KLINICZNA NEUROPSYCHOLOGIA DOROSŁEGO

KLINICZNA NEUROPSYCHOLOGIA DOROSŁEGO

16.02.2012

OGÓLNA CHARAKTERYSTYKA NEUROPSYCHOLOGII JAKO DYSCYPLINY
KLINICZNEJ I AKADEMICKIEJ – terminologia przedmiot i zakres badań , etiologia i
rodzaje behawioralnych objawów dysfunkcji mózgu.

Literatura:
Diagnostyka neuropsychologiczna w praktyce klinicznej – Krzysztof jodzio
Do str 241

Bloki tematyczne do realizowania:

1. Ogólne zagadnienia kliniczne
2. Następstwa uszkodzeń organicznych
3. Rozlane uogólnione zespoły zaburzeń

Neuropsychologia ma krótką historię, lecz długie dziej.

W psychologii zawsze występowało zainteresowanie mózgiem.

Definicje:

Neuropsychologia- definicja ogólna szersze ujęcie problemu:
Ocena stopnia odpowiedniości między mózgiem, jego aktywnością, jego budową (między
przebiegiem procesów nerwowych) a przebiegiem procesów psychicznych jak i aktywnością
całego umysłu. Relacje między mózgiem a zachowaniem.
Badanie mózgowych mechanizmów zachowania; badanie relacji między mózgiem, a
psychiką, poszukiwanie anatomicznych substratów psychiki; na pierwszym planie są
psychika.

Definicja wąska: - oddźwięk kliniczny
Badanie następstw behawioralnych, psychologicznych różnych schorzeń/ uszkodzeń
mózgowych, jaki wpływ wywiera patologia mózgu na zachowanie.

Kładzie się nacisk na wymiar, społeczny, emocjonalny

Termin neuropsychologia pojawia się w latach 30. XX wieku, a rozpowszechnia się w latach
60. XX wieku.

Lata 30. XX wieku – Karl Lashley

1949- D. Hebb „ The organization of behavior. A neuropschological theory”.
1963- Pierwsze czasopismo “Neuropsychologia”
1967- International Neuropsychological Society

2010 – Krakow, International Neruropsychological Society Mid-Year Meeting

Mariusz Maruszewski – wprawdzie problematyka która podejmują badacze uważający się
za neuropsychologów, posiada tradycje sięgające co najmniej XIX wieku a nawet wcześniej
….

POLSKA:
Maruszewski – Lata 60. XX wieku (Warszawa)
Marcelin Klimkowski- (Lublin )
Mikołaj Lipiński
Kądzielawa, Anna Heżyn, Łojek,

Jerzy Konorski - neurobiolog, plastyczność synaps, upowszechnił nurt zwany asocjanizmem
(współpraca wymiany informacji między strukturami); stworzył własną klasyfikację afazji,
inspirował się Charlsen Scheringtonem, noblistą … (sieć neuronalna, mózg integruje
aktywność danych procesów neuronalnych ); 1969- „Integracyjna działalność mózgu”.
Taka budowa umożliwia szybką wymianę info i regulacje procesów pobudzenia i hamowania.
Był asocjacjonistą, koneksjonistą.

Wyraźne nawiązanie do poglądów klasycznych a w szczególności do Wernickiego
Konorski znany z własnego podziału afazji, ujęcie koneksjonistyczne.

współcześnie istnieje tylko nurt neuropsychologii medycznej

Dłuuugie dzieje: zainteresowanie mózgiem, od wieków.

Lipiński - W XIX wieku – „zespoły izolowanych obszarów” – zespół izolowany choć
wykonuje poprawnie swoje funkcje to w wyniku odizolowania zamiera
- „hydrocefale” – wodogłowie jako przyczyna otępień.

Jakie nurty przyczyniły się do rozwoju neuropsychologii?

Biernacki – Afazja w świetle badań współczesnych
Kierował się intuicją, ale miał dużo dobrych przeczuć.
Niektóre choroby – cukrzyca itp. – uszkadza funkcjonowanie mózgu.

Monakow po 20 latach zaproponował takie określenie jak diaschiza mając na myśli efekt
blokowania aktywności struktur nieuszkodzonych przez uszkodzone. Patologiczny wpływ
jednych struktur ( uszkodzonych) na te poprawnie działające)
 Biernacki – opisał to wcześniej jako mechanizm działania z oddali. Jest jednym z
pierwszych który dopuszczał możliwość występowania afazji przy uszkodzeniach
podkorowych.
- to co jest przedmiotem sporu, jest to wyjaśnienie „ patomechanizmu” tego zjawiska.
Występowanie dysfunkcji korowych przy uszkodzeniach p[podkorowych.
- wyjaśnienie Jodzia – w książce

Jakie nurty przyczyniły się do rozwoju Neuropsychologii

 2 źródła

Neurofizjologia klasyczna wywodząca się z XIX wieku

 Pawłow- warunkowanie, ale też był pionierem w dziedzinie badań nad zadaniami

mózgowymi

 Spopularyzował podział na niższe i wyższe czynności (nerwowe, psychiczne)

zachowania:

 Wyższe- zachowanie; dzięki tym procesom człowiek komunikuje się z

otoczeniem (mówi, pisze, czyta) homeostaza, z otoczeniem.

 Niższe- funkcje wegetatywne, AUN, procesy nastawione na utrzymanie

homeostazy wewnętrznej;

 Łuria – rozwija tę myśl: „Zaburzenie wyższych czynności korowych w skutek
ogniskowych uszkodzeń mózgu; - wprowadzenie do neuropsychologii

 Dziś procesy wyższe utożsamia się z procesami poznawczymi

- współcześnie – Nęcka : procesy elementarne i złożone

 Stawia się pytanie: czy procesy wyższe i niższe to ścisły podział, czy raczej
kontinuum. Kiedy kończą się niższe a zaczynają wyższe. Bo przecież wyższe też różnią
się co do złożoności.
 A jaki jest najwyższy proces psychiczny?

Teraz mówi się o procesach automatycznych i wolicjonalnych !

 Autorem podziału czynności na wyższe i niższe jest tak naprawdę Lipiński, a
(Pawłow je tylko spopularyzował); u niego czynności niższe odnosiły się do procesów
zmysłowych (dziś powiedzielibyśmy- percepcyjnych), a wyższe do procesów
umysłowych (pojęciowe, kognitywne)

 A więc jak widzimy mamy tu podział na zmysłowość i umysłowość.

 Łuria- dynamiczna natura procesów zmysłowych (to przejął od Pawłowa)

- z jednej strony czysto rozwojowe z drugiej utrzymywanie równowagi między pobudzeniem
a hamowaniem. Ten układ tworzy pewną dynamikę.
- uszkodzenie mózgu- gdy mózg chce zreorganizować struktury by zastąpić uszkodzoną jakąś
inna by móc funkcjonować.

- Pawłow 1903” mamy przed sobą mozaikę”- prekursor aktywnego modelu
mózgu i zwrócenia uwagi na udział
struktur podkorowych (modulują aktywność kory) w regulacji procesów psychicznych.
Struktury podkorowe utrzymują korę w napięciu, tonus podkorowy.

 twór siatkowaty ( na poziomie pnia)– opisany w 1949. Już Pawłow zwracał uwagę

na interakcje. Przejął Łuria- struktury niższe utrzymują tonus (?) kory, koncepcja
bloku energetycznego (utrzymanie kory pod napięciem) .

ŁURIA – blok energetyczny – związany z tworem siatkowatym, (twór powiązany z korą, z
korą płatów czołowych, i kora przedczołową)
Współcześnie dominuje pogląd, że struktury kory przedczołowej i te podkorowe, tworzą
wspólny system. Trudno zróżnicować objawy uszkodzeń struktur korowych z podkorowymi.

 Pawłow spekulował o szczególnej roli płatów czołowych w kontroli zachowania

człowieka (rozwinął to Łuria)

 Pawłow- płaty czołowe to „narząd dodatkowego czysto ludzkiego myślenia, dzięki

któremu człowiek ma możliwość oderwania się od rzeczywistości i uogólniania”.

II.

Neuropsychiatria – medycyna XIX wiek

 uszkodzenia mózgu

 badanie behawioralnego aspektu chorób psychicznych może być dobrą wskazówką

diagnostyczną.

 Klasycy neuropsychologii (medycyny europejskiej): P. Broca (1861), J. Hughings

Jackson (1864), C. Wernicke (1874), D. Ferier (1886), S. Korsakow (1887), J.J.
Dejerira (1892), H.C. Bastian (1898), H. Liepmann (1900; 1905), K. Goldstein
Pierre Marie ( 1906), H. Head ( 1920) K. Goldstein (1940, 1948).

Badacze Ci nie interesowali się tylko badaniem funkcji elementarnych, nie tylko zaburzenia
motoryki ale wiele uwagi poświęcali zaburzeniom wyższym.

 Ale! Zaburzenia psychiczne po urazie głowy opisał już w V (może VI) wieku p.n.e

Alkmeon z Krotonu- lekarz i filozof grecki.

Broc – ośrodek mowy, uszkodzenie. Pacjent popełnia perseweracje, pacjent Broci, słowo
„tan”
Jackson – hierarchia w strukturze mózgowej
Wernicke – Opisał objawy uszkodzenia płata skroniowego, jego tylnej części, zaburzenia
rozumienia mowy
Korsakow – nieświadome formy uczenia się
Dejerine – opisy dysleksji, aleksja, utarta zdolności czytania w wyniku uszkodzenia pewnych
czynności mózgu, ale też czysta aleksja: zachowuje zdolność mówienia i pisanie ale nie
potrafi czytać, np. tego co sam napisał
Bastian – zaburzenia pisania agrafia nabyta
Lipmann – koncepcja koneksjonistyczna stworzona przez wernickiego.
Marie i Head – mówili że zbyt naiwne patrzenie na związki między funkcją a objawem
uszkodzenia struktury, na mózg trzeba patrzeć holistycznie.

Krytyka koncepcji lokalizacyjnej ( Marie) zainicjowała rozwój neurolingwistyki. Musi dojść
do załamania mechanizmów programujących czynność wysławiania się.
Wniosek – nie każde zaburzenie mogę spowodowane uszkodzeniem mózgu nie należy
nazywać afazją.

Head – podział afazji, taksonomia zawiera propozycji afazji semantycznej, od niego Łuria
przejął ten termin. Zaburzenia Nominacyjnej funkcji mowy – niemożność przywołania słowa
w odpowiedzi na bodziec ( pokazujemy obrazek, i jak to się nazywa?) np. TOT.
Goldstein – wybitna postać – koncepcja postawy abstrakcyjnej, postawa dążenia do
abstrakcji. Postawa ta nie jest zlokalizowana w mózgu.

 Co wniosła neurologia klasyczna w kształtowanie się neuropsychologii

współczesnej?

Podobieństwo neuropsychologii klinicznej i neurologii obejmuje:

1) Używanie terminologii pojęcia objaw behawioralny (neurologiczny,

neuropsychologiczmy), definiowanego jako ubytek (deficyt), nadmiar, lub
zniekształcenie danej czynności w wyniku określonego schorzenia mózgu

2) Klasyfikacje objawów współtworzących zespół (syndrom) zaburzeń
3) Ustalanie mechanizmów mózgowych zaburzeń zgodnie z założeniem że zaburzenia

zachowania można traktować jako behawioralne wskaźniki uszkodzeń mózgu

4) Zastosowanie analizy korelacyjnej w badaniach związku między objawem

behawioralnym a cechami ( np. lokalizacją , przyczyną ) uszkodzenia mózgu



Syndrom w znaczeniu medycznym służy diagnozie, a w znaczeniu
psychologicznym musi służyć diagnozie nozologicznej



Sami lekarze współcześnie dostrzegają też potrzebę behawioralnego
aspektu życia człowieka



Neurologia behawioralna- zajmuje się aspektem behawioralnym w danej

chorobie (pomaga to w diagnozie różnicowej)



Neuropsycholog nie zawsze interesuje się diagnozowaniem

nozologicznym

 pokrewną dyscypliną dla neuropsychologii klinicznej są nauki poznawcze o układzie

nerwowym.

 Zainteresowanie mózgiem, ale rozgraniczone
 Różnica: w naukach o procesach poznawczych częściej dokonuje badań

podstawowych na ludziach zdrowych, w neuropsychologii klinicznej bada się
pacjentów

 Badacz interesuje się mózgiem a nie człowiekiem , neuropsycholog zaś skupia się na

procesie, zachowaniu pyta o jego mózgowy substrat

 Badania podstawowe kognitywne- Gazzaniga- wskazuje na konieczność weryfikacji

pewnych gałęzi psychologii

 Neuropsychologia dziecka nie jest zasadniczo różna od psychologii dorosłego,

różnica jest jakościowa

Do schematu
Dzieci i młodzieży też na kliniczną i eksperymentalną

01.03.2012

Wada pojęcia ultra poznawczego: zakwestionowanie analizy syndromologicznej
Ale sami nie zaproponowali metod oceny czy teorii (pełniejszej diagnostyki) która by
znajdowała zastosowanie kliniczne

Postęp technologii medycznej

Rozwój metod nieuobrazowania ! – aktywność mózgu np. podczas rozwiązywania
specyficznych problemów, badamy nie tylko strukturę ale funkcję. Np. które części mózgu (
nieuszkodzone) w wyniku uszkodzenia innej struktury zostają nieaktywowowane

Metody funkcjonalnego obrazowania mózgu:

Za pomocą tych metod zmienność różnorodnych parametrów mózgowych, zmiany
mózgowego przepływu krwi np. w jakim % mamy deficyt przepływu krwi, prędkość
przepływu
Metabolizm glukozy lub tlenu , czynność bioelektryczna
SPECT- tomografia emisyjna pojedynczego fotonu ( single-photon emisssion – computered
tomography )
PET- pozytronowa tomografia emisyjna (positron emission tomography
fMRI- funkcjonalny rezonans magnetyczny ( functional magnetic resonance imaging)
DWI - - dyfuzyjne badanie MRI
MRS – spektroskopia rezonansu magnetycznego ( magnetic reasonance spectroscopyu)
fTDC – badanie funkcjonalne metodą przezczaszkowej ultrasonografii

ERPs – metoda potencjałów skojarzonych ze zdarzeniem
MEG – magnetoencefalografia

Ma to zastosowanie kliniczne, gdy np. badamy ponownie po 6 miesiącach to może się okazać
że wzorzec pobudzenia poszczególnych struktur mózgowych zmienił się !
Jak to interpretować?
Zwłaszcza gdy widać pobudzenie półkuli przeciwnej która była nieuszkodzona.
- np. przebudowa funkcjonalna mózgu, obszar nieuszkodzony przejął funkcje uszkodzonej
części.
- wcześniej te struktury były zablokowane, mózg zamarł i teraz one się zaktywowały

 zablokowanie jakiejś funkcji nie musi zawsze wiązać się z zanikiem danego obszaru

(części)

 ważny jest przepływ krwi, jej metabolizm (tempo zużywania powietrza)
 informacja o tym, gdzie w mózgu zachodzi dany proces, ale nie wtedy jak przebiega

ten proces.

Co dalej z neuronauką?



Neuromarketing



Neuroprawo



Neuroekonomia



Neuroetologia



Neuropsychoanaliza ( t. witkowski)



OBJAWEM



Neuroegzotyka (Jodzio)



NEUROEGZALTACJA ( seniów)



Neuropełkot (jodzio)

\Eksplozja badań funkcjonalnych nie dokonała przełomu w psychologii !
A niektórzy tego oczekiwali. Nie pozwoliła na weryfikacje pewnych twierdzeń
psychologicznych.

Jeżeli celem jest poznanie neurostruktury – to te badania są ok.
Nie chodzi o wyjaśnienie mechanizmu, ale o poznanie korelatów autonomicznych,
znalezienie tego w mózgu.

OGÓLNE ZAGADNIENIA KLINICZNE –

DYSFUNKCJE MÓZGU I ICH BEHAWIORALNE OBJAWY

TYPY USZKODZEŃ MÓZGU

Charakterystyka formalna

A. Ogniskowe- dobrze widoczne (konkretne miejsce)
B. Wieloogniskowe
C. Rozsiane- choroba małych naczyń- mikrozawały, często zlokalizowane podkorowo,

liczne hiperintensywne sygnały;

D. Rozlane uszkodzenia mózgu- w zaawansowanych chorobach zwyrodnieniowych

Podział na ogniskowe już sto lat temu !
A – nie precyzyjne bo czasem inna uszkodzona struktura może działać na inną
Krwiak może narastać.

B – częsty efekt przy zmianach naczyniowych. Np. miażdzyca. Warianty mieszane,
Np. uszkodzenie ogniskowe i zmiany rozlane mieszane. Np. nadciśnienie które doprowadziło
do udaru.
Leukoarajoza – plamiste zmiany na MRI
Opisywane często jako zmiany istoty białej.

Czasowa charakterystyka zaburzeń

A. Ustabilizowane- np. 2 lata po wylewie
B. Remisujące- niektóre choroby przemijające tempo remisji jest bardzo różne np. w TIA

lub TGA (globalna amnezja przemijająca) trwa od kilku do kilkunastu godzin objawy
ustępują po kilku godzinach . zaburzenia neuroendokrynologiczne

C. Progresywne procesy mózgowe- różne tempo, mogą być rzuty- pogorszenie skokowe

lub jednostajnie progresywne.

II.

Etiopatogeneza dysfunkcji mózgu

A. Choroby naczyniowe mózgu

 jest to obecnie 3 zabójca
 obecnie średnia wieku znacznie się obniża, dziś średnia wieku, to 58 lat

1. Dużych naczyń – miażdżyca ! zazwyczaj zawały np. udar mózgu
2. Małych naczyń- tętniczek przeszywających, niekoniecznie na tle miażdżycowym

Zawały lakunarne ! rozwija się zespół otępienny na tle naczyniowym.

Obniżanie się średniego wieku życia

Udar niedokrwienny:



stanowi 80% naczyniowych chorób mózgu



to nagłe występowanie ogniskowych lub globalnych zaburzeń czynności
mózgu trwającej dłużej niż 24 godziny lub prowadzące do śmierci,
spowodowane zaburzeniami przepływu mózgowego krwi (perfuzji mózgowej).
Udar mózgu nie stanowi choroby w znaczeniu jednostki etiopatogenetycznej,
lecz zespół objawów klinicznych wywoływanych ostro narastającymi
zaburzeniami krążenia mózgowego.



Przyczyny:

Choroby dużych naczyń w przebiegu miażdżycy (około 50%)

Choroby małych, tzw. przeszywających naczyń ulegających
lipohialinozie, czyli procesowi ich stwardnia tj. szkliwienia ściany
naczyń oraz zastępowania mięśni naczyń przez kolagen (około 25%)

o Zatorowość pochodzenia sercowego, wywołana głównie przez

migotanie przedsionków (często też tętniak) (około 20%) – na kole
tętniczym Willisa

<- Na pierwszym całe koło tętnicze, na zielone

zaznaczone najczęściej gdzie to występuje

Przy zmianach krwotocznych dynamika objawów jest znaczna – stan bezpośredniego
zagrożenia życia. 1/3 umiera 1/3 pozostaje niepełnosprawna 1/3 wychodzi cało.
Przy zmianach niedokrwiennych – mechanizm tworzenia się patologii mózgowej rozciągnięty
w czasie.



Mechanizmy tworzenia udaru:

o Zakrzepowy- bardziej rozwinięty w czasie – tworzy się blaszka

miażdżycowa, przewęża, aż zamyka do końca, krew nie płynie i mamy
udar niedokrwienny

o Zatorowy- nagły mechanizm
o

Większość udarów umiejscowiona jest w obszarze unaczynienia
środkowej tętnicy mózgu –

około 70% - przy lewej półkuli (najczęściej tu zlokalizowana jest
mowa – z tego wychodzi afazja – płaty potyliczne)Afazje – w wyniku
niedrożności tętnic wychodzącej od tętnicy środkowej. Zawał z tętnicy
przedniej ( w wyniku wnikania jej w głąb płata czołowego) – dochodzi
do uszkodzeń istoty białej, nie ma komunikacji między korą a
głębokimi strukturami, brak napędu, nie ma paliwa mentalnego.

