NEUROPSYCHOLOGIA KLINICZNA

Dwa kierunki neuropsychologii: neuropsychologia kliniczna i neuropsychologia zdrowego mózgu.

1. Anatomia mózgu

Mózgowie zbudowane jest z neuronów i komórek glejowych.

Czaszka dzieli się na mózgoczaszkę i trzewioczaszkę.

Zaczynając od zewnątrz czaszka składa się z:

1. Skóra - zabezpiecza mózg, stanowi barierę fizyczna i immunologiczną

2. Mięśnie

3. Kości czaszki - bardzo twarde, stanowią ochronę dla mózgu, są drugimi, co do twardości kośćmi w organizmie. Ważny jest kształt kulisty czaszki, który powoduje rozkład obciążeń w razie uderzenia w głowę.

Kości czaszki są ze sobą zrośnięte. Miejsca zrośnięcia nazywamy szwami. Gdy szwy u człowieka zrosną się zbyt wcześnie to wtedy rozpoznajemy Kraniostenozę.

W czaszce znajdują się tylko małe otwory na nerwy, naczynia krwionośne, nerwy wzrokowe i otwór potyliczny.

Kości czaszki wewnątrz są grzebieniaste, więc w razie stłuczenia bądź opuchnięcia tkanki mózgowej, mózg może się poranić od ostrych części kości czaszki.

Urazy czaszki można podzielić na: zamknięte urazy czaszki - powłoki skórne nie zostają przerwane, otwarte urazy czaszkowe - mózg ma kontakt ze światem zewnętrznym np. rana postrzałowa.

4. Opony mózgowe: (od zewnątrz) opona twarda (jest jak folia), opona pajęcza (naczyniówka), opona miękka (szklista cienka błona).

Pomiędzy oponami pajęczą a miękką krąży płyn mózgowo-rdzeniowy. Płyn jest zamknięty w worku. Płyn wypełnia też 4 komory mózgu: 2 komory boczne i 2 w linii środkowej. Płyn mózgowy systematycznie się wymienia głownie w komorach bocznych. Gdy ten mechanizm zawiedzie (bo komórki wyściełające komory wychwytują za mało zużytego płynu lub/i produkują za dużo płynu mózgowo-rdzeniowego), wtedy mózg się rozdyma i komórki nerwowe pod pływem ucisku obumierają. Choroba ta nazywa się wodogłowiem ( Hydrocefalus). Leczy się ją operacyjnie wszczepiając zastawkę, która odprowadza nadmiar płynu do jamy otrzewnej.

Zapalenie mózgu - gdy infekcja przedrze się przez opony mózgowe.

5. Mózg. W bruzdach mózgu biegną duże naczynia krwionośne. Obie półkule mózgu połączone są splotem aksonów, które krzyżując się tworzą spoidło wielkie (ciało modzelowate). W wyniku tego skrzyżowania aksonów prawa półkula mózgu zawiaduje lewą strona ciała i na odwrót. Powierzchnia mózgu jest szarawa (kora mózgu). Warstwa kory mózgowej jest nierównej grubości. Najgrubsza jest kora ruchowa - 4,5 mm, najcieńsza jest kora wzrokowa - 1,5 mm. Istota szara jest zbudowana z ciał komórek nerwowych. W środku istoty białej są grudki istoty szarej - jądra podkorowe.

Płaty mózgu:

• 2 płaty czołowe (aż do bruzdy środkowej Rolanda)

• 2 płaty ciemieniowe (za bruzda Rolanda)

• 2 płaty potyliczne

• 2 płaty skroniowe

Hierarchiczna struktura kory mózgowej:

• I - rzędowa kora pierwotna projekcyjna, wysoka modalna specyfika, poszczególne części zlokalizowane wg zasady topograficznej względem receptorów obwodowych

• II - rzędowa kora projekcyjno - asocjacyjna

• III - rzędowa kora asocjacyjna, ponadmodalna, kojarzeniowa

Reprezentacje korowe dla receptorów:

• Wzrokowego - płaty potyliczne

• Słuchowego - płaty skroniowe

• Czuciowego - płaty ciemieniowe

• Ruchowego - płaty czołowe

• Smakowo-węchowego - przednia część płatów skroniowych, opuszka węchowa

Móżdżek - zawiaduje koordynacja ruchową, wzrokowo - ruchową, koordynacja mięśni odpowiedzialnych za nagłaśnianie mowy.

Uraz móżdżku jest przyczyną Dyzartrii. Choroba polega na tym, że pacjent nie wydaje żadnych artykułowanych dźwięków lub występuje mowa skandowana - zaburzony jest prozodyczny aspekt mowy, czyli zaburzona jest melodyka i intonacja mowy.

6. Tętnice

Koło tętnicze Willisa - 4 tętnice: 2 tętnice szyjne wspólne (wspólne, bo rozdzielają się na eksternę i internę - ta wchodzi do środka mózgu), 2 tętnice kręgowe biegnące wzdłuż kręgosłupa szyjnego

2. Koncepcja dynamicznych* układów funkcjonalnych Aleksandra Łurii

Aleksander Łuria badał ludzi po ranach postrzałowych głowy. Badał skutki zniszczenia poszczególnych obszarów mózgu. Na podstawie tych badań podzielił funkcje mózgowe na proste i złożone. Im funkcja jest bardziej złożona, tym jej realizacja zależy od większej liczby obszarów mózgu.

Układ funkcjonalny - kilka obszarów mózgu anatomicznie od siebie niezależnych, ale funkcjonalnie połączonych. Różne defekty podstawowe mogą powodować, że osoby nie potrafią wykonać tej samej złożonej czynności. Rehabilitacja psychologiczna polega na restytucji/kompensacji utraconych umiejętności poznawczych za pomocą zachowanych umiejętności

* dynamiczny, bo u człowieka, każdy z układów ciągle się zmienia, upraszcza, doskonali.

3. Skutki uszkodzenia poszczególnych obszarów mózgu

(od tyłu mózgu do przodu)

1. Płaty potyliczne prawy i lewy (korowa reprezentacja dla receptora wzrokowego)

1. Nerw wzrokowy

Zależnie od tego, jaka część nerwu wzrokowego ulegnie uszkodzeniu:

Całe skrzyżowanie nerwu - niedowidzenie połowicze różnoimienne

Obręb promienistości wzrokowej - niedowidzenie połowicze jednoimienne (utrata połówek pola widzenia po przeciwnej stronie do uszkodzenia)

2. Płaty potyliczne

Obydwa płaty potyliczne - ślepota korowa

Góra płatów potylicznych - niedowidzenie dolnych połówek pola widzenia

Dół płatów potylicznych - niedowidzenie górnych połówek pola widzenia

Kora wzrokowa I-rzędowa zajmuje się percepcją elementarnych wrażeń wzrokowych ( ciemno, jasno, natężenie światła, ruch, odbiór linii prostych).

Kora wzrokowa II-rzędowa zajmuje się integracją wrażeń wzrokowych w spostrzeżenia. Jeżeli dojdzie do uszkodzenia II-rzędowej kory wzrokowej w obu płatach potylicznych lub w znacznym obszarze jednego płata to występuje agnozja wzrokowa przedmiotowa - zaburzona zdolność integracji wrażeń wzrokowych w jedna całość. Pacjent nie będzie rozpoznawał przedmiotów spostrzeganych wzrokowo (ale będzie rozpoznawał przedmiot spostrzegany innym zmysłem). Pacjent będzie rozpoznawał elementarne cechy przedmiotu, ale nie będzie w stanie patrząc na przedmiot powiedzieć, co to jest. Pacjent Oliviera Sachsa poznał róże po zapachu a nie mógł jej rozpoznać patrząc na nią.(opracowanie własne=> Zaburzenie to występuje przy uszkodzeniu styku przyśrodkowej kory skroniowej i potylicznej.

Agnozja jednoczesna - następstwo uszkodzenia II-rzędowej kory w obu płatach potylicznych. Chory nie może spostrzegać wzrokowo dwóch obiektów jednocześnie bez względu na ich wielkość.

Anozognozja - uszkodzenie prawej półkuli mózgu, powoduje nieświadomość swojego defektu (nie jest to zaburzenie krytycyzmu).

Lewostronna agnozja przestrzenna - skutek uszkodzenia tylnych obszarów prawej półkuli mózgu. Pacjent jednocześnie cierpi na niedowidzenie połowicze lewostronne ( inaczej: hemianopsja lewostronna, niedowidzenie połowicze jednoimienne, lewostronne) i na anozognozję. Współwystępowanie tych zaburzeń sprawia, że pacjent nie jest świadom tego, że nie widzi lewych połówek pola widzenia. Nie odwraca głowy, żeby zobaczyć to, czego nie widzi po lewej stronie, nie ma nawet świadomości tego, że po lewej stronie coś jest.

