by Mnichu
gr. V
gr. V
II r. WWL
2009/2010
FIZJOLOGIA BÓLU
Cechy ogólne
- czucie bólu ostrzega przed zagrożeniem
- ma pierwszeństwo przed innymi wrażeniami
zmysłowymi
- odbierane jest jako nieprzyjemne
- odbierane jest jako nieprzyjemne
- wysoki próg pobudzenia (cecha
charakterystyczna)
- energia potrzebna do wywołania max czucia
bólu jest tylko 2x większa od energii
potrzebnej do wywołania minimalnego czucia
bólu
Receptory
receptory: wolne zakończenia nerwowe (w skórze lub
innych narzÄ…dach)
Podział receptorów:
A) o typie mechanoreceptorów  pobudzane przez
A) o typie mechanoreceptorów  pobudzane przez
silny bodziec mechaniczny
silny bodziec mechaniczny
B) będące jednocześnie mechano- i termoreceptorami
- I typu  bodz
ce mechaniczne i cieplne (temp. >450C`)
- II typu  niskie temperatury (poniżej 150C) i silne
bodz
ce mechaniczne
- III typu  bodz
ce mechaniczne, wysoka temperatura i
bodz
ce chemiczne
Transmitery
a) pobudzajÄ…co
- substancja P (SP)
- wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP)
- peptyd pochodny kalcytoninowego genu (CGRP)
- peptyd pochodny kalcytoninowego genu (CGRP)
- somatostatyna (SRIF) - hamujÄ…co i pobudzajÄ…co
b) hamujÄ…co
- galanina
- SRIF - hamujÄ…co i pobudzajÄ…co
Korowe ośrodki czucia bólu
- zakręt zaśrodkowy
- kora wieczka czołowo-ciemieniowego
- kora wyspy
Wyzwolenie bólu
Poprzez depolaryzację zakończeń nerwowych:
- kininy (głównie bradykinina)
- histamina
- kw. mlekowy (w niedotlenieniu)
- wzrost stężenia jonów H+ w płynie
zewnątrzkomórkowym
- uwolnienie jonów K+ ze zniszczonych
komórek
Przewodzenie czucia bólu
- włókna typu A´ (z osÅ‚onkÄ… mielinowÄ…) v=12-
30m/s
- włókna typu Cdr (bez osłonki mielinowej)
v=0,5-2m/s
v=0,5-2m/s
- konsekwencje - podwójnie odczuwane
bodz
ców bólowych(powód: różnica w
prędkości przewodzenia we włóknach A i Cdr)
Podwójne odczuwanie bólu
- ból szybki  ostry, szarpiący, wyraz
nie
umiejscowiony, przez włókna Cdr; transmiter:
glutaminian
- ból wolny  pojawia się po bólu szybkim,
- ból wolny  pojawia się po bólu szybkim,
nieprzyjemny ból tępy, silny, rozlany;
transmiter: substancja P
Mechanizm czucia bólu
a) bodziec nocyceptywny uszkadza tkanki
b) aktywacja kalikrein tkankowych (enzymy
proteolityczne) i uwolnienie histaminy
c) odszczepienie przez kalikreiny kinin od
c) odszczepienie przez kalikreiny kinin od
kininogenów (białek tkankowych)
d) kininy (m.in. bradykinina) i histamina
depolaryzują nagie zakończenia nerwowe
e) dośrodkowe salwy bólowe
Modulacja czucia bólu
- typ osobowości
- nastrój
-  neurotyczność pacjenta
- projekcje rozproszone przez pęczek Lissauera
(droga grzbietowo-boczna) do tworu
siatkowatego i układu limbicznego
(potęgowanie nieprzyjemnego odczucia bólu)
Drogi czucia bólu
A)drogi specyficzne
B) drogi niespecyficzne (drogi wieloneuronowe)
(jeżeli zostaną zahamowane to odczucie
bólu zostaje zniesione, np. w czasie narkozy)
bólu zostaje zniesione, np. w czasie narkozy)
Droga specyficzna
receptor: zakończenia włókien nerwów
czuciowych
c.k. I neuronu: komórki zwojów rdzeniowych
c.k. II neuronu: komórki rogów tylnych rdzenia
kręgowego
kręgowego
droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna w sznurach
bocznych (skrzyżowanie)
c.k.III neuronu: jÄ…dro brzuszne tylno boczne i tylno
przyśrodkowe (VPL i VPM) wzgórza
c.k. IV neuronu: zakręt zaśrodkowy, wieczko
czołowo-ciemieniowe, kora wyspy
Autoanalgezja OUN (wydzielenie
endorfin)
- istota szara okołowodociągowa
- rogi tylne rdzenia kręgowego
- wzgórze
- podobnie efekty:
a) Uszkodzenie kory móżdżku
b) zwiększenie w korze móżdżku stężenia
GABA (transmiter hamujÄ…cy)
Podstawowe endorfiny
beta-endorfina
enkefalina metioninowa
enkefalina leucynowa
dynorfina A i B
neoendorfina alfa i beta
Hamowanie czucia bólu
-w rogach tylnych rdzenia kręgowego i jądrach wzgórza
-hipoteza  bramki kontrolnej
A) włókna Cdri A o malej średnicy przewodzą impulsy bólowe od