Tętnica tylna – naczynia ukrwiają hipokampy przez naczynia
skroniowe. Zaburzenia pamięci na tle naczyniowym.

o Są 3 podstawowe tętnice, środkowa tylna i przednia ( tylna i przednia

powstają w wyniku rozgałęzienia się tętnicy szyjnej) tętnica tylna – z
tętniy kręgowo podstawnej,

Zawał mózgu może być też z tętnic domózgowych



Zaburzenia pamięci- tętnica tylna – tetnica przednia. – Pacjenci
są odhamowani, zmiany charakterologiczne, behawioralne.
Konfabulacje ( spontaniczny charakter) może dojść do zaburzeń
funkcji wykonawczych.

 Leczenie udarów niedokrwiennych – leczenie fibrynolityczne – tromboliza

Fibryna – włóknik – nierozpuszczalne w normalnych warunkach białko, stanowiące podstawe
skrzepu krwi. Preparat mający rozpuścić skrzep – ale trzeba zrobić to szybko – 3 h tylko
mamy.



Stosunkowo nowatorską i radykalną metodą

leczenia ostrego udaru (właściwie to zapobieganiu jego negatywnych skutkom)
jest leczenie FIBRYNOLITYCZNE tzw. tromboliza



Cel: rekanalizacja naczynia ( udrożnienie) , a

następnie przywrócenie krążenia (reperkusja) w obszarze niedokrwienia mózgu
jeszcze bez ukonstytuowania się nieodwracalnych zmian martwiczych



Można ja zastosować maksymalnie do 3 godzin po

udarze niedokrwiennym



Działa to na obszar wokół centrum martwicy – penumbrę martwiczą tzw.
strefę półcienia – tkanka niedokrwiona ale procesy zachodzące tam można
jeszcze odwrócić.



Podaje się dożylnie preparat rozpuszczający

fibrynę



Mamy ryzyko – możemy mieć powikłanie w

postaci krwotoku.



Przykładowe przeciwwskazania:

o Drgawki
o Cechy krwotoku
o

Zaburzenia krzepliwości krwi

o Zapalenie trzustki
o

Ciężkie uszkodzenia głowy

o Przebyty uraz głowy
o

Ciężka choroba wątroby

Żylaki przełyku

Skuteczność:



Korzystny efekt uzyskuje się u około 40% (polepszenie), całkowite
ustąpienie objawów- tylko kilkanaście %



W Polsce stosuje się od 2003 roku



Leczeniem takim, przez liczne przeciwwskazania obejmuje się około 10%

chorych – bo przeciwskazania i okno czasowe.

B. Uraz czaszkowo- mózgowy

 Uszkodzenie na tle pourazowym
 Uraz trwa chwile, ale wywołuje cały złożony proces, długotrwałych zmian,

rozpatrywanych na poziomie mózgowym i behawioralnym.

 lekarze często zapominają, że to jest proces, bo sam uraz rozpoczyna proces zmian

mózgowych

 patrz: obrzęk
 wyróżniamy pierwotny i wtórny mechanizm urazu

Mechanizm pierwotny:

Obszar najbardziej podatny na zranienia w wyniku urazu – płaty czołowe



Wtórny mechanizm : prowadzi do powikłań długofalowych.

Krwawienie środczaszkowe

o Niedokrwienie- w wypadku spadku ciśnienia tętniczego zaburzającego

krążenie mózgowe krwi (stłuczenia pnia mózgu- w opuszkę to b. źle bo tam są
ośrodki oddychanie itp.)

o Niedotlenienie w następstwie:

- zaburzenia oddechu (stłuczenie pnia mózgu)
- zatkania u osoby nieprzytomnej jamy ustno- gardłowej przez język
- niewydolności oddechowej w trakcie przedłużającego się napadu padaczkowego



Uraz ze złamaniem czaszki (przykłady późnych powikłań):

Infekcja z zapaleniem opon mózgowych

o Pourazowa odma czaszkowa

Po urazie czaszkowym jest zawsze proces a nie stan !

Skala śpiączki Glasgow

Ocenie podlega:
Otwieranie oczu
4 punkty – spontaniczne
3 punkty – na polecenie
2 punkty – na bodźce bólowe
1 punkt – nie otwiera oczu
Kontakt słowny:
5 punktów – odpowiedź logiczna, pacjent zorientowany co do miejsca, czasu i własnej osoby
4 punkty – odpowiedź splątana, pacjent zdezorientowany
3 punkty – odpowiedź nieadekwatna, nie na temat lub krzyk

2 punkty – niezrozumiałe dźwięki, pojękiwanie
1 punkt – bez reakcji
Reakcja ruchowa:
6 punktów – spełnianie ruchowych poleceń słownych, migowych
5 punktów – ruchy celowe, pacjent lokalizuje bodziec bólowy
4 punkty – reakcja obronna na ból, wycofanie, próba usunięcia bodźca bólowego
3 punkty – patologiczna reakcja zgięciowa, odkorowanie (przywiedzenie ramion, zgięcie w
stawach łokciowych i ręki, przeprost w stawach kończyn dolnych)
2 punkty – patologiczna reakcja wyprostna, odmóżdżenie (odwiedzenie i obrót ramion do
wewnątrz, wyprost w stawach łokciowych, nawrócenie przedramion i zgięcie stawów ręki,
przeprost w stawach kończyn dolnych, odwrócenie stopy)
1 punkt – bez reakcji
Nie trzeba tego znać na pamięć



Dynamika czasowa objawów amnezji pourazowej:
o Szacowanie czasu amnezji pourazowej:
a) więcej niż jeden dzień – ciężka
b) 1h – 24h – umiarkowany
c) Poniżej 1h- łagodny

Śpiączka

powrót sprawności pamięci



Nawet jeśli amnezja nie występuje to i tak mogą występować bardziej subtelne
objawy



W przebiegu lekkich urazów – trudność z wydobyciem – bo płaty czołowe są
najbardziej wrażliwe na urazy



Mogą występować też zaburzenia konsolidacji



Bardzo często dochodzi do uszkodzenia powierzchni podstawnej wtedy mogą
dochodzić zaburzenia osobowości (charakteropatie) – mózg „ drapie się” w
czaszkę (patrz też przypadek Gage’a) , płaty nadoczodołowe mają odrębne
połączenia ze wzgórzem, czasem padają bardziej emocje niż funkcje poznawcze

* choroba bokserska „otępienie bokserskie” (Zwana jest przewlekłą encefalopatią. Stwierdza
się ją 70-87 procent bokserów, którzy trenowali kilkanaście lat)

Objawy

Etapy chroby

Neurologiczne

Neuropsychologiczne

Zaburzeń osobowości,
zachowania

III

Wykł 3. 15.03.2012

C. Guzy mózgu

Guzy są zróżnicowane pod względem histopatologicznym. Nawet jeśli rak, to też różny.
Zmiana rozrostowa rozrasta się w równym tępię.
Najgorsze zmiany rosną wolno! Najsłabiej rokujące.
- najgorsze glejaki
- nie tylko rozrastanie się zmiany ale także zmiany o charakterze wtórnym :
Zmiana wtórna 1. efekt ucisku zmiany na tętnice! Stwarza wtórnie zagrożenie udarem mózgu,
bądź wywołując zaburzenia przepływu mózgowego krwi.
Zmiana wtórna2: wzrost ciśnienia śródczaszkowego, objawy:
*bolesność opukowa czaszki
*obrzęk
*wymioty, nagłe zrywające
Zmiana wtórna 3:
Toksyczny rozkład tkanki nowotworowej
1989 psychopatologia guzów śródczaszkowych Bilikiewicz, albo Smoczyński)

Agnieszka Maryniak
Prof. Gabriela Chojnacka Szabłowska

 nie tylko ogniskowe, ale ogólnomózgowe- zespół wzmożonego ciśnienia

śródczaszkowego (pseudoneurostenia, zaburzenia świadomości, bolesność opukowa
czaszki, chlustające wymioty)

 wszystko zależy od wielkości, tempa narastania i lokalizacji guza (patrz Bilikiewicz,

albo Skoczyński)

D. Choroby neurozwyrodnieniowe, neurodegeneracyjne

- w efekcie prowadzą do zaniku
- czy one są samoistne , czy znajdziemy przyczynę?
- mają charakter pierwotny ( samoistne) np. Alzhaimer
- lub wtórny ( znamy przyczyne)
 przepływ mózgowy jest upośledzony i dochodzi do ciągłego zachwiania i dochodzi do
zaniku !

 określone istoty mózgu ulegają atrofii (zanikają) – mózg zmniejsza swoją objętość
 procesy zwyrodnieniowe – różna postać histopatologiczna: zaniki kształtują się w

różny sposób, np. złogi amyloidowe, sploty neurofibrylarne, ciałka lewiego, ciałka
picca, charakter niespecyficzny. Neuropatologia zwyrodnień jest bardzo złożona.

 Choroby otępienne – Alzhaimer,
 Zespół pica- przy tych dwóch musimy rozpoznać zespol otępienny
 W innych jak : Parkinson Huntington, proces otępienny może się rozwijać ale nie

musi

 choroby dzielimy na takie z przewagą symptomatyki korowej i z przewagą

symptomatyki podkorowej

 Z przewagą symptomatyki korowej: najczęściej zespoły otępienne (zespół

Aizheimera, zespół Picka)

 Z przewagą symptomów podkorowych- otępienie może, ale nie musi wystąpić jak

na przykład w chorobie Parkinsona (zwyrodnienia w istocie czarnej która produkuje
dopaminę)

 P. zwyrodnieniowe pierwotne samoistne są nieuleczalne: można tylko zahamować

objawy leczyć symptomy poprawić jakość życia

 Pod względem lokalizacyjnym, istnieje ogólny podział na: zwyrodnienia z przewagą

symptomatyki 1. korowej 2. Podkorowej 3. Korowo-podkorowej, mieszanej

 Otępienie korowe: otępienie typu Alzhaimer (otępienie to zespół a nie choroba),

zwyrodnienie płatów czołowych tzw choroba Picka jest przykładem FTD

 - otępienie typu podkorowego – opisane przez Martina Alberta, typowym objawem

jest spowolnienie, zanik napędu, brak motywacji tendencja do zapominania,
sztywność myślenia.

 Korowo – podkorowe – otępienie z ciałami lewy’ego. – przebiega falowo, okresy

zaostrzeń i względnej stabilizacji, zaburzenia funkcji wzrokowo przestrzennej.

 Móżdżkowy zespół zaburzeń poznawczo – afektywnych – ma towarzyszyć

samoistnym procesom zanikowym móżdżku, ale półkul móżdżku. Móżdżek ma pętl
czynnościowe z korą.

E. Choroby demielinizacyjne (naruszające mielinę):

 Pęka osłonka otaczająca włókno czyli uniemożliwia przekaźnictwo
 Nie ma połączenie, wyłączane są stacje pośrednie
 Postępująca utrata aksonów
 Najszybciej istota biała komór bocznych
 Postać jest różna : a) mózgowa- zaburzenia f. poznawczych b) pniowa c) rdzeniowa

– więcej zaburzeń ruchowych d) móżdżkowa

 Najgorszy do oceny przebieg przewlekle postępujący, lepiej taki falujący, z rzutami
 Choroba zaczyna się u młodych 20-40 r.ż
 Objawy: mowa skandowana, oczopląs, drżenie zamiarowe, triada najbardziej

typowa dla SM, ale jej wystąpienie nie jest obligatoryjne.

 SM stwardnienie rozsiane– to właściwie grupa chorób b. trudna do diagnostycznie
 SM może być móżdżkowa, rdzeniowa, pieniowa itd.
 SM może postępować na skutek rzutów (których z czasem jest coraz więcej) lub w

sposób remitując cofający. Badania wskazują, ze większą tendencje do otępiania się
mają pacjęci w których progres choroby jest jednostajny)

 Od pierwszych objawów do postawienia pierwszej diagnozy może minąć nawet 2

lata. Na przykład choroba może zacząć się od obiadów afektywnych (wywiad może
być mocno psychiatryczny)

F. Choroby neuroinfekcyjne (zakażenia)

 Wielość czynników, , Zaburzenia neurobehawiorlane – mogą powstać w przebiegu

zakażenia wirusowego bakteriowego, wirusowego przewlekłego zapalenia opon
mózgowo rdzeniowych

 Psychoza infekcyjna – związane z działaniem samego czynnika infekcyjnego, bądź

też w wyniku pewnych wtórnych objawów które towarzyszą infekcji. Związane z
tym odwodnienie, etiologia złożóna:przykłądy

 infekcje na tle wirusowym – klasycznym przykładem jest tu HIV/AIDS – w

bezobjawowym dyskretne objawy neurologiczne wykazuje 30% pacjentów, ale
pewne wątpliwości – czy nie ma to aby charakteru addytywnego, bo trzeba

pamiętać, że większość chorych to osoby które wcześniej nadwyrężały organizm
narkotykami czy alkoholem. Nie ma jednak wątpliwości co do tego, że w
pełnoobjawowym AIDS około 50% chorych wykazuje zmiany otępienne.

 W fazie objawowej HIV – zmeczenie utrata wagi, pocenie, opryszczka, pleśniawka
 W fazie pełnego zakażenia – objawy najbardziej widoczne – przeszło polowa

pacjentów rozwija zespoły otępienne – odrębny zespół – wskazując na
polietiologiczny charakter.

 infekcje na tle bakteryjnym – Borelioza, w mózgu rozwija się kilkanaście %

zachorowań, objawy często wiele miesięcy po zakażeniu. Opisał Lyme

 infekcje na tle prionów (coś jak niepełny wirus) – choroba Cloiswelda- Jakoba.

Wykryta w 1997. Choroba trwa od miesiąca do 10 lat. Jest to ludzka mutacja BSE.
Powoduje encefalopatię gąbczastą.

 Coś o prionach, najbardziej znana choroba prionow, Creutzfeldta Jakoba

-Ludzka mutacja choroby szalonych krów
-Encefalopatia gąbczasta mózgu
- zaburzenia szalenie zróżnicowane
-Dynamiczna symptomatyka

G. Neurointoksykacje

 często są to podtrucie CO
 substancjami psychoaktywnymi
 zatrucie może być nagłe (CO) lub przewlekle (alkoholizm)
 W alkoholizmie zanikają: móżdżek, robak, włókienka siateczkowate
 Powikłania neurologiczne w przebiegu niektórych chorób somatycznych. Choroby

neurologiczne są skutkiem leczenia chorób somatycznych. Wywołują powikłania
neurologiczne, choroby ukł. Krążenia : miażdżyca, przewlekła niewydolność
oddechowa, ryzyko niedotlenienia. Wpływ przewlekłej niewydolności nerek.

H. Powikłania mózgowe chorób pierwotnie nieneurologicznych

 pewne powikłania behawioralne na bazie zmian mózgowych mogą się pojawiać w

chorobach somatycznych

 zajmuje się tym osobna poddyscyplina: neuropsychologia medyczna

(ogólnolekarska / chorób somatycznych)

Neuropsychologia medyczna ( chorób somatycznych)- bada mechanizm zaburzeń
zachowania, wywoływanych przez patologiczne funkcjonowanie mózgu w następstwie
patologii różnych organów i układów czynnościowych w organizmie człowieka oraz w
następstwie metod leczenia patologii.

 Przykłady:



Kardiologia i kardiochirurgia

Zatory kardiogenne (migotanie przedsionków)

Leukoarajoza w przebiegu nadciśnienia u osób starszych
(demielinizacja i zanik aksonów, zastępowanie komór gleju)

o Operacja na otwartym sercu CGAB
o

Nagłe zatrzymanie akcji serca, zawały serca



Pulmonologia

o Astma oskrzelowa
o

Obturacyjna choroba płuc! (Przewlekłe zapalenie, rozedma płuc)

o Obturacyjny bezdech podczas snu



Endokrynologia

Wadliwa sekrecja: hormonów płciowych(np. terapia hormonalna w
okresie przedmenopauzialnym); hormonów tarczycy (zwłaszcza
niedoczynność); hormonów trzustki (insulina i glukagon, cukrzyca
typu I)



Nefrologia

Przewlekła niewydolność nerek i następstwa leczenia nerko
zastępczego: przeszczepu lub dializoterapii tzw. hemodializy lub
dializy otrzewnowej;



Onkologia

o Funkcjonowanie neuropoznawcze po chemioterapii (patomechanizm

zaburzeń poznawczych łączy czynniki neurotoksyczne, zapalne,
immunologiczne i mikronaczyniowe

Kwestie terminologiczne

Rodzaje zaburzeń

 afazja / dysfazja
 z przewagą zaburzeń ekspresji słownej / rozumienia / mieszane
 zaburzenia kompetencji językowej, nie mylić afazji z każdym zaburzeniem mowy.
 Afazje nie tylko rozpoznajemy przy zmianach ogniskowych ale też otepiennych

AFAZJA TO PRZEDE WSZYSTKIM ZABURZENIA JĘZYKOWE!!!!!

Nie mówienia- zaburzenia mechanizmu programowania / rozumienia mowy

NIIE KAŻDE ZABURZENIE MOWY TO AFAZJA!!!!!

Afazjologia- nauka o afazji, to modelowy obszar neuropsychologii

Tradycyjnie- uszkodzenia ogniskowe półkuli dominującej (częściej lewej)
Dziś- też w pr. Rozlanych, uogólnionych (np. otępienie) nie wskazuje się konkretnych
obszarów

 Aleksja / dysleksja

Aleksja nabyta- nie rozwojowa, niezdolność do rozumienia tego co się czyta (Alzheimer-
czyta na głos, ale nie rozumie co)
Aleksja zazwyczaj towarzyszy afazji, ale może być i bywa aleksja czysta
Agrafia- zazwyczaj towarzyszy afazji, również może występować sama, ale bardzo rzadko;
jest zaburzeniem złożonym- różne postacie i przyczyny; niezdolność nadawania właściwego
kształtu literom:

a) traci wzorce automatyzmu pisania
b) mylenie liter- błędy językowe (przy afazji- analogiczne błędy w pisaniu i w

mówieniu)

c) aspekt przestrzenny- rozplanowanie na kartce

-pomyłki językowe mogą się pojawiać również przy uszkodzeniu półkuli podległej, prawej.

Akalkulia- niezdolność wykonywania obliczeń:
Kiedyś: 17n arytmetyka
Dziś: niewłaściwe rozpoznawanie cyfr / liczb (aleksja)
Zazwyczaj po uszkodzeniach liczby „obsługuje się” łatwiej niż litery
Aprelasja- niejednonumeryzm
Nie są to zbieżne znaczenia: niezdolność działania na przedmiotach- nieumiejętność
wykonywania ruchów niezbędnych do użycia danego przedmiotu, niezdolność wykonywania
dowolnych- osoba wie co ma robić, ale nie ma porażenia ani niedowłady, niedoczynu, ataksji

Błędy: w ułożeniu kończyn, w kierunku ruchu, ale też inne objawy- niemożność
przywoływania ruchów symbolicznych,

Deficyty manualne- apraksja konstytucjonalna, apraksja mowy (Łuria)

W badaniach są próby ogólne (czy jest zaburzenie) i szczegółowe- sensybilizowane- mogą
uchwycić rodzaj apraksji ;

Próby przesiewowe- pokazują jak się realizuje próby praksji przestrzennej, praksja po
uszkodzeniu płatów ciemieniowych- szczególnie półkuli ciemieniowej;

Aferentacji brak- jeśli nie widzi się swojej ręki, nie można zrobić rzeczy dobrze;

Preksja dynamiczna- po kolei, w rytmie sekwencyjnych ruchów;

Agnozja- zaburzenia rozpoznawania, identyfikacji

Niemożność identyfikacji- nie tak, że nie wie co widzi, ale nie zna/ nie pamięta; powinna być
ograniczona do jednej modalność (modalność specyficzna) (jeśli nie to to może być afazja)

Agnozja- np. dźwięków, nie rozpoznaje dźwięków przejeżdżającego samochodu
Agnozja dotykowa- asterognozja

Odpisac od oli trochę o tych a coś tam nie mylić agnozji z anomią

DYSFUNKCJE WZROKOWO- PRZESTRZENNE (prawa półkula)

 często nadużywany termin; ma różne objawy
 niewłaściwa percepcja, niezdolność manipulowania przedmiotami, zaburzenia

orientacji topograficznej.

