ISSN 1734 5251
www.neuroedu.pl OFICJALNE PORTALE INTERNETOWE PTN www.ptneuro.pl
www.neuroedu.pl www.ptneuro.pl
www.neuroedu.pl www.ptneuro.pl
www.neuroedu.pl www.ptneuro.pl
www.neuroedu.pl www.ptneuro.pl
Patofizjologia i klasyfikacja bólu
Jan Dobrogowski1, 2, Renata ZajÄ…czkowska3, 4, Julian Dutka5, Jerzy Wordliczek1, 2
1
Zakład Badania i Leczenia Bólu Katedry Anestezjologii i Intensywnej Terapii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie
2
Klinika Leczenia Bólu i Opieki Paliatywnej Katedry Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie
3
Oddział Intensywnej Terapii i Anestezjologii z Ośrodkiem Ostrych Zatruć Szpitala Wojewódzkiego nr 2 w Rzeszowie
4
Poradnia Leczenia Bólu Szpitala Wojewódzkiego nr 2 w Rzeszowie
5
Oddział Urazowo-Ortopedyczny Szpitala im. Żeromskiego w Krakowie
tyczne. Ból może wystąpić w następstwie podraż-
STRESZCZENI E
nienia receptorów bólowych (nocyceptorów) lub
Ból jest nieprzyjemnym doznaniem zmysłowym i emocjonalnym
obniżenia ich progu pobudliwości (ból receptoro-
związanym z rzeczywistym lub potencjalnie zagrażającym uszko-
wy). Może się także rozwinąć w przypadku uszko-
dzeniem ciała albo opisywanym w kategoriach takiego uszkodze-
dzenia struktur układu nerwowego (ból nierecep-
nia. W zależności od z
ródła uszkodzenia może mieć charakter bólu
torowy neuropatyczny), jak również pojawić się
receptorowego, neuropatycznego lub psychogennego. BiorÄ…c pod
bez towarzyszÄ…cego uszkodzenia tkanek  w ta-
uwagę kryteria czasowe, można wyróżnić ból ostry i przewlekły.
kich sytuacjach ból jest odnoszony przez chorego
O bólu przewlekłym mówi się wtedy, gdy trwa dłużej niż 3 miesią-
do takiego uszkodzenia (ból niereceptorowy psy-
ce lub utrzymuje siÄ™ mimo wygojenia tkanek. W prezentowanej
pracy przedstawiono patomechanizm i objawy najczęściej wystę- chogenny) [1].
Podstawowa funkcja bólu to jego rola ostrzega-
pujących zespołów bólu ostrego i przewlekłego, ze szczególnym
uwzględnieniem bólu neuropatycznego. jąco-ochronna. Ostrzega o zagrażającym w następ-
Polski PrzeglÄ…d Neurologiczny 2011; 7 (1): 20 30 stwie urazu czy choroby uszkodzeniu tkanek
Słowa kluczowe: ból, mechanizmy powstawania bólu,
i wyzwala odruchowÄ… i behawioralnÄ… odpowiedz

rodzaje bólu
organizmu majÄ…cÄ… na celu ograniczenie do mini-
mum skutków tego uszkodzenia. Jeżeli uszkodze-
nie tkanek jest nieuniknione, to zarówno w obwo-
dowym, jak i ośrodkowym układzie nerwowym
Wprowadzenie
(OUN) dochodzi do zainicjowania zmian wyraża-
Ból jest nieprzyjemnym doznaniem zmysłowym
jących się bólem i nadwrażliwością w odpowiedzi
i emocjonalnym zwiÄ…zanym z rzeczywistym lub
na odczyn zapalny w tkankach otaczajÄ…cych struk-
potencjalnie zagrażającym uszkodzeniem ciała albo
tury nerwowe. Ból wymusza ograniczenie aktyw-
opisywanym w kategoriach takiego uszkodzenia.
ności, a towarzyszące mu zwiększenie wrażliwości
Jest spostrzeżeniem powstającym na podstawie
tkanek ułatwia zdrowienie poprzez minimalizowa-
psychicznej interpretacji przez chorego zachodzÄ…-
nie możliwości wystąpienia dalszych uszkodzeń
cych zjawisk, zmodyfikowanym przez wcześniej-
na drodze unikania wszystkich bodz
ców, nie tyl-
sze doświadczenia i uwarunkowania psychosoma-
ko szkodliwych. W wielu przypadkach to właśnie
ból jest pierwszym objawem skłaniającym do kon-
taktu z lekarzem, aczkolwiek w niektórych sytu-
Adres do korespondencji:
acjach (np. choroba nowotworowa) ból może się
dr n. med. Renata ZajÄ…czkowska
Oddział Intensywnej Terapii i Anestezjologii z Ośrodkiem Ostrych Zatruć
pojawić znacznie póz
niej niż początek choroby [2].
Szpital Wojewódzki nr 2
Ból występujący w czasie uszkodzenia lub cho-
35 310 Rzeszów, ul. Lwowska 60
roby inicjuje segmentarnÄ… i ponadsegmentarnÄ…
tel.: [phone]
e-mail: [e-mail]
odpowiedz
OUN, która pomaga ustrojowi utrzy-
Polski PrzeglÄ…d Neurologiczny 2011, tom 7, 1, 20 30
mać homeostazę w okresie rozwoju procesu pato-
Wydawca: VM Media sp. z o.o. VM Group sp.k.
Copyright © 2011 Via Medica logicznego. Reakcje te dotyczÄ… przede wszystkim
www.ppn.viamedica.pl
20
Jan Dobrogowski i wsp., Patofizjologia i klasyfikacja bólu
zmian w układzie krążenia (przyspieszenie rytmu ronu nocyceptorowego (I neuron drogi bólowej),
serca, wzrost rzutu serca, zwiększenie przepływu tak zwanych nocyceptorach. Nocyreceptory są zlo-
krwi w mózgu i mięśniach) oraz oddychania (przy- kalizowane w pierwotnych (obwodowych) zakoń-
spieszenie i pogłębienie oddechów). Ich celem jest czeniach nerwowych sieci włókien wyspecjalizo-
przystosowanie organizmu do działań o charakte- wanej w przekazywaniu informacji nocyceptywnej.
rze  walki lub ucieczki . Jednakże utrzymywanie Uszkodzenie tkanek prowadzi do uwalniania wie-
się tych zmian przez dłuższy czas sprawia, że mimo lu mediatorów, między innymi: substancji P, bra-
ostrzegawczego  korzystnego dla ustroju  dzia- dykininy, histaminy, serotoniny, prostanoidów czy
łania stymulacji bólowej w początkowym okresie cytokin, które są odpowiedzialne za rozwój tak
rozwoju procesu patologicznego jej utrzymywanie zwanego zapalenia neurogennego w miejscu ura-
się, to znaczy brak skutecznego uśmierzenia bólu, zu. Klinicznie przejawia się to bólem, obrzękiem
jest przyczyną występowania wielu powikłań. Po- i zaczerwienieniem oraz obecnością hiperalgezji
wikłania te w znacznej mierze wynikają ze zmian w uszkodzonych tkankach. Informacja nocycep-
neuroendokrynnych oraz aktywacji układu współ- tywna, zakodowana w postaci impulsu elektrycz-
czulnego i mogą dotyczyć układu krążenia (niedo- nego, dociera w procesie przewodzenia do zwoju
krwienie mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu korzeni grzbietowych nerwów rdzeniowych (DRG,
serca, nadciśnienie tętnicze, zaostrzenie niewydol- dorsal root ganglion) (zwój rdzeniowy). Tam po-
ności krążenia), oddechowego (niedodma, zapale- woduje uwalnianie aminokwasów pobudzających,
nie płuc) i przewodu pokarmowego (niedrożność substancji P, neurokininy A oraz innych peptydów,
lub niedokrwienie jelit). Zwiększa się także ryzy- które  poprzez dendryty komórek  są trans-
ko powikłań zakrzepowo-zatorowych oraz zabu- portowane z DRG do synaps tworzonych przez
rzeń procesu gojenia się ran. Ponadto w następ- ośrodkowe zakończenia neuronu nocyceptorowe-
stwie zmian neuroplastycznych w OUN, pro- go w rogu tylnym rdzenia kręgowego. Razem z in-
mujących transmisję informacji bólowej, może nymi czynnikami pełnią tam rolę neuroprzekaz
-
dojść do rozwoju hiperalgezji utrzymującej się wie- ników lub neuromodulatorów. Z rogu tylnego
lokrotnie dłużej niż wywołująca je obwodowa sty- rdzenia kręgowego informacja nocyceptywna jest
mulacja nocyceptywna [2]. przekazywana do wyższych pięter OUN przede
W przeważającej większości przypadków prawi- wszystkim drogami zlokalizowanymi w przednio-
dłowo prowadzone postępowanie przeciwbólowe bocznym kwadrancie istoty białej rdzenia kręgo-
oraz procesy naturalnego zdrowienia tkanek spra- wego i w sznurach tylnych (bocznÄ… drogÄ… rdzenio-
wiają, że ostry ból zwykle zanika po upływie kilku wo-wzgórzową, przyśrodkową drogą rdzeniowo-
lub kilkunastu dni. Jednakże w przypadku braku -wzgórzową, drogą rdzeniowo-śródmózgowiową
lub też nieskutecznego leczenia przeciwbólowego i rdzeniowo-siatkowatą). Końcowym etapem pro-
utrzymujący się ból powoduje narastanie zmian pa- cesu nocycepcji jest percepcja mająca miejsce
tofizjologicznych w OUN (plastyczność OUN) w mózgowiu. Spełnia ona rolę poznawczą i jest
i ostra postać bólu może się przekształcić w prze- odpowiedzialna za uświadomienie działania sty-
wlekły zespół bólowy (np. przetrwały ból poope- mulacji bólowej, jej ocenę oraz za reakcje afektyw-
racyjny lub pourazowy). Dlatego, niezależnie od ne i emocjonalne. Tutaj powstają lęk, agresja
humanitarnej przesłanki, skuteczne postępowanie i gniew oraz są kształtowane modele zachowań
przeciwbólowe jest konieczne do zahamowania związanych z zapamiętanym bólem [2].