Prozopagnozja - uszkodzenie tylnych obszarów prawej półkuli mózgu (styk płata skroniowego i potylicznego, op. wł.), powoduje niezdolność do rozpoznawania twarzy ludzkiej. Pacjent może opisać twarz, którą widzi, ale nie potrafi powiedzieć, do kogo należy ta twarz. Nie rozpoznaje nawet własnej twarzy w lustrze. Zazwyczaj pacjent rozpoznaje osobę dobrze znaną po ubraniu, charakterystycznym sposobie poruszania się i innych cechach charakterystycznych.

Aleksja* wzrokowa - uszkodzona II-rzędowa kora wzrokowa w lewym płacie potylicznym. Pacjent ma problem z rozpoznawaniem wzrokowym, kiedy litery są podobne. „ Kiedy To było zRobione”

*aleksja - zaburzenie umiejętności czytania

2. Styk ciemieniowo-skroniowo-potyliczny (styk tylny, zakręt kątowy)

Uszkodzenie tej okolicy powoduje różnie przejawiające się zaburzenia w ujmowaniu relacji przestrzennych. Jeśli uszkodzenie dotyczy lewego styku to zaburzenie dotyczy też aspektów werbalnych.

Afazje dzielą się na afazje sensoryczne - defekt podstawowy jest po stronie odbioru mowy i afazje motoryczne - defekt podstawowy jest po stronie nadawania mowy.

Afazja semantyczna - obszar uszkodzenia: lewy styk tylny. Afazja semantyczna należy do afazji sensorycznych. Chory rozumie poszczególne słowa, ale nie jest w stanie zrozumieć relacji miedzy słowami budowanymi za pomocą końcówek fleksyjnych (np. „długopis pokaż kartką”, „pokaż kartkę długopisem”), konstrukcji przyimkowych (nad, pod, za, po, przed, miedzy, w czasie) oraz konstrukcji dopełniaczowych z dopełniaczem atrybutywnym („pies właściciela”, „właściciel psa”, „brat ojca”, „ojciec brata”). Chory ma też problem z rozumieniem konstrukcji logiczno-matematycznych, np.: „mój brat jest dwa lata ode mnie starszy, a moja córka o połowę ode mnie młodsza” - pacjent nie wie, że to pierwsze trzeba dodać a to drugie podzielić.

Afazja semantyczna

Defekt podstawowy - nadawanie mowy. Mowa niegramatyczna, agramatyzmy.

Przykłady: „kobiety chętnie wyglądają przez lustro” (pomieszało się „wyglądają przez okno” i „spoglądają w lustro”), „czekam na niego dużo czasu”, „krzesła stoją pod stołem”, „wyjęłam buty do pudełka”.

Defekt systemowy - pacjent będzie miał problem zarówno z czytaniem jak i pisaniem. Pacjent poprawnie przeczyta tekst na głos jak i po cichu, ale nie zrozumie tego, co przeczytał. Pacjent przepisywał będzie tekst albo pisał pod dyktando słowo po słowie, nie będzie w stanie zapamiętać i zrozumieć całego zdania a potem powtarzając go w myśli przepisać na kartkę.

Aleksja

Defekt podstawowy - zaburzenia w ujmowaniu relacji przestrzennych.

Pacjent będzie rotował litery takie jak p i b albo u i n czy p i q. Jego pismo będzie pełne nieprawidłowych zrotowanych liter, np.: „ sarua”, „qotwór”. Pacjent może mieć zachowane dobrze zautomatyzowane słowa, np. podpis.

Agrafia - defekt systemowy aleksji - rotowanie liter podczas pisania, np.: „ sarua”, „qotwór”.

Akalkulia - defekt bardzo nasilony powoduje całkowite zaburzenie pojęcia liczby, np. wg pacjenta 105 jest mniejsze niż 99, bo 1, 0 i 5 razem to mniej niż 9 plus 9. U pacjentów zaburzone są też operacje na liczbach - jeśli pacjent ma odjąć 15-9 to robi 10-9 i zostaje mu 5 reszty plus 1 z odejmowania, ale potem nie wie, co ma od czego odjąć 5-1 czy 1-5.

Zespół Gerstmana - równoczesna aleksja, agrafia i akalkulia oraz nieprawidłowe nazywanie palców dłoni (rotowanie dłoni w przestrzeni, wiec palec wskazujący staje się serdecznym).

Agnozja zegarowa

Defekt podstawowy - zaburzenia w ujmowaniu relacji przestrzennych. Pacjent ma szczególnie problem z odczytaniem godziny na tarczy zegarowej gdzie nie ma cyfr. Nie wie czy jest 12.20 czy 12.40, albo 9 czy 15.

Apraksja* konstrukcyjna

Defekt podstawowy - zaburzenia w ujmowaniu relacji przestrzennych. Jeśli deficyt pochodzi z lewej półkuli to ma komponent werbalny a jeśli z prawej to nie ma komponentu werbalnego. Chorzy mają problem z rozwiązywaniem zadań takich jak układanie sześcianu Linka czy test Cohsa - układanie klocków w teście Wechslera. Pacjenci mają także problem z posługiwaniem się mapą czy narysowaniem planu mieszkania. Jeśli występuje komponent werbalny to pacjent nie wie, że słowo „prawa” oznacza stronę prawą. Zaburzenie to możemy zdiagnozować, jeśli pacjent ma zachowaną siłę mięśniową w rękach.

Sześcian Linka

Apraksję konstrukcyjną wywołuje również uszkodzenie tylnych części płatów ciemieniowych.

* apraksja - zaburzone działanie.

3. Płaty ciemieniowe

Astereognozja - obszar uszkodzenia: II-rzędowa kora czuciowa w płatach ciemieniowych. Defekt polega na utracie zdolności do rozpoznawania przedmiotów za pomocą dotyku, dotyczy głównie rąk. Niezależna od zaburzeń czucia, upośledzenie rozpoznawania kształtu przy prawidłowym rozpoznawaniu wielkości, faktury.

Apraksja ubraniowa - obszar uszkodzenia: okolica ciemieniowa prawej półkuli mózgu. Pacjent podobnie jak w anozognozji ignoruje lewą połowę ciała. Objawia się to tym, że pacjent nie ubiera lewej połowy ciała. (W bardzo nasilonym zaburzeniu, kiedy zwróci się uwagę pacjenta na jego lewą stronę ciała to pacjent będzie uważał, że jest odrażająca i nie należy do niego - somatoparafrenia).

Pomijanie stronne (jednostronna nieuwaga) - obszar uszkodzenia: prawy płat ciemieniowy. Pacjent sprawia wrażenie, jakby lewa połowa przestrzeni w ogóle dla niego nie istniała. Należy tutaj podkreślić, że zaburzenie to nie musi się wiązać z defektem sensorycznym, takim jak ślepota lewego pola widzenia (niedowidzenie połowicze - hemianopsja jednoimienna). Osoba chora może ignorować zdarzenia mające miejsce po jej lewej stronie, np. pytania zadawane przez lekarza, zaś poproszona o narysowanie jakiegoś obiektu, narysuje tylko jego prawą połowę (tzw. zaniedbywanie nakierowane na obiekt). Pomijanie stronne często występuje razem z anozognozją, więc pacjent nie ma świadomości, że jest jeszcze lewa strona pola widzenia, ignoruje ją. <=własne opracowanie)

Afazja amnestyczna - obszar uszkodzenia: tylno-dolna część lewego płata ciemieniowego. Afazja amnestyczna należy do afazji motorycznych, ponieważ defekt podstawowy leży po stronie nadawania mowy. Pacjent dobrze rozumie, co się do niego mówi, ale nie potrafi, mówiąc czy pisząc od siebie, poprawnie podać nazw rzeczowników i w mniejszym stopniu przymiotników i reszty części mowy. W mowie pacjenci często radzą sobie podając opis rzeczy zamiast jej nazwę: „ do chleba, do smarowania” (masło) lub używają wyrazów dźwiękonaśladowczych: „to jest dzyń, dzyń”. Przykład wypowiedzi:

- co to jest?

- no to jest, no ten, taki do pisania, ja też takiego używam, no ten…

- d…

- długopis, no długopis!

Pacjent nawet, jeśli będzie to kilka razy powtarzał w myślach, to jeśli za chwilę go znowu zapytamy, co to jest, to nie będzie znał nazwy przedmiotu. Będzie również posługiwał się związkami frazeologicznymi aby odszukać odpowiedni rzeczownik: „szczeka”?, „szczeka pies!”

