Wstrząs

Stan patologiczny:



niedostateczna perfuzja tkanek



względny niedobór tlenu na poziomie

komórkowym

.

Małgorzata Złotorowicz

CMKP - Warszawa

Patofizjologia

wstrząsu

- przyczyny:



zmniejszenie objętości krwi krążącej



pogorszenie wydolności serca jako

pompy



zmniejszenie oporu naczyń obwodowych.

Patofizjologia

Patofizjologia

wstrząsu

wstrząsu

Obniżenie powrotu

Obniżenie powrotu

żylnego

żylnego

Spadek ciśnienia tętniczego

Spadek ciśnienia tętniczego

Spadek przepływu przez

Spadek przepływu przez

wątrobę, nerki, płuca

wątrobę, nerki, płuca

i przepływu tkankowego

i przepływu tkankowego

Kwasica komórkowa

Kwasica komórkowa

Uwolnienie enzymów

Uwolnienie enzymów

proteolitycznych z komórek

proteolitycznych z komórek

DIC

DIC

Uszkodzenie mikrokrążenia

Uszkodzenie mikrokrążenia

Uszkodzenie narządów

Uszkodzenie narządów

Obniżenie

Obniżenie

kurczliwości

kurczliwości

serca

serca

Zgon

Zgon

Reakcja obronna
organizmu



centralizacja krążenia,



przywrócenie objętości środowiska
wodnego (pozakomórkowego),



uruchomienie mechanizmów
chroniących przed dalszą utratą krwi,



uruchomienie obrony przed zakażeniem,



uruchomienie rezerw energetycznych
w komórce

Do oceny głębokości

Do oceny głębokości

wstrząsu wykorzystuje

wstrząsu wykorzystuje

się:

się:



DO

2

- dostarczanie tlenu do tkanek,

pozwala na ocenę funkcji płuc

i układu krążenia,



VO

2

- zużycie tlenu przez tkanki,

pozwala na ocenę wielkości

metabolizmu.



VO

VO

2

2

/ DO

/ DO

2

2

= 0,25

= 0,25

Pomocne wzory

Pomocne wzory



dostarczanie tlenu DO

2

= CO x

CaO

2



strumień tlenu
CaO

2

=(Hb x 1,39 x SaO

2

) +

(PaO

2

x 0,0031)

K

la

sy

fi

ka

cj

a

w

st

rz

ą

su

Wstrząs kardiogenny

Wstrząs kardiogenny

Ostry zawał serca
Zespół małego rzutu
Kardiomiopatia

Wstrząs obturacyjny

Wstrząs obturacyjny

Tamponada serca
Masywny zator płucny
Ostre nadciśnienie

płucne

Wstrząs oligowolemiczny

Wstrząs oligowolemiczny

Krwotok
Utrata płynów

ustrojowych

Wstrząs dystrybucyjny

Wstrząs dystrybucyjny

Septyczny
Anafilaktyczny
Neurogenny

Wstrząs hipowolemiczny



Spadek objętości krwi krążącej



Hipoperfuzja tkanek z niedostateczną

dostawą tlenu i substratów

Hipowolemia bezwzględna

Hipowolemia względna

Najczęstsze przyczyny

Najczęstsze przyczyny

wstrząsu hipowolemicznego:

wstrząsu hipowolemicznego:



Krwotok - masywna utrata krwi



Oparzenie

- utrata osocza

- utrata osocza



Niedrożność, przetoki

-utrata płynów elektrolitowych

-utrata płynów elektrolitowych



Zapalenie otrzewnej

- przesunięcie płynów do przestrzeni trzeciej

- przesunięcie płynów do przestrzeni trzeciej



Skazy krwotoczne

- utrata krwi z powodu zaburzeń krzepnięcia.

- utrata krwi z powodu zaburzeń krzepnięcia.

Kwasica
metabolicz
na
Hipoksja
tkanek

hipowole
mia

WSTRZĄS:
KRWOTOCZNY
POURAZOWY
POOPARZENIOW
Y

Zmniejszo
ny powrót
żylny

Spadek
pojemności
minutowej
serca

Spadek ciśnienia
krwi

Uwolnienie
katecholamin

Uogólnione
zwężenie
naczyń

Atonia
naczyń
(rozszerzen
ie
tętniczek)

W

S

T

R

Z

Ą

S

N

E

U

R

O

G

E

N

N

Y

Obniżony
przepływ,
zastój,
koagulopatia
ze zużycia

Zwiększona
przepuszczaln
ość naczyń

WSTRZĄS:
SEPTYCZNY
ANAFILAKTYCZN
Y

Wysięk
osocza

Zgon

Zgon

•

Utrata 1 objętości krwi

Utrata 1 objętości krwi

krążącej (czyli 7% masy

krążącej (czyli 7% masy

ciała) w ciągu 24 godzin

ciała) w ciągu 24 godzin

(Hewitt, 1992)

(Hewitt, 1992)

•

Utrata 50% objętości

Utrata 50% objętości

krwi krążącej w ciągu 3

krwi krążącej w ciągu 3

godzin lub 150 ml na

godzin lub 150 ml na

minutę

minutę

(Fakhry, 1994)

(Fakhry, 1994)

KRWAWIENIE

KRWAWIENIE

KRWOTO

KRWOTO

K

K

WSKAZANIA DO PRZETOCZENIA KRWI

WSKAZANIA DO PRZETOCZENIA KRWI

National Institute of Helth 1999

National Institute of Helth 1999

Utrata krwi >

Utrata krwi >

20%

20%

Hb < 8 g%

Hb < 8 g%

(wartość

(wartość

graniczna)

graniczna)

Hb < 10 g% +

Hb < 10 g% +

choroba

choroba

współistniejąc

współistniejąc

a

a

Minimalny akceptowany

Minimalny akceptowany

poziom Hb

poziom Hb

Wartość Hb, poniżej

Wartość Hb, poniżej

której przepływ w

której przepływ w

tętnicach wieńcowych

tętnicach wieńcowych

nie może już wzrastać

nie może już wzrastać

w stopniu

w stopniu

wystarczającym do

wystarczającym do

wyrównania potrzeb

wyrównania potrzeb

tlenowych m.sercowego

tlenowych m.sercowego

Odpowiedź ustroju na

krwotok zależy od:



Objętości traconej krwi



Szybkości utraty



Wieku chorego



Stanu zdrowia chorego

Odpowiedź ustroju na krwotok
jest dwufazowa:



Faza krwotoku kompensowanego
tachykardia;zwiększenie oporu
naczyń systemowych i utrzymane
ciśnienie tętnicze



Faza dekompensacji
hipotensja tętniczą i bradykardia

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne

-monitorowanie

-monitorowanie



Wygląd i zachowanie chorego (bladość
powłok, skóra zimna, lepka, często
spocona, chory odczuwa zimno, jest
pobudzony, splątany, nieprzytomny)



Wzrost różnicy temperatur (

temperatura

ośrodkowa - obwodowa >1,0-1,5 C )
norma -0,5C



Tętno (tachykardia)

Objawy kliniczne -

Objawy kliniczne -

monitorowanie

monitorowanie



Ciśnienie krwi - amplituda między
ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym



EKG



Diureza godzinowa



Wskaźnik Allgowera

(tętno:ciśnienie skurczowe)

Wskaźnik Utrata objętości

(%)
Warunki prawidłowe

0,5

0

Wstrząs zagrażający

1,0

20-30

Wstrząs rozwinięty

1,5

30-50

Ośrodkowe ciśnienie żylne -

OCŻ



Jest to ciśnienie mierzone w żyle
głównej górnej 2 cm powyżej
prawego przedsionka



istotna jest dynamika zmian OCŻ ,
wartości prawidłowe 1-10 mm Hg



1 mm Hg = 1,36 cm H

2

O

Reguła Weila



Jakiej wartości OCŻ nie należy
przekraczać nawadniając chorego
z hipoalbuminemią?



Max OCŻ = Alb g% x 4,2

Max OCŻ = Alb g% x 4,2

Czy pacjent jest w hipowolemii?
Próba Williamsa (reguła 2-5)

Wyjściowa
wartość OCŻ

Ilość płynu
podanego
w 10 min

Po 5 min

8 cm H

2

O

200 ml

powtórzyć pomiar

8 - 14

100 ml

powtórzyć pomiar

> 14

50 ml

powtórzyć pomiar

Jeżeli OCŻ wzrośnie o 5 cm H

2

O  ograniczyć

przetoczenie płynów,

jeżeli o 2-3 cm  toczyć dalej

Celem każdej terapii

płynami jest utrzymanie
prawidłowej objętości krwi
w łożysku naczyniowym

WSZYSTKIE PROCESY

WSZYSTKIE PROCESY

ŻYCIOWE

ŻYCIOWE

ZACHODZĄ W

ZACHODZĄ W

ŚRODOWISKU WODNYM

ŚRODOWISKU WODNYM

Dla

Dla

ustroju

ustroju

najważniejsze jest

najważniejsze jest

zachowanie

zachowanie

wolemii

wolemii

Co należy brać pod uwagę

Co należy brać pod uwagę

podczas wyboru płynów ?

podczas wyboru płynów ?



