Zaburzenia
homeodynamiki -
termoregulacja
Jacek M. Witkowski 2011
Temperatura otoczenia, odczuwana
jako komfort cieplny
2
27.0 - 31.0
o
C
Dlaczego?
JMW 2011
• Pochodzenie (Afryka, gorąco!)
• Ewolucja
– Tryb życia naszych przodków
– Optymalizacja metabolizmu dla najwyższej
produkcji energii (ATP) najniższym kosztem
– Optymalizacja stanu biomembran
• płyn
ciekły kryształ
ciało stałe
Dlaczego norma ciepłoty to
37.0
o
C?
3
JMW 2011
MARTWICA
HIPERTERMIA
GORĄCZKA
NORMA
HIPOTERMIA
44.4
o
C 41.5
o
C 38.2
o
C 36.5
o
C
32.0
o
C
Ciepłota ciała i jej odchylenia
Temperatura mierzona jako
core body temperature (głęboka temperatura ciała)
(odbytnica, wewnatrz narządów, w klatce piersiowej i jamie brzusznej):
Gorączka: > 37.8
o
C w jamie ustnej, >38.2
o
C w odbytnicy
Zmienność dobowa: 37.2
o
C rano 37.7
o
C wieczorem
4
JMW 2011
• 37 °C (99 °F) – normalna zmienność 36.12–37.5 °C
(97–100 °F))
• 38 °C (100 °F) – Pocenie, złe samopoczucie, głód.
• 39 °C (102 °F) – Znaczna potliwość, rumień.
Przyspieszona
akcja serca
, duszność. Wyczerpanie.
Możliwe
drgawki
u dzieci i chorych na padaczkę.
• 40 °C (104 °F) – Słabość, odwodnienie, wymioty, ból i
zawroty głowy; obfite pocenie; może stanowić
zagrożenie życia
Tolerancja wobec
przegrzania - 1
5
JMW 2011
• 41 °C (106 °F) - Osłabienie, wymioty, silny ból głowy, z zawroty
głowy,
splątanie, halucynacje, delirium, senność
. Zaburzenia
akcji serca i oddechu.
• 42 °C (108 °F) – Skóra blada lub silnie zaczerwieniona. Mozliwa
śpiączka, delirium, wymioty i drgawki. Bardzo szybka akcja serca
i zaburzenia ciśnienia krwi +/-.
• 43 °C (109 °F) - Śmierć, poprzedzona poważnym uszkodzeniem
mózgu, drgawkami i wstrząsem. Zapaść krążeniowo-oddechowa.
• 44 °C (111 °F) + Śmiertelne; znane nieliczne przypadki
przeżycia przy ciepłocie rdzeniowej powyżej 46.5 °C (115.7 °F).
Tolerancja wobec
przegrzania - 2
6
JMW 2011
• 37 °C (99 °F) - – normalna zmienność 36.12–37.5 °C (97–
100 °F))
• 36 °C (97 °F) – Niewielkiego stopnia
dreszcze
(ciepłota
może być tak niska we śnie).
• 35 °C (95 °F) - Silne
dreszcze
, odrętwienie,
sinica
• 34 °C (93 °F) – Bardzo silne dreszcze, utrata ruchomości
palców, sinica,
splątanie i inne zmiany w zachowaniu
.
• 33 °C (91 °F) – Silne splątanie, senność, osłabione
odruchy, osłabienie dreszczy aż do zaniku,
wolna akcja
serca, płytki oddech
.
Tolerancja wobec
przechłodzenia - 1
7
JMW 2011
• 32 °C (90 °F) Halucynacje, delirium, całkowite
splątanie, znaczna senność śpiączka. Zanik odruchów.
• 31 °C (88 °F) - Śpiączka. Brak odruchów. bardzo płytki
oddech i wolna akcja serca. Możliwe poważne zaburzenia
rytmu.
• 28 °C (82 °F) – Arytmia, zatrzymanie akcji serca.
• 24–26 °C (75–79 °F) lub mniej- Śmierć w wyniku
zaburzeń akcji serca i oddechu; pojedyńcze
zarejestrowane przypadki przeżycia przechłodzenia
rdzeniowego do 13.7 °C (56.7 °F).