ZABURZENIA PAMIĘCI

 objawy złożone potocznie kojarzy się z pamięcią autobiograficzną / epizodyczną
 ale częściej to zaburzenie pamięci semantycznej, utrata umiejętności (procesualna),

zaburzenia pamięci operacyjnej (STM) np. nie rozumie mowy bo nie zapamiętuje i
pamięci prospektywnej

 Potocznie- pamięć to płaty skroniowe, odnosi się do opisowej (konsolidacja śladów

hipokampu)

 Pamięć operacyjna- płaty czołowe;
 Pamięć procesualna- struktury podkorowe, prążkowie

ZABURZENIA MYŚLENIA I ROZWIĄZYWANIA PROBLEMÓW

 bada się: porządkowanie obrazków, podobieństwa, tworzenie pojęć (WCST), test

kategorii, Raven- myślenie przez analogię;

ZABURZENIA UWAGI

 sam proces wzbudzania odruchu orientacyjnego, niezdolność modulacji odruchu

orientacji- brak habituacji, niezdolność utrzymania uwagi, przełączania uwagi,
dystrakcja hamującej funkcji uwagi (odwoływanie, hamowanie)

22.03.2012

ZABURZENIA FUNKCJI WYKONOWACZYCH

 rozmaite objawy dezorganizacji działań dowolnych, niemożność przejścia od

myślenia do działania

 działania które zatracę swój celowy intencjonalny świadomy charakter.

Determinanty obrazu klinicznego (specyfikacji i nasilenia) zaburzeń

neurobehawioralnych

Czynniki klinicze:
- lokalizacja uszkodzenia mózgu
- rozległość dysfunkcji – nie tylko rozległość uszkodzenia, dysfunkcja odzwierciedla nie tylko
patologie w strukturze zniszczonej ale tez w tych które zostały zablokowane w wyniku
uszkodzenia. Nie wszystkie objawy można przypisać ognisku uszkodzenia. Struktura
uszkodzenia jest większa niż wykazywane w badaniach uszkodzenie. Nie pokaże p[pewnych
procesów które\ są zaburzone. Zmiana prędkości przepływu krwi i jej objętości. Można badać
metabolizm glukozy, tlenu.
- czynnik czasu
- patogeneza dysfunkcji
- ogólny stan zdrowia – szereg czynników wspólnie upośledzających prace mózgu np. udary
to wcześniej choroby serca.

Czynniki socjodemograficzne:
- wiek
- wykształcenie
- praca
- ręczność
- płeć

 ścisła odpowiedniość między objawem a typem uszkodzenia mózgu.

Należy uwzględnić zmienne pośredniczące.
- np. etipatogeneza, czy proces naczyniopochodny, czy nowotwór, ile czasu minęło ( gdy jest
to udar).

- rozległość

Wiek- większa kompensacja u młodszych; wiek metrykalny to nie to samo co wiek ciała!

Wykształcenie- trening poznawczy / zasoby

Afazja u osoby leworęcznej- jest mniej typowa, ciężej ją sklasyfikować

Płeć- kobiety lepsze w werbalnych, mężczyźni w przestrzennych

Lokalizacja- bardzo ważne, bo mozg jest wyspecjalizowany

Czas- czy są to zwyrodnienia przewlekłe czy jednorazowe (zator, udar); ważny jest również
czas który minął od zachorowania; Upływ czasu sprzyja remisji objawów wtórnych;
specyficzna remisja- do kilkunastu miesięcy;

Ważne jest nie tylko to, co jest uszkodzone, ale co wywołało uszkodzenie; Uszkodzenie tej

samej struktury w inny sposób zmienia objawy!!!!

Patogeneza- określa rokowania, zmiany pourazowe np. afazja lepiej rokują niż udary,
naczyniopochodne.

SYNDROM - Zespoły zaburzeń- analiza syndromologiczna; zespól to często coś więcej niż
suma składników,

 wywodzi się z medycyny XIX wieku
 ale w psychologii syndrom nie służy rozpoznawaniu konkretnej choroby, opisuje

zaburzenie, te kategorie mają poprawić opis zaburzeń funkcjonowania

 zespół parkinsonowski jest p[odstawą rozpoznania Parkinsona, pozapiramidowy, ale

zespół może stanowić podstawę rozpoznania kilku chorób

 analiza syndromatologiczna dla diagnostyki różnicowej.
 Zespoły różnią się poziomem ogólności.
 syndrom różni się od ogólności i kryterium różnicowym- kryteria są różne:
 rodzaj kryterium różnicowego pozwala na wyodrębnienie poszczególnych

syndromów

a) anatomiczne- tzw. zespół czołowy; skroniowo- limbiczny, zakręt czołowy, aleksja

potyliczna

b) etiologiczne, neuropatologiczne- przyczyna, np. zespół pourazowy, objaw

pourazowego uszkodzenia mózgu; afazja, demencja naczyniowa, otępienie
dializacyjne,

c) objawowe / kliniczne, behawioralne, neuropsychologiczne- w nazwie precyzuje się

objaw dominujący. zespół amnestyczny, zespół aleksji bez agrafii( aleksja
potyliczna) zespól transkorowej afazji motorycznej, , zespół dysfunkcji
wykonawczej;

określony przypadek kliniczny jest zawsze zespołem złożonym

 ogólne założenie podejścia syndromologicznego: kluczowe znaczenie ma korelacja

współwystępowania objawów, które u wielu osób tworzą podobne, więc
międzyosobniczo powtarzalne skupienie, jednak nie każda dowolna grupa objawów
zaobserwowanych u chorego może być nazwana zespołem.

 Zespół to specyficzna konstelacja objawów współwystępująca na tyle często, że

…nasuwa to przypuszczenie o istnieniu określonego procesu który leży u ich
podłoża

Kinsbourne

 Geschwind Sturb – zespoły afatyczne to zestawy często stwierdzanych objawów

językowych na podstawie których można ustalić specyficzne schorzenie lub miejsce
uszkodzenia mózgu

 Benton – zniszczenie jednej struktury prowadzi do zaburzeń mniej lub bardziej

zróżnicowanych funkcji przez nią kontrolowanych które wspólnie kształtują
neuronehawioralny zespół deficytów mających wyraźną tendencję do regularnego
współwystępowania

Założenie 1
Zespół to współwystępowanie objawów
Między objawami ( zespołu) powinien zachodzić silniejszy związek niż między każdym z
nich z osobna a innymi objawami spoza danej konstelacji. Teoretycznie istnienie danego
zespołu można więc empiryczni potwierdzić lub wykluczyć za pomocą metod statystycznych
Oceniających siłę wzajemnych związków

Założenie 2
Zespół to jedynie prawdopodobieństwo
Bardzo prawdopodobny jest rozwój pewnej grupy objawów uszkodzenia danej struktury
mózgu. Jednak związek między lokalizacją uszkodzenia a zesoołem objawów ma charakter
wyłącznie probabilistyczny

Syndrom nie jest prostą sumą objawów !!!

Syndrom- zaburzenie:
- współwystępowanie i powtarzanie się objawów
- to jedynie prawdopodobieństwo
- między objawem zespołu powinien zachodzić inny związek niż pomiędzy każdym z nich z
osobna a innymi objawami spoza konstelacji. Teoretycznie istnienie zespołu można
empirycznie potwierdzić- wykryć za pomocą metod strukturalistycznych (siła związku);

 bardzo prawdopodobny jest rozwój grupy objawów uszkodzonej struktury mózgu.

Ale związek lokalizacji i zespołu jest probabilistyczny.

Zalety podejścia:

1. uporządkowanie, ujednolicenie, nazwanie a następnie wykorzystanie wieloletnich

obserwacji do rozwiązania bieżących problemów diagnostycznych;

2. uporządkowanie opinii o hipotetycznym związku między niemożnością wykonania

specyficznych zadań a dysfunkcją danych struktur;

3. wymaga doświadczenia wśród specjalistów;
4. orientacja w żywiołowym, natłoku danych klinicznych i specyficznych objawów-

ujawnianych przez pacjenta  neuropsycholog - formowanie okrslonych hipotez
diagnostycznych, określanie zakresu możliwych objawów, dobór metod;

Wady podejścia:

1. niekompletność taksonomii, zwłaszcza tych klasycznych

2. brak wskazówek natury epidemiologicznej, informujących o częstości występowania

poszczególnych zespołów, a więc także prawdopodobieństwie rozwoju konkretnego
zespołu

3. czasem zbyt ogólne i nieprecyzyjne kryterium diagnostyczne, ponieważ zespoły

objawów bardzo różnią się pod względem stoponia konkretności lub nieokreśloności (
np. enigmatyczne znaczenie tzw. zespołu czołowego, przewlekłego zespołu
mózgowego, zespołu otępiennego)

4. niedocenianie różnic indywidualnych- objawów atypowych- podejście standardowo

przyjmuje wyjaśnienia pasujące do większości n- lecz nie do wszystkich – wyników
badania diagnostycznego pacjenta  ryzyko nadmiernych uproszczeń i schematyzmu
myślowego diagnosty

Zespoł Gerstmanna: uszkodzenie płata ciemieniowego w półkuli dominującej dla mowy
(lewej)

- agrafia tzw czysta ( przy p[prawidłowym czytaniu)
- akalkulia
- dezorientacja podczas określania stron ( L- P)
- agnozja palców- polega na zaburzeniu lub utracie zdolności rozpoznawania identyfikowania,
różnicowania, nazywania wybierania wskazywania i określania poszczególnych palców pbu
rąk zarówno własnych rąk pacjenta jak też innych osób ( Gerstmann, 1957)

Pacjentka 48 lat praworęczna, główna księgowa
75 dni po udarze niedokrwiennym, lewej półkuli mózgu
MRI – ognisko niedokrwienne
Mamy 3 objawy ale nie mamy agnozji palców
Objawy towarzyszące:
Apraksja przestrzenna, i użycia przedmiotów zaburzenia zapamiętywania i uczenia się,
łagodne problemy w rozumieniu konstrukcji składniowych ( relacji logiczno – gramatycznych
wyrazów w zdaniu), spadek fluencji słownej ( słowa na literę K – 5 / min, zwierzęta – 6 /
min, brak anomii

Zasada podwójnej dysocjacji

 nie dysocjacja w rozumieniu psychiatrycznym
 dysocjacja = dysharmonia - nierównomierne nasilenie zaburzeń występujące u

danego pacjenta ( nawiązuje do zróżnicowania intraindywidualnego)

Zasada podwójnej dysocjacji:

 dysocjacja- niektóre procesy w normie, inne zaburzone; dysocjacja w nasileniu

objawów;

 Hans L. Teuber zasada podówjnej dys - przeciwstawne różnicowanie konfiguracji

funkcji psychicznych i zaburzonych o których wnioskujemy na podstawie zachowań
przebiegających w normie i w sposób patologiczny przy 2 porównywanych
dysfunkcjach mózgu;

 podwójna dysocjacja – zachodzi wówczas gdy uszkodzenie struktury S1 łączy się z

zaburzeniem lub zniesieniem zachowania A i prawidłowym zachowaniem B oraz
gdy uszkodzenie struktury S2 współwystępuje z zaburzeniem zachowania B i
normalnym zachowaniem A.

Uszkodzenie struktury s1 – np.

Uszkodzeni struktury s2 np.

płaty skroniowe

płaty czołowe

Zachowanie A –zadanie pamięci
LTM opisowej

Zachowanie B – zadanie
pamiędi operacyjnej

Wady tej metody:
- czy zawsze powinno być ostre rozgraniczenie między zaburzeniem a normą, czy
powinniśmy mówić o dysproporcji nasilenia objawów.
- prawdziwa podwójna dys powinna spełniać rtę zasadę w zakresie kolumn i funkcji.

Diaschiza (Monakow, 1914)- termin w 1914 ale zjawisko opisano wcześniej pod koniec XIX
w ( Biernacki w monografii o afazji- działanie z oddali, patologiczny wpływ struktur
uszkodzonych na nieuszkodzone.) zmniejszenie przepływu krwi i tempa zużywania tlenu w
stronach odległych od ogniska udarowego w wyniku przerwania połączeń synaptycznych,
depresji funkcjonalnej i spadku zapotrzebowania energetycznego;

W rezultacie nagłego incydentu (np. udaru) mózgowego ustają procesy wzajemnego
pobudzenia i hamowania się różnych struktur mózgowych. Inaczej- przerywanie przepływu
krwi przez które z tętnic mózgowych doprowadza nie tylko do martwicy w zaobserwowanych
przez nas obszarze, ale też do złożonych zmian hemodynamicznych i metabolicznych w
obszarach sąsiadujących i odległych

Zjawisko diaschizy na poziomie neurofizjologicznym nie jest dobrze opisane

Asymetria półkulowa – dominacja półkulowa- stronna i funkcjonalna

 powierzchnie skroniowe- planum temporale- koreluje z kompetencjami językowymi.
 Asymetia na str lewą – słabiej wyrażona u dzieci z dysleksją, u osób leworęcznych

tez słabiej, u chorych na schizofrenie

 większa w lewej półkuli- bierze udział w języku ( fenologiczne), funkcje

symboliczne, zadania werbalne

 wyobrażeniowo- przestrzenne
 ten podział często jest nadużywany- np. koncepcje histeryczności – dominacja

razdko ma chakarter 0 -1. Mniej lub bardziej, i jeszcze zależy to od funkcji.

 uszkodzenie lewej półkuli- zwiększeni one ryzyko zaburzeń językowych
 uszkodzenie prawej półkuli- wzrasta ryzyko zaburzeń struktur wyobrażeniowo-

przestrzennych

 Półkula prawa- holistyczne
 Półkula lewa- analityczne
 Zaburzenia funkcji wykonawczo- przestrzennej- niekoniecznie przy uszkodzeniach

ogniskowych, czasem w rozlanych;

 Prawy biegun czołowy bardziej do przodu, lewy potyliczny do tyłu


LEWA PÓŁKULA

PRAWA PÓŁKULA

Werbalna
Logiczna
Racjonalna
Wesoła
Koncepcyjna
(nadawanie bodźcowi znaczenia)
Abstrakcyjna
Analizująca
Szczegółowa
Sekwencyjna ( sukcresywna)
Dowolna

Niewerbalna
Wzrokowo-przestrzenna, konstrukcyjna
Intuicyjna
Emocjonalna
Smutna
Percepcyjna
(opracowanie fizycznych cech bodźca)
Konkretna
Syntetyzujaca
Całościowa
symultatywna (równoczesna)
mimowolna

12.04.2012

Jeżeli ktoś doświadcza afazji ( przestaje mówić) to może się załamać i jest to mechanizm
psychologiczny a nie wynik zniszczenia jakiś ośrodków mózgowych, substratów
anatomicznych.

U pacjentów z uszkodzeniem półkuli prawej występuje wesołkowatość – anozodiaporia. –
euforyczny nieadekwatny nastrój

Lewa półkula – analiza, przetwarzanie na poziomie szczegółów
Prawa – synteza

Rysunki figury Reya
- uszkodzenie półkuli prawej – rzadko ujmuje ten duży prostokąt, widzi szczegóły ale nie
syntetyzuje

Wpływ ręczności
! Jodzio twierdzi że jest przereklamowany
Większość osób leworęcznych ma ośrodek mowy zlokalizowany tak jak praworęczni
Ale odsetki tej lokalizacji są inne

Związek funkcji wzrokowo = przestrzennych osób leworęcznych jest bardziej przybliżony do
osób praworęcznych niż funkcji językowych

UDZIAŁ CZYNNIKA PŁCI

Pewne typy zadań lepiej wykonują kobiety a pewne mężczyźni

Kobiety: zadania szybkość spostrzegania, kobiety lepiej pamiętają czy jakiś przedmiot został
usunięty z pokazywanego wcześniej zbioru
Mężczyźni: testy przestrzenne, obracanie w wyobraźni, bądź manipulowania
Zadania motoryczne, przewidywanie toru lotu

KONCEPCJE

Koncepcja Levy

Kobiety lewa – verbal – prawa verbal / nonverbal

Mężczyźni: lewa półkula – verbal, prawa - nonverbal

Koncepocja McGlone
Kobiety lewa – verbal i w małym stopniu nonverbal– prawa nonverbali w małym stopniu
verbal
Mężczyźni: lewa półkula – verbal, prawa - nonverbal

Jedna i druga koncepcja akcentuje bardziej bilateralną reprezentację funkcji poznawczych
W I koncepcji główni chodzi tu o jedną funkcję
A w II Verbal i nonverbal

Wpływ czynnika płci na organizacje funkcjonalną mózgu i profil uzdolnień poznawczych jest
MOCNO PRZEREKLAMOWANY i tez czynnik odgrywa mniejszą rolę niż wykształcenie
ręczność czy wiek

KONCEPCJE MÓZGOWEJ ORGANIZACJI PROCESÓW PSYCHICZNYCH

Sir Charles Sherringtone: „Mózg i umysł działają w sposób zgodny. Przekonanie to jednak bynajmniej
nie daje odpowiedzi, na pytanie, w jaki sposób się to dzieje.”

- odpowiedź ważna ze względów praktycznych – wyjaśnianie behawioralnych objawów dysfunkcji
mózgu (patomechanizm); względy poznawcze, teoretyczne – ustalenie neuroanatomicznego
substratu procesów psychicznych. Należy sięgnąć do modelu funkcjonalnej organizacji mózgu –
dopiero później, po uszkodzeniu.

Murray Clark 1887 „Można dziś przyjąć za pewnik, że każdemu zjawisku świadomości odpowiada
zjawisko w systemie nerwowym, a nieraz znajomość czynności nerwowej może stać się najpewniejszą
wskazówką, jak należy psychologicznie objaśnić odnośnie zjawiska w świadomości oraz najskuteczniej
zabezpieczyć od błędów, jakie może popełnić w jej tłumieniu”-
wyartykułowany pogląd że na podstawie oceny procesów zachodzących na poziomie neuronalnym
możemy wyjaśniać prawidłowości zachodzące na poziomie behawioralnym
Ale za dużo to nie przyniosło bo za dużo oczekiwano, gubiono sens poczynań badawczych
POSZUKIWANIE ZWIĄZKÓW MIĘDZY MÓZGIEM A ZACHOWANIEM

Zainteresowanie mózgowym substratem procesów psychicznych i ich zaburzeń.
Neuropsychologia zajmuje się badaniem związku między funkcjami poszczególnych struktur oraz
całości układu nerwowego a różnorakimi formami zachowania się.- def maruszewski

Zmienia się pojmowanie zachowania, modele funkcjonalne mózgu( mózgowa organizacja
procesów); wiele starych zagadnień rozpatrywanych w nowym świetle, nowe metody; weryfikacja
starych twierdzeń i nowe twierdzenia.

