Zespół ostrych zaburzeń
Zespół ostrych zaburzeń
oddechowych
oddechowych
ARDS
ARDS
(Acute Respiratory Distress Syndrome)
(Acute Respiratory Distress Syndrome)
niekardiogenny obrzęk płuc
niekardiogenny obrzęk płuc
W ARDS z powodu zaburzeń wymiany gazowej
w
płucach umiera 9 - 16% chorych !!
Definicja
Definicja
Ostra niewydolność oddechowa
spowodowana zwiększoną
przepuszczalnością bariery
pęcherzykowo-włośniczkowej
ARDS – zaburzenia oddychania
1. Przejście płynu do przestrzeni
1. Przejście płynu do przestrzeni
pozanaczyniowej płuc
pozanaczyniowej płuc
śródmiąższowy
obrzęk śródpęcherzykowy
ogniska niedodmy rozsianej („małe płuca”)
2. Pogorszenie mechaniki oddychania
spadek podatności
wzrost oporów przepływu
wzrost elastycznej i nieelastycznej pracy
oddychania
3. Załamanie wymiany gazowej w
płucach
głęboka hipoksemia oporna na tlenoterapię
później hiperkarbia
Przyczyny ARDS
Bezpośrednie Pośrednie
1. Aspiracja treści 1. Wstrząs
żołądkowej 2. Posocznica
2. Inhalacja toksycznych 3. Uraz wielonarządowy
par i gazów 4. Masywne przetoczenia
krwi
3. Zator płuc 5. OZT
4. Stłuczenie płuca
ARDS - patofizjologia
Czynnik pośredni
Czynnik bezpośredni
SIRS
ARDS MODS
Aktywacja
kaskady
krzepnięcia
Aktywacja
dopełniacza
Aktywacja
makrofagów
Uwolnienie
cytokin
Eikosanoidy
Wolne rodniki
Proteazy
Aktywacja
i degranulacja
neutrofili
Kininy
Produkty
fibrynolizy
Mediatory egzogenne
Mediatory egzogenne
ARDS
ARDS
1. Endotoksyna (LPS)
1. Endotoksyna (LPS)
2. Egzotoksyny
2. Egzotoksyny
3. Mykotoksyny
3. Mykotoksyny
Ponad połowa przypadków ARDS wywołana
Ponad połowa przypadków ARDS wywołana
jest mediatorami uwalnianymi w procesie
jest mediatorami uwalnianymi w procesie
zakażenia !!
zakażenia !!
Mediatory endogenne
Mediatory endogenne
ARDS
ARDS
Uwalniane przez neutrofile, limfocyty,
Uwalniane przez neutrofile, limfocyty,
makrofagi, fibroblasty, pneumocyty
makrofagi, fibroblasty, pneumocyty
1. TNF-α
1. TNF-α
2. Interleukiny (IL-1,IL-6,IL-8 w uszkodzeniu
2. Interleukiny (IL-1,IL-6,IL-8 w uszkodzeniu
bezpośrednim - płuco respiratorowe!! )
bezpośrednim - płuco respiratorowe!! )
3. Eikosanoidy (tromboksan, leukotrieny)
3. Eikosanoidy (tromboksan, leukotrieny)
4. Wolne rodniki
4. Wolne rodniki
- obniżony poziom antyoksydantów
- obniżony poziom antyoksydantów
- wzrost poziomu enzymów pro-
- wzrost poziomu enzymów pro-
oksygenacyjnych:
oksygenacyjnych:
peroksydazy lipidowej, oksydazy
peroksydazy lipidowej, oksydazy
ksantynowej
ksantynowej
i indukowalnej syntazy NO
i indukowalnej syntazy NO
Czym nie jest i czym jest
ARDS ?
ARDS nie jest :
1. Odrębną jednostką chorobową
1. Odrębną jednostką chorobową
2. Zespołem chorobowym dotyczącym
2. Zespołem chorobowym dotyczącym
wyłącznie płuc
wyłącznie płuc
ARDS jest:
1. Zespołem chorobowym zaburzającym
1. Zespołem chorobowym zaburzającym
funkcje całego organizmu
funkcje całego organizmu
2. MODS z dominującą komponentą
2. MODS z dominującą komponentą
płucną
płucną
ARDS – kryteria klasyczne
The North American-European Consensus Conference
The North American-European Consensus Conference
on ARDS - 1993 r.
on ARDS - 1993 r.