Tolerancja wobec
przechłodzenia- 2
8
JMW 2011
• Wątroba
• Mózg
• Serce
• Mięśnie szkieletowe
• Inne
• Utrata przez promieniowanie (55-65%),
pocenie, płuca, jamę ustną i gardło –
parowanie (25%); przewodzenie (3%),
konwekcje (do 10%)
Narządy ciepłotwórcze i produkcja
ciepła
Im wyższy metabolizm (konsumpcja O
2
) na gram,
tym więcej ciepła powstaje; 1 °C to około 10% wzrost
podstawowego metabolizmu
9
Produkcja ciepła: 60 kcal/godz/m
2;
bez utraty wzrost ciepłoty o 1.1
o
C/h
Fizjologia: wytwarzanie ciepła = eliminacji
JMW 2011
• Podwzgórze (część przedwzrokowa) –
centrum termoregulacji, zawiera
– Centralne receptory ciepła
• Obwodowe receptory ciepła i zimna
• Pobudzenie termostatu centralnego (+/-)
– Wzrost rozpraszania ciepła (rozszerzenie
naczyń wzrost promieniowania i konwekcji;
aktywacja gruczołów potowych pocenie
parowanie) lub
– Wzrost produkcji ciepła (dreszcze, katabolizm)
Mechanizmy termoregulacji
10
JMW 2011
• Przyczyna:
– Endogenne pirogeny: IL-1, IL-1, IL-6, TNF, TNF,
interferony ,,
• Działają poprzez śródbłonek naczyń mózgowych przy 3
komorzeorganum vasculosum laminae terminalis, OVLT)
synteza PGE
2
dziaanie na centrum termoregulacji
• Egzogenne pirogeny: LPS (związane przez białko LBP,
stymuluje wydzielanie pirogenów endogennych przez
makrofagi)
• Termostat podwagórzowy ‘przestawiony’ na wyższą
temperaturę
• Obniżona utrata/rozpraszanie ciepła (skurcz naczyń
skórnych, zmniejszona aktywność gruczołów
potowych,
• Wzrost produkcji ciepła (dreszcze)
Gorączka
> 38.2 (ciepłota mierzona w odbycie)
11
JMW 2011
• Przerywana : podwyższona ciepłota tylko przez
określony czas, potem powrót do normy, np.,
malaria, kala-azar, ropowica, posocznica
• Pel-Ebsteina : zwiazana z chłoniakiem Hodgkin‘a;
naprzemiennie wysoka przez tydzień, potem norma
przez kolejny itd
• Ciągła: stała gorączka, fluktuacja mniejsza niż 1 °C
na 24 h, np. płatowe zapalenie płuc, infekcje dróg
moczowych, bruceloza, tyfus
• Zwalniająca/nawracająca: ciągła gorączka, ale
fluktuacje dzienne powyżej 1 °C, np., bakteryjne
zapalenie wsierdzia.
Typy gorączki
12
JMW 2011
• Hamowanie wzrostu patogenów
– Obniża działanie endotoksyn
• Nasilenie procesów odpornościowych:
– Wzrost ruchliwości leukocytów
– Nasilenie fagocytozy
– Nasilenie proliferacji limfocytów T
Korzyści z gorączki
13
JMW 2011
14
• Przyczyny:
• Wysoka temperatura środowiska >35
o
C +
niedostateczna kompensacja,
• Udar mózgu i inne poważne zaburzenia
wewnątrzczaszkowe (m.in. zapalenie mózgu,
opon mózgowych);
• Zaburzenia wydzielania potu
• Infekcje – rzadko!