rozwoju kaskady niekorzystnych procesów fizjo-
logicznych w ustroju [2]. Ból przewlekły
O bólu przewlekłym mówi się wtedy, gdy cho-
Patomechanizm bólu ry odczuwa dolegliwości bólowe dłużej niż 3 mie-
Ból ostry siące lub gdy utrzymują się one mimo wygojenia
Proces powstawania odczucia bólowego nosi uszkodzonych tkanek. Wielu badaczy określa ból
nazwę  nocycepcji . Obejmuje on cztery etapy: przewlekły jako chorobę samą w sobie, wymaga-
transdukcję, przewodzenie, modulację i percepcję. jącą wielokierunkowego postępowania terapeu-
W procesie transdukcji zamiana energii działają- tycznego. U pacjentów cierpiących z powodu bólu
cego bodz
ca uszkadzającego (mechanicznego, ter- przewlekłego występują podobne mechanizmy
micznego, chemicznego) na impuls elektryczny powodujące obniżenie jakości życia, obejmujące
przewodzony włóknami nerwowymi odbywa się zaburzenia fizjologiczne, psychologiczne i społecz-
w obwodowych zakończeniach nerwowych neu- ne. Ich nasilenie zależy od czasu trwania bólu
www.ppn.viamedica.pl
21
Polski PrzeglÄ…d Neurologiczny, 2011, tom 7, nr 1
i stopnia jego natężenia, a nie od przyczyny po- przeciążenie stawu, powodujące zaburzenie rów-
wstania bólu. Nowoczesne techniki obrazowania, nowagi między produkcją i rozpadem zewnątrz-
takie jak pozytronowa lub fotonowa tomografia komórkowej macierzy chrząstki stawowej, ale pod-
komputerowa, wskazują na neurofizjologiczne stawowym czynnikiem mogą być genetycznie
przyczyny różnic między bólem ostrym i przewle- uwarunkowane zmiany w budowie włókien kola-
kłym. Jedną z nich jest zmniejszony przepływ krwi genowych [6]. W pierwszym okresie choroby pro-
przez znaczne obszary wzgórza u chorych z bó- cesy rozpadu chrząstki stawowej zaczynają prze-
lem przewlekłym, natomiast u pacjentów cierpią- ważać nad procesami odbudowy, co doprowadza
cych z powodu bólu ostrego przepływ krwi w tych do ogniskowego zaniku powierzchownej warstwy
rejonach mózgowia jest zwiększony. Zmniejszenie chrząstki. Obserwuje się w tym czasie również
przepływu krwi, szczególnie w rejonie jądra ogo- procesy naprawcze objawiające się pobudzeniem,
niastego wzgórza wykazano zarówno u chorych a następnie proliferacją komórek tworzących
z fibromialgią, jak i z bólem neuropatycznym [3]. chrząstkę  chondrocytów. Proliferacja chondro-
cytów jest wywołana przez ekspresję enzymów
Przewlekły ból receptorowy metaloproteaz, takich jak: kolagenaza, strimolizy-
Przewlekły ból receptorowy występuje najczęś- na i gelatinaza, które są odpowiedzialne za degra-
ciej w przebiegu choroby zwyrodnieniowej stawów, dację kolagenu, a uwalniane w nadmiarze  za
zespołów bólowych kręgosłupa, osteoporozy czy następową martwicę chondrocytów [7]. Procesy
fibromialgii. Obserwuje się go również u większo- degradacji chrząstki stawowej są przyspieszane
ści osób z bólami głowy, chorobą nowotworową przez mediatory stanu zapalnego, wśród których
oraz schorzeniami naczyń obwodowych [4]. ważną rolę odgrywają: prostanoidy, cytokiny, bra-
Choroba zwyrodnieniowa stawów (osteoartro- dykinina, histamina, czynniki wzrostu oraz neu-
za [OA, osteoarthrosis]) jest najczęstszą przyczyną ropeptydy. Przyczyną bólu jest stałe drażnie-
bólu przewlekłego, szczególnie u osób w pode- nie i obniżenie progu pobudliwości nocyceptorów
szłym wieku [5]. Występuje u około 60% mężczyzn przez mediatory stanu zapalnego [8]. Dochodzi
i 70% kobiet w wieku 65 lat, a w związku ze wy- również do powstania nadpobudliwości i zmian
dłużaniem się średniej długości życia przewiduje przewodzenia w neuronach rdzenia kręgowego
się, że grupa ta będzie coraz liczniejsza. i wyższych pięter OUN, czyli sensytyzacji ośrodko-
U podstaw OA, według definicji American Col- wej. Wyrazem nadpobudliwości ośrodkowej jest
lege of Rheumatology, leżą procesy patologiczne po- między innymi zwiększona immunoreaktywność
wodujące zaburzenia integralności chrząstki sta- substancji P w płynie mózgowo-rdzeniowym, ob-
wowej oraz zmiany w podchrzęstnych obszarach serwowana u pacjentów z OA [9]. W chorobie tej,
kości, co prowadzi do wystąpienia objawów kli- jak również w innych postaciach przewlekłego
nicznych ze strony zmienionego stawu. Choroba bólu receptorowego, brak drażnienia zakończeń
jest wywołana wieloma czynnikami, wśród których nerwowych powoduje zaniknięcie procesów sen-
najistotniejsze są zmiany zapalne, metaboliczne sytyzacji ośrodkowej. Usunięcie przyczyny draż-
i mechaniczne. Proces chorobowy polega na stop- nienia obwodowego poprzez wykonanie skutecz-
niowej degradacji i niszczeniu chrzÄ…stki stawowej nego zabiegu operacyjnego powoduje ograniczenie,
oraz okołostawowych obszarów kości z towarzy- a następnie całkowite ustąpienie doznań bólowych.
szącym odczynem zapalnym w obrębie stawu. Obserwuje się w tym czasie znamienne zmniejsza-
Choroba zwyrodnieniowa stawów charakteryzuje nie się immunoreaktywności substancji P w pły-
się bólem, sztywnością i ograniczeniem ruchów nie mózgowo-rdzeniowym [10].
stawów i może dotyczyć jednego lub wielu stawów
[6]. W chrząstce stawowej nie ma zakończeń ner- Przewlekły ból neuropatyczny
wowych; dolegliwości bólowe powstają w wyniku Ból neuropatyczny jest rodzajem przewlekłego
podrażnienia receptorów bólowych w otaczających bólu patologicznego. To ból zainicjowany lub spo-
tkankach. W przebiegu OA ból powstaje z kilku wodowany pierwotnym uszkodzeniem lub dys-
przyczyn: niestabilności stawu, wzrostu ciśnienia funkcją układu nerwowego  mózgu, rdzenia krę-
śródkostnego, zmian zapalnych w błonie maziów- gowego, nerwów obwodowych [11]. Najczęstszymi
kowej, tworzenia drażniących tkanki osteofitów przyczynami powstawania bólu neuropatycznego
i patologicznych zmian w mięśniach [7]. Przyczy- są: uraz, infekcja, niedokrwienie, zaburzenia me-
ny powstawania OA nie są dokładnie poznane. taboliczne, uszkodzenie struktur nerwowych przez
Prawdopodobnie czynnikiem wyzwalajÄ…cym jÄ… jest ucisk, czynniki chemiczne czy promieniowanie.