3 wielkie okresy badań neuropsychologicznych:
- przednaukowy – od modeli najstarszych(starożytność) do poł. XIX w.
- klasyczny okres rozwoju badań naukowych – II poł. XIX w. i I poł. XX w.
- współczesny – od II poł. XX w. (po II wojnie światowej) aż do współczesności

Poglądy przednaukowe:

Pierwsze opisy mózgu – po urazie głowy – w najstarszym dokumencie naukowym – Papirus Edmunda
Smitha (zakupił w XIX w., ok. 3000 lat), tłumaczenie opublikowane w latach 30-tych, szereg opisów

medycznych następstw obrażeń głowy – 8 przypadków urazów czaszkowo-mózgowych; opisano rany
otwarte mózgu, napady drgawek, wygląd mózgu, wygląd zakrętów, wyciek płynu mózgowo-
rdzeniowego; zdawano sobie sprawę, że uszkodzenie mózgu powoduje paraliż albo niedowład –
błędnie, że po tej samej stronie co uszkodzenie; znano następstwa uszkodzeń rdzenia (tertraplegia,
porażenie 4 kończyn)

Kiedy powiązano zachowanie z mózgiem? V lub VI w. p.n.e. – Alkmeon z Krotonu (lekarz i filofzof
grecki) badał żołnierzy po urazie głowy; badania na zwierzętach – sekcja; nerwy (schodzą się w
mózgu) porównywał do przewodów, których większość zbiega się w mózgu – tam umieścił
świadomość. Pierwsza próba empirycznego potwierdzenia umiejscowienia psychiki.

Hipokrates: V/IV w. p.n.e. – opis zaburzeń mowy po uszkodzeniu mózgu; nie różnicował zaburzeń
pochodzenia ośrodkowego i obwodowego (afazja vs dysartria); wiedział, że uszkodzenie mózgu
powoduje niedowład po stronie przeciwnej; dobrze opisał padaczkę – uważał ją za świętą chorobę.

Albert Dryjski – tym właściwym najbardziej znanym twórcą neurologii w świecie bardziej
nowożytnym był lekarz grecki Klaudiusz Galen

II w. n.e. Klaudiusz Galen – właściwy twórca neurologii; przedstawił pierwszy(choć nienaukowy)
model funkcjonalnej organizacji mózgu, model organizacji psychiki ; twierdził, że o właściwościach
psychicznych człowieka (właściwościach duszy) decyduje pneuma – składnik gazu psychicznego,
który wypełnia komory mózgu; zakładał, że są 3 komory:

Przednia:

średnia:

tylna:

- percepcja i wyobraźnia,

-intelekt – osąd i myślenie

- pamięć i ruch

zbieranie inf. o świecie

(wiadomo, że są z przodu)

Zasługi: podkreślił jednoznacznie związek psychiki z mózgiem, a nie sercem itd.; doszedł do
przekonania (słusznego) że mózg jest czynnościowo zróżnicowany( pod względem funkcji); koncepcja
nowatorska, imponowała, zdobyła popularność w średniowieczu – ojcowie kościoła uznali za
doktrynę komorową (m.in. Św. Augustyn).

Odrodzenie – ważny postęp neuroanatomii ( zaczęto ją uważnie studiować)– ryciny Wezaliusza, XVI
w. – uczeń Sylwiusza (opis budowy bruzdy bocznej); niezwykle precyzyjne, wierne opisy;

Kolejne wieki -> dokładny opis behawioralnych następstw uszkodzeń mózgu, do 1800 niemal
wszystkie ( to jest niesamowite ! jodzio dostał orgazm !) zespoły zaburzeń ujętych później w
klasyfikacjach (np. Wernicke) – za wyjątkiem afazji czuciowej – traktowano jako psychicznie chorych.

Johann Gesner (1770) – obszerna rozprawa na temat „amnezji mowy”, stanowiąca rozdział jego
większego dzieła medycznego; zawiera liczne opisy przypadków afazji różnego typu. Teza Gesnera:
omawiane zaburzenia nie wynikają z ogólnych zaburzeń intelektu bądź pamięci, lecz są skutkiem
specyficznego zaburzenia pamięci słownej, polegającego na utracie zdolności kojarzenia wyobrażeń

bądź idei abstrakcyjnych z odpowiednimi symbolami słownymi. Przyczyny tego defektu leżą w
zakłóceniach czynności mózgu.

Najbardziej znana przednaukowa koncepcja mózgowa to FRENOLOGIA

Moment przełomowy w badaniach nad mózgiem: wiek XIX, pogląd wiedeńskiego anatoma –
Franciszek Józef Gall – twórca frenologii – założenia:
Ludzie różnią się między sobą cechami psychicznymi – dlaczego? Każda cecha psychiczna ma swój
organ w mózgu w postaci ściśle określonej grupy komórek nerwowych; to, jak bardzo wyrażona jest u
człowieka dana cecha psychiczna, jest wprost uzależnione od rozwoju tego organu strukturalnego –
im bardziej wydatny organ; mylna intuicja mówiąca że duże jest ważne.

Błędnie zakładał że istnieje ścisła odpowiedniość między wyrazistością danej cechy psychicznej a
strukturalnym rozwojem organu mózgowego. Im większe czoło tym ….

Jeśli tak, to zewnętrznie na powierzchni grzbietowo-bocznej mózg powinien tworzyć pewne
wybrzuszenia – starczy skorelować kształt czaszki z profilem cech psychicznych; zgromadził ok. 300
czaszek osób ze szczególnymi cechami, także odlewy od osób żyjących; prekursor metody
korelacyjnej: cecha -> miejsce, mapy frenologiczne.
Zasługi: pierwsza jednoznaczna próba zgromadzenia danych empirycznych na temat mózgowej
specjalizacji. Umocnił przekonanie, że psychika i mózg to zjawiska niezwykle skomplikowane,
składające się z różnych elementów; ośrodki językowe w przedniej części mózgu (fenolodzy) ->
inspiracja dla badaczy.
Prekursor psychologii różnic indywidualnych.
1925 r. – 40% Amerykanów wierzyła w ten sposób myślenia; 1974 przekonanie to spadło; Brytyjskie
Towarzystwo Frenologiczne rozwiązane dopiero w 1967 r.
Próba zastosowania badań praktyce – obserwacje kształtów czaszki facetów.

Klasyczny okres:
1861 r. w Paryżu – posiedzenie Towarzystwa Antropologicznego, obecny chirurg Broca przedstawił
opis pacjenta ze specyficznymi zaburzeniami mówienia z zachowanym rozumieniem -> zniszczenie
dolnej części lewego płata czołowego, tylna część II i III zakrętu czołowego , dolny segment okolicy
przedruchowej; (ośrodek ruchowy mowy), afazja ruchowa – pacjenci prezentują tez objawy
niedowładu, paraliżu.
Później drugi, niemal identyczny -> sensacja (pacjent „Tan” – w kółko powtarzał jedno słowo,
persewerował – embol – zator słowny); tak jak w Polsce powtarzanie „no” – mowa niepłynna w
sensie językowym (nie akcent). Br
- po raz pierwszy jednoznacznie pokazano, że względnie wybiórcze uszkodzenie mózgu powoduje
zaburzenia mowy określonego typu; inspiracja dla dalszych badań.
Julian Ochorowicz – Kasia ma coś o nim
Edmunt Biernacki

1874 – Carl Wernicke (Niemiec, miał 26 lat) – monografia: 10 przypadków pacjentów, u 4 badania
sekcyjne – odwrotny profil zaburzeń niż Brocy – wypowiedź zniekształcona, ale płynna, pozbawienie
zdolności rozumienia mowy; zbliżona lokalizacja – tylna część górnego zakrętu skroniowego półkuli
lewej –ośrodek czuciowy mowy, ośrodek słuchowych wzorców słownych; obecnie -> słuch
fonematyczny (dom-tom);
W obszarze Broca wzorce ruchowe – artykulacja.

1881 r. – Dejerine (francuz) – zaburzenia czytania – ślepota słów po uszkodzeniu zakrętu kątowego
(płat ciemieniowy – styk z potylicznym; półkula lewa); Uciera się pojęcie dominacji pókulowej

1881 r. – Exner (Anglik) – zaburzenia pisania a ośrodka w płacie czołowym, nieznacznie powyżej
okolicy Broca; utarta wzorców ruchowych pisma, utarta poziomu graficznego.
Badania na zwierzętach –potwierdziły możliwość lokalizowania - neurofizjologia; ośrodek słuchowy –
płat skroniowy górna część D. Ferrier; budowa okolicy wzrokowej (potylicznej) – Munk – ośrodek
pamięci obrazów.
Na podstawie tych odkryć ->

19.04.2012
koncepcja wąsko lokalizacyjna / ośrodków mózgowych / psychomorfologiczna. – mózg jest mozaiką
ośrodków, zaburzanie jednego z ośrodków miało zaburzać daną funkcje.
Rozwój metody korelacyjnej badań nad mózgiem – lokalizacja -> objaw;
Dynamizują się badania nad afazją -> afazjologia.
Podział na dwie główne kategorie: przewaga zaburzeń ekspresji słownej lub rozumienia; mieszane.
Kształtuje się pojęcie dominacji półkulowej – większość ośrodków w półkuli lewej – dominująca dla
większości czynności psychicznych -> nieprawda! Zależy od funkcji
Założenia o asymetrii czynnościowej mózgu – asymetria wiedzy do połowy XIX wieku – interesowano
się głównie półkulą lewą.
Broca: „mówimy lewą półkulą” -> spór z Gustawem Daxem – udowadniał, że jego ojciec Mark Dax w
latach 30-tych wykazał, że przy zaburzeniach mowy częściej uszkodzenie półkuli lewej niż prawej –
spór o pierwszeństwo.
Charakterystyczne dla tej koncepcji – psychika ma stanowić zbiór luźno powiązanych ze sobą cech z
których każda ma posiadać oddzielny substrat anatomiczny
Zastanwiano się GDZIE ? ZLOKALIZOWAĆ DANĄ FUNKCJĘ

Zasługa koncepcji wąsko lokalizacyjnych – pojęcie obszaru mowy uosabia korę, która okala bruzdę
boczną (głównie w półkuli lewej); obszar Broca – przednia, Wernicke – tylna część obszaru mowy;
potocznie: ośrodek Broca – ruchowy, Wernickego – czuciowy.!!!!!!!!!!!

Charakterystyczne: psychika jako zbiór funkcji relatywnie mało ze sobą powiązanych, z których każda
ma wyraźnie wyodrębniony substrat mózgowy w postaci tzw. ośrodka.
- typowe zainteresowanie półkulą lewą;
- zainteresowanie głównie tym, gdzie lokalizować, a nie co zlokalizować – akcent na substrat;
- starano się lokalizować też funkcje złożone – ośrodek pisma;
- wyraźny akcent na korę, nie doceniano struktur podkorowych; głównie istota szara.

Wady:
Kryzys: dana funkcja – zaburzenie przy innej lokalizacji niż opisywano; uszkodzenie danego ośrodka –
także zaburzenie innej funkcji; przypadki remisji – rzadko całkowite zaburzenie funkcji, często
zdolność powraca. – nihilizm terapeutyczny
Pod koniec XIX w. badacze sceptyczni względem faktycznej wartości odkryć odnośnie ośrodków.

Bardziej wnikliwy model: poglądy J.,H,. Jacksona :
przekonywał, że objaw zaburzonej funkcji po uszkodzeniu określonej okolicy mózgu (ośrodka) nie
świadczy jeszcze o związku tejże funkcji z uszkodzoną okolicą.
Hierarchiczna organizacja struktur mózgowych (oś mózgowo-rdzeniowa neuraxis):

3. półkule mózgu związane z najwyższymi, w pełni dowolnymi zachowaniami człowieka (np. z

funkcjami językowymi).

2. bardziej złożone umiejętności, jak utrzymywanie postawy ciała oraz poruszanie się.

1. ośrodki nerwowe zawiadujące podstawowymi czynnościami w rodzaju oddychania, czy pracy

serca.

nurt: Mamy udoskonalić precyzję ustaleń klinicznych:

okolica przedczołowa - odpowiada za ustalanie chronologii wydarzeń
To jest mapa Kleista (1934), który dokładnie wyrysowywał mózg i kolejne funkcje jakie jego części
spełniają.

Ponadto:
- przewidział istnienie kory ruchowej;
- rozwinął badania nad padaczką;
- docenił „werbalną” rolę półkuli tzw. podległej (najczęściej prawej) -> „emocjonalne” użycie mowy;
- zauważył, że zaburzenia typu przestrzennego częściej są objawem uszkodzenia półkuli prawej niż
lewej;
- zauważył, że po uszkodzeniu mózgu („ośrodki”) niezmiernie rzadko dochodzi do całkowitej utraty
danej funkcji.

2 sposoby użycia mowy:
·

użycie intelektualne mowy – lewopółkulowe, świadome;

emocjonalne – prawa półkula – specyficzna rola, jakościowo odrębny udział – afazja

zwłaszcza ruchowa -> nie powtarza, a jak się wkurzy to klnie;
Zwrócił uwagę, że półkula prawa jest bardziej emocjonalna od lewej.

Pod wpływem poglądów Jacksona – D. Ferrier – 1886 – monografia „Funkcje mózgu” – mocno
rozwinął badania neurofizjologiczne na zwierzętach; badania nad rolą płatów czołowych - nazwał je
„substratem uwagi”; „Półkule mózgu z perspektywy psychologicznej”.

Nieco później H. Head 1915 docenił te poglądy Jacksona i ponownie je opublikował w czasopiśmie
„Brain”.

lata 50 XX wieku W Polsce pod wpływem Jacksona -> prof. Mazurkiewicz (Warszawa) – model
ewolucji-dyssolucji aktywności korowo - psychicznej funkcji mózgu.

Prawdziwy kryzys koncepcji ośrodków – XIX/XX w. , różne formy:
- stanowisko polegające na doskonaleniu starej metodologii (sposób myślenia dobry) -> K. Kleist –
mapa lokalizacji;
- wyrazem twórczego rozwoju koncepcji ośrodków -> koneksjonizm – modele asocjacyjne – rola
połączeń między ośrodkami – włókna nerwowe.

Koneksjonizm
Model ten bardziej niż wcześniejsze podkreśla dynamikę mózgu, funkcjonalizm , procesy a nie tylko
reprezentacja, potencjał.
Wernicke – wielkie zainteresowanie, klasyfikacje zaburzeń; zaburzenia połączeń między ośrodkami, a
nie tylko samych ośrodków.
Następcy Wernickego -> nurt: koneksjonizm, od Wrocławia – szkoła Breslau Carla Wernickego.

- połączenie między ośrodkiem rozumienia i wypowiadania słów biegnie poprzez bruzdę boczną nad
płatem skroniowym; później to skorygowano – połączenie bardziej okrężne, łukowate.

Poglądy Wernickego zostały rozwijane, renesans w latach 60-tych XX w., przypomniał N. Geschwind
(

on rozwinął koncepcję Wernickiego, współczesny koneksjonizm, renesans podejścia do dyskoneksji)

–

Bostońskie Centrum Badań nad Afazją (

teraz szefem jest Martin Albert (proszę sobie zapisać)

Wernicke pomylił się w jednym miejscu--> mówił, że połączenie idzie przez bruzdę boczną, motor
speech imaginery i motor imaginery

Dyskoneksja – rozłączenie ośrodków, brak współpracy -> zaburzenia;
kluczowe zespoły:
- spoidłowy – następstwa rozłączenia półkul,

(włókien komisuralnych)

, uszkodzenie ciała

modzelowatego; większość objawów w wyniku oddzielenia ośrodków półkuli prawej od ośrodków
mowy w półkuli lewej; najlepiej opisano u pacjentów rozcinając spoidło – leczenie padaczki; objawy

syndrom obcej ręki; objawy kliniczne:

: chory nie wykonuje poleceń ręką lewą – to co zrozumiał

półkulą lewą nie jest przekazane do prawej; czyta i nazywa w prawym polu widzenia;
- zespół czystej aleksji (bez agrafii) – nie czyta, ,

ale

pisze i mówi!!

;; uszkodzenie tylnej części spoidła i

lewego płata potylicznego; sam obszar mowy nie jest uszkodzony; bodziec odbierany przez półkulę
prawą nie może być przerzucony do ośrodka mowy w lewej, alienacja postaci graficznej wyrazu;
- afazja przewodzenia (kondukcyjna) – w wyniku braku współpracy ośrodka rozumienia i
wypowiadania słów, zerwany pęczek łukowaty (dolna część lewego płata ciemieniowego); objawy:
rozumienie w normie, wypowiedzi spontaniczne stosunkowo płynne, jednak liczne parafazje
(wymiany zgłoskowe); pacjent nie powtórzy tego, co usłyszy (przekształcenie postaci słuchowej w
motoryczną);

apraksja oralna ----> pacjent z tą afazją nie otrzymuje wyrazu, ale układa usta (Łuria)

- apraksja (Igo Liekman,

uczeń Wernickego

początek XX w., model anatomiczny dyspraksji ujęty

koneksjonistycznie) – niemożność wykonywania czynności ruchowej przy zachowanych funkcjach
ruchowych, mobilizowanie segmentów ciała do ruchu; ruchy także wyuczone i naśladowanie –
niemożność odwzorowywania;
* apraksja ideomotoryczna – wyobrażenie ruchu + samo działanie ruchowe; wyobrażenie w lewej
półkuli ciemieniowej; musi przekształcić się w odpowiednią inerwację by pobudzić odpowiednie
organy w płacie czołowym – pobudzić do działania; zerwane połączenie między płatem
ciemieniowym a czołowym w półkuli dominującej; sensomotorium.

nie umie przełożyć wyobrażenia

na ruch, żeby coś powiedzieć, apraksja symboliczna )typ apraksji ideomotorycznej)– nie umie
przełożyć na ruch symboliczny, nie umie np. pokazać jak się salutuje

Geschwind: obszary zaangażowane w działanie ruchowe: pierwotna okolica wzrokowa, kora
asocjacyjna wzrokowa (rozpoznawanie), okolica Wernickego (przesyła sygnał do okolicy
przedruchowej w płacie czołowym, asocjacyjna kora ruchowa – sensomotorium); pobudza konkretne
obszary ruchowe w zakręcie przedśrodkowym.

L. Roth i K. Heilman – podobny model:

stuningowali tochę tamten model Geschwinda

Pole wzrokowe -> zakręt kątowy (kora III-rzędowa) – dociera tu też informacja słuchowa z pola
Wernickego, sumowanie tych informacji poprzez zakręt nadbrzeżny -> okolica przedruchowa i
odpowiednie segmenty ciała modzelowatego, zakręt przedczołowy, do półkuli prawej.

Koncepcja antylkokalizacyjna (holistyczna

)- odrzuciła podstawowe założenia zwolenników

koncepcji ośrodków, zakwestionowanie specjalizacji ośrodków – struktury równoważne, rozległość
uszkodzenia decyduje o rodzajach zaburzeń –

 efekt masy; mózg działa jako pewna całość; wspólna funkcja umysłu, koncepcja

jednego czynnika: różnie pojęte myślenie.

Przedstawiciele: (Jackson (koniec XIX w.) podkreślał naiwność koncepcji ośrodków)
- Pierre Marie (1853-1940) – pojęcie „mowy wewnętrznej”;
Kwestionował poglądy Broci, obejrzał mózg opisany przez niego i dostrzegł też uszkodzenia innych

części – skąd wiadomo więc, że pole Broca jest źródłem zaburzeń mowy? Spór między zwolennikami
a przeciwnikami; istnieje tylko jedna postać afazji (Broca – są to tylko zaburzenia artykulacyjne, a nie
afazja); kwestionował potrzebę typów afazji – jest to zaburzenie rozumienia mowy (Wernicke) –
klinicznie istnieje taki zespół, ale inna interpretacja – zaburzenie rozumienia mowy to nie wynik
zniszczenia obrazów słuchowych, z zaburzeniami rozumienia mamy do czynienia przy obniżeniu
intelektu przy jednoczesnych zaburzeniach mowy wewnętrznej; dobrze opisał następstwa uszkodzeń
struktur podkorowych – nie nazywał ich afazją, ale mogą zaburzyć system artykulacyjny: róg
członowy komory bocznej lewej, głowa jądra ogoniastego, skoruma (putamen), torebka wewnętrzna,
wzgórze (thalamus).