Czas skutecznego wypełnienia łożyska
naczyniowego



Wpływ na mikrokrążenie



Działania niepożądane



Wpływ na układ krzepnięcia



Wpływ na nerki



Koszty

Resuscytacja płynowa – krystaloidy
Resuscytacja objętościowa –

koloidy:



Naturalne:

- albuminy

- osocze

(

nie zalecane do uzupełniania

objętości, wskazaniem do przetoczenia:

uzupełnianie białek osocza – czynników

krzepnięcia, albumin,



-globulin

)



Sztuczne:

- hydroksyetyloskrobia (HES)

- żelatyna

- dekstran

Zasady wyrównywania strat
związanych z krwawieniem

Liczba płytek poniżej 50
tys.

Masa płytkowa

Utrzymanie czynników
krzepnięcia

Osocze świeżo
mrożone

Zapewnienie zdolności
przenoszenia tlenu
(Ht-30;Hb-10 g%)

ME

Lepiej utrzymują obj.krwi

krążącej przy dużym

krwawieniu

Roztwory koloidowe

W krążeniu pozostaje 1/4,
wyrównanie niewielkiego
krwawienia 500-1000 ml

Krystaloidy

Krystaloidy



Opuszczają przestrzeń naczyniową

Opuszczają przestrzeń naczyniową

bardzo szybko, stąd efekt

bardzo szybko, stąd efekt

objętościowy jest krótki, a

objętościowy jest krótki, a

przechodzące do tkanek elektrolity

przechodzące do tkanek elektrolity

i woda mogą być przyczyną obrzęku

i woda mogą być przyczyną obrzęku



Aby uzyskać normowolemię, po

Aby uzyskać normowolemię, po

krwotoku należy podać objętość 4-

krwotoku należy podać objętość 4-

5x większą od objętości utraconej

5x większą od objętości utraconej

krwi

krwi

Roztwory bez

Roztwory bez

elektrolitowe

elektrolitowe

5% glukoza

5% glukoza



łatwo przechodzą przez wszystkie

łatwo przechodzą przez wszystkie

przedziały płynowe

przedziały płynowe



nie nadają

nie nadają

się do uzupełniania

się do uzupełniania

hipowolemii

hipowolemii



stosowane w odwodnieniu,kiedy

stosowane w odwodnieniu,kiedy

utrata wody przewyższa utratę

utrata wody przewyższa utratę

elektrolitów

elektrolitów

CO ZYSKUJEMY PRZETACZAJĄC

CO ZYSKUJEMY PRZETACZAJĄC

KOLOIDY??

KOLOIDY??



Zwiększenie objętości wewnątrznaczyniowej



Zwiększenie stabilności hemodynamicznej



Poprawę przepływu włośniczkowego



Poprawę dostarczania tlenu



Zmniejszenie uwalniania mediatorów zapalnych



Zmniejszenie uszkodzenia poreperfuzyjnego

ALBUMIN
Y



3.5-25% roztwór ludzkiej albuminy



4-5% roztwory są izoonkotyczne



20-25% roztwory są hiperonkotyczne



przygotowane są z ludzkiego osocza



redukcja ryzyka transmisji chorób
zakaźnych poprzez selekcję dawców
krwi, pasteryzację oraz procesy
inaktywacji wirusów



Reakcja anafilaktyczna

0,099

Funkcje

Funkcje

albumin

albumin



Koloidoosmotyczna (75% wartści
ciśnienia onkotycznego od nich
zależy)



Transportowa (hormony; enzymy;
bilirubina; WKT; leki; pierwiastki
śladowe)



Antyoksydacyjna (grupy
tiolowe)

ALBUMINY- komu?

ALBUMINY- komu?



Uszkodzony śródbłonek
naczyniowy -cząsteczki
albuminy opuszczają łożysko
naczyniowe i mogą przyczynić
się do powstania obrzęków

Albuminy

1.

1998 r. analiza Cochrane 30

randomizowanych, kontrolowanych badań,

1419 chorych

6% wzrost śmiertelności (osmotyczne

uszkodzenie nerek, obrzęki tkanowe z



funkcji oddechowej i utleniania tkankowego,

hipotensja – wazoaktywne peptydy, wpływ na

krzepnięcie,



ekspresji czasteczek

adhezyjnych – uszko-dzenie śródbłonka)

BMJ

1998, 317, 235

2.

2001 r. Randomizowane badanie SAFE

(Saline vs Albumin Fluid Evaluation) 7000

chorych OIT brak różnic w śmiertelności 4%

Albuminy vs 0,9%NaCl –

NEJM 2001, 135, 149

Albumin
y

2.

Wieloośrodkowe, nierandomizowane

badanie SOAP (Sepsis Occurence In Acutly

Ill Patients) nie wykazało różnic pomiędzy

4%-5% i 20% - 25% rozt. Albumin)

Crit Care

2005, 9, R745

3.

25 randomizowanych badań klinicznych

(1485 chorych) 20%-25% hiperonkotyczne

roztwory albumin: redukcja chorobowości,

uszkodzenia nerek i obrzęków, brak zmian

w śmiertelności. Konieczne dalsze

badania: chirurgia, uraz, sepsa

Jakob M.,Cit.

Care 2008, 12, R34

Albuminy



Brak istotnego wpływu na krzepnięcie

hemodilucja?



Nie powodują zaburzeń funkcji nerek.

Korzystne w transplantacji nerek

(>0,8g/kg)



antyoksydacyjnego działania 25%

albuminy (w uszkodzeniu płuc – uraz,

sepsa) gr. thiolowej i aktywności

antyoksydacyjnej osocza vs O,9%NaCl

Crit Care 2008,12,R34

Albuminy



Anty-zapalne działanie – brak aktywacji
neutrofilii przez 25% albuminy



Protekcja nerek i przeżycia u chorych z

marskością wątroby i bakteryjnym
zapaleniem otrzewnej

NEJM 1999, 341, 403



Czy albuminy są alternatywą HES w sepsie ?



Neuroprotekcyjny efekt 25% albumin
(randomizowane, kontrolowane,badanie
Albumin In Acute Stroke (ALIAS),
zmniejszenie obrzęku

Biochem Soc Trans

2006,34,323



Rola albumin w transporcie leków



Wysoka cena ogranicza stosowanie



Aktualnie nie są polecane jako koloidy I
rzutu w resuscytacji płynowej



Konieczne dalsze badania w określonych
grupach chorych np. uraz, sepsa



Czy już jest czas na zmianę zaleceń
dotyczących stosowania albumin?

DEKSTRA
N



Polisacharydy, produkty bakteryjnej
degradacji

buraka cukrowego



6-10% roztwory, 40-70kD w 0,9%NaCl



10% roztwór 40 tys. jest hiperonkotyczny
– efekt objętościowy – 200%



6% roztwór 70 tys. jest izoonkotyczny –
efekt objętościowy – 100%



Nie obserwuje się efektu plateau (nie ma
ciągłego dostarczania aktywnych cząstek)



60-70%chorych otrzymujących preparaty
dekstranu ma przeciwciała



Podanie haptenu

haptenu

neutralizuje przeciwciała,

zmniejsza ryzyko reakcji anafilaktycznej



Nerkowa eliminacja cząstek <40kD



Cząstki o większej masie cząsteczkowej są
rozkładane przez komórki układu
fagocytów jednojądrzastych

Dekstran - objawy uboczne



wstrząs anafilaktyczny 0,273

(reakcja krzyżowa z antygenem

polisacharydowym bakterii)

zapobieganie - podanie haptenu-

PROMITEN (20 ml), bezpośrednio
przed przetoczeniem.



Obecność dekstranu

we krwi

może fałszować wyniki glukozy,
białka, a także utrudniać wykonanie
próby krzyżowej

Preparaty
skrobi

c.cz.

ciś.onk.

mmHg

przyrost

objętości

wydala

dawka

Plasmasteril 450

tys.

25

obj.

podana

nerki

1,2

g/kg

6%HAES

200

tys

32

obj.

podana

nerki

1,2

g/kg

10%HAES

200

tys

61

30%

większa

nerki

2g/kg

c.cz.

ciś.onk.

mmHg

przyrost

objętości

wydala

dawka

Plasmasteril 450

tys.