Apraksja pozy ręki - obszar uszkodzenia: II-rzędowa kora czuciowa w obu półkulach.

Defekt podstawowy - zaburzone czucie ułożenia dłoni.

Pacjent nie potrafi poruszać ręką celowo, bo nie czuje, w jakiej pozycji jego dłoń się znajduje, nie potrafi wykonywać precyzyjnych ruchów ręką. Nie umie pewnie chwytać przedmiotów, bo nie czuje czy trzyma przedmiot za mocno czy za słabo, tak że zdarza mu się coś wypuścić z rąk lub coś zgnieść.

Apraksja oralna - obszar uszkodzenia: II-rzędowa kora czuciowa. Pacjent nie może wykonać celowych precyzyjnych ruchów aparatem artykulacyjnym.

Aferentna afazja motoryczna (afazja wieczka ciemieniowego) - obszar uszkodzenia: przednio-dolna część płata ciemieniowego lewego. Defektem podstawowym dla tego zaburzenia jest apraksja oralna pochodząca z uszkodzenia lewego płata ciemieniowego.

Zaburzenie czucia aparatu artykulacyjnego, zaburzenia nadawania mowy. W bardzo nasilonym zaburzeniu pacjent nie wydaje żadnych artykułowanych dźwięków. W łagodnej postaci pacjent myli zbliżone artykulemy (głoski mające zbliżone miejsce artykulacji), np.: b, p, m oraz t, d, n lub k,g. Pacjent czyta na głos tak samo źle jak mówi. Czytanie w myślach idzie mu dobrze, jeśli są to krótkie wypowiedzi. Pacjent przepisuje wolno, odwzorowując a nie pisząc z pamięci. Pisząc pod dyktando pacjent robi podobne błędy jak w mowie. W silnie nasilonej afazji aferentnej motorycznej pisanie też jest silnie zaburzone.

Paraliż kończyn - całkowita utrata możliwości ruchu (bezwład)

Niedowład - utrudniony ruch kończyn

4. Płaty skroniowe

Uszkodzenia płatów skroniowych skutkują masywnymi zaburzeniami pamięci powodującymi zaburzenia orientacji czasu, miejsca i nawet własnej osoby (tożsamości).

- amnezja następcza

- amnezja wsteczna

- amnezja odroczona

- amnezja z automatyzmami ruchowymi (pacjent wygląda jakby było z nim wszystko w porządku, wykonuje czynności, które dobrze zna, ale po odzyskaniu świadomości okazuje się, że cały czas, kiedy pacjent coś robił jest pokryty niepamięcią.)

- amnezja z konfabulacjami (zespół Korsakowa)

- amnezja z wyspami pamięciowymi

Jeśli uszkodzenia dotyczą lewej skroni to mają aspekt werbalny a jeśli dotyczą prawej skroni to występuje niepamięć z aspektem niewerbalnym.

Agnozja słuchowa przedmiotowa - obszar uszkodzenia: prawy płat skroniowy (górne okolice).

Defekt podstawowy - niemożność zsyntetyzowania wrażeń słuchowych w spostrzeżenie słuchowe. Pacjent nie jest w stanie rozpoznać dźwięków wydawanych przez przedmioty.

Amuzja sensoryczna - obszar uszkodzenia: prawy płat skroniowy (górne okolice). Pacjent nie jest zdolny do rozpoznawania znanych melodii. (opracowanie własne) Ze znanych muzyków na to zaburzenie cierpiał Ravel i zakończyło to jego karierę.

Afazja akustyczno-gnostyczna (afazja Wernickego) - obszar uszkodzenia: tylna III część zakrętu skroniowego górnego, lewego płata skroniowego. Jest to afazja z grupy sensorycznych.

Defekt podstawowy po stronie odbioru mowy. Pacjent nie będzie rozumieć mowy ludzkiej, nie będzie rozróżniać mowy ludzkiej od innych dźwięków. Zdrowiejąc pacjent będzie zaczynał rozróżniać najlepiej znane mu słowa, np. swoje imię i nazwisko. Pod koniec procesu rehabilitacji pacjent będzie mylił jedynie słowa bliskobrzmiące, np. „półka” i „bułka”. Wypowiedzi pacjenta to zbitki złożone z przypadkowych sylab. Jednocześnie melodyka i intonacja wypowiedzi oraz akcent w słowie są niezaburzone. Pacjent nie wie, dlaczego ludzi nie rozumieją, co do nich mówi, bardzo się niecierpliwi. Zdrowiejąc pacjent zaczyna używać zwrotów wprowadzających, stereotypowych, np. „pani doktor…”, „proszę, proszę…”. Następnie pacjent zaczyna mówić czasowniki, przymiotniki, ale nie rzeczowniki. Pojawią się u pacjentów neologizmy afatyczne, którymi zastępują rzeczowniki, ale za każdym razem neologizm będzie użyty przypadkowo. W późniejszym etapie zamiast rzeczowników pojawią się parafazje głoskowe (pacjent w słowie podmienia głoski na inne), parafazje sylabowe (zamienione sylaby), parafazje wyrazowe (użyty inny rzeczownik). Do pewnego momentu pacjent nie będzie rozumiał zarówno cudzej jak i swojej mowy.

Defekt systemowy:

- wzmożony napęd werbalny (logorea). (własne opracowanie) Osoba chora mówi bardzo dużo, jednak to, co mówi, jest trudne do zrozumienia, bowiem słowa są używane niezgodnie ze swoim znaczeniem. Cięższe przypadki takiej mowy pełne są również zniekształceń fonetycznych słów, zaś mowa jest pozbawiona sensu (żargonafazja);

- pacjent będzie czytał na głos tak jak mówi, czyli używając neologizmów afatycznych, parafazji. Melodyka i intonacja czytanego na głos tekstu będzie poprawna, mimo że pacjent nie będzie rozumiał co czyta;

- pisanie: przepisywanie poprzez odwzorowywanie poszczególnych słów i liter, ale nie będzie potrafił przy wzmożonym napędzie przepisać całego zdania z pamięci powtarzając w myślach; nie będzie pisał pod dyktando, bo nie będzie w stanie zrozumieć tego, co mu ktoś dyktuje, ani powtarzać w myślach usłyszanego zdania. Jedynie co pozostanie to umiejętność pisania dobrze utrwalonych rzeczy, stereotypów ruchowych, np. podpis.

Afazja akustyczno-mnestyczna - obszar uszkodzenia: środkowa część zakrętu środkowy lewego płata skroniowego, obszar korowo-podkorowy. Jest to afazja sensoryczna - defekt po stronie rozumienia mowy.

Defekt podstawowy - zaburzenie słuchowej pamięci werbalnej. Pacjent nie może utrzymać w pamięci serii dźwięków werbalnych, które mu podyktujemy. Badanie pacjenta, u którego chcemy zdiagnozować afazje akustyczno-mnestyczną, polega na czytaniu mu serii krótkich jednosylabowych słów. Ważne jest aby przy badaniu pacjent nie widział jak słowa są artykułowane, nie widział ruchu ust. Pacjent nie będzie w stanie powtórzyć wszystkich tych słów tylko np. dwa. Jeśli te słowa podamy mu napisane na kartce to będzie w stanie je zapamiętać, tak samo jak narysowane na kartce obrazki. W ten sposób różnicuje się afazje akustyczno-mnestyczną od zaburzeń pamięci bezpośredniej. Pacjent będzie rozumiał pojedyncze słowa i krótkie wypowiedzi ( do 4 wyrazów), ale dłuższych zdań nie zrozumie bo będzie w stanie zapamiętać tylko część zdania i nie będzie umiał w pamięci połączyć jej z pozostałą częścią zdania. Będzie umiał utrzymać w pamięci albo jedną albo druga część zdania.

Defekt systemowy:

- nadawanie mowy - wypowiedź pacjenta będzie nielogiczna, bo pacjent zacznie zdanie, ale zapomni jego dalszą część i będzie dopasowywał dalszą cześć wypowiedzi do ostatniego zapamiętanego słowa;

- przepisywanie będzie pacjentowi szło relatywnie dobrze, będzie przepisywał po słowie;

- pisanie pod dyktando będzie zaburzone bo pacjent nie będzie w stanie zapamiętać i napisać dłuższych zdań;

- pisanie od siebie - będzie tak samo zaburzona jak mowa. Pacjent nie będzie w stanie napisać całego zdania bo zapomni jego koniec i będzie zaczynał pisać od nowa nie koniecznie to samo, np. „wesołych świąt, wesołych świąt…”

5. Płaty czołowe

Apraksja dynamiczna - obszar uszkodzenia: II-rzędowa kora ruchowa (kora przedruchowa).

