Kurs nr 1. Choroby naczyniowe

organizator: A. Cz³onkowska

1. A

Affa

azzjja

a w

w p

prra

akkttyycce

e n

ne

eu

urro

ollo

og

ga

a

S

S 4

48

83

3

Ryszard Podemski, Krzysztof S³otwiñski

2. LLe

ecczze

en

niie

e p

prrzze

ecciiw

wp

p³³yyttkko

ow

we

e

S

S 4

48

86

6

Arleta Kuczyñska-Zardzewia³y

3. P

Prro

offiilla

akkttyykka

a u

ud

da

arru

u –

– n

niie

e ttyyllkko

o lle

ekkii p

prrzze

ecciiw

wp

p³³yyttkko

ow

we

e

S

S 4

48

88

8

Anna Cz³onkowska

4. S

Sp

pa

assttyycczzn

no

oœœææ p

po

ou

ud

da

arro

ow

wa

a:: m

me

ecch

ha

an

niizzm

myy p

po

ow

wsstta

an

niia

a ii zza

assa

ad

dyy p

po

ossttê

êp

po

ow

wa

an

niia

a

S

S 4

49

91

1

Jacek Zaborski, Maciej Krawczyk

5. K

Ko

om

mp

plle

ekkss iin

nttiim

ma

a--m

me

ed

diia

a –

– cczzyyn

nn

niikk rryyzzyykka

a u

ud

da

arru

u

S

S 4

49

95

5

Rados³aw KaŸmierski

6. JJa

akk lliicczzyyææ kko

osszzttyy u

ud

da

arru

u m

mó

ózzg

gu

u?

?

S

S 4

49

98

8

Maciej Niewada

NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2005; 39, 4 (supl. 3)

S 483

Afazja w praktyce neurologa

Ryszard Podemski, Krzysztof S³otwiñski

Katedra i Klinika Neurologii, Akademia Medyczna we Wroc³awiu

KURS NR 1 – WYK£AD 1

Mowa, jako podstawowe narzêdzie porozumiewa-

nia siê ludzi miêdzy sob¹, jest jedn¹ z kluczowych wy¿-
szych czynnoœci nerwowych w³aœciwych cz³owiekowi.
Jest to czynnoœæ nabyta, oparta na wspó³dzia³aniu z³o-
¿onych sieci neuronalnych, wymagaj¹ca uporz¹dkowa-
nej w czasie, symultanicznej i sekwencyjnej aktywacji
kory mózgowej, struktur podkorowych oraz obwodo-
wego aparatu wykonawczo-percepcyjnego.

Strukturalne pod³o¿e dla mowy, a œciœlej dla proce-

sów jêzykowych, stanowi¹ drugo- i trzeciorzêdowe ob-
szary kory asocjacyjnej w dominuj¹cej (najczêœciej le-
wej) pó³kuli mózgu, otaczaj¹ce bruzdê Sylwiusza; tyl-
na czêœæ trzeciego zakrêtu czo³owego (pole Broca), do-
datkowe pole ruchowe, kora kojarzeniowa p³ata skro-
niowego, zw³aszcza w jego œrodkowej i tylnej czêœci –
na pograniczu p³atów ciemieniowego i potylicznego
(pole Wernickego) oraz kora potyliczna, po³o¿ona ku
przodowi od bruzdy ostrogowej.

Nowoczesne techniki neuroobrazowania, pozytro-

nowa tomografia emisyjna (PET) oraz czynnoœciowy
rezonans magnetyczny (fMRI), pozwoli³y na weryfika-
cjê i przemodelowanie zdefiniowanych w XIX w. przez
Paula Broca i Karla Wernickego klasycznych oœrodków
mowy. Na podstawie wzorców aktywacyjnych stwier-
dzono m.in., ¿e tzw. pole Wernickego, w przeciwieñ-
stwie do pola ruchowego Broca, mo¿e mieæ ró¿n¹ loka-
lizacjê w obrêbie p³ata skroniowego dominuj¹cej pó³ku-
li mózgu. Podczas czynnoœci jêzykowych s¹ wspó³akty-
wowane symultanicznie lustrzane (homotopowe) ob-
szary korowe pó³kuli niedominuj¹cej, zarejestrowano
tak¿e aktywnoœæ j¹der podkorowych, wzgórza, mó¿d¿-
ku i uk³adu emocyjno-pamiêciowego. Potwierdzono
w ten sposób udzia³ pó³kuli niedominuj¹cej w procesie
mowy, wi¹zany przede wszystkim z czynnoœciami poza-
werbalnymi, czyli prozodyczno-emocjonalnymi (into-
nacja i kierunek melodyczny mowy, brzmienie i modula-
cja g³osu oraz rozk³ad si³y i akcentów), udokumentowa-
no rolê struktur podkorowych oraz mó¿d¿ku w kreowa-
niu zachowañ jêzykowych.

Na uwagê zas³uguje tak¿e zwi¹zek mowy z myœle-

niem, które stanowi najwy¿sz¹ formê wy¿szych czyn-
noœci nerwowo-poznawczych. Jakkolwiek te dwie
funkcje mog¹ byæ od siebie niezale¿ne, wzajemnie siê
przeplataj¹ i uzupe³niaj¹ w procesie werbalizacji na po-
ziomie obszaru Broca (mowa wewnêtrzna), z aferent-
nym sprzê¿eniem zwrotnym moduluj¹cym tok myœle-
nia z jednej strony i eferentnym formowaniem mowy
sformalizowanej wg zasad i regu³ w³aœciwych dla dane-
go jêzyka z drugiej [1].

W warunkach fizjologicznych funkcje jêzykowe

przechodz¹ p³ynnie w czynnoœci wykonawcze mowy,
w których na poziomie oœrodkowym uczestniczy kora
ruchowa (reprezentacja korowa dla miêœni fonacyjno-
-artykulacyjnych i oddechowych) i w³ókna dróg koro-
wo-j¹drowych, a na poziomie obwodowym – neurony
j¹der ruchowych nerwów czaszkowych w pniu mózgu
wraz z ich wypustkami tworz¹cymi nerwy obwodowe,
synapsy nerwowo-miêœniowe, miêœnie artykulacyjne
i oddechowe (czêœæ eferentna). Podkorowe elementy
uk³adu pozapiramidowego oraz mó¿d¿ek w zasadzie
pe³ni¹ funkcjê moduluj¹c¹ przebieg aktu ruchowego
mowy, jakkolwiek maj¹ równie¿ wp³yw na tworzenie
wzorców jêzykowych. Zarówno na poziomie jêzyko-
wym, jak i wykonawczym mowa podlega wp³ywom
uk³adu emocyjno-pamiêciowego (limbicznego). Znaj-
duje to wyraz przede wszystkim w prozodii mowy, jak
i w innych zachowaniach pozawerbalnych (mimika, ge-
stykulacja, postawa cia³a – body and emotional language).
Obwodowe funkcje aferentne zwi¹zane z mow¹ to per-
cepcja s³uchowa i wzrokowa, a w pewnych wypadkach
tak¿e i czuciowa (wykorzystywanie pisma Braille’a).

Upoœledzenie sprawnoœci mowy na poziomie jêzy-

kowym, zwi¹zane z uszkodzeniem ww. struktur oœrod-
kowego uk³adu nerwowego, zw³aszcza po ustaleniu siê
zdecydowanej lateralizacji czynnoœciowej pó³kul, jest
przyczyn¹ afazji. Jest ona dla neurologa wa¿nym sy-
gna³em diagnostycznym, a jednoczeœnie stanowi istot-
ny problem medyczny o charakterze interdyscyplinar-

NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2005; 39, 4 (supl. 3)

S 484

Ryszard Podemski, Krzysztof S³otwiñski

nym. Poza wstêpn¹ ocen¹ lekarsk¹ (rozpoznanie afazji
i jej podstawowa kategoryzacja jakoœciowa oraz iloœcio-
wa: afazja ruchowa, czyli niep³ynna – non-fluent; senso-
ryczna, czyli p³ynna – fluent; mieszana, amnestyczna,
globalna, ciê¿ka, lekka itp.) w diagnostyce afazji po-
winno siê uwzglêdniæ badania neuroobrazowe, naczy-
niowe i elektrofizjologiczne, w celu ró¿nicowania pato-
genezy zaburzeñ mowy. Jest to szczególnie wa¿ne
w przypadku afazji wystêpuj¹cej w sposób intermittu-
j¹cy – napadowy (np. ró¿nicowanie TIA z czêœciowy-
mi napadami padaczkowymi lub migren¹ skojarzon¹),
afazji izolowanej o postêpuj¹cym przebiegu (pierwot-
nie postêpuj¹ca afazja – PPA), a tak¿e innych postaci
afazji o przebiegu progresywnym lub stacjonarnym
(mózgowe zmiany naczyniowe, rozrostowe, pourazo-
we, zwyrodnieniowe). W ostrych stanach chorobo-
wych (np. udar mózgu, zespo³y pourazowe) ocenê za-
burzeñ afatycznych mog¹ utrudniæ lub wrêcz unie-
mo¿liwiæ zaburzenia œwiadomoœci. S¹ one nieraz przy-
czyn¹ pomy³ek diagnostycznych, rzutuj¹cych na wyni-
ki badañ epidemiologicznych, dotycz¹cych czêstoœci
wystêpowania afazji. Szczegó³owa diagnostyka zabu-
rzeñ porozumiewania siê s³ownego, z zastosowaniem
odpowiednio dobranych metod testowych, jak równie¿
ustalenie indywidualnych programów reedukacji mo-
wy, dostosowanych do mo¿liwoœci, stanu neurologicz-
nego i ogólnego pacjenta, pozostaje przede wszystkim
domen¹ specjalistów w dziedzinie neuropsychologii,
logopedii i neurolingwistyki.

Kliniczny podzia³ afazji, z typow¹ symptomatologi¹

i odniesieniem lokalizacyjnym, przedstawiono w tab. 1.

Z epidemiologicznego punktu widzenia afazja wy-

stêpuje najczêœciej w naczyniowym uszkodzeniu móz-
gu. W analizach przeprowadzonych w ró¿nych liczbo-
wo grupach pacjentów odsetek chorych z afazj¹ po
udarze mózgu wynosi 20–42% i zwiêksza siê wraz
z wiekiem i rozleg³oœci¹ ogniska niedokrwiennego,
zlokalizowanego z regu³y w przednim obszarze una-
czynienia (PACI i TACI wg klasyfikacji oksfordzkiej).
Afazja ruchowa Broca czêœciej ma wystêpowaæ u mê¿-
czyzn i w m³odszym wieku, natomiast afazja senso-
ryczna Wernickego – czêœciej u kobiet i w starszym
wieku [2]. Afatyczne zaburzenia mowy maj¹ jednak
zazwyczaj charakter mieszany, z przewag¹ elementów
ruchowych (non-fluent), sensorycznych (fluent) lub
amnestycznych (anomia, afazja amnestyczna).

Afazja w ostrym okresie po udarze mózgu ma z re-

gu³y charakter dynamiczny, tj. zmienia siê jej nasilenie
w kierunku zgodnym z ewolucj¹ (rezolucj¹) ogniska
naczyniowego i zmian oko³oogniskowych (towarzysz¹-

cego obrzêku mózgu). Niekiedy dochodzi równie¿ do
konwersji jakoœciowej; np. od zaburzeñ g³ównie ru-
chowych do amnestycznych lub od afazji mieszanej do
g³ównie ruchowej. Obserwuje siê tak¿e dodatnie kore-
lacje pomiêdzy regresj¹ lub progresj¹ afazji a dynami-
k¹ zamian innych objawów deficytu neurologicznego,
np. niedow³adu po³owiczego. A zatem leczenie zabu-
rzeñ afatycznych we wczesnym okresie udaru niedo-
krwiennego mózgu jest zbie¿ne z zasadami postêpo-
wania lekarskiego zmierzaj¹cego do ograniczenia
skutków niedokrwienia poprzez uzyskanie poprawy
warunków perfuzji i zapobieganie destrukcji tkanki
nerwowej w strefie pó³cienia (penumbry) oraz zmniej-
szenie obrzêku mózgu. Niezale¿nie od tego szybkie
w³¹czenie neuropsychologicznego programu reeduka-
cyjnego i jego konsekwentna, mo¿liwie intensywna re-
alizacja zwiêksza szanse uzyskania optymalnych efek-
tów leczniczych. Po ok. 3 tyg. od pocz¹tku choroby na-
stêpuje wyraŸne zahamowanie tempa regresji zaburzeñ
mowy, ich stopniowa stabilizacja w ci¹gu kolejnych ty-
godni i miesiêcy, a punkt ciê¿koœci przenosi siê w tym
okresie na postêpowanie rehabilitacyjne, które obok
profilaktyki wtórnej udaru odgrywa wówczas rolê
pierwszoplanow¹.