25

obj.

podana

nerki

1,2

g/kg

6%HAES

200

tys

32

obj.

podana

nerki

1,2

g/kg

10%HAES

200

tys

61

30%

większa

nerki

2g/kg



6%;10% roztwór HES w
izotonicznym roztworze soli



Przygotowywana głównie ze
skrobi kukurydzianej



Skrobia kukurydziana zawiera
>95% amylopektyny  wysoka

zdolność wiązania wody 1g HES
wiąże 20 ml H

2

O



Reakcje anafilaktyczne

0,058

Hydroxyethylowana skrobia
HES

HES 130/0,4 - Voluven

HES 130/0,4 - Voluven

1999r

1999r



Izotoniczny

Izotoniczny

- 6% HES (130/0,4) w

- 6% HES (130/0,4) w

0,9% NaCl

0,9% NaCl



Izoonkotyczny

Izoonkotyczny –

efekt objętościowy

efekt objętościowy

100%

100%



Efekt plateau – 6 h

Efekt plateau – 6 h



T1/2 w osoczu

T1/2 w osoczu

– 3h

– 3h

HES

-

Właściwości

6% HES 130/0,4 – oznacza:

6% roztwór, który zawiera

cząstki HES
o masie 130 kD, w każdej cząstce
40% cząsteczek glukozy jest
zastąpionych cząsteczkami
hydroksyetylowymi

HES 130/0,4 vs HES

200/0,5



Gromadzenie w tkankach
mniejsze o75%



Brak kumulacji w osoczu



Mniejszy wpływ na układ
krzepnięcia



Lepiej wiąże wodę - dzięki
większej powierzchni wiązania

ROZTWORY

HIPERTONICZNE

SVR small volume resuscitation

SVR small volume resuscitation

resuscytacja małymi objętościami

KORZYŚCI ZE STOSOWANIA

SVR

Mała objętość w krótkim czasie



szybka normalizacja makro i mikrokrążenia



krótsza faza niedokrwienia tkanek



mniejszy obrzęk śródbłonka



zmniejszona adhezja leukocytów



mniejsza translokacja bakteryjna



zmniejszona reperfuzja po niedokrwienna

SVR small volume

SVR small volume

resuscitation

resuscitation

resuscytacja małymi

resuscytacja małymi

objętościami

objętościami



Hipertoniczny roztwór soli

Hipertoniczny roztwór soli



HES / NaCl - HyperHAES

HES / NaCl - HyperHAES



Dekstran / NaCl

Dekstran / NaCl

Hipertoniczny roztwór
soli



7,2 - 7,5%-10%- roztwór NaCl



roztwór hiperosmolarny



brak efektu wydłużonego
działania



działa poprzez wzrost objętości
wewnątrznaczyniowej



bardzo krótkie działanie

HES / NaCl -
HyperHAES



6%HES (200/0.5) w 7,2%roztworze NaCl



izoonkotyczny, hipertoniczny



osmolarność

-

2464 mosmol/l

2464 mosmol/l



efekt objętościowy - 3-5 krotność

podanej

objętości

(4 ml / kg m.c.)



działanie natychmiastowe

;

czas działania

30-60 min, czas podania 250ml/ 2-5 min



do wstępnego leczenia ostrej hipowolemii

Przeciwskazania do hyperHAES



Zastoinowa niewydolność serca



niewydolność nerek z oligurią lub

anurią



niewydolność wątroby



zaburzenia krzepnięcia



odwodnienie



hyperosmolarność



ciężka hiper lub hiponatremia



ciężka hiper lub hipochloremia



nadwrażliwość na HES w wywiadzie



ciąża

Obecność jednej lub kilku z wymienionych

stanów sprawia że hyperHES nie powinien
być użyty nawet w sytuacjach
zagrażających życiu.

Podanie w tych stanach możliwe jest

jedynie po dokonaniu dogłębnej analizy
zysków / ryzyka powikłań

Postępowanie przedszpitalne
w sytuacjach nagłej
hipowolemii

Krystaloiy:

4-5 krotną objętość
utraconej krwi

Żelatyna:

efekt krótkotrwały

HES

: zalecane

leczenie

Alternatywnie:

wstępne leczenie

małymi

objętościami

(SVR)

(SVR)

w bolusie, a

następnie HES lub

krystaloidy

KIEDY ??

KIEDY ??

CO ??

CO ??

Schemat leczenia płynami

I utrata <750ml



do 0.75 l HES

+



0.5 l
krystaloidów

Emergency

• 250 ml
hyperHAES

+

• do 2.5 l HES

+

• 0.5 l
krystaloidów

II 750ml-1500ml



do 1.5 l HES

+



1 l krystaloidów

Schemat leczenia płynami

III 1500-2000ml

• 250 ml
hyperHAES

+

• do 2.0 l HES

+

• 0.5 l
krystaloidów

+

• krwinki
czerwone

IV >2000ml

• 250 ml
hyperHAES

+

• do 2.5 l HES

+

• świeże osocze
mrożone

+

• krwinki
czerw.,płytki

FFP

Leczenie
krwotoków



Uzupełnianie strat jest czynnością

kluczową i wymagającą dużej wiedzy, ale

nie stanowi istotnego problemu,



Hemostaza chirurgiczna – może być trudna,

często konieczne są dodatkowe zabiegi,



Prawdziwym problemem są wtórne

powikłania krwotoków!

20%

minuty
dni
tygodnie
lata

POWIKŁANIA PO
PRZETOCZENIOWE



„krew człowieka to jakby jego odciski

palców- nie ma dwóch typów krwi,

które by ścisle sobie odpowiadały” –

Niels Jerne 1984



Błona erytrocyta ma co najmniej 400

różnych antygenów – Nationale

Institutes of Health 1990

( zgony 1/13

tys przetoczonych jednostek; 1/100

transfuzji towarzyszy gorączka,

dreszcze, wysypka; 1/6 tys reakcja

hemolityczna)

Objawy uboczne po
przetaczaniu preparatów
krwi:



ostra skaza krwotoczna



ostra kwasica



hiperkaliemia potransfuzyjna



zatrucie cytrynianem



niedobór 2,3 DPG



mikroembolizacja płuc



Postępująca kwasica tkankowa

Postępująca kwasica tkankowa



Hemoliza- ostra niewydolność nerek

Hemoliza- ostra niewydolność nerek



Niewydolność oddechowa –

Niewydolność oddechowa –

„płuco

„płuco

potransfuzyjne”

potransfuzyjne”



Przenoszenie chorób wirusowych –

Przenoszenie chorób wirusowych –

zapalenie wątroby typ B i C;

zapalenie wątroby typ B i C;

cytomegalia; HIV; wirus Epsteina-Barr

cytomegalia; HIV; wirus Epsteina-Barr



Przenoszenie chorób bakteryjnych –

Przenoszenie chorób bakteryjnych –

dur brzuszny; kiła

dur brzuszny; kiła



Przenoszenie chorób pasożytniczych -

Przenoszenie chorób pasożytniczych -

malaria

malaria



HIV

HIV

1:200 000

1:200 000



HBV/HCV

HBV/HCV

1:30 000

1:30 000



Parvovirus B

Parvovirus B

1:10 000

1:10 000



CMV

CMV

>1%

>1%



Bakteryjne

Bakteryjne

1:12 000

1:12 000



Ostre hemolityczne 1:100 000

Ostre hemolityczne 1:100 000



Późne hemolityczne 1:1000

Późne hemolityczne 1:1000



Alergiczne

Alergiczne

1:100

1:100



TRALI

TRALI

(

(

ostra poprzetoczeniowa niewydolność

ostra poprzetoczeniowa niewydolność

oddechowa)

oddechowa)

1:5 000

1:5 000



Gorączkowe

Gorączkowe

1%

1%



Ostra plamica

Ostra plamica

?

?



Pierwotniaki, pasożyty ?

Pierwotniaki, pasożyty ?



Przenoszenie komórek nowotworowych ?

Przenoszenie komórek nowotworowych ?



Poprzetoczeniowe odczyny hemolityczne

Poprzetoczeniowe odczyny hemolityczne



Poprzetoczeniowe odczyny alergiczne

Poprzetoczeniowe odczyny alergiczne



Poprzetoczeniowe odczyny gorączkowe

Poprzetoczeniowe odczyny gorączkowe



Poprzetoczeniowe odczyny immunologiczne

Poprzetoczeniowe odczyny immunologiczne

1.

1.

Wytworzenie p/ciał odpornościowych –

Wytworzenie p/ciał odpornościowych –

może

może

w przyszłości uniemożliwić hemoterapię

w przyszłości uniemożliwić hemoterapię

2.

2.

Wytworzenie p/ciał cytotoksycznych –

Wytworzenie p/ciał cytotoksycznych –

może

może

w przyszłości utrudnić przyjęcie

w przyszłości utrudnić przyjęcie

transplantowanych narządów

transplantowanych narządów

3.

3.

Zespół immunologicznej skazy małopłytkowej

Zespół immunologicznej skazy małopłytkowej

Potransfuzyjne osłabienie

układu immunologicznego



Osłabienie migracji makrofagów

Osłabienie migracji makrofagów



Zmniejszone wytwarzanie eikozanoidu

Zmniejszone wytwarzanie eikozanoidu



Zmniejszone wytwarzanie interleukiny 2

Zmniejszone wytwarzanie interleukiny 2



Osłabien

Osłabien

ie

ie

reakcj

reakcj

i

i

limfocytów zarówno na

limfocytów zarówno na

antygeny jak i mitogeny

antygeny jak i mitogeny



W

W

zmożona czynność komórek

zmożona czynność komórek

supresyjnych

supresyjnych



Obniża się stosunek komórek

Obniża się stosunek komórek

aktywujących do supresyjnych

aktywujących do supresyjnych

Potransfuzyjne osłabienie układu

immunologicznego

 

 

Prowadzi do

wzrostu powikłań

bakteryjnych, a

częstość zakażeń

chirurgicznych

może zwiększać

się nawet o 30%

Ryzyko to można
zmniejszyć
unikając
przetaczania krwi
homologicznej lub
też, gdy transfuzja
jest bezwzględnie
konieczna,
zmniejszając
liczbę
przetaczanych
leukocytów przez
stosowanie
odpowiednich
filtrów

 

 

Błędy pogarszające efekty

leczenia wstrząsu

krwotocznego:



Nieumiejętność rozpoznania sytuacji
klinicznych zagrożonych ryzykiem
krwotoku, nieprzygotowanie do
szybkiej interwencji (brak dostępu do
żyły, nie oznaczona grupa krwi)



Zbyt mała prędkość przetaczania
płynów oraz niewłaściwy ich wybór



Zbyt późne rozpoznanie i leczenie
zaburzeń krzepnięcia

Ludzki rekombinowany czynnik

VII

NovoSeven®,

Novo Nordisk

A/S

W postępowaniu terapeutycznym u

chorych z zagrażającym życiu
krwawieniem z przyczyn urazowych
i/lub okołooperacyjnych.