ALI
1. Hipoksemia - PaO
1. Hipoksemia - PaO
2
2
/FiO
/FiO
2
2
< 300, niezależnie od PEEP
< 300, niezależnie od PEEP
2. Obustronne zagęszczenia w radiogramie płuc
2. Obustronne zagęszczenia w radiogramie płuc
3. PCWP < 18 mmHg, albo brak dowodów (klinicznych,
3. PCWP < 18 mmHg, albo brak dowodów (klinicznych,
echokardiograficznych i radiologicznych) na wzrost
echokardiograficznych i radiologicznych) na wzrost
ciśnienia w lewym przedsionku.
ciśnienia w lewym przedsionku.
ARDS
1. Hipoksemia - PaO
2
/FiO
2
< 200, niezależnie od PEEP
2 i 3 kryterium jak wyżej
Kryterium
Kryterium
hipoksemiczne
hipoksemiczne
Najłatwiejsze do uzyskania
Najłatwiejsze do uzyskania
Najmniej patognomoniczne
Najmniej patognomoniczne
1. W pierwszej fazie hipokapnia obok
1. W pierwszej fazie hipokapnia obok
hipoksemii
hipoksemii
2. W fazie zaawansowanej oporna na tlenote-
2. W fazie zaawansowanej oporna na tlenote-
rapię hipoksemia
rapię hipoksemia
3. Rozpoczęcie wentylacji mechanicznej w
3. Rozpoczęcie wentylacji mechanicznej w
wielu przypadkach likwiduje to kryterium
wielu przypadkach likwiduje to kryterium
(PaO2/FiO2 > 300)
(PaO2/FiO2 > 300)
Kryterium
radiologiczne
1. Radiogram klatki piersiowej
1. Radiogram klatki piersiowej
rozsiane zagęszczenia po 4-24 godz. od zadziałania
rozsiane zagęszczenia po 4-24 godz. od zadziałania
czynnika uszkadzającego (podobne do zastoinowej
czynnika uszkadzającego (podobne do zastoinowej
niewydolności krążenia)
niewydolności krążenia)
w pełni rozwinięty ARDS - „obraz burzy śnieżnej”
w pełni rozwinięty ARDS - „obraz burzy śnieżnej”
Słabe kryterium
Słabe kryterium
- silnie zależne od terapii
- silnie zależne od terapii
(płyny, diuretyki, wentylacja mech.)
(płyny, diuretyki, wentylacja mech.)
2. Tomografia komputerowa
2. Tomografia komputerowa
lepsze poznanie patofizjologii ARDS (L.Gattinoni)
lepsze poznanie patofizjologii ARDS (L.Gattinoni)
dobra korelacja obrazu tomograficznego i
dobra korelacja obrazu tomograficznego i
klinicznego
klinicznego
wczesne rozpoznanie powikłań (wolutrauma,
wczesne rozpoznanie powikłań (wolutrauma,
ropień)
ropień)
Kryterium
krążeniowe
1. Ciśnienie zaklinowania
1. Ciśnienie zaklinowania
- złoty
- złoty
standard
standard
trudna interpretacja:
trudna interpretacja:
u chorych wentylowanych mechanicznie
u chorych wentylowanych mechanicznie
we wstrząsie septycznym
we wstrząsie septycznym
2. Echokardiografia
2. Echokardiografia
3. Rtg klatki piersiowej
3. Rtg klatki piersiowej
ARDS - kryteria
pomocnicze I
Integralność bariery pęcherzykowo-
Integralność bariery pęcherzykowo-
włośniczkowej
włośniczkowej
1. Poziom białka w płynie pęcherzykowym
1. Poziom białka w płynie pęcherzykowym
2. Szybkość przesiękania do pęcherzyków
2. Szybkość przesiękania do pęcherzyków
znakowanych J
znakowanych J
131
131
albumin
albumin
3. Pomiar pozanaczyniowej wody płucnej:
3. Pomiar pozanaczyniowej wody płucnej:
norma - 500 ml ARDS - 1500 do 3000
norma - 500 ml ARDS - 1500 do 3000
ml
ml
14
ARDS - kryteria
pomocnicze I
Popłuczyny oskrzelowe (BAL)
1. Łatwe do pobrania u chorych