Defekt podstawowy - zaburzenie wykonywania ciągów czynności lewą ręką (uszk. płat prawy), prawą ręką (uszk. płat lewy). Przykładowe czynności, z którymi pacjent mógłby mieć problem: pisanie, wiązanie butów, wiązanie krawata, granie na instrumentach. Pacjent pisze każdą literę osobno a czasem nawet pisanie litery rozpada się na mniejsze elementy. W dodatku mogą pojawiać się perseweracje czyli mała litera „a” może mieć 3 laseczki.

Eferentna afazja motoryczna (afazja Brocka) - obszar uszkodzenia: tylna III część zakrętu czołowego dolnego, lewej półkuli mózgu.

Uszkodzenie tej okolicy prowadzi do trudności z generowaniem mowy (afazja ruchowa) - jeżeli w ogóle osoba chora mówi, jej mowa jest niepłynna, pełna przerw, ograniczona raczej do najprostszych konstrukcji gramatycznych (tzw. styl telegraficzny), a w cięższych przypadkach występują trudności z wypowiadaniem pojedynczych głosek i mowa staje się sylabizowana.

Defekt podstawowy - zaburzenie nadawania mowy, zaburzenie przełączania się z jednej artykulemy na drugą, np. „ze ze ze gar, za za za pał pał ki”. W mniej nasilonym zaburzeniu pacjent mówi wolno, pojawiają się parafazje sylabowe, literowe. Następnie pacjent uczy się składnia słowa po sylabie „ta ble tki”. Na początku pacjent mówi same rzeczowniki a inne części mowy dopiero w późniejszych etapach rehabilitacji. Jest to tak zwany „styl telegraficzny”. Obszar uszkodzenia w tej afazji jest położony blisko kory ruchowej więc zaburzone jest nazywanie czynności. Pacjent używa w większości rzeczowników „ sklep, chleb, jajka, pięć, ser, pół, kilo”.

Defekt systemowy:

- rozumienie mowy jest stosunkowo dobre. Pacjent rozumie krótkie, proste polecenia, ale gorzej jest ze złożonymi, które pacjent musi w myśli powtórzyć;

- mówienie - zaburzona melodyka zdania, ale intonacja słowa jest zachowana;

- przepisywanie poprzez przerysowywanie;

- pisanie pod dyktando - napisze jeśli by mu dyktowano po sylabie;

- pisanie od siebie bardzo trudne;

- czytanie na głos i po cichu- pacjent nie czyta słowa tylko rozpoznaje te które dobrze zna po wyglądzie graficznym i je nazywa. Pacjent ma trudności ze zrozumieniem tego co czyta, bo pacjent nie przeczyta słów gorzej utrwalonych.

W wyniku uszkodzeń płatów czołowych występują dwa rodzaje zaburzeń: emocjonalne i poznawcze.

Zaburzenia poznawcze

Zaburzenia pamięci:

- amnezje często z konfabulacjami, kontaminacjami i pseudoreminiscencjami;

- trudności w zapamiętywaniu nowego materiału, szczególnie werbalnego;

- inaktywny typ uczenia się - krzywa uczenia się w przypadku chorych z uszkodzeniami płatów czołowych ma postać plateau;

- zbyt krótkie przechowywanie treści;

- bezwładność procesów mnestycznych; pacjent nie pamięta treści zapamiętywanych tylko przypomina sobie rzeczy niezwiązane treściowo z materiałem zapamiętywanym, np. warunki badania.

Zaburzenia uwagi:

- zaburzona selektywność uwagi

- zaburzenia koncentracji uwagi dowolnej przy nadmiernej aktywności uwagi mimowolnej. Pacjent zwraca uwagę na wszystko oprócz zadania które ma wykonać;

Zaburzenia uwagi skutkują zaburzeniami pamięci.

Zaburzenia myślenia

- zaburzenia myślenia abstrakcyjnego

- zaburzenie myślenia przyczynowo-skutkowego (bez względu czy materiał jest werbalny czy niewerbalny). Pacjent wnioskuje na podstawie cech nieistotnych; pochopność we wnioskowaniu - pacjent nie szuka cech najbardziej istotnych tylko wnioskuje na podstawie pierwszej zauważonej przypadkowej cechy;

- zaburzenie programowania, regulacji i kontroli czynności (wszelkich czynności w tym także myślenia);

- pacjent traci krytycyzm w stosunku do rezultatów swojego myślenia.

Afazja dynamiczna - obszar uszkodzenia: frontalno-boczne części lewego płata czołowego na tle patologii ogólno-mózgowej (pourazowe objawy ogólno-mózgowe, alkoholizm, krwotok mózgowy). Afazja ta należy do afazji motorycznych.

Objawy afazji dynamicznej występują na tle zespołu afatyczno-akinetyczno-abulicznego (bladość emocjonalna, obniżona aktywność ruchowa, zaburzenia sfery wolicjonalnej - pacjent nie zgłasza potrzeb, życzeń, próśb).

Pacjent sam spontanicznie nie podejmuje aktywności werbalnej. W bardzo nasilonych objawach nikt nie jest w stanie pacjenta nakłonić do mówienia. Jeśli już pacjent coś mówi to mowa jest cicha, afoniczna ze skłonnością do zamierania. Często odpowiedź werbalna pacjenta występuje z odroczeniem. Pacjent najchętniej posługuje się echolaliami czyli odpowiada używając części pytania.

Np.: - Jak się pan czuje? Boli pana głowa?

- Boli głowa.

Pacjent nawet jeśli jego stan się poprawi nie będzie spontanicznie podejmował aktywnie mówienia. Nie będzie w stanie czegoś opowiedzieć, ale będzie dobrze funkcjonował w mowie dialogowej. Będzie przy tym używał zdań krótkich i echolalii. Pacjent zazwyczaj rozumie proste polecenia do niego kierowane, ale nie ma woli, żeby na nie odpowiedzieć. Bardziej złożone polecenia są dla niego trudne, bo nie będzie umiał utworzyć programu realizacji zadania.

Defekty systemowe:

- czytanie na głos będzie zamierać tak jak mowa

- przepisywanie - trudno pacjenta nakłonić do pisania, ale jeśli zacznie pisać to przepisze tylko kilka słów;

- pisanie od siebie - zaburzone jest tworzenie programu wypowiedzi słownej dłuższej niż np. jedno zdanie.

Zespół psychoorganiczny - rozpoznanie medyczne. Zespół ten opisuje objawy, ale nie etiologię bo ta może być różna. Występują dwie postacie zespołu:

• Postać charakteropatyczna

• Skroniowa

• Czołowa

• Zespół czołowy nadoczodołowy

• Zespół czołowy ze sklepistości

• Postać otępienna

Zespół psychoorganiczny otępienny - u pacjenta muszą wystąpić dwa podstawowe zespoły zaburzeń: pamięci i myślenia.

Zaburzenia pamięci dotyczą wszystkich faz pamięci (przenoszenia z pamięci krótkotrwałej do długotrwałej). Występuje ekmnezja - niepamięć rzeczy niedawnych przy względnie dobrej pamięci rzeczy dawnych. Chory ma postępujące zaburzenia orientacji czasu, miejsca, sytuacji, własnej osoby.

Zaburzenia myślenia:

- abstrakcyjnego - pacjent posługuje się konkretami, nie potrafi uogólnić, porównać

- przyczynowo-skutkowego - pacjent nie może odszukać zależności, pojawiają się perseweracje w przetwarzaniu;

- zwolnienie toku myślenia;

- obniżenie krytycyzmu;

- zaburzenia życia uczuciowego, stępienie afektywne, chwiejność emocjonalna, czasami dysforia jeśli się pacjenta do czegoś zmusza, nietrzymanie afektu - płaczliwość, uczuciowość wyższa obniżona;

- zubożenie osobowości;

- zanik zainteresowań;

- wzmożona męczliwość;

- pacjent unika precyzyjnego wyrażania myśli, posługuje się ogólnikami, np.:

„- co pan posadził na działce?

- rośliny.

- a drzewa tam są?

- tak.

- a jakie?

- a takie różne.

- a kwiaty tam są?

- tak, takie różne”

Zespół charakteropatii skroniowej - Zaburzenia sfery emocjonalnej. U chorych występuje afekt lepki ze skłonnością do zalegania - nawet drobne zdarzenie wywołuje burzliwą reakcję emocjonalną i nie wygasa z czasem. U chorych dominuje nastrój dysfotyczny z aktami agresji werbalnej i fizycznej. Taki pacjent „nie zapomina i nie wybacza”. Pacjenci tacy są bardzo drażliwi i emocjonalni. Można o nich powiedzieć również że są bardzo egocentryczni, drobiazgowi, pedantyczni i bigoteryjni (bigoteria - wiara płytka, demonstracyjna, na pokaz, związana z wytykaniem błędów innym). Wypowiedzi pacjenta są rozwlekłe, drobiazgowe i dygresyjne. Pacjent nie jest krytyczny w stosunku do swojego zachowania. Im bliższa jest osoba, z którą pacjent wchodzi w relację tym bardziej impulsywnie może się on zachować. Przed sądem pacjent z charakteropatia skroniowa nie odpowiada karnie za czyn popełniony pod wpływem emocji.

