ZAKAŻENIA PARWOWIRUSOWE

CHOROBY WYWOŁYWANE

PRZEZ PARWOWIRUSY

• PARWOWIROZA PSÓW CPV-2
• PANLEUKOPENIA KOTÓW  FPV

• ZAKAŹNE ZAPALENIE JELIT NOREK  MEV

(mink enteritis virus)

• CHOROBA ALEUCKA NOREK  AMDV

(aleution mink disease parvovirus)

• PARWOWIROZA LISÓW NIEBIESKICH

BFPV (blue fox parvovirus)

• PANLEUKOPENIA SZOPÓW RPV (raccoon

panleukopenia virus)

rodzina Parvoviridae

• Bezotoczkowe, o kształcie dwudziestościanu.

• Pojedyńcza nić DNA.

• Kapsyd zbudowany z białek:

–

Strukturalnych: VP-1,

VP-2

, VP-3

–

Regulacyjnych: NS:1, NS:2

• Zawierają dwie nakładające się ramki odczytu

ORF:

–

Prawy region genomu końca 5’ koduje białka

strukturalne

–

Lewy region genomu końca 3’ koduje białka

regulacyjne

• Oporne na czynniki środowiska, właściwości

zakaźne utrzymują się przez kilka miesięcy.

W 98% parwowirusy wywołujące w/w choroby są do siebie

homologiczne na poziomie nukleotydów i sekwencji aminokwasów,

różnice występują w obrębie genu VP-2 i determinują spektrum

zakaźne zarazka.

PARWOWIROZA PSÓW

Ostra, zaraźliwa choroba przebiegająca wśród objawów

biegunki i wymiotów wywołanych stanem zapalnym

błony śluzowej jelit.

• Źródło zakażenia:

– zwierzęta chore ( od3-5 dnia od zakażenia do 22 dnia),

bezobjawowi nosiciele,

– pionowo przez łożysko,
– z zanieczyszczoną wodą, karmą,
– mechanicznie: gryzonie, stawonogi, na butach, odzieży.

• Wirus wydalany jest z: śliną, wymiocinami, kałem*,

moczem.

• Brama wejścia: p.o.
• Okres inkubacji: 4-6 dni do 2 tygodni
• Śmiertelnośc u leczonych zwierząt 30-40%

* 1g ok. miliard wirionów, mogących teoretycznie zarazić milion psów

PARWOWIROZA PSÓW

CPV-2 ewoluował jako pochodna FPV.
Znane są dwa warianty antygenowe CPV-2

(1976r.): CPV2a*(1979r.) i CPV2b* (1984r.)

U psów izoluje się ponadto CPV-1*** tzw.

miniaturowy wirus oraz AAV

(adenoassociate parvovirus-canine).

*,**- koty są wrażliwe na te wirusy, co oznacza że

zatoczył on koło ewolucyjne powracając do

pierwotnego żywiciela

***bardzo rozpowszechniony w populacji psów, może

powodować ronienia u suk oraz uogólnione zakażenie u

szczeniąt do 3 tyg. życia.

zakażenie alimentarne

4-6 dni

replikacja wirusa w gardle, migdałkach, węzłach chłonnych

śródmiąższowych

1-5 dzień po zakażeniu

wiremia

tropizm zarazka do szybko dzielących się komórek

szpiku i tkankinabłonka krypt

mięśnia sercowego (4-6tydz. Ż)

limfatycznej jelita cienkiego

(8 tydz.-6m-ąc ż.) zapalenie mięśnia krótkotrwała
leukopenia sercowego
i immunosupresja