Warunki powrotu mowy u chorych z afazj¹ zale¿¹

od charakteru zaburzeñ, które we wczesnym okresie
poudarowym maj¹ w mniejszym lub wiêkszym stopniu
charakter czynnoœciowy (neurodynamiczny) i wynika-
j¹ z zahamowania przewodnictwa synaptycznego, na-
tomiast w okresie póŸniejszym zwi¹zane s¹ z nieod-
wracalnym zniszczeniem tkanki nerwowej. Zaburzenia
neurodynamiczne, w miarê regresji zmian niedo-
krwiennych i obrzêku mózgu, mog¹ ustêpowaæ samo-
istnie, przy czym odpowiednia stymulacja neuropsy-
chologiczno-logopedyczna nadaje odpowiedni kieru-
nek powrotu mowy, jednoczeœnie go przyspieszaj¹c.
W przypadku zaburzeñ afatycznych, zwi¹zanych
z nieodwracalnymi zmianami strukturalnymi zostaj¹
uruchomione mechanizmy kompensacyjne [3]. S¹ one
na tyle skuteczne, na ile odbudowa sieci neuronalnych
jest mo¿liwa w oparciu o zaoszczêdzone obszary mowy
w dominuj¹cej pó³kuli mózgu. Pó³kula niedominuj¹ca,
mimo jej niew¹tpliwego wspó³udzia³u w procesie mo-
wy, potwierdzonego licznymi badaniami PET, pe³ni tu
tylko rolê pomocnicz¹, stwarzaj¹c m.in. warunki do re-
stytucji mowy w oparciu o czynnoœci niewerbalne, czy-
li prozodyczno-emocjonalne [4]. W przypadku zde-
cydowanej dominacji jednej z pó³kul dla mowy, a jed-
noczeœnie braku mo¿liwoœci uruchomienia procesów
kompensacyjnych w tej pó³kuli, poprawa sprawnoœci

mowy u afatyków z regu³y jest niepe³na. Tym wiêksze
jest wówczas wyzwanie dla terapeutów, którzy dziêki
odpowiedniemu doborowi metod werbalnych i poza-
werbalnych (np. eksponuj¹cych melodyczn¹ sk³adow¹
mowy w celu stymulacji pó³kuli niedominuj¹cej) mog¹
osi¹gaæ dobre wyniki, chocia¿ jest to proces zazwyczaj
¿mudny i d³ugotrwa³y.

Jednym z zadañ lekarza jest monitorowanie prze-

biegu choroby, które poza walorem rokowniczym daje
mo¿liwoœæ weryfikacji efektów leczenia i w razie po-
trzeby jego modyfikacji. Odnosi siê to równie¿ do za-
burzeñ mowy, które w codziennej praktyce neurolo-
gicznej oceniane s¹ zwykle w sposób subiektywny, na
podstawie stopnia trudnoœci nawi¹zywania codzienne-
go kontaktu s³ownego z chorym. Zdecydowanie lepsze
efekty daje jednak stosowanie odpowiednio dobra-
nych, w miarê mo¿liwoœci niezbyt czasoch³onnych
skal, opartych na testowym badaniu komunikacji s³ow-
nej lub sprawnoœci jêzykowej w zakresie podstawo-
wych czynnoœci mowy (ekspresja spontaniczna, auto-
matyzmy, nazywanie, powtarzanie, czytanie, pisanie,
rozumienie).

Jedn¹ z ciekawszych propozycji monitorowania za-

burzeñ mowy, w tym tak¿e afazji, wydaje siê byæ eks-
perymentalna metoda oparta na rejestracji i analizie
akustyczno-sonograficznej dŸwiêków mowy oraz se-
kwencji sylab i wyrazów [5]. Obiektywna ocena para-
metrów fizycznych, takich jak czêstotliwoœæ i natê¿enie
tonu podstawowego oraz harmonicznych sk³adowych
dŸwiêku, czyli formantów, jak równie¿ przestrzenno-
-czasowa konfiguracja sekwencji sylabowo-s³ownych
daje mo¿liwoœæ uzyskania bie¿¹cych informacji, pozo-
staj¹cych poza zasiêgiem ucha ludzkiego, a tak¿e pro-
wadzenia monitoruj¹cych badañ porównawczych.

Przedstawione wy¿ej zagadnienia nawi¹zuj¹ do ro-

li i zadañ neurologa, który w codziennej praktyce sty-
ka siê z problemem afazji. O sukcesie decyduje pod-
stawowa wiedza na ten temat, w³aœciwy wybór algoryt-
mu diagnostyczno-terapeutycznego oraz umiejêtnoœæ
wspó³pracy z neuropsychologiem i logoped¹.

PPiiœœm

miieennnniiccttw

woo

1. Handbook of nurological speech and language disorders. Kir-

shner H.S. [red.]. Marcel Dekker, New York, Basel – Hong-
-Kong, 1995.

2. Ryglewicz D., Hier D.B., Wiszniewska M. Ischemic strokes

are more severe in Poland than in the United States. Neurology
2000; 54: 513-515.

3. Kreisler A., Godefroy O., Delmaire C. The anatomy of aphasia

revisited. Neurology 2000; 54: 1117-1123.

4. Karbe H., Thiel A., Weber-Luxenburger G. Brain plasticity in

poststroke aphasia: what is the contribution of the right hemi-
sphere? Brain Lang 1998; 64: 215-230.

5. Podemski R., S³otwiñski K., Budrewicz S. Time factor in spe-

ech acoustic analysis in patients with aphasia. W: Panuszka R.
[red.]. Structures-Waves-Biomedical Engineering. Vol. XI.
Kraków: Pol Acous Soc 2002: 311-316.

NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2005; 39, 4 (supl. 3)

S 485

Afazja w praktyce neurologa

R

Rood

dzzaajj aaffaazzjjii

M

Moow

waa

N

Naazzyyw

waan

niiee P

Poow

wttaarrzzaan

niiee

R

Roozzu

um

miieen

niiee

C

Czzyyttaan

niiee P

Piissaan

niiee

L

Look

kaalliizzaaccjjaa u

usszzk

kood

dzzeen

niiaa

ssp

poon

nttaan

niicczzn

naa

((p

póó³³k

ku

ullaa d

doom

miin

nu

ujj¹¹ccaa))

Broca (non-fluent) NP

–

–

+

–

–

tylno-dolna

okolica

przedruchowa

Wernickego (fluent)

P (pf)

–

–

–

–

–

tylna górna czêœæ p³ata skroniowego

globalna (non-fluent)

NP

–

–

–

–

–

rozleg³y obszar wokó³ szczeliny Sylwiusza

przewodzenia (fluent) P

(pf)

±

–

+

+

–

zakrêt

nadbrze¿ny

transkorowa ruchowa (non-fluent)

NP

–

+

+

+

–

ku przodowi i górze od obszaru Broca

transkorowa czuciowa (fluent) P

(pf)

–

+

–

–

–

okolica

skroniowo-ciemieniowa

peryferyjna

transkorowa mieszana (non-fluent) NP

–

+

–

–

–

okolica

czo³owo-ciemieniowa

peryferyjna

amnestyczna (fluent)

P

–

+

+

+

+

zakrêt k¹towy, zmiany rozlane

podkorowa (fluent)

P (pf)

+

+

±

+

+

wzgórze j¹dra podstawy

TTaabbeellaa 11.. Rodzaje afazji z podstawow¹ symptomatologi¹ i wskazaniem lokalizacyjnym

NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2005; 39, 4 (supl. 3)

S 486

Leczenie przeciwp³ytkowe

Arleta Kuczyñska-Zardzewia³y

Oddzia³ Neurologiczny i Udarowy, Szpital Wolski w Warszawie

KURS NR 1 – WYK£AD 3

P³ytki krwi s¹ elementami bior¹cymi istotny udzia³

w powstawaniu zakrzepów i zatorów, dlatego leczenie
przeciwp³ytkowe jest wa¿n¹ strategi¹ zapobiegania móz-
gowym incydentom naczyniowym.

Obecnie stosujemy nastêpuj¹ce leki hamuj¹ce agre-

gacjê p³ytek, ró¿ni¹ce siê mechanizmem dzia³ania: kwas
acetylosalicylowy (ASA), tienopirydyny (tiklopidynê
i klopidogrel) oraz dipirydamol skojarzony z ASA.

ASA, dziêki grupie acetylowej, trwale i nieodwra-

calnie blokuje w p³ytkach krwi enzym cyklooksygena-
zê, bior¹c¹ udzia³ w syntezie najsilniejszego stymulato-
ra agregacji p³ytek tromboksanu A2. ASA dzia³a szyb-
ko – ok. 30 min po podaniu.

Tiklopidyna i klopidogrel selektywnie i nieodwra-

calnie blokuj¹ p³ytkowe receptory ADP, który jest sil-
nym stymulatorem agregacji p³ytek. Klopidogrel ma
szereg zalet w porównaniu z tiklopidyn¹:
1) wymaga jednorazowego podania 75 mg (tiklopidy-

na 2 razy 250 mg);

2) znacznie rzadziej wywo³uje neutropeniê i zakrzepo-

w¹ plamicê ma³op³ytkow¹;

3) nie wymaga wiêc kontrolowania morfologii krwi (ti-

klopidyna wymaga kontrolowania morfologii co
2 tyg. przez pierwsze 3 mies. stosowania);

4) jest lepiej tolerowany (rzadziej od tiklopidyny wy-

wo³uje biegunkê i wymioty).

Dipirydamol hamuje fosfodwuesterazê, enzym roz-

k³adaj¹cy cAMP (cAMP zmniejsza agregacjê p³ytek)
i hamuje wychwyt zwrotny adenozyny (która pobudza
cyklazê adenylow¹ do syntezy cAMP).

LLe

ek

kii p

prrzze

ecciiw

wp

p³³yyttk

ko

ow

we

e sstto

osso

ow

wa

an

ne

e

w

w o

ossttrre

ejj ffa

azziie

e u

ud

da

arru

u

n

niie

ed

do

ok

krrw

wiie

en

nn

ne

eg

go

o m

mó

ózzg

gu

u

Na podstawie dwóch du¿ych badañ klinicznych

IST (Lancet 1997; 349: 1569-1581), i CAST (Lancet

1997; 349: 1641-1649) stwierdzono, ¿e zastosowanie
ASA w ostrej fazie udaru powoduje zmniejszenie
o 9 zgonów lub nawrotów udaru na tysi¹c leczonych
przypadków w ci¹gu pierwszych tygodni od zachoro-
wania oraz o 13 zgonów lub chorych niezdolnych do sa-
modzielnego funkcjonowania mniej na tysi¹c leczonych
po kilku miesi¹cach od zachorowania. Leczenie ASA
powinno wiêc byæ rozpoczête jak najszybciej od pocz¹t-
ku udaru niedokrwiennego mózgu. Rekomendacje
EUSI wskazuj¹: przy braku innych mo¿liwoœci tera-
peutycznych mo¿na podaæ 100–300 mg ASA w ci¹gu
48 godz. od pocz¹tku zachorowania, ASA nie powinien
byæ podany, je¿eli planowane jest leczenie trombolitycz-
ne i w ci¹gu 24 godz. po leczeniu trombolitycznym.

Nale¿y podkreœliæ, ¿e podanie ASA zwiêksza ryzy-

ko krwawienia wewn¹trzczaszkowego (2 na tysi¹c le-
czonych chorych).

Obecnie prowadzone s¹ badania z zastosowaniem

w ostrej fazie udaru niedokrwiennego mózgu leku ab-
ciksimab (Reo-Pro), blokuj¹cego receptory glikoprotei-
nowe IIb/IIIa p³ytek, do których przy³¹cza siê fibryno-
gen w procesie agregacji.

LLe

ek

kii p

prrzze

ecciiw

wp

p³³yyttk

ko

ow

we

e

w

w p

prro

offiilla

ak

kttyycce

e w

wttó

órrn

ne

ejj u

ud

da

arru

u m

mó

ózzg

gu

u

Metody leczenia wczesnej fazy udaru mózgu stale s¹

niezadowalaj¹ce lub ograniczone (np. czasem), dlatego
prewencja wtórna nadal jest podstawowym dzia³aniem
w celu unikniêcia kolejnego incydentu naczyniowego.

Du¿a metaanaliza 287 badañ klinicznych wykaza³a

zmniejszenie ryzyka ponownych incydentów naczynio-
wych (zawa³ serca niezakoñczony zgonem, udar mó-
zgu lub zgon z przyczyn naczyniowych) o 25% u cho-
rych otrzymuj¹cych leki przeciwp³ytkowe po przeby-
tym udarze niedokrwiennym lub TIA. Stosuj¹c leki
przeciwp³ytkowe przez 2 lata u tysi¹ca chorych, mo¿na
zapobiec 36 incydentom naczyniowym u tych chorych
(BMJ 2002; 71-86).

NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2005; 39, 4 (supl. 3)

S 487

Leczenie przeciwp³ytkowe

KKw

waass aacceettyylloossaalliiccyylloow

wyy

ASA zmniejsza o 28% wzglêdne ryzyko nawrotu

udaru (JAMA 2002; 288: 1388-1395). Nie jest to jed-
nak wynik zadowalaj¹cy. Brak oczekiwanej odpowiedzi
w jednym lub wiêcej laboratoryjnym pomiarze aktyw-
noœci p³ytek i ich agregacji nazywamy opornoœci¹ na
ASA (ASA resistance). Zjawisko to mo¿e mieæ znaczenie
w ograniczonej skutecznoœci ASA we wtórnej prewen-
cji udaru. Przyczyn¹ opornoœci na ASA mo¿e byæ:
1) niepe³na blokada aktywacji p³ytek (ma³a dawka, po-

wlekana tabletka, interakcje z lekami – ibuprofen);

2) stymulowanie agregacji p³ytek drog¹ noradrenaliny

(stres, palenie papierosów, wysi³ek fizyczny);

3) nadwra¿liwoœæ p³ytek na kolagen;
4) z³a wspó³praca chorego przy stosowaniu dawek;
5) z³a absorpcja w przewodzie pokarmowym;
6) mechanizm udaru niereaguj¹cy na ASA;
7) genetyczne polimorfizmy.

D

Diippiirryyddaam

mooll

Badanie ESPS-2 (J Neurol Sci 1996; 143: 1-13)

obejmuj¹ce 6 600 chorych z udarem mózgu lub TIA
wykaza³o, ¿e podawanie zarówno ASA w dawce 2 razy
25 mg, jak i dipirydamolu w dawce 2 razy 200 mg
w postaci wolno uwalniaj¹cej jest prawie tak samo sku-
teczne w prewencji udaru niedokrwiennego mózgu
i TIA, oraz ¿e kombinacja tych leków znacznie zwiêk-
sza skutecznoϾ leczenia.

KKllooppiiddooggrreell

Badanie CAPRIE (Lancet 1996; 348: 1329-1339)

wykaza³o wiêksze odleg³e korzyœci ze stosowania klo-
pidogrelu w porównaniu z ASA u chorych po przeby-
tym udarze niedokrwiennym mózgu, zawale serca lub
z objawami choroby têtnic obwodowych. Wzglêdne
zmniejszenie ryzyka udaru niedokrwiennego, zawa³u
serca lub zgonu naczyniowego wynios³o 8,7%.

W badaniu MATCH (Lancet 2004; 364: 331-337)

wykazano, ¿e do³¹czenie ASA do klopidegrolu u pa-
cjentów z grupy wysokiego ryzyka po niedawno prze-
bytym udarze niedokrwiennym mózgu lub TIA wi¹¿e
siê z nieistotnym statystycznie zmniejszeniem czêstoœci
wystêpowania incydentów naczyniowych, zwiêksza jed-
nak ryzyko wystêpowania krwawienia zagra¿aj¹cego
¿yciu, g³ównie z przewodu pokarmowego i wewn¹trz-
czaszkowego – o czym nale¿y pamiêtaæ w codziennej
praktyce. Próby analizy tych wyników wykaza³y, ¿e cho-

rzy w³¹czeni do badania MATCH nie byli typowi dla
populacji chorych z udarem niedokrwiennym mózgu
(54% chorych mia³o udar lakunarny spowodowany mi-
kroangiopati¹, która wynika nie tylko z procesu mia¿-
d¿ycowo-zakrzepowego, 68,4% mia³o cukrzycê), co
mog³o mieæ wp³yw na osi¹gniête rezultaty.

Czekamy zatem na wyniki nastêpnych badañ doty-

cz¹cych skojarzonego leczenia ASA i klopidegrolu obej-
muj¹ce wybrane grupy chorych tj. badania CHARI-
SMA – w³¹czaj¹cego chorych z wysokim ryzykiem cho-
roby naczyniowej, SPS3 – obejmuj¹cego chorych z uda-
rami lakunarnymi, ARCH – z udarami niedokrwienny-
mi spowodowanymi obecnoœci¹ blaszek mia¿d¿ycowych
w ³uku aorty oraz badania PROFESS porównuj¹cego
skutecznoϾ ASA i dipirydamolu vs klopidogrelu.

Obecne rekomendacje EUSI podaj¹:

• w celu prewencji wtórnej nale¿y stosowaæ lek anty-

agregacyjny (wytyczne NPPiLUM dodaj¹: u cho-
rych, którzy nie otrzymuj¹ leków antykoagulacyj-
nych), wybieraj¹c jedn¹ spoœród 3 opcji:

– kwas acetylosalicylowy (50–325 mg) (NPPi-

LUM – 75–325 mg),

– jako lek pierwszego rzutu mo¿na stosowaæ, je¿eli

to mo¿liwe, skojarzenie kwasu acetylosalicylowego
(50 mg) i dipirymidolu (200 mg) 2 razy dziennie,

– klopidogrel jest nieco skuteczniejszy od kwasu ace-

tylosalicylowego. Klopidogrel mo¿e byæ stosowany
jako lek pierwszego wyboru, kiedy kwas acetylosa-
licylowy lub dipidrydamol s¹ Ÿle tolerowane lub je-
œli pacjent nale¿y do grupy wysokiego ryzyka;

• przy stosowaniu pochodnych tienopirydyny leczenie

nale¿y rozpocz¹æ od podawania klopidogrelu (a nie
tiklopidiny), ze wzglêdu na mniejsz¹ liczbê dzia³añ
niepo¿¹danych;

• chorzy, którzy nie mog¹ przyjmowaæ kwasu acetylo-

salicylowego ani klopidogrelu, mog¹ otrzymaæ dipi-
rydamol w postaci o przed³u¿onym uwalnianiu (200
mg 2 razy dziennie).

Pacjenci powinni otrzymywaæ leczenie przeciwp³yt-

kowe przed, w trakcie oraz po zabiegu endarterektomii.

NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2005; 39, 4 (supl. 3)

S 488

Profilaktyka udaru – nie tylko leki przeciwp³ytkowe

Anna Cz³onkowska

II Klinika Neurologiczna, Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
Katedra Farmakologii Doœwiadczalnej i Klinicznej, Akademia Medyczna w Warszawie

KURS NR 1 – WYK£AD 4

Pierwotna profilaktyka udaru mózgu ma na celu

zmniejszenie ryzyka wyst¹pienia pierwszego udaru
mózgu i polega na redukcji czynników ryzyka poprzez
zmianê stylu ¿ycia oraz leczenie chorób, z którymi wi¹-
¿e siê wiêksza zapadalnoœæ na udar mózgu.

Profilaktyka wtórna, czyli po mózgowym incyden-

cie naczyniowym (TIA, udar), jest zorientowana na za-
pobieganie wyst¹pieniu kolejnego incydentu mózgo-
wego lub innych chorób naczyniowych. Nawracaj¹ce
udary mózgu s¹ czêstym nastêpstwem przebytych
udarów i odpowiadaj¹ za znaczn¹ chorobowoœæ
i œmiertelnoœæ. Zmniejszaj¹ one szansê prze¿ycia, po-
garszaj¹ poudarow¹ sprawnoœæ ruchow¹ i wyd³u¿aj¹
czas hospitalizacji. Po udarze niedokrwiennym mózgu
ryzyko nawrotu mo¿e siêgaæ 10–12% w 1. roku (z naj-
wy¿szym ryzykiem bezpoœrednio po udarze – ponad
3% w ci¹gu 30 dni) i 5–8% w ka¿dym nastêpnym. Ry-
zyko powtórnego udaru w ci¹gu 5 lat wynosi 30–40%,
z czego 15% chorych mo¿e dodatkowo doznaæ zawa³u
serca, a podobny odsetek pacjentów umrze w nastêp-
stwie chorób naczyniowych. W krwotokach mózgo-
wych (po wykluczeniu têtniaków) ryzyko nawroto-
wych krwawieñ wynosi 3–7% w ci¹gu roku i 19%
w ci¹gu 5 lat. Czêstoœæ nawrotów jest zale¿na od pod-
typu udaru i jest najwy¿sza u pacjentów z udarami za-
torowymi pochodzenia sercowego oraz w przypadkach
znacznego zwê¿enia têtnic szyjnych. Kolejny udar ma
nie zawsze tak¹ sam¹ etiologiê, jak poprzedzaj¹cy
(g³ównie tak¹ sam¹ etologiê maj¹ udary zatorowe po-
chodzenia sercowego). Równie¿ lokalizacja nawroto-
wych udarów te¿ nie jest zawsze taka sama. Po uda-
rach niedokrwiennych 5% nawrotów stanowi¹ udary
krwotoczne, podczas gdy po krwotokach w 42% mo-
g¹ wyst¹piæ udary niedokrwienne [1–3].

TIA jest bardzo wa¿nym czynnikiem przepowiadaj¹-

cym udar niedokrwienny. Po pierwszym TIA 10–20%
chorych doznaje udaru w ci¹gu pierwszych 90 dni,
w tym 50% w ci¹gu 24–48 godz. Wszyscy pacjenci

z udarem mózgu lub TIA powinni byæ poddani bada-
niom, najszybciej jak to mo¿liwe, w kierunku etiologii
oraz czynników ryzyka, które nale¿y odpowiednio mody-
fikowaæ i wdro¿yæ w³aœciwe postêpowanie profilaktyczne.
Dlatego zalecenia odnoœnie chorych z TIA wchodz¹
w zakres profilaktyki wtórnej udaru mózgu [4].

Praktycznie profilaktyka wtórna obejmuje wszyst-

kie te dzia³ania, które s¹ udzia³em profilaktyki pierwot-
nej (tj. zmianê stylu ¿ycia i modyfikacjê czynników ry-
zyka), poszerzone o specyficzne postêpowanie okreœlo-
ne etiopatogenez¹ pierwszego udaru (najczêœciej lecze-
nie przeciwp³ytkowe i przeciwzakrzepowe oraz lecze-
nie zabiegowe zmian w têtnicach szyjnych). Zatem roz-
ró¿nienie miêdzy pierwotn¹ i wtórn¹ profilaktyk¹, mi-
mo ¿e czêsto doœæ sztuczne z uwagi na podobne zale-
cenia i zasady postêpowania, to jednak jest bardzo
praktyczne [5–7].

Skuteczna profilaktyka powoduje wymierne korzy-

œci kliniczne. Ostatnio opublikowane wyniki badania
Oxford Vascular Study wykaza³y, ¿e mimo zmiany struk-
tury wiekowej populacji Oxfordshire w Wielkiej Bryta-
nii (wzrost odsetka osób w wieku powy¿ej 75 lat o 33%)
nast¹pi³o zmniejszenie umieralnoœci z powodu udaru
o 37%, dodatkowo ryzyko udaru mózgu powoduj¹cego
zgon lub niesprawnoœæ chorego uleg³o redukcji nawet
o 40%. Korzystne zmiany obserwowane w tym badaniu
s¹ wypadkow¹ 2 procesów: powszechnego stosowania
profilaktyki chorób naczyniowych oraz ograniczenia
rozpowszechnienia czynników ryzyka [8].

P

Prro

offiilla

ak

kttyyk

ka

a p

piie

errw

wo

ottn

na

a

Czynniki ryzyka udaru mózgu mo¿na podzieliæ na

niemodyfikowalne (wiek, p³eæ, rasa, dziedzicznoœæ)
i modyfikowalne (palenie tytoniu, nadciœnienie têtni-
cze, migotanie przedsionków, cukrzyca, nadu¿ywanie
alkoholu, zaburzenia gospodarki lipidowej, brak ak-
tywnoœci fizycznej).

NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2005; 39, 4 (supl. 3)

S 489

Profilaktyka udaru – nie tylko leki przeciwp³ytkowe

ZZm

miiaannaa ssttyylluu ¿¿yycciiaa

P

Paalleen

niiee ttyyttoon

niiu

u.. Zaprzestanie palenia u osób pal¹-

cych wiêcej ni¿ 20 papierosów dziennie równie¿ do-
prowadzi do spadku ryzyka, jednak pozostanie ono
wy¿sze ni¿ u nigdy niepal¹cych.

N

Naad

du

u¿¿yyw

waan

niiee aallk

kooh

hoollu

u.. Podobnie jak w przypadku

choroby niedokrwiennej serca, umiarkowane spo¿ywanie
alkoholu jest zwi¹zane z redukcj¹ ryzyka udaru mózgu.
Natomiast nadu¿ywanie alkoholu powoduje wzrost ryzy-
ka udaru zarówno niedokrwiennego, jak i krwotocznego.

