Salmonelloza

Marzena Kwiatkowska

Grupa 2a

Czynnik etiologiczny

• pałeczki Salmonella są bakteriami 

gram-ujemnymi

• wrażliwe na wysokie temperatury
• w środowisku, zwłaszcza w kale, 

zachowują żywotność i możliwość 
zakażanie przez co najmniej 
kilkanaście dni

S. Choleraesuis 

• główny czynnik etiologiczny salmonellozy 

świń

• zaliczany do serowarów specyficznych 

gatunkowo

• większość przypadków zachorowań 

wywołuje produkujący siarkowodór wariant 
S. Choleraesuis, var. kunzendorf

• drugim w kolejności najczęściej izolowanym 

serowarem od świń jest S. Typhimurium 
(zoonoza)

Występowanie

• występuje na całym świecie
• głównie w fermach o złych 

warunkach zoohigienicznych

• stwierdzana  w fermach o dobrych 

warunkach chowu i dobrostanu 
zwierząt

• rezerwuarem pałeczek Salmonella jest 

przewód pokarmowy

• występują również w środowisku zwłaszcza 

w odchodach

• źródłem zakażenia mogą być również pasze, 

zanieczyszczony kałem sprzęt i obuwie

• głównym źródłem patogennych pałeczek 

Salmonella są bezobjawowi siewcy i świnie 
chore na salmonellozę

• bakterie mogą być również przenoszone 

przez gryzonie

Patogeneza

znaczenie mają:
• zjadliwość poszczególnych szczepów nawet w obrębie 

serowarów

• adherencja salmonelli do enterocytów, ich właściwości 

inwazyjne, cytotoksyczność i oporność na fagocytozę

• wrodzona i nabyta odporność przeciwzakaźna 

zwierzęcia eksponowanego

• zaburzenia w perystaltyce jelit, flora jelitowa 

(antagonistyczna do Salmonella), wzrost pH soku 

żołądkowego

• dawka zakażająca
• czynniki środowiskowe

• bakterie przenikają z przewodu pokarmowego 

do węzłów chłonnych krezkowych oraz krwi i w 

konsekwencji powodują posocznicę

• istotne jest obniżone wchłanianie sodu dla 

rozwoju biegunki

• powoduje to hypertonię środowiska 

wewnątrzjelitowego oraz zmiany zapalne ze 

zmianami martwiczymi w okrężnicy i jelicie 

ślepym – utrudnia to wchłanianie wody ze 

światła jelit

• enterotoksyny Shigapodobne i Vibrio 

choleraepodobne – wpływają na gromadzenie 

wody w jelitach i zmiany patologiczne w 

jelitach

Objawy kliniczne

Postać POSOCZNICOWA

• temp. do 41°C

• osowiałość

• brak apetytu

• klinicznie ujawnia się głównie u warchlaków i tuczników do 

ok. 5 miesiąca życia (ale spotykana również u osesków)

• mogą towarzyszyć objawy ze strony układu oddechowego - 

wskazujące na zapalenie płuc i oskrzeli

• sinica i niechęć do chodzenia – wskazują na zaburzenia w 

krążeniu krwi

• czasem również objawy wskazujące na zapalenie wątroby 

(żółtaczka), a niekiedy też objawy zapalenia mózgu i opon 

mózgowych

Postać posocznicowa c.d.

• biegunka nie jest typowym objawem w 

pierwszych dniach, pojawia się dopiero po 

3-4 dniach od zachorowania

• kał wodnisty, barwy żółtej
• często kończy się śmiercią lub przechodzi w 

postać chroniczną (wychudzenie a nawet 

charłactwo)

• może dojść do odzyskania dobrego stanu 

zdrowia, ale z wydłużeniem czasu 

potrzebnego do uzyskania odpowiedniej 

wagi rzeźnej

Postać JELITOWA

• na pierwszy plan wysuwa się 

biegunka

• pozostałe objawy (jak przy postaci 

posocznicowej) niewidoczne lub 
bardzo słabo zaznaczone

Zmiany AP

• sinica uszu, kończyn, ogona i podbrzusza
• śledziona – znacznie powiększona (ważne!!!), 

ciemnoniebieska, hyperplastyczna

• wątroba – nieznacznie powiększona, ogniska 

martwicy na powierzchni

• nerki – wybroczyny
• nieżytowe zapalenie żołądka i jelit -> jelito grube 

pokryte rzekomobłoniastymi nalotami (szare, 

żółte lub zielonkawobrązowe oraz jej martwicą)

• nieżytowe zapalenie oskrzeli, niekiedy przy 

przebiegu przewlekłym z tworzeniem mikroropni 

(powikłania inną florą bakteryjną)

Diagnostyka

• wymazy z odbytu do badań 

bakteriologicznych

• dobry materiał diagnostyczny – migdałki i 

pęcherzyk żółciowy, ponieważ Salmonella 

przeżywa najdłużej

• próby należy pobrać od możliwie dużej ilości 

zwierząt nieleczonych, świeżo padłych, 

chorujących z objawami klinicznymi

• należy stosować podłoża wybiórczo z 

kwaśnym seleninem sodu lub pożywka 

RappaportaVassiliadisa

• ELISA, PCR

Zwalczanie

Profilaktyka ogólna

• korzystanie z pasz, które w wyniku badań 

bakteriologicznych okazały się wolne od 

Salmonelli

• zwalczanie gryzoni (rezerwuar zarazka)

