Paweł Orłowski

Analityka Medyczna 3 rok

Śpiączka cukrzycowa

Śpiączka

Jest stanem głębokiego zaburzenia świadomości, który
może być wynikiem rozmaitych chorób i zaburzeń w
prawidłowym funkcjonowaniu organizmu, takich jak:



choroby centralnego układu nerwowego;



udar mózgu;



urazy czaszkowo-mózgowe;



zatrucia substancjami zewnątrzpochodnymi (leki,

alkohol, toksyny);



zatrucia substancjami wewnątrzpochodnymi

(szkodliwymi produktami przemiany materii) -
Cukrzyca może wywołać śpiączkę w ten właśnie
sposób.

Śpiączka cukrzycowa

Jest efektem głębokich zaburzeń
metabolicznych (wynikających z niedoboru
insuliny), powstających w przebiegu
cukrzycy i polegających na nadmiernym
kumulowaniu się szeregu szkodliwych
związków, które uszkadzają tzw. twór
siatkowaty (biorący udział m.in. w kontroli
rytmu snu i czuwania) w centralnym
układzie nerwowym, wywołując stan
śpiączki.

Śpiączka cukrzycowa



Przed wykryciem insuliny, czyli do 1921

roku stanowiła ona przyczynę zgonu ponad
60% chorych na cukrzycę.



Obecnie śmiertelność u chorych na

śpiączkę cukrzycową wynosi około 1%.
Jest to wynik stosowania insuliny oraz
doustnych leków przeciwcukrzycowych.



25% przypadków stanowi tzw. śpiączka

ujawniająca - cukrzyca zostaje rozpoznana
dopiero w chwili wystąpienia śpiączki!

Do śpiączki cukrzycowej może dochodzić w
następstwie czterech różnych, ostrych powikłań
cukrzycy:



Kwasicy ketonowej;



Nieketonowej hiperosmolalnej

hiperglikemii (kwasicy hiperosmotycznej);



Kwasicy mleczanowej;



Hipoglikemii;

Każdy z tych stanów chorobowych charakteryzuje
się różnymi objawami klinicznymi oraz w różnym
tempie (w przypadku nieskuteczności lub
niepodjęcia leczenia) doprowadza do rozwoju
śpiączki.

Śpiączka ketonowa (DKA)



DKA (diabetic ketoadcidosis) jest stanem
bezpośredniego zagrożenia życia.



Brak insuliny powoduje rozkładanie
tłuszczów i związanego z nim powstawania
ciał ketonowych, które przechodzą do krwi i
moczu chorego.



Przyczyna: infekcja, zawał mięśnia
sercowego, zabieg operacyjny, menstruacja,
stres, przeoczenie lub zmniejszenie dawki
insuliny.



Może doprowadzić do wstrząsu i śpiączki.

Patogeneza



Niedobór insuliny utrudnia przenikanie glukozy do

komórek, co zmniejsza komórkowe zużycie

glukozy, a duże stężenie glukozy we krwi prowadzi

do cukromoczu i znacznej utraty wody i

elektrolitów (hipokeliemia) związanej z diurezą

osmotyczną.



Zwiększona lipoliza z jednocześnie zahamowaną

glikolizą hamuje cykle kwasów trójkarboksylowych.



Powstający z kwasów tłuszczowych acetylo-CoA

jest w wątrobie źródłem wytwarzania związków

ketonowych (kwasu acetooctowego, β-

hydroksymasłowego i acetonu) powodujących

kwasicę metaboliczną.