NovoSeven - wskazania

Krwotok utrzymuje się pomimo:



Zastosowania wszystkich
dostępnych standardowych metod
chirurgicznych



Przetoczeń uzupełniających:



FFP - 5-10ml/kg mc.



Krioprecypitat - 1-2 j./10kg mc.



Płytki - 1-2j/10kg mc.

NovoSeven - wskazania

Krwotok utrzymuje się pomimo:



Korekcji równowagi kwasowo-

Korekcji równowagi kwasowo-

zasadowej (pH >= 7,1)

zasadowej (pH >= 7,1)



Utrzymywania lub dążenia do

Utrzymywania lub dążenia do

normotermii.

normotermii.

NovoSeven – kryteria
zastosowania



Pacjenci pourazowi:

Pacjenci, których

stan jest określany jako II / III (klasyfikacji

natężenia wstrząsu hipowolemicznego),

 lub pacjenci, u których ze względu na

lokalizację anatomiczną krwotok stanowi

bezpośrednie zagrożenie życia.

Wsk. Quicka < 30% i/ lub INR > 2,5



Pacjenci w okresie
przedoperacyjnym:



Pacjenci (zakwalifikowani do zabiegu
operacyjnego) z nieprawidłowymi
wartościami koagulogramu:
Wsk. Quicka < 30% i/ lub INR > 2,5

NovoSeven –
dawkowanie



Jednorazowa dawka
terapeutyczna mieści się w
zakresie 20 - 90 mcg / kg c.c.



Preparat należy podawać dożylnie w
postaci bolusu.



Czas wstrzyknięcia 2 - 5 minut.

ANH

(ostra normovolemiczna hemodilucja)

OSTRA NORMOWOLEMICZNA

OSTRA NORMOWOLEMICZNA

HEMODILUCJA

HEMODILUCJA



uzyskanie 2-3 jednostek krwi

uzyskanie 2-3 jednostek krwi

autologicznej

autologicznej



uzyskanie optymalnych właściwości

uzyskanie optymalnych właściwości

reologicznych (hematokryt 30 vol %)

reologicznych (hematokryt 30 vol %)



łatwa i bezpieczna

łatwa i bezpieczna

Zasada wykonania

Zasada wykonania

ANH

ANH

(acute normovolemic

(acute normovolemic

hemodilution)

hemodilution)

1.

1.

Podanie

Podanie

HES

HES

przed

przed

samą

samą

operacją

operacją

2.
Pobranie
2-3
jednostek

krwi

3. Jednoczesna

3. Jednoczesna

infuzja koloidu dla

infuzja koloidu dla

wyrównania

wyrównania

objętości

objętości

wewnątrznaczynio

wewnątrznaczynio

wej

wej

ZALETY HEMODILUCJI

ZALETY HEMODILUCJI

NORMOWOLEMICZNEJ

NORMOWOLEMICZNEJ



Metoda bezpieczna

Metoda bezpieczna



Świeżość krwi

Świeżość krwi



Utrata krwi rozcieńczonej

Utrata krwi rozcieńczonej



Poprawa mikrokrążenia

Poprawa mikrokrążenia

ZALETY HEMODILUCJI

ZALETY HEMODILUCJI

NORMOWOLEMICZNEJ

NORMOWOLEMICZNEJ



Wykluczony administracyjny błąd

Wykluczony administracyjny błąd

prowadzący do przetoczenia

prowadzący do przetoczenia

niezgodnej grupowo krwi

niezgodnej grupowo krwi



Minimalne koszty pobrania i zwrotnego

Minimalne koszty pobrania i zwrotnego

toczenia

toczenia



Akceptacja Świadków Jehowy

Akceptacja Świadków Jehowy

PRZECIWSKAZANIA DO

PRZECIWSKAZANIA DO

HEMODILUCJI NORMOWOLEMICZNEJ

HEMODILUCJI NORMOWOLEMICZNEJ



Niedokrwistość , która ogranicza

Niedokrwistość , która ogranicza

objętość pobranej krwi

objętość pobranej krwi



Choroby serca

Choroby serca



Niestabilne nadciśnienie tętnicze

Niestabilne nadciśnienie tętnicze

ŚRÓDOPERACYJNE

ŚRÓDOPERACYJNE

MECHANICZNE ODZYSKIWANIE

MECHANICZNE ODZYSKIWANIE

KRWI

KRWI



Procedura polegająca na odzyskiwaniu i

Procedura polegająca na odzyskiwaniu i

zwrotnym przetaczaniu krwi traconej przez

zwrotnym przetaczaniu krwi traconej przez

chorego podczas zabiegu operacyjnego

chorego podczas zabiegu operacyjnego



Zdolność erytrocytów do przenoszenia

Zdolność erytrocytów do przenoszenia

tlenu jest taka sama lub lepsza niż krwi

tlenu jest taka sama lub lepsza niż krwi

konserwowanej

konserwowanej



Czas przeżycia tak odzyskanych

Czas przeżycia tak odzyskanych

erytrocytów porównywalny z krwią

erytrocytów porównywalny z krwią

allogeniczną

allogeniczną

ŚRÓDOPERACYJNE MECHANICZNE

ŚRÓDOPERACYJNE MECHANICZNE

ODZYSKIWANIE KRWI -

ODZYSKIWANIE KRWI -

zagrożenia

zagrożenia



Krew odzyskana może zawierać:

Krew odzyskana może zawierać:

naczynioaktywne związki chemiczne;

naczynioaktywne związki chemiczne;

aktywowane czynniki krzepnięcia; produkty

aktywowane czynniki krzepnięcia; produkty

degradacji fibrynogenu; wolną

degradacji fibrynogenu; wolną

hemoglobinę, cząstki tkanek, kości, drobne

hemoglobinę, cząstki tkanek, kości, drobne

skrzepliny,

skrzepliny,

-

-

zwrotne przetaczanie przez mikrofiltr

zwrotne przetaczanie przez mikrofiltr



Podczas mechanicznego odsysania może

Podczas mechanicznego odsysania może

dojść do hemolizy –

dojść do hemolizy –

odsysać nie z

odsysać nie z

powierzchni, a z głębi wynaczynionej krwi

powierzchni, a z głębi wynaczynionej krwi

ŚRÓDOPERACYJNE ODZYSKIWANIE

ŚRÓDOPERACYJNE ODZYSKIWANIE

KRWI -

KRWI -

PRZECIWSKAZANIA

PRZECIWSKAZANIA



Nowotwory złośliwe

Nowotwory złośliwe



Zakażenie

Zakażenie



Skażenie pola operacyjnego

Skażenie pola operacyjnego



Miejscowe stosowanie substancji o

Miejscowe stosowanie substancji o

właściwościach prokoagulacyjnych

właściwościach prokoagulacyjnych

np.kolagen

np.kolagen

SZTUCZNE NOŚNIKI

SZTUCZNE NOŚNIKI

TLENU

TLENU

Roztwory preparatowej hemoglobiny ( SFH )

Roztwory preparatowej hemoglobiny ( SFH )

Modyfikowana hemoglobina

Modyfikowana hemoglobina

Rekombinowana hemoglobina ( rHgB )

Rekombinowana hemoglobina ( rHgB )

Roztwory fluorokarbonów

Roztwory fluorokarbonów

PERFLUOROKARBONY

PERFLUOROKARBONY

Węglowodory ,których atom wodoru

został zastąpiony fluorem(FLUOSOL)

Cechuje je :

Cechuje je :



zdolność do przenoszenia tlenu



bezbarwność



bezwonność

WSTRZĄS
ANAFILAKTYCZNY

EPIDEMIOLOGIA

Anafilaksja występuje u 1 na 10 000

hospitalizowanych pacjentów.

Śmiertelność 10%
Każdy lek może wywołać uczulenie
Najczęściej oprócz leków anafilaksję mogą

wywołać środki cieniujące, krew

Reakcja na lek podany dożylnie jest

gwałtowna, zwykle wyraźnie widoczna w

ciągu 3 min.

OBRAZ KLINICZNY

OBRAZ KLINICZNY



Niskie ciśnienie



Omdlenie



Obrzęk krtani



Skurcz oskrzeli



Obrzęk naczyniowy

Zmiany hemodynamiczne to przede

wszystkim obwodowa wazodilatacja i
hipowolemia (w wyniku zwiększonej
przepuszczalności naczyń włosowatych)

LECZENIE

LECZENIE

musi być natychmiastowe i intensywne

musi być natychmiastowe i intensywne



Zapewnienie drożności dróg oddechowych
jeśli pojawi się stridor (

objaw obrzęku krtani

)

Intubacja



Adrenalina 0,3 – 0,5 mg – blokuje
uwalnianie mediatorów z komórek
tucznych i bazofili



Przetaczanie płynów (

koloidy – dłużej

pozostają w krążeniu

)

WSTRZĄS OPARZENIOWY

WSTRZĄS OPARZENIOWY

Oparzenie jest jednym z najtrudniejszych

Oparzenie jest jednym z najtrudniejszych

do leczenia uraz

do leczenia uraz

ów

ów

W USA gdzie zdarza się ok. 1 000 000

W USA gdzie zdarza się ok. 1 000 000

oparzeń rocznie

oparzeń rocznie

z czego 50 000 jest hospitalizowanych w

z czego 50 000 jest hospitalizowanych w

150 ośrodkach.