Zespół czołowy ze sklepistości - obszar uszkodzenia: sklepistości, wypukłe części płatów czołowych. Najbardziej nasilony gdy występuje na tle patologii ogólnomózgowej, np. alkoholizm, krwotok podpajęczynówkowy, wcześniej występujące zapalenie mózgu/opon mózgowych, miażdżyca tętnic mózgowych. Gdy uszkodzeniu ulegną sklepistości płata czołowego (cześć korowa płatów) to uwidaczniają się objawy zespołu afatyczno-akinetyczno-abulicznego, który charakteryzuje się zanikiem inicjatywy, zainteresowań (hobby, własnym życiem, pracą, stanem zdrowia, bliskimi),skłonnością do bezczynności. W zespole tym występują także zaburzenia myślenia przyczynowo-skutkowego oraz abstrakcyjnego. Chorzy wykazują zanik spontaniczności mowy, sami nie podejmują rozmowy. Nakłonieni do odpowiadania na pytania udzielają lakonicznych odpowiedzi, używają echolalii. Charakterystyczny dla tych pacjentów jest także zanik uczuciowości wyższej, obojętność wobec bliskich. O takich pacjentach mówi się że wiodą „życie animalno-wegetatywne” .

(opracowanie własne) zespół czołowy ze sklepistości (syndroma convexofrontale) - znamienne są zaburzenia napędu psychoruchowego w postaci zaniku inicjatywy (spontaniczności), apatii, abulii (Abulia - objaw kliniczny pod postacią zaburzenia aktywności, polegający na chorobliwym niedostatku lub braku woli, który przejawia się w niemożności podejmowania decyzji i działania) z nastrojem dysforycznym, niekiedy obserwuje się znaczną chwiejność uczuciową; badania neuropsychologiczne ujawniają deficyty uwagi, pamięci, myślenia abstrakcyjnego i przyczynowo-logicznego. Chorzy przejawiają bezczynność, brak zainteresowania i prowadzą ubogie życie określane w piśmiennictwie jako animalno-wegetatywne.

Zespół czołowy nadoczodołowy - pacjent jest pobudzony psychoruchowo, mowa także jest odhamowana - pacjent mówi dużo, do każdego nawet jeśli nie słucha. Występuje odhamowanie niższych pięter funkcjonowania - sfery popędowej. Pacjent nie powstrzyma się przed robieniem rzeczy, których inni ludzie by nie zrobili, bo nie wypada. Odhamowane jest łaknienie - pacjent zje wszystko co znajdzie, odhamowana jest sfera seksualna - rozpasłość seksualna, ale pacjent raczej nikogo nie zgwałci bo to za trudne do realizacji. Częściej pacjent staje przed sądem za nieobyczajne zachowanie, np. obmacywanie kobiet. Pacjent ma specyficzny rodzaj humoru podbarwiony treścią seksualną - moria. Można zauważyć u pacjenta skrócenie dystansu społecznego - pacjent jest natrętny, opowiada osobiste szczegóły życia swojego i swoich bliskich nawet obcym osobom. Chory nie jest krytyczny w stosunku do swojego zachowania i stanu. Występuje zanik uczuciowości wyższej. Obserwowany u pacjenta nastrój euforyczny jest bardzo chwiejny. Jeśli ktoś mu się przeciwstawia to pacjent wpada w dysforię, gniew często połączony z agresja fizyczną. Dużym problemem społecznym jest opieka nad takim chorym, bo placówki opiekuńcze nie chcą zajmować się takimi pacjentami.

(Opracowanie własne) zespół czołowy związany z uszkodzeniem części podstawnej, nadoczodołowej płata (syndroma baseofrontale) przebiega ze znacznym zanikiem uczuciowości wyższej, znacznym lub całkowitym osłabieniem krytycyzmu i wglądu w stan swojego zdrowia i roli społecznej. Niższe pietra życia emocjonalnego ulegają odhamowaniu, stad zanik taktu i przyzwoitości, ekscesy seksualne; nastrój bywa chwiejny, oscylujący między dowcipkowaniem i rozdrażnieniem, niekiedy dysforią. Często cecha charakterystyczną humoru jest tzw. moria, czyli wesołkowatość. Następuje odhamowanie mowy, częste pobudzenie psychoruchowe, skłonność do zachowań agresywnych, drażliwość.

4. Urazy czaszkowo-mózgowe

Wypadki są na 3. miejscu przyczyn zgonów w Polsce. Chorzy po urazach to 47% wszystkich pacjentów przyjmowanych do szpitala. Połowa ludzi z urazem czaszkowo-mózgowym to osoby, które doznały urazu pod wpływem alkoholu. Ponad 80% urazów dotyczy osób od 20 do 50 lat, w tym radykalnie przeważają mężczyźni.

Skutki urazów

Stan pacjentów po urazie czaszkowo-mózgowym ocenia się za pomocą skali GCS ( Glasgow Coma Scale). W skali tej ocenia się 3 parametry:

• Czy pacjent otwiera oczy

• Kontakt słowny

• Reakcje ruchowe

Każdy parametr ocenia się na skali 1-5 punktów w sumie można uzyskać od 3 do 15 punktów.

15-12 punktów lekki uraz czaszkowo-mózgowy

12-8 punktów umiarkowany uraz czaszkowo-mózgowy

8-3 punktów ciężki uraz czaszkowo-mózgowy

Wstrząśnienie mózgu - dochodzi do czasowego zaburzenia funkcjonowania mózgu bez widocznych zmian strukturalnych w badaniach obrazowych. Mechanizm - bezpośredni uraz głowy lub pośredni (np. spadnięcie na pośladki). Następuje krótka utrata przytomności do 15 minut. Po odzyskaniu przytomności pacjent bywa niespokojny, zdezorientowany, ma jakościowe zaburzenia świadomości. W wyniku wstrząśnienia mózgu może wystąpić amnezja następcza obejmująca nawet kilka godzin oraz amnezja wsteczna obejmująca okoliczności urazu. Występują nudności, wymioty, bóle głowy, zaburzenie ośrodkowych mechanizmów wegetatywnych (bladość, potliwość). Objawy ustępują najczęściej po 48 godzinach. Zwykle wstrząśnienie mózgu nie powoduje innych następstw.

Czasami w wyniku lekkiego urazu czaszkowo-mózgowego jak na przykład wstrząśnienia mózgu występują u pacjenta objawy Cerebrastenii pourazowej. Jest to zespół objawów subiektywnych, które nie mają żadnego potwierdzenia w badaniach obiektywnych (obrazowych). Występuje kilka hipotez na temat mechanizmów powstawania tego zespołu objawów. Pierwszy z nich tłumaczy występowanie objawów cerebrastenii jako reakcji psychicznej pacjenta na wypadek. Druga hipoteza uważa te objawy jako symulację choroby w celu uzyskania odszkodowania. Najnowsze badania dowodzą, że objawy cerebrastenii są wynikiem zmian w UN na poziomie komórkowym lub synaptycznym powstałych w wyniku urazu. Badanie metabolizmu mózgu ujawnia zaburzenia poziomu potasu, neurotransmiterów oraz enzymów rozkładających neurotransmitery.

Stłuczenie i zranienie mózgu - może występować przy urazach otwartych i zamkniętych. Przy otwartych ranach czynnikiem uszkadzającym może być obce ciało lub odłamki kości czaszki. Przy urazach zamkniętych mózg może się zranić o wewnętrzne wystające kości czaszki. O zranieniu mówimy, gdy występują ogniska krwotoczne a następnie zmiany martwicze. Stłuczenie mózgu diagnozujemy gdy dochodzi do miejscowego lub rozlanego obrzęku tkanki nerwowej mózgu oraz występują miejscowe ogniska krwotoczne. Uogólniony obrzęk mózgu jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia. Ognisko stłuczenia (countre Q) najczęściej znajduje się po stronie uderzenia i po stronie przeciwnej. Występują objawy neurologiczne z ogniska uszkodzenia mózgu. Nieprzytomność zwykle trwa dłużej niż przy wstrząśnieniu mózgu, do kilku godzin. Rozstrzygnięcia diagnozy dokonujemy dopiero w czasie badania obrazowego. W chwili obecnej trudno określić czas nieprzytomności ponieważ teraz pacjentów wprowadza się profilaktycznie w śpiączkę farmakologiczną. Po odzyskaniu świadomości często występuje zespół otępienny, zespół charakteropatyczno-otępienny.