A

Ak

kttyyw

wn

nooœœææ ffiizzyycczzn

naa.. Regularny wysi³ek fizyczny

zmniejsza ryzyko udaru i przypuszczalnie ten korzyst-
ny efekt wynika z wp³ywu na masê cia³a, ciœnienie têt-
nicze, poziom cholesterolu i tolerancjê glukozy. Æwi-
czenia fizyczne zawsze powinny byæ dobrane indywi-
dualnie, w zale¿noœci od wydolnoœci pacjenta.

D

Diieettaa.. Liczne dane potwierdzaj¹ korzystny wp³yw

diety bogatej w nieuwodornione t³uszcze nienasycone,
pe³ne ziarna zbó¿, owoce i warzywa, ryby (spo¿ywane
co najmniej raz w tygodniu) i kwasy t³uszczowe

ω-3

na ryzyko choroby niedokrwiennej serca i prawdopo-
dobnie równie¿ udaru mózgu.

CChhoorroobbyy zzw

wiiêêkksszzaajj¹¹ccee rryyzzyykkoo uuddaarruu m

móózzgguu

N

Naad

dcciiœœn

niieen

niiee ttêêttn

niicczzee –

– lleek

kii h

hiip

pootteen

nssyyjjn

nee.. Nadci-

œnienie têtnicze jest obok palenia tytoniu najwa¿niej-
szym, modyfikowalnym czynnikiem ryzyka udaru. Ist-
nieje liniowa korelacja pomiêdzy wysokoœci¹ ciœnienia
skurczowego i rozkurczowego a ryzykiem udaru pierw-
szego, jak i powtórnego, niezale¿nie od wieku i p³ci.
Obni¿enie ciœnienia krwi nawet u osób z prawid³owym
ciœnieniem zmniejsza ryzyko choroby. Wykazano, ¿e le-
ki z czterech podstawowych grup, tj. tiazydy, beta-adre-
nolityki, antagoniœci kana³u wapnia, inhibitory konwer-
tazy angiotensyny, s¹ skuteczne w profilaktyce pierwot-
nej udaru. Docelowe ciœnienia powinny byæ ni¿sze ni¿
140/90 (135/80 u chorych ze wspó³istniej¹c¹ cukrzyc¹).

A

An

nttyyk

kooaag

gu

ullaan

nttyy.. Leczenie doustnymi antykoagulan-

tami w prewencji pierwotnej u osób poni¿ej 60 lat z mi-
gotaniem przedsionków (AF), bez wspó³istniej¹cych in-
nych chorób, które zwiêkszaj¹ ryzyko zatorowoœci (nie-
wydolnoϾ serca, wady zastawkowe), nie jest wskazane.
Stosowanie doustnych antykoagulantów (INR: 2–3) jest
konieczne (i skuteczniejsze ni¿ kwasu acetylosalicylowe-
go) w grupie chorych z AF w wieku powy¿ej 75 lat (wy-
daje siê, ¿e w tej grupie mo¿liwe jest skuteczne leczenie
z INR: 1,6–2,5, co jednoczeœnie zmniejsza ryzyko powi-
k³añ krwotocznych) lub powy¿ej 60 lat i wspó³istniej¹cy-
mi czynnikami ryzyka, takimi jak nadciœnienie têtnicze,

dysfunkcja lewokomorowa, cukrzyca lub choroba niedo-
krwienna serca. U chorych w wieku od 60 do 75 lat bez
dodatkowych czynników ryzyka mo¿na stosowaæ alter-
natywnie kwas acetylosalicylowy lub doustne antykoagu-
lanty. W przypadku niemo¿liwoœci lub przeciwwskazañ
do leczenia przeciwzakrzepowego zawsze nale¿y zasto-
sowaæ kwas acetylosalicylowy.

C

Cu

uk

krrzzyyccaa.. Mimo ¿e nie wykazano, ¿e œcis³a kon-

trola poziomu glikemii redukuje ryzyko udaru, to
z oczywistych przyczyn takie dzia³anie zmniejsza ryzy-
ko powik³añ mikro- i makronaczyniowych.

H

Hiip

peerrlliip

piid

deem

miiaa –

– lleek

kii h

hiip

poolliip

peem

miizzu

ujj¹¹ccee.. Zwi¹zek

miêdzy hiperlipidemi¹ a udarem nie jest tak dobrze
okreœlony, jak w przypadku choroby niedokrwiennej
serca. W badaniu HPS w populacji osób bez zaburzeñ
kr¹¿enia mózgowego w wywiadach leczonych simwa-
statyn¹ odnotowano redukcjê ryzyka udaru o ok. 1/4,
poza innymi korzyœciami zwi¹zanymi z redukcj¹ zda-
rzeñ naczyniowych [5].

E

En

nd

daak

ktteerreek

kttoom

miiaa.. W ocenie przydatnoœci leczenia

operacyjnego u chorych z asymptomatycznym zwê¿e-
niem têtnicy szyjnej du¿o wnios³y wyniki badania
ACST (Asymptomatic Carotid Surgery Trial) opubliko-
wane w 2004 r. [6]. Zaobserwowano, ¿e ryzyko udaru
u leczonych chirurgicznie wynios³o œrednio 1% rocz-
nie, natomiast w grupie leczonej zachowawczo 2%.
Oszacowano, ¿e œrednio poddanie leczeniu operacyj-
nemu 67 chorych zapobiega wyst¹pieniu jednego uda-
ru lub zgonu w ci¹gu 2 lat. Korzyœci obserwowano za-
równo u kobiet, jak i mê¿czyzn, ale nie u chorych po-
wy¿ej 75. roku ¿ycia. Warunkiem koniecznym korzy-
œci z leczenia operacyjnego jest niskie ryzyko oko³o-
operacyjne. Jeœli przekracza ono 3%, praktycznie rów-
nowa¿y korzyœci z leczenia obserwowane w ci¹gu 5 lat.

P

Prro

offiilla

ak

kttyyk

ka

a w

wttó

órrn

na

a

N

Naad

dcciiœœn

niieen

niiee ttêêttn

niicczzee –

– lleecczzeen

niiee h

hiip

pootteen

nssyyjjn

nee..

W profilaktyce wtórnej preferowany jest peryndopryl
(4 mg/24 godz.) z indapamidem (2,5 mg/24 godz.),
gdy¿ tylko z tym zestawem leków przeprowadzono ba-
danie kliniczne (badanie PROGRESS – Perindopril
Protection against Recurrent Stroke Study). Leki hipoten-
syjne z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny s¹
preferowane, gdy¿ maj¹ najmniejszy wp³yw na kr¹¿enie
mózgowe. Istotne jest, aby leczenie rozpocz¹æ dopiero
w kilka (4–7) dni po udarze. Rozpoczêcie leczenia hipo-
tensyjnego w ostrej fazie udaru jest niebezpieczne, nato-
miast w³¹czenie go po up³ywie kilku (7–14) dni powo-
duje spadek ryzyka nawrotów o ok. 30%. Mimo ¿e nie

NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2005; 39, 4 (supl. 3)

S 490

by³o badañ z innymi lekami we wtórnej profilaktyce
udaru, wydaje siê, ¿e podobnie jak w profilaktyce pier-
wotnej, leki z innych grup przynosz¹ podobne korzyœci.

H

Hiip

peerrlliip

piid

deem

miiaa –

– lleek

kii h

hiip

poolliip

peem

miizzu

ujj¹¹ccee.. Mimo

braku specyficznych badañ, statyny s¹ szczególnie
wskazane po udarze mózgu w:
• zaburzeniach gospodarki lipidowej,
• chorobie niedokrwiennej serca,
• mia¿d¿ycy naczyñ szyjnych i obwodowych,
• cukrzycy.

Wiek nie jest ograniczeniem do stosowania statyn.

Zakoñczone w 2005 r. badanie kliniczne, w którym te-
stowano rolê atorwastatyny w profilaktyce wtórnej
udaru niedokrwiennego pochodzenia niekardiogenne-
go, powinno dostarczyæ bardziej wiarygodnych wska-
zañ do stosowania statyn.

L

Leecczzeen

niiee p

prrzzeecciiw

wp

p³³yyttk

koow

wee.. Leki przeciwp³ytkowe

powinny byæ stosowane przewlekle u wszystkich cho-
rych z udarem niedokrwiennym, którzy nie przyjmuj¹
antykoagulantów; równie¿ u tych, którzy oczekuj¹ lub
przebyli operacjê têtnic szyjnych lub maj¹ udar na tle
zatoru, ale nie mog¹ stosowaæ antykoagulantów. Szcze-
gó³owo ten problem zosta³ omówiony w artykule dr
Kuczyñskiej-Zardzewia³y w niniejszym suplemencie.

A

An

nttyyk

kooaag

gu

ullaan

nttyy d

doou

ussttn

nee.. Nale¿y je stosowaæ u cho-

rych, u których udar mózgu wyst¹pi³ w wyniku zatoru
pochodzenia sercowego. Najczêstsz¹ przyczyn¹ jest
migotanie przedsionków i wady zastawkowe. W przy-
padku udarów o innych ni¿ sercopochodna etiologii do-
ustne antykoagulanty nie s¹ wskazane, za wyj¹tkiem
szczególnych stanów klinicznych typu: du¿e zmiany
mia¿d¿ycowe w aorcie, têtniak wrzecionowaty têtnicy
podstawnej lub rozwarstwienie têtnicy szyjnej. Lek po-
daje siê w takiej dawce, aby wskaŸnik INR wynosi³
2–3. W przypadku chorych z mechanicznymi zastaw-
kami serca INR powinien byæ utrzymany na wy¿szym
poziomie, to jest co najmniej 2,5–3,5. Dwa ostatnio
opublikowane badania nie potwierdzi³y korzyœci z ³¹cz-
nego stosowania aspiryny i warfaryny w profilaktyce
wszystkich udarów niedokrwiennych, a tak¿e w przy-
padkach udaru niedokrwiennego bêd¹cego wynikiem
zwê¿enia mia¿d¿ycowego têtnicy wewn¹trzczaszkowej.

E

En

nd

daak

ktteerreek

kttoom

miiaa ii aan

ng

giioop

pllaassttyyk

kaa ttêêttn

niicc sszzyyjjn

nyycch

h..

Klasycznym wskazaniem do endarterektomii jest to¿-
stronne zwê¿enie têtnicy szyjnej wewnêtrznej powy¿ej
70% (badanie ECST – European Carotid Surgery Trial
i NASCET – North American Symptomatic Carotid En-
darterectomy Trial Collaboration). Dziêki leczeniu ope-
racyjnemu œrednio na 6 operowanych chorych mo¿na
zapobiec jednemu zgonowi lub udarowi w ci¹gu 2 lat

od operacji, przy za³o¿eniu, ¿e ryzyko oko³ooperacyjne
nie przekracza 6%. Leczenie operacyjne mo¿e przy-
nieœæ tak¿e korzyœci wybranym chorym ze zwê¿eniem
50–69%, jednak nie poni¿ej 50%. £¹czna analiza obu
badañ wykaza³a, ¿e korzyœci z leczenia operacyjnego s¹
wiêksze u mê¿czyzn (u kobiet leczenie to jest uzasad-
nione jedynie w przypadku zwê¿enia przekraczaj¹cego
70%), chorych w wieku powy¿ej 75 lat (m³odsi powin-
ni byæ leczeni tylko jeœli zwê¿enie przekracza 70%)
i w przypadku szybkiej kwalifikacji do leczenia opera-
cyjnego, tak aby czas od ostatniego epizodu udarowe-
go nie przekracza³ 2 tyg. (w przypadku chorych ze
zwê¿eniem powy¿ej 70% leczenie operacyjne powy¿ej
12 tyg. nie przynosi praktycznie wymiernych korzyœci
klinicznych, natomiast u chorych ze zwê¿eniem
50–69% opóŸnienie nie mo¿e przekroczyæ 2 tyg.) [7].
Zabiegi angioplastyki naczyniowej nie stanowi¹ ko-
rzystniejszej ni¿ endarkterektomia alternatywnej meto-
dy leczenia. Porównanie obu metod przez ekspertów
Cochrane Collaboration nie wykaza³o ró¿nic w krótko-
i d³ugotrwa³ych efektach klinicznych ocenianych po
up³ywie 30 dni i roku. Konieczne s¹ dalsze badania,
których znaczna liczba jest w toku [8].

PPiiœœm

miieennnniiccttw

woo

1. Wolf P.A., Clagett G.P., Easton D. i wsp. Preventing ischemic

stroke in patients with prior stroke and transient ischemic attack.
A statement for healthcare professionals from Stroke Council of
the American Stroke Association. Stroke 1999; 30: 1991-1994.