150 ośrodkach.

Liczba zgonów wynosi ok. 5 500 rocznie

Liczba zgonów wynosi ok. 5 500 rocznie

Koszty leczenia oparzeń są niezwykle

Koszty leczenia oparzeń są niezwykle

wysokie,

wysokie,

wynoszą średnio od 23000- 34000 USD

wynoszą średnio od 23000- 34000 USD

  

  

Najczęściej są to oparzenia płomieniem

Najczęściej są to oparzenia płomieniem

-

-

kończyn górnych, głowy i karku oraz szyi

kończyn górnych, głowy i karku oraz szyi



O poprawie wyników leczenia

decyduje skuteczność wczesnej
fazy leczenia.

Gordon M, Goodwin CW : Burn management.

Initial

assessment,management and stabilisation.

Nurs Clin North

Am. 1997; 32: 237-249



U pacjentów umierających,

U pacjentów umierających,

niewydolność wielonarządowa

niewydolność wielonarządowa

jest obecna już w 3 dobie po

jest obecna już w 3 dobie po

oparzeniu.

oparzeniu.

Saffle JR, Sullivan JS, Tuohig GM, Larson CM.

Saffle JR, Sullivan JS, Tuohig GM, Larson CM.

Multiple

Multiple

organ failure in patients with

organ failure in patients with

thermal injury. Crit Care

thermal injury. Crit Care

Med. 1993; 21: 1673-

Med. 1993; 21: 1673-

1683

1683

Największa jest śmiertelność wśród

Największa jest śmiertelność wśród

oparzonych

oparzonych

w wieku podeszłym.

w wieku podeszłym.

•

Częściej chorzy ci mają zmiany i

Częściej chorzy ci mają zmiany i

zaburzenia w zakresie

zaburzenia w zakresie

u

u

kładu

kładu

oddechowego i krążenia.

oddechowego i krążenia.

•

Skóra jest wiotka i cieńsza, co zwiększa

Skóra jest wiotka i cieńsza, co zwiększa

możliwość

możliwość

wystąpienia głębszych oparzeń po takim

wystąpienia głębszych oparzeń po takim

samym urazie, a także zmniejsza

samym urazie, a także zmniejsza

możliwość zastosowania

możliwość zastosowania

przeszczepów z własnej skóry.

przeszczepów z własnej skóry.

•

Gojenie jest wolniejsze z powodu wolnej

Gojenie jest wolniejsze z powodu wolnej

proliferacji naskórka.

proliferacji naskórka.

Ocena

głębokości
oparzenia :



Stopnie I, II,

Stopnie I, II,

III

III

Ocena powierzchni

oparzenia:



„

„

reguła dziewiątek”

reguła dziewiątek”

Wallace’a

Wallace’a



Tabela Lund -

Tabela Lund -

Browder

Browder

9

1

Przód

18

18 18

9

9

Tył

18

9 Przód

18

14

14

9

18

Tył

18

Określanie procentowej powierzchni oparzenia

Określanie procentowej powierzchni oparzenia

Dorośli

Dorośli

Dzieci

Dzieci

REGUŁA

REGUŁA

DZIEWIATEK

DZIEWIATEK

Oparzony powinien znaleźć się w ośrodku oparzeń gdy:

Oparzony powinien znaleźć się w ośrodku oparzeń gdy:

•

Powierzchnia poparzenia wynosi 10% II

Powierzchnia poparzenia wynosi 10% II

0

0

b

b

i III -

i III -

u dzieci < 10 lat i dorosłych > 50 lat

u dzieci < 10 lat i dorosłych > 50 lat

•

> 20% II

> 20% II

0

0

i III

i III

0

0

niezależnie od wieku

niezależnie od wieku

•

> 10% III

> 10% III

niezależnie od wieku

niezależnie od wieku

•

Chemiczne- twarzy, rąk, stóp, genitalia

Chemiczne- twarzy, rąk, stóp, genitalia

•

Elektryczne niezależnie od powierzchni

Elektryczne niezależnie od powierzchni

•

Mieszane urazy (uraz + oparzenie)

Mieszane urazy (uraz + oparzenie)

•

Wziewne i u oparzonych z przewlekłymi chorobami

Wziewne i u oparzonych z przewlekłymi chorobami

CIĘŻKIE OPARZENIE

CIĘŻKIE OPARZENIE

Zaburzenie

Zaburzenie

ogólnoustrojowe

ogólnoustrojowe

Choroba oparzeniowa

Choroba oparzeniowa

Wstrząs oparzeniowy

Wstrząs oparzeniowy

Pr

ze

wi

dy

wa

Pr

ze

wi

dy

wa

ni

e

sk

ut

kó

w

ni

e

sk

ut

kó

w

Ciężkie oparzenie jest chorobą

Ciężkie oparzenie jest chorobą

ogólnoustrojową.

ogólnoustrojową.

J

J

ego

ego

s

s

kutki

kutki

nie ograniczają

nie ograniczają

się tylko do

się tylko do

skóry

skóry

i przylegających tkanek, ale objawiają się

i przylegających tkanek, ale objawiają się

zmianami morfologicznymi i

zmianami morfologicznymi i

czynnościowymi wielu narządów

czynnościowymi wielu narządów

wewnętrznych takich jak:

wewnętrznych takich jak:

wątroba,

wątroba,

nerki, płuca, przewód pokarmowy,

nerki, płuca, przewód pokarmowy,

OUN.

OUN.

Oparzenie jest również przyczyną

Oparzenie jest również przyczyną

głębokich zaburzeń metabolicznych

głębokich zaburzeń metabolicznych

takich jak: hiperglikemia, zwiększony

takich jak: hiperglikemia, zwiększony

katabolizm białkowy i lipidowy.

katabolizm białkowy i lipidowy.

Zaburzeń gospodarki wodno-

Zaburzeń gospodarki wodno-

elektrolitowej

elektrolitowej

i kwasowo- zasadowej: kwasica

i kwasowo- zasadowej: kwasica

mataboliczna

mataboliczna

o złożonej etiologii wywołana: utratą

o złożonej etiologii wywołana: utratą

zasad, niedotlenieniem tkanek,

zasad, niedotlenieniem tkanek,

niewydolnością nerek.

niewydolnością nerek.

Oraz zaburzeń regulacji hormonalnej:

Oraz zaburzeń regulacji hormonalnej:

wzrost sekrecji insuliny, glukagonu,

wzrost sekrecji insuliny, glukagonu,

glikokortyko

glikokortyko

-

-

steroidów, adrenaliny,

steroidów, adrenaliny,

noradrenaliny.

noradrenaliny.

W świetle tych wszystkich zmian w pełni

W świetle tych wszystkich zmian w pełni

uzasadniony jest termin

uzasadniony jest termin

CHOROBA OPARZENIOWA

CHOROBA OPARZENIOWA

.

.

PATOFIZJOLOGIA

PATOFIZJOLOGIA

Miejscowe

Miejscowe

mediatory:

mediatory:



Wolne rodniki

Wolne rodniki

tlenowe

tlenowe



Metabolity kwasu

Metabolity kwasu

arachidowego

arachidowego



Cytokiny

Cytokiny

(Interleukiny,

(Interleukiny,

TNF)

TNF)



Endotokosyny

Endotokosyny



Komplement

Komplement



Tlenek azotu

Tlenek azotu



Substancja P

Substancja P

Ciężkie oparzenie

Ciężkie oparzenie



Krążące

Krążące

mediatory

mediatory

SIRS

SIRS

Przesunięcia płynowe i

Przesunięcia płynowe i

zaburzenia

zaburzenia

hemodynamiczne

hemodynamiczne

NAJWAŻNIEJSZE ZABURZENIA

NAJWAŻNIEJSZE ZABURZENIA

FIZJOPATOLOGII WSTRZĄSU

FIZJOPATOLOGII WSTRZĄSU

OPARZENIOWEGO.

OPARZENIOWEGO.

1. Ucieczka płynu pozakomórkowego

1. Ucieczka płynu pozakomórkowego

poprzez uszkodzone naczynia. Spadek

poprzez uszkodzone naczynia. Spadek

objętości krwi krążącej.

objętości krwi krążącej.

2. Zwiększenie wydzielania amin

2. Zwiększenie wydzielania amin

katecholowych

katecholowych

3. Pobudzenie czynności układu

3. Pobudzenie czynności układu

współczulnego.

współczulnego.

4. Pobudzenie osi przysadkowo-

4. Pobudzenie osi przysadkowo-

nadnerczowej (wzmożenie wydzielanie

nadnerczowej (wzmożenie wydzielanie

kartykosteroidów i hormonu

kartykosteroidów i hormonu

antydiuretycznego

antydiuretycznego

).

