrzymują się ok. 5 miesięcy.

Zmiany anatomopatologiczne:

• W postaci oddechowej

  • Zaczerwienienie i obrzęk błon śluzowych

  • Zmiany zapalne w płucach

  • zmiany posocznicowe

  • zwyrodnienie miąższowe wątroby, nerek, mięśnia sercowego

  • obrzęk śledziony

Rozpoznanie:

• Objawy kliniczne i zmiany sekcyjne

• Wywiad epizootiologiczny (ruch koni, szczepienia)

• Izolacja wirusa. Materiałem jest wymaz z nosa pobrany we wczesnym stadium okresu gorączkowego (transportować w lodówce), z płodu natomiast wycinki płuc, wątroby, śledziony, nerek

• PCR

• Badania serologiczne; testy immunodyfuzji, seroneutralizacji, ELISA, OWD, ( w teście ELISA, western blot, immunodyfuzji i SN występują krzyżowe reakcje między EHV-1 i EHV-4). Obecnie istnieje możliwość różnicowania przeciwciał dla EHV-1 i EHV-4.

• Badanie histopatologiczne – na obecność kwasochłonnych ciałek wtrętowych wewnątrzjądrowych Dimocka. Materiał – tkanki wątroby, komórek nabłonka oddechowego.

• W postaci nerwowej – izolacja wirusa z wymazów z nosa a pośmiertnie z mózgu, rdzenia kręgowego, płynu mózgowo-rdzeniowego, narządów wewnętrznych.

Rozpoznanie różnicowe:

• NZK,

• influenza,

• wszystkie jednostki chorobowe przebiegające z ronieniem.

Leczenie:

• Objawowe; immunostymulatory, środki wykrztuśne, witaminy. W przypadkach powikłanych – antybiotyki.

• Zaleca się podawanie preparatu NUTRIL S p.o. źrebiętom i klaczom przed porodem oraz stosowanie zapobiegania swoistego

Zapobieganie:

• Nieswoiste;

• Systematyczne szczepienia ochronne, kontrola ruchu koni, odpowiednie warunki sanitarno-epizootiologiczne.

Choroby grypopodobne koni

Wirus parainfluenzy typ 3

• Wirus PI-3 należy do rodziny Paramyxovirdae, rodzaj: Paramyxovirus.

• Wirus wydalany jest z wydzieliną z nosa i gardła podczas kaszlu.

• Zakażenie drogą erogenną.

• Ostrzejszy przebieg mają zakażenia mieszane wirusowo-bakteryjne.

• Wrażliwe są: bydło, konie, owce, człowiek.

• Wirus PI-3 jest jednym z głównych czynników wywołujących enzootyczną bronchopneumonię cieląt.

Patogenność wirusa PI-3 przejawia się przez:

• zmniejszeniem lub zanikiem produkcji śluzu przez śluzówki dróg oddechowych,

• osłabienie ruchliwości i chemotaktycznej aktywności makrofagów pęcherzykowych, zahamowanie funkcji fagosomalno-lizosomalnej i bakteriobójczej,

• osłabienie odpowiedzi limfocytów,

• zmniejszenie liczby limfocytów i zależnej od nich odporności humoralnej,

• zahamowanie aktywności limfocytów i cytotoksycznych neutrofilów.

Objawy kliniczne zależą od: stanu odporności siarowej noworodków, żywienia matek, warunków zoohigienicznych, stresu, wtórnych infekcji. Choroba zaczyna się gorączką – temp do 39 ⁰C

• Duszność

• Zapalenie nosa – surowiczy lub surowiczo-śluzowy wypływ

• Niekiedy również zapalenie spojówek, łzawienie

• Bolesne zapalenie węzłów chłonnych podżuchwowych.

Choroba trwa zwykle 7-9 dni

• Wirus może tez u koni atakować gałkę oczną

Zachorowalność u młodych zwierząt wynosi 80-100%.

Śmiertelność przy zakażeniach powikłanych 10-30%.

Immunogenność:

• Przebycie choroby pozostawia odporność, a w surowicy pojawiają się przeciwciała.

• Po naturalnym zakażeniu powstają przeciwciała neutralizujące. Można je wykryć między 14 a 21 dniem po zakażeniu. Najwyższe miana występują w 30 dniu pz. Miano waha się między 1:16 a 1:2569. Przeciwciała mogą utrzymywać się przez wiele lat, przy nieznacznym spadku miana.

Rozpoznanie:

• wywiad,

  • wykazanie nieprawidłowych warunków środowiska,

  • objawy kliniczne (j.w.),

• Badanie par surowic

• test hamowania hemaglutynacji (HI), test seroneutralizacji (SN), szybki test immunofluorescencji (IF), OWD.

Rinowirusy

• Charakteryzują się ścisłą charakterystyką gatunkową.

Rinowirusy są rodzajem wirusów należącym do rodziny pikornawirusów

rodzina: Picornaviridae

rząd: Rhinovirus

Obecnie u koni znane są dwa serotypy wirusa:

Serotyp 1 – reprezentowany przez szczep NM 11

Serotyp 2 - reprezentowany przez szczep P1436

Epizootiologia:

• Wirusy wydalane z wydzieliną g.d.o.. Następnie po ich rozpyleniu w powietrzu rozprzestrzeniają się w środowisku i powodują zakażenia innych koni drogą doustną albo oddechową – zakażenie bezpośrednie.

• Ważne są też zanieczyszczone wirusem przedmioty – zakażenia pośrednie.

Patogeneza;

• U koni zakażenie przebiega pod postacią cyklicznych schorzeń ogólnych.