Najcięższe rodzaje stłuczeń to stłuczenia pnia mózgu. Objawy stłuczenia pnia mózgu to zaburzenia podstawowych funkcji życiowych (oddech, krążenie). W takich przypadkach śmiertelność wynosi 70-80%. Często pacjent umiera w wyniku burzy wegetatywnej.

Krwotoki śródczaszkowe - naczynie krwionośne zostaje rozerwane a wynaczyniona krew jest czynnikiem uszkadzającym. Wynaczyniona krew tworzy krwiak:

• Krwiak nadtwardówkowy (krew zbiera się pomiędzy oponą twardą a czaszką) - powstaje zwykle przy złamaniu kości czaszki. Dochodzi do przerwania tętnicy oponowej środkowej lub jej odgałęzienia. Po przerwaniu tętnicy krew wynaczynia się szybko z ciśnieniem równym ciśnieniu tętniczemu. Czasami podczas wylewu krwi do mózgu paradoksalnie pacjent odzyskuje świadomość. Taki stan nazywamy lucidum intervallum. Stan ten nie sprzyja leczeniu bo pacjent może oddalić się z miejsca wypadku, albo wypisać na własne życzenie ze szpitala nie mając pojęcia o zagrażającym mu wylewie. Krwiak mózgu powoduje ucisk mózgu a ten może wywołać objawy takie jak: niedowład połowiczy, nierówność źrenic. Leczenie krwiaka polega na interwencji chirurgicznej i usunięciu wynaczynionej krwi. Jeśli interwencja chirurgiczna była w porę zastosowana to pacjenci zazwyczaj dobrze rokują.

• Krwiak podtwardówkowy (krew gromadzi się pomiędzy opona twardą a opona pajęczą) - w tym przypadku krew jest pochodzenia żylnego, rozerwaniu ulegają żyły. Krwiaki często umiejscawiają się w okolicy ciemieniowo-skroniowej. Ten typ krwiaka występuje najczęściej u mężczyzn pod wpływem alkoholu (alkohol podwyższa ciśnienie krwi, rozrzedza krew a to zwiększa ilość wynaczynionej krwi i objętość krwiaka). Czasami takie krwiaki są skutkiem urazu okołoporodowego. Istnieją 3 rodzaje krwiaków podtwardówkowych:

- ostre;

- podostre (objawy uciskowe ujawniają się po jakimś czasie, kilka dni);

- przewlekłe (u chorego występują nieswoiste objawy: ból głowy, nudności).

Leczenie polega na interwencji neurochirurgicznej.

• Krwiak śródmózgowy - znajduje się na powierzchni bądź w głębi mózgu. Jest to najrzadszy typ krwiaka powstałego w wyniku urazu mózgu. Wynaczyniona krew niszczy otaczający mózg.

Czasami odległym skutkiem urazu mózgowego jest padaczka. Statystycznie najczęściej ujawnia się ona miedzy 6. a 18. miesiącem po urazie. Blizna oponowo-mózgowa tworzy się w miejscu urazu i jest miejscem patologicznej aktywności bioelektrycznej. Niekiedy padaczka jest wypadkową dwóch czynników: urazu i nadużywania alkoholu.

5. Choroby naczyniowe mózgu

1. Udary

Udar mózgu - nagłe pojawienie się ogniskowego deficytu neurologicznego lub globalnych zaburzeń czynności mózgu, które jeśli wcześniej nie spowodują zgonu, utrzymują się dłużej niż 24 godziny i nie mają innej przyczyny niż naczyniowa, upoważnia do rozpoznania udaru mózgu. (def. WHO). Jeśli objawy występują krócej niż 24 godziny to mówimy o przemijających atakach niedokrwiennych (TEA).

Miażdżyca tętnic zwiększa ryzyko udaru do 90%

Rodzaje udarów:

• Niedokrwienne - częściej zlokalizowane w lewej półkuli niż w prawej, bo po lewej stronie jest aorta która przechodzi w tętnicę szyjna i tamtędy łatwiej przemieszczają się skrzepy.

• Krwotoczne

• Krwotoki podpajeczynówkowe

Udar niedokrwienny - krew nie dopływa do jakiegoś obszaru mózgu, tkanka obumiera i tworzy się ognisko zawałowe wypełnione płynem.

Patogeneza:

- zatory - uwalnia się materiał zatorowy, płynie z nurtem krwi do miejsca gdzie zakorkuje naczynie. Materiałem zatorowym może być: skrzeplina przyścienna, oderwane blaszki miażdżycowe, agregaty płytek krwi, skupiska bakterii, pęcherz powietrza.

- zakrzepy - następuje zwężenie światła naczyń krwionośnych, zmniejszenie dopływu krwi do mózgu

- zaburzenia hemodynamiczne - 10% wszystkich udarów niedokrwiennych jest zlokalizowana w obszarze „ostatniej łąki” (tzn. miejsca w mózgu na końcu tętnic mózgu) do której w przypadku spadku ciśnienia nie dopływa krew. Takie zaburzenia mogą wywołać: zawał serca, zaburzenia rytmu serca, przedawkowanie leków na nadciśnienie, odwodnienie, miażdżyca tętnic szyjnych lub/i kręgowych

Ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu wzrasta wraz z takimi chorobami jak: miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca i otyłość. Zaburzenia hemodynamiczne ocenia się badając przepływ regionalny krwi w tętnicach szyjnych. Jeśli wynik spada poniżej 10ml krwi na 100g mózgu w ciągu 1 minuty to komórki mózgu zaczynają obumierać.

Udar krwotoczny - forma krwotoku mózgowego. Udary krwotoczne stanowią 20% chorób naczyniowych mózgu. Wystąpieniu udaru sprzyja: złe odżywianie, nadwaga, nadciśnienie, cukrzyca.

Bezpośrednie przyczyny udaru:

• Pęknięcie miażdżycowo zmienionych naczyń, w wyniku arteriopatii nadciśnieniowej dochodzi do zmian w ścianach naczyń - twardnieniu;

• Uraz czaszkowo-mózgowy.

Wynaczyniona krew najczęściej gromadzi się w formie krwiaka śródmózgowego, który tworzy się kosztem ucisku tkanki mózgowej. Wokół ogniska krwotocznego tworzy się obrzęk tkanki (tkanka zatrzymuje w sobie płyny). Choroba o dużej śmiertelności. Jeżeli człowiek przeżyje to makrofagi pożerają wynaczynioną krew i obumarłe komórki nerwowe. W miejscu tym tworzy się dziura wypełniona płynem mózgowym. Najczęściej krwotoki powstają w obrębie jąder podstawy i wzgórza (ok. 60% udarów, tutaj przebiega jedna z gałęzi tętnicy środkowej) oraz istoty białej w półkulach mózgowych, istoty białej w móżdżku i pnia mózgu ( krwotok z zespołu tętniczek przednich). Równocześnie w czasie krwotoku powstaje ognisko niedokrwienne w miejscu do którego miała dopłynąć ta wynaczyniona krew.

Jeśli krew dostanie się do komór mózgowych i przestrzeni podpajęczynówkowej to miesza się z płynem mózgowo-rdzeniowym i powoduje uogólnioną patologię (występują objawy oponowe). Obraz kliniczny zależy od umiejscowienia krwotoku i wielkości obszaru uszkodzeń a to decyduje o stanie chorego. U około 60% pacjentów objawy udaru krwotocznego występują nagle i szybko narastają. W 70% przypadków krwotok mózgowy powoduje śpiączkę. Ponieważ często krwotoki zlokalizowane są w linii środkowej mózgu, w okolicach jąder podstawy to występują zaburzenia wegetatywne

Ilość wynaczynionej krwi zależy od tego jak duże naczynie pękło i jak wysokie ciśnienie tętnicze było w czasie udaru. Im większy obrzęk mózgu tym gorsze rokowania dla pacjenta. Znaczenie ma również stan innych narządów wewnętrznych. Jeśli krwotok jest niewielki i nie utworzy się krwiak śródmózgowy to pacjenci zazwyczaj dobrze rokują.

Krwotok podpajęczynówkowy - dochodzi do wynaczynienia się krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej. Przyczyną krwotoku podpajęczynówkowego nie jest tak jak poprzednio miażdżyca:

• 80% przypadków przyczyną jest tętniak tętnic mózgu;

• 10% naczyniak tętniczo-żylny;

• 10% to krwotoki samoistne lub pourazowe.