).

5. Zmiany w przepływie krwi przez nerki i

5. Zmiany w przepływie krwi przez nerki i

wątrobę.

wątrobę.

6. Skurcz naczyń nerkowych, zmniejszenie

6. Skurcz naczyń nerkowych, zmniejszenie

filtracji kłębkowej oliguria.

filtracji kłębkowej oliguria.

7. Agregacja krwinek czerwonych. Zwiększenie

7. Agregacja krwinek czerwonych. Zwiększenie

lepkości krwi i zwolnienie przepływu krwi na

lepkości krwi i zwolnienie przepływu krwi na

obwodzie- co prowadzi do zaburzeń w

obwodzie- co prowadzi do zaburzeń w

mikrokrążeniu.

mikrokrążeniu.

8. Wzrost amoniaku i aminokwasów we krwi.

8. Wzrost amoniaku i aminokwasów we krwi.

9. Hiperlipemia.

9. Hiperlipemia.

10. Zaburzenia wynikłe z niedotlenienia

10. Zaburzenia wynikłe z niedotlenienia

tkanek. Rozwija się beztlenowa przemiana

tkanek. Rozwija się beztlenowa przemiana

węglowodanów, zwiększa się poziom kwasu

węglowodanów, zwiększa się poziom kwasu

mlekowego i pirogronowego. Powstaje

mlekowego i pirogronowego. Powstaje

kwasica.

kwasica.

11. We krwi pojawiają się ciała o

11. We krwi pojawiają się ciała o

charakterze hipotensyjnym takie jak:

charakterze hipotensyjnym takie jak:

histamina, bradykinina, serotonina,

histamina, bradykinina, serotonina,

ferrytyna oraz toksyny bakteryjne

ferrytyna oraz toksyny bakteryjne

wchłaniane z jelit.

wchłaniane z jelit.

12. Wzrost we krwi prężności CO2 i

12. Wzrost we krwi prężności CO2 i

obniżenie prężności O2.

obniżenie prężności O2.

13. Zwiększenie się poziomu mocznika i

13. Zwiększenie się poziomu mocznika i

kreatyniny.

kreatyniny.

14. Zmniejszenie masy krążących

14. Zmniejszenie masy krążących

krwinek czerwonych.

krwinek czerwonych.

1

1

5. Zwiększenie oporu naczyń

5. Zwiększenie oporu naczyń

obwodowych, zmniejszenie rzutu serca,

obwodowych, zmniejszenie rzutu serca,

obniżenie OCŻ.

obniżenie OCŻ.

16. Zwiększenie wrażliwość na

16. Zwiększenie wrażliwość na

zakażenia bakteryjne na skutek

zakażenia bakteryjne na skutek

zahamowania odpowiedzi

zahamowania odpowiedzi

immunologicznej.

immunologicznej.

Przyszłość ...

Przyszłość ...

Modulowanie odpowiedzi zapalnej

Modulowanie odpowiedzi zapalnej

lub

lub

Zablokowanie nadmiernej

Zablokowanie nadmiernej

odpowiedzi zapalnej

odpowiedzi zapalnej

W chorobie

W chorobie

oparzeniowej

oparzeniowej

wyróżniamy kilka

wyróżniamy kilka

okresów.

okresów.

I

I

OKRES WSTRZĄSU

OKRES WSTRZĄSU

Z krótką fazą wstrząsu natychmiastowego

Z krótką fazą wstrząsu natychmiastowego

pochodzenia neurogennego.

pochodzenia neurogennego.

Z fazą wstrząsu "właściwego" pochodzenia

Z fazą wstrząsu "właściwego" pochodzenia

oligowolemicznego.

oligowolemicznego.

II OKRES REAKCJI KATABOLICZNEJ

II OKRES REAKCJI KATABOLICZNEJ

Pod wpływem przedłużonego działania

Pod wpływem przedłużonego działania

hormonów katabolicznych szybkość ich

hormonów katabolicznych szybkość ich

wydzielania i stężenia w osoczu zależy w

wydzielania i stężenia w osoczu zależy w

głównej mierze od rodzaju, ciężkości wstrząsu,

głównej mierze od rodzaju, ciężkości wstrząsu,

bólu oraz niedotlenienia.

bólu oraz niedotlenienia.

III

III

OKRES ANABOLICZNY

OKRES ANABOLICZNY

IV

IV

O

O

KRES PRZEWLEKŁEJ

KRES PRZEWLEKŁEJ

CHOROBY

CHOROBY

TYPU ADAPTACYJNEGO

TYPU ADAPTACYJNEGO

WSTRZĄS OPARZENIOWY

WSTRZĄS OPARZENIOWY

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Uraz oparzeniowy

Uraz oparzeniowy

Do 12 - 24

godzin

Hipowolemia



Opór
obwodowy



Rzut serca

2-5 dni

2-5 dni

Hiperdynamiczna

Hiperdynamiczna

odpowiedź

odpowiedź

sercowo-

sercowo-

naczyniowa

naczyniowa



Opór obwodowy

Opór obwodowy



Rzut serca

Rzut serca

HIPOWOLEMIA

HIPOWOLEMIA

I.

Ucieczka osocza z łożyska

Ucieczka osocza z łożyska

naczyniowego

naczyniowego

•

Gwałtowne rozszerzenie łożyska

Gwałtowne rozszerzenie łożyska

naczyniowego

naczyniowego

•

Wzrost przepuszczalności naczyń

Wzrost przepuszczalności naczyń

włosowatych

włosowatych

II.

II.

Ucieczka osocza z łożyska

Ucieczka osocza z łożyska

naczyniowego

naczyniowego

•

Nasilenie parowania wody

Nasilenie parowania wody

Ciśnienie odpowiedzialne za

Ciśnienie odpowiedzialne za

parowanie wody:

parowanie wody:

w zdrowych tkankach: 2-3

w zdrowych tkankach: 2-3

mmHg

mmHg

w oparzonych tkankach: 32

w oparzonych tkankach: 32

mmHg

mmHg

Parowanie skórne:

Parowanie skórne:

PERSPIRATIO INSENSIBILIS.

PERSPIRATIO INSENSIBILIS.

u zdrowego człowieka:

u zdrowego człowieka:

15-20 g/m

15-20 g/m

2

2

/h = 800 ml/dobę

/h = 800 ml/dobę

dla skóry oparzonej:

dla skóry oparzonej:

310g/m

310g/m

2

2

/h [ 30%]

/h [ 30%]

4000ml/dobę

4000ml/dobę

III.

III.

Zaburzenia funkcji błony

Zaburzenia funkcji błony

komórkowej

komórkowej

•

Uogólnione zaburzenia aktywności

Uogólnione zaburzenia aktywności

ATP-azy błonowej (

ATP-azy błonowej (

wewnątrzkomórkowa

wewnątrzkomórkowa

kumulacja sodu i wody)

kumulacja sodu i wody)

Obrzęk

Obrzęk

tkanek

tkanek

Zawartość wody w oparzonej skórze

Zawartość wody w oparzonej skórze

zwiększa się w ciągu 5 minut od

zwiększa się w ciągu 5 minut od

oparzenia o ponad 60%.

oparzenia o ponad 60%.

W ciągu 1 godziny powstaje obrzęk

W ciągu 1 godziny powstaje obrzęk

stanowiący 50% obrzęku stwierdzonego

stanowiący 50% obrzęku stwierdzonego

w ciągu pierwszych 24 godzin.

w ciągu pierwszych 24 godzin.

Powoduje to olbrzymie trudności w

Powoduje to olbrzymie trudności w

leczeniu płynami, gdyż wg. różnych

leczeniu płynami, gdyż wg. różnych

autorów

autorów

tylko

tylko

25% - 40% podanego

25% - 40% podanego

płynu pozostaje w krążeniu. Reszta

płynu pozostaje w krążeniu. Reszta

przenika do obszarów oparzonych.

przenika do obszarów oparzonych.

HIPOWOLEMIA:

HIPOWOLEMIA:

Najsilniejszy bodziec

Najsilniejszy bodziec

przedłużający okres formowania obrzęków.

przedłużający okres formowania obrzęków.

Szybkie wyrównanie hipowolemii

Szybkie wyrównanie hipowolemii

zabezpiecza przed narastaniem obrzęków.

zabezpiecza przed narastaniem obrzęków.

"MAXIMUM

"MAXIMUM

"-

"-

fazy obrzękowej- 6-12 h

fazy obrzękowej- 6-12 h

POCZĄTEK

POCZĄTEK

-

- fazy resorpcji- po 24 h

fazy resorpcji- po 24 h

KONIEC

KONIEC

-

-

fazy resorpcji- po 6-7 dniach.

fazy resorpcji- po 6-7 dniach.

ZAPOBIEGANIE I LECZENIE

HIPOWOLEMII

RESUSCYTACJA

RESUSCYTACJA

PŁYNOWA

PŁYNOWA

W/g F.EVANSA

W/g F.EVANSA

: przetaczano

: przetaczano

1 ml/kg cc/% oparzenia koloidów

1 ml/kg cc/% oparzenia koloidów

1 ml/ kg cc/ % oparzenia

1 ml/ kg cc/ % oparzenia

elektrolitów

elektrolitów

+ 2000 ml 5% glukozy

+ 2000 ml 5% glukozy

I doba: 1/2 w ciągu pierwszych 8 h,

I doba: 1/2 w ciągu pierwszych 8 h,

1/2 w ciągu następnych 16 h

1/2 w ciągu następnych 16 h

II doba: o 1/2 do 1/3 mniej.