www.ppn.viamedica.pl
22
Jan Dobrogowski i wsp., Patofizjologia i klasyfikacja bólu
Najczęściej występujące zespoły bólu neuropatycz- często mają trwały charakter [13]. Badania prowa-
nego u człowieka są spowodowane półpaścem i cu- dzone w ostatnich latach pozwoliły ponadto na
krzycą. Rzadziej zespoły tego bólu obserwuje się lepsze poznanie i zrozumienie roli układu immu-
w przebiegu neuropatii obwodowych, wieloobja- nologicznego i prozapalnych mediatorów, a wśród
wowych miejscowych zespołów bólowych, fibro- nich: eikozanoidów, serotoniny, bradykininy, ATP/
mialgii, bólu fantomowego oraz bólu ośrodkowe- /ADP, neurotrofin, cytokin i chemokin, zarówno
go [12, 13]. w patogenezie obwodowego, jak i ośrodkowego bólu
Częstość występowania bólu neuropatycznego neuropatycznego [15]. Przedmiotem szczególnego
jest oceniana na 0,5 0,8% populacji, jednakże nie zainteresowania badaczy są między innymi proza-
ma wielu badań w tym zakresie, a przedstawiane palne cytokiny  czynnik martwicy nowotworów
dane różnią się między sobą. W badaniu przepro- a (TNFa, tumor necrosis factor alpha) oraz inter-
wadzonym kilka lat temu w Wielkiej Brytanii wy- leukiny 1 i 6, które w doświadczalnych modelach
kazano, że około 8,2% ankietowanej populacji cier- zwierzęcych odpowiadają za wystąpienie bólu neu-
pi z powodu bólu neuropatycznego, co stanowi ropatycznego [16].
17% pacjentów z bólem przewlekłym [14]. U cho- Ból można klasyfikować na podstawie etiologii
rych na cukrzycę do powstania bolesnej neuropa- zespołu bólowego lub też charakterystycznych
tii dochodzi w 8 26% przypadków, po półpaścu objawów, nadal jednak brakuje konsensusu w tej
prawdopodobieństwo powstania przewlekłej neu- kwestii. Klasyfikacja na podstawie etiologii ma
ralgii wynosi 9 14%, a wyniki ostatnich badań duże znaczenie, ponieważ zwraca uwagę nie tylko
wskazują, że po amputacji kończyny bólu fanto- na możliwość przewidywania powstania bólu, ale
mowego doświadcza aż 60 80% chorych [13]. pozwala także w początkowym okresie rozwoju
Ból neuropatyczny nie jest nieodłączną konse- procesu patologicznego ograniczyć do minimum
kwencją uszkodzenia nerwu. Obserwuje się dużą skutki działania czynnika wywołującego. Mimo
różnorodność zależną od: czasu powstawania, różnej etiologii i odmienności uszkodzeń powodu-
miejsca uszkodzenia, przyczyny wywołującej, jących ból neuropatyczny wiele z tych zespołów
współistnienia innych procesów patologicznych bólowych ma wspólne cechy kliniczne, takie jak:
i czynników psychicznych, wieku oraz skłonno- brak widocznego uszkodzenia tkanek, paradoksal-
ści osobniczej. Bardzo podobne uszkodzenie u nie- na kombinacja ubytku czucia i hiperalgezji w ob-
których osób prowadzi do powstania bólu neuro- szarze objętym bólem, występowanie bólu w od-
patycznego, a u innych nie. Powstanie bólu zależy powiedzi na bodz
ce nienocyceptywne, na przykład
od upośledzenia lub wyczerpania adaptacyjnych dotyk (allodynia), obecność bólu napadowego
procesów plastyczności neuronalnej, czyli zespo- i stopniowe nasilanie się bólu w odpowiedzi na po-
łu czynników neurofizjologicznych i neuroche- wtarzającą się stymulację. Ból neuropatyczny może
micznych, które w większości przypadków są mieć charakter spontaniczny lub mogą go wywo-
w stanie zapobiec powstawaniu przewlekłego bólu łać bodz
ce mechaniczne, termiczne (ciepło, zim-
neuropatycznego. W ostatnich latach dokonał się no), chemiczne czy też ruch ciała. Bardzo charak-
znaczący postęp w poznaniu mechanizmów po- terystyczny jest znaczny stopień natężenia bólu
wstawania bólu neuropatycznego. Wyniki badań oraz jego jakość; jest opisywany jako palący, pie-
doświadczalnych wskazują na prawdopodobnie kący, pulsujący, przeszywający, kłujący jak pchnię-
łączne działanie co najmniej trzech komponent cie nożem, ściskający czy miażdżący. Ból może być
w patogenezie bólu neuropatycznego. Pierwsza do- ciągły, ciągły z zaostrzeniami lub przerywany.
tyczy zmian pobudliwości elektrycznej błon ko- Może być umiejscowiony w miejscu uszkodzenia
mórkowych uszkodzonego aksonu oraz zwoju rdze- lub poza nim. W przeciwieństwie do bólu nocy-
niowego pierwszego neuronu aferentnego. Druga ceptorowego, który ma zazwyczaj charakter ostry,
odnosi się do zmian przetwarzania otrzymanych a jego natężenie zmniejsza się w miarę zdrowienia
sygnałów w rogu tylnym rdzenia kręgowego, nato- tkanek, ból neuropatyczny ma charakter przewle-
miast trzecia ma miejsce na wyższych piętrach kły, uporczywy. Często jest oporny na farmakote-
OUN, gdzie dochodzi do dezintegracji zaprogramo- rapię i znacząco obniża jakość życia doświadcza-
wanych i skoordynowanych odpowiedzi na sytu- jących go pacjentów. Mimo niewątpliwego postępu
acje naruszające integralność organizmu. Przewle- w poznawaniu mechanizmów odpowiedzialnych
kły ból neuropatyczny jest zatem produktem za wystąpienie bólu neuropatycznego oraz stałego
końcowym obwodowych, rdzeniowych i ponadr- wprowadzania do terapii nowych leków, skutecz-
dzeniowych zaburzeń procesu nocycepcji, które ność leczenia bólu neuropatycznego jest ciągle
www.ppn.viamedica.pl
23
Polski PrzeglÄ…d Neurologiczny, 2011, tom 7, nr 1
niewystarczająca. Szacuje się, że tylko u 50% ku 45 54 lata [19]. Również natężenie i czas trwa-
pacjentów udaje się uzyskać zmniejszenie bólu nia bólu zależą od wieku: ból trwa ponad rok
o 30 50% [12]. u 22% pacjentów w wieku 55 lat, natomiast aż
u 48% pacjentów w wieku 70 lat. Do innych czyn-
Najczęściej występujące zespoły ników zwiększających niebezpieczeństwo wystą-
bólu neuropatycznego
pienia neuralgii popółpaścowej należy zaliczyć:
Poniżej przedstawiono najczęściej występujące
płeć żeńską, obecność bólu przed wysypką, półpa-
zespoły bólu neuropatycznego:
siec pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego, cukrzy-
" neuralgię popółpaścową;
cę, nowotwór, półpasiec o bardzo ciężkim przebie-
" neuropatiÄ™ cukrzycowÄ…;
gu oraz choroby osłabiające odporność [20].