zaintubowanych
2. Przewaga granulocytów (norma 5%,
ARDS do 80%)
3. Obecność mediatorów (TNF, IL-6, IL-8),
elastaza, tromboksan)
ARDS - kryteria pomocnicze
ARDS - kryteria pomocnicze
II
II
Profil cytokinowy:
Profil cytokinowy:
stosunek
stosunek
IL-6 do
IL-6 do
IL-8
IL-8
1. W surowicy
2. W popłuczynach oskrzelowych
lung injury score
lung injury score
Murray JF. 1988r
Murray JF. 1988r
1.Radiogram klatki :
Brak ognisk niedodmy rozsianej
0
Ogniska obejmują: 1 kwadrant
1
2
kwadranty 2
3
kwadranty 3
4
kwadranty 4
2. Hipoksemia
(PaO
2
/FiO
2
):
ponad 300
0
225 - 299
1
175 - 224
2
100 -174
3
poniżej 100
4
Oceniane kryteria i punktacja
3. Wielkość PEEP-u (w cmH
2
O):
poniżej 5
0
6 - 8
1
9 - 11
2
12 - 14
3
powyżej 15
4
4. Podatność w ml/cm H
2
O:
powyżej 80
0
60 - 79
1
40 - 59
2
20 - 19
3
poniżej 19
4
Sumę punktów podzielić przez liczbę kryteriów. Wyniki:
0 pkt - płuca nieuszkodzone
0,1-2,5 pkt - uszkodzenie średniego
stopnia
powyżej 2,5 pkt - ciężkie uszkodzenie płuc
(ARDS)
Leczenie ARDS
Leczenie ARDS
1. Wentylacja mechaniczna
optymalizacja ciśnień w drogach
optymalizacja ciśnień w drogach
oddechowych
oddechowych
wentylacja w ułożeniu na brzuchu
wentylacja w ułożeniu na brzuchu
inhalacja tlenku azotu i PGI2
inhalacja tlenku azotu i PGI2
2. Zapewnienia strumienia tlenu
(DO
2
)
wypełnienie łożyska naczyniowego
utrzymanie rzutu serca (ważne przy CPAP)
3. Pozaustrojowa wymiana gazów
3. Pozaustrojowa wymiana gazów
4. Próby przyczynowego leczenia
4. Próby przyczynowego leczenia
ARDS
ARDS
Respiratorowe uszkodzenie
płuc
(VILI - ventilator-induced lung injury)
1. Nadmierne rozdęcie płuc
(volutrauma)
szkodliwa objętość, nie ciśnienie (Dreyfuss
szkodliwa objętość, nie ciśnienie (Dreyfuss
1992)
1992)
zmiany mikroskopowe i makroskopowe przy
zmiany mikroskopowe i makroskopowe przy
ciśnieniu > 35 cmH2O
ciśnieniu > 35 cmH2O
mechaniczne uszkodzenie makrofagów
mechaniczne uszkodzenie makrofagów
płucnych
płucnych
uwalnia prozapalne cytokiny IL-1, IL-6 i IL-8
uwalnia prozapalne cytokiny IL-1, IL-6 i IL-8
2. Toksyczność tlenu
efekt cytotoksyczny
efekt cytotoksyczny
niedodma resorpcyjna
niedodma resorpcyjna
3. Siły ścinające
powtarzane otwieranie i zapadanie się
powtarzane otwieranie i zapadanie się
pęcherzyków
pęcherzyków
Respiratorowe uszkodzenie płuc
- strategie ochrony I
1. Ograniczanie objętości i ciśnienia
(wentylacja protekcyjna)
koncepcja
„małych” płuc
„małych” płuc
, a nie
„sztywnych”
( w ARDS obszar powietrzny 30%
objętości płuc)
ograniczanie powoduje wzrost CO2 oraz
niedodmę
planowana hiperkapnia
planowana hiperkapnia
(wzrost PaCO2
do 80 mmHg pozwala obniżyć MV do 50%)
konsekwencje ostrej hiperkapnii: wzrost
przepływu mózgowego, kwasica,
hipertensja płucna i systemowa
2
2
. Rekrutacja pęcherzyków
. Rekrutacja pęcherzyków
PEEP:
PEEP:
podstawowy sposób rekrutacji
plateau ciśnieniowe na szczycie wdechu
plateau ciśnieniowe na szczycie wdechu
(np. 40 cmH2O przez okres 20-40 sek.,
powtarzać co 4 godz.)
„
„
westchnienie”
westchnienie”
nieco słabszy efekt TV 15
ml/kg 2-3x/min.