• Zakażenie – przez układ oddechowy (najczęściej) – namanżenie na błonach śluzowych górnych dróg o.

• Następnie za pośrednictwem naczyń limfatycznych przedostaje się do krwi –powstaje wiremia/ patogen zasiedla poszczególne narz. wewn.

• Wiremia – trwa 4-5 dni i zwykle kończy się z chwilą powstania przeciwciał.

Objawy

• Przeważnie podklinicznie lub bezobjawowo

• Inkubacja 3-7 dni

• Pierwszy objaw to gorączka, nawet do 39,5 ⁰C

• Brak łaknienia

• Apatia

• Klarowny wypływ z nosa – jako konsekwencja zapalenia błony śluzowej

• Obrzęk węzłów chłonnych podżuchwowych (nie zawsze)

• Zapalenie może rozprzestrzeniać się na :

• Gardło

• Krtań

  • Wówczas silny, mokry kaszel

  • Obrzęk i bolesność w. chł. Okolicy głowy

• Wtórne infekcje bakteryjne – u koni głównie streptokoki

  • Wysięk z nosa staje się śluzowo-ropny

  • Zapalenie oskrzeli, oskrzelików , odoskrzelowe zapalenie płuc

  • Ropne zapalenie nagłośni

Czas trwania choroby zależy od stopnia powikłań bakteryjnych

• Przejście w postać przewlekłą - również dzięki zak. Wtórnym

• Choroba dotyczy koni młodych, u których wygasła już odporność siarowa.

• Zakażenie może być mieszane i przebiegać zarówno z bakteriami, jak i innymi wirusami. (np. EHV-1, reowirusami, czy A equi 2)

Reowirusy

Rodzina: Reoviridae

Rodzaj:

1. Orthovirus

2. Orbivirus

3. Rotavirus

Orthovirus - 3 typy u ssaków

5 typów u ptaków

• Reowirusy są wyjątkowo oporne na działanie czynników fizycznych

Występowanie

• Występuje na całym świecie. U wszystkich gatunków dominują zakażenia bezobjawowe.

• U koni występują głównie serotypy 1 i 2.

• Wirus wydalany jest ze wszystkimi wydzielinami i wydalinami układu oddechowego i pokarmowego.

Zakażenie

• droga aerogenna

• per os

• zakażenia bezpośrednie

• pośrednie

Rozprzestrzenianie

• horyzontalnie

• pionowo

Patogeneza

• Wirus – do układu oddechowego – namnaża się w drogach oddechowych – hiperplazja grudek limfatycznych w okolicy gardła. Stąd do krwi, wówczas można go izolować z leukocytów. Z krwią roznoszony po całym organizmie. Ponownie zasiedla się i namnaża w dolnych drogach oddechowych i w narządach wewnętrznych. 7 dpz wirus izolowany jest z węzłów chłonnych i narządów wewnętrznych. 14 dpz obecny jest już tylko w okolicy gardła. Wydalanie wirusa ze wszystkimi wydalinami i wydzielinami dróg oddechowych. Wydalany jest przez ok. 7-9 dni

• Jeśli wirus dostał się do układu pokarmowego, to wydalany jest również z kałem.

• Wirus może aerogennie zostać zaspirowany do płuc i wywołać ostre objawy choroby – zapalenie oskrzelików/ oskrzeli jeśli zwierzęta są osłabione immunologicznie

Objawy

• Inkubacja 7-14 dni

• Wzrost temp. Do 38,6 ⁰C utrzymujący się przez 2-3 dni

• Osowiałość

• Spadek kondycji

• Brak łaknienia

• Objawy zapalenia nosa

• Zapalenie błony śluzowej nozdrzy

• Zwiększony, wodnisty wypływ

• Po ok. 12-24 godz – zapalenie spojówek

• Łzawienie

  • Wypadnięcie 3 powieki

• Objawy zapalenia krtani i gardła

  • Kaszel – płytki, mokry o różnej częstotliwości występowania. Nie ataki a pojedyncze kaszlnięcia, także podczas przełykania pokarmu

• Objawy zwykle występują u większej grupy zwierząt w stadzie

• Węzły chłonne zagardłowe zwykle powiększone i zawsze

  • Badaniem endoskopowym gardła stwierdza się zapalenie i obrzęk bł. śluzowej gardła i nagłośni, powiększenie grudek chłonnych

• Objawy całkowicie ustępują po 3 dniach

  • jeśli rozwinie się zapalenie oskrzeli to kaszel jest częstszy i trwa dłużej

  • ponownie wzrasta temp.

  • Czasem rozwijają się przewlekłe zmiany w płucach

• Wtórne infekcje na ogół 2 tyg. p.z. reowirusem

  • Zmiana charakteru wydzieliny z nosa na śluzowo-ropną

  • Zmiany mogą objąć płuca

Zmiany anat-pat

• ZMIANY W OBRĘBIE GÓRNYCH DRÓG ODDECHOWYCH

  • obrzęk błony śluzowej nozdrzy krtani i gardła

  • limfocytarne nacieczenie błony śluzowej tylnych nozdrzy. Obecność ciałek wtrętowych

  • proliferacja układu chłonnego okolic gardła i krtani

  • zapalenie węzłów chł. zagardłowych

  • zapalenie tchawicy

• ZMIANY W OBRĘBIE DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH

  • zapalenie oskrzeli, oskrzelików i tkanki okołooskrzelowej

  • rozedma pęcherzykowa brzeżna

  • wtręty cytoplazmatycznew komórkach nabłonka oskrzeli

Rozpoznanie

• izolacja wirusa

• Badanie par surowic 1. pobrana w fazie gorączkowej lub w momencie pojawienia się kaszlu, 2 - po 14 dniach. + 4-krotny wzrost miana OWD, test hamowania hemaglutynacji, seroneutralizacji

Leczenie – postępowanie terapeutyczne

• Poprawa warunków w stajni

• Zwolnienie z pracy

• Leczenie objawowe

  • Antybiotyki osłonowo

  • Izolacja chorych

  • Dezynfekcja stajni

• Rekonwalescencja

Adenowirusy

Etiologia

Rodzina Adenoviridae

Rząd: MastadenovirusOk. 3 tyg.