1906-1908 produkuje różne artykuły, istnieje jedna prawdziwa forma afazji, którą

można porównać do afazji czuciowej (czyli zaburzenia rozumienia czucia) – ta afazja nie są wynikiem
pozbawienia pacjenta słuchowych wyobrażeń!, zaburzenia rozumienia mowy są dlatego, że są
zaburzenia: ogólne obniżenie intelektualnych zdolności, a po drugie chodzi o uszczuplenie mowy
wewnętrznej, fuzja tych dwóch – pacjent ma problem ze zrozumieniem tego co słyszy , doprecyzował
rolę ośrodków podkorowych, że mają rolę w mówieniu, uszkodzenie jąder kresopodstawy prowadzi
do uszkodzenia mowy, np. chorzy na Parkinsona, ruch czołowy komory bocznej → głowa jądra
ogoniastego --> skorupa jądra soczewatowego --> torebka wew -->wzgórze(to nie tak, że dowolne
uszkodzenie wzgórza wywołuje afazję, czyli coś tam jest z tym wzgórzem, cytuję)

- Kurt Goldstein (1878-1965) – „postawa abstrakcyjna”’
Koncepcja funkcjonowania organizmu (podejście całościowe) który dąży do samoaktualizacji, czyli
działania optymalnego w danych warunkach: dążenie ku abstrakcji – aby ujmować świat za pomocą
ogólnych reguł, kryteriów, znaczeń; funkcją tej tendencji jest cały mózg – centralna część kory
(czołowa, ciemieniowa, skroniowa), zaburzenia to wyraz walki, niedostosowania organizmu do
abstrakcji w miejsce dominującej postawy konkretnej;
Zrelatywizował pogląd o ścisłej zależności między lokalizacją a objawem; , w centralnym obszarze
kory;

ale były też peryferie w tej korze i tam tylko Goldstein dopuszczał specjalizację – ruch i

mowa

tylko niektóre objawy mają charakter pierwotny – ściśle związane z lokalizacją; istnieją objawy

wynikające ze zmęczenia pacjenta, ogólnomózgowe (objawy tła) – nie można każdego objawu
podciągać pod uszkodzenie struktury;
Podstawowe poglądy w 1940 w książce „Natura ludzka w świetle psychopatologii”; rozwinął
podejście kliniczne eksperymentalne (wykorzystywane przez Łurię), opisał w książce „Język a
zaburzenia językowe” 1948 r.
- Henry Head (1861-1940) – afazja objawem zaburzeń myślenia symbolicznego (rozwinął poglądy
Jacksona: „afazja zaburzeniem zdolności do tworzenia zdań – sądów wyrażających myśli”); prekursor
neurolingwistycznego podejścia w badaniach nad afazją (1861-1940);
Podejście neurolingwistyczne – kategorie języka, a nie zaburzenia mówienia; nie każde zaburzenie
mowy to afazja – musi dojść do naruszenia kompetencji językowej – regulacja mowy.

Poglądy neurofizjologiczne wspierały też wyniki badań neurofizjologicznych na zwierzętach: gołębie
(Lorenz) – nie ma znaczenia jaką część mózgu uszkodzimy -> takie samo zachowanie; psy – tak samo,
dezorientacja niezgrabne ruchowo; szczury (Lashley – psycholog amerykański) – uszkadzał różne
części mózgu i przeganiał przez labirynt – decydowała tylko ilość wyciętego mózgu -> zasada
ekwipotencjalności mózgu – struktury funkcjonalnie równoważne.

Wkład koncepcji antylokalizacyjnej w rozwój neuropsychologii -> zakwestionowanie schematyzmu
myślowego przeciwników; podkreślenie plastyczności mózgu – konieczność całościowego spojrzenia
na to , jak mózg pracuje; w miejsce metody korelacyjnej – podejście bardziej funkcjonalne – diagnoza
funkcjonalna; wnieśli optymizm w procesy naprawcze – funkcje struktury mogą być przejęte przez
inne.

Wady podejścia: mało zróżnicowany sposób oddziaływania na pacjenta, często niedopasowane, byle
jak najwięcej, tkwienie w rozumowaniu czy lokalizować czy nie zamiast pytać, co chcemy lokalizować
(koncepcja mózgu a nie umysłu).

ta kocnepcja niesie optymizm (eh). Było to zakwestionowanie

syndrologicznego podejścia (propozycji podziałów różnych zagadnień)--> zakwestionowanie dorobku
swoich poprzedników, ale sami podawali za bardzo ogólne kategorie, wada jest tez, że w codzinnym
stosowaniu ich techniki jednak wyróżniali pewne techniki i podziały (np. afazja centralna była
wyróżniana, a oficjalnie mówili przecież o afazji ogólnej ha!)

Zamknięcie okresu: psychochirurgia – po II wojnie światowej duże zapotrzebowanie na leczenie
psychiatryczne – musi być szybkie, skuteczne, tanie, uniwersalne – głównie zabieg lobotomii
(leukotomii) – chirurgiczne oddzielenie niektórych fragmentów płatów czołowych od reszty (nie
odcięcie – lobektomia, ale lecznicza dyskoneksja);
Wyniki badań przedstawione tylko na jednej małpie, której zachowanie uległo poprawie;

1936 Edgas Moniz, Almeida Lima: wiele zaburzeń psychicznych ma swoje źródło w płacie czołowym;
skojarzyli to Amerykanie: W. Freeman i James Wats – wprowadzili do chirurgii lobotomię
standardową – podcięcie połączeń między dolnymi kwadrantami płatów czołowych (okolica
podstawna) a wzgórzem – głównie połączenia z układem limbicznym (głównie szlak ekspresji
emocjonalnej), podcięcie oczodołowe; do lat 50-tych tysiące takich zabiegów (Freeman 3 tys.; w USA
40 tys., najwięcej 1946-49); pierwszy zabieg 10 minut na kobiecie z depresją z silnym niepokojem, po
zabiegu częstszy relaks; wskazania: chroniczna charakteropatia, urojenia, hipochondria, depresja
lękowa, dręczące uporczywe myśli dotyczące własnej osoby; metoda łatwa, szybka, tania, pozornie
skuteczna, nie znano lepszej, szybko odstąpiono: rozwój psychofarmakologii – leki
przeciwpsychotyczne, hamowanie dopaminy;
poznano skutki uboczne – prawdziwy koszt leczenia: padaczka; rozwój psychometrii – badanie
pacjentów – po zabiegu siadają funkcje poznawcze i wykonawcze; nie radzili sobie w testach
sortowania, kostkach, labiryntach Porteusa.

Współczesny okres badań neuropsychologicznych (lata 50-60-te)
Prace z lat 60-tych Alexandra Łurii: koncepcja dynamicznych układów funkcjonalnych; autor dokonał
twórczej syntezy: mowa wewnętrzna, afazja semantyczna; neuropsychologia jako dziedzina
interdyscyplinarna, odrębny charakter. Uniknął błędu w rozumowaniu – trzeba zapytać o to, co
chcemy zlokalizować –
propozycja redefinicji funkcji w znaczeniu psychologicznym (nie to samo co fizjologicznym); jest to
złożona czynność przystosowawcza skierowana na wykonanie określonego zadania; samo zadanie:
cel i znajomość środków; sam cel jest stały, ale osiągalny za pomocą różnych środków, np. czytać
można na różne sposoby. Mózgową organizację złożonych funkcji psychicznych najlepiej opisać jako
aktywność współpracujących ze sobą układów funkcjonalnych! Poszczególne ogniwa tego układu są
w różnych częściach mózgu; więc dane uszkodzenie mózgu nie zaburza całej funkcji, ale w swoisty
sposób zaburza pewien etap tej czynności; zaburzenie tej samej funkcji może mieć różne
patomechanizmy; ogniwo = defekt podstawowy – specyfika zaburzenia

który etap czynności został

zaburzony

, należy analizować pomyłki chorego, nie poziom rozwiązania,

objaw nie jest równoznaczny

rozapdowi całej, ale pokazuje deintergracje jakiejś jej części. Łuria jest przedstawicielem
czynnikowości czyli eatpy jakiegoś procesu!!!!

Mózgowa organizacja mowy w ujęciu Łurii:

doznania z aparatu artykulacyjnego (praksja oralna) –

wiemy jak usta ułożyć

sekwencyjne ruchy

artykulacyjne (obszar Broca)

synteza

symultaniczna

(jednoczesne ujmowanie

różnych elementów

wypowiedzi)

mowa wewnętrzna
(program wypowiedzi,
Intencja)

Pamięć słuchowa
(żeby zapamiętać trzeba
zrozumieć)

słuch fonematyczny (różnicowanie fonemów) - Wernicke

Dynamiczne układy -> perspektywa rozwojowa i kliniczna; kształtują się w mózgu pod wpływem
zmieniającego się doświadczenia uczenia się, warunków kulturowych – elastyczność mózgu,
adaptacyjny wymiar. Budowa mózgu człowieka nie zmieniła się od 50 do 100 tys. Lat -> dowód na
doświadczalne kształtowanie; perspektywa kliniczna: możliwość przebudowy układu funkcjonalnego
w wyniku jego uszkodzenia – inne ogniwo może przejąć funkcje uszkodzonego – ogniwo układowe
(przebudowa wewnątrzukładowa) lub pozaukładowe (przebudowa międzyukładowa). Koncepcja
optymalizmu terapeutycznego.
Istotny element koncepcji Łurii: mózg tworzy 3 bloki funkcjonalne:

Pierwszy blok funkcjonalny: podwzgórze do tworu siatkowatego – blok energetyczny (aktywacyjny)
jeszcze śródmózgowie, wzgórek wzrokowy; twór siatkowaty od międzymózgowia do rdzenia
przedłużonego, komórki słabo zróżnicowane, silnie rozgałęzione krótkie dendryty, pojedyncze jądra
(96), rodzaj sieci; rozsiany charakter budowy, pobudzenie nie rozchodzi się tu wg zasady wszystko
albo nic, ale fala pobudzenia – większa lub mniejsza, stopniowalne pobudzenie; oddziałuje na wyższe
segmenty mózgu, sam jednak też ulega pobudzeniu – włókna eferentne i aferentne; odpowiada za
aktywację (pierwotne formy uwagi związane z samym wzbudzeniem odruchu orientacyjnego; na
wyższych piętrach reakcje ulegają modulacji).

Twór siatkowaty- rozciąga się od opuszki do międzymózgowia; dendryty krótkie ale silnie
rozgałęzione. Pobudzenie niespecyficzne (wzbudzanie odruchu orientacyjnego).
Topograficznie odpowiada śródmózgowiu, odpowiada za pierwotne, mimowolne formy
uwagi. Dopiero na wyższych piętrach ulega modyfikacji-> jądro ogoniaste + hipokamp=
układ/ system detekcyjny (habituacja). Decyduje się o tym, czy bodziec jest nowy czy znany
(jeśli jest zagrażający to wzrasta aktywacja). Na kolejnym piętrze (kora) – dowolne formy
uwagi.

Wykład 26.04.12

Koncepcja Łurii (cel jest niezmienny, ale drogi dojścia są różne)

Dynamiczne układy

funkjonalnych



perspektywa rozwojowa i kliniczna; kształtują się w mózgu pod wpływem zmieniającego się
doświadczenia uczenia się, warunków kulturowych – elastyczność mózgu,

dynamiczność pod

wpływem specyfiki pewnych zadań, a więc i celów, których się podejmujemy,

adaptacyjny

wymiar.

Mózgowa organizacja poszczególnych poznawczych aspektów – nie jest jedynie

biologicznie uwarunkowana – środowisko działa

! Budowa mózgu człowieka nie zmieniła się

od 50 do 100 tys. lat -> dowód na doświadczalne kształtowanie;



perspektywa kliniczna: możliwość przebudowy układu funkcjonalnego w wyniku jego
uszkodzenia – inne ogniwo może przejąć funkcje uszkodzonego – ogniwo układowe
(przebudowa wewnątrzukładowa) lub pozaukładowe (przebudowa międzyukładowa-

kiedy

do tego procesu reorganizacji włącza się dodatkowe ogniwo-np. Po utracie wzroku uczymy się
czytać Breilem)

. Koncepcja optymalizmu terapeutycznego.

Wszystkie zmiany związane z

perfuzją, zaburzeniami uszkodzenia mózgu

Istotny element koncepcji Łurii: mózg tworzy 3 bloki funkcjonalne:

I BLOK FUNKCJONALNY

od międzymózgowie do rdzenia przedłuzonego=blok energetyczny (aktywacyjny), tam jest twór
siatkowaty- komórki tego tworu są sałbo zróżnicowane, dendryty są krótkie, za to rozgałęzione – i
dlatego robi się taki rodzaj siatki, w przekroju tworu wyróżnia się poszczególne jądra, specyfika
działania tworu siatkowatego jest inna niż w innych obszarach → falowe pobudzenie (więcej, mniej),
ta cecha pozwala w sposób elastyczny wydatkować energię; blok pierwszy odpowiada za elementarne
składniki uwagi, tzn. samo wzbudzenie uwagi, na poziomie jądra ogoniastego i na poziomie
hipokampa modulują pierwotnie wzbudzony odruch orientacyjny, na poziomie rdzenia przedłużonego
– rdzenia są opuszki, ich uszkodzenie prowadzi do śmierci, uszkodzenia tego bloku zazwyczaj skutkują
niedoborem aktywacji, np. śpiączka, drażnienie struktur tego bloku wywołuje przerost odruchu
orientacyjnego- wzmożony stan oczekiwania, napięcia, połączony z reakcją zagrożenia, a jakie są
źródła aktywacji?

Odpowiedź

: ŹRÓDŁA AKTYWACJ (POBUDZENIA) UKŁADU NERWOWEGO

1. Czynniki wewnętrzne

a) Procesy homeostazy- wewnętrzna gospodarka organizmu; oddychanie,

trawienie, metabolizm (

wew przemiana cukru, białka i

procesy wydalania

wewnętrznego (czyli to, co jest bez naszej kontroli);

b) Wrodzone zachowania instynktowne- pokarmowe i płciowe;

Czynniki zewnętrzne tj. bodźce -przetwarzane jako informacje.

W odpowiedzi na

bodziec zew mamy jakieś reakcje, ale może być przeciążenie, albo deprywacji
sensorycznej (D. Hebb)

3. Zamierzenia, plany, oczekiwania (specyficznie ludzkie)

a) rodzą się w okolicy przedczołowej (największą część płatów czołowych) =

płaty czołowe które łączą się ze śródmózgowiem- z tworem siatkowatym.

np. idzie egzamin, a ja nie wiem gdzie jest zeszyt i się człowiek napina (cytat by Jodzio)

b) Czyli twór siatkowaty pobudza, ale sam też jest pobudzany !!!

II BLOK FUNKCJONALNY

- główne okolice zaśrodkowe (

kora położona

za bruzdą środkową/ Rolanda)

- odbiera, przetwarza i przechowuje informacje

i specjalizuje się w przetwarzaniu

wielomodalnych informacji też, fundamentalnym czynnikiem jest przetwarzanie znaczeń

- podlegają one zasadzie hierarchicznej organizacji okolic korowych- odzwierciedleniem tej
organizacji jest podział na okolice I, II i III rzędowe

Okolice I rzędowe / pierwotne / projekcyjne / rzutowe

 zajmują mało miejsca- mają proste funkcje



są to inaczej korowe części poszczególnych analizatorów- miejsce do którego
ostatecznie trafia bodziec

danej modalności,

tworzy wrażenie zmysłowe

 pole numer 17, okolica pierwotna (wzrok)
 słuch- zakręt/ zakręty Heszta
 pierwotne kinetyczne/ dotykowe- płat ciemieniowy, zakręt zaśrodkowy
 uszkodzenie tych okolic wywołuje bardzo elementarne deficyty (percepcja na

najprostszym poziomie) bez naruszania funkcji wyższych np. niedowidzenie,
niedosłuch, niedoczulica itp.

Okolice II rzędowe tzw. wtórne/ asocjacyjne



na obrzeżach pól projekcyjnych (okalają je) i pełnią określoną rolę: z pojedynczych
wrażeń tworzone jest większe- spostrzeżenie tj. obraz (ale to nie wystarczy by
zobaczyć ten obraz!),

tylko informacje z jednego kanału (np. słuchowy)

 obraz ten jest konfrontowany z obrazami z okolic III rzędowych
 uszkodzenie nie zaburza pierwotnych funkcji percepcji (widzi, ale nie poznaje-

klasyczna agnozja- zaburzenie identyfikacji)

Okolica III rzędowa/ okolica nakładania się

 styk trzech płatów: potyliczny, ciemieniowy i skroniowy
 dochodzi do: integracji danych z różnych analizatorów, skojarzeń intermodalnych
 zdolność do dokonywania transferu międzymodalnego
 pozwala to człowiekowi ustalać pojęcia, znaczenia (niezależnie od konkretnej

informacji o jakiejś modalności są zasadniczo stałe)

 były eksperymenty na małpach na transfer międzymodalnościowy, ale nie specjalnie

im to wychodziło (nie przekładały zdobytych info)

 odpowiada za język, znaczenia, pojęcia itd.

III BLOK FUNKCJONALNY

 wszystko od przodu do bruzdy środkowej (czyli funkcjonalnie zróżnicowane Platy

czołowe)

 najważniejsza jest okolica przedczołowa odpowiedzialna za świadomą regulację,

odraczanie gratyfikacji itp.

 Okolica przedczołowa to też elastyczność uwagi, kontrola, tworzenie oczekiwań
 Programowanie, sterowanie, kontrolowanie zachowań

uszkodzenie pętli nadooczodołowej – odpowiada za funkcjonowanie na poziomie

emocjonalno – społecznym (dlatego często mamy zmiany osobowości, kiedy dojdzie do
uszkodzenia tej przedniej części) te części nie regulują żadnych podstawowych czynności, nie
wywołują neurologicznych zmian, najbardziej zdradliwe są łagodne uszkodzenia tych
przednich części czaszki

 Współcześnie dużo mówi się o funkcjach wychowawczych

Funkcje płatów czołowych:
-

dojrzewają najpóźniej, bardzo wrażliwe na uszkodzenia

- celowość- zachowania intencjonalne, nastawione; zachowania dowolne
- zamierzenia, plany
- myślenie abstrakcyjne, problemowe, formułowanie o emocjach
- regulacje procesów aktywacji, hamowanie odruchów orientacyjnych na bodźce uboczne
Łuria funkcje płatów czołowych:



podejmowanie działalności świadomej, celowej oraz czynności o charakterze dowolny



formułowanie trwałych zamierzeń, podporządkowanie zachowania planom ujętym w
układ związków słownych



sprawowanie kontroli nad przebiegiem wykonywanych czynności poprzez

formułowanie ocen, dostrzeganie własnych błędów, zdolność odraczania reakcji



regulacja procesów aktywacji, hamowanie odruchów orientacyjnych na bodźce
uboczne



rozumienie problemowe, myślenie abstrakcyjne

Pamiętaj! Płaty czołowe są bardzo zróżnicowane- tu mówimy głównie o przedczołowych!