• unikanie nabywania prosiąt z wielu miejsc, 

preferowanie określonych, sprawdzonych 

ferm

• zapewnianie żywienia wzmacniającego 

odporność wrodzoną

• kontrolowanie i ograniczanie wszelkich 

kontaktów z zewnątrz

Zwalczanie

Profilaktyka swoista
• szczepionki żywymi atenuowanymi 

szczepami Salmonella Choleraesuis i 
Typhimurium (tylko one są istotne z 
epizotiologicznego punktu widzenia)

• szczepionki tego typu podane prosiętom po 

odsadzeniu chronią je przez co najmniej 20 
tygodni

• mniej skuteczne są szczepionki 

inaktywowane

• jedyną zarejestrowaną i dostępną w 

Polsce szczepionką przeciw S. 

Choleraesuis jest Salmoporc SCS

• szczepionka ta zawiera w swoim składzie 

osłabiony, immunogenny mutant S. 

Choleraesuis, który od szczepu 

terenowego różni się dwoma markerami

• stosuje się ją doustnie lub domięśniowo 

u prosiąt po ukończeniu 3. tygodnia życia 

oraz u loch 5 i 2 tygodnie przed porodem

• knury szczepi się co pół roku

Terapia

• chemioterapeutyki zgodnie z 

antybiogramem

• głównie enrofloksacyna i apramycyna
• należy podawać zakwasacze
• dobrze podawać leki 

antytoksemiczne, ponieważ zabijane 
bakterie mogą uwalniać toksyny i 
pogłębiać toksemię

Diagnostyka różnicowa

z chorobami z objawami ze strony 

p.pokarmowego:

• dyzenteria,
• rozrostowe zapalenie jelit,
• kolibakterioza prosiąt odsadzonych,
• zakażenia rota- i koronawirusami
nagłe padnięcia loch i loszek - zakażenia
• Clostridium perfringens typ C oraz A
• Clostridium novei

Koronawirusy

Koronawirusowe zapalenie 

żołądka i jelit świń TGE

• wywoływane przez wirus TGEV należącym 

do rodziny Coronaviridae

• wirus ten namnaża się w komórkach 

nabłonka absorpcyjnego jelita cienkiego, 

prowadząc do destrukcji enterocytów oraz 

skrócenia, a następni zaniku kosmków 

jelitowych, co stanowi przyczynę zaburzeń 

wchłaniania

• zakaża wszystkie grupy wiekowe, 

powodując 100% upadków wśród prosiąt 

do 2 tygodnia życia

• okres inkubacji choroby to 18-24h

• Koronawirusy atakują również układ 

oddechowy (PRCV) – zachorowania są 
dość popularne i dają częściową 
odporność na TGEV

Występowanie

• ostra postać choroby – sporadyczna 

w UE

• postać epidemiczna – stada w 

których większość świń wolna jest od 
przeciwciał na koronowirusy

• postać enzootyczna (endemiczna) – 

notuje się w stadach, gdzie 
większość krów

Patogeneza

• per os
• inkubacja ok. 12h
• namnażają się w enterocytach – prowadzi to do 

zaniku kosmków, a rezultatem tego jest 
zaburzenia we wchłanianiu, a to prowadzi do 
śmierci noworodków w wyniku odwodnienia

• regeneracja kosmków 5-7 dzień trwania choroby
• u zwierząt, które przetrwały do 10 dnia dochodzi 

do znacznej poprawy stanu zdrowia

• odporność po zakażeniu utrzymuje się co 

najmniej przez 6 miesięcy, może trwać latami

• odporność miejscowa w jelitach związana z 

występowaniem przeciwciał śluzowych 
określanych też jako sekrecyjne (SIgA) – tylko 
przy zakażeniu doustnym

• wysoki poziom tych przeciwciał utrzymuje się 

tylko po zainfekowaniu w pełni zjadliwym 
wirusem

• w siarze stwierdza się obecność swoistych 

przeciwciał IgA (główna bariera) i IgG

Objawy kliniczne

Forma epizootyczna
• przebieg gwałtowny
• choroba utrzymuje się w stadzie przez ok. 7 dni
• dotyczy wszystkich grup świń
• zwierzęta rodzące się w okresie wybuchu choroby 

szybko giną

• 3-4 tygodniowe prosięta znacznie chudną
• wśród tuczników niska śmiertelność, ale w wyniku 

odwodnienia tracą 10-20% wagi – w tej grupie 

choroba zaczyna się od ograniczonego pobierania 

pokarmu, niektóre świnie wymiotują (wymioty 

zanikają zwykle po 1 dniu)

Forma epizootyczna c.d.