" neuropatie obwodowe;
Przyczyny wystąpienia neuralgii popółpaścowej
" ból fantomowy;
nie są do końca poznane. Zdarzają się sytuacje,
" złożone wieloobjawowe miejscowe zespoły bó- w których po półpaścu o łagodnym przebiegu wystę-
lowe;
puje neuralgia popółpaścowa, ale bywa również,
" ból ośrodkowy;
że ciężki przebieg półpaśca nie skutkuje wystąpie-
" ból rdzeniowy.
niem neuralgii. Neuralgii popółpaścowej towa-
rzyszą charakterystyczne dolegliwości bólowe
Neuralgia popółpaścowa
i zaburzenia czucia. SÄ… one konsekwencjÄ… odczy-
Półpasiec jest chorobą zakaz
ną wywołaną przez
nu zapalnego, wylewów krwawych i martwicy
wirus ospy wietrznej. Po przebyciu w dzieciństwie
w obrębie zajętego zwoju rdzeniowego, nerwu czu-
ospy wietrznej i zagojeniu się zmian skórnych wi- ciowego i skóry. Proces zapalny powoduje dezin-
rus przedostaje siÄ™ do zwoju rdzeniowego (DRG),
tegrację układu nerwowego pod postacią sensyty-
gdzie tkwi przez lata, aby ponownie się uczynnić
zacji obwodowej i ośrodkowej, powstawania ognisk
u niektórych chorych  szczególnie u pacjentów
wyładowań ektopowych, ośrodkowej reorganiza-
o osłabionej odporności i chorych na nowotwór,
cji włókien Ab oraz upośledzenia mechanizmów
wywołując półpasiec. Po przebytym półpaścu, już
hamowania. Dochodzi do tworzenia nowych recep-
po wygojeniu się zmian skórnych, może się utrzy- torów, które są odpowiedzialne za występowanie
mywać lub ponownie pojawić przewlekły zespół
bólu samoistnego. Reorganizacja włókien Ab, które
bólowy, zazwyczaj jednostronny, ograniczony do
w warunkach fizjologicznych nie przewodzÄ… bodz
-
jednego lub kilku dermatomów rdzeniowych albo
ców bólowych, a w wyniku toczącego się procesu
gałęzi nerwu trójdzielnego. Infekcja wirusowa
zapalnego tworzą połączenia z włóknami C mię-
może spowodować uszkodzenie włókien zarówno
dzy poszczególnymi warstwami DRG, prowadzi do
czuciowych, jak i ruchowych, z następowym zbli- występowania allodynii. Patologiczne połączenia
znowaceniem pnia nerwu obwodowego, zwoju
między włóknami układu autonomicznego oraz
rdzeniowego, korzenia nerwu oraz rogów tylnych
włóknami układu nocyceptywnego są przyczyną
rdzenia kręgowego.
występowania bólu zależnego od układu współ-
Neuralgia popółpaścowa występuje u 9 14%
czulnego. U jednego pacjenta współistnieją zazwy-
chorych, którzy przebyli półpasiec. Zgodnie z wy- czaj różne mechanizmy powstawania bólu [21].
nikami brytyjskiego badania epidemiologicznego
Samoistny ból w przebiegu neuralgii popółpaśco-
częstość występowania półpaśca szacuje się na 5,23
wej jest opisywany jako parzący, kłujący, piekący,
przypadków na 1000 osób na rok, przy czym
strzelający lub pulsujący. Może mieć charakter sta-
u 13,7% z nich po upływie 3 miesięcy stwierdza się
Å‚y lub napadowy. Przebiega z zaostrzeniami, spo-
objawy neuralgii popółpaścowej. Odsetek jej wy- wodowanymi zazwyczaj przez zimną, deszczową
stępowania w populacji ogólnej jest oceniany na
pogodę i stres. U chorych z neuralgią popółpaś-
0,4 przypadki na 1000 osób na rok (w porównaniu
cowÄ… obserwuje siÄ™ jednostronnÄ… hipopigmenta-
z 0,15 przypadków/1000 osób/rok w przypadku
cję skóry, niekiedy z blizenkami w dermatomach
neuropatii cukrzycowej) [17, 18]. Częstość wystę- wcześniej objętych półpaścem. W tym obszarze
powania neuralgii popółpaścowej zwiększa się
wrażliwość na bodz
ce mechaniczne i termiczne
z wiekiem  w jednym z badań stwierdzono, że
może być zmniejszona (hipoestezja). U wielu cho-
miesiÄ…c po przebyciu infekcji Herpes zoster wystÄ™- rych Å‚agodne bodz
ce, które zwykle nie powodują
powała u 11% osób w grupie chorych w przedzia- bólu, mogą spowodować jego napad (allodynia).
le wiekowym 65 74 lata, u 18% chorych w wieku
Takim czynnikiem może być na przykład odzież
ponad 75 lat, natomiast tylko u 4% chorych w wie- przylegająca do ciała. Ból czasami ustępuje samo-
www.ppn.viamedica.pl
24
Jan Dobrogowski i wsp., Patofizjologia i klasyfikacja bólu
istnie w ciągu kilku miesięcy, ale u wielu chorych wo postępującą wraz z trwaniem cukrzycy oraz
utrzymuje się latami i trwa do końca życia, będąc zwykle całkowicie ustępującą. Neuropatie czucio-
z
ródłem cierpienia, zaburzeń snu i często prowadząc we i autonomiczne na ogół mają przebieg postę-
do rozwoju depresji oraz znacznego obniżenia ja- pujący, natomiast mononeuropatie, radikulopatie
kości życia i codziennego funkcjonowania [20]. i ostre neuropatie bólowe trwają krótko i wykazują
tendencję do remisji w okresie około 12 miesięcy.
Neuropatia cukrzycowa Nie określono dokładnie czynników ryzyka roz-
Neuropatia cukrzycowa jest jednym z najczęściej woju bolesnej neuropatii. Czas trwania cukrzycy,
występujących póz
nych powikłań cukrzycy. Spo- zła kontrola glikemii, wysokie stężenie triglicerydów
śród wielu postaci neuropatii cukrzycowej najczę- oraz mikroalbuminuria w przebiegu nefropatii mogą
ściej występuje polineuropatia czuciowo-ruchowa, sprzyjać rozwojowi bólu neuropatycznego.
będąca przyczyną bólu zlokalizowanego zazwyczaj Wyniki badań retrospektywnych i prospektyw-
w dystalnych częściach kończyn dolnych. Towa- nych wskazują na związek między hiperglikemią
rzyszą jej często owrzodzenia stóp, neuroartropa- a rozwojem i nasileniem neuropatii cukrzycowej.
tie oraz niedokrwienie kończyn dolnych, prowa- Zakłada się, że w patomechanizmie powstawania
dzące niekiedy do amputacji i następowego bólu bolesnej neuropatii cukrzycowej istotną rolę w jej
fantomowego [20]. Neuropatia cukrzycowa wystę- rozwoju mogą odgrywać zarówno zaburzenia
puje u 50 60% chorych na cukrzycę, przy czym w mikrokrążeniu, czynniki metaboliczne czy dege-
u 8 26% pacjentów przyjmuje postać bólu neuro- neracja aksonów, jak i zmiany immunologiczne
patycznego [22]. Bolesna neuropatia cukrzycowa i zapalne. Mikroangiopatia pod postaciÄ… obrzmienia
występuje u około 10% pacjentów w momencie komórek endotelium, pogrubienia błon komórko-
rozpoznania cukrzycy, natomiast po 25 latach cho- wych dotyczy również mikrokrążenia w pniach
roby stwierdza się ją aż u 45 60% pacjentów. Od- nerwów, co jest przyczyną uszkodzenia nerwów
setek osób z neuropatią jest największy wśród cho- w wyniku niedokrwienia. Prowadzi to do postę-
rych w grupie z najgorzej wyrównaną cukrzycą. pującego zaniku początkowo małych, następnie
Ból jest czasami pierwszym objawem cukrzycy dużych neuronów (demielinizacja, degeneracja
i powodem podjęcia dalszej diagnostyki. Częstość aksonów). Występowanie różnorodnych zaburzeń
występowania bólu u chorych na cukrzycę szacu- czucia, od allodynii do hipoestezji, można wyja-
je się na 10 20%, natomiast w populacji pacjen- śnić procesami czynnej i już dokonanej degenera-
tów z neuropatią cukrzycową  na 40 50% [23]. cji oraz upośledzeniem procesu regeneracji neu-
Jednakże w Rochester Neuropathy Study wykaza- ronów. Zgodnie z założeniami teorii metabolicznej
no, że u około 20% pacjentów nawet po długim w wyniku długotrwałej hiperglikemii dochodzi do
okresie choroby nie dochodzi do rozwoju neuro- metabolizowania glukozy poprzez reduktazÄ™ aldo-
patii, co próbuje się wyjaśniać zmniejszoną aktyw- zową do sorbitolu i fruktozy, a następnie zmniej-
nością niektórych enzymów, na przykład redukta- szenia syntezy tlenku azotu (NO, nitric oxide) i glu-
zy aldozowej, w tej grupie chorych. InteresujÄ…cy tationu. Produkty glikacji akumulujÄ… siÄ™ w tkance
jest również fakt, że aż u 56% pacjentów z bolesną nerwowej, co prowadzi do zahamowania czynno-
neuropatią cukrzycową wśród najbliższych krew- ści kinazy białkowej C i ATP-azy sodowo-potaso-
nych także występowała bolesna neuropatia, co wej, co jest przyczyną zaburzenia przewodnictwa
może być dowodem na zaangażowanie czynników wewnątrznerwowego. W powstawaniu neuropatii
genetycznych lub środowiskowych w rozwój tego cukrzycowej mogą odgrywać rolę również czynni-
zespołu bólowego. U około 5% chorych bolesna ki autoimmunologiczne, a także zmniejszona do-
neuropatia może się wiązać z zaburzeniami w au- stępność czynnika wzrostu nerwów (NGF, nerve
tonomicznym układzie nerwowym i wtedy ból growth factor), ponieważ w jednym z badań klinicz-
może być zależny od układu współczulnego. Po- nych wykazano, że podanie podskórne rekombi-
nadto u chorych na cukrzycę obserwuje się większą nowanego NGF powodowało ograniczenie obja-
podatność nerwów obwodowych na uszkodzenie wów bolesnej neuropatii.