nocyreceptorówdo II neuronu czuciowego
b) włókna A o większej średnicy przewodzą czucie dotyku. Po
wejściu do rdzenia przekazują pobudzenie:
wejściudordzeniaprzekazująpobudzenie:
1. do II neuronu czuciowego (konwergencja impulsów bólowych i
czucia dotyku  nasilenie czucia bólu)
2. neuronu pośrednio hamującego (zmniejszenie implusacji
bólowej)
3. przez drogi wstępujące swoiste i nieswoiste do mózgowia (ośrodki
mózgowia działają zwrotnie hamująco na neurony w rogach
tylnych)
-przewodzenie impulsacjibolowejw II n. jest wypadkową impulsów
czucia i bólu
Podstawowe pojęcia
- hipoalgezja  osłabienie czucia bólu
- hiperalgezja  wzmożenie czucia bólu
- analgezja  zniesienie czucia bólu
- paralgezja  bolesne czucie opaczne
Mechanizm powstawania
hiperalgezji
- uszkodzenie włókien A (szybko
przewodzÄ…cych)
- upośledzenie mechanizmu bramki kontrolnej
- niedostateczne hamowanie czucia bólu
- niedostateczne hamowanie czucia bólu
- np. neuropatie toksyczne, półpasiec, procesy
zapalne
Rodzaje bólu
1. kauzalgia
2. ból wzgórzowy
3. ból fantomowy
4. ból trzewny
5. ból przeniesiony
6. ból spowodowany zapaleniem
Kauzalgia (ból piekący)
- uszkodzenie nerwów bogatych we włókna autonomiczne
(n. medianus czy n. tibialis)
- przyczyna: utworzenie połączeń między eferentymi
włóknami współczulnymi a aferentnymi włóknami
czuciowymi; następuje stała impulsacja eferentna -> stałe
pobudzenie włókien czuciowych
pobudzenie włókien czuciowych
- Objawy:
a) palące, nieznośne bóle rozprzestrzeniają się na całą
kończynę
b) skóra zaczerwieniona rozgrzana i obrzęknięta
c) dotykanie chorej kończyny potęguje ból i pacjent się
sprzeciwia jakiejkolwiek interwencji
d) zaburzenia naczynioruchowe, troficzne
Ból wzgórzowy
- powód: udar naczyniowy obejmujący cz.
hamującą wzgórza
- Objawy:
znieczulenie połowicze po stronie przeciwnej
znieczulenie połowicze po stronie przeciwnej
niż uszkodzenie
ból piekący, rozproszony
zaostrza się pod wpływem dotyku
Ból fantomowy
- po amputacji kończyny
- ból powstający w miejscu usuniętej kończyny
- uporczywy, piekący i utrzymujący się ból
- przyczyna: tworzenia siÄ™ nerwiaka
(splątanych zakończeń nerwowych) na
kikucie
Ból fantomowy
Ból trzewny
- tępy, świdrujący
- bodz
ce wywołujące :
a)rozciągnięcie narządu
b) skurcz jelit z niedokrwieniem,
b) skurcz jelit z niedokrwieniem,
c) gromadzenie się metabolitów w
niedokrwionych jelicie
d) bodz
ce mechaniczne np. tarcie opłucnej
Ból trzewny - mechanizm
a) torowanie impulsacji bólowej w rogach tylnych rdzenia kręgowego
impulsacja bólowa z chorobowo zmienionego narządu zwiększa
pobudliwość neuronów przewodzących czucie ze skóry, do tego stopnia
że neurony te wysyłają do mózgowia impulsy wywołujące czucie bólu
b) konwergencji
neurony czuciowe w rogach tylnych rdzenia kręgowego odbierają impulsy
bólowe z receptorów skóry i konwergują impulsy wysyłane przez
interoreceptory
c) hipoteza  bramki kontrolnej
impulsy z interoreceptorów biegnące przez włókna A i Cdr otwierają
 bramkę kontrolną w rogach tylnych rdzenia kręgowego. II neurony
czuciowe zostajÄ… silnie pobudzone, co subiektywnie jest odczuwane
jako ból trzewny
Ból trzewny
- wywołuje wymioty i zaburzenia czynności
układu autonomicznego
- przyczyna: nieswoista projekcja impulsów
przez układ siatkowaty pnia mózgu m.in. do:
przez układ siatkowaty pnia mózgu m.in. do:
a) ośrodka wymiotnego
b) ośrodków autonomicznych podwzgórza
Ból przeniesiony
- tępy, potęgowany dotykiem
- mechanizm: trzewne włókna aferentne
zbiegają się w tych samych komórkach rogów
tylnych rdzenia co somatyczne włókna
tylnych rdzenia co somatyczne włókna
aferentne unerwiajÄ…ce dany dermomer
- pacjent  przenosi ból z trzewi do obszarów
zaopatrywanych przez odpowiednie
somatyczne włókna aferentne
- np. w chorobie niedokrwiennej serca ból
promieniuje do lewego ramienia
Ból przeniesiony - mechanizm
- na II neuronie drogi czuciowej w rogach