3. Minimalizacja FiO
2
Zmiana wartości PEEP znajduje odbicie
Zmiana wartości PEEP znajduje odbicie
w parametrach gazometrycznych i
w parametrach gazometrycznych i
pulsoksymetrii
pulsoksymetrii
dopiero po 10 - 15 min. !!
dopiero po 10 - 15 min. !!
Wentylacja na brzuchu
1. Skuteczność u około 60-80% chorych z
ARDS,
zastosowana po raz pierwszy w 1977
zastosowana po raz pierwszy w 1977
obecnie w głębokiej hipoksemii PaO
obecnie w głębokiej hipoksemii PaO
2
2
/FiO
/FiO
2
2
< 150
< 150
poprawa oksygenacji po 1-2 godz. prone position
poprawa oksygenacji po 1-2 godz. prone position
(wzrost PaO
(wzrost PaO
2
2
/FiO
/FiO
2
2
> 20)
> 20)
utrzymuje się 1-3 godz. po przewróceniu na plecy
utrzymuje się 1-3 godz. po przewróceniu na plecy
2. Poprawa oksygenacji wskutek
zmniejszenia
zaburzeń stosunku V
A
/Q
C
22
Wentylacja na brzuchu
3. Nie jest formą fizykoterapii !!
3. Nie jest formą fizykoterapii !!
przy zmianie pozycji migracja zagęszczeń
do dolnych segmentów już po 15 min.
4. Brak standardu czasu utrzymywania
prone p.
minimum 8 - 12 godzin (na dobę)
zwykle 24 - 48 godzin (jednorazowo)
23
Wentylacja na brzuchu
Wentylacja na brzuchu
niedogodności i powikłania
niedogodności i powikłania
1. Utrudniona pielęgnacja
u chorych pooperacyjnych (zmiany opatrunku
!)
w otyłości (najprostsza u dzieci)
2. Odleżyny
2. Odleżyny
klatka piersiowa
gruczoły piersiowe (martwica skóry i
brodawek
sutkowych -
szczególnie przy implantach !)
kolana
3. Trudności z karmieniem przez
sondę
utrudnione opróżnianie żołądka u 25%
zalecany zgłębnik pozadwunastniczy i małe
porcje
4. Przypadkowe usunięcie r.
intubacyjnej oraz kontaktu
centralnego
5. Obrzęk twarzy i szyi
(już po 1
dobie)
pomocny niewielki anty -Trendelenburg
uprzedzić rodzinę !
Procedura przewracania na
Procedura przewracania na
brzuch
brzuch
1. Upewnij się o braku przeciwskazań
złamania kości twarzy, miednicy,
złamania kości twarzy, miednicy,
kręgosłupa
kręgosłupa
oparzenia i otwarte rany brzucha i klatki
oparzenia i otwarte rany brzucha i klatki
piersiowej
piersiowej
zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe
zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe
zagrażające życiu zaburzenia rytmu
zagrażające życiu zaburzenia rytmu
2. Wybierz kierunek przekładania
2. Wybierz kierunek przekładania
chorego
chorego
3. Przygotuj wszystkie linie naczyniowe,
3. Przygotuj wszystkie linie naczyniowe,
dreny i rurkę intubacyjną
dreny i rurkę intubacyjną
26
4. Zwiększ FiO2 do 1,0
4. Zwiększ FiO2 do 1,0
5. Przeciągnij chorego na brzeg łóżka
5. Przeciągnij chorego na brzeg łóżka
6. Dorosłego przewracają minimum 4
6. Dorosłego przewracają minimum 4
osoby
osoby
7. Twarz chorego po obrocie zwrócona
7. Twarz chorego po obrocie zwrócona
do
do
respiratora
respiratora
8. Ułóż ramiona, aby nie uszkodzić
8. Ułóż ramiona, aby nie uszkodzić
splotu ramiennego.
splotu ramiennego.
9. Anty-Trendeleburg 20
9. Anty-Trendeleburg 20
o
o
Inhalacja prostacykliny
Inhalacja prostacykliny
1. Można zastosować jako
alternatywę NO
podobny profil farmakologiczny
podobny profil farmakologiczny
brak efektów toksycznych
brak efektów toksycznych
łatwa w sterowaniu
łatwa w sterowaniu
Technicznie łatwiejsza do stosowania od NO
Technicznie łatwiejsza do stosowania od NO
.
.
Znacznie
Znacznie
tańsza !!
tańsza !!