Objawy kliniczne



Oddech szybki i głęboki (gonionego psa) - oddech

Kussmaula;



Wyczuwalny zapach acetonu;



Brak apetytu;



Duże pragnienie;



Częste wymioty;



Bóle brzucha;



Zapadnięte oczy, widzenie przez mgłę;



Zmniejszone ciśnienie wewnątrzgałkowe;



Sucha skóra, tkanka podskórna odwodniona;



Szybkie tętno;



Nieco obniżone ciśnienie tętnicze;



Zaparcia stolca;



Częste zakażenia;



Cukromocz;



Podwyższona glikemia;

Kryteria diagnostyczne kwasica ketonowa

łagoda

umiarkowana

ciężka

Stężenie glukozy

w osoczu mg/dl

(mmol/l)

> 250 (> 13,9)

> 250 (> 13,9)

≥ 400 (≥ 22,2)

pH krwi tętniczej

7,25 - 7,30

7,00 - 7,24

< 7,00

Stężęnie

wodorowęglanów

w surowicy

(mmol/l)

15 - 18

10 - 15

< 10

Ciała ketonowe w

moczu

+++

+++

+++

Ciała ketonowe w

surowicy

+++

+++

+++

Osmolalność

surowicy

(mOsm/kg)

zmienna

zmienna

zmienna ↑

Luka anionowa

> 10

> 12

> 12

Zaburzenia

świadomości

chory przytomny

Chory

przytomny/zdezor

ientowany

śpiączka

+ - obecne ↑ -
zwiększona

Nieketonowa hipermolalna
hiperglikemia (HHS)



HHS (nieketonowy hiperglikemiczny zespół hipermolalny,

nieketonowa śpiączka hiperosmolalna).



Występuje zwykle u starszych chorych z cukrzycą typu 2.



Stanowi stan zagrożenia życia - śmiertelność sięga 15%.



Czynniki predysponujące do wystąpienia śpiączki:

przyjmowanie nadmiernie słodkich napojów, infekcja,

pogorszenie czynności nerek, stosowanie tiazydowych

leków moczopędnych i diuretyków pętlowych.



Charakterystycznym obrazem jest znaczna hiperglikemia

sięgająca nawet wyjątkowo 55 mmol/l (1000 mg/dl) z

dużego stopnia odwodnieniem tkanek.



Umiarkowana ketonuria może być tłumaczona

wystarczającą aktywnością insuliny niezbędną do

hamowania ketogenezy.

Patogeneza



Względny niedobór insuliny powoduje

upośledzoną utylizację glukozy w tkankach

obwodowych mimo równoczesnego zwiększenia

uwalniania glukozy z wątroby. Dochodzi więc do

wzrostu osmolarności krwi i płynu

zewnątrzkomórkowego (powyżej 350mOsm/kg),

co z kolei skutkuje odwodnieniem

wewnątrzkomórkowym i prowadzącą do zaburzeń

świadomości dehydratacją komórek mózgowych.



U chorych na cukrzyce typu 2 ograniczona ilość

insuliny jest wystarczająca do zahamowania

lipolizy w tkance tłuszczowej, dlatego nie

stwierdza się u nich podwyższonego stężenia ciał

ketonowych w surowicy.

Objawy kliniczne

Są podobne do występujących w śpiączce
ketonowej.
Do głównych objawów zalicza się:



objawy odwodnienia i wstrząsu

(przyspieszone tętno, małe żylne ciśnienie
układowe i ośrodkowe);



Skąpomocz / bezmocz, zniesienie

fizjologicznych odruchów;



EKG: objawy hipokaliemii, możliwe

zaburzenia rytmu;

Kryteria diagnostyczne nieketonowej hipersomolalnej

hiperglikemii

Stężenie glukozy w osoczu mg/dl

(mmol/l)

> 600 (> 33,3)

pH

> 7,30

Stężęnie wodorowęglanów w

surowicy (mmol/l)

> 15

Hipernatremia (mmol/l)

> 150 (występuje u 50% chorych)

Ciała ketonowe w moczu

brak lub ślad

Ciała ketonowe w surowicy

ślad

Efektywna osmolalność surowicy

(mOsm/kg)

> 320

Zaburzenia świadomości

(gdy osmolalność > 380

mOsm/kg)

stupor/śpiączka

Testy laboratoryjne

Kwasica ketonowa HHS

Stężenie glukozy w

surowicy (mg/dl)