Spcyfika dysunkcji poznawczych przy uszkodzeniach płatów czołowych (Lezak 1995)

Objawy uszkodzenia płatów czołowych:
- problemy 3x S (z rozpoczęciem, zmianami, hamowaniem)
- niedostatek świadomości
- postawa konkretna (utrata postawy abstrakcyjnej)
- po uszkodzeniu płatów czołowych typowe są perseweracje (pamiętaj! Są różne typy!)
- bardzo szczególne jest niehamowanie rysowania-

perseweracja efenentna

(bardziej

uszkodzenie przyśrodkowych okolic płata czołowego)
-

perseweracja nastawień

- pacjent nie przełącza się mentalnie miedzy rożnymi aspektami

działania (bardziej uszkodzenie okolicy

grzbietowo – bocznej- zewnętrznej po prostu

)

- płaty czołowe ze względu na wiele pętli, może powinniśmy mówić o jakimś systemie,
którego częścią byłyby płaty czołowe

Model gradientowy struktury kory półkul mózgowych

 uczeń Łurii - Golberg

 przyczynił się do rozwoju koncepcji płatów czołowych
 Ogólne założenia :
a) mózg jest bryłą, a jeśli tak to możemy rozpatrywać jego funkcje, struktury na

podstawie położenia tego miejsca na przestrzeni 3D- te 3 wymiary dookreślają
specjalizację danej struktury. Nikt nie dal totalnego algorytmu. TO JEST MODEL!

b) Wymiar przestrzenny tzw. fizyczny rozkład i fizyczne odległości lub prawie

izomorficzny z wymiarem funkcjonalnym, rozumiany jako relacje między
poznawczymi.

c) Charakterystykami funkcji upośledzonych poprzez poszczególne okolice gradient

poznawczy to uszeregowanie funkcjonalne odrębnych okolic korowych wzdłuż osi
oznaczonych na jej końcach poprzez dwie okolice pierwszorzędowe (Goldberg 1990)

Płaty czołowe mózgu:

 to płaty „wykonawcze”, swoisty dyrygent orkiestry, skupiający się i kontrolujący

różne wątki aktywności poznawczej

 metaforycznie- szyjka butelki, poprzez którą przepływa zintegrowany strumień wielu

informacji oraz procesów poznawczych

 ich nadrzędną rolę w systemie poznawczym najbardziej uwidaczniają sytuacje nowe

i/lub wieloznaczne, sprostanie którym wymaga zdolność przemyślanego i swobodnego
wyboru. Element nowości i zaskoczenia bowiem przerasta możliwości adaptacyjne
szczególnie osób z uszkodzeniem płatów czołowych (Goldberg 2001)

 wspomniany wymiar przestrzenny to tylko konstrukt, a nie wartość jaką można

znaleźć w mózgu

Nowe teorie:

1. głównie teorie modułów (ukłon w stronę psychoneurologów poznawczych przedstawiciele:

Coltheart, Caramazza, Siemenza)

(Fodor to wprowadził )

- moduły nie komunikują się
- moduły działają zgodnie z

zasadą odejmowalności

tj:

dotyczy aparatu poznawczego

pomniejszonego o zaburzony moduł (to co ubyło)

Zachowanie pacjenta z uszkodzeniem mózgu należy rozpatrywać jako normę- ściśle
określony aspekt. Diagnosta ma określić co wypadło. Zmusza do odrzucenia analizy
syndronozologicznej. Podkreśla bardzo wyraźnie różnice interindywidualne w
specjalizacji czynnościowej poszczególnych struktur. W praktyce podkreśla się
wybiórczość objawów. Nie pytamy czy pacjent nazywa tylko czego już nie nazywa-
czasem bardzo wysublimowanych dysocjacji (np. pacjent nie nazywa jedynie
kolorów).

dopiero

wynik pracy modułów składa się na jakiś centralny

proces

(np. pamięć,

uczenie się,

planowanie, proces decyzyjny

)

- Problem: trudno uchwycić jakieś prawidłowości,

a poza tym nie liczą się tylko wpływy

biologiczne, ale także środowiskowe

- Koncepcja modułowe mają duży potencjał „poznawczy” ale trudno przekładają się na
klinikę. Bardziej koncentrują się na zasadach pracy umysłu. Substrat mózgowy to tylko
pewna materia.

2. modele nawiązujące do pojęcia sieci:

- prekursorem jest Aleksander Bain który pisał o tzw. pamięci asocjacyjnej- u podstaw
pamięci leży pewna asocjacja neuronalna (

dzięki Sherrington powrócono do Bain tori

- nasze wspomnienia są konstruowane na nowo, nie są to tak jakby klapki, które się otwierają,
ale to się musi na nowo skonstruować

- dzięki temu mózg działa w sposób

elastyczny i zintegrowany (integruje prace różnych części

i jąder) !!!! E!!!! Konorski do tego nawiązał – twórca plastyczności neuronów

- to jedynie pewien renesans
- w sensie teoretycznym lepiej dopracowane w sensie psychologicznym. Współcześni
przedstawiciele starają się wyjaśnić nawet świadomość (Crick, Koch, Mesulam) →

sieć jest

rozpatrywana na płaszczyźnie włókien krótkich (synaptycznych) też, a nie tylko dłygich-
asocjacyjnych, zwraca się uwagę, że niektóre połączenia mają dwustronny charakter

Założenia teorii sieci:

 połączenia są dwustronne (transfer w 2 strony, to powoduje że rozpatrujemy działanie

na makro, ale głównie na mikropoziomie)

 aktywność Siecie zmienia się dynamicznie od charakteru zadania (a więc

dywergencyjny i konwergencyjny lub sekwencyjny i równoległy)

 w sieciach tych są rozlokowane węzły transmodalne które są pojmowane jako pewne

jądra obliczeniowe

 pojawia się pojęcia epicentra – które mają stanowić ogniwa pośrednie, które mają

stanowić przetwarzania informacji przez sieć



czyli proba pogodzenia holistycznie i analitycznie,

ale jeśli zakładamy, że wszystko

jest ze sobą powiązane (czyli taki interakcjonizm) to nic to nam nie daje, nic nie
wyjaśnia, gdzie zatracają się wątki przyczynowo-skutkowe

 bardzo dobre teoretycznie, ale nie do końca praktyczne

================================================================

Wykład

AFAZJE i zaburzenia językowe

10.05.2012
Nauka o afazjach – afazjologia
Badania nad afazją modelowy obszar rozważań neuropsychologicznych, choć wiedza na
temat uszkodzeń mózgu jest teraz interdyscyplinarna !

Afazja- zaburzenia półkuli dominujące (najczęściej lewej)

 dziedziną pokrewną do afazjo logii jest neurolingistyka, a ta pyta o kwestie bardziej

ogólne, bardziej skupia się na normie. Te dwie teorie bardzo splatają się ze sobą.

 Afazjo logia to poddyscyplina która ma swoją odrębność i specyfikę (mamy

afazjologię, a nie mamy uwago logii ;) )

 Ostatnio bardzo duże zainteresowanie
 Wkład w rozwój badań nad afazją wnoszę też neurolingwistyka, pedagogika, filozofia

(epistemologia), lekarze: neurolodzy, neuropsychiatrzy (schizofazja w psychozach),
lekarze rehabilitancji ( usprawnianie komunbikacji słownej)

 Rehabilitacja: farmakologia + oddziaływanie psychologiczne + odbudowanie kom.

Społecznej, czasopisma,

 Na podt patologii jezyka, jak w normie a jaki wpływ wywierają na całokształt

funkcjonowania psychicznegio na+ koncenrtacja na neuronatomicznych substratach



Źródła afazji:

 Systematyczne badania – koniec XIX wieku
 od samego początku historii naturalnej człowieka

 pierwsze opisy: papirus Smitha
 II połowa XX wieku (Brock, Wernicke) – kształtują się pewne nurty, zagadnienia

które przewijają się aż do dzisiaj;

W klasycznym okresie afazjologii ukształtowały się Kierunki rozważań teoretycznych i badań
kliniczno- eksperymentalnych: ( Kądzielawa, 1996)

 istotą zaburzeń językowych po uszkodzeniu mózgu (zaburzenia jezykowo-

specyficzne i niespecyficzne pochodne od np. zaburzen inteligencji. Postawy
abstrakcyjnej, zdolności posługiwania się symbolami

 psychologiczna natura procesów języka (ich związek z percepcją, gnozją, uwagą,

pamięcią, myśleniem, prakcją)

 kliniczną charakterystyką poszczególnych form zaburzeń językowych i klasyfikacji

afazji

 mózgową reprezentacją systemów języka i czynnością językowych w normie

wyprowadzona z analizy relacji: uszkodzona struktura a zaburzona funkcja

Afazja ruchowa- zniszczenie ośrodka pamięci ruchowych wyobrażeń słownych
Ad. 1 .
- wąskolokalizacyjne – wysoko specyficzne zaburzenia językowe – no tylko słuchowe
wyobrażenie słowne,
Afazja może być pochodną zaburzeń pamięci – afazja amnestyczna – pacjent traci gotowość
słowa,

Ad.2
Dorobek klasyków – ofc

Mode Kussmaula (1877):

 model funkcji językowych
 nadrzędnym elementem sieci asocjacji jest OŚRODEK POJĘĆ
 podkreślony lingwistyczny aspekt afazji
 jedna z pierwszych prób zwrócenia uwagi ze afazja to nie tylko zaburzenia mówienia

ale zaburzenia mechanizmów służących do produkcji mowy, zaburzenie narzędzia

 udana próba pogodzenia wiedzy anatomicznej, ówczesnych wyobrażeń o

funkcjonuowaniu organizacji mózgu ….



Elementy składowe:

1. ośrodek tworzenia pojęć ( nadrzędny)
2. ośrodek wyobrażeń reprezentacji słów słyszanych
3. ośrodek wyobrażeń reprezentacji słów widzianych
4. ośrodek koordynacji ciągów fonemicznych
5. ośrodek koordynacji ciągów grafemicznych
6. nerw słuchowy
7. nerw wzrokowy
8. ośrodek wyobrażeń reprezentacji gestów

*praojciec teorii modułów
*stworzył pojęcie afazji: afazja amnestyczna= afazja nominalna (pacjent zapomina jak coś
się nazywa- spadek gotowości słowa)

Ad.3
 Najstarsze klasyfikacje charakter kliniczny – bo wtoerzone przez lekarzy –

klasyfikacje medyczne, wyodrebiniają objawy, preferują opis

 Poszukiwanie dysocjacji pomiędzy objawami, specysficzna konfiguracja objawowa,

daje podst. do wyodrębniania określonych kategorii zaburzeń

 Klasyfikacjie nmeurologiczne

-Najbardziej znana klasyfikacja – Wernicky – Lichtheim
-Weisenburg – McBride (kobieta) podział na afazje eskperyzjna( zaburzenia
wypowiadania się ) afazja receptywana ( Zaburzeniaa royumienia,) afazja
amnestyczna

 Klasyfikacje lingwistyczne : wywodzą się z badań nad językiem – udana próba

zastosowania kategroii opisowych wywodzących się z językoznawstwa,
- Henry Head – afazja werbalna, syntaktyczna, nominacyjna, semantyczna
Przypomina wspołczeny podział struktury języka, na poziom fonologicznym,
syntaktyczno-morfologiczny i leksyklano….

 Klasyfikacje neuropsychologiczne: są bardziej wyjaśniające niż medyczne,

wskazywanie uwagi na procesy, opis i wyjaśnienie mechanizmu.
- koncepcja Łurii – defekty podstawowe,

- klasyfikacja Bostonska Bostońska szkoła afazji (bateria testów)

 początek w latach ’70- bostoński test do diagnozy afazji Harolda Goodglassa i Edith

Kaplan (kojarzyć ich z asocjacyzmem!)

 razem z Geschwindem stworzyli Bostońskie centrum badań nad afazją
 Goodgllass pod koniec życia głosi postulaty psycholongiwstycznego (dziś wiodące)

spojrzenia na afazję (1993 „zrozumieć afazję”) – dał próbkę sposobu tego myślenia

Wernicke  Goldstein  Quadfasel Geschwind ( Goodglass, Kaplan)  Albert

kryteria opisu afazji zostały wyodrębnione już dawno i sa powszechnie znanae i
akceptowane:
-ocena rozumienia
- powtarzanie
-nazywania
- czytania
- pisania
- mowy spontanicznej (opowiesniowa)
Co różni poszczególnych badaczy, to które z kategorii tych uwzględnili a które
pominęli lub doprecyzowali

To nazewnictwo wywodzi się z języka jakim posługują się dani badacze
Terminologia zmienia się najszybciej – daje rto złude rozwoju anukowego
Czasem nowa terminogolia stoanowi odzwirciedlenie nowego spojerzenia na stary
problem, ale często jest to tylko próba redefinicji problemu znanego pod stuleci, nie
wykryto czegos nowego

TAKSONOMIA AFAZJI

 mogą być one różne, kategorie są stałe; większość zawiera: roumienie, postać,

nazywanie, opowiadanie, pisanie

 Taksonomie różnią się tym, co dany autor opisuje i tym co pomija

 Klasyczne (XIX wieczne) podziały afazji nie uwzględniają wszystkich możliwych

znanych zaburzeń językowych

Klasyfikacjie klasyczne nie wyczerpują całości obrazu zaburzeń językowych, znanych
zaburzeń językowych które kojarzy się z nabytym uszkodzenim mózgu.
Nie uwzględniają

nieklasycznych zaburzeń mowy i języka

NIEKLASYCZNE ZABURZENIA MOWY I JĘZYKA

 wybiórcze uszkodzenia struktur podkorowych mózgu
 - deficyty językowe przy dysfunkcjach jąder podtsawy

- afazje wzgórzowe

 uszkodzenia prawej półkuli: tzw. afazja skrzyżowana, zaburzenia dyskursu
 rozlane uszkodzenia mózgu (afazje w otępieniu, DAT)
 ogniskowa atrofia mózgu- Afazja Pierwotna Postępująca (PPA)

McBright (podział neurologiczny)- afazje ekspresyjne, receptywne, amnestyczne,
mieszane

TERMINOLOGIA

 klinicznie wprowadzona w XIX wieku przez Armanda Trousseau (zaproponował

zastąpienie słowa afenia które występowało u Brocka)

 Afazja to zaburzenia mowy występujące po uszkodzeniu mózgu - trousae
 NIE KAZDE ZABURZENIE MOWY PO USZKODZENIU MOZGU TO AFAZJA
 Maruszewski – afazja to spowodowane organicznym uszkodzenie odpowiednich

struktur mózgowych częściowe lub całkowite zaburzenie melanizmów programujących
czynności mowy człowieka, który uprzednio opanował te czynności

 Goodglass – afazja odnosi się do pewnej grupy zróżnicowanych klinicznie zaburzeń

komunikacji językowej w formie ustnej pisemnej obu obydwu spowodowanych
uszkodzeniem mózgu. Stanowi ona rodzaj nadrzędnego ( zbuiorczego)O terminu
łączącego wiele deficytów manifestujących się w pojedynsczym bardz kilku aspektach
uzycia jezyka

 Narimman – Shahkroh Hales – afazja to zaburzenie polegające na utracie nabytej

uprzednio zdolnosciu rozumienia lub używania mowy którego przyczyna nie jest
uszkodzenie motoryczne lub czyciowe aparatu mowy baadz uogolniona dysfunkacja
mózgu, może wystepowac w otępieniu( amerykasnki słownik psychiatryczny


 Musimy wykazać, że załamała się jego kompetencja językowa

 klasyczna definicja afazji była dość wąska: zaburzenia mowy, podawano ściśle obszary

anatomiczne (część kory okalająca bruzdę boczną) – uszkodxzenie w „ obszarze
mowy”dolna czesc plata ciemieniowego

 afaje mogą wywoływac tez uszkodzenia zlokalizowane w innych częściach kory –

afazje transkorowe, a a nawet udszkodzenia podkorowe

 interpretacja objawów podkoroeych – największy problem :

jeśli już mówiono o strukturach podkorowych to tylko o istocie białej

 obecnie toczy się ożywiona dyskusja o roli struktur podkorowych ( w tym jąder) w

życiu człowieka

 na przestrzeni lat ukształtowały się trzy stanowiska związku afazji o uszkodzeniach

podkorowych:

3 podst stanowiska :

1. Najbardziej klasyczny pogląd:

 „prawdziwa” afazja to tylko ta korowa, podkorowe to zaburzenia motoryki mowy (ale

nie afazja)

 Prob;lemy slokalizowane poniżej nie wywołują typowo problemów jak afazja, np.

uszkodzenie prążkowia – obniza się ton głosu ale nie ma pomyłek językowych

 Niższe piętra działają z oddali (diashiza) mimo, że pierwotnie nie zostały uszkodzone
 Poglądy Biernickiego zyskały pewne potwierdzenie we współczesnych badaniach (ale

nie wszystkie) wtórny efeklt patalogicznego oddziływania podkorowych uszkodzeń na
kore ! afazja może mieć w tym wypadku charakter korowy chociaż kora jest
nieuszkodzona, na zdjeciahc TK kora jest cala, niezmieniona, w badaniach wychodzi z
nie ma zmian strykturalnych ale sa ubytki funkjcoanln

 Żeby afazja była trwała to uszkodzenie musi być stosunkowo rozległe
 Niekiedy wybiorczym uszkodzeniom niższego piętra wychodzi w TK – ukrwienie

dobrze koreluje z afazją (ale nie na tyle by była to martwica)

 Kwestionowanie: dlaczego tyko niektóre głębokie uszkodzenia wywołują afazje?



Sprawa jest specyficzna



W świetle współczesnych badań rozległość jest większa niż
zakładali (czyli zawsze coś pod korą)

2. Struktury podkorowe (jądro i prążkowie) są równoważne co korowe

 -

afazja wzgórzowa- najczęstsze zaburzenie mówienia i/ lub mowy spontanicznej,

rzadko jednak zaburzenie artykulacji.

Takie ułożenie objawów pozwala mówić o

afazjach trans korowych (dobre powtarzanie+ parafazje werbalne i głoskowe + bardzo
specyficzne = afazja subtranskorowa)

 afazja prążkowo- torebkowa (torebka wewnętrzna)

 struktura tych dwóch afazji nie jest pewna, atypowe objawy;

3. Systemy / Pętle czynnościowe które mają charakter korowo- podkorowy – twarza
systemy funkjconaln

 jest to próba syntezy 1 i 2
 zaburzenia dowolnej części powoduje zaburzenie całego systemu

Afazje prążkowia:

 nie tylko uszkodzenie jąder ale też struktury białej (nerwowe) – brak współpracy

struktur

 najczęściej po uszkodzeniu prażkowia dochodzi do mało specyficznych zaburzeń

artykulacji słowa i które mają skomplikowaną ekspresję. Na to mogą się nakładać
również bardziej podstawowe problemy.

Do wywołania afazji prawdziwej jest potrzebne uszkodnie bardziej rozległ niż przewidywali
klasycy

Aby powstala afazja ruchowa Broca– uszkodzenie musi być głębsze bądź muszi zahaczać o
większy fragment kory, z zahaczeniem o płat ciemieniowy, poprzez bruzdę środkową
Afazja broca – nawiększy spadek przepływu krwi w płacie czołowym

Zmiana niedokrwienna nie musi powodować zmiany strukturalnej.