i dlatego znacznie częściej stwierdza się u nich Neuropatia cukrzycowa może przebiegać skry-
zespoły z ucisku, na przykład zespół cieśni nad- cie i przez długi czas pozostawać nierozpoznana
garstka, który występuje u około 25% chorych z neu- lub ujawniać się niecharakterystycznymi objawa-
ropatią cukrzycową. mi, które narastają powoli i mogą przypominać
Na podstawie przebiegu naturalnego wyróżnia objawy występujące w wielu innych chorobach.
siÄ™ dwie odmienne postacie neuropatii  stopnio- Dlatego podstawÄ… rozpoznania sÄ…: wykluczenie
www.ppn.viamedica.pl
25
Polski PrzeglÄ…d Neurologiczny, 2011, tom 7, nr 1
innych przyczyn dolegliwości bólowych, szczegóło- z ucisku to zespół cieśni nadgarstka, którego przy-
wy wywiad oraz ocena jakościowa zaburzeń czucia. czyną jest zwiększenie objętości w kanale nadgarst-
Pomocne w rozpoznaniu bólu neuropatycznego są ka prowadzące do ucisku nerwu pośrodkowego.
również kwestionariusze oceny bólu tego typu, ta- Klinicznie zespół ten objawia się bólem i drętwie-
kie jak Neuropathic Pain Scale czy the Leeds Asses- niem palca wskazującego i środkowego, a następ-
sment of Neuropathic Symptoms and Signs, które nie zanikiem i porażeniem mięśni kłębu i kciuka.
pozwalają ocenić nie tylko stopień natężenia bólu Do innych neuropatii z ucisku należą: zespół row-
oraz to, w jakim stopniu jest on odczuciem nieprzy- ka nerwu łokciowego, zespół ucisku gałęzi dłonio-
jemnym, lecz również jakość doznań bólowych. wej nerwu łokciowego w kanale Guyona, meralgia
Charakterystyczne objawy opisywane przez pa- paraesthetica (zespół ucisku nerwu skórnego bocz-
cjentów to zwykle zaburzenia czucia: symetrycz- nego uda) oraz zespół ucisku nerwu piszczelowe-
ne bóle samoistne i napadowe, pieczenie, mrowie- go tylnego w kanale piszczelowym. Zespoły z uci-
nie, allodynia, hiperalgezja  początkowo sku częściej występują u chorych na cukrzycę [11].
w okolicy stóp, następnie obejmujące także dłonie Innym przykładem neuropatii jest przetrwały
(w postaci  skarpetek i rękawiczek )  nasilające się ból pooperacyjny. To patologiczny, przewlekły ból
bÄ…dz
pojawiające głównie w nocy i pod wpływem utrzymujący się dłużej niż 3 miesiące po operacji
stresu (wysiłek fizyczny nie nasila dolegliwości). mimo wygojenia się tkanek. Ma on charakter bólu
Zespół objawów uzupełniają ponadto osłabienie niereceptorowego, powstającego w inny sposób niż
siły mięśniowej, a także osłabienie lub zniesienie poprzez podrażnienie zakończeń nerwowych włó-
czucia wibracji, dotyku, bólu i temperatury [24]. kien Ad i C. Mechanizm powstawania przetrwałego
bólu pooperacyjnego jest złożony i nie do końca
Neuropatie obwodowe wyjaśniony, a zwykle ból jest oporny na analgety-
Najczęściej występującymi neuropatiami obwo- ki opioidowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne
dowymi są mononeuropatie, czyli zespoły bólowe (NLPZ) oraz paracetamol. Najczęściej przetrwały
dotyczące jednego nerwu spowodowane urazem ból pooperacyjny to następstwo śródoperacyjnego
albo występujące jako tak zwane zespoły z ucisku. uszkodzenia nerwów (ból neuropatyczny) po to-
W zależności od stopnia uszkodzenia nerwu pod rakotomii, mastektomii, amputacjach kończyn czy
wpływem urazu mówi się o neuropraksji (uszko- też po operacjach ortopedycznych kończyn (zespół
dzenie osłonek mielinowych nerwu), aksonotme- wieloobjawowego bólu miejscowego). Przyczyny
zie (ciągłość anatomiczna pnia jest zachowana, powstawania przetrwałego bólu pooperacyjnego
a przerwaniu ulegają włókna nerwowe z zachowa- nie są dostatecznie poznane i obok chirurgicznych
niem osłonek Schwanna) oraz neurotmezie, gdy czynników ryzyka, takich jak: miejsce i rozległość
przerwana jest anatomiczna ciągłość nerwu, urazu operacyjnego, niedokrwienie kończyny, nie-
a w dystalnej części nerwu zachodzą procesy degene- prawidłowe ułożenie chorego podczas zabiegu
racji. Procesy regeneracyjne nerwu są często zwią- operacyjnego czy też neurologiczne powikłania
zane z nieprzyjemnymi doznaniami, obejmujÄ…cy- znieczulenia, zwraca siÄ™ uwagÄ™ na czynnik gene-
mi tkliwość i samoistny, parzący, bardzo silny ból tyczny oraz niedostateczne uśmierzanie bólu
promieniujący wzdłuż nerwu. W pierwszych mie- w okresie okołooperacyjnym. Prawdopodobny me-
siącach po uszkodzeniu ból może być zależny od chanizm obejmuje zarówno bezpośrednie chirur-
układu współczulnego. Po urazie tkanek otaczają- giczne uszkodzenie nerwów, jak i pociąganie,
cych i nerwu może wytworzyć się nerwiak, ponad- zgniatanie, awulsję lub niedokrwienie struktur
to pień nerwu może być wciągnięty lub uciśnięty nerwowych. Najczęściej zespoły przetrwałego bólu
przez bliznÄ™. W badaniu klinicznym stwierdza siÄ™ pooperacyjnego obserwuje siÄ™ po zabiegach tora-
nadwrażliwość na bodz
ce albo osłabienie lub znie- kotomii, mastektomii, pomostowania naczyń wień-
sienie czucia oraz porażenia i zanik mięśni w oko- cowych, cholecystektomii oraz amputacjach koń-
licy unerwianej przez uszkodzony nerw [11]. czyn. Często bardzo oporny na leczenie jest zespół
Spośród neuropatii obwodowych stosunkowo bólowy po nieskutecznych operacjach kręgosłupa,
często występują tak zwane zespoły z ucisku. Po- którego mechanizm powstawania jest złożony
jęcie  zespołu z ucisku oznacza przewlekły ucisk i, oprócz komponenty receptorowej z odczynem
nerwu przez struktury otaczające, w wyniku któ- zapalnym, zawiera także komponentę neuropa-
rego dochodzi do zwyrodnienia przede wszystkim tyczną. Znacznie rzadziej przetrwały ból poopera-
włókien grubych, ale także włókien cienkich, bez- cyjny zalicza się do bólu psychogennego. Wystę-
mielinowych. Najczęściej występujący zespół puje on u chorych z zaburzeniami osobowości,
www.ppn.viamedica.pl
26
Jan Dobrogowski i wsp., Patofizjologia i klasyfikacja bólu
schorzeniami psychicznymi lub u osób domagają- Bezpośrednio po amputacji ból występuje
cych się odszkodowań wynikających z niepomyśl- u większości chorych. Prawdopodobieństwo wystą-
nego przebiegu leczenia chirurgicznego [11]. pienia bólu fantomowego jest mniejsze u pacjen-
tów, którzy go nie doświadczają w pierwszych
Ból fantomowy dniach lub tygodniach po amputacji. Richardson
Po amputacji kończyny lub jej części występuje i wsp. poddali analizie częstość bólu fantomowego
doznanie czuciowe, iluzja, że kończyna jest stale u 52 pacjentów. Występował on u 92,3% chorych
obecna. Doznanie takie nazywa siÄ™ czuciem fanto- w pierwszym tygodniu po amputacji oraz u 78,8%
mowym. Część chorych cierpi na ból odczuwany chorych 6 miesięcy po amputacji [27]. Wystąpie-
w amputowanej kończynie i wtedy doznanie to nie bólu fantomowego może być jednakże przesu-
określa się mianem bólu fantomowego. Zarówno nięte w czasie o miesiące lub lata po amputacji.