250 - 600

> 600 (często >

1000)

Aceton w surowicy

+++

Mniejsze stężenie

Sód w surowicy

↓

N lub ↑/↓

Potas w surowicy

Zwykle ↑

N lub ↑

Wodorowęglany w

surowicy (mEq/l)

Zwykle < 15

Zwykle ≥ 20

pH krwi

< 7,30

> 7,30

Luka anionowa

(mEq/l)

> 12

10 - 12

Osmolalność osocza

(mOsm/l)

< 320

> 330 (może

osiągnąć 380)

Stężenie insuliny w

surowicy

Niskie aż do 0

Obniżone

N - norma ↑ - wzrost ↓ -
spadek

Kwasica ketonowa

HHS

Wiek

Pacjenci w młodszym

wieku

Zwykle starsi chorzy, w

wieku średnim

Typ cukrzycy

Zwykle typ 1

Zwykle typ 2

Poprzedzająca historia

choroby na cukrzycę

Zwykle występuje

50% przypadków

Początek

Ostry / podostry

Podstępny

Czynniki wywołujące

Infekcje, brak

współpracy pacjenta, w

25% przypadków

przyczyna nieznana

Zwykle: infekcje, zawał

serca, udar, leki

(diuretyki,

glukokortykosteroidy)

Objawy prodromalne

< 1 dzień

Kilka dni

Odwodnienie

Słabiej wyrażone

Silne

Aceton w oddechu

Tak

Brak

Oddech Kussmaula

Tak

Brak

Ból brzucha

Tak

Brak

Temperatura ciała

N lub ↓

N lub ↑

Choroby sercowo -

naczyniowe lub choroby

nerek

15%

85%

Zakrzepica

Rzadko

Często

Śmiertelność

5%

15%

Śpiączka mleczanowa



Jest ciężkim, obarczonym wysoką

śmiertelnością (sięgającą do 50%), ostatnio
coraz rzadziej występującym powikłaniem
w cukrzycy.



Stężenie kwasu mlekowego we krwi

powyżej 7 mmol/l przy normie do 1,8
mmol/l.

Patogeneza



Kwasica mleczanowa typu A jest wynikiem

hipoksji, zaś w cukrzycy występuje kwasica
mleczanowa typu B.



Wynika ona z nadmiernej produkcji kwasu

mlekowego i braku możliwości jego
transformacji do glukozy w wyniku
upośledzonej glukoneogenezy w organizmie
(w wyniku nasilonej kwasicy metabolicznej
w przebiegu ketonemii).

Śpiączka hipoglikemiczna



Hipoglikemia to stan, gdzie stężenie

glukozy wynosi <54 mg/dl (3 mmol/l) i
może wystąpić w obu typach cukrzycy.



Przyczyna: przedawkowanie insuliny lub

pochodnych sulfonylomocznika, nadmierny
wysiłek, niedostateczna podaż
węglowodanów, spożycie alkoholu,
niedoczynność tarczycy, choroba Addisona.



Ten typ śpiączki jest przyczyną około 4%

zgonów związanych z cukrzycą.

Patogeneza



Brak dostatecznej ilości glukozy w
ośrodkowym układzie nerwowym prowadzi
do tzw. neuroglikopenii.



Mechanizmem wyrównawczym, który
uruchamia się w odpowiedzi na hipoglikemię
jest aktywacja układu adrenergicznego.



Zwiększenie uwalniania glukagonu pobudza
rozpad glikogenu w wątrobie, a pobudzenie
nadnerczy i zwiększenie syntezy i uwalniania
adrenaliny zwiększa również rozpad
glikogenu w wątrobie.

