ATOFIZJOLOGIA OSPODARKI
ATOFIZJOLOGIA OSPODARKI
ATOFIZJOLOGIA OSPODARKI
WASOWO ASADOWEJ
WASOWO ASADOWEJ
WASOWO ASADOWEJ
dr n. med. Krzysztof Książek
Sposoby buforowania jonów H+
Sposoby buforowania jonów H+
A. Bufory pozakomórkowe:
- wodorowęglanowy, A
- fosforanowy,
- białczanowy,
D
B C
- hemoglobinianowy
B. Bufory wewnątrzkomórkowe
- białczany
- fosforany
C. Buforowanie płucne
3h 6h 12h 72h
D. Buforowanie nerkowe
Aktywacja kolejnych systemów buforowych w
przebiegu kwasicy metabolicznej.
Równanie Hendersona-Hasselbalcha
Równanie Hendersona-Hasselbalcha
HCO3- (zasada)
pH = pKa + log
ąpCO2 (kwas)
ą
ą
ą
Reguły prawidłowej kompensacji
Reguły prawidłowej kompensacji
i. zmiana jednokierunkowa
ii. ze strony komponenty przeciwnej
3
2
1- zmiana pierwotna
�!HCO3-
�!
�!
�!
2-efekt
ę!pH =
ę!
ę!
ę!
�!pCO2
�!
�!
�!
3-zmiana wyrównawcza
1
Bufory pozakomórkowe
Bufory pozakomórkowe
Wodorowęglanowy:
- CO2/HCO3Ż (1:20)
- 53% ogólnej pojemności buforowej
Fosforanowy:
- H2PO4Ż/HPO42 Ż (1:4)
- 5% ogólnej pojemności buforowej
- główny bufor wewnątrzkomórkowy
Białczanowy:
- 7% ogólnej pojemności buforowej
- ważny bufor wewnątrzkomórkowy
Hemoglobinianowy:
- 35% ogólnej pojemności buforowej
- efekt Bohra  zmiana powinowactwa Hb do O2 w zależności od pH
Buforowanie wewnątrzkomórkowe
Buforowanie wewnątrzkomórkowe
ClŻ
ClŻ
ę!K+
ę!
ę!
ę!
H+ H+
Kwasica
K+ K+
metaboliczna
�!HCO3Ż
�!
�!
�!
Na+ Na+
Zasadowica
H+ H+
�!K+
�!
�!
�!
metaboliczna
K+ K+
Na+ Na+
Rola płuc w gospodarce kwasowo-zasadowej
Rola płuc w gospodarce kwasowo-zasadowej
dobowa produkcja CO2 = 330 - 440 litrów
zadaniem płuc w r.k.z. jest usuwanie CO2 (KWASU)
składowe decydujące o prawidłowym wydalaniu CO2 przez płuca:
- wentylacja płuc,
- ukrwienie (perfuzja) płuc,
- stosunek wentylacji do perfuzji (średnio 0.8-1.0)
- dyfuzja gazów.
saturacja krwi tętniczej tlenem sO2 = 95-98%
Rola nerek w gospodarce kwasowo-zasadowej
Rola nerek w gospodarce kwasowo-zasadowej
Rolą nerek w r.k.z. jest zatrzymywanie HCO3Ż (ZASAD)
RESORPCJA HCO3Ż:
a) kanalik proksymalny (75-95%)
b) kanalik dystalny (5-25%)
REGENERACJA HCO3Ż:
- wytwarzanie kwaśności miareczkowej
- proces amoniogenezy
Regeneracja zasad
Regeneracja zasad
Istotą procesów regeneracji zasad jest wydalanie jonów H+ w postaci
związanej z buforem oraz równoczesna synteza de novo jonów HCO3Ż.