• Oporne na działanie czynników środowiskowych

• Wrażliwe na wysokie temp., ale 25% wirusów może przeżyć inkubację w 56 ⁰C.

• W temp 4 – 37 ⁰C przeżywają ponad 120 dni

• W temp. Pokojowej – ponad 90 dni

• U koni wyodrębniono 7 podobnych antygenowo szczepów

• Końskie adenowirusy nie wykazują powiązania serologicznego z adenowirusami innych gat. ssaków

Występowanie

• Większość zdrowych koni jest seropozytywna

Źródła i drogi zakażenia

• Aerogennie

• Per os

• Pośrednio

• Bezpośrednio

• Horyzontalnie

• pionowo

• Większość koni zakaża się w wieku źrebięcym

• Przebieg enzootyczny

Patogeneza

• Wirus – droga oddechową – namnażanie w komórkach nabłonkowych.

• Stąd do układu krążenia – wiremia – zasiedlenie poszczególnych narządów wewnętrznych.

• Z nabłonka wirus rozprzestrzenia się albo z komórki do komórki albo w wyniku wiremii.

• Od 2 dpz powstają typowe zmiany histologiczne – hiperplazja lub martwica zakażonych komórek, ciałka wtrętowe typu Cowdry Ai B w nozdrzach, krtani, tchawicy i płucach.

• Ostre śródmiąższowe zapalenie płuc i oskrzeli – już 3 dpz. Potem wirus przedostaje się do układu krwionośnego i/lub chłonnego i powstaje wtórna wiremia - to powoduje zasiedlenie wirusa w komórkach nabłonkowych układu oddechowego, jelita, trzustkę, gruczoły łzowe i ślinowe, spojówki i układ moczowy. Jeśli odporność zwierzęcia jest zaburzona , to powstaje uogólniona infekcja kończąca się śmiercią. Źrebięta z prawidłową immunologią – zahamowanie replikacji wirusa i uwolnienie od patogenu w ciągu 10 dni.

• Ciężarne klacze – zakażenie pionowe – poronienie lub śmierć płodu. Zmiany histologiczne w łożysku. Poronienie typu późnego

Objawy

Chorują źrebięta w każdym wieku, nawet roczniaki Czasem też konie dorosłe

• Źrebięta zakażone między 10 a 60 d.ż. – choroba trwa 10-65 dni

• Inkubacja 5-7

• Wzrost wcc do 39,9⁰C

• Gorączka falowa od 37,1 ⁰C

• Apatia

Objawy ze strony układu oddechowego

• Zapalenie nosa – żółty, śluzowy wypływ

• Duszność

• Przyspieszenie akcji oddechowej

• Podwójna faza wdechu

• Głęboki, suchy kaszel

• Szmery oddechowe (ostre zap. Oskrzeli)

• Zapalenie spojówek

  • Wypływ

  • Sklejanie powiek

  • Zmętnienie rogówki,

  • zielonkawy osad na rogówce

  • Zaburzenia wzroku

  • Zapalenie błony naczyniowej oka (niekiedy panuveitis)

• Biegunka u 50% źrebiąt w stadzie

  • Krwisto-wodnista

  • Oporna na leczenie

  • Przypomina biegunkę rotawirusową

• Limfopenia i neutropenia (poniżej 100/μl – norma 4200)

  • Chorobę przeżywają tylko te źrebięta, u których nie wystąpiła ani limfopenia ani biegunka

• Częste wtórne infekcje bakteryjne, głównie E. Coli, streptokoki, stafylokoki, Psedomonas

• Zapalenie płuc i oskrzeli

• Posocznica

• Często równoległe zakażenie EHV-2

Rozpoznanie

• Hodowla wirusa z wymazów z nosa

• Badanie wymazów pod mikroskopem elektronowym

• Metody serologiczne.

  • Badanie par surowic w odstępie 14-dniowym.

  • Test immunodyfuzji

  • OWD

  • Test seroneutralizacji

  • Test hamowania hemaglutynacji

  • Immunofluorescencji

  • Pojedynczy test radialnej hemolizy

Leczenie

• Objawowe

• Osłonowo antybiotyki

• Szczepionek komercyjnych brak, chociaż eksperymentalne immunizacje przynosiły dobre efekty

Gruźlica koni

• U koni rzadko rozpoznawana.

Objawy

• Choroba przebiega powoli,. Proces ciągnie się miesiące, lata

• utrata kondycji przy zachowanym dobrym wyglądzie

• Apetyt zachowany

• Osowiałość

• Spowolnienie reakcji

• Łatwe męczenie

• Następnie zaczynają chudnąć mimo dobrego łaknienia

• Utrata kondycji pogłębia się

• Pojawiają się niewielkiego stopnia duszności, zwłaszcza w upalne dni. Duszność zaczyna się pogłębiać.