Konkluzja:

KLASYFIKACJE AFAZJI

Klasyfikacja Wernickego i Lichtheima:

Afazja może być spowodowana zniszczeniem poszczególnych ośrodków (korowa) albo
ośrodka i współpracy

Schemat trójkąta Wernickego- Lichtheina:

Opis: zaprop[onował wernicke włąsna klasyfikacje afazji na temat wyobrażenia jak mowa w
ogl jest w mózgu zorgniazowana.
R- ośrodek ruchowy/ Broka/ wyobrażeń ruchowych słów
S- ośrodek czuciowy/ Wernickego / wyobrażeń słuchowych słów
I- inne ośrodki korowe pobudzające czynności mowy
S-> I – połaczenie między S ośrodkami pobudzającymi pobudzającymi czynności ośrodków
mowy
I->R- połączenia Brocki, a ośrodkami pobudzającymi czynności ośrodków mowy
S-> R- połącznie Broki i Wernickego
R->a- połączenie ośrodka Broki do narządu wykonawczego (artykulacyjnego)
s->S- połączenie z projekcyjnej okolicy słuchowej do ośrodka artykulacyjnego z ośrodkiem
Wernickego

Ad. 1. Korowa afazja ruchowa/ Broca (R)/ ekspresyjna/motoryczna/eferentna

 Łuria – afazja eferntna
 chory wypowiada jedynie głoski; zaburzenia wypowiadania całych słów( przy

głęnbszej) lub głównie zdań ( przy lżejszej)

 istota: niemożność płynnego przełączania się między wzorcami artykulacyjnymi
 zaburzenia melodii mowy, akcentu i intonacji
 typowe są perseweracje (zator słowny); długość wypowiadanej pracy skraca się;
 sama artykulacja powolna, z wysiłkiem; również skandowanie;
 zaburzenie płynności wypowiedzi
 trudność z przełączaniem się z jednego wzorca
 problemy z przełączanim si e w pismie, popłnia podobne błdy jak w mówieniu
 ocna nazywniaa dość zróznicowana
 rozumienie raczej lepsze, ale mogą pojawiać się łagodne zaburzenia związane z

niewłaściwym przetwarzaniem zdań (rozpoznawanie relacji gramatycznych)

 agramatyzm (styl telegraficzny wypowiedzi – słowa treściowe bez wyrazów

funkcyjnych typu przyimki; najchętniej rzeczowniki w mianowniku);

 większe problemy z fluencją słowną niż znazywaniem

Ad. 2 Korowa afazja czuciowa/ Wernickego/ recepcyjna/ sensoryczna/ agnostyczna (S)

 uszkodzenie ośrodka wyobrażeń słuchowych słów (słowo nie ma do czego pasować) –

tylnia cześć górnego zakrętu skroniowego

 zaburzenia rozumienia (czytania i mowy) może zostać zaburzone już na poziomie

pojedynczych słów. Wynikają one z niemożności rozpoznania i różnicowania
dźwięków mowy (słuchu fonematycznego).

 Bardzo ciekawa (silnie zniekształcona) mowa spontaniczna. Jest płynna, ale nie ma

sensu/ kiedyś często posyłano ich do szpitala psychiatrycznego)

 Zaburzenia ekspresji słownej to skutek braku świadomości pacjenta, że mówi

nieprawidłowo (nie słyszy swoich pomyłek)

 Parafazje głoskowe (p-d, k-g)
 Kontaminacje (zlepki słowne, np. zamiast kura - kuszczek)
 Neologizmy (przy bardzo dużych zaburzeniach) tzw. żargonowe. Jeśli jest ich bardzo

dużo i jest zachowana płynność= Żargonafazja (jest wprost proporcjonalna do zaburzeń
rozumienia)

 Sałata słowna (płynnie wypowiada szereg słów nie będących w żadnym związku

znaczeniowym)

 Wypowiedzi stereotypowe (wynik rozpadu/ rozregulowania akustycznych wzorców

głosek i słów)

 Anomia, wrażenie pustej mowy, bez wartości informacyjnej

 Brak stałości wzorca akustycznego głosek , chory nie jest pewien czy zamknął

wypowiedź- dodawanie głosek itp.

 Mówi chętnie i dużo, ale bez możliwości zrozumienia go
 Problem z wyborem słów (grzyb- grób)

Ad.3 Zniszczenie połączenia S->R = afazja przewodzenia/ kondukcyjna/ centralna/ aferentna
To c pacjent usłyszy nie zostaje przeartykułowane na formę motoryczną ruchowa

 dolna część płata ciemieniowego (przez pęczek łukowaty)
 rozumienie w okolicach normy
 mowa spontaniczna relatywnie płynna ale zawiera parafrazje- przeważnie głoskowe.

Jeżeli zdarza się, na początku słowa, a pacjent chce się poprawić (autokorekta) – może
to przypominać jąkanie (zazwyczaj jest to bezowocne)

 niemozność przekodowania postaci akustycznej w postać ruchową która jest podstawą

artykulacji

 mowa płynna bo broka dostaje sygnały z okolicy przedczołowej

Objawy towarzyszące:

 anomia
 agrafia (ale paragrafie literowe- zacieranie pojedynczych liter)
 aleksja
 apraksja ideomotoryczna
 zaburzenia pamięci operacji (STR) – zawężony zakres pamięci bezpośredniej (pętla

fonologiczna za szybko wygasa?)

Transkorowa afazja ruchowa:

 zerwanie I->R uszkodznie części przedczołowej, części przedczołowe nie pobudzają

okolicy Broca ?( która nie jest uszkodzona) do mówienia. Jest w stanie mówić, ale nie
ma intencji nie ma systemu napędzającego.

 uszkodzenie struktur przed Brocka – które dają motyw do mówienia
 zaburzenie mowy spontanicznej (pacjent nie wie o czym mówić) – pacjent nie

odpowiada, ucieka się do konwenansów artykulacyjnych, dobrze powtarza, to samo w
piśmie)

 pacjent rozumie
 współczesne badania: szczególny rodzaj dysfunkcji wykonawczej w systemie
 Łuria nazywał to afazją dynamiczną i określał jako deficyt mowy w systemie

Transkorowa afazja czuciowa I  S

Transkorowa afazja czuciowa.
Wspólne dla obu afazji transkorowych – powtarzanie ok, zaburzenia rozumienia; anatomicznie:
oddzielenie okolicy Wernickego od procesów znaczeniowych zachodzących w okolicach II-rzędowych
(połączenie okolicy Wernickego zakrętem kątowym i okolic łączących z ciemieniem; uszkodzenie 3
płatów i okolic sąsiadujących; mechanizm dyskoneksji – połączenie I <- S – Wernicke i okolice
intelektualne).’
- pacjent traci zdlnośc rozumienia,
- dominują zaburzenia rozumienia, mowa zniekształcana, parapatyczna, sałata słowna, co różni od
afazji Broca, to względnie dobre powtarzanie. Ale powtarzanie bez zrozumienia.
Podobieństwo do afazji korowej: na poziomie zaburzeń rozumienia; różnica: wyraźnie lepsze

powtarzanie (nie ma w korowej – Wernicke); mowa spontaniczna też zaburzona – płynna ale
nieprawidłowa – anomia, werbalne parafazje semantyczne (zamiana całego słowa, spokrewnione
znaczeniowo np. zamiast samolot -> helikopter); okresowo też neologizmy (słowa żargonowe),
echolalia (powtarzanie fragmentów wypowiedzi, czy pytania rozmówcy, zlepia z własną
wypowiedzią).

Afazje podkorowe – zniszczenie włókna s ( czuciowa) włókna a ( (ruchowa)

Podkorowe – afazje czyste – nie można wskazać innej przyczyny poza czysto językową,
nie można skojrazyc z zaburzeniami pamięci czy czegos

Afazje podkorowe (występują rzadko).

1) Podkorowa afazja czuciowa – zerwanie włókna do ośrodka Wernickego s -> S; niemozność

przekazania do okolicy Wernickego – analiza na poziomie dźwięków, słyszy ale nie powtarza;
pierwotne okolice skroniowe – zakręt Heszla – zachowane; dyskoneksja – połączenie zepsute;
słuch może być nieznacznie przytępiony; rzadko gdyż dyskoneksja powinna być w obu
półkulach; „czysta głuchota słów” – poza zaburzeniami rozumienia nie występują inne
zaburzenia; cały obszar mowy i okolice III-rzędowe są nie uszkodzone, ale informacje nie
mogą się tam dostać; mowa spontaniczna prawidłowa; zachowane czytanie i pisanie.

Załąmanie najbardziej podtsawowych mechanizmów. Uszkodzone określone włókna docierające

do obszaru Wernickiego, cały obszar mowy jest nieuszkodzone. Taki pacjent nie rozumie, ale
dobrze mówi. ! czysta głuchota słowna

2) R -> a – od okolicy Broca włókna projekcyjne eferentne zerwane (istota biała) zsyłane do

narządu artykulacyjnego; „czysta niemota słowna” – czyste zaburzenie ekspresji słownej;
różni się od afazji korowej Broca tylko tym, że chory potrafi czytać i pisać. Zespół ten jest
przedmiotem wielu kontrowersji – może niekoniecznie nazywać to afazją

Klasyfikacja nie jest czysto medyczna, interpretacja na poziomie czysto anatomicznym – czy można tak
wytłumaczyć całe funkcjonowanie językowe?

Taksonomia Łurii – bardziej psychologiczna
Defekt główny – decyduje o rodzaju afazji
Mózgowa organizacja mowy i zaburzeń.

1) Słuch fonematyczny, czyli zdolność do interpretacji cech diakrytycznych dźwięków mowy

zgodnie z zasadami systemu fonologicznego – okolica Wernickego obejmująca tylną część
górnego zakrętu skroniowego.

2) Słuchowa pamięć słowna tzn. zdolność utrzymywania w pamięci bezpośredniej usłyszanych

słów i zdań – środkowo-tylna część płata skroniowego.

3) Analiza i synteza doznań czuciowych od narządów jamy ustnej podczas wypowiadania tekstu

– dolna część płata ciemieniowego.

4) Sekwencyjna organizacja ruchów narządu artykulacyjnego warunkująca płynne

wypowiadanie słów i tekstów – okolica Broca w dolnej części okolicy przedruchowej płata
czołowego.

5) Synteza symultatywna tzn. organizacja napływającej informacji językowej w jednoczesne

schematy logiczno-gramatyczne – pogranicze płata ciemieniowego i potylicznego.

6) Mowa wewnętrzna, odzwierciedlająca zdolność do programowania rozwiniętych wypowiedzi

– kora przedczołowa.

Defekt wymienionych czynników określa specyfikę poszczególnych afazji:

1) Afazji sensorycznej (akustyczno-gnostycznej)
2) Akustyczno-mnestycznej
3) Kinestetyczno-aferentnej
4) Kinetyczno-eferentnej

5) Semantycznej
6) Dynamicznej

Ad. 1) Wernicke -> korowa afazja czuciowa (fonem jest sensorem)
Ad. 2) drugi zespół skroniowy; dominują zaburzenia STM, utrudnia rozumienie zwłaszcza zawiłych
gramatycznie wypowiedzi; zaburzenia powtarzania ze słuchu; problem z kolejnością powtarzania
elementów -> dwa systemy słuchowe: pojemnościowy i procesualny – odtwarza kolejność, sekwencja
powtórzenia)

Zróżnicowanie symptomatologii afazji Wernickego (sensorycznej) i afazji akustyczno-mnestycznej

Zaburzenia

Afazja Wernickego

Afazja akust.-mnest.

Powtarzania (słuchowo –
werbalnej STM)



Nazywania



Rozumienia



o Towarzyszący objaw zaburzeń



Dominujący objaw zaburzeń

Ad. 3) objawowo podobna do afazji kondukcyjnej, dominują zaburzenia powtarzania, różne
interpretacje (Wernicke -> mechanizm dyskoneksji; Łuria -> afazja dośrodkowa – utrata kontroli nad
ruchami ust, nie odbiera informacji o położeniu własnego narządu artykulacyjnego; apraksja oralna
Ad. 4) Wernicke – afazja korowa Broca’owska; odśrodkowa.
Ad. 5) Dominują zaburzenia nazywania – anomia, zwłaszcza nap odstawie desygnatu wzrokowego;
często parafazje semantyczne lub aktualizuje znaczenie, ale nie potrafi dobrać właściwego słowa
(mam to na końcu języka); afazja ta zwana tez anomią lub afazją amnestyczną/nominalną.
Ad. 6) Dominują zaburzenia mowy spontanicznej – trans korowa afazja ruchowa (Wernicke)

Rodzaj afazji/
czynność
mowy

rozumienie

nazywanie

powtarzanie

Mowa spontaniczna

Afazja
ruchowa
Broca

Zbliżone
do normy

Często
zaburzone

Zawsze
zaburzone

Niepłynna, zawsze
zaburzona z objawami
perseweracji i
agramatyzmów

Afazja
czuciowa
Wernickego

Zawsze
zaburzone

Często
zaburzone

Płynne, lecz
zawsze
zaburzone z
przewagą
parafazji,
kontaminacji
i/lub
neologizmów

Płynna lecz językowo
zniekształcona z objawami
parafazji, kontaminacji
i/lub neologizmami

Afazja
kondukcyjna

W normie
lub
zbliżone do
normy

Często
zaburzone

Zawsze
zaburzone

Płynna lecz językowo
zniekształcona z objawami
parafazji głoskowych

Transkorowa
afazja
ruchowa

W normie

Zróżnicowa
ne

W normie

Niepłynna, zubożona, z
przewagą perseweracji i
stereotypów
konwersacyjnych

Transkorowa
afazja
czuciowa

Zawsze
zaburzone

Często
zaburzone

W normie lub
zbliżone do
normy

Płynna lecz językowo
zniekształcona z objawami
anomii, perseweracji,
parafazji i echolalii

Afazja
nominacyjna ?

Zbliżone
do normy

Zawsze
zaburzone

W normie

Płynna, w normie lub
zbliżona do normy z
objawami anomii

NASTĘPSTWA USZKODZEŃ PÓŁKULI PRAWEJ

OBJAWY POMIJANIA STRONNEGO / NIEUWAGI POŁOWICZEJ/ AGNOZJI

PRZESTRZENNEJ JEDNOSTRONNEJ

Anozognozja

- ale nie jest rozumiana jednoznacznie, jest rozumiana szerzej jako wszelki

objaw niewiedzy o zaburzeniu

 objawy są dość charakterystyczne więc dość łatwe do rozwiązania, ale połączenie ich

statystycznie w wiązki jest trudne co kwestionuje zasadność rozpoznania objawu.

 Objawy kliniczne dotyczą przestrzeni zewnątrz i wewnątrzosobniczej, motoryki,

popularne metody badań w zakresie poszczególnych modalności, form zaburzeń,
przykładowe korelaty, teorie wyjaśniające ich mechanizmy;

17.05

HISTORIA:
 Pierwszy o pomijaniu stronnym wspomniał o tym Jonson (1876) który badał pacjenta

z guzem PP na skraju płatów ciemieniowego i potylicznego który pisze w bardzo
charakterystyczny sposób (nie zauważał strony przeciwległej do strony uszkodzenia)

 Pierwszy spójny opis: Brain (1941)- kilku chorych z podobnymi objawami

(zaniedbywanie lewej strony). Brain pierwsze zaproponował wyjaśnienie na temat
zaburzeń przestrzennych/ braku poczucia schematu ciała, co razem dawało
specyficzny sposób funkcjonowania.

Brain podkreślał rolę płata ciemieniowego.

Byćmoże interakcja mediowana przez te dwie struktówu można nazwać nieuwagą
połowiczną.

OBJAWY KLINICZNE:

 Duża dynamika

 najczęściej występują krótko po uszkodzeniu, te zmiany widoczne behawioralnie. (np.

pacjent leżąc w łóżku zwraca oczy i głowę w stronę w „zdrową” stronę

 próby kontaktu z lewej (zaburzonej) strony mogą nie dać rezultatu lub pacjent może

odpowiadać nam jakbyśmy stali po drugiej stronie

 po ustąpieniu ww. objawów można wykryć pomijanie następującymi metodami:

Ekstrapersonalne (strona ipsilateralna), zewn ętrzstreownicza, dotyczy uwagi percepcji.

 ignorowanie jednej ze stron, nie widzi po tej stronie (z tej strony)
 je posiłek tylko z jednej strony talerza
 pisze pozostając pustą lewą stroną kartki
 przy czytaniu pomija lewą stronę linii lub wyrazu (ale jego początek może

substytuować ale zwykle jako inny wyraz [paraleksja])

 może uderzyć się barkiem przy przechodzeniu przez drzwi
 rysując pomija, lub gorzej rysuje jedną stronę

Wewnątrzosobnicz:, wewnątrzsterownicze

 pacjent może zaprzeczać, że kończyna należy do niego kończyna (często objęta

porażeniem) nawet jeśli ją trzyma; skrajnie nie zauważa swoich ograniczeń)

 myje jedną stronę twarzy
 ubiera jeden but, rękaw itp.

Objawy dotyczące motoryki: czysto behawiorlany

 obserwowane przy czynnościach oburęcznych, nie używa lewej ręki. Mimo braku

niedowładu posługuje się kończyną dopiero wtedy, gdy zwrócimy mu na nią uwagę,
po namowach

 kiedy siada nie dba o wygodne ułożenie kończyn strony lewej
 pacjwnt nie uzytwa jednej reki w syt gdy spontanicznie podejmuje syt oburęczne
 obserujemy swoboidne ułożenie ręki jak pacjeny siada
 hipometria, niedomiar w próbie palec – nos
 alien hand poczucie obcości kończyn które tradycyjnie wykonują ruchy nawet wtedy

gdy pacjent trzymana tę kończynę może nią poruszyć.

Zazwyczaj te wszystkie objawy nie występują razem. Lepiej potwierdzić odpowiednie

metody. Czyli: obserwacja + wywiad + psychometria

METODY BADANIA:

a) Modalność wzrokowa



Czytania, wykreślania, dzielenia, wskazywania, próby symetrycznej
stymulacji rysunkowej



Test Martina Alberta (to z wykreślaniem odcinków)



Próby wykreślania- Tulus- Pieron (często uważany za zbyt trudny)-
wskazywanie/ wykreślanie liter

Obserwujemy strategię wykonania, bo mogą się nakładać spowolnienia uwagi (potrzebujemy
pełności, nie trafności)

 ZADANIA dzielenia :

Schenkenberg
- badany proszony o pozaznaczanie środków odcinków
Diagnostyczne przesunieęcie – 25% - 75%



Charakterystycznym błędem jest przesuwanie się w stronę prawą-
diagnostycznie 0.75 – 0.25 (u zdrowych to jest tylko kilka %) -
Shenkenberg- dzielenie dużych odcinków



Ważne jets by pacjent zobaczył co ma zrobić, te bodźce nie mogą by,c zbyt
drobne

Metoda
Próby dwustronnej, jednoczesnej, symetrycznej stymulacji:



Ten sam bodziec w 2 symetrycznych polach widzenia na zmianę z
pojedynczymi [żeby mieć pewność eliminacji niedowidzenia (mogą one
występować razem ale wtedy znacznie nasila nieuwagę)]



Test w baterii Holsteda- Rejtana test Holsteda- KlØve



Pamiętaj! Niedowidzenie może mieć charakter ćwiartkowy, pacjent ma
patrzeć na naszą twarz



Pacjent reaguje : sprawdzamy na poziomie górnym pośrednim i dolnym (
bo niedowidzenie może być ćwiartkowe)



Gdy poacjent reaguje na dwustronne i gdy w próbach dwustronnych
pokauzje tylko lewostronne a tych prawostronnych nie, to nie jest to
niedowidzenie bo w jednostronnych je widział a teraz w dwustronnej
niedowidzi ale to iiny powód, wygasza bodźce po stronie kontrlateralnej



Niedowidzenie nie wyklucza obhjawów pomijania stronnego, co więcej je
nasila.



