Âmierç mitochondriom

plemników

Ubikwitynowy trop t∏umaczy

wy∏àcznie matczyne pochodzenie

mitochondrialnego DNA

P

o matce odziedziczy∏eÊ krzywy
nos, a po ojcu ciemnobràzowe
oczy. Zadecydowa∏ o tym przy-

padek. Poniewa˝ jednak jesteÊ ssakiem,
to wszystkie mitochondria masz po ma-
mie. Te ma∏e organelle, dostarczajàce
energii niezb´dnej do realizacji twoich
potrzeb metabolicznych, sà zawsze po-
chodzenia ˝eƒskiego, dzi´ki
czemu okaza∏y si´ niezastà-
pione w ustalaniu rodowo-
du cz∏owieka. Podobnie jak
komórki jajowe plemniki
tak˝e majà mitochondria, ale
znikajà one z zarodka wkrót-
ce po rozpocz´ciu si´ jego
rozwoju. Sposób, w jaki si´
to dzieje, zawsze okryty by∏
tajemnicà.

Obecnie badacze pod kie-

runkiem Petera Sutovsky’e-
go i Geralda Schattena z
Oregon Regional Primate
Research Center (Oregoƒ-
skiego Regionalnego OÊrod-
ka Badania Naczelnych) w
Beaverton donoszà, ˝e uda-
∏o im si´ okreÊliç przyczyn´
zag∏ady ojcowskich mito-
chondriów. Wyniki ich ba-
daƒ – przedstawione ostat-
nio na spotkaniu American
Society for Cell Biology (Amerykaƒskie-
go Towarzystwa Biologii Komórki) w
grudniu ub. r. – Êwiadczà, ˝e w dojrze-
wajàcych plemnikach mitochondria zo-
stajà naznaczone czàsteczkami tego sa-
mego bia∏ka, które kieruje uszkodzone
proteiny do komórkowego Êmietnika.
Po zap∏odnieniu komórka jajowa mo˝e
rozpoznaç takà „etykietk´” i pozbyç si´
obcych organelli.

„To wielka sprawa – oznajmi∏ Jim

Cummins z Murdoch University w Au-
stralii, autorytet w dziedzinie badaƒ nad
zap∏odnieniem i mitochondriami. – Sà-
dz´, ˝e badaczom amerykaƒskim uda∏o
si´ ostatecznie znaleêç mechanizm nisz-
czenia mitochondriów u ssaków.” Zda-
niem Cumminsa nie jest wykluczone,
˝e odkrycie to b´dzie mia∏o równie˝

wp∏yw na próby klonowania czy inne
nowe techniki wspomaganego rozrodu.
Je˝eli bowiem wprowadza si´ do komó-
rek jajowych wadliwie zbudowane lub
niedojrza∏e plemniki, to nie wiadomo,
czy ojcowski zestaw mitochondriów zo-
stanie we w∏aÊciwy sposób usuni´ty.
Tymczasem obecnoÊç takich mitochon-
driów mo˝e byç przyczynà wydawania
zarodkowi sprzecznych sygna∏ów wzro-
stowych, powodujàcych jego nieprawi-
d∏owy rozwój lub Êmierç.

Plemnik wnika do komórki jajowej

wraz ze swoimi mitochondriami (ina-
czej, ni˝ b∏´dnie podajà niektóre pod-
r´czniki, na co zwraca uwag´ Cummins)
upakowanymi w tzw. wstawce (cz´-
Êci plemnika znajdujàcej si´ tu˝ za g∏ów-
kà; mitochondria stanowià oko∏o 80%

jej obj´toÊci – przyp. t∏um.). Ale wkrót-
ce komórka jajowa niszczy te organel-
le, i to z wa˝nych powodów, jak pod-
kreÊla Cummins. „Mitochondria ple-
mnika sà bowiem ju˝ znacznie zwyrod-
nia∏e pod wzgl´dem genetycznym w
chwili, gdy ten zap∏adnia jajo. W DNA,
kodujàcym oko∏o 13 bia∏ek niezb´d-
nych dla ich funkcjonowania, sà gro-
madzone mutacje, delecje i «wszelkie
Êmieci»” – twierdzi Cummins. Podkre-
Êla on, ˝e liczne choroby spowodowa-
ne sà mutacjami w mitochondrialnym
DNA, dlatego w∏aÊnie „komórka jajo-
wa rozpoczyna dalszy ˝ywot z najlep-
szymi organellami, pozbywajàc si´
uszkodzonych”.