infekcja bezobjawowa

ZAPALENIE JELITA

z wydaleniem wirusa

do 2-3 tygodni

POSTAĆ SERCOWA

OBJAWY KLINICZNE

ZMIANY AP

-szczenię ta 4-6 tyg

-zakażenie w okresie życie

płodowego lub tuż po urodzeniu

-senność, otępienie, duszność,

obrzęk płuc

-ostra, zastoinowa niewydolność

płuc, arytmia śmierć

-ogniska martwicy utratą włókien

mięśniowych

- obecnością wewnątrzjądrowych,

zasadochłonnych ciałek

wtrętowych w komórkach mięśnia

sercowego,

-naciek limfocytarny

ZMIANY HP

POSTAĆ JELITOWA

OBJAWY KLINICZNE

ZMIANY AP

-szczenięta w wieku 8 tyg. do 6

m-cy

-posmutnienie, brak apetytu,

uporczywe wymioty

-po 24h uporczywa biegunka,

początkowo szara, potem

szarożółta, następnie krwista, o

gnilnym zapachu zhemolizowanej

krwi

- spadek m.c., zaburzenia

elektrolitowe, kwasica

metaboliczna

- silne osłabienie, brak reakcji na

otoczenie,

-utrata elastyczności skóry,

zmatowienie i wypadanie sierści,

zapadnięcie galek ocznych,

- przekrwienie i obrzęk jelit,

- ścieńczenie ściany jelita

cienkiego, utrata jej

elastyczności,

- błona śluzowa ma wygląd

ziarnisty- jak posypana otrębami

- zanik grasicy,

-rozrzedzenie grudek chłonnych

w śledzionie i węzłach chłonnych,

-martwica komórek nabłonkowych

krypt,

-skrócenie kosmków jelitowych.

ZMIANY HP

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

• Koronawiroza

• Zespół krwotocznego zapalenia żołądka i jelit

• Niedrożność jelit

• Choroba Rubartha

• Nosówka

• Glistnica

• Kokcydioza

• Salmonelloza

• Błędy żywieniowe

• Zapalenie trzustki

• Zatrucia

• Alergie pokarmowe

• Niewydolność wątroby

• Niewydolność nerek

LECZENIE

• Izotoniczne płyny wieloelektrolitowe 50-

60ml/kg.m.c./dobę- uzupełnienie elektrolitów

• Płynoterapia- 100-150ml/kg.m.c./dobę-

korelacja odwodnienia

• Aminokwasy- przy utrzymującej się głodówce
• 8,4% Natrium bicarbonicum 1-2ml/kg.m.c.-

likwidacja kwasicy metabolicznej

• antybiotykoterapia
• Środki przeciwwymiotne, przeciwkrwotoczne

PANLEUKOPENIA KOTÓW

= NOSÓWKA KOTÓW

Wysoce zaraźliwa choroba, przebiegająca z objawami

zapalenia błony śluzowej przewodu pokarmowego i

drastycznym zmniejszeniem liczby leukocytów we krwi

obwodowej.

• Źródło zakażenia:

– chore zwierzęta

– ozdrowieńcy

– pionowo przez łożysko,

– mechanicznie: pchły, człowiek na butach, odzieży, sprzęt

oraz pomieszczenie w których przebywały chore osobniki

• Wirus wydalany jest z: kałem, śliną, wymiocinami,

moczem. Siewstwo występuje w ostatniej fazie choroby

i kilka tygodni po ustąpieniu objawów.

• Brama wejścia: p.o.

• Okres inkubacji: 4-10 dni

zakażenie alimentarne

Replikacja wirusa w nabłonku jamy nosowej i gardła.

Wiremia

Tropizm zarazka do szybko dzielących się komórek.

PŁÓD

NOWORODEK

KOCIĘ DO KILKU

MIESIĘCY

KOT STARSZY

trymestr

ciąży

Resorpc

płodów

Dalsze

trymestr

y ciąży

Ronieni

Hipoplazja

móżdżku

Trwała

niezborność

ruchowa

Uszkodzeni

e komórek

krypt

jelitowych

Zapalenie

jelit

Uszkodzenie

szpiku i

układu

limfatycznego

Leukopenia i

immunosupre

sja

Powikłania

bakteryjne

Łagodna

choroba lub

bezobjawowe

zakażenie

OBJAWY KLINICZNE

• Temp 40

C utrzymująca się przez 24h może

dojść do nagłej śmierci bez widocznych

objawów- postać nadostra.

• Powrót temp do normy i po 3-4 dniach

ponowny wzrost, któremu towarzyszą:

– Posmutnienie, osłabienie, brak łaknienia,

powtarzające się wymioty, nastroszenie włosa

– Zwierze leży na mostku, nie reaguje na bodźce,

wykazuje niechęć do ruchu i bolesność brzucha,

– Po kilku godzinach uporczywa biegunka, niekiedy

z domieszką krwi silne odwodnienieśmierć

• U kociąt które przeżyły objawy kliniczne ustępują wolno,

powrót do pierwotnej kondycji po kilku tygodniach.