Kwaśność miareczkowa:
- wydalanie H+ jako kwaśny fosforan (H2PO4Ż)
- zachodzi w kanaliku proksymalnym
Amoniogeneza:
- zachodzi w kanaliku proksymalnym, pętli Henlego i kanaliku dystalnym
- wydalanie H+ jako jon NH4+
Kwasice oddechowe
Kwasice oddechowe
PIERWOTN
PRZYCZYN
KWASIC ODDECHOWYCH JEST
NAGROMADZENIE SI
CO2 (KWASU) W ORGANIZMIE.
PRZYCZYNY:
Uszkodzenie nerwowej regulacji oddychania:
- choroby organiczne mózgu,
- uszkodzenie nerwów motorycznych (polyomyelitis),
- porażenie OUN przez leki: morfina, barbiturany
Ograniczenia ruchomości klatki piersiowej:
- zmiany kośćca klatki piersiowej
- uszkodzenie czynności mięśni oddechowych (hipokalemia)
- nadmierna otyłość (zespół Pickwicka)
Choroby restrykcyjne i obturacyjne płuc.
Niewydolność serca.
Następstwa hiperkapni (ę!pCO2)
Następstwa hiperkapni (ę!pCO2)
Rozszerzenie obwodowych naczyń krwionośnych
Rzekome zmniejszenie przestrzeni wodnej pozakomórkowej.
Wzrost powrotu żylnego.
Objawy niewydolności prawokomorowej serca:
- obrzęki,
- sinica obwodowa,
- wzrost ciśnienia śródczaszkowego
Kompensacja kwasic oddechowych
Kompensacja kwasic oddechowych
Buforowanie wewnątrzkomórkowe:
Buforowanie płucne:
- stymulacja ośrodka oddechowego
Buforowanie nerkowe:
- wzrost resorpcji i regeneracji zasad
Zasadowice oddechowe
Zasadowice oddechowe
PIERWOTN
PRZYCZYN
ZASADOWIC ODDECHOWYCH JEST
NADMIERNE USUWANIE CO2 Z ORGANIZMU
(HIPERWENTYLACJA).
Pobudzenie czynności ośrodka oddechowego:
a) bodz
ce nerwowe:
- ból, histeria
b) toksyny endo- i egzogenne:
- toksyny bakteryjne
- encefalopatia wątrobowa
c) hipoksja:
- niedokrwistości
- przewlekłe choroby płuc
d) czynniki drażniące ośrodek oddechowy:
- salicylany,
- progesteron, estrogeny
Zmiany zwyrodnieniowe OUN,
Nadmierna sztuczna hiperwentylacja
Następstwa hipokapni (�!pCO2)
Następstwa hipokapni (�!pCO2)
Obkurczenie obwodowych naczyń krwionośnych,
Objawy związane z niedotlenieniem mózgu:
- zaburzenia świadomości i mowy
- parestezje,
Obkurczenie naczyń wieńcowych (dławica Prinzmetala)
Kompensacja zasadowicy oddechowej
Kompensacja zasadowicy oddechowej
Buforowanie wewnątrzkomórkowe:
- uwalnianie jonów H+ z białek i fosforanów
- stymulacja produkcji kwasu mlekowego (indukcja fosfofruktokinazy)
Buforowanie nerkowe:
- zmniejszenie sekrecji jonów H+,
- zmniejszenie resorpcji i regeneracji zasad
Luka anionowa osocza
Luka anionowa osocza
LA = Ł ŁNK+=
ŁNAŻ-Ł
Ł Ł
Ł Ł
[Na+]  ([ClŻ]+[HCO3Ż]) =
12ą
ą4 mEq/l
ą
ą
ŁNAŻ - nieoznaczone aniony (wszystkie oprócz chlorków i wodorowęglanów,
Ł
Ł
Ł
szczególnie białczany)
ŁNK+ - nieoznaczone kationy  wszystkie oprócz jonów sodu
Ł
Ł
Ł
Podział kwasic metabolicznych
Podział kwasic metabolicznych
KWASICE Z PODWYŻSZON
LUK
ANIONOW
:
a) Endogenne
- ketonowa cukrzycowa i głodowa,
- mleczanowa,
- mocznicowa (kumulacja różnego typu kwasów organicznych)
