Obecnie stosowane leki, jak i inne
metody nie wpływają na zapalenie
leżące u podłoża choroby. Leczenie ma
charakter objawowy (zmniejszenie
natężenia objawów i częstości
zaostrzeń choroby oraz poprawienie
tolerancji wysiłku).

1.

Zaprzestanie palenia tytoniu

2.

Profilaktyka zakażeń układu oddechowego

(np. coroczne szczepienia przeciwko grypie)

3.

Leczenie farmakologiczne

a)

Beta-2-mimetyki

b)

Cholinolityki

c)

Metyloksantyny

d)

Glikokortykosteroidy

4.

Dieta i rehabilitacja

5.

Tlenoterapia

6.

Zabiegi operacyjne płuc np. usunięcie pęcherzy

rozedmowych

7.

Przeszczep płuc

8.

Substytucyjne podawanie alfa-1-antytrypsyny



Selektywne inhibitory fosfodiesterazy-4 (PDE-4):
Cilomilast, Roflumilast zmniejszają uwalnianie
TNF alfa i IL-4



Inhibitor leukotrienu B4 (LTB4) wpływającego na
chemotaksję neutrofilów



Antagoniści chemokin, głównie interleukiny 8 (IL-
8) co wpływa na chemotaksję neutrofilów



Inhibitory czynnika martwicy nowotworu (TNF
alfa), który jest podstawowym czynnikiem
prozapalnym w POCHP
i odpowiada za efekty ogólnoustrojowe



Kwas retinowy, który aktywuje geny
odpowiedzialne za wzrost pęcherzyków płucnych



Antyoksydanty np. N-acetylocysteina



Inhibitory proteaz: elastazy neutrofilowej,
katepsyn K,S,L, tkankowych metaloproteinaz



Interleukina 10 (IL-10), cytokina o działaniu
przeciwzapalnym, hamuje uwalnianie TNF alfa,
IL-8, metaloproteinaz (MMPs)



NF-kappa B, redukują ekspresję IL-8, TNF alfa i MMPs



Antagoniści cząstek adhezyjnych, co może wpływać
na zmniejszenie infiltracji przez neutrofile,
mastocyty i limfocyty T cytotoksyczne w miejscu
zapalenia



Inhibitory kinazy p38, białka aktywującego miogen
(MAP), które bierze udział w uaktywnianiu IL-8, TNF
alfa i MMPs



Inhibitory syntetazy tlenku azotu (iNOS), który bierze
udział w zapaleniu



Inhibitor kinazy fosfoinozitidu-3 (Pi-3K), biorącej
udział w aktywacji i rekrutacji neutrofili

Obecne możliwości terapeutyczne
wpływają jedynie na przebieg kliniczny
choroby tzn. poprawienie jakości życia
chorych, powstrzymanie procesu
patofizjologicznego, prowadzącego do
morfologicznych zmian w oskrzelach i
płucach pozostaje wyzwaniem
przyszłości.