Tętniak to wrodzona wada naczyniowa polegająca na wadliwej budowie mięśniówki (środkowej części ściany naczynia). Pacjent nie ma świadomości istnienia, żadnych objawów tętniaka, aż do momentu jego pęknięcia. Tętniaki najczęściej powstają w miejscu rozwidlenia się tętnic, najczęściej tętnicy łączącej przedniej (1/3 tętniaków koła Willisa). 5% populacji ma tętniaki mózgowe nie zdając sobie z tego sprawy. 6-12 przypadków na 1000 tętniak pęka.

Stan chorych bezpośrednio po krwotoku podpajęczynówkowym ocenia się skalami Botterella - Lougheeda oraz Hunta i Hessa

1. Skala Botterell - Lougheed

Stopień I: przytomny, bez deficytów neurologicznych.
Stopień II: przytomny, niewielki deficyt neurologiczny (np. uszkodzenie nerwu III).
Stopień III: podsypiający, objawy oponowe, bez/z objawami ogniskowymi.
Stopień IV: stupor, ciężkie deficyty neurologiczne.
Stopień V: śpiączka, prężenia wyprostne, zaburzenia wegetatywne.

2. Skala Hunta - Hessa

Stopień 0: Tętniak niepęknięty
Stopień I: Bezobjawowy lub niewielki ból głowy i dyskretne objawy oponowe
Stopień Ia: Bez ostrego zespołu oponowego, deficyt neurologiczny jako wynik odległego krwawienia
Stopień II: Średni i ciężki ból głowy, objawy oponowe, lub uszkodzenie nerwów czaszkowych
Stopień III: Somnolencja, objawy ogniskowe
Stopień IV: Stupor, niedowład stronny, zaburzenia wegetatywne
Stopień V: Śpiączka, sztywność odmóżdzeniowa, stan terminalny

do każdego stopnia należy dodać jeden punkt gdy współistnieją poważne choroby ogólnoustrojowe (ciężkie nadciśnienie, niewydolność mięśnia sercowego, POChP etc.)

Naczyniak tętniczo-żylny to kłąb nieprawidłowych naczyń, których nie powinno być, nie spełniają żadnej funkcji. Są nieprawidłowo zbudowane i niezróżnicowane na tętnicę i żyłę. Przeprowadzają krew bezpośrednio z tętnicy do żyły - nie ma między nimi naczyń włosowatych, a więc nie spełniają funkcji dostarczającej tlen (utleniona krew nie zostaje wykorzystana, wpływa do żyły).

Naczyniaki również nie powodują żadnych objawów do momentu pęknięcia. Pacjent dowiaduje się najczęściej o jego istnieniu dopiero jak pęknie. Czasami wcześniej pojawiają się objawy tzw. zespołu podkradania. Krew zamiast trafić w miejsce, które ma zaopatrywać w tlen w większości wpływa do tych nieprawidłowych struktur. Powoduje to objawy niedokrwienne z miejsca, które jest gorzej zaopatrywane w krew.

Naczyniaki są również wadą wrodzoną. Wykrywa się je najczęściej u dzieci i młodzieży, ponieważ rzadko wytrzymują do okresu dorosłości niepęknięte. Leczenie opiera się o próby zaklejania, zagipsowywania lub niszczenia laserem.

2. Rozlana miażdżyca tętnic mózgowych o przebiegu postępującym.

Miażdżyca obejmuje małe korowe tętniczki mózgowe i powoduje zmniejszenie dopływu krwi do końcowych odcinków tętniczek. W wyniku niedotlenienia powstaje mnóstwo małych ognisk zawałowych a to prowadzi do zaniku tkanki mózgowej. Powierzchnia mózgu staje się porowata (normalnie jest gładka z widocznymi zakrętami).

Przebieg tej choroby ma charakter wielofazowy (pogorszenie - stabilizacja - pogorszenie - stabilizacja - pogorszenie). Objawy przypominają chorobę Alzheimera. Jedyna różnica to fazowe postępowanie choroby.

Objawy obejmują ekmnezja, zaburzenia poznawcze, labilność emocjonalną, zaburzenia krytycyzmu, utratę zainteresowań. Choroba ta może mieć cechy charakteropatii. Jeśli zaś uszkodzenia dotyczą jąder podstawy mózgu to ma cechy choroby Parkinsona: drżenie rąk, drobny chód, brak mimiki twarzy, niewyraźna cicha mowa.

6. Guzy śródczaszkowe

Jedna osoba na 20tyś osób w populacji ma rozpoznanie guza mózgu. Statystycznie generalnie częściej występują u mężczyzn. Procentowe występowanie guzów mózgu:

- glejaki występują u 43% chorych

- gruczolaki przysadki 12% chorych (często można je leczyć farmakologicznie)

- nerwiaki nerwu ósmego (słuchowego) 9% chorych

- guzy kieszonki Rathkego, czaszkogardlak (kieszonka przysadki, występuje zazwyczaj u dzieci, ) 6%

1. Podział guzów

1. Ziarniaki - skupiska bakterii i wirusów

Np. gruźliczaki, kilaki, ropnie (często w wyniku zapalenia ucha tworzy się ropień płata skroniowego),ropniaki(otorbione).

2. Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego

1. Pierwotne - wywodzą się z tkanki znajdującej się w głowie

Nerwiak - powstaje z komórki nerwowej (najczęstszym nerwiakiem jest nerwiak nerwu 8. (słuchowego) zlokalizowany w kącie mostowo-móżdźkowym - bardzo niedogodna lokalizacja, ale guz łagodny);

Oponiak - głównie z opony twardej (zwykle łagodne)

Glejak - powstaje z komórek glejowych, jest to guz naciekający, różnie złośliwe zależnie od rodzaju gleju, są zaliczane do 4. grupy złośliwości (najbardziej złośliwe)

Kostniaki - powstają z kości czaszki

Gruczolaki - komórki gruczołowe przysadki mózgowej, rzadziej szyszynki

2. Przerzutowe - ognisko pierwotne znajduje się w innym miejscu ciała. Przerzuty do mózgu daje głównie rak płuc.

2. Objawy guzów mózgu

Oponiaki przedniego dołu czaszki długo mogą nie dawać żadnych objawów ponieważ jest tam trochę przestrzeni w której mogą się rozwijać. Guzy w obrębie pnia mózgu, nerwiak nerwu ósmego, guz rdzenia przedłużonego są bardzo niekorzystne, ponieważ objawy zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego następują szybciej. Oponiak jest guzem uciskającym. Granica między guzem i mózgiem jest ściśle określona.

Glejak jest guzem naciekającym. Wcieka między przestrzenną konstrukcję komórek mózgu. Nie ma widocznej granicy między guzem a tkanką zdrową. Glejak początkowo nie daje objawów, bo nie powoduje objawów z ucisku. Objawy pojawiają się, gdy glejak zaczyna niszczyć ważne ośrodki nerwowe.

Im guz jest bardziej złośliwy tym rośnie szybciej. Im wolniej guz rośnie tym lepiej działają mechanizmy kompensacyjne w mózgu i objawy są później zauważalne.

Objawy guza mózgu są z tego miejsca, gdzie guz się rozwija (ogniskowe) oraz występują objawy uogólnione spowodowane ciasnotą wewnątrzczaszkową. Objawy ogóle późno występują.

Zespół wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego - narastająca ciasnota powoduje dodatkowo zaleganie płynu mózgowo-rdzeniowego i blokuje odpływ krwi tętniczej, co zwiększa ciśnienie śródczaszkowe. Niemożliwość odpływu krwi tętniczej powoduje paradoksalnie zwiększenie wytwarzania płynu mózgowo-rdzeniowego. Objawami ciasnoty śródczaszkowej są:

• Bóle głowy (niespecyficzne). Ból wzmaga się przy ruchach ciała: pochylaniu się, kichaniu, kaszlu, śmiechu (powodują wzrost ciśnienia).

• Nudności i wymioty szczególnie rano, niezależne od spożytych pokarmów.

• Tarcza zastoinowa na dnie oczu - krew tętnicza jest wtłaczana do gałki ocznej i z powodu ucisku mózgu na otwór w dnie oczodołu krew żylna nie może się wydostać. Prowadzi to do obrzęku zastoinowego brodawki nerwu wzrokowego.

Do zmian strukturalnych towarzyszących zespołowi wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego należą (opracowanie własne):

• wzrost objętości półkul mózgu,

• wtórne uszkodzenie pnia mózgu,

• przemieszczanie się masy mózgu (wgłobienia).