• Wiek – dzieciństwo, starość (zmniejszona
adaptacja)
• Leki neuroleptyczne
> 41.2°C, ekstremalna hipertermia >42.1 °C
Hipertermia
JMW 2011
15
• Przegrzanie umiarkowane: obrzęki,
skurcze mięśniowe, omdlenia
(hipowolemia względna), tężyczka
• Przegrzanie wyczerpujące: hipowolemia,
zaburzenia wodno-elektrolitowe
• Udar cieplny (gtc >40
o
C): postać
klasyczna (bez pocenia się, osoby
starsze i dzieci do 4 r.ż) postać
wysiłkowa (młodzi pracownicy fizyczni,
sportowcy)
Hipertermia - postaci
JMW 2011
Schetz i Foerster, Nowa Medycyna 2010, 4: 138
16
• Skurcze mięśniowe – utrata elektrolitów z potem – skurcze mięśni
prążkowanych w trakcie użycia
• Wyczerpanie cieplne- najczęstsze; nagła zapaść w zwiazku z
niedomogą krążenia (system sercowo-naczyniowy próbuje
kompensować hipowolemię)
• Udar cieplny- wysoka temperatura i wilgotność środowiska;
wzrost ciepłoty ciałą bez pocenia; dotyczy w szczególności starców i
pijanych /lato/; moóże być powysiłkowy u sportowców; typowo
dochodzi do śpiączki
• Zanik działania mechanizmów termoregulacji utrata pocenia,
temperatura rdzeniowa do 44.4°C
• Ciepłota w odbycie > 41.2°C jest obarczona > 50%
śmiertelnością
• Uogólnione rozszerzenie naczyń obwodowych
przemieszczenie krwi, osłabienie krążenia wstrząs
• Martwica mięśni, arytmie, DIC ŚMIERĆ
Hipertermia - objawy
JMW 2011
17
• Złośliwy zespół neuroleptyczny:
• encefalopatia
• sztywność mięśni szkieletowych
• objawy pozapiramidowe (co najmniej dwa) –
ślinotok, przeprost karku, pląsawica, skurcze
mięśni twarzy, dysfagia
• objawy wegetatywne: tachykardia, RR wyższe o
min. 20 mm Hg, nietrzymanie kału i moczu,
potliwość
• hipertermia >38
o
C
• zaburzenia świadomości, śpiączka
• leukocytoza >15000/mm3, PK > 1000 jedn/ml,
mioglobinuria
Hipertermie polekowe
JMW 2011
Schetz i Foerster, Nowa Medycyna 2010, 4: 138
18
• Po lekach neuroleptycznych (np.
haloperidol, flufenazyna)
• W wyniku zaprzestania leczenia
dopaminergicznego
• Jako konsekwencja leczenia p-
depresyjnego
• Rzadziej: preparaty żelaza, leki
antykoncepcyjne
• Śmiertelność 15-25%
• Mechanizm – zaburzenie transmisji
dopaminergicznej w układzie nigro-
striatalnym
Hipertermie polekowe
JMW 2011
Schetz i Foerster, Nowa Medycyna 2010, 4: 138
19
• Zespół serotoninergiczny (rzadki, zagraża
życiu) – po:
• lekach podnoszących poziom serotoniny (p-
depresyjnych),
• niektórych p-bólowych,
• przeciwdrgawkowych,
• przeciwwymiotnych,
• LSD,
• Amfetaminie
• Objawy: poznawczo-behawioralne,
nerwowo-mięśniowe, wegetatywne
Hipertermie polekowe
JMW 2011
Schetz i Foerster, Nowa Medycyna 2010, 4: 138
20
• Powikłanie:
• znieczulenia ogólnego
• stosowania leków znieczulających i/lub
zwiotczających
• Mechanizm:
• nagłe zużycie O
2
w mięśniach
• produkcja ciepła
• wzrost pCO
2
• kwasica
• Konsekwencje: niewydolność wielonarządowa
centralizacja krążenia, niedomoga
oddechowa, niewydolność nerek...
Hipertermia złośliwa
JMW 2011
Schetz i Foerster, Nowa Medycyna 2010, 4: 138
JMW 2011
21
Algorytm diagnostyki
gorączki
22
• Przyczyny: długotrwała ekspozycja na niskie temperatury,
zwłaszcza w wilgotnym środowisku; niebezpieczne: mokra odzież i
rozszerzenie naczyń przez alkohol (bezdomni)
• 32°C utrata świadomości, bradykardia, migotanie przedsionków
• Bezpośrednio- przemieszczenie wody/jonów w komórkach;
krystalizacja lipidów, potem wody w i poza komórkami
uszkodzenia
• Pośrednio – wolne schładzanie ciała – skurcz naczyń, wzrost
przepuszczalności obrzęk
• Szybkie schładzanie - skurcz naczyń, wzrost lepkości krwi
niedokrwienie uszkodzenia tk. nerwowej martwica( ale
opóźniona w zwiazku ze spowolnieniem metabolizmu)
32°C
Hipotermia
JMW 2011
• Nadmierna reakcja na
zimno
• Wazospastyczna:
– idiopatyczna (choroba
R)
– wtórna (zespół R):
• Hiperaktywny układ
sympatyczny skurcz
naczyń hipoksja
bladośc, sinica, ból
martwica (rzadko)
Zespół i choroba Raynaud
Współistnieje z chorobami tkanki łacznej: twardzina, toczeń układowy,
reumatoidalne zapalenie stawów, zespół Sjögren‘a, zapalenie skórno-
mięśniowe, polymyositismieszana choroba tkanki łącznej, choroba
zimnych aglutynin, zespół Ehlers-Danlos ; może zależeć od leków lub
narażeń środowiskowych.
23
JMW 2011
KONIEC
24
JMW 2011