Co zatem dzieje si´ z ojcowskimi mi-

tochondriami? WczeÊniej naukowcy

przypuszczali, ˝e przestawa∏y si´ liczyç
po zap∏odnieniu, ulegajàc po prostu roz-
rzedzeniu – twierdzi Justin St. John, zaj-
mujàcy si´ biologià rozrodu w Univer-
sity of Birmingham. – Plemnik mo˝e
bowiem zawieraç 50–100 mitochon-
driów, podczas gdy w komórce jajowej
jest ich oko∏o 100 tys. W miar´ wzrostu
zarodka liczba ojcowskich organelli
w jego komórkach stale si´ zmniejsza.

Tymczasem badania Sutovsky’ego

wskazujà, w jaki sposób jajo mo˝e ak-
tywnie niszczyç obce mitochondria.
Wraz ze wspó∏pracownikami znakowa∏
on plemniki buhaja za pomocà fluore-
scencyjnego przeciwcia∏a wià˝àcego si´
z ubikwitynà – u˝ywanà przez wszyst-
kie komórki organizmu do znakowania
innych bia∏ek przeznaczonych do za-

wrócenia do obiegu. Mito-
chondria tych plemników
zacz´∏y Êwieciç, co wskazy-
wa∏o na przy∏àczenie si´ do
nich ubikwityny zarówno
w rozwijajàcych si´ plemni-
kach, jak i w Êwie˝o zap∏od-
nionej komórce jajowej. ˚ad-
ne z mitochondriów jaja nie
zosta∏o jednak naznaczone.
„A zatem coÊ w mitochon-
driach plemników odró˝nia
je od mitochondriów oocy-
tów; najprawdopodobniej
jest to pi´tno ubikwitynowe”
– stwierdza Sutovsky.

Badacze z Oregonu pró-

bujà obecnie ustaliç, które
bia∏ka w mitochondriach lub
na ich powierzchni sà zna-
kowane ubikwitynà. Majàc

takie bia∏ka, b´dà mogli wy-
kazaç eksperymentalnie, ˝e
postulowany mechanizm nie

tylko istnieje, ale rzeczywiÊcie dzia∏a.
Spróbujà na przyk∏ad zbadaç, czy zapo-
bie˝enie ubikwitynacji tych bia∏ek za-
bezpiecza mitochondria przed degra-
dacjà.

„To wcale nie jest banalne doÊwiad-

czenie – twierdzi Mark Hochstrasser,
badacz ubikwityny z University of Chi-
cago. – A gdyby im si´ powiod∏o i zdo-
∏ali wykazaç, ˝e w ten w∏aÊnie sposób
niszczone sà mitochondria, to byç mo˝e
rozwiàzana zostanie jedna z podstawo-
wych zagadek biologii ssaków.”

Karen Hopkin

KAREN HOPKIN jest niezale˝nà popu-
laryzatorkà nauki z Silver Spring (Ma-
ryland). W Scientific American pisa∏a
ju˝ o rytmach oko∏odobowych [Âwiat Na-
uki, czerwiec 1998 roku].

10 Â

WIAT

N

AUKI

Maj 1999

NAUKA

I

LUDZIE

BIOLOGIA MOLEKULARNA

NAZNACZENIE MITOCHONDRIÓW PLEMNIKA buhaja

doprowadzi do ich zniszczenia. Ubikwityna (zielony)

pokrywa wiç w miejscu, gdzie znajdujà si´ te organelle.

PETER SUTOVSKY

Oregon Regional Primate Research Center