Objawy w sferze psychicznej:

• Apatyczność

• Objawy zespołu otępiennego

• Rzadziej objawy charakteropatii

• Jakościowe zaburzenia pamięci (postępująca senność aż do różnie głębokiej nieprzytomności)

• Mogą się pojawiać stany psychotyczne, urojeniowe

• Niekiedy pierwszym objawem jest atak padaczkowy (epitarda -padaczka późna). Może to być uogólniony atak padaczkowy (powinien zawsze być diagnozowany). Często może występować ogniskowy atak padaczkowy np. napady częściowe ruchowe proste - inaczej napady Jacksona. Najczęściej zaczynają się rytmicznym drganiem kciuka, palca wskazującego, kącika ust, bądź palucha po przeciwnej stronie ciała w stosunku do umiejscowienia ogniska. (gdyż prawa półkula mózgu odpowiada za lewą stronę ciała i na odwrót). Objawy ogniskowego ataku padaczkowego są zależne od umiejscowienia guza.

3. Leczenie guzów mózgu.

Jeśli pacjent jest już na etapie ciasnoty śródmózgowej to jedyne leczenie to zabieg operacyjny.

Guzy dobrze ograniczone (łagodne), łatwo dostępne, niezbyt rozległe usuwa się w całości.

Guzy naciekające (złośliwe) można usunąć tylko częściowo dlatego stosuje się dodatkowo chemio i radioterapię. Po częściowej resekcji guz często odrasta, jest to metoda głównie przedłużająca życie.

Często nie można otworzyć mózgu jeśli ciasnota jest już znaczna, bo nie można by potem zamknąć czaszki z powodu za dużej objętości mózgu. W takich przypadkach przyczyną śmierci jest wgłobienie/wklinowanie - przemieszczenie struktur mózgowych. Hak zakrętu hipokampa wgłębia się pod namiot mózgu, półkule móżdżku uciskają na pień mózgu a migdałki móżdżku wklinowują się w otwór potyliczny wielki i uciskają na rdzeń przedłużony a to powoduje bradykardię (zwolnienie akcji serca) oraz zaburzenia oddychania.

7. Choroba Alzheimera

Opisany po raz pierwszy w 1907 roku przypadek 56-letniej kobiety Augustyny D. zmarłej w szpitalu psychiatrycznym. Cierpiała ona na zaburzenia pamięci i widzenia. Sekcja zwłok wykazała rozległą przedstarczą atrofię mózgu. Choroba ma charakter postępujący i jest nieuleczalna. Początek choroby trudny do określenia W Polsce ponad mln osób ma rozpoznanie choroby Alzheimera. 21 września jest Światowy Dzień Chorych na Alzheimera.

3 stadia choroby wg objawów klinicznych:

1. Stadium

Pacjent potrzebuje więcej czasu i starań żeby wykonać dotychczasowe czynności w pracy i domu. Często prowadzi to do rezygnacji z pracy i przejścia na emeryturę. Obserwuje się kłopoty z zapamiętywanie nowych informacji przy dobrej pamięci rzeczy dawnych - ekmnezja. Pacjent ciągle się pyta i nie pamięta, że uzyskał odpowiedź wiec pyta ponownie i tak wiele razy. Kiedy pacjentowi się przerwie jedną czynność to zapomina co robił wcześniej. Pacjent nie pamięta co gdzieś położył, więc obwinia otoczenie o kradzież, złośliwość, chowanie rzeczy.

2. Stadium

Zaburzenia pamięci wpływają destrukcyjnie na inne procesy poznawcze:

- język - wypowiedzi stają się charakterystyczne, tzw. puste wypowiedzi, tzn. pozbawione sensu. Np. „poszłam do sklepi spożywczego, po artykuły spożywcze” Pojawiają się dygresje, w późniejszym czasie zaburzenia gotowości słowa (słowo ucieka, pacjent ma je na końcu języka); zaburzenia abstrakcyjnej treści słów;

- spostrzeganie - pojawia się zaburzenie spostrzegania przestrzeni, w skutek czego zaburzenie poruszania się w przestrzeni (błądzenie na ulicy, niemożność znalezienia drogi do domu); Pacjent ma problem z ubieraniem się (tył na przód, do góry nogami, na lewą stronę); zaburzone jest spostrzeganie przedmiotów (mają kłopot z wyodrębnianiem przedmiotów z tła); problemy z uzupełnianiem przedmiotów, jeśli ich część jest zasłonięta; problemy z rozpoznawaniem twarzy;

- myślenie - zaburzenia myślenia dementywne, w połączeniu z zaburzeniami nastroju sprawiają, że pacjent zachowuje się nietaktownie;

- dominujące są zaburzenia pamięci, które ciągle narastają. Z czasem nie pomaga nawet zapisywanie na kartkach, pacjent zapomina na bieżąco;

3. stadium

Ogromne zaburzenia pamięci, destrukcja procesów poznawczych. Decydujące o stwierdzeniu tej fazy jest jednak rozpad umiejętności (nie potrafią na przykład odebrać telefonu). Rozmowy stają się lakoniczne, komunikacja szczątkowa. Pacjent już praktycznie nie potrafi się sam ubrać, ma problem z dbaniem o higienę osobistą. Pojawia się agresja w momencie, kiedy ktoś próbuje nakłonić go do czynności, z którą sobie nie radzi. Nie identyfikuje osób bliskich (nie wie żona czy siostra, ale wie, że ktoś bliski).

Czas staje się zjawiskiem abstrakcyjnym, całkowity brak kontroli czasu, pacjent traci całą wiedzę, którą zdobył w swoim życiu, nawet to, co miał doskonale utrwalone. Nie kontroluje potrzeb osobistych, fizjologicznych. Nie umie przyrządzić posiłku, ani posługiwać się sztućcami, je rękami albo trzeba go karmić. Ma problem z trzymaniem pionowej pozycji podczas chodzenia, przewraca się, siadając na krześle spada z niego, bo nie może „wcelować” w krzesło. Pod koniec tej fazy pacjent ma kłopot z utrzymaniem głowy, która wciąż opada na pierś. Cały czas jest w stanie drzemki, chociaż nie śpi, ma zamknięte oczy.

Pacjenci umierając nie wiedzą gdzie są, kim kto jest, nie zgłaszają potrzeb. Umierają z powodu niewydolności krążeniowo-oddechowej lub na zachłystowe zapalenie płuc (z powodu spływającej do płuc śliny bądź pokarmów).

Często od momentu rozpoznania choroby do śmierci upływa kilkanaście lat. Chorobę powinno rozpoznawać się przez mikroskopowe badanie mózgu (pobrać materiał podczas biopsji mózgu). W Polsce nie przeprowadza się tego badania, a chorobę rozpoznaje się po objawach. W rozpoznaniu intensywnie uczestniczą psycholodzy.

Osoby z chorobą Alzheimera mają po śmierci ciężar mózgu mniejszy o 10-15%. Zmniejszeniu ulegają głównie przednie części mózgu, nawet do 30%. Zmniejsza się kora mózgowa, układ limbiczny. W niektórych obrębach ubytek neuronów sięga 80%.

Patomechanizm choroby:

- zmiany w wewnętrznej strukturze neuronu - powstają sploty neurofibrylarne, przez które komórki przestają poprawnie funkcjonować.

- zmiany w przestrzeni międzyneuronalnej - pojawiają się płytki starcze. Płytka zbudowana jest z rdzenia, a on z białek: betaamyloidu i apolipoproteiny E, które powodują obumieranie komórek nerwowych. Obumarłe neurony owijają się wokół rdzenia płytki starczej, powiększając ją, podobnie jak obumarłe komórki gleju gwiaździstego. Najbardziej niepożądana jest apolipoproteina E-4, jeśli ktoś odziedziczy od obu rodziców chromosom 19, gdzie się znajduje, to prawdopodobieństwo zachorowania na chorobę Alzheimera wzrasta.

- zaburzone neuroprzekaźnictwo - głównie w zakresie układu cholinergicznego odpowiedzialnego za pamięć i uczenie.

Leczenie:

Jedynie mechanizm przekaźnictwa podlega obecnie jakiejkolwiek terapii. Zahamowanie esterazy (obumierania) acetylocholinowej może spowolnić chorobę, oszukuje się synapsę, że acetylocholina jest w komórce.

Inhibitory acetylocholinesterazy - hamują rozpad acetylocholiny, zwalniają postęp choroby.

Donepezil (substancja) - Aricept (lek)

Pirastigmina - Exelon

Podaje się te leki w I i II fazie choroby, by zwolnić jej tempo. Leki mają jednak często objawy uboczne, wymagają stałego brania (latami), a są bardzo drogie. Jeśli pacjent brał lek i przestał, objawy mogą narastać szybciej.

---