PARWOWIROZ

A

PSÓW

©

Tadeusz Frymus, 2013

Ewolucja parwowirusa psów

typu 2

(canine parvovirus-2 – CPV-

2)

• 1978-79 pandemia zapalenia jelit w USA i na

całym świecie – nowy parwowirus psów

• b. podobny do wirusa panleukopenii (też

antyge-nowo!) i innych parwowirusów

mięsożernych

• któryś z nich nabył (mutacja) powinowactwo

do receptorów komórek psa = CPV-2

• szybko pojawił się jego wariant CPV-2a

(zjadliwszy dla psa, też chorobotwórczy dla

kota)

• i on wyparł CPV-2 z populacji
• potem pojawił się CPV-2b (i wypiera)
• obecnie już też CPV-2c

Wytrzymałość CPV-2

(i jego pochodnych)

• niezwykle oporny, wytrzymuje:
• pH od 3 do 11
• w kale w pokojowej temperaturze

6 miesięcy

• zimą dłużej

Dezynfekcja przy

parwowirozie

Nieliczne środki i długo muszą

działać:

• 2% NaOH – 30 minut
• 1% aldehyd glutarowy – 30 minut
• 1% Virkon – 30 minut
• DOMESTOS (podchloryn sodu) –

1 godzina

Chorobotwórczość CPV-2

• tylko psy i psowate chorują
• ale na CPV-2a, 2b i 2c też koty chorują
• człowiek nie
• psy niezależnie od wieku, płci i rasy
• rottweilery (chyba) szczególnie

wrażliwe?

• większość dorosłych odporna (po

szczepieniu lub po zakażeniu)

• choroba więc głównie w wieku od 5

tygodni do 6 miesięcy

Epidemiologia – źródła

zakażenia

• kał chorych psów ma przez 7-10 dni wirus

(też wymiociny)

• potem brak nosicielstwa (u kota CPV do 4-6

tyg.)

• ale przy biegunce ogromne ilości wirusa w

kale

• w 1g kału na miliard wirionów (i to bardzo

wytrzymałych!)

• 1g wystarczyłby na zakażenie miliona psów!
• ponadto wirus w kale przy bezobjawowych

zakażeniach (a ich jest 25-50%)

• w efekcie środowisko powszechnie skażone i

wirus b. rozpowszechniony w populacji

(>80% nieszczepionych dorosłych psów ma

przeciwciała)

Epidemiologia – drogi

zakażenia

• kontakt bezpośredni (alimentarnie)

oraz bardzo często drogi pośrednie:

– buty!
– ręce
– ubranie
– gryzonie
– stawonogi
– suka itp.

• okres inkubacji 3-7 dni

zakażenie alimentarne



replikacja w gardle, migdałkach i węzłach chłonnych

śródpiersiowych



wiremia



tropizm zarazka do szybko dzielących się komórek

 



szpiku i tkanki nabłonka krypt
limfatycznej

jelita cienkiego

  



leukopenia i
immunosupresja

  zakażenie bezobjawowe

zapalenie jelita

zapalenie jelita

 





gwałtowne

lekka

wymioty

biegunka

silna biegunka



 



odwodnienie i utrata elektrolitów →

→ gęsta krew →

a hipoglikemia, hipotermia, kwasica,

hipoproteinemia →

→ gorsza praca serca →

→ niedotlenienie (jelito, wątroba!) →

→ posocznica, endotoksemia →

→ wstrząs i wewnątrznaczyniowe krzepnięcie (DIC)

KWASICA + HIPOTERMIA + DIC = TRIADA ŚMIERCI

Śmiertelność

•u dorosłych do 10%
•u szczeniąt do 70-90%

(leczone: 9-40%)

•zwłaszcza w wieku 6 tyg. do 6

miesięcy

•zwłaszcza zarobaczone
•zwłaszcza przy innych

zakażeniach (E. coli,
koronawirus)

Możliwości

rozpoznawania

• wywiad (wiek, szczepienie)
• badanie kliniczne
• serologia nieprzydatna
• hematologia mało przydatna
• przydatne: wykrycie antygenu

wirusa w kale
(wszystkie warianty ale
czułość tylko ok. 50%)

• PCR najczulszy

Odporność po zakażeniu

CPV-2

• jest i jelitowa (skuteczna, ale

krótkotrwała)

• i ogólna (przeciwciała w surowicy

wiele lat)

• więc po przechorowaniu odporność

chyba dożywotnia

• miano (HI) od 1:80 chroni przed

chorobą

• szczenięta odpornych suk chronione

biernie przez około 6-12 tygodni

Szczepionki przeciw

parwowirozie

• z żywym osłabionym (atenuowanym)

wirusem

• bardzo bezpieczne i skuteczne, też przed

infekcją

• z CPV-2 lub CPV-2a czy CPV-2b?
• uważano, że „klasyczne” ( z CPV-2) chronią

też przed CPV-2a i 2b

• ale ewolucja wirusa trwa i krzyżowa

odporność chyba słabnie (pojawiają się
doniesienia, że przed CPV-2c gorzej chronią
(Decaro i wsp. 2008, 2009)

Więc może lepiej szczepić CPV-2a (lub CPV-

2b)?