Próby rysunkowe: rysowanie na komendę, wrysowywanie, kopiowanie (w
każdym z nich mogą zachodzić dysocjacje) uzupełniania (test zegara) ,
rysowanie z pamięci



Bodziec ma być trochę złożony i symetryczny

PAMIĘTAJ! Ocena jest przede wszystkim jakościowa (czyli też pods. Próby

eksperymentalne)

b) Modalność dotykowa ( bez kontroli wzroku)
- dobre zadanie : takie które wymaga selekcji bodźców dotykowych z większej grupy



Zewnętrzna vs dotykowa własnego ciała (wewnętrzna)



Zewnętrzna: tablice z których ma powybierać bodźce (z zakrytymi oczami)



Wewnętrzna: Reitan- KlØve; pacjent nie widzi swoich dłoni I stymulujemy. Jeśli
reaguje na 2strony to można diagnozować (przy pomijaniu jednej strony możemy
mieć do czynienia ze znieczulica)

c) Modalność słuchowa



Reitan- ClØde – pokazać do którego ucha jest kierowany bodziec i znowu wygasza

przy dwustronnej



Test Jodzio z dzwonkiem; może dobrze reagować percepcyjnie, ale źle jak odsłoni
mu się oczy i ma korzystać z mapy mentalnej

d) Kontrola motoryczna / behawioralna



Obserwacja zachowania



Obca ręka/ zakrywa oczy i daje mu się jego rękę, ale on nie wie że to jego ręka)

e) Skale funkcjonowania



Grupa zadań odnoszących się do sfery personalnej (Np. jak się pani czesze, zakładanie
rękawiczek, fartucha, okularów) i ekstrapersonalnej (rozkładanie kart, nakrywanie
stołu, gazeta)

PSYCHOLOGICZNE MECHANIZMY

1. jest grupa teorii odwołujących się do prostych mechanizmów



deficyty sensoryczne + demencja lub upośledzenie intelektu= pomijanie

2. Problem świadomości/ metapoznania



Pomijanie nie tylko strony przestrzeni, ale też bodźca



Deformacja wewnętrznej mapy przestrzeni (patrz PiS katedry w Mediolanie)

3. specyficzny deficyt uwagi



rozchwianie półkul

 nie wyjaśnia to dlaczego po uszkodzeniu prawej półkuli nie występują objawy

pomijania w mniejszym nasileniu

 tak zwane odwrócone pomijanie stronne które jeśli występuje to niezwykle

rzadko i tylko przy uszkodzeniach obustronnych !

3’.

 I dopiero ten schemat wyjaśnia dlaczego występują wcześniej wspomniane

uszkodzenia

 Jednak żaden z tych schematow nie wyjaśnia dysocjacji

koniec

OBECNIE NIE MA TEORII TOTALNEJ DOTYCZACEJ POMIJANIA

STRONNEGO !!!

PROCESY OTĘPIENNE

(nazwa preferowana)

/ DEMENCJA

(nazwa potoczna)

 jak sama nazwa wskazuje są to PROCESY a więc objawy winny narastać
 raczej nie mówimy o zespołach otępiennych (tj. roboczo używamy tylko)

WSTĘP

 Alzhaimer- najczęściej występujące otępienie, około połowy zachorowań na zespoły

otępienne

 Nie każde zaburzenie pamięci to otępienie; nie każde otępienie ma charakter zaburzeń

pamięci

 Tylko zwyczajowo: zaburzenia pamięci= niepamięć = amnezja
 Czysty zespół amnestyczny jest stosunkowo rzadki, tym niemniej pierwsze opisy (II

połowa XIX wieku) dotyczyły pacjentów z zespołem amnestycznym przy czym
ogólnie wyróżniano niepamięć NASTĘPCZĄ i WSTECZNĄ. Przy czym niepamięć
wsteczna obejmuje zazwyczaj wspomnienia świeże.

Niepamięć- globalne zaburzenia pamięci świeżej. Niemożność uczenia się,

nieprzyswajanie nowych treści, a niekoniecznie zaburzenia wydobywania!!

 pierwsze opisy zaburzeń pamięci omawianego typu zawdzięczamy Carlowi

Wernickemu!- opisał trzy przypadki encefalopatii poalkoholowiej.

 1881- encefalopatia Wernickegio- u wszystkich tych chorych stwierdzono niemożność

zapamiętywania. Z innych objawów: spowolnienie umysłowe i zaburzenia uwagi.

 Bardzo charakterystyczne były ustalenia anatomiczne (po zgonie): zaniki mózgu w

strukturacg głębokich łącznie z wodociągiem mózgu.

(po lewej obraz prawidłowy, po lewej obraz encefalopatii Wernickego)

 Wernicke wskazał na swoistą etiologię. Zmiany alkoholowe definiowane nie tylko

jako intoksykacja ale też niedożywienie (dokładnie niedobory witaminowe, zwłaszcza
B1 (tyminy) z grupy B.

SERGIEJ KORSAKOW (badania 1887- 91) :

 próba wyodrębnienia pewnego zespołu, jednak koniec końców bardzo podobnego do

encefalopatii Wernickego

 przeprowadził bardzo systematyczne badania, zwrócił uwagę, na fakt, że amnezji

zastępczej często towarzyszy wsteczna (okres zróżnicowany), dezorientacja w miejscu
i czasie, objawy zaburzeń psychicznych i konfabulacje

Współcześnie mówimy o zespole Wernickego- Korsakowa – zespole amnestycznym!

 psychoza Korsakowa- zaburzenia pamięci + psychopatologia
 współcześnie wiemy, że zespół amnestyczny ma rożną etiologię, ma też zróżnicowaną

lokalizację

 Korsakow deprecjonował uszkodzenia na poziomie międzymózgowia wskazując na

uszkodzenia ciała suteczkowatych podwzgórza, są one dobrze widoczne w przekroju
czołowym [bardzo charakterystyczne: powiększa się okład międzykomorowy
(większa dziura w mózgu)] (patrz zdjęcie wyżej- te porównawcze)

 Z czasem pojawia się zespół otępienny
 Korsakow dopracował objawy neurologiczne- polineuropatie (zapalenie

wielonerwowe) = symetryczne niedowłady mięśni wiotkich. Zazwyczaj pojawiają się
zaburzenia czucia.

 Niezmiernie rzadko: niepamięć wsteczna bez następczej (wtedy jest to bardzo

nieneurologiczny problem, tylko bardzo psychologiczny)

Zespół amnestyczny a inne lokalizacje:

Wariant czołowy:

 czołowych które w przypadku zespołu amnestycznego rozwija się w przebiegu

krwotoków tętniaka tętnicy łączącej przedniej mózgu (tętniaki w tej okolicy daja
bardzo podobne objawy do zespoły Wernickego- Korsakowa).

 tętniaki często występują w kręgu Willisa
 przy amnezji pacjent często jest splątany, zdezorientowany, występują bóle Glowy,

omdlenia, wymioty.

 Tętniaki- 1/3 śmiertelności
 Ci pac jęci tętniakowi konfabulują spontanicznie (W Korsakowie dopiero po

dopytaniu) = odhamowanie

 Konfabulacje te są barwniejsze treściowo, są mało prawdopodobne, do zróżnicowania

z urojeniami. Pacjent jest nieświadomy niepamięci.

 Konfabulacja- źle prognozuje, rokowania są różne, ale raczej niepewne, ale na pewno

świadczy to już od znacznym obszarze uszkodzenia (konfabulacja to już „objaw pod
niebo”)

Wariant skroniowy:

 wariant amnestyczny Milner (kobieta!)
 Milner dokładnie opisała pacjeta H.M z padaczką u którego robiono resekcję płatów

skroniowych wraz z hipokampem (1953)

 Operacja się udała, ale miała zaskakujące skutki- objaw niepamięci (nigdy wcześniej

nie występowała) z czasem niepamięć wsteczna polepszyła się, ale następcza nigdy
nie powróciła

 Obustronne zniszczenie płatów skroniowych zwłaszcza wraz z hipokampem prowadzi

do zespołu amnestycznego

 Różnice od poprzednich wariantów:



Nie konfabuluje



Większy zakres pamięci bezpośredniej



Nie ma objawów neurologicznych



Nie ma zaburzeń psychicznych

Zespół amnestyczny- masywne, ale tylko umownie globalne zaburzenia pamięci.

Globalne?
To oznacza, że są to zaburzają globalnie tylko pamięci długotrwałą opisową na poziomie
świadomym (tę z której najczęściej korzystamy).

Która z faz pamięci jest zaburzana?

 pierwotnie uważano, że są to zaburzenia przechowywania (głównie przy wariancie

skroniowym, bo hipokampy odpowiadają za konsolidację i utrwalanie śladu)

 potem: niepamięć to może być wynik zablokowania pewnych treści nieświadomych

które możemy wydobyć za pomocą różnych treści. Dobry mechanizm primingu
świadczy o przechowywaniu (’70 Worington- amnezja to nie tylko zaburzenia
konsolidacji)

Jakie formy zostają zachowane?

 niektóre formy pamięci utajonej
 w wielu wypadkach z zespołem skroniowym- pamięć bezpośrednia właściwie w

normie

 pamięć proceduralna—w latach 60 udowodniono, że pacjenci mogą wyuczyć się

prostych czynności ruchowych

 bierze się to z faktu róznej lokalizacji mózgowej (bardziej w prążkowi)

W praktyce klinicznej objawy zapominania mają bardziej wybiórczy, trudniejszy do

diagnozy obraz. A wiec mamy do czynienia z dysocjacją.

Jak możemy więc dzielić zespoły amnestyczne?

1. Ze względy na czasowy zakres pamięci



Np. badania nad zaburzeniami pamięci operacyjnej



Afazja kondukcyjna



Afazja allustyczno- mnestyczna- zaburzenia STM staja się przyczyną

nazywania, selekcji, zapisywania ze słuchu



Zaburzenia pamięci operacyjnej przez lekarzy są niedoceniane



Zaburzenia pamięci operacyjnej dotyczą czytania, powtarzania, rozumienia



Zaburzenia STM bardzo masywnie mogą występować z prawidłową LTM

2. Ze względy na rodzaj materiału



Podział na werbalną i niewerbalną (podział ten nawiązuje do asymetrii
półkulowej)



Przy uszkodzeniach lewej półkuli- pamięć materiału werbalnego i takiego łatwego
do werbalizacji



Półkula prawa- zaburzenia pamięci wzrokowo- przestrzennej



W przypadku uszkodzeń korowych objawy mogą mieć wybiórczą formę i
zaburzać nie tylko zdolności zapamiętywania danego materiału ale zaburzać
pamięć modalnie specyficzną (głównie słuchową)



Klasyczne badania to te nad rolą uszkodzeń płatów skroniowych które pokazały,
że uszkodzenia przedniej część płatów skroniowych zaburzają LTM, pamięć
semantyczną; natomiast uszkodzenia tylniej ( tylnio- przyśrodkowej) część płatów
skroniowych bardziej narusza STM (np. w afazji mastycznej)



Przy czym uszkodzenia w tylniej- górnej części bardziej uszkadzają pamięć

słuchową, a tylnia- dolna- STM wzrokową



Są procesy otępienne polegające na obustronnym uszkodzeniu płatów
skroniowych- w pierwszej kolejności pada pamięć semantyczna, faktograficzna,
wiedza znaczeniowa



Demencja semantyczna, rodzaj otępienia dysfotycznego- wariant skroniowy FTT



Ten zespół różnicujemy od zespołu Alzheimera. W obu przypadkach występują
zaburzenia pamięci, ale objawy są różne

II. ZESPOŁY OTĘPIENNE

 zdefiniowanie ich wcale nie jest proste
 jest to PROCES a więc OBJAW NARASTA

Otępienie- postępująca, uogólniona deterioracja funkcji poznawczych i
nabytych umiejętności w przebiegu nieodwracalnej choroby mózgu o
zróżnicowanej etiologii.

Objawy:
- postępują
- jest ich kilka i mają uogólnioną formę
- kluczowe są zaburzenia funkcji poznawczych (co nie wyklucza zaburzeń
emocjonalnych, społecznych czy psychopatologicznych)
- nieodwracalne (na ogół!) przyczyna, jednak można leczyć objawowo
- wyjątkiem są zespoły otępienne odwracalne (można ja zahamować, a nawet cofnąć) ale
są one bardzo kontrowersyjne (czy to w ogóle są zespoły otępienne?!?)
-w zasadzie jest to zbiór objawów klinicznych, nie ma specjalnych wskazań na temat
etiologii

Ad postępowania:

Nie należy nadrozpoznawać otępienia przy każdym deficycie

mózgu !!!!!E!!!

(bardzo kontrowersyjne jest założenie o ogólnej postaci; poszczególne objawy mogą mieć

rożne nasilenie)

Czym jest objaw?
 czy chodzi nam o konkretną funkcją? Jeśli tak to o ile tych funkcji?
 co z relacjami między objawami (interakcjami)?

 Pacjent bardzo często nie radzi sobie w testach badających rożne funkcje, ale powód

może być jeden

– JEŚLI WARIANCJA WYNIKÓW JEST ZNACZĄCA NIE

MOWIMY SPECJALNIE O WYNIKACH OGOLNYCH

 Współcześnie opisano szereg (dość barwnych) zespołów otępiennych które przez lata

przebiegały w postaci izolowanej (tylko percepcji np. przy zaburzeń innych partii
mózgu) dopiero po latach zespół się uogólnia. A więc co było wcześniej?

 Wiedza procesualna też się pogarsza. Pytamy, czy objaw przeszkadza przeszkadza w

codziennym życiu (takie zaburzenia deklarują również pacjenci depresyjni,
nerwicowi)

 Szereg masek przypominających zespół otępienny mózgowy, a świadczą o depresji,

psychozie, nerwicy

 Objawy mają realnie utrudniać codzienne funkcjonowanie, a więc nie tylko pytamy,

ale też obserwujemy i weryfikujemy, czy rzeczywiście przeszkadzają!

- objawy mają być nabyte- to odróżnia otępienie od niedorozwoju
- pamiętaj o oszacowaniu IQ przedchorobowego

ETIOLOGIA:
 nie każdy zanik mózgu to otępienie
 nie każde otępienie to zanik mózgu
 patogenetyczne przyczyny zmian mózgu są bardzo liczne
 zmiany zachodzą niemal w każdej chorobie mózgu

1. Otępienie wg DSM stwierdzamy gdy: Powodem otępienia jest "organiczna" choroba

(uszkodzenie) mózgu, najczęściej przewlekła i postępująca. Jest to więc zaburzenie
nabyte i nie obejmuje upośledzenia umysłowego, które jest stanem zahamowania lub
niepełnego rozwoju umysłu.

2. Istotą otępienia są zaburzenia funkcji poznawczych, ale dla zespołu (obrazu

klinicznego) otępienia typowe są również zaburzenia zachowania i emocji, wyrażające
się m.in. zmianami w osobowości.

3. Otępienie jest zespołem objawów, tzn. że rozpoznanie otępienia nie może być

postawione na podstawie stwierdzenia tylko jednego objawu, np. zaburzeń pamięci. W
obu systemach klasyfikacyjnych występują odrębne kryteria diagnostyczne dla
zaburzeń amnestycznych.

4. Rozpoznanie otępienia wymaga stwierdzenia ciągłości występowania zaburzeń funkcji

poznawczych; kryteria ICD-10 definiują nawet minimalny czas występowania (6
miesięcy).

5. Postawienie rozpoznania otępienia wymaga wykluczenia innych zaburzeń

psychicznych (zespołów psychopatologicznych) mogących powodować zaburzenia
funkcji poznawczych, przede wszystkim zaburzeń świadomości (zespołu
majaczeniowego) i depresji. W niektórych przypadkach otępień (chorobach
prowadzących do otępienia, np. w otępieniu z ciałkami Lewy'ego) zaburzenia
świadomości mogą towarzyszyć zaburzeniom funkcji poznawczych, ale rozpoznanie
wyłącznie otępienia wymaga obecności jego objawów także przy braku jakichkolwiek
zaburzeń świadomości.

6. Nasilenie zaburzeń funkcji poznawczych i innych objawów w otępieniu musi być na

tyle duże, by powodować trudności w codziennych czynnościach, zdolności do pracy
zawodowej lub w kontaktach międzyludzkich.

PAMIĘTAJ!

 Ww. zaburzenia mają występować poza okresem dellirum!
 zaburzenia pamięci są najczęstszym zespołów otępiennych (generalnie: uszkodzeń

mózgu) ale nie jest warunek konieczny, ani wystarczający dla diagnozy otępień

 zdiagnozowany zespół amnestyczny nie jest jednoznaczny z otępiennym

Definicja neurologiczna:
Zespół otępienny- uszkodzenie funkcji intelektualnych wskutek organicznego uszkodzenia
mózgu = dla nas ta definicja jest zbyt szeroka!! (powoduje nadinterpretacje)

Korelacje, wniski:

1. Płeć- zdania są podzielone (kobiety dłużej żyją)
2. wiek- jest kluczową kwestią, ale pamiętajmy, że nie tyle zwiększa się zapadalność na

zespoły otępienne, co ludzie dłużej żyją

3. szacunki epidemiologiczne nie uwzględniają tego, że jest więcej ludzi, że

dopracowano definicję otępienia i dalej podają wyniki w liczbach bezwzględnych (co
de facto nic nam nie daje)

4. wykształcenie- kwesia sporna. Jeśli ktoś jest znacznie powyżej normy to on sam może

się otępiać, chociaż w odniesieniu do normy jest ok., samodzielnie funkcjonuje itd.

5. czasem mózg mija się z zachowaniem (zmiany w mózgu są, zachowanie bez zmian)

Nie ma choroby Alzheimera bez otępienia.
Klasyfikowanie procesów otępiennych: otępienie jest zespołem złożonym, różnią się objawami,
przyczyną uszkodzenia mózgu, pod względem strukturalnym.

Kryterium lokalizacyjne (strukturalne)

1. Otępienie podkorowe (np. postępujące porażenie nadjądrowe; otępienie wielozawałowe

(niektóre warianty naczyniopochodnych, najczęściej rozsiane, istota biała).

2. Otępienie korowe

a. Skroniowe (np. Alzheimer (AD), afazja pierwotna postępująca (PPA), demencja

semantyczna (SD));

b. Czołowe (np. choroba Picka, tzw. otępienie typu czołowego (DFT));
c. Ciemieniowe? (np. zwyrodnienie korowo-podstawne (CBGD));
d. Potyliczne? (np. tzw. atrofia (demencja) Kotowa tylnych części mózgu (CPA/CPD));

Otępienie (zwyrodnienie ogniskowe asymetryczne (np. SD), zlateralizowane (lewostronne np. PPA;
prawostronne – postępująca amuzja, prozodia).
Podział umowny, mówi się o przewadze danych symptomów; mieszane – np. Choroba Creuzfelda i
Jakoba, otępienie z ciałami Lewiego, encefalopatia gąbczasta; przebieg choroby (Creuzfelda i Jakoba)
najczęściej gwałtowny, szybki, od miesiąca nawet do 10 lat. Objawy mogą mieć charakter piramidowy,
mogą to być ruchy dowolne, szybkie zrywy mięśniowe, ślepota korowa, uszkodzenie rdzenia.
Współcześnie kategorię otępienia podkorowego rozpoznaje się też przy innych chorobach, np.
pląsawica Huntingtona, choroba Parkinsona, proces naczyniowy.
Albert -> 4 symptomy :
- spowolniony przebieg przetwarzania informacji (myślenia) – nie ma w Alzheimerze; związane
najczęściej z uszkodzeniem włókien łączących płaty czołowe z innymi strukturami głównie pnia ->
następuje utrata regulacji procesów aktywacji mózgowej;
- nasilona tendencja do zapominania – najczęściej zaburzenia pamięci świeżej;
- problemy z dokonywaniem manipulacji posiadaną wiedzą -> utrudnione myślenie problemowe,
elastyczność uwagi;
- zmiany osobowości, emocjonalne (opisywał Bilikiewicz – rzekoma nerwica).

Otępienia korowe:
- choroba Picka – jeden z wariantów otępień typu czołowego, częstsza u kobiet, dziedziczna.;
- ciemieniowe -> zwyrodnienie korowo-podstawne współwystępuje ze zwyrodnieniem prążkowia,
dyspraksja, nie ma na początku zaburzeń pamięci;
- potyliczne – umowne – nie jest wyraźnie wskazana etiologia uszkodzenia; zaburzenia wzrokowe,
agnozja wzrokowa, czytanie, identyfikacja.
Otępienie korowe, głównie zwyrodnieniowe – część zmian może mieć charakter ogniskowy, często
trudno stwierdzić czy to zmiana naczyniowa; większość zespołów otępiennych ma charakter rozlany.
- left perisylvian region
- left temporal lobe
- left frontotemporal areas
- temporal pole (bilateral) -> demencja semantyczna

W ostatnich latach zmiana klasyfikacji.

Otępienia pierwotnie zwyrodnieniowe

[Tu powinien być schemat z książki Jodzia, s. 254]