2. European Stroke Initiative Recommendations for Stroke Mana-

gement – Update 2003. Cerebrovasc Dis 2003; 16: 311-337.

3. Wytyczne Grupy Ekspertów Narodowego Programu Profilak-

tyki i Leczenia Udaru Mózgu dotycz¹ce profilaktyki wtórnej
udaru. Neurol Neurochir Pol 2003; 37 (supl. 6): 17-26.

4. Rothwell P.M., Coull A.J., Giles M F. i wsp. for the Oxford Va-

scular Study. Change in stroke incidence, mortality, case-fatality,
severity, and risk factors in Oxfordshire, UK from 1981 to 2004
(Oxford Vascular Study). Lancet 2004; 363: 1925-1933.

5. Heart Protection Study Collaborative Group. Effects of chole-

sterol lowering with simvastatine on stroke and other major va-
scular events in 20 536 people with cerebrovascular disease or
other high risk conditions. Lancet 2004; 263: 221-227.

6. MRC Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST) Collabora-

tive Group. Prevention of disabling and fatal strokes by success-
ful endarterectomy in patients without recent neurological
symptoms: controlled trial. Lancet 2004; 363: 1491-1502.

7. Rothwell P.M., Eliasziw M., Gutnikow S.A. i wsp. Carotid En-

darterectomy Trialist Collaboration. Endarterectomy for symp-
tomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and ti-
ming of surgery. Lancet 2004; 363,: 915-924.

8. Brown M.M., Hacke W. Carotid artery stenting. The need for

randomized trial. Cerebrovasc Dis 2004; 18: 57-61.

Anna Cz³onkowska

NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2005; 39, 4 (supl. 3)

S 491

Spastycznoœæ poudarowa: mechanizmy powstania i zasady postêpowania

Jacek Zaborski, Maciej Krawczyk

II Klinika Neurologiczna, Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

KURS NR 1 – WYK£AD 5

Spastycznoœæ jest objawem czêsto spotykanym

w codziennej praktyce neurologicznej. W³aœciwe po-
stêpowanie ze spastycznoœci¹ mo¿e w istotny sposób
przyczyniæ siê do polepszenia funkcjonowania tych
chorych, a co za tym idzie, do znacznej poprawy jako-
œci ich ¿ycia. Leczenie spastycznoœci wymaga zrozu-
mienia istoty zjawiska oraz trafnego doboru metody te-
rapeutycznej w oparciu o mechanizmy le¿¹ce u pod-
staw tego zjawiska, jak równie¿ uwzglêdnienia celów,
które chcemy uzyskaæ w trakcie terapii.

P

Pa

atto

offiizzjjo

ollo

og

giia

a ssp

pa

assttyycczzn

no

oœœccii

W 1980 r. Lance stwierdzi³, ¿e spastycznoœæ jest to

zaburzenie ruchowe, charakteryzuj¹ce siê wzmo¿eniem
tonicznych odruchów na rozci¹ganie (napiêcia miêœnio-
wego), w zale¿noœci od szybkoœci rozci¹gania, co wyni-
ka z odhamowania odruchu rozci¹gowego jako sk³ado-
wej uszkodzenia motoneuronów na wy¿szym poziomie.
W praktyce klinicznej spastycznoϾ rozumiemy jako
zwiêkszenie napiêcia miêœniowego, które badaj¹cy od-
czuwa w trakcie wykonywania ruchów biernych. Nara-
sta ono proporcjonalnie do szybkoœci wykonywanych ru-
chów. Mechanizmy doprowadzaj¹ce do powstawania
spastycznoœci w przebiegu uszkodzenia górnego neuro-
nu ruchowego s¹ skomplikowane i nie do koñca wyja-
œnione. Lance w swojej definicji zwróci³ uwagê na zna-
czenie spastycznoœci jako objawu diagnostycznego przy
uszkodzeniu górnego neuronu ruchowego. Uszkodze-
nie górnego neuronu ruchowego cechuje siê wystêpowa-
niem objawów dodatnich i ujemnych oraz zmian reolo-
gicznych. Do objawów dodatnich zaliczamy: spastycz-
noœæ (wzmo¿enie napiêcia miêœniowego, wygórowane
odruchy œciêgniste, odruchy kloniczne) oraz odhamo-
wanie odruchów zgiêciowych (objaw Babiñskiego, ob-
jaw masowy). Do objawów ujemnych nale¿¹: utrata
zrêcznoœci i sprawnoœci palców, zmniejszenie si³y miê-
œniowej, wybiórcza utrata kontroli nad miêœniami lub ca-
³¹ koñczyn¹. Istotn¹ rolê w patogenezie spastycznoœci

odgrywaj¹ zmiany reologiczne: sztywnoœæ, przykurcze,
zw³óknienie i zaniki miêœniowe. Miêœnie staj¹ siê mniej
podatne na rozci¹ganie, nastêpuj¹ zmiany strukturalne
we w³óknach miêœniowych. Ulegaj¹ one skróceniu (re-
dukcja liczby sarkomerów), pojawiaj¹ siê tak¿e dodatko-
we po³¹czenia miêdzy w³óknami aktyny i miozyny (tik-
sotropia), co powoduje krótkotrwa³¹ i odwracaln¹ pod
wp³ywem powtarzanego rozci¹gania sztywnoœæ miêœnia.
Jednak¿e, gdy proces trwa d³ugo, obserwuje siê w³ók-
nienie miêœni – zmiany wewn¹trzmiêœniowe obejmuj¹
tak¿e zmiany w obrêbie tkanki ³¹cznej (u chorych
z przewlek³¹ spastycznoœci¹), powstawanie utrwalonych
przykurczów oraz zaników miêœniowych.

Kliniczny obraz spastycznoœci w mniejszym stop-

niu zale¿y od charakteru uszkodzenia (przyczyny),
a w znacznie wiêkszym stopniu od jego lokalizacji
i rozleg³oœci. Rozwój spastycznoœci zale¿y wiêc od za-
burzonej równowagi miêdzy dwoma zstêpuj¹cymi
uk³adami kontroluj¹cymi (hamuj¹cymi i pobudzaj¹cy-
mi) motoneurony i interneurony rdzenia krêgowego.

Podsumowuj¹c mo¿na stwierdziæ, ¿e spastycznoœæ

jest rezultatem zachwiania równowagi miêdzy procesa-
mi pobudzaj¹cymi i hamuj¹cymi aktywnoœæ neuronów
ruchowych

α i γ rdzenia krêgowego. Nie ma obecnie

¿adnych dowodów doœwiadczalnych podtrzymuj¹cych
dawn¹ teoriê, ¿e wzmo¿one odruchy na rozci¹ganie s¹
spowodowane: wzmo¿on¹ pobudliwoœci¹ wrzecion
miêœniowych, wewnêtrznym wzrostem aktywnoœci
neuronów gamma czy innymi bodŸcami patologiczny-
mi p³yn¹cymi z obwodu do rdzenia. Niedow³ad
w przebiegu udaru ma prawie zawsze charakter pira-
midowo-pozapiramidowy.

Z

Za

assa

ad

dyy lle

ecczze

en

niia

a ssp

pa

assttyycczzn

no

oœœccii

Podstawow¹ zasad¹ postêpowania z pacjentem ze

spastycznoœci¹ jest maksymalna indywidualizacja le-
czenia i dostosowanie go do aktualnych potrzeb i mo¿-
liwoœci chorego.

NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2005; 39, 4 (supl. 3)

S 492

Przed rozpoczêciem leczenia nale¿y dokonaæ do-

k³adnej oceny pacjenta, jego stanu i mo¿liwoœci funk-
cjonalnych. W ocenie powinny byæ zawarte parametry
pozwalaj¹ce na dobór w³aœciwej metody postêpowania,
jak i na monitorowanie jej skutecznoœci. Do najistot-
niejszych ocenianych elementów nale¿¹:
1) ocena chodu i czynnoœci koñczyny górnej (zw³asz-

cza sprawnoœci rêki) – analiza dynamiczna jest sza-
lenie istotna w prawid³owej ocenie spastycznoœci –
ocena w skali ADL (activity daily life);

2) ocena jakoœci i komfortu ¿ycia przez chorego;
3) ewentualna ocena opiekuna;
4) obiektywizacja spastycznoœci, np. w zmodyfikowanej

skali Ashwortha (MAS – Modified Ashworth Scale).

W oparciu o uzyskane dane ustala siê cele postêpo-

wania terapeutycznego. Nale¿y wyznaczyæ cele lekarza
i cele pacjenta, a w przypadkach, gdy miêdzy nimi ist-
nieje zasadnicza rozbie¿noœæ, warto z chorym przedys-
kutowaæ jego oczekiwania.

Trzeba pamiêtaæ, ¿e leczenie spastycznoœci nie jest

celem samym w sobie, gdy¿ istniej¹ sytuacje kliniczne,
w których obni¿enie spastycznego napiêcia miêœniowe-
go mo¿e byæ niewskazane. Jednak¿e u przewa¿aj¹cego
odsetka pacjentów spastycznoœæ prowadzi do wyst¹pie-
nia powik³añ i to ich profilaktyka jest g³ównym celem
leczenia spastycznego napiêcia miêœniowego. Do za-
sadniczych celów w leczeniu spastycznoœci zalicza siê:
1) poprawê poruszania siê;
2) zmniejszenie bólu;
3) zmniejszenie skurczów;
4) poprawê zakresu ruchów;
5) lepsze dopasowanie ortez;
6) wzglêdy estetyczne i higieniczne;
7) opóŸnienie lub zapobie¿enie leczeniu operacyjnemu.

W pierwszym rzêdzie leczenie spastycznoœci winno

obejmowaæ usuniêcie lub zmniejszenie czynników po-
woduj¹cych nasilanie siê spastycznoœci: bólu, depresji,
zaka¿enia uk³adu moczowego, Ÿle dopasowanych ortez.
SpastycznoϾ w znacznym stopniu zaburza proces po-
prawy funkcjonalnej u pacjentów po przebytym udarze
mózgu. W póŸniejszym okresie mo¿e prowadziæ do wy-
st¹pienia wtórnych powik³añ, takich jak sztywnoœæ miê-
œniowa bêd¹ca skutkiem zw³óknienia, ból i przykurcze.

Dlatego te¿ w³aœciwe postêpowanie ze spastyczno-

œci¹ nadal pozostaje wyzwaniem w procesie usprawnia-
nia pacjentów po przebytym udarze mózgu. Istnieje
wiele mo¿liwoœci terapeutycznych, które mog¹ znaleŸæ
zastosowanie u tej grupy pacjentów. Nale¿¹ do nich:

1) metody fizjo- i fizykoterapeutyczne (np. stosowanie

zimna, elektrostymulacja, w³aœciwie dobrane æwi-
czenia);

2)

podanie dzia³aj¹cych ogólnoustrojowo leków
zmniejszaj¹cych napiêcie miêœniowe (np. benzodia-
zepiny, tyzanidyna, baklofen, dantrolen);

3) miejscowe leczenie spastycznoœci (z zastosowaniem

etanolu, fenolu lub toksyny botulinowej typu A,
BTX-A);

4) leczenie operacyjne (wyd³u¿anie lub przecinanie

œciêgien, neurotomia i rizotomia przednia).

Wydaje siê, ¿e metod¹ postêpowania, które spe³nia

wiêkszoœæ pok³adanych w niej nadziei, jest leczenie
spastycznoœci z zastosowaniem leków dzia³aj¹cych
miejscowo. Postêpowanie takie pozwala na w miarê
precyzyjne zmniejszenie spastycznoœci (podawanie le-
ku do œciœle okreœlonych grup miêœniowych) i dok³ad-
ne dawkowanie oraz pozwala przewidzieæ skutki funk-
cjonalne. Leczenie takie jest równie¿ wolne od ogólno-
ustrojowych dzia³añ niepo¿¹danych, czas dzia³ania le-
ku w wiêkszoœci przypadków jest mo¿liwy do przewi-
dzenia, a efekty dzia³ania odwracalne.

LLe

ecczze

en

niie

e ffa

arrm

ma

ak

ko

ollo

og

giicczzn

ne

e

o

og

gó

ólln

no

ou

ussttrro

ojjo

ow

we

e

Istnieje kilka leków, które znalaz³y zastosowanie

w farmakologicznym leczeniu spastycznoœci poudaro-
wej. S¹ to: baklofen, benzodiazepiny – tetrazepam
i diazepam, dantrolen, tyzanidyna. Wszystkie te leki
maj¹ inne mechanizmy dzia³ania i nie s¹ pozbawione,
zw³aszcza w wiêkszych dawkach, dzia³añ niepo¿¹da-
nych, co w znacznym stopniu mo¿e ograniczaæ sku-
tecznoϾ leczenia.