  • Zwiększona liczba oddechów, wydęte nozdrza i pojawia się tzw astmatyczna zadyszka

• Obrzęki w okolicy piersiowej

• Zapadnięte, zmętniałe oczy

• Blednięcie błon śluzowych

• Objawy zaawansowanej rozedmy płucnej

• Oddychanie piersiowe

• Później może pojawić się zażółcenie błon śluzowych świadczące o dysfunkcji wątroby

• Temp. normalna, puls 95

• Osłuchowo – szmery pęcherzykowe

Niedokrwistość zakaźna koni

Anemia infetiosa equorum, NZK

• choroba zakaźna, zaraźliwa nieparzystokopytnych

• przebieg enzootyczny

• dotyczy krwi i narządów krwiotwórczych

• przebiega z objawami

  • okresowego wzrostu wewnętrznej ciepłoty ciała (febris recurens)

  • zaburzeń czynności serca i układu krążenia

  • niedokrwistości

  • osłabienia, wyniszczenia

  • nagłych upadków

Etiologia

• Lentivirus z rodziny Retroviridae

  • zawiera RNA

  • integracja z DNA gospodarza – latencja

  • nie ma zjawiska autosterylizacji (immunitas sterilisans)

  • odporny na działanie czynników środowiskowych

    • w temperaturze pokojowej 7 mcy

    • w ziemi 6 miesięcy

    • w temperaturze 58*C 1h

    • w stanie zliofilizowanym 6 lat

Drogi szerzenia

• przez kontakt bezpośredni

• głównie przez krew

  • owady kłująco-ssące (muchy kłujki, muchy jeleniowate, bąki prawdopodobnie przenoszenie mechaniczne)

• przez błony śluzowe – podczas krycia

• przez uszkodzoną skórę

• wewnątrzmacicznie (zakażenie pionowe)

Źródła zakażenia

• obecność wirusa

  • krew, ślina, mleko, wydzieliny

• przebieg przeważnie enzootyczny

Patogeneza

• brama wejścia – miejsce ukąszenia

• namnażanie w makrofagach i monocytach

• rozprzestrzenianie po całym organizmie

• namnażanie wirusa w komórkach u.s.ś → pobudzanie do ich rozplemu

• namnażanie się wirusa we krwi i narządach krwiotwórczych

• rozpad krwinek czerwonych

  • namnażanie się wirusa wewnątrz krwinek ???

  • gromadzenie się komponenty C3 dopełniacza na powierzchni komórek ???

• aglutynacja krwinek czerwonych

• rozpad krwinek

  • spadek ilości Fe w surowicy

  • hemosyderoza

• uszkodzenie narządów krwiotwórczych głównie szpiku

  • skrócenie czasu życia krwinek czerwonych

    • zdrowe konie czas życia erytrocytu 137 +/- 17 dni

    • NZK 38-87 dni

  • anemia

    • spadek hematokrytu o 50%

  • zwyrodnienie narządów miąższowych

  • rozplem komórek limfoidalnych

Objawy

• inkubacja od 5 dni do 3 miesięcy

• przebiega w 4 postaciach

  • ostra

  • podostra

  • przewlekła

  • bezobjawowa (utajona)

Postać ostra

• trwa od 5 do 14 dni, rzadziej 3-4 tygodnie

• początkowo błony śluzowe przekrwione, spojówki brudnoczerwone, później bledną i stają się żółte

• wybroczyny

  • na spojówkach i trzeciej powiece

  • błonach śluzowych jamy nosowej i ustnej

  • błona śluzowa pochwy i napletka

• gorączka

  • od pierwszego dnia choroby

    • 40,5*C (nawet do 42*C)

      • gorączka ciągła (febris continua)

      • gorączka powrotna (febris recurens)

• tętno

  • przyspieszone 60-9 uderzeń/minutę

  • twarde, napięte

• uderzenia serca

  • wzmocnione tony głuche

  • nieznaczny wysiłek zwiększa liczbę skurczów serca

    • wzmożona pobudliwość serca

• objawy lekkiego morzyska

• biegunki z domieszką krwi

• osłabienie

• trudności w poruszaniu się

• chód niepewny

• najczęściej łaknienie zachowane ale zwierzęta chudną

• po 10-35 dniach

  • spadek liczby krwinek czerwonych

  • zmiana stosunku objętości elementów morfotycznych krwi do osocza

    • u zdrowych koni 1:1

    • NZK 1:3

  • przyspieszony opad

  • limfocytoza dochodzi do 50%

• kończy się najczęściej śmiercią, niekiedy przechodzi w postać podostrą

Postać podostra

• zmienna gorączka z długotrwałymi okresami bezgorączkowymi

  • okres remisji średni 9-13 dni

    • ciepłota ciała powraca do normy, zwierzę sprawia wrażenie zdrowego

  • podnosi się na okres 1-2 dni

    • stan ogólny pogarsza się

  • temperatura wraca do subnormalnej

  • kolejny okres remisji

    • przerwy bezgorączkowe od 2-3 dni do 20-25 dni

  • po każdym nawrocie koń jest coraz słabszy

  • dochodzi do wyniszczenia

  • błony śluzowe bledną

  • niedokrwistość pogłębia się

  • trwa 3-4 tygodnie, czasem 2-3 miesiące

Postać przewlekła

• zbliżona do podostrej

• różni się długością okresów bezgorączkowych

  • 1-3 miesiące lub dłużej

• wzmożona pobudliwość serca

• na podbrzuszu i kończynach pojawiają się obrzęki zastoinowe

• po kilku miesiącach może przejść w postać bezobjawową

Postać bezobjawowa

• określana jako nosicielstwo

• brak objawów klinicznych

  • są nosicielami wirusa

  • niebezpieczne źródło zakażenia

• powstaje gdy,

  • choroba występuje długo na danym terenie

  • konie zarażają się dawkami podprogowymi

Immunologia

• w raz zakażonym organizmie wirus namnaża się w wielu powtarzających się cyklach