czucie fantomowe, jak i ból fantomowy mogą wy- U niektórych chorych wystąpienie bólu fantomowe-
stępować również po chirurgicznym odjęciu in- go może być spowodowane przez uraz kikuta. Nie-
nych części ciała, na przykład po amputacji sutka kiedy w miarę upływu czasu wrażenia czuciowe
czy usunięciu zęba [11]. Obecnie większość bada- i ból zanikają, a chorzy mają odczucie, że amputo-
czy jest zdania, że 60 80% pacjentów po amputa- wana kończyna zmniejsza się i na podobieństwo
cjach doświadcza bólu fantomowego. Częstość jego teleskopu przybliża do kikuta. Czasami ból może
występowania wydaje się niezależna od płci, po- ustąpić nawet na kilka lat, aby następnie ponow-
ziomu i strony oraz przyczyny amputacji (urazo- nie się pojawić. Patomechanizm bólu fantomowe-
wa, niedokrwienna, nowotworowa). Interesujący go nie jest do końca poznany. Wiadomo, że uraz
jest fakt częstszego występowania bólu fantomo- nerwu powoduje wiele morfologicznych, fizjolo-
wego u dorosłych niż u dzieci. Spośród czynni- gicznych i chemicznych zmian w obrębie OUN
ków zwiększających częstość powstawania bólu i obwodowego układu nerwowego i to właśnie te
fantomowego należy wymienić podeszły wiek cho- zmiany są odpowiedzialne za wystąpienie bólu fan-
rego i ból występujący przed operacją. Duże zna- tomowego. Po urazie nerwu dochodzi do tworze-
czenie ma także współistnienie innego rodzaju bólu nia nerwiaków, które wykazują spontaniczną i pa-
w kikucie, którego przyczynami często są: nerwiak, tologiczną aktywność w następstwie mechanicznej
bolesna blizna, odleżyna, stan zapalny wokół bli- lub chemicznej stymulacji. Ta ektopowa i wygóro-
zny lub zapalenie kości [25]. wana aktywność jest spowodowana między inny-
Natężenie bólu fantomowego jest bardzo zróż- mi zwiększoną ekspresją kanałów sodowych. Po-
nicowane  u niektórych chorych ból może mieć dobne zmiany dotyczą również komórek zwojów
niewielkie nasilenie, u innych zaś bywa dręczący korzeni rdzeniowych. Wyniki badań eksperymen-
i dokuczliwy, uniemożliwiający jakąkolwiek ak- talnych oraz obserwacje kliniczne wskazują ponad-
tywność, zaburzający sen i wypoczynek. W jednym to na istotną rolę zmian na poziomie rdzenia krę-
z ostatnich badań, którym objęto 914 pacjentów gowego oraz czynników nadrdzeniowych w ro-
po amputacjach, 38,9% z nich odczuwało bardzo zwoju bólu fantomowego [25].
silny ból, u 26,4% chorych ból był umiarkowany,
natomiast u 34,7% natężenie bólu było niewielkie Złożone wieloobjawowe miejscowe zespoły bólowe
[26]. Charakter bólu również jest zróżnicowany. Wieloobjawowy miejscowy zespół bólowy typu I
(odruchowa dystrofia współczulna)
Chorzy zazwyczaj opisują ból jako: piekący, palący,
Według klasyfikacji International Association for
ściskający, miażdżący lub strzelający. Może on mieć
charakter stały, stały z zaostrzeniami lub napado- the Study of Pain (IASP) odruchową dystrofię
współczulną definiuje się jako miejscowy zespół
wy. Ból może się znacznie nasilać pod wpływem
wielu czynników, między innymi: zmęczenia, bez- bólowy, który pojawia się zazwyczaj po urazie ini-
senności, lęku, zdenerwowania, podrażnienia kiku- cjującym, nie jest ograniczony do obszaru uner-
wienia pojedynczego nerwu obwodowego, a nasi-
ta bodz
cami mechanicznymi lub termicznymi.
Bardziej intensywny ból dotyczy zazwyczaj dystal- lenie doznań jest nieproporcjonalne do rozległości
urazu. Towarzyszą mu obrzęk, zmiany w skórnym
nych części brakujących kończyn: palców, dłoni,
stóp. Ma to swoje uzasadnienie w szerszej repre- przepływie krwi oraz zaburzenia potliwości w oko-
zentacji korowej dystalnych części kończyn w ko- licy występowania bólu, z allodynią, względnie
rze czuciowej w porównaniu z częściami proksy- z hiperalgezją. Ból zazwyczaj występuje w następ-
stwie łagodnego urazu, który zwykle nie powodu-
malnymi [25].
www.ppn.viamedica.pl
27
Polski PrzeglÄ…d Neurologiczny, 2011, tom 7, nr 1
je znaczących uszkodzeń nerwów. Może się poja- lęk i depresję. Podobnie jak u pacjentów z kauzal-
wiać jako wynik złamania, uszkodzenia tkanek gią, przebieg choroby zależy od stopnia nasilenia
miękkich lub przedłużonego unieruchomienia objawów i odpowiednio wcześnie podjętego lecze-
związanego z inną chorobą, na przykład zawałem nia. Ból i towarzyszące objawy mogą ustąpić na-
serca czy schorzeniem neurologicznym. Może rów- wet samoistnie w okresie kilku tygodni po wystą-
nież wystąpić jako powikłanie jatrogenne  po pieniu pierwszych objawów, ale w przypadkach
chirurgicznych zabiegach kończyn, wstrzyknię- o ciężkim przebiegu dolegliwości, często bardzo na-
ciach czy niewłaściwie przeprowadzonych zabie- silone, utrzymują się bardzo długo, powodując in-
gach repozycji złamań lub zwichnięć [11]. walidztwo  zarówno fizyczne, jak i psychiczne [11].
Choroba, zwłaszcza nieleczona lub leczona nie-
właściwie, przebiega zazwyczaj w trzech fazach, Wieloobjawowy miejscowy zespół bólowy typu II (kauzalgia)
różniących się objawami klinicznymi. W pierwszej Kauzalgia to zespół charakteryzujący się wystę-
fazie (ostrych objawów), rozpoczynającej się od powaniem piekącego bólu, allodynii lub hiperal-
kilku dni do tygodni po urazie, podstawową skargą gezji, zwykle zlokalizowanych w obszarze ręki lub
chorych jest piekący ból, o znacznym natężeniu, stopy, po częściowym uszkodzeniu nerwu lub jed-
zlokalizowany dystalnie od miejsca urazu. Po pod- nego z jego głównych odgałęzień. Objawy z reguły
rażnieniu bodz
cami mechanicznymi obserwuje siÄ™ pojawiajÄ… siÄ™ natychmiast po uszkodzeniu nerwu,
hiperpatię, dyzestezję lub allodynię. Zaostrzenie czasami jednak ich ujawnienie może się opóz
nić
dolegliwości może być spowodowane przez ruch, nawet o kilka miesięcy. Zwykle obejmują nerwy:
czynniki emocjonalne oraz bodz
ce wzrokowe i słu- pośrodkowy kulszowy, piszczelowy i łokciowy.
chowe. Bólowi towarzyszą: osłabienie siły mięśnio- Kauzalgia nerwu promieniowego występuje bardzo
wej, drżenie kończyny oraz objawy ze strony au- rzadko. Częstość występowania kauzalgii wynosi
tonomicznego układu nerwowego (obrzęk, wzrost 1,5 13% po urazie, często po postrzałowym uszko-
lub obniżenie temperatury skóry, zaburzenia po- dzeniu nerwu. Stopień natężenia bólu jest zróżni-
tliwości i reakcji piloerekcji). Druga faza (dystro- cowany  od drażniącego do bardzo silnego, unie-
ficzna) rozwija się 3 6 miesięcy po wystąpieniu możliwiającego przyjmowanie posiłków, płynów,
objawów i charakteryzuje się bólem, który może zaburzającego spoczynek i sen. Wpływa to na po-
być bardziej dokuczliwy. Kończyna jest chłodna, wstanie głębokich zaburzeń psychologiczno-emo-
blada, niekiedy sina. Obrzęk staje się twardy, utrud- cjonalnych i motywacyjnych, a w konsekwencji
niając ruchy palców; skóra jest wygładzona, po- prowadzi do rozwoju zmian zachowania chorego.