II doba: o 1/2 do 1/3 mniej.

W/g F.BROOKA

W/g F.BROOKA

0,5 ml/ kg cc/% oparzenia

0,5 ml/ kg cc/% oparzenia

koloidów

koloidów

1,5 ml/kg cc/ oparzenia

1,5 ml/kg cc/ oparzenia

elektrolitów

elektrolitów

+ 2000 ml 5% glukozy.

+ 2000 ml 5% glukozy.

FORMUŁA PARKLANDA

FORMUŁA PARKLANDA

(1968)

(1968)

I doba

I doba

4 ml/kg cc/ % oparzenia

4 ml/kg cc/ % oparzenia

(płyn Ringera

(płyn Ringera

)

)

II doba

II doba

0,5 ml /kg /% powierzchni

0,5 ml /kg /% powierzchni

oparzenia

oparzenia

(osocze świeżo mrożone

(osocze świeżo mrożone

)

)

1 ml/kg /% powierzchni

1 ml/kg /% powierzchni

oparzenia

oparzenia

(5% glukoza)

(5% glukoza)

Plan przetoczenia niezależnie od

Plan przetoczenia niezależnie od

wybranej formuły modyfikujemy w

wybranej formuły modyfikujemy w

zależności od sytuacji klinicznej,

zależności od sytuacji klinicznej,

w

w

ieku

ieku

chorego oraz współistniejących obciążeń

chorego oraz współistniejących obciążeń

patologicznych.

patologicznych.

Musimy przede wszystkim zwracać

Musimy przede wszystkim zwracać

uwagę na wielkość diurezy

uwagę na wielkość diurezy

i stopień

i stopień

wydolności mięśnia sercowego.

wydolności mięśnia sercowego.

Sztywne formuły przydatne są w
przypadkach masowych oparzeń, kiedy
nie ma czasu na dokładna selekcję i
modyfikowanie leczenia

Wstępna resuscutacja

Wstępna resuscutacja

•

20 ml/ kg m.c. w czasie pierwszej

20 ml/ kg m.c. w czasie pierwszej

godziny

godziny

•

2 ml/kg/% TBSA w czasie pierwszych 6

2 ml/kg/% TBSA w czasie pierwszych 6

-8 godz

-8 godz

•

Nie zaleca się

Nie zaleca się

podaży koloidów w

podaży koloidów w

czasie pierwszych 8

czasie pierwszych 8

godz.

godz.

Zasady podaży płynów

Zasady podaży płynów

we wczesnym okresie oparzenia.

we wczesnym okresie oparzenia.

•

1 ml krystaloidów/kg m.c. x % powierzchni

1 ml krystaloidów/kg m.c. x % powierzchni

oparzenia.

oparzenia.
•

Od 0,5 do 1 ml koloidów/kg m.c. x %

Od 0,5 do 1 ml koloidów/kg m.c. x %

powierzchni oparzenia.

powierzchni oparzenia.

(im większa

(im większa

powierzchnia, tym więcej należy podać

powierzchnia, tym więcej należy podać

koloidów).

koloidów).

+

+

•

Przy prawidłowym prespiratio insensiblis –

Przy prawidłowym prespiratio insensiblis –

ok. 800 ml

ok. 800 ml
•

Przy wzroście temperatury – na każdy 1

Przy wzroście temperatury – na każdy 1

o

o

C

C

500ml.

500ml.
•

Przy występowaniu diurezy i stolca – ok.

Przy występowaniu diurezy i stolca – ok.

300ml.

300ml.

Hipertoniczne roztwory soli

Hipertoniczne roztwory soli

1,8% -

1,8% -

2,7% NaCl

2,7% NaCl

Nie są powszechnie używane !!!

Nie są powszechnie używane !!!

Wskazania:

Wskazania:

bardzo rozległe

bardzo rozległe

oparzenia

oparzenia
•

okrężne oparzenia kończyn

okrężne oparzenia kończyn

•

oparzenia wziewne

oparzenia wziewne

Zalety:

Zalety:

zmniejszenie

zmniejszenie

zapotrzebowania na płyny

zapotrzebowania na płyny

zmniejszenie obrzęków

zmniejszenie obrzęków

Ryzyko:

Ryzyko:

hipernatremia, zmniejszenie

hipernatremia, zmniejszenie

objętości wewnątrzkomórkowej, wzrost

objętości wewnątrzkomórkowej, wzrost

częstości ostrej niewydolności nerek

częstości ostrej niewydolności nerek

PŁYNOTERAPIA

PŁYNOTERAPIA



Ilość przetoczonych płynów powinna

Ilość przetoczonych płynów powinna

przekraczać diurezę o 3000-3500 ml w

przekraczać diurezę o 3000-3500 ml w

ciągu doby .

ciągu doby .



Diureza - 0,5-1 ml/kg/godz.

Diureza - 0,5-1 ml/kg/godz.



Diureza - najlepszy wskaźnik

Diureza - najlepszy wskaźnik

przepływu narządowego !!!

przepływu narządowego !!!

JAK

JAK

SZYBKO

SZYBKO

?

?

ZATRUCIE TLENKIEM węgla



Niecałkowiete spalanie drewna, węgla,

benzyny



Pożar w zamkniętych pomieszczeniach



Przyczyna 80% zgonów związanych z

inhalacją gazów



Śmiertelność 1 -30%

Patofizjologia

Patofizjologia

250 x większe powinowactwo do

Hb

zdolność przenoszenia tlenu

przesunięcie krzywej

przesunięcie krzywej

dysocjacji w lewo

dysocjacji w lewo

dostarczania tlenu do tkanek

Hemoglobina
tlenkowęglowa



Bóle

głowy



Nudności



Wymioty



Osłabienie



Osłabienie



Senność



Dezorientacja



Wymioty

COHb: < 20%

COHb: 20-

COHb: 20-

40%

40%

Diagnostyka

Diagnostyka



Wywiad - potencjalna ekspozycja na CO

Wywiad - potencjalna ekspozycja na CO



Odchylenia w badaniu neurologicznym

Odchylenia w badaniu neurologicznym



Oznaczenie poziomu hemoglobiny tlenkowęglowej

Oznaczenie poziomu hemoglobiny tlenkowęglowej

Leczenie

Leczenie

•

FiO

FiO

2

2

1,0 maska lub IPPV przez co

1,0 maska lub IPPV przez co

najmniej 6 godz

najmniej 6 godz

•

COHb > 30%,

COHb > 30%,

pacjenci w śpiączce

pacjenci w śpiączce

Komora hiperbaryczna

Komora hiperbaryczna

lub przynajmniej

lub przynajmniej

Koncentrat krwinek czerwonych

Koncentrat krwinek czerwonych

0,2- 11% trwałe następstwa

0,2- 11% trwałe następstwa

neurologiczne

neurologiczne

Podsumowanie

Podsumowanie

Podejrzenie oparzenia dróg

Podejrzenie oparzenia dróg

oddechowych, co robić?

oddechowych, co robić?





Bronchoskopia

Bronchoskopia





Wczesna intubacja

Wczesna intubacja





Tracheostomia tylko ze wskazań

Tracheostomia tylko ze wskazań

życiowych

życiowych





Tlenoterapia

Tlenoterapia





Oddech kontrolowany ze stałym dodatnim

Oddech kontrolowany ze stałym dodatnim

ciśnieniem zanim rozwinie się niewydolność

ciśnieniem zanim rozwinie się niewydolność

oddechowa

oddechowa





Heparyna

Heparyna

Powikłania płucne

Powikłania płucne

Wczesna faza

Wczesna faza

(0 – 36 godz.)

(0 – 36 godz.)

Obrzęk błony śluzowej

Obrzęk błony śluzowej

Stany bronchospastyczne

Stany bronchospastyczne

Faza II

Faza II

(1 – 5 doba)

(1 – 5 doba)

Złuszczanie nabłonka dróg

Złuszczanie nabłonka dróg

oddechowych

oddechowych

Narastanie obrzęku krtani,

Narastanie obrzęku krtani,

tchawicy

tchawicy

Faza III

Faza III

- zapalno – zakaźna

Zakażenia oportunistyczne,

zakażenia szpitalne

wg Demlinga

wg Demlinga

Lecząc chorych oparzonych w OIT ma się

Lecząc chorych oparzonych w OIT ma się

nadzieję, że pacjent nie pamięta tego, co się z

nadzieję, że pacjent nie pamięta tego, co się z

nim działo w trakcie pobytu w oddziale - czy to

nim działo w trakcie pobytu w oddziale - czy to

z powodu złego stanu ogólnego, czy też

z powodu złego stanu ogólnego, czy też

działania leków wywołujących niepamięć

działania leków wywołujących niepamięć

wsteczną

wsteczną

CZY TAK RZECZYWIŚCIE

CZY TAK RZECZYWIŚCIE

JEST ??

JEST ??