• każdy okres gorączki niesie ze sobą zmianę antygenową wirusa

  • powstają nowe warianty antygenowe – zmienność

    • pozwala na „tymczasowe uspokojenie” układu immunologicznego i wywołanie powtarzajacych się cykli chorobowych

• potwierdzono immunosupersyjne właściwości wirusa

  • brak dojrzałych komórek T i B

  • wirus niewrażliwy na przeciwciała neutralizujące

  • trwałe zakażenie

    • integracja prowirusowego DNA z komórkami gospodarza

Zmiany anatomopatologiczne

• postać ostra

  • wątroba – głównie w środkowych obszarach zrazików, gromadzenie się syderocytów

  • śledziona powiększona 2-4x

  • w tkance podskórnej surowiczo-galaretowate nacieczenia

  • żółtaczka

• posta podostra

  • wychudzenie

  • galaretowate nacieczenia w tkance podskórnej

  • bladość narządów wewnętrznych i tkanek

  • wątroba lekko powiększona, szarobrązowa, ze zwyrodnienieniem miąższowym i tłuszczowym

  • śledziona powiększona i malinowa, na przekroju grudki

    • śledziona sagowata – ogniskowe bujanie tkanki limfoidalnej

• postać przewlekła

  • wychudzenie

  • bladość błon śluzowych

  • wątroba powiększona, ceglasto-czerwona – marskość

    • wątroba muszkatołowa

  • mięsień sercowy zwyrodniały, szarożółty

  • nerki zwyrodniałe z ogniskami martwicy

  • śledziona prawidłowej wielkości, na przekroju widoczne guzki

  • szpik kostny – normalnie żółty – staje się czerwony

Zmiany histopatologiczne

• wątroba, śledziona, płuca, nerki i węzły chłonne

  • komórki żelazonośne – syderocyty

  • nacieki limfohistiocytarne

• liczba komórek gwiaździstych Browitz-Kupfera wzrasta w miarę trwania choroby

  • gromadzą się wzdłuż żyły centralnej

Rozpoznawanie

• badania hematologiczne (2-1,5 mln erytrocytów)

• badania serologiczne

  • odczyn immunodyfuzji w żelu agarowym

    • test Cogginsa

  • test ELISA

• RT-PCR

• izolacja wirusa poprzez namnażanie w makrofagach

• namnażanie wirusa w hodowli komórkowej

• próba biologiczna

Próba czynnościowa

• badanie tętna u wypoczętego konia, podejrzanego o NZK w stajni

• przepędzenie konia kłusem około 100 metrów

  • natychmiast po zatrzymaniu zacząć liczenie

  • l. uderzeń serca oddzielnie w ciągu każdych kolejnych 5 sekund

  • wykonać 6 obliczeń w ciągu 30 minut

• wyniki pobudliwości serca

  • otrzymuje się dzieląc

    • liczbę uderzeń w ciągu ostatnich 5 sekund

    • liczba uderzeń w ciągu pierwszych 5 sekund

      • u zdrowych koni wskaźnik 1 do1,5

      • NZK 2-3

      • u koni ras szlachetnych i nerwowych wskaźnik może być wyższy

Diagnostyka różnicowa

• niedokrwistość alimentarna

• zaraza piersiowa

• mięśniochwat

• zaraza stadnicza koni

• leptospiroza

• salmonelloza

• niedomogi krążenia

• Piroplasma cabali

Zwalczanie

• w Polsce podlega obowiązkowi rejestracji

• badane są wszystkie konie w obrocie międzynarodowym

• ogiery dopuszczone do rozrodu – badanie raz w roku

• profilaktyka nieswoista

  • dezynfekcja i dezynsekcja stajen

  • osuszanie terenów podmokłych (komary itd.)

Postępowanie

• zwierzęta w zagrodzie dzieli się na 3 grupy

  • I – chore, z objawami klinicznymi

  • II – podejrzane o chorobę

  • III – podejrzane o zakażenie

• I – zabicie i utylizacja

• II – źrebięta ssące, klacze, inne chore – 3 miesiące izolacji, 2x dziennie pomiar wcc – indywidualne wykresy temperatury, własne termometry, badanie kliniczne co 10 dni

  • jeżeli wystąpi gorączka badanie hematologiczne co 3 dni, przy braku, co 10 dni

• III – izolacja, zakaz wywozu paszy, nawozu, zwierząt

• NZK uważa się za wygasłą gdy

  • wszystkie konie padły, zostały zabite, usunięte

  • w okresie 6 miesięcy d usunięcia ostatniego chorego lub podejrzanego o chorobę konia nie stwierdzono nowych przypadków

  • przeprowadzono ostatecznie odkażanie potwierdzone przez urzędowego lekarza weterynarii

  • sprzedaż lub przerzut koni ze stadniny zapowietrzonej po 6 miesiącach od daty uchyleń zarządzeń

Leczenie

• zabronione

TĘŻEC (Tetanus)

• Choroba ostra, zakaźna, niezaraźliwa choroba zwierząt i ludzi – wzmożona pobudliwość nerwowa i spastyczne skurcze mięśni.