M

Miie

ejjsscco

ow

we

e lle

ecczze

en

niie

e ssp

pa

assttyycczzn

no

oœœccii

W tym typie leczenia stosuje siê toksynê botulino-

w¹ albo neurolizê chemiczn¹ z zastosowaniem alkoho-
lu lub fenolu. Na podstawie wyników kontrolowanych
badañ klinicznych mo¿na stwierdziæ:
1) brak jest jednoznacznych wskazañ do leczenia spa-

stycznoœci poudarowej toksyn¹ botulinow¹;

2) obserwowano istotne zmniejszenie napiêcia miê-

œniowego i zwiêkszenie zakresu ruchów biernych;

3) wielkoœæ poprawy i czas jej trwania by³y tylko czê-

œciowo zale¿ne od dawki leku i miejsca podania;

4) w wiêkszoœci przypadków nie obserwowano wp³ywu

na poprawê czynnoœciow¹ lub jej wp³yw by³ nie-
znaczny.

Jacek Zaborski, Maciej Krawczyk

NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2005; 39, 4 (supl. 3)

S 493

Ze wzglêdu na brak jednoznacznych korzyœci, któ-

re osi¹ga pacjent z tego typu leczenia, konieczna jest
maksymalna indywidualizacja leczenia.

F

Fiizzjjo

otte

erra

ap

piia

a

Rozk³ad napiêcia po uszkodzeniu OUN charakte-

ryzuje siê odwróceniem proporcji intensywnoœci napiê-
cia w relacji proksymalno-dystalnej oraz zaburzeniu
napiêcia pomiêdzy grupami antagonistów. Napiêcie
spada w grupach miêœni posturalnych (bli¿szych),
a wzrasta w miêœniach po³o¿onych dystalnie. Dyspro-
porcja ta pojawia siê wkrótce po uszkodzeniu OUN,
a w dalszym okresie mo¿e siê jeszcze nasilaæ. Brak w³a-
œciwego napiêcia w miêœniach antagonistach to ró¿nice
w intensywnoœci (zazwyczaj zwi¹zane z os³abieniem
jednej grupy) lub zjawisko wspó³skurczu antagonistów.
W jednym i w drugim przypadku zaburzone jest uner-
wienie wzajemne antagonistów (ang. reciprocal innerva-
tion), a tym samym brak ich trójfazowoœci skurczu.

Napiêcie miêœniowe doros³ego chorego po uszko-

dzeniu OUN podlega w du¿ej mierze aktywnoœci od-
ruchowej. Czêœæ odruchów z wczesnego okresu rozwo-
ju osobniczego ujawnia siê po uszkodzeniu OUN do-
ros³ego cz³owieka i zarazem przejmuje kontrolê nad mo-
toryk¹ takiej osoby. Najwiêksze znaczenie wydaj¹ siê
mieæ odruch asymetryczny toniczny szyjny (ATOS),
symetryczny toniczny szyjny (STOS) oraz reakcje sto-
warzyszone (RS). Po uszkodzeniu OUN kontrolê nad
czêœci¹ aktywnoœci motorycznej chorego przejmuj¹
oœrodki po³o¿one w jego ni¿szych piêtrach. U chorych
po udarze mózgu obserwuje siê odruchy toniczne szyj-
ne. Wywo³ywane s¹ one zmian¹ po³o¿enia g³owy w sto-
sunku do u³o¿enia tu³owia. W odruchu asymetrycznym
tonicznym szyjnym (ATOS) zwiêksza siê napiêcie miê-
œni prostowników koñczyn po stronie twarzowej czasz-
ki, a po stronie potylicznej miêœni zginaczy koñczyn.
W przypadku ugiêcia szyi (odruch symetryczny tonicz-
ny szyjny – STOS) zwiêksza siê napiêcie miêœni zgina-
czy koñczyn górnych i prostowników koñczyn dolnych,
a w przypadku wyprostu szyi – odwrotnie. Reakcje
koñczyn w odpowiedzi na ruch g³owy s¹ silniejsze, jeœli
ruch g³owy jest wykonywany czynnie lub z oporem.
Prawdopodobnie ma zatem ogromne znaczenie, jak
czêsto i jak aktywnie chory po udarze mózgu wykonu-
je ruchy g³ow¹. W praktyce ogromne znaczenie ma za-
tem prawid³owa stymulacja ruchów szyi, której czêœci¹
mo¿e byæ prawid³owe usytuowanie ³ó¿ka chorego
w szpitalu i w domu, w³aœciwe podejœcie bliskich oraz
sposoby zmiany pozycji cia³a w przestrzeni. Odkryto,

¿e skurcze miêœniowe jednej z koñczyn strony niedo-
tkniêtej, takie jak np. silne œciskanie przedmiotów
w d³oni, powoduje wzrost napiêcia w miêœniach strony
objêtej niedow³adem. Taki wzrost napiêcia prowadzi al-
bo do ruchu (np. zgiêcie w stawie ³okciowym), albo do
palpacyjnie wyczuwalnego wzrostu napiêcia w zgina-
czach ³okcia. S¹ to reakcje stowarzyszone (RS). Wyka-
zano, ¿e reakcje stowarzyszone mog¹ byæ wywo³ywane
zarówno poprzez dowoln¹ aktywnoœæ miêœni strony
zdrowej, jak i poprzez skurcz jednej z koñczyn po stro-
nie niedow³adu. Tak wiêc, np. próby zgiêcia chorej koñ-
czyny dolnej mog¹ wywo³ywaæ wzrost napiêcia w koñ-
czynie górnej po tej samej stronie. Reakcje stowarzyszo-
ne wystêpuj¹ nawet przy silnym zaciskaniu zêbów i s¹
tym bardziej intensywne i d³ugo trwaj¹ce, im d³u¿szy
i silniejszy jest skurcz wywo³uj¹cy. W czasie pierwszych
prób samodzielnego poruszania, np. obrotów na boki,
siadania na brzegu ³ó¿ka, pojawiaj¹ siê reakcje stowarzy-
szone. Szczególnie widoczne jest to w trakcie transferów
cia³a w przestrzeni, kiedy wymagana jest du¿a zmiana
napiêcia miêœniowego. Na przyk³ad w czasie siadania na
brzegu ³ó¿ka z pozycji le¿¹cej musi dojœæ do gwa³towne-
go wzrostu napiêcia posturalnego zwi¹zanego ze zmniej-
szeniem p³aszczyzny podparcia cia³a. Chory rozwi¹zuje
to zadanie motoryczne (cel funkcjonalny), u¿ywaj¹c naj-
czêœciej miêœni zdrowych koñczyn, a tym samym wyzwa-
laj¹c niekontrolowany wzrost napiêcia po pora¿onej stro-
nie. Przyjêcie przez chorego strategii kompensacyjnej
bêdzie prowadziæ do wielokrotnego powtarzania takiego
zjawiska w czasie innych aktywnoœci, a tym samym
utrwalania b¹dŸ intensyfikowania hipertonii.

Zastosowanie odpowiednich strategii fizjoterapeu-

tycznych zmniejsza ryzyko utrwalenia niekorzystnych
synergii i umo¿liwia wypracowanie optymalnych dla
pacjenta wzorców ruchowych. Wspó³czesna fizjotera-
pia neurologiczna traktuje poprawê patologicznie pod-
wy¿szonego napiêcia miêœniowego po ogniskowym
uszkodzeniu mózgu jako wa¿ny element cz¹stkowy.
Jednak¿e jest to tylko jeden z elementów w d¹¿eniu do
osi¹gania przez chorego celów funkcjonalnych.

To funkcjonalne podejœcie determinuje koniecz-

noœæ indywidualnej analizy ruchu i jego patologizmów
u ka¿dego chorego ze spastycznoœci¹. Dlatego niezwy-
kle istotne staje siê w³aœciwe badanie chorego przez fi-
zjoterapeutê.

Poziom reakcji stowarzyszonych mo¿e poœrednio

informowaæ o intensywnoœci napiêcia spastycznego.
Jest to tym bardziej cenne, ¿e obserwacja taka mo¿e
odbywaæ siê w czasie wykonywania przez chorego
funkcji praktycznych w odró¿nieniu od sytuacji niena-

Spastycznoœæ poudarowa: mechanizmy powstania i zasady postêpowania

NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2005; 39, 4 (supl. 3)

S 494

turalnej, jak¹ jest badanie w pozycji le¿¹cej za pomoc¹
zmodyfikowanej skali Ashwortha.

Jest to bardzo wa¿ne w³aœciwe w pracy klinicznej,

gdy¿ umo¿liwia ocenê rzeczywistego wp³ywu napiêcia
spastycznego na motorykê chorego. Zdarza siê bo-
wiem czêsto, ¿e badanie napiêcia w spoczynku jedynie
poprzez bierne rozci¹ganie badanej grupy miêœniowej
nie wykazuje wyraŸnych zaburzeñ, a ujawniaj¹ siê one
dopiero w sytuacjach eksponuj¹cych cia³o na dzia³anie
grawitacji, przy zmniejszonej p³aszczyŸnie podparcia
(np. chód) i w sytuacjach praktycznych. Bardzo wska-
zana i naturalna zarazem wydaje siê wiêc koniecznoœæ
obserwacji napiêcia miêœniowego w funkcji, a szcze-
gólnie w pozycjach wysokich. Dla obiektywizacji ob-
serwacji nale¿y wykorzystywaæ tak¿e metody kinema-
tycznej rejestracji ruchu, od najprostszych (kamera wi-
deo) do najbardziej nowoczesnych.

Do g³ównych elementów postêpowania fizjoterapeu-

ty nale¿y nakierowane na funkcjê – podwy¿szanie napiê-
cia posturalnego i zapewnienie stabilizacji proksymal-
nych segmentów cia³a w celu umo¿liwienia swobodnego
ruchu w segmentach dystalnych (poprzez uzyskanie ob-
ni¿enia napiêcia w tych segmentach). Celami s¹ tak¿e
zwiêkszenie si³y miêœniowej i wytrzyma³oœci miêœniowej.
Elementami skomplikowanych technik kinezyterapii s¹:
u³atwianie (torowanie) ruchów i funkcji, zastosowanie
optymalnego oporu manualnego i wykorzystanie grawi-
tacji, a tak¿e wykorzystanie naturalnych, trójp³aszczy-
znowych wzorców ruchu w optymalnych pozycjach wyj-
œciowych oraz zmasowane powtarzanie funkcji.

P

Po

od

dssu

um

mo

ow

wa

an

niie

e

Biomechaniczne aspekty zjawiska spastycznoœci

wydaj¹ siê w du¿ej mierze decydowaæ o niepe³no-
sprawnoœci chorego po uszkodzeniu OUN. W³aœciwe
leczenie powinno byæ poprzedzone badaniem opartym
na funkcjonalnej i weryfikowalnej ocenie spastyczno-
œci, któr¹ umo¿liwiaj¹ m.in. nowoczesne metody kine-
matyczne. Tylko strategie leczenia oparte na odtwarza-
niu ruchu w pora¿onych segmentach cia³a daj¹ nadzie-
jê na trwa³e zniwelowanie spastycznoœci.

Jacek Zaborski, Maciej Krawczyk

NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2005; 39, 4 (supl. 3)

S 495

Kompleks

intima-media – czynnik ryzyka udaru

Rados³aw KaŸmierski

Katedra i Klinika Neurologii, Akademia Medyczna im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

KURS NR 1 – WYK£AD 6

Podstawowe zagadnienia zwi¹zane z metodologi¹

pomiarów kompleksu b³ony œrodkowej i wewnêtrznej
têtnic szyjnych (kompleksu intima-media, KIM) omó-
wiono w pracy zatytu³owanej Kompleks intima-media –
technika badania i znaczenie kliniczne opublikowanej ja-
ko podsumowanie wyk³adu prezentowanego na kursie
Neurosonologia.

W niniejszym artykule skoncentrujemy siê na za-

gadnieniach zwi¹zanych ze znaczeniem pomiarów
KIM w neurologii klinicznej.

Wprowadzenie metody badania têtnic szyjnych

przy u¿yciu ultrasonografii wysokiej rozdzielczoœci
w prezentacji B (B-mode high-resolution ultrasound –
USG-B) da³o mo¿liwoœæ przy¿yciowego obrazowania
struktur œciany naczyniowej têtnic szyjnych.

Jest to tym bardziej istotne, jeœli uœwiadomimy so-

bie, ¿e wg niektórych Ÿróde³ nawet po³owa wszystkich
przypadków udarów niedokrwiennych mózgu spowo-
dowana jest zmianami mia¿d¿ycowo-zakrzepowymi
w obrêbie têtnicy szyjnej wspólnej oraz têtnicy szyjnej
wewnêtrznej i jej ga³êzi.