Objawy kliniczne

Objawy ze strony tzw. neuroglikopenii:



Uczucie głodu;



Bóle głowy;



Omdlenie;



Nietypowe zachowanie;



Śpiączka;

Objawy ze strony pobudzenia układu

adrenergicznego:



Tachykardia;



Kołatanie serca;



Pocenie się;



Drżenie;



Lęk;

Diagnostyka różnicowa śpiączki
cukrzycowej

Zaburze

nie

Glukoza

w

surowic

y

(mg/dl)

Ciała

ketono

we w

surowi

cy

pH

kr

wi

Osmolalno

ść osocza

(mOsm/kg)

Mleczany

w

surowicy

(mmol/l)

Insulin

a w

surowi

cy

Kwasica

ketonowa

300 -

1000

++++

↓

< 320

2 - 3

Niski

lub 0

Kwasica

mleczano

wa

100 -

200

0

↓

N - 300

≥ 7

niski

Śpiączka

hiperosm

olalna

500 -

2000

0/+

N

320 - 400

1 - 2

Obniżon

e

stężenie

hipoglike

mia

< 55

0

N

285 ± 6

niskie

↓

N - norma ↓ - obniżony ↑ - podwyższony

Śpiączka cukrzycowa - leczenie
szpitalne

W hiperglikemii leczenie obejmuje:
I. Nawodnienie.
Przez dożylne podanie łącznej ilości 5,5 –
6,5l 0,9% roztworu soli fizjologicznej NaCl
(w przypadku poziomu sodu powyżej normy
– 0,45%), odpowiednio rozłożone w czasie.
W momencie gdy poziom glukozy dojdzie
do wielkości 200-250 mg/dl roztwór soli
zastępujemy roztworem 5% glukozy w ilości
100ml/godz.

Śpiączka cukrzycowa - leczenie
szpitalne

II. Obniżanie poziomu cukru we krwi –

stosując tzw. insulinoterapię dożylną.

Początkowo jednorazowa dawka ok. 4-8j.

insuliny. Następnie 4-8j. insuliny/godz. Gdy

poziom glukozy spadnie do 200-250mg/dl

szybkość wlewu insuliny zmniejszamy do 2-

4j./godz.

III. Wyrównanie niedoborów elektrolitów,

głównie potasu drogą dożylną w ilości 20mmol

KCl w ciągu 1-2godz. W celu wyrównania

towarzyszącej kwasicy stosuje się również

wodorowęglan sodu w ilości ok. 60mmol.

Śpiączka cukrzycowa - leczenie
szpitalne

IV. Ponadto należy monitorować:



ciśnienie tętnicze, częstość oddechów i tętna,

oraz stanu świadomości chorego (stosując np.

tzw. Skalę Śpiączki Glasgow);



poziom cukru w osoczu lub z palca;



ilość podanych i wydalonych przez pacjenta

płynów (bilans płynów);



temperaturę i masę ciała;



stężenia w surowicy potasu, sodu, chloru,

ketonów, fosforanów i wapnia;



gazometrię krwi tętniczej;



poziom glukozy i ketonów w moczu;

Śpiączka cukrzycowa - leczenie
szpitalne

W hipoglikemii leczenie obejmuje:
I. Jeszcze na miejscu zdarzenia należy podać

domięśniowo glukagon (chory może mieć przy sobie

strzykawkę z tym lekiem) w ilości 1-2mg. Nie należy

podawać glukagonu w przypadku gdy do hipoglikemii

doszło u chorego stosującego doustne leki

przeciwcukrzycowe lub gdy jest on pod wpływem

alkoholu.

II. Następnie stosuje się dożylnie 20% roztwór glukozy

80-100ml.

III. Po odzyskaniu przytomności kontynuuje się

podawanie cukrów doustnie i kontroluje poziom

cukru we krwi.

Bibliografia



„Diagnostyka laboratoryjna z elementami

biochemii klinicznej - podręcznik dla
studentów medycyny” - Aldona Dembińska
- Kieć, Jerzy W. Naskalski, Wydanie III
poprawione i uzupełnione, 2009



„Patofizjologia kliniczna - podręcznik dla

studentów medycyny” - Barbara Zahorska -
Markiewicz, Ewa Małecka - Tendera, 2009



http://abccukrzyca.pl/spiaczka-cukrzycowa