zbawiona owłosienia, paznokcie stają się łamliwe. Ból nasila się pod wpływem podrażnienia mecha-
Badania radiologiczne wykazujÄ… rozrzedzenie nicznego lub termicznego bodz
cami nawet o bar-
i zanik struktury kości (osteoporoza miejscowa). dzo małym nasileniu, czynników emocjonalnych,
Trzecia faza (atroficzna) charakteryzuje siÄ™ zani- bodz
ców słuchowych oraz wzrokowych. Kończy-
kiem tkanek obwodowej części kończyny (skóry, na jest obrzęknięta, u części chorych gorąca, spo-
tkanki podskórnej, mięśni, tkanki okołostawowej cona, z rozszerzonymi naczyniami, u innych zaś
i kostnej). Dochodzi do rozwoju przykurczów sta-  chłodna i sina. W póz
nym okresie kauzalgii
wów, a w konsekwencji  do nieodwracalnego dochodzi do powstania zmian troficznych w tkan-
usztywnienia kończyny. ce podskórnej, kostnej i stawach. U większości cho-
Mechanizmy prowadzące do rozwoju wieloobja- rych skóra jest czerwona, wygładzona, ściśle przy-
wowych zespołów bólu miejscowego są złożone lega do przykurczonych stawów i kości. Czas
i jeszcze nie do końca poznane. Obejmują one trwania schorzenia i towarzyszących objawów jest
uwalnianie prozapalnych cytokin i neuropeptydów bardzo zróżnicowany i zależy od ciężkości zespo-
odpowiedzialnych za rozwój stanu zapalnego, ob- łu bólowego oraz odpowiednio wcześnie podjęte-
wodową i ośrodkową sensytyzację, dysfunkcję go leczenia. Jeżeli natężenie bólu nie jest zbyt duże,
układu współczulnego i zmienioną reaktywność to ustępuje on stopniowo lub nagle, zazwyczaj po
receptorów adrenergicznych na krążące katechola- 1 3 miesiącach. W przypadkach o cięższym prze-
miny, zmiany w korowej reprezentacji dotkniętej biegu ból trwa znacznie dłużej  od 4 miesięcy
urazem kończyny, jak również czynniki genetycz- do ponad roku, a u niektórych chorych może trwać
ne i psychologiczne [28]. U wielu osób w drugiej wiele lat, nawet mimo terapii. Ból może być nie
i trzeciej fazie choroby obserwuje się zaburzenia do zniesienia i powodować niekorzystne skutki
psychologiczne i emocjonalne. Badania psycholo- w postaci uzależnień od leków, psychoz, a nawet
giczne ujawniają niepokój, histerię, hipochondrię, prób samobójczych. Dlatego niezmiernie ważne jest
www.ppn.viamedica.pl
28
Jan Dobrogowski i wsp., Patofizjologia i klasyfikacja bólu
odpowiednio wczesne podjęcie wielokierunkowe- o znacznym natężeniu, u innych chorych nato-
go leczenia tego zespołu bólu neuropatycznego, miast ten ból się nie pojawia. Nie udało się do tej
obejmujÄ…cego metody anestezjologiczne, farmako- pory znalez
ć wytłumaczenia tego zjawiska.
terapię, techniki psychologiczne i zabiegi rehabi- Ból po urazach rdzenia kręgowego ma złożony,
litacyjne [11]. nie do końca jeszcze poznany charakter. Zawiera
zarówno komponentę bólu receptorowego, wyni-
Ból ośrodkowy kającego z aktywacji nocyceptorów w uszkodzo-
Ból ośrodkowy jest spowodowany pierwotnym nej skórze, mięśniach, strukturach kostnych i nie-
uszkodzeniem lub dysfunkcją OUN, zwykle powią- kiedy narządach trzewnych, jak również elementy
zany z nieprawidłową wrażliwością na tempera- bólu neuropatycznego, wynikającego z uszko-
turÄ™ i bodz
ce uszkadzające. W obrębie rdzenia krę- dzenia struktur ośrodkowego i obwodowego ukła-
gowego czynnikiem wywołującym powstanie du nerwowego. U większości chorych ból pojawia
zespołu bólowego jest najczęściej uraz, natomiast się w ciągu pierwszych 6 miesięcy od urazu, cza-
na wyższych piętrach OUN, szczególnie w obrę- sami jednak jego wystąpienie może być bardzo
bie wzgórza, ból jest często spowodowany przez opóz
nione w czasie (np. może się pojawić po kil-
krwotok lub niedokrwienie. Stosunkowo częstą ku latach od urazu) [29]. U niektórych pacjentów
przyczyną bólu ośrodkowego jest również stward- charakter i natężenie bólu są stabilne przez wiele
nienie rozsiane. Obszar występowania bólu jest lat, aczkolwiek niektórzy chorzy doświadczają
zwykle skorelowany neuroanatomicznie z lokali- wręcz dramatycznych zmian natężenia bólu i zwią-
zacją uszkodzenia mózgu lub rdzenia kręgowego, zanego z nim cierpienia. Ból ma zazwyczaj cha-
może obejmować całą lub większą część jednej stro- rakter palący, parzący, kłujący, ściskający. Towa-
ny ciała, wszystkie części ciała poniżej pewnego rzyszy mu często allodynia i u tych chorych bodz
ce
poziomu albo obie kończyny po jednej stronie cia- nieuszkadzające, na przykład dotyk czy ciepło,
ła. Może być także ograniczony do twarzy lub czę- wyzwalają ból. Inne zaburzenia, takie jak pareste-
ści jednej z kończyn [11]. zje czy dyzestezje, mogą się pojawiać spontanicz-
nie lub być wywoływane przez dotyk czy zmianę
Ból rdzeniowy ułożenia ciała [33].
Ból jest częstą konsekwencją urazów rdzenia
kręgowego. Dane dotyczące częstości występowa- Ból wzgórzowy
nia bólu po takim urazie są różne. Szacuje się, że Uszkodzenie pnia mózgu i wyższych pięter
2/3 chorych po urazach rdzenia kręgowego do- OUN, niezależnie od jego etiologii, może dopro-
świadcza bólu, przy czym u 1/3 z nich dolegliwo- wadzić do powstania bólu ośrodkowego, zwanego
ści bólowe są bardzo silne [29]. W innych anali- również bólem wzgórzowym. Jego częstość ocenia
zach podaje się wartości rzędu 77 86% [30, 31]. się różnie; zazwyczaj jest podawany zakres 1 11%.
Tak duża rozpiętość rozpoznawania tego rodzaju Na podstawie analizy 207 pacjentów po udarze
bólu ośrodkowego wynika z wielu powodów; mię- mózgu w jednym z badań stwierdzono występo-
dzy innymi zależy od przyjętych kryteriów oceny wanie bólu ośrodkowego u 8% chorych [34]. Czę-
oraz rodzaju urazu (np. całkowite lub częściowe ściej występuje on u pacjentów po uszkodzeniu
przerwanie ciągłości rdzenia kręgowego). Znacz- wzgórza [33]. Pojawia się niekiedy natychmiast po
nie rzadziej ból rdzeniowy jest spowodowany przez zadziałaniu czynnika powodującego uszkodzenie
protruzję krążka międzykręgowego, zmiany zwy- OUN, ale znacznie częściej jego wystąpienie jest
rodnieniowe kręgosłupa czy schorzenia, takie jak: opóz
nione o tygodnie, miesiÄ…ce, a nawet lata,
syryngomielia, stwardnienie rozsiane, nowotwo- a natężenie bólu zazwyczaj narasta z upływem cza-
ry, zmiany naczyniowe oraz zapalne lub jatrogen- su [35]. Na podstawie analizy 297 pacjentów
ne uszkodzenie rdzenia. Ból neuropatyczny czę- z udarem mózgu  zarówno niedokrwiennym, jak
ściej występuje u pacjentów w starszym wieku po i krwotocznym  stwierdzono, że ból o znacznym
urazie rdzenia kręgowego, nie obserwuje się nato- nasileniu występował u 32% chorych w 4 miesią-
miast zależności między częstością występowania ce po udarze mózgu, natomiast u 21% chorych 
bólu a płcią, poziomem czy stopniem (całkowite, 16 miesięcy po udarze mózgu [35]. U części cho-
niecałkowite) uszkodzenia rdzenia kręgowego [32]. rych samoistny, piekący, nękający ból ma charak-
Wiadomo, że identyczne uszkodzenie rdzenia krę- ter stały, natomiast u około 1/3 pacjentów objawy
gowego u części pacjentów jest przyczyną wystę- okresowo się zaostrzają, pojawiają się napady bólu
powania przewlekłego zespołu bólowego, czasami strzelającego, kłującego, palącego, o bardzo znacz-
www.ppn.viamedica.pl
29
Polski PrzeglÄ…d Neurologiczny, 2011, tom 7, nr 1
9. Imasato H., Nagata K., Hashimoto S., Komori H., Inoue A. Objective eva-
nym natężeniu. Mogą je wywołać czynniki emo-
luation of pain in various spinal diseases: neuropeptide immunoreactivity
cjonalne, niepokój, silne bodz
ce słuchowe lub
in the cerebrospinal fluid. Spinal Cord. 1997; 35: 757 762.