Obecnie metoda USG-B jest szeroko akceptowana

jako wiarygodna metoda oceny struktur morfologicz-
nych œciany naczyniowej. Najlepiej œwiadczy o tym
fakt, ¿e badanie gruboœci KIM têtnic szyjnych za po-
moc¹ ultrasonografii wysokiej rozdzielczoœci jest obec-
nie jedyn¹ metod¹ nieinwazyjn¹ rekomendowan¹ przez
American Heart Association do badañ nad czynnikami
ryzyka chorób naczyniowych.

Badanie têtnic szyjnych metod¹ ultrasonografii wy-

sokiej rozdzielczoœci jest technik¹ nieinwazyjn¹, po-
wtarzaln¹, porównywaln¹ i mo¿liw¹ do standaryzacji
oraz relatywnie niedrog¹.

Wymienione wy¿ej fakty sprawiaj¹, ¿e zagadnienie

wp³ywu czynników ryzyka mia¿d¿ycy na zmiany mor-
fologiczne têtnic szyjnych, oceniane metod¹ ultrasono-
grafii, coraz silniej koncentruje uwagê neurologów.

W badaniach prospektywnych stwierdzono, ¿e wy-

krycie wczesnych, niemych klinicznie zmian mia¿d¿y-
cowych w têtnicach szyjnych ma istotn¹ wartoœæ ro-
kownicz¹ w odniesieniu do ryzyka wyst¹pienia udaru
niedokrwiennego mózgu i zawa³u serca.

Dziêki tej metodzie uzyskano mo¿liwoœæ œledzenia

wp³ywu czynników ryzyka mia¿d¿ycy na dynamikê
zmian morfologicznych têtnic szyjnych w odcinku ze-
wn¹trzczaszkowym.

Metoda nieinwazyjnego obrazowania œciany naczy-

niowej têtnic szyjnych pozwala równie¿ na ocenê skutecz-
noœci profilaktyki pierwotnej lub wtórnej udaru mózgu,
a tak¿e zawa³u serca. Ponadto umo¿liwia ona œledzenie
wp³ywu ró¿nego typu interwencji terapeutycznych na
szybkoœæ rozwoju zmian mia¿d¿ycowych w tych têtni-
cach, dlatego te¿ ocena gruboœci KIM têtnic szyjnych
by³a punktem koñcowym wielu szeroko zakrojonych
epidemiologicznych badañ interwencyjnych.

Niektóre z wymienionych zastosowañ klinicznych po-

miarów KIM têtnic szyjnych zostan¹ omówione poni¿ej.

G

Grru

ub

bo

oœœææ k

ko

om

mp

plle

ek

kssu

u iin

nttiim

ma

a--m

me

ed

diia

a

ttê

êttn

niicc sszzyyjjn

nyycch

h a

a cczzyyn

nn

niik

kii

rryyzzyyk

ka

a m

miia

a¿¿d

d¿¿yyccyy

Dotychczas wiele uwagi poœwiêcono badaniom wy-

kazuj¹cym istotn¹ zale¿noœæ pomiêdzy zmianami
strukturalnymi œciany naczyniowej têtnic szyjnych, wy-
ra¿aj¹cymi siê pogrubieniem KIM i obecnoœci¹ bla-
szek mia¿d¿ycowych, a nara¿eniem na takie czynniki
ryzyka, jak czynniki genetyczne, nadciœnienie têtnicze,
zaburzenia gospodarki lipidowej, palenie tytoniu, cu-
krzyca i zwiêkszona insulinoopornoœæ, oty³oœæ, pod-
wy¿szone stê¿enie homocysteiny w osoczu czy prze-
wlek³e zaka¿enia bakteryjne i wirusowe. Gruboœæ
KIM wykazywa³a tak¿e dodatni¹ liniow¹ korelacjê
z ogóln¹ liczb¹ wszystkich zidentyfikowanych u pa-
cjentów czynników ryzyka.

Istotne jest, ¿e gruboœæ KIM wzrasta liniowo wraz

z wiekiem i w zwi¹zku z tym jest ona dobrym wy-
znacznikiem biologicznego wieku têtnic szyjnych.

Na podstawie przegl¹du literatury mo¿na stwier-

dziæ, ¿e przyrost ten u osób bez chorób naczyniowych
zawiera siê w przedziale od 0,005 do 0,017 mm/rok.

Jednak osoby obci¹¿one czynnikami ryzyka mog¹

wykazywaæ nawet kilkakrotnie szybszy przyrost gru-
boœci KIM, co w konsekwencji prowadzi do szybkie-
go tworzenia siê blaszek mia¿d¿ycowych.

G

Grru

ub

bo

oœœææ k

ko

om

mp

plle

ek

kssu

u iin

nttiim

ma

a--m

me

ed

diia

a

a

a rryyzzyyk

ko

o u

ud

da

arru

u n

niie

ed

do

ok

krrw

wiie

en

nn

ne

eg

go

o

m

mó

ózzg

gu

u ii zza

aw

wa

a³³u

u sse

errcca

a

W du¿ych badaniach prospektywnych, obejmuj¹-

cych ponad 5 500 osób w wieku powy¿ej 65 lat, O’Leary
i wsp. stwierdzili, ¿e gruboœæ KIM w têtnicach szyj-
nych wspólnych i wewnêtrznych jest wprost proporcjo-
nalna do ryzyka wyst¹pienia udaru niedokrwiennego
mózgu i zawa³u serca [1]. W badaniu okreœlano mak-
symaln¹ gruboœæ KIM w têtnicy szyjnej wspólnej i we-
wnêtrznej na œcianach bli¿szej i dalszej. Wzrost gru-
boœci KIM o wartoœæ jednego odchylenia standardo-
wego w têtnicach szyjnych wewnêtrznych (w tym ba-
daniu wynosi³o ono tylko 0,2 mm) by³ zwi¹zany ze
zwiêkszeniem w ci¹gu 6 lat ryzyka wyst¹pienia udaru
niedokrwiennego mózgu o 49%, po standaryzacji
wzglêdem p³ci i wieku o 37%, natomiast o 28% po
standaryzacji wzglêdem wszystkich okreœlanych w tym
badaniu czynników ryzyka. Wzrost gruboœci KIM,
ocenianej ³¹cznie w têtnicach szyjnych wspólnych i we-
wnêtrznych o wartoœæ jednego odchylenia standardo-
wego, zwi¹zany by³ ze wzrostem ryzyka udaru niedo-
krwiennego mózgu o 57%, po standaryzacji wzglêdem
p³ci i wieku o 43%, natomiast o 33% po standaryzacji
wzglêdem wszystkich okreœlanych w tym badaniu
czynników ryzyka. W podobny sposób wzrasta³o tak¿e
ryzyko wyst¹pienia zawa³u serca [1].

W trakcie 6-letniej obserwacji ryzyko wyst¹pienia

udaru niedokrwiennego mózgu dla osób, których gru-
boœæ KIM mieœci³a siê w 5. kwintylu ca³ej badanej po-
pulacji, wzros³o niemal czterokrotnie (3,98), a ponad-
dwukrotnie (2,2) po standaryzacji do wszystkich
stwierdzanych w badaniu czynników ryzyka, w porów-
naniu do 1. kwintyla [1].

Podobne wyniki uzyska³ w badaniu prospektywnym

Bots i wsp. W badaniu tym wzrost gruboœci KIM o war-

toϾ jednego odchylenia standardowego (0,163 mm), po
standaryzacji do ró¿nic w wystêpowaniu kilkunastu
czynników ryzyka mia¿d¿ycy, korelowa³ w sposób staty-
stycznie znamienny ze wzrostem ryzyka wyst¹pienia
udaru mózgu – o 34% i zawa³u serca – o 25%, w blisko
3-letniej obserwacji. Po wy³¹czeniu z analizowanej grupy
pacjentów z uprzednio przebytym udarem mózgu lub
zawa³em serca, ryzyko wyst¹pienia pierwszego w ¿yciu
udaru niedokrwiennego mózgu wzros³o a¿ o 57% [2].

Inne badanie prospektywne (ARIC) obejmowa³o

7 865 kobiet i 6 349 mê¿czyzn w wieku 45–64 lat. W ba-
daniu tym porównywano ryzyko wyst¹pienia udaru nie-
dokrwiennego mózgu w grupach osób z gruboœci¹ KIM
poni¿ej 0,6 mm i ponad 1 mm na pocz¹tku badania.
W trakcie trwaj¹cej od 6 do 9 lat obserwacji stwierdzo-
no, ¿e ryzyko wyst¹pienia udaru niedokrwiennego mó-
zgu zwiêksza³o siê 3,6 raza wœród kobiet i a¿ 8,5-krotnie
wœród mê¿czyzn z gruboœci¹ KIM ponad 1 mm, w po-
równaniu z osobami o gruboœci KIM poni¿ej 0,6 mm.

W przekrojowym badaniu Toubula i wsp. wzrost

gruboœci KIM na œcianie dalszej têtnicy szyjnej wspól-
nej, o wartoϾ jednego odchylenia standardowego
(0,15 mm), zwi¹zany by³ z 82%, a po standaryzacji do
wszystkich okreœlanych w tym badaniu czynników ry-
zyka z 73% wzrostem ryzyka wyst¹pienia udaru niedo-
krwiennego mózgu [3].

W

Wyyssttê

êp

po

ow

wa

an

niie

e b

blla

asszze

ek

k

m

miia

a¿¿d

d¿¿yycco

ow

wyycch

h a

a rryyzzyyk

ko

o u

ud

da

arru

u

n

niie

ed

do

ok

krrw

wiie

en

nn

ne

eg

go

o m

mó

ózzg

gu

u

Gronholdt i wsp. stwierdzili, ¿e u pacjentów z uda-

rem niedokrwiennym w wywiadzie i z co najmniej 50%
zwê¿eniem têtnicy szyjnej wewnêtrznej ryzyko wyst¹-
pienia ponownego udaru w pó³kuli mózgu uprzednio
dotkniêtej udarem korelowa³o w wiêkszym stopniu
z obecnoœci¹ hipoechogenicznych blaszek mia¿d¿yco-
wych ni¿ ze stopniem zwê¿enia homolateralnej têtnicy
szyjnej wewnêtrznej. W innym du¿ym badaniu pro-
spektywnym wykazano, ¿e powierzchnia przekroju po-
przecznego blaszek mia¿d¿ycowych dodatnio korelo-
wa³a z ryzykiem wyst¹pienia udaru mózgu.

Tak¿e rodzaj powierzchni blaszki nie jest bez zna-

czenia w aspekcie ryzyka udaru niedokrwiennego mó-
zgu. Wykazano, ¿e blaszki o g³adkiej powierzchni
zwi¹zane s¹ z mniejszym ryzykiem udaru niedo-

NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2005; 39, 4 (supl. 3)

S 496

Rados³aw KaŸmierski

krwiennego mózgu ni¿ blaszki o powierzchni nieregu-
larnej. W³aœnie z tego wzglêdu owrzodzenie blaszki,
powoduj¹ce lokalne turbulencje przep³ywu krwi, czê-
sto wspó³istniej¹ce z os³abieniem lub lokalnym zniesie-
niem zdolnoœci antykoagulacyjnych œródb³onka, uzna-
wane jest za bardzo niekorzystne powik³anie zwi¹zane
z obecnoœci¹ blaszki w têtnicy szyjnej.

Wy¿ej wymienione oraz szereg innych badañ

œwiadcz¹ o coraz szerszej akceptacji pomiaru gruboœci
KIM w neurologii klinicznej.

PPiiœœm

miieennnniiccttw

woo

1. O’Leary D.H., Polak J.F., Kronmal R.A. i wsp. Carotid-artery

intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarc-
tion and stroke in older adults. N Engl J Med 1999; 340: 14-22.

2. Bots M.L., Hoes A.W., Koudstaal P.J. i wsp. Common carotid

intima-media thickness and risk of stroke and myocardial in-
farction. Circulation 1997: 96: 1432-1437.

3. Toubul J.P., Elbaz A., Koller C. i wsp. Common carotid artery

intima-media thickness and brain infarction. Circulation 2000;
102: 313-318.

NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2005; 39, 4 (supl. 3)

S 497

Kompleks

intima-media – czynnik ryzyka udaru

NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2005; 39, 4 (supl. 3)

S 498

Jak liczyæ koszty udaru mózgu?