• Dochodzi do uaktywnienia bezobjawowych

zakażeń: kaliciwirus, herpeswirus, wirus

białaczki.

OBJAWY KLINICZNE

• Zakażenie śródmaciczne we wczesnym

okresie ciąży  sporadyczne ronienia,

hipoplazja móżdżku, uszkodzenie siatkówki,

zaburzenia neurologiczne u potomstwa.

– u płodów i kociąt miejscem replikacji są szybko

dzielące się komórki zewnętrznej masy ziarnistej

móżdżku i siatkówki.

– niezborność ruchów, brak leukopenii i zapalenia

jelit.

• Zakażenie w 2 ostatnich tygodniach ciąży

lub po porodzie  hipoplazja móżdżku.

– kocięta z trudem utrzymują równowagę, szeroko

odstawiają kończyny .

ZMIANY AP

• Odwodnienie i wychudzenie zwłok.
• Jelito cienkie wypełnione rozwodnionymi masami

kałowymi z domieszką śluzu i krwi.

• Wybroczyny i punkcikowe wylewy na błonie surowiczej

jelit.

• Węzły chłonne krezkowe są przekrwione i

powiększone, z wybroczynami.

• Szpik kostny o konsystencji galaretowatej do

wodnistej.

• Zanik grasicy, hipoplazja móżdżku.

ZMIANY HP

• Martwica komórek krypt błony śluzowej jelita cienkiego

i obecność wewnątrzjądrowych, zasadochłonnych
ciałek wtrętowych.

ROZPOZNAWANIE

• Wywiad: młody wiek kota,

szczepienia,

• Badanie kliniczne
• Badanie labolatoryjne:

– Badanie hematologiczne leukopenia 2-

4x 10

leukocytów /l (

– próbka kału- komercyjne zestawy

wykorzystujące test ELISA

METODA

DIAGNOSTYCZNA

MATERIAŁ
DIAGNOSTYCZNY

CZAS WYKONANIA
BADANA

PRÓBA DODATNIA
OD

PRÓBA UJEMNA OD

TEST ELISA

KAŁ, WYMAZ Z
PROSTNICY

Minuty/ godziny

2-3 d.p.i

6-7 d.p.i.

TEST AGLUTYNACJI

LATEKSOWEJ

KAŁ, WYMAZ Z
PROSTNICY

Minuty / godziny

2-3 d.p.i

6-7 d.p.i.

MIKROSKOP

ELEKTRONOWY

KAŁ, NARZĄDY
WEWNĘTRZNE

1-3 dni

2-3 d.p.i

1-2 t.p.i

PCR

KAŁ, WYMAZ Z
PROSTNICY

3-4 godziny

2-3 d.p.i

1-2 t.p.i.

IMMUNOFLUOROSCEN

CJA BEZPOŚREDNIA

KAŁ, WYMAZ Z
PROSTNICY
NARZĄDY WEWN

2-3 godziny

2 d.p.i

2-3 t.p.i.

ODCZYN

HEMAGLUTYNACJI

KAŁ, WYMAZ Z
PROSTNICY

Kał, wymaz z
prostnicy

2-3 d.p.i

6-7 d.p.i.

IMMUNOFLUORESCEN

CJA POŚREDNIA

SUROWICA KRWI
IgG

Surowica krwi IgM

4-5 d.p.i

3-4 t.p.i.

LECZENIE

•

Pełna krew zdrowego kota (odpowiedniej
grupy!), surowice homologiczne

•

Izotoniczne płyny wieloelektrolitowe

•

Płynoterapia

(płyn Ringera z mleczanami, roztwór Hartmanna, 5% glukoza, NaCl)

•

Aminokwasy- przy utrzymującej się głodówce

•

8,4% Natrium bicarbonicum 1-2ml/kg.m.c.-
likwidacja kwasicy metabolicznej

•

Antybiotykoterapia: amoksycylina, cefalosporyny

•

Środki przeciwwymiotne (mogą doprowadzić do
atonii jelit), przeciwkrwotoczne

•

PROFILAKTYKA SWOISTA

Document Outline