2. Wyniki kliniczne
poprawa oksygenacji
poprawa oksygenacji
obniża ciśnienie w t.płucnej równie skutecznie jak
obniża ciśnienie w t.płucnej równie skutecznie jak
NO
NO
w niewielkim stopniu wpływa na krążenie
w niewielkim stopniu wpływa na krążenie
systemowe
systemowe
po odstawieniu silny efekt „odbicia”
po odstawieniu silny efekt „odbicia”
Farmakologiczne leczenie
Farmakologiczne leczenie
ARDS
ARDS
1.
1.
Eikosanoidy i ich inhibitory
Eikosanoidy i ich inhibitory
(kortykosteroidy)
(kortykosteroidy)
2.
2.
Antyoksydanty
Antyoksydanty
acetylocysteina
acetylocysteina
płukane erytrocyty własne
płukane erytrocyty własne
3. Pentoksyfilina (Trental)
nieswoisty bloker fosfodwuesterazy (PDE)
nieswoisty bloker fosfodwuesterazy (PDE)
zmniejsza pobudzenie granulocytów I makrofagów
zmniejsza pobudzenie granulocytów I makrofagów
29
4. Almitryna (Vectarion
4. Almitryna (Vectarion
5-8 mcg/kg/min przez 30
5-8 mcg/kg/min przez 30
min
min
)
)
nasila wazokonstrikcję hipoksemiczną
niekiedy łączona z NO albo prostacykliną
wykluczona przy nadciśnieniu płucnym -
stosować
w mniej nasilonym ALI
5. Inhibitory krzepnięcia
5. Inhibitory krzepnięcia
6. Eliminacja mediatorów
6. Eliminacja mediatorów
przeciwciała monoklonalne (anty LPS, TNF, IL)
hemofiltracja
EBM w leczeniu ARDS - II
1. PEEP
1. PEEP
Dostępne są wyniki 1 badania poziomu II oraz liczne
Dostępne są wyniki 1 badania poziomu II oraz liczne
badania poziomu V – rekomendacja tak C
badania poziomu V – rekomendacja tak C
2. Wentylacje oszczędzające (permisywna
hiperkapnia)
Dostępne wyniki 5 badań poziomu I - tak A
Dostępne wyniki 5 badań poziomu I - tak A
3. Manewr rekrutacji pęcherzyków
3. Manewr rekrutacji pęcherzyków
Trzy korzystne badania poziomu II - tak C
Trzy korzystne badania poziomu II - tak C
4. High-frequency ventilation
4. High-frequency ventilation
Wyniki badań są sprzeczne - brak rekomendacji
Wyniki badań są sprzeczne - brak rekomendacji
5. Prone position
5. Prone position
Jedno badanie poziomu I nie wykazało korzyści, wiele
Jedno badanie poziomu I nie wykazało korzyści, wiele
badań bez grupy kontrolnej wykazało korzyści - tak C
badań bez grupy kontrolnej wykazało korzyści - tak C
6. ECMO
6. ECMO
Sprzeczne wyniki badań niekontrolowanych oraz
Sprzeczne wyniki badań niekontrolowanych oraz
niekorzystne wyniki dwóch badań poziomu II - nie C
niekorzystne wyniki dwóch badań poziomu II - nie C
7. Inhalacja NO
7. Inhalacja NO
W 4 badaniach poziomu I brak korzyści klinicznych
W 4 badaniach poziomu I brak korzyści klinicznych
w ARDS - brak rekomendacji
w ARDS - brak rekomendacji
W ciężkiej hipoksemii dwa korzystne badanie
W ciężkiej hipoksemii dwa korzystne badanie
poziomu II - tak C
poziomu II - tak C
8. Inhalacja prostacykliny
8. Inhalacja prostacykliny
Dostępne wyniki poziomu V - brak rekomendacji
Dostępne wyniki poziomu V - brak rekomendacji
9. Kortykosteroidy
9. Kortykosteroidy
3 korzystne badania poziomu II - tak C
3 korzystne badania poziomu II - tak C
10. NSAI (ibuprofen)
10. NSAI (ibuprofen)
Brak efektu w 1 badaniu poziomu I - nie C
Brak efektu w 1 badaniu poziomu I - nie C
11. Partial liquid ventilation
11. Partial liquid ventilation
Jedno badanie poziomu II nie wykazało korzyści,
Jedno badanie poziomu II nie wykazało korzyści,
kilka badań poziomu V wykazało korzyści
kilka badań poziomu V wykazało korzyści
- bez rekomendacji
- bez rekomendacji