Występowanie

• na całym świecie (zwierzęta roślinożerne)

• konie i świnie bardzo wrażliwe, również człowiek (szczepienia przypominające co 5 lat)

Etiologia

• laseczka Clostridium tetani, Gramm dodatnia, zarodnikująca, beztlenowa (starsze hodowle stają się G-)

• egzotoksyny

  • neurotoksyna (tetanospazmina)

  • fibrynolizyna

  • hemolizyna

• zarodniki bardzo oporne

  • do 10 lat

  • temperatura 100*C – 40-60 minut

  • 5%fenol niszczy w ciągu 10-12 godzin

Źródła i drogi zakażenia

• kał zwierząt roślinożernych

• rany – kastracje, pępek

• chore zwierzę nie jest źródłem zakażenia

Patogeneza

• wnikają do organizmu spory

• tworzą się w ranie warunki beztlenowe (ziemia, tkanki martwicze)

• laseczka w bramie wejścia (toksoinfekcja)

• toksyna → nerwy obwodowe → neurony ruchowe rdzenia kręgowego i przedłużonego → zatrucia acetylocholiną → stały przepływ impulsów nerwowych → skurcz tężcowy

• transport śródaksonalny w układzie nerwowym

• tetanospazmina

  • wnika do aksonu → do komórek pnia mózgu i rdzenia kręgowego → synapsy → blokada uwalniania neuroprzekaźników (glicyna, kwas GABA) → zatrucie acetylocholiną → stałe nadmierne pobudzenie

Objawy kliniczne

• inkubacja 1-2 dni do kilku tygodni

• skurcze wszystkich mięśni szkieletowych (początkowo głowy, mięśni żuchwowych)

• sztywny chód, trudności w pobieraniu pokarmu, wyciągnięta głowa, sztywny ogon, leżenie na boku, wyprostowane kończyny, opistothonus, przeczulica, rozszerzone nozdrza, wypadanie III powieki, pocenie, wzrost reakcji na bodźce,

• niedomoga krążenia, utrudnione oddychanie, a w konsekwencji uduszenie (100%)

• u ludzi

  • napięcie mięśni twarzy, uśmiech sardoniczny (risus sardonicus)

  • regularne szczepienia

  • surowica – przy np. oparzeniach

Zmiany anatomopatologiczne

• niecharakterystyczne

• przekrwienie i obrzęk płuc, uszkodzenia skóry,

• ogniska niedodmy i rozedmy płuc,

• temperatura zwłok stała lub rosnąca

• szybkie stężenie pośmiertne

• słaba krzepliwość krwi

Rozpoznanie

• wywiad, objawy

• łatwe – rany, kastracje

• wymaz z rany (G+)

• test neutralizacji na myszkach

Diagnostyka różnicowa

• wścieklizna – brak szczękościsku

• zapalenie mózgu i opon mózgowych

• zatrucie strychniną – narastanie gwałtownych prężeń na przemian z prawidłowym napięciem mięśni

• niedobory magnezu, wapnia u bydła – tężyczka pastwiskowa

Śmiertelność

• > 90% konie, świnie

• >80% jagnięta

Leczenie

• bardzo trudne, często spóźnione a wtedy mało skuteczne

• brak surowicy dla zwierząt

• wczesne opatrzenie rany – płyny utleniające i antyseptyczne,

• surowica antytoksyczna podana dwukrotnie z przerwą jednodniową

• antybiotyki – penicylina

• leki zwiotczające mięśnie ( pochodne benzodiazepiny, fenotiazyny, barbitanu – relanium 0,15-0,2 ml/kg

• umieścić konia w ciemnym, cichym, odizolowanym pomieszczeniu

Zapobieganie

• ochrona i toaleta ran

• higiena pomieszczeń

• immunoprofilaktyka swoista

  • 1x anatoksyna → odporność na 6 miesięcy

  • 2x w odstępie minimum 3 tygodni → odporność na rok

  • po roku 3 iniekcja → odporność na 5 lat

ZOŁZY

(Adenitis equorum, Corynza contaginosum equorum, Lymphadenitis equorum acuta)

ang. strangles

• Ostra zakaźna, zaraźliwa choroba młodych koni, przebiegająca z wysoką gorączką, zapaleniem błony śluzowej górnych dróg oddechowych oraz ze zropieniem węzłów chłonnych żuchwowych i zagardłowych

Etiologia

• Streptococcus equi subsp. Equi – paciorkowiec zołzowy, zaliczany do grupy C wg Lacenfield, Gramm dodatni, ropotwórczy, tlenowy/względnie beztlenowy

• jednorodny antygenowo i genetycznie, szczepy różnią się zjadliwością

• czynniki zjadliwości

  • białko M – antygen o właściwościach antyfagocytarnych, występuje w otoczce

  • otoczka z kwasem hialuronowym

  • streptokinaza

  • streptolizyna S

  • peptydoglikany

• w ropie z nosa żyje od tygodnia do miesiąca

• w temperaturze 50*C ginie po 90 minutach

• wrażliwy na penicylinę, amoksycylinę, ampicylinę, linkomycynę, sulfonamidy, cefalosporyny

• chorują konie, osły, muły (wyjątkowo wyizolowano zarazek od psa i człowieka, ale nie miało to żadnych reperkusji klinicznych)

• chorują zwierzęta młode, od 2-3 miesięcy do 2-3 lat

Źródła i drogi zakażenia

• źródłem są przede wszystkim konie chore na zołzy, do zakażenia dochodzi przeważnie drogą kropelkową, a także zakażenie przez pochwę podczas krycia, z karmą, wodą, lub poprzez uprzęż, sprzęt do czyszczenia itp. zanieczyszczone ropą czy śliną chorych koni

Patogeneza

• zarazek po przeniknięciu błony śluzowej nosa lub jamy ustnej, naczyniami chłonnymi dostaje się do węzłów chłonnych gdzie namnaża się i powoduje powstawanie zlewających się ognisk ropnych.