Cierpienie

Cierpienie

fizyczne i

fizyczne i

psychiczne,

psychiczne,

uczucie

uczucie

samotności,

samotności,

dyskomfortu,

dyskomfortu,

bezsilności,

bezsilności,

rozpaczy i często

rozpaczy i często

buntu

buntu

Jak z takim

Jak z takim

chorym

chorym

postępować, jak

postępować, jak

mu pomóc ??

mu pomóc ??

STRACH

BÓL

ZABURZENINI

A SNU

POCZUCIE BEZPIECZEŃSTWA

POCZUCIE BEZPIECZEŃSTWA

•Cierpliwość i spokój
•Aktywność i zdecydowanie
•Chęć zrozumienia chorego
(empatia)

•Profesjonalny lekarski stosunek do
chorego

•Wysłuchanie chorego

JA

K

P

R

Z

E

R

W

A

Ć

T

E

B

ŁĘ

D

N

E

K

O

ŁA

?

?

Skuteczne Leczenie

Skuteczne Leczenie

BÓLU

BÓLU

CZEGO OCZEKUJE

CZEGO OCZEKUJE

CHORY??

CHORY??

JAK BRONIĆ SIĘ PRZED CIĄGŁYM STRESEM

JAK BRONIĆ SIĘ PRZED CIĄGŁYM STRESEM



„Zdystansowana troska” – polega na
połączeniu dwóch pozornie sprzecznych
zachowań: współczucie i zaangażowanie
oraz dystans emocjonalny. – TAK



„Obronna dehumanizacja”- polega na
obronie przed negatywnymi,
przytłaczającymi emocjami poprzez
depersonalizację chorych, objawiającą się w
skrajnych przypadkach wręcz cynizmem czy
obojętnością wobec ich cierpienia.

NIE



„Wypalenie zawodowe” – jest wynikiem
nie radzenia sobie z długotrwałym stresem,
który powstaje na skutek: ciągłego kontaktu
z cierpieniem i śmiercią, nadmiaru
obowiązków, brakiem wsparcia społecznego

NIE

Dziękuję

SEPSA

Endotoksyna

Makrofag

Endotoksyna

Makrofag

Endotoksyna

Białka:

•TNF, IL-1

•IL-6, IL-8

Związki tlenu:

•O

2,

H

2

O

2

, O,

•NO

Lipidy:

•PGE

2

,

•TXA

2

,

•PAF

Makrofag

Endotoksyna

Białka:

•TNF, IL-1

•IL-6, IL-8

Związki tlenu:

•O

2,

H

2

O

2

, O,

•NO

Lipidy:

•PGE

2

,

•TXA

2

,

•PAF

•umiarkowana gorączka,

•pobudzenie układu immunologicznego,

•bakterie zabite

Makrofag

Endotoksyna

Białka:

•TNF, IL-1

•IL-6, IL-8

Związki tlenu:

•O

2,

H

2

O

2

, O,

•NO

Lipidy:

•PGE

2

,

•TXA

2

,

•PAF

•umiarkowana gorączka,

•pobudzenie układu immunolog.

•bakterie zabite

•wysoka gorączka,

•spadek BP,

•DIC,

•wstrząs septyczny

Makrofag

Wstrząs
septyczny



faza hiperdynamiczna:
niski opór obwodowy,

wysoki rzut serca.



faza hipodynamiczna:
wzrost oporu obwodowego,

spadek powrotu żylnego,

spadek rzutu serca.

Zespół zaburzeń

narządowych we wstrząsie

Płuca



Uszkodzenie śródbłonka, przesączanie się
płynu do przestrzeni śródmiąższowej, a
następnie pęcherzyków, obrzęk
śródmiąższowy, rozsiane ogniska niedodmy



Zmniejszenie powietrzności płuc, wzrost
pracy oddychania, pogorszenie wymiany
gazowej, hipoksja tętnicza, hiperkarbia



ARDS !!!!!!!!!!

MODS

Układ pokarmowy



Zaburzenia krążenia trzewnego, erozja
śluzówki żołądka i jelit, krwotoki,
perforacje, źródło toksycznych mediatorów



Niedokrwiona trzustka, uwalnianie proteaz
i wolnych rodników, aktywujących
dopełniacz i układ kalikreina - kininy,
źródło kardiodepresyjnych peptydów

Translokacja bakterii

, pogłębienia zmian

toksycznych w wątrobie, nasilenie SIRS



Zaburzenia funkcji wątroby

MODS

Nerki



Zaburzenia wewnątrznerkowego
rozdziału krwi , uszkodzenie
miąższu przez krążące mediatory,
spadek filtracji nerkowej i oliguria



Uszkodzenie cewek nerkowych i
osłabienie zdolności zagęszczania
przez hipoksemię tętniczą i
stosowane leki

Odpowiedź
immunologiczna



Prawidłowa:

Prawidłowa:

prowadzi do zwalczenia infekcji i
wyzdrowienia pacjenta,



Obniżona:

Obniżona:
oznacza bezbronność organizmu
i nieuchronną śmierć,



„

„

Nadmierna”: SIRS.

Nadmierna”: SIRS.

PRAWIDŁOWA

ODPOWIEDŹ

IMMUNOLOGICZNA

PRAWIDŁOWA

ODPOWIEDŹ

IMMUNOLOGICZNA

NADMIERNA

ODPOWIEDŹ

IMMUNOLOGICZNA

NADMIERNA

ODPOWIEDŹ

IMMUNOLOGICZNA

OSŁABIONA ODPOWIEDŹ

IMMUNOLOGICZNA

OSŁABIONA ODPOWIEDŹ

IMMUNOLOGICZNA

WSTRZĄS

ZAKAŻENIE

WSTRZĄS

ZAKAŻENIE

ŚMIERĆ

ŚMIERĆ

LECZENIE
PRZECIWZAPALNE

LECZENIE
PRZECIWZAPALNE

IMMUNOSTYMULACJA

IMMUNOSTYMULACJA

PRZEŻYCIE

PRZEŻYCIE

PRZEŻYCIE

PRZEŻYCIE

„Porażenie
immunologiczne”

Ustrój

zużywa dużą ilość przeciwciał ,a
imfocyty nie mogą nadążyć z
produkcją nowych.

Immunoglobuliny są niezbędne do

rozpoznania i wiązania antygenu
przygotowując go do eliminacji przez
komórki żerne.

Antybiotyki zwalczają zakażenie przez

zmniejszenie ilości bakterii, nie
neutralizują wydzielonych endotoksyn.

Diagnostyka układu

immunologicznego



gorączka,



leukocytoza,



limfocytoza,



testy skórne,



pacjent z grupy ryzyka

Nasilona reakcja
immunologiczna



Badanie kliniczne i radiologiczne,



Skrupulatne badanie
mikrobiologiczne
(w kierunku bakterii, wirusów i
grzybów),



Badania laboratoryjne: CRP, PCT.

SIRS czy infekcja?

CRP

Białko C - reaktywne,



niespecyficzny, bardzo czuły wskaźnik
pobudzenia układu odpornościowego,



poziom CRP wzrasta w obecności infekcji
bakteryjnych, grzybiczych, wirusowych i
pierwotniakowych,



wzrasta także w przewlekłych chorobach
zapalnych (Crohn, colitis ulcerosa),
autoimmunoagresji, a nawet w
migrenach.

Prokalcytonina - PCT



Prohormon kalcytoniny



Norma w surowicy do 0,5 ng/ml



W czasie 48 godzin po porodzie może
wzrosnąć do 20 ng/ml



W infekcji układowej - wzrost w ciągu
kilku godzin

PCT

PCT

Poziom jej wzrasta tylko w

infekcjach bakteryjnych, grzybiczych,
pierwotniakowych, w wirusowych nie,



Nie wzrasta w następstwie urazu,
choroby nowotworowej, alergicznej

Czułość i specyficzność nieco wyższa w

porównaniu do CRP

Uwaga: Nieznaczny wzrost po

operacjach kardiochirurgicznych,
wyraźny po brzusznych

Zmiany PCT i CRP po urazie

nie powikłanym
zakażeniem

Procalcitonin-a sepsis parameter
in severe burn injuries

Von Heimburg D. Et al. Burns. 1998 ; 24:
745-50

CRP

CRP

PCT

PCT

ZAKAŻENIE

SIRS

WSTRZĄS SEPTYCZNY

opracowanie na podstawie: Surviving Sepsis

Campaign: International guidelines for

management of severe sepsis and septic shock:

2008

R.P. Dellinger, M.M. Levy, J.M. Carlet, J. Bion, M.M. Parker,

R. Jaeschke, C. Reinhart, D.C. Angus, C. Brun-Buisson, R.

Beale, T. Calandra, J.-F. Dhalnaut, H. Gerlach, M. Harvey,

J.J. Marini, J. Marshall, P. Ranieri, G. Ramsay, J. Sevransky,

B.T. Thompson, S. Townsend, J.S. Vender, J.L.

Zimmerman, J.-L. Vincent; for the International Surviving

Sepsis Campaign Guidelines Committee Intensive Care

Medicine, 2008; 34: 17-60 (DOI: 10.1007/s00134-007-

0934-2) Critical Care Medicine, 2008; 36: 296-327

(DOI:10.1097/01.CCM.0000298158.12101.41)
Opracował prof. dr hab. med. Andrzej Kübler

Katedra i Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM

we Wrocławiu