10. Lindh C., Liu Z., Ordeberg G., Nyberg F. Elevated cerebrospinal fluid sub-
wzrokowe [11]. Natężenie bólu jest zróżnicowane,
stance P-like immunoreactivity in patients with painful osteoarthritis but
ale w miarę upływu czasu ból trwający latami,
not in patients with rhizopatic pain from herniated lumbar disc. Scand.
J. Rheumatol. 1997; 26: 468 472.
a niekiedy do końca życia, nasila się i jest coraz
11. Wordliczek J., Dobrogowski J. Leczenie bólu. PZWL, Warszawa 2007:
gorzej tolerowany przez chorego. W zależności od
233 254.
12. Butera J.A. Miniperspectives: recent approaches in the treatment of neu-
rodzaju i miejsca uszkodzenia obserwuje siÄ™ obja-
ropathic pain. J. Med. Chem. 2007; 11: 2543 2546.
wy neurologiczne: niedowład (monoparezę, para- 13. Dobrogowski J., Wordliczek J. Ból przewlekły. CMKP UJ, Kraków 2002: 27 35.
14. Torrance N., Smith B.H., Bennett M.I., Lee A.J. The epidemiology of chro-
parezę, hemiparezę), porażenie, zaburzenia mowy,
nic pain of predominantly neuropathic origin. Results from a general po-
drżenie, niekiedy napady drgawek. U chorych pulation survey. J. Pain 2006; 7: 281 289.
15. Leung L., Cahill C.M. TNF-a and neuropathic pain  a review. J. Neuroin-
występuje także niedoczulica lub inne zaburzenia
flam. 2010; 7: 27 37.
czucia oraz zmieniona reakcja na bodz
ce mecha- 16. Wells M.R., Racis S.P. Jr, Vaida U. Changes in plasma cytokines associa-
ted with peripheral nerve injury. J. Neuroimmunol. 1992; 39: 261 268.
niczne i termiczne  allodyniÄ™ stwierdza siÄ™
17. Hall G.C., Carroll D., Parry D., McQuay H.J. Epidemiology and treatment of
neuropathic pain: the UK primary care perspective. Pain 2006; 122: 156 162.
u 2/3 chorych [36].
18. Gauthier A., Breuer J., Carrington D., Martin M., Remy V. Epidemiology
and cost of herpes zoster and post-herpetic neuralgia in the United King-
dom. Epidemiol. Infect. 2009; 137: 38 47.
Podsumowanie
19. Nurmikko T.J. Postherpetic neuralgia. W: Stannard C., Kalso E., Ballanty-
Ból przewlekły jest chorobą samą w sobie, wy-
ne J. (red.). Evidence-based chronic pain management. Blackwell Publi-
shing, Chichester 2010: 222 236.
magającą wielokierunkowego postępowania tera-
20. Dobrogowski J., Wordliczek J. Ból przewlekły. CMKP UJ, Kraków 2002:
peutycznego. Wnikliwa ocena charakteru bólu
115 124.
21. Delaney A., Colvin L.A., Fallon M.T. i wsp. Postherpetic neuralgia: from
pozwala u większości pacjentów na dobór opty-
preclinical models to the clinic. Neurotherapeutics 2009; 4: 630 637.
malnego leczenia. U wielu chorych przewlekłe
22. Ziegler D. Painful diabetic neuropathy: treatment and future aspects. Dia-
betes Metab. Res. Rev. 2008; 24: 52 57.
dolegliwości bólowe, których doświadczają, mają
23. Veves A., Backonja M., Malik R.A. Painful diabetic neuropathy: epidemio-
złożoną etiologię i nie można jednoznacznie okre-
logy, natural history, early diagnosis, and treatment options. Pain Med.
2008; 9: 660 674.
ślić rodzaju bólu, który dominuje. Optymalnie le-
24. Obrosova I.G. Diabetic painful and insensate neuropathy: pathogenesis
czenie bólu przewlekłego powinno być oczywiście
and potential treatments. Neurotherapeutics 2009; 6: 638 647.
25. Nikolajsen L. Phantom limb pain. W: Stannard C., Kalso E., Ballantyne J.
ukierunkowane na przyczynę bólu, a w przypad-
(red.). Evidence-based chronic pain management. Blackwell Publishing,
kach, w których leczenie przyczynowe jest niemoż- Chichester 2010: 237 247.
26. Ephraim P.L., Wegener S.T., MacKenzie E.J. Phantom pain, residual limb
liwe, należy wdrożyć program leczenia wielokie-
pain, and back pain in amputees: results of a national survey. Arch. Phys.
runkowego, uwzględniającego farmakoterapię, Med. Rehabil. 2005; 86: 1910 1919.
27. Richardson C., Glenn S., Nurmikko T., Morgan M. Incidence of phantom
techniki inwazyjne, fizjoterapiÄ™, rehabilitacjÄ™ oraz
phenomena including phantom limb pain 6 months after major lower limb
psychologiczne metody leczenia bólu.
amputation in patients with peripheral vascular disease. Clin. J. Pain 2006;
22: 353 358.
28. Bruehl S. An update on the pathophysiology of complex regional pain
syndrome. Anesthesiology 2010; 113: 713 725.
PI ÅšMI ENNI CTWO
29. Teasell R.W., Mehta S., Aubut J.A. i wsp. A systematic review of pharma-
cologic treatments of pain after spinal cord injury. Arch. Phys. Med. Reha-
1. Wordliczek J., Dobrogowski J. Leczenie bólu. PZWL, Warszawa 2007:
bil. 2010; 91: 816 831.
11 27.
30. Donnelly C., Eng J.J. Pain following spinal cord injury: the impact on com-
2. Dobrogowski J., Wordliczek J. Medycyna Bólu. PZWL, Warszawa 2004:
munity reintegration. Spinal Cord. 2005; 43: 278 282.
17 39.
31. Finnerup N.B., Johannesen I.L., Sindrup S.H., Bach F.W., Jensen T.S. Pain
3. Bennett R.M. Emerging concepts in the neurobiology of chronic pain: evi-
and dysesthesia in patients with spinal cord injury: a postal survey. Spinal
dence of abnormal sensory processing in fibromyalgia. Mayo Clin. Proc.
Cord. 2001; 39: 611 614.
1999; 74: 385 398.
32. Siddal P.J., Finnerup N.B. Pain following spinal cord injury. W: Cervero F.,
4. Dobrogowski J., Wordliczek J. Ból przewlekły. CMKP UJ, Kraków 2002:
Jensen T.S. (red.). Handbook of clinical neurology. Elsevier, Amsterdam
125 147.
2006: 689 703.
5. Gagliese L., Melzack R. Chronic pain in elderly people. Pain 1997; 70:
33. Svendsen K.B., Finnerup N.B., Klit H., Jensen T.S. Central pain syndro-
3 14.
mes. W: Stannard C., Kalso E., Ballantyne J. (red.). Evidence-based chro-
6. Axelsson S., Holmlund A., Hjerpe A. An experimental model of osteoarth-
nic pain management. Blackwell Publishing, Chichester 2010: 267 278.
rosis in the temporomandibular joint of the rabbit. Acta Odontol. Scand.
34. Andersen G., Vestergaard K., Ingeman N.M., Jensen T.S. Incidence of
1992; 50: 273 280.
central post-stroke pain. Pain 1995; 61: 187 193.
7. Heinegard D., Saxne T. Macromolecular markers in joint disease. J. Reu- 35. Kumar B., Kalita J., Kumar G., Misra U.K. Central poststroke pain: a review
matol. 1991; 27: 27 29.
of pathophysiology and treatment. Anesth. Analg. 2009;108: 1645 1657.
8. Kimball E.S. Substance P, cytokines and arthritis. Ann. NY Acad. Sci. 36. Boivie J. Central pain. W: McMahon S.B., Koltzenburg M. (red.). Textbook
1990; 594: 293 308. of pain. Elsevier Churchill Livingstone, London 2006: 1057 1074.
www.ppn.viamedica.pl
30