• Najczęściej proces ten dotyczy węzłów chłonnych podżuchwowych. Może jednak dojść do zajęcia dalszych węzłów chłonnych, gdzie tworzą się nowe ropnie, przerzutowe. Może to prowadzić do posocznicy

Objawy

• inkubacja 1-21 dni

• gorączka 39,0-39,5*C

• objawy ogólne

• 1-2 dni po zakażeniu pojawia się ostry nieżyt nosa

• błona śluzowa jamy nosowej jest zaczerwieniona, gorąca, sucha

• po 3 dniach pojawia się wypływ śluzowo-ropny, może występować również kaszel, trudności w połykaniu, oddychaniu, dalszy wzrost temperatury do 40-41*C

• przy przerzutach pojawia się gorączka przerywana i utrata kondycji

• zapalenie opłucnej lub otrzewnej prowadzi do zakażenia ogólnego

Zmiany anatomopatologiczne

• w trakcie badań anatomopatologicznych stwierdza się

  • zmiany zapalne nosa, zmiany ropne węzłów chłonnych, zapalenie opłucnej i/lub worków powietrznych i worka osierdziowego

  • błona śluzowa gardła, oskrzeli, tchawicy – przekrwiona, pokryta wybroczynami i śluzowo-ropną wydzieliną

  • w przypadku rozwinięcia się posocznicy stwierdzane są zmiany posocznicowe

  • ropnie w narządach wewnętrznych, mięśniach, sercu, OUN

Rozpoznanie

• badanie kliniczne

• badanie bakteriologiczne (materiałem są ropnie, gdzie jest czysta hodowla S.equi)

• odczyn ELISA

Rozpoznanie różnicowe

• grypa koni

• zapalenie jamy nosowej i płuc

• zakażenie herpeswirusami

• zapalenie górnych dróg oddechowych wywołane przez reowirusy i adenowirusy

Rokowanie

• bez powikłań choroba trwa 2-3 tygodnie i kończy się wyzdrowieniem,

  • rokowanie jest pomyślne

  • śmiertelność bez powikłań 1-2%

• przy ropniach przerzutowych rokowanie jest ostrożne lub niepomyślne w zależności od umiejscowienia ropni

Leczenie

• podawać leki metafilaktycznie – współdziałać z układem immunologicznym, dać mu szansę

• w pierwszej iniekcji zalecane jest podawanie penicyliny krystalicznej oraz prokainowej, kuracja trwa 5 dni

• w późniejszym etapie choroby skuteczniejszym środkiem jest oksytetracyklina podawana dożylnie

• leczenie objawowe

• antybiotyki gdy

  • występuje duszność spowodowana obrzękiem węzłów chłonnych

  • długotrwałe utrzymywanie się gorączki powyżej 41*C

  • mocne osłabienie, brak łaknienia

Powikłania

• zapalenie mięśnia sercowego

• ropnie metastatyczne

• zapalenie płuc – zachłystowe lub przez zarespirowanie ropy

• morzyska

• zapalenie otrzewnej

• niedokrwistość

• zołzy skórne

• zmiany w okolicy sromu

Immunoprofilaktyka

• w uzasadnionych przypadkach

• podczas zwalczania

• krótka odpowiedź, ograniczone objawy

  • Equilis StrepE – odporność w 2 tygodnie po szczepieniu, utrzymuje się do 3 miesiąca

  • szczepionka podśluzówkowa

Zapobieganie

• izolacja

• odkażanie pojemników, terenu

• po przechorowaniu – trzykrotne badanie bakteriologiczne co miesiąc → uznanie za wolne od siewstwa

Nosacizna (Malleus, Glanders)

• zakaźna, zaraźliwa choroba nieparzystokopytnych, przeważnie o przebiegu przewlekłym, w przebiegu której dochodzi do tworzenia się charakterystycznych guzków, a następnie owrzodzeń na błonie śluzowej nosa, skórze i w płucach

Etiologia

• Burkholderia mallei

  • G-

  • tlenowa

Źródła i drogi zakażenia

• pierwotne źródło zakażenia

  • zwierzęta chore,

  • ozdrowieńcy

  • bezobjawowi nosiciele

• wtórne źródło zakażenia

  • pasza, środki transportu, woda

• zakażenie następuje drogą

  • alimentarną,

  • przez uszkodzoną skórę,

  • aerogennie

Patogeneza

• węzły chłonne

• z limfą

• błona śluzowa, skóra, płuca

• zmiany o charakterze wytwórczo-wysiękowym lub martwicowe

Objawy

• inkubacja 2 tygodnie do 2-3 miesięcy

• wyróżnia się postać ostrą i przewlekłą

• postać ostra

  • gorączka wysoka (41-42*C)

  • utrata łaknienia, osowiałość, dreszcze

  • po 2-3 dniach na błonie śluzowej jamy nosowej – szkliste, żółtawe lub szaro czerwone guzki wielkości ziarna od prosa otoczone obwódką przekrwienia obocznego

  • po paru dniach guzki ulegają martwicy i zropieniu

  • guzki zmieniają się w owrzodzenia o wałowato wyniesionych, nierównych brzegach

  • z objętej chorobą jamy nosowej (zwykle tylko jeden) żółto-zielony, śluzowo-ropny wyciek przechodzący w krwisty

  • srebrzyste, gwiazdowate blizny po wygojonych owrzodzeniach

  • szybko pogarszający się stan ogólny

  • zejście śmiertelne po 1-2 tygodniach

• postać przewlekła

  • cechuje się gorączką powrotną

  • okresy gorączkowe trwają 2-3 dni, towarzyszą rozpadowi guzków i bakteriemii

    • perforacja przegrody nosowej

    • obejmowanie procesem dalszych odcinków układu oddechowego

    • w płucach postać rozsiana, drobnoguzkowa lub guzkowa

    • w płatach płuc ciemnoczerwone guzki wielkości ziarna prosa lub grochu

    • różańcowato ułożone guzki na skórze przechodzące w kraterowate wrzody

    • pojawianie się nowych wrzodów wzdłuż przebiegu skórnych naczyń limfatycznych

    • drążące do tkanki podskórnej wrzody mogą powodować zmiany rozrostowe i słoninowatość kończyn