• główny objaw biegunka – szarozielona, 

cuchnąca

• wymioty
• ponad 90% zachorowań na TGE w okresie zimy 

i wczesnej wiosny (grudzień-kwiecień)

• u loch karmiących – brak apetytu, biegunka, 

wymioty, utrata mleka, gwałtowne chudnięcie

• następstwem TGE mogą być zaburzenia 

płodności, które utrzymują się 6-12 miesięcy

• postać ta w Polsce praktycznie nie występuje

Forma enzootyczna

• występuje częściej ze względu na częste 

zakażenia PRCV

• objawy słabo wyrażone, niespecyficzne
• utrzymuje się długotrwale w chlewniach
• często mylona z kolibakteriozą
• zachorowaniu ulega tylko część miotów i część 

prosiąt w miocie (ze względu na odporność loch)

• chorują zwierzęta, które utraciły odporność 

laktogenną i prosięta, które pobrały za mało 

przeciwciał z siarą

• w sektorze tuczu chorują tylko świnie wstawiane z 

zewnątrz

Zmiany AP

• żołądek rozszerzony i wypełniony ściętym 

mlekiem, czasem przekrwienie błony śluzowej

• u 50% prosiąt w początkowym okresie choroby 

wylewy krwawe w przeponowej części żołądka

• jelito cienkie jak nadmuchane powietrzem, 

zawiera żółty lub żółto-zielony pienisty płyn ze 
strzępami ściętego, niestrawionego mleka

• ściana jelita cienkiego jest pergaminowa, 

prześwitująca – brak kosmków

Rozpoznanie

– Badania laboratoryjne :

•Pobieramy : świeżo padłe zwierzęta,                    

                        zamrożone wycinki jelit cienkich , 

                                               zeskrobiny z błony 

śluzowej jelit czczego i biodrowego 

•Wirusologia: test ELISA ,PCR (kał pobrany od 

zwierząt 2-7 dni od zakażenia)

•Serologia: surowica krwi (tydzień przed 

wystąpieniem objawów chorobowych)

•Badanie mikroskopowe kosmków jelitowych
(charakterystyczne całkowite zniszczenie 

kosmków)

Diagnostyka różnicowa

• Zatrucia pokarmowe
• Dyzenteria bez krwawej biegunki
• Epidemiczna biegunka świń
• Kolibakterioza
• Rotawirusowa biegunka świń

Profilaktyka

• Użycie rozcieru jelit prosiąt, które 

padły na TGE do immunizacji 
ciężarnych loch na 2-3 tyg przed 
porodem zapobiega zakażeniu i 
zachorowaniu urodzonych prosiąt w 
wyniku biernego uodporniania ich 
przeciwciałami siary ( IgE i swoiste 
sekrecyjne imunoglobuliny klasy A- 
SIgA)

Leczenie

• Podawanie PWE i preparatów chroniących przed 

śmiercią głodową

• Zapewnić ogrzewanie chlewni
• W momencie wystąpienia TGE należy jak najszybciej 

doprowadzić do zakażenia i przechorowania całego 

stada świń przez przenoszenie kału chorych świń do 

koryt zwierząt, które jeszcze nie zachorowały.

Wytwarzanie odporności pozakaźnej rozpoczyna się 8 

dnia, czynna odporność miejscowa chroni zwierzęta 

przed ponownym zachorowaniem przez ok. pół roku.

 W Polsce TGE 

podlega 

obowiązkowi 

rejestracji 

Epidemiczna biegunka świń 

(PED)

• wywołana przez koronawirus – wirus epidemicznej biegunki 

świń 

• w Polsce podejrzenia jej występowania, ale nie zostało to 

potwierdzone 

• patogeneza i epidemiologia podobna do TGE

• objawy

– brak apetytu

– wodnista biegunka, 

– wymioty

– odwodnienie

• śmiertelność prosiąt do 1 tygodnia 30-50%, ale czasem 

wyższa

• warchlaki, tuczniki i lochy różna zachorowalność, często duża

• po 3-4 tygodniach zdrowieją, ale straty ekonomiczne

• krótkotrwała odporność po przechorowaniu

• różnicowanie z TGE laboratoryjnie

• szczepień brak

• zasady zwalczania jak przy TGE

Choroba wymiotna i 

wyniszczająca

• tzw. hemaglutynujący wirus zapalenia 

mózgu i opon (porcine hemagglutinating 

encephalomyelitis virus – HEV)

• szerzy się głównie przez kontakt 

bezpośredni  - aerogennie

• namnaża się w 

– śluzówkach jamy nosowej, 
– migdałkach, 
– płucach, 
– jelicie cienkim,

• wędruje nerwami do opon mózgowych i 

tam wywołuje zapalenie

• wymioty (ośrodkowe) prowadzą do 

wyniszczenia 

• głównie prosięta w wieku do 2 tygodni

• objawy 

– brak apetytu, 
– posmutnienie, 
– przeczulica, 
– drżenia mięśniowe, 
– wymioty, 
– często wyniszczenie, 
– biegunki rzadko

• śmiertelność prosiąt duża, starszych mała, ale 

charłaczeją

• diagnostyka wirusologiczna (IF) i serologiczna
• odporność stada prowadzi do wygaśnięcia 

wybuchu choroby

• leczenia i szczepień brak, profilaktyka przez 

zakażenie loch prośnych