b) Egzogenne (zatrucia substancjami o charakterze kwasów):
- salicylanami, etanolem, metanolem, glikolem etylenowym
KWASICE Z PRAWIDA
OW
LUK
ANIONOW
(hiperchloremiczne)
- masywne biegunki (utrata zasadowej treści przewodu pokarmowego)
- w nadczynności przytarczyc (PTH hamuje antyporter Na+/H+),
- w hipoaldosteronizmie
- zespolenie moczowodowo-esicze,
- we wczesnym okresie niewydolności nerek,
- kwasice nerkowe kanalikowe,
- polekowe (acetazolamid, cholestyramina)
Patogeneza kwasicy mleczanowej
Patogeneza kwasicy mleczanowej
Typ A - spowodowana niedoborem tlenu (niedokrwistości)
Typ B  upośledzony rozkład mleczanów:
a) cukrzyca:
- typu 1  konkurencja z ciałami ketonowymi o równoważniki redukcyjne
- typu 2  przedawkowanie leków hipoglikemicznych z grupy biguanidów (hamują
glukoneogenezę)
b) zatrucia etanolem (NADH hamuje glukoneogenezę)
c) zatrucia metanolem i kwasem salicylowym (upośledzony rozkład mleczanu
w cyklu Krebsa),
Kompensacja kwasic metabolicznych
Kompensacja kwasic metabolicznych
Bufory pozakomórkowe:
- wodorowęglanowy (buforowanie kwasów nielotnych)
- niewodorowęglanowe + bufor kostny (w kwasicach kanalikowych)
Bufory wewnątrzkomórkowe.
Buforowanie płucne (oddech Kussmaula)
Buforowanie nerkowe (jeśli nerki są sprawne !):
- wzrost resorpcji i regeneracji zasad,
Wartość pCO2 powinna być równa stężeniu [HCO3Ż] + liczba 15.
np. jeśli [HCO3Ż] = 15 mM, to pCO2 powinna być równa 30 (15+15 mM)
Zasadowice metaboliczne
Zasadowice metaboliczne
PIERWOTN
PRZYCZYN
ZASADOWIC METABOLICZNYCH
JEST WZROST ST
ŻENIA WODOROW
GLANÓW WE KRWI.
Nadmierna utrata jonów H+ (z. substrakcyjna):
- wymioty,
- utrata z moczem
Nadmierna podaż zasad (z. addycyjna):
- cytrynian sodu, wodorowęglan sodu
Niedobory potasu:
- hiperaldosteronizm,
- hiperkortyzolemia,
- niedobór potasu w diecie,
- utrata potasu z kałem (zespoły złego wchłaniania),
- utrata potasu z moczem,
- tubulopatie (zespół Barttera i zespół Gitelmana),
- leki potasopędne (wyciąg z lukrecji, aldosteron)
Następstwa zasadowic metabolicznych
Następstwa zasadowic metabolicznych
upośledzone ukrwienie tkanek,
niedotlenienie tkanek,
niemiarowość pracy serca,
niewydolność krążenia,
objawy niedotlenienia mózgu,
spadek stężenia Ca++ - tężyczka,
objawy niedoboru potasu
Kompensacja zasadowic metabolicznych
Kompensacja zasadowic metabolicznych
Bufory zewnątrzkomórkowe:
- uwalnianie jonów H+ z białek
Bufory wewnątrzkomórkowe:
- wzrost produkcji kwasu mlekowego
Buforowanie płucne:
-�!wentylacji płuc
Buforowanie nerkowe:
- na skutek niedoboru potasu zachodzi ę!wydalania H+ z moczem mimo
zasadowicy (aciduria paradoxa). Kompensacja nerkowa jest możliwa dopiero po
wyrównaniu istniejącej kwasicy wewnątrzkomórkowej (uzupełnienie K+).
Wzrost [HCO3Ż] o 1 mM powinien być wyrównany przez wzrost pCO2 o 0,7 mmHg.
Koniec
Koniec