Rozpoznanie

• dochodzenie epizootyczne

• badanie kliniczne

  • badanie bakteriologiczne

• metoda biologiczna

  • próbką ropy zakaża się dootrzewnowo świnki morskie, u których po 2-4 dniach rozwija się orchitis

• testy serologiczne

  • OWD, ELISA (czuły i swoisty)

• test alergiczny z użyciem maleiny

Maleinizacja – obecnie nie zaleca się jej wykonywania, na rzecz testów serologicznych. Spojówkowa, śródskórno-powiekowa, podskóra. Odczyn alergiczny typu późnego na podanie maleiny jako alergenu

• maleinizacja spojówkowa

  • do worka spojówkowego dolnej powieki wkrapia się 0,1 ml maleiny PPD. Wynik po 3, 6 , 12 godzinach

    • + gdy przekrwienie spojówek i wypływ ropny z oka utrzymujący się co najmniej 24h

    • +/- wypływ spojówkowy i nieznaczne przekrwienie

    • - gdy brak wypływu i krótkotrwałe lekkie łzawienie

  • każdorazowo przy odczycie mierzy się temperaturę wewnętrzną

    • gdy +/- odczyn powtarza się po 5 dniach, jeżeli temperatura powyżej 38,5*C to +/- traktuje się jako +

• maleinizacja podskórno-powiekowa

  • maleinę wstrzykuje się strzykawką do tuberkulinizacji śródskórnie do dolnej powieki, w odległości 1 mm od brzegu w 1/3 przyśrodkowej cz. powieki, w ilości zalecanej przez producenta. Odczyt po 24 i 72 godzinach

    • + obrzęk obu powiek i wypływ ropny z oka

    • +/- obrzęk powieki dolnej i wypływ śluzowy

    • - lekki obrzęk powieki dolnej zanikający po 24 godzinach

  • gdy wynik pierwszego odczytu – po 24 godzinach jest + lub +/- to wykonać maleinizację na drugim oku (tzw. sensybilizacja) którą odczytuje się po 48 godzinach

  • podobnie jak przy maleinizacji powiekowej bierze się pod uwagę temperaturę wewnętrzną

• maleinizacja podskórna

  • test wykonywany jest przy wynikach wątpliwych poprzednich maleinizacji, także sensybilizacji i OWD

  • przed wykonaniem obserwacja zwierząt przez 2 dni plus mierzenie temperatury wewnętrznej rano, w południe i wieczorem.

  • Jeżeli średnia temperatura przekracza 38,5*C lub są wahania dobowe ponad 1*C maleinizację należy odroczyć

  • jeżeli wahania są mniejsze t.j. 0,5*C wstrzykuje się maleinę śródskórnie na szyi, ocenę rozpoczyna się po 12 godzinach dokonując pomiaru temperatury co 3 godziny przez 24-36 godzin

    • + w miejscu iniekcji bolesny obrzęk wielkości pięści lub jaja kurzeg

    • +/- wzrost temperatury o 1*C lub więcej ( nie więcej niż 2*C) i jednocześnie objawy ogólne i słabo wyrażony odczyn miejscowy utrzymujący się 2-3 dni

    • - temperatura w granicach normy fizjologicznej i brak odczynów ogólnych i miejscowych, powstały w miejscu podania maleiny mały obrzęk znika po 18-24 godzinach

• zawsze przed maleinizacją pobrać krew do badan serologicznych

• maleinizacja wykonywana jest wyłącznie na koniach zdrowych

Zmiany anatomo-patologiczne

• wychudzenie zwłok

• guzki, wrzody i gwiazdkowate blizny na błonie śluzowej nosa

• guzy i wrzody na skórze

• w płucach drobne, ciemnoczerwone guzki z żółtym przeświecającym środkiem w miąższu lub duże szaro słoninowate guzy wypełnione bryjowatą brązowo-czerwoną masą

• na przekroju guzka centrum martwicze otoczone szarobiałą obwódką

Diagnostyka różnicowa

• zołzy

• epizootyczne wrzodziejące zapalenie węzłów chłonnych

• melioidoza

• przewlekłe zapalenie zatok i worków powietrznych

• zmiany nowotworowe błony śluzowej nosa

Rozstrzygają badania laboratoryjne

Postępowanie

• podlega obowiązkowi zwalczania

• chore eutanazja

• zwłoki niszczone

• pomieszczenie i sprzęt odkazić

• zwierzęta mające kontakt z chorymi – kwarantanna, badanie serologiczne

• na terenie zapowietrzonym – wstrzymany obrót końmi

• wokół terenu zapowietrzonego ustala się okręg zagrożony o promieniu 30 km (wg OIE) w okręgu przegląd koni i ewentualna maleinizacja

• jeśli choroba stwierdzona w stadninie lub stadzie – 6 miesięcy obserwacja

• powiadomić obsługę o niebezpieczeństwie zakażenia i zaopatrzyć w odzież ochronną

• odkażanie bieżące pomieszczeń codziennie

• badanie kliniczne koni raz w tygodniu

• badanie serologiczne co 3 miesiące

Kraj uznany za wolny od nosacizny po upływie 12 miesięcy od likwidacji ostatniego chorego konia. Zakaz importu koniowatych z terenów zapowietrzonych

M.M-K 48