Maciej Niewada

Katedra i Zak³ad Farmakologii Klinicznej i Doœwiadczalnej, Akademia Medyczna w Warszawie
II Klinika Neurologiczna, Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

KURS NR 1 – WYK£AD 7

Badania farmakoekonomiczne typu kosztów choro-

by (cost of illness, burden of disease) maj¹ na celu okreœle-
nie ca³kowitych kosztów zwi¹zanych z dan¹ jednostk¹
chorobow¹. Ca³kowite koszty obejmuj¹ wszystkie
koszty istotne z perspektywy spo³ecznej (societal per-
spective), czyli nie tylko koszty procedur i us³ug me-
dycznych, ale tak¿e te ponoszone przez gospodarkê
i tym samym istotne z punktu widzenia ca³ego spo³e-
czeñstwa. W badaniach kosztów choroby oszacowaniu
poddawane s¹ koszty bezpoœrednie i poœrednie. Bezpo-
œrednie obejmuj¹ wydatki zwi¹zane z zapewnieniem
opieki medycznej, czyli koszty diagnostyki, terapii
i profilaktyki choroby. Ta grupa obejmuje koszty zwi¹-
zane z funkcjonowaniem opieki zdrowotnej (tzw. kosz-
ty bezpoœrednie medyczne) oraz koszty niemedyczne
(nie ponoszone przez ochronê zdrowia) zwi¹zane
z opiek¹ osób trzecich, transportem i innymi. Koszty
poœrednie obejmuj¹ te, które nie s¹ bezpoœrednio zwi¹-
zane z zapewnieniem fachowej opieki medycznej
i opieki pielêgnacyjnej nad chorym. Wynikaj¹ one
w g³ównej mierze z absencji w pracy, wczeœniejszej
œmiertelnoœci i zwi¹zanych z tym strat produktywnoœci,
wczeœniejszego przechodzenia na emeryturê, renty
(grupa p³atnoœci transferowych). Koszty poœrednie sta-
nowi¹ znaczn¹ czêœæ ca³kowitych kosztów choroby.

Badania kosztów choroby s¹ podstawowym typem

analiz farmakoekonomicznych, poprzedzaj¹cym
i umo¿liwiaj¹cym przeprowadzanie analiz porównuj¹-
cych np. ró¿ne leki stosowane w tym samym wskazaniu
klinicznym. Umo¿liwiaj¹ one porównanie kosztowej
efektywnoœci leczenia i wykorzystanie wyników analiz
w procesach refundacji leków oraz w budowaniu stan-
dardów postêpowania medycznego. Wiele krajów Unii
Europejskiej (tak¿e Kanada, Australia) wymaga prócz
badañ klinicznych i danych o skutecznoœci oraz bezpie-
czeñstwie stosowania, tak¿e informacji o ekonomicz-
nych konsekwencjach szerokiego zastosowania proce-
dur medycznych. Niestety, analizy ekonomiczne s¹ spe-

cyficzne dla ka¿dego kraju (country-specific) i w przeci-
wieñstwie do wyników badañ klinicznych nie mog¹ byæ
wykorzystywane bezpoœrednio w innym kraju.

W opublikowanym w 2004 r. przegl¹dzie badañ

farmakoekonomicznych typu koszty choroby dotycz¹-
ce udaru mózgu zaproponowano listê podstawowych
kryteriów determinuj¹cych zarówno charakter, jak i ja-
koœæ badania kosztów [1]. Wœród tych kryteriów nale-
¿y wymieniæ:
• perspektywê analizy,
• typ analizy kosztów choroby:

– analiza jednostki chorobowej na tle innych chorób

vs analiza zogniskowana tylko na jednej chorobie,

–

analiza kosztów w oparciu o zapadalnoœæ
i w oparciu o rozpowszechnienie choroby,

– analiza kosztów typu z góry do do³u (top-down cost

analysis) i z do³u do góry (bottom-up cost analysis).

Podsumowuj¹c wyniki badañ kosztów, nale¿y

stwierdziæ, ¿e œrednie koszty zwi¹zane z leczeniem uda-
ru mózgu opiewaj¹ na ok. 3% ca³kowitych wydatków na
opiekê medyczn¹, przy czym istniej¹ znaczne rozbie¿-
noœci miêdzy badaniami w tym zakresie. Hartunian
i wsp. np. obliczyli, ¿e koszty udaru mózgu w 1975 r.
w Stanach Zjednoczonych wynosz¹ zaledwie 1,6% wy-
datków na opiekê medyczn¹, podczas gdy Isard oraz
Forbes tê sam¹ wielkoœæ w 1974 r. oszacowali w Szkocji
na 6,9%. Wed³ug ostatnich publikacji z lat 90. rozpiê-
toœæ analizowanych kosztów, jako czêœci produktu kra-
jowego brutto, jest ju¿ znacznie mniejsza. Wynosz¹ one
œrednio ok. 0,27%. Jeœli przyj¹æ wiêc, ¿e wielkoœæ pro-
duktu krajowego brutto w Polsce w 2003 r. wynios³a
414,5 mld dol. (wartoœæ obliczona wg parytetu si³y na-
bywczej pieni¹dza [PPP] z 2003 r.: 1 dol. =1,86 z³,
dane Organizacji Wspó³pracy Gospodarczej i Rozwoju
OECD), natomiast wielkoϾ produktu krajowego per
capita 10 846 dol., to koszty udaru mózgu w Polsce po-
winny opiewaæ na kwotê:

• ³¹cznie – 1,119 mld dol., czyli 2,082 mld z³,
• per capita – 29,28 dol., czyli 54,47 z³.

Dla porównania, œrednie koszty wg PPP w krajach

rozwiniêtych wynosz¹ 84 dol. per capita, czyli s¹ blisko
3-krotnie wy¿sze.

Warto podkreœliæ, ¿e wszystkie analizowane bada-

nia pochodzi³y z krajów rozwiniêtych, w tym najwiêcej,
to jest 6, zosta³o przeprowadzonych w Szwecji. We
wszystkich analizowanych badaniach przyjêto spo³ecz-
n¹ perspektywê pomiaru kosztów.

Niezmiernie istotne w analizie jest nie tylko okre-

œlenie kosztów ca³kowitych zwi¹zanych z udarem, ale
tak¿e ich struktury. W pierwszym roku od wyst¹pienia
udaru najwiêksz¹ czêœæ kosztów ca³kowitych stanowi¹
wydatki na hospitalizacjê (ok. 77% kosztów ca³kowi-
tych). W kolejnych latach ich udzia³ maleje na rzecz
kosztów opieki ambulatoryjnej i d³ugoterminowej, jed-
nak dalej pozostaje bardzo istotny i stanowi 58% œred-
nich rocznych kosztów udaru mózgu. Koszty hospita-
lizacji jako najwiêkszy sk³adnik kosztowy same s¹
przedmiotem analiz farmakoekonomicznych zoriento-
wanych jedynie na ten aspekt.

Analiza dynamiki zmian struktury kosztów udaru

mózgu wyraŸnie wskazuje, ¿e na przestrzeni ostatnich
lat znacznie zmniejszy³ siê udzia³ kosztów hospitaliza-
cji i opieki ambulatoryjnej, natomiast zwiêkszy³ kosz-
tów opieki d³ugoterminowej, i to ponad 3,5-krotnie –
z 13% do 49%. Jednoczeœnie kraje, które wzglêdnie
du¿e nak³ady przeznaczaj¹ na opiekê d³ugoterminow¹
(takie jak Holandia i Stany Zjednoczone), mniejsz¹
czêœæ wydatków ca³kowitych przeznaczaj¹ na opiekê
szpitaln¹. Jak podkreœlaj¹ Evers i wsp., ró¿nice wyni-
kaj¹ z organizacji opieki nad chorymi z udarem mó-
zgu. W niektórych krajach, np. rehabilitacja i opieka
pielêgniarska prowadzone w domu s¹ w gestii szpitala
i przeprowadzane s¹ przez pracowników lecznictwa
szpitalnego. Z kolei ocena opieki ambulatoryjnej wska-
zuje na ró¿nice miêdzy krajami Ameryki Pó³nocnej
(Stany Zjednoczone, Kanada) i Europy Zachodniej,
przy czym te pierwsze znacznie wiêksz¹ czêœæ ca³kowi-
tych wydatków przeznaczaj¹ na opiekê ambulatoryjn¹
(Stany Zjednoczone nawet do 38%).

W zaledwie kilku badaniach podjêto próbê okreœle-

nia wydatków ponoszonych przez samego chorego i jego
rodzinê, mimo ¿e praktycznie wszyscy autorzy deklaro-
wali spo³eczn¹ perspektywê analizy kosztów. W wiêkszo-
œci badañ kszta³towa³y siê one na poziomie 1% kosztów
ca³kowitych. Najnowsze wyniki analiz z Australii dowo-

dz¹ jednak, ¿e bezpoœrednie wydatki pacjentów (tzw. out
of pocket expenditures) mog¹ siêgn¹æ nawet 5% kosztów
ca³kowitych, co œwiadczy o niedoszacowaniu tej pozycji
w analizach farmakoekonomicznych.

Oprócz analizy ca³kowitych kosztów udaru mózgu

przedmiotem badañ farmakoekonomicznych s¹ czêsto
koszty hospitalizacji z powodu udaru mózgu lub oce-
na kosztów w krótkiej (bezpoœrednio zwi¹zanej z ho-
spitalizacj¹) perspektywie czasowej, która z regu³y
obejmuje okres od 1 do 3 mies. Dok³adna ocena kosz-
tów hospitalizacji, jako szczególnego sk³adnika ca³ko-
witych kosztów udaru mózgu, wynika z zainteresowa-
nia decydentów w opiece medycznej sposobem organi-
zacji opieki nad chorym z ostrym udarem mózgu. Or-
ganizacji, która przede wszystkim gwarantuje korzyst-
ne efekty kliniczne leczenia chorych (ograniczenie
œmiertelnoœci i inwalidztwa spowodowanego udarem),
przy akceptowalnych kosztach leczenia.

W tym miejscu warto pos³u¿yæ siê przyk³adem

wykorzystania wyników analiz kosztów hospitalizacji
w ocenie kosztów i efektów leczenia na oddzia³ach
udarowych prowadzonej przez wykwalifikowany ze-
spó³ terapeutyczny zorientowany na opiekê nad cho-
rymi z udarem mózgu. Launois i wsp. zbudowali
model matematyczny, który umo¿liwi³ porównanie
wzglêdnego ryzyka zgonu i/lub ograniczonej samo-
dzielnoœci oraz zwi¹zanej z ni¹ koniecznoœci d³ugo-
trwa³ej opieki pielêgnacyjnej w grupie osób leczonych
w ramach oddzia³ów udarowych w porównaniu z le-
czeniem konwencjonalnym [2]. Dowiedziono, ¿e mi-
mo wiêkszych kosztów leczenia w ramach oddzia³u
udarowego, pozostaje on kosztowo efektywnym spo-
sobem postêpowania w udarze. Ka¿dy dodatkowy rok
¿ycia skorygowany o stopieñ inwalidztwa (tj. rok ¿y-
cia bez ograniczonej sprawnoœci) wi¹¿e siê z dodatko-
wymi kosztami (wynikaj¹cymi z leczenia w oddziale
udarowym), wynosz¹cymi zaledwie 1 359 euro, czyli
znacznie poni¿ej przyjêtej we Francji granicy op³acal-
noœci procedur medycznych.

W Polsce liczba oddzia³ów udarowych stale wzra-

sta. Konieczne jest wiêc zebranie informacji nie tylko
o efektach, ale tak¿e kosztach leczenia na oddzia³ach
udarowych.

Koszty leczenia ostrej fazy udaru mózgu wykazuj¹

znaczne zró¿nicowanie miêdzy krajami. G³ównym
czynnikiem determinuj¹cym wielkoœæ tych kosztów
jest d³ugoœæ hospitalizacji, która np. dla udaru niedo-
krwiennego waha siê od 6 dni (Stany Zjednoczone) do
nawet 47 dni (najd³u¿ej chorzy s¹ hospitalizowani
w Kanadzie, Danii, Irlandii, Singapurze).

NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2005; 39, 4 (supl. 3)

S 499

Jak liczyæ koszty udaru mózgu?

Wyniki analiz farmakoekonomicznych dowodz¹,

¿e efektywne po³¹czenie programów profilaktycznych,
leczenia i rehabilitacji udaru mózgu mo¿e zaowocowaæ
znaczn¹ redukcj¹ kosztów opieki medycznej [3].

PPiiœœm

miieennnniiccttw

woo

1. Evers S.M., Struijs J.N., Ament A.J. i wsp. International com-

parison of stroke cost studies. Stroke 2004; 35: 1209-1215.

2. Launois R., Giroud M., Mégnigb˜to A.C. i wsp. Estimating

the cost-effectiveness of stroke units in France compared with
conventional care. Stroke 2004; 35: 770-775.

3. Sundberg G., Bagust A., Terent A. A model for costs of stoke

service. Health Policy 2003; 63: 81-94.

NNeeuurroollooggiiaa ii NNeeuurroocchhiirruurrggiiaa PPoollsskkaa 2005; 39, 4 (supl. 3)

S 500

Maciej Niewada