tylnych rdzenia zachodzi konwergacja
impulsów z trzew i skóry
- przewodzenie impulsów do kory mózgu
- przewodzenie impulsów do kory mózgu
- ośrodek korowy nie może zróżnicować tych
impulsów
- rzutowanie bólu na powierzchnię skóry
W chorobie niedokrwiennej
a) pobudzenie zakończeń czuciowych w obszarze niedokrwienia serca
b) wyzwolenie impulsacji biegnącej przez aferentne włókna w nerwach
sercowych do zwojów rdzeniowych
c) do rdzenia przez korzenie grzbietowe
d) włókna kończą się interneuronie tworzącym synapsę na neuronach
ośrodkowych współczulnych w jądrach pośrednio-bocznych rogów
ośrodkowych współczulnych w jądrach pośrednio-bocznych rogów
bocznych rdzenia
e) eferentny akson współczulny biegnie przez gałąz
łączącą białą do zwoju
pnia współczulnego
f) akson zazwojowy poprzez gałąz
zazwojowÄ… szarÄ… i nerw rdzeniowy
biegnie do mm. gładkich w nacz. nerwów obwodowych
g) skurcz naczyń krwionośnych powoduje niedokrwienie odpowiednich
włókien czuciowych
h) wyzwolenie impulsów w tych włóknach i jej przebieg przez drogę
czuciową do wzgórza i kory mózgu
Ból spowodowany zapaleniem
- po urazie obejmującym znaczą część ciała
- nie ustępuje aż rana się nie zagoi
- objawy:
hiperalgezja (silna reakcja bólowa na bodziec
normalnie wywolujący słaby ból)
alodynia (nieszkodliwe bodz
ce wywołują ból)
Analgezja stresowa
- np. żołnierz w czasie walk lub zawodnik na
ringu
- mechanizm:
a) zw. wydzielania wazopresyny do krwi
a) zw. wydzielania wazopresyny do krwi
(mediator hamowania w rogach tylnych
rdzenia kręgowego)
b) hiperpolaryzacja II neuronu drogi czucia bólu
c) hamowanie impulsów aferentnych
Działanie morfiny
obwodowo w miejscu uszkodzenia 
pobudzenie receptorów błonowych we
włóknach aferentnych (zapobieganie
odczuwania bólu)
odczuwania bólu)
w rogach tylnych rdzenia  zmniejszenie
wydz. substancji P (mediator bólu)
w istocie szarej okołowodociągowej 
pobudzenie dróg nerwowych zstępujących ->
zahamowanie przewodnictwa aferentnego
Działanie nikotyny
- hamowanie bólu za pomocą blokowania
receptorów cholinergicznych
Leczenie bólu
1. zachowawcze (farmakologiczne)
2. blokady nerwów
3. neuroliza
4. chirurgiczne
Leczenie bólu - zachowawcze
w zależności od nasilenia, przyczyny i przewidywanego czasu
trwania
a) ból ostry (t<2 tygodnie) np. ból pooperacyjny, kolka nerkowa
- od łagodnych leków przeciwbólowych jak kwas
acetylosalicylowy i paracetamoldo środków narkotycznych jak
morfina czy heroina
morfinaczyheroina
b) przewlekły (t>2 tygodnie) np. neuralgia opryszczkowa, ból
fantomowy, przewlekły ból pleców
- trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (częsta depresja)
- leki przeciwdrgawkowe-gabapentynai karbamazepina
- kapsaicyna blok wydzielania sub. P (stabilizacja blon
komórkowych i hamowanie przewodzenia bólu w skórze)
- narkotyczne (u terminalnie chorych)
Leczenie bólu - chirurgiczne
zabiegi odnerwiające narządy wewnętrzne
a) obłuszczenie przydanki tętnic  usunięcie włókien
aferentnych autonomicznego układu nerwowego
b) przecięcie nerwów układu autonomicznego
(sympatektomia)
(sympatektomia)
c) przecięcie korzeni grzbietowych (rizotomia
rdzeniowa)
d) przecięcie drogi rdzeniowo-wzgórzowej bocznej
(chordotomia) - zniesienie czucia bólu i temp.
poniżej miejsca przecięcia, czucie dotyku
zachowane ( biegnie w sznurze przednim w drodze
wzgórzowo-rdzeniowej przedniej i sznurze tylnym
w pęczku smukłym i klinowatym)
Leczenie chirurgiczne cd.
- uszkodzenie strefy wejścia korzenia tylnego
wg Nasholda (DREZ)
- elektrostymulacja
- dokanałowe stosowanie opioidów
- dokanałowe stosowanie opioidów
Bibliografia
 Fizjologia człowieka z elementami fizjologii
stosowanej i klinicznej W.Z. Traczyk
 Fizjologia W.G. Ganong
 Patofizjologia człowieka w zarysie J.W.
 Patofizjologia człowieka w zarysie J.W.
Guzek
 Wykłady z patofizjologii H. Tchórzewski
 Neurologia i neurochirurgia K.W. Lindsay
 Neurochirurgia Schirmer