Cukrzyca ciążowa.

Gestational Diabetes Mellitus - GDM

DM typ 2 ~ 85 -90% DM.

GDM ~ 2-11% ciężarnych.

GDM w regionie pomorskim ~ 3,8%
ciężarnych.

• Cukrzyca ciążowa jest najczęstszym

zaburzeniem

metabolicznym

występującym w ciąży i stanowi
zaburzenie tolerancji węglowodanów,
które wystąpiło lub zostało rozpoznane
po raz pierwszy w czasie aktualnej
ciąży i ulegnie zakończeniu wraz z
rozwiązaniem ciąży.

•Cukrzycę w ciąży można podzielić

na:

– cukrzycę pojawiającą się tylko w

ciąży (GDM),

– cukrzycę, która wystąpiła przed ciążą

(PGDM).

• Czynniki ryzyka rozwoju GDM:
- -zespoły metaboliczne,
- -nadwaga,
- -cukrzyca w rodzinie (głównie typu II),
- -glukozuria,
- -wielowodzie,
- -makrosomia,
- -porody dużych płodów > 4 kg.,
• -wiek > 30 lat.

• Patogenaza:

- podłoże genetyczne (rodzinne)

(mutacja genu?)

- defekt wydzielania insuliny
- insulinooporność (często w otyłości)

• W

cukrzycy

fizjologiczna

insulinooporność

i

zapotrzebowanie na insulinę przekraczają możliwości
komórek B.

• W I trymestrze zapotrzebowanie na insulinę jest

niskie,

• W II trymestrze wzrasta ze względu na wzrastający

poziom HPL i innych hormonów katabolicznych,
narastającą ilość insulinaz łożyskowych.

• Na

początku

III

trymestru

(24-28

t.c.)

zapotrzebowanie to staje się bardzo duże. Brak
insuliny powoduje wzrost poziomu glukozy we krwi i
nadmierne przechodzenie glukozy przez łożysko do
krążenia płodowego. We krwi kobiety dochodzi do
względnego niedoboru węglowodanów (przyspieszone
głodowanie), w efekcie do utleniania kwasów
tłuszczowych i związków ketonowych.

• Po porodzie zapotrzebowanie gwałtownie spada.

• Diagnostyka :

• Podczas pierwszej wizyty oznaczamy glukozę na

czczo,

• W 24-28 Hbd wykonujemy przesiewowy test

obciążenia glukozą (50g.) niezależnie od posiłku i
odczyt z krwi po 1 godzinie,

• Jeżeli w/w test wykaże wartości od 140 do 180mg

% to wykonujemy test diagnostyczny wg WHO z
75g glukozy. (poprzedzony 3-ma dniami diety
bogatowęglowodanowej i wykonany na czczo po
10-16 godzinach niejedzenia).

• Oznaczenie poziomu glukozy w moczu,
• Obecność ciał ketonowych w moczu (działanie

teratogenne na płód).

• Postępowanie:

• dieta cukrzycowa i/lub insulinoterapia,
• system stałej kontroli poziomu glukozy we krwi,
• Kontrola dobrostanu płodu:

– NST,
– obserwacja tętna i ruchów płodu,
– oznaczenie w moczu poziomu HPL i estrogenów

(wskaźnik

E/K

świadczący

o

wydolności

metabolicznej łożyska),

– oznaczenie poziomu hemoglobiny glikolowanej

(HbA1c),

– ocenę wielkości płodu w USG i przepływów

matczyno-łożyskowych w USG-Doppler.

• W niewyrównanej cukrzycy ciążowej częściej

dochodzi do powikłań u płodu.

• Wysoki poziom glukozy u matki wyzwala wzrost

produkcji insuliny przez komórki B wysp
trzustkowych płodu i ich kompensacyjny przerost.

• W około 30 Hbd dochodzi do nasilenia zmian w

naczyniach łożyskowych, czego efektem jest
zaburzony przepływ płodowo-łożyskowy, czego
efektem

może

być

zagrażający

poród

przedwczesny i pogorszenie stanu ogólnego płodu.

• Inne przyczyny porodu przedwczesnego:

– mechaniczne rozciąganie spowodowane makrosomią

płodu lub wielowodziem,

– termiczne

oddziaływanie

na

mięsień

macicy

wyzwolone przez infekcję u matki.

• Powikłania:

• makrosomia (działanie anaboliczne insuliny

płodu), gdy średnia glikemia w ciąży > 100mg%

• zaburzenia metaboliczne u noworodka:

hipoglikemia (<20-30mg%), policytemia,
hipokalcemia, hiperbilirubinemia,

• niedojrzałość układu oddechowego (zespół

zaburzeń oddychania – RDS ) w przypadku porodu
przedwczesnego- spowodowaną hamowaniem
produkcji surfaktantu przez wysoki poziom
insuliny płodowej.

• wady wrodzone (najczęściej cewy nerwowej i

serca),gdy średnia glikemia >130mg%,

• samoistnych poronień, gdy średnia glikemia

>180mg%.

• Zakończenie ciąży

• poród fizjologiczny
• cięcie cesarskie

– niewspółmierność porodowa
– makrosomia płodu
– zagrożająca zamartwica płodu
– inne wskazania.

• Rokowanie:

• Po zakończeniu ciąży zaburzenia gospodarki

węglowodanowej najczęściej ulegają
wyrównaniu.

• Istnieje ryzyko późnych powikłań u dziecka:

– cukrzyca typu II,
– otyłość, zaburzenia metaboliczne,
– zaburzenia rozwoju psychomotorycznego.

• Istnieje ryzyko powikłań u matek:

– zaburzeń tolerancji glukozy np. w kolejnej ciąży,
– cukrzyca typu II u 50% kobiet po ok. 10 latach.

Cukrzyca insulinozależna

DM typ 1 10% populacji.

DM typ 2 90% populacji.

DM w ciąży 0,2 - 0,3 % ciąż.

• Ciąża u kobiety chorej na cukrzycę jest ciążą

wysokiego ryzyka.

• Normoglikemia w czasie koncepcji i okresu

embriogenezy (do ok. Hbd7); (zmniejszenie ryzyka
wad rozwojowych).

• W cukrzycy typu II działanie doustnych leków

hipoglikemizujących może okazać się teratogenne.

• W II trymestrze ciąży zwiększa się zapotrzebowanie

na insulinę ze względu na wzrost oporności
powodowanej

przez

narastający

w

każdej

prawidłowej ciąży laktogen łożyskowy i estriol.

• Oporna na insulinę cukrzyca prowadzi do kwasicy

ketonowej (działanie teratogenne ciał ketonowych).

– przyczynami niedoboru insuliny mogą być:

• infekcje,

urazy,

zaburzenia

endokrynologiczne

(nadczynność tarczycy),

• obecność ciąży ( nagły wzrost zapotrzebowania),
• brak dostosowanej dawki insuliny.

• Hipoglikemia u matki po przedawkowaniu insuliny.
• Intensywna insulinoterapia

– prawidłowość rozwoju i wzrostu płodu,
– mniejsze ryzyko pogorszenia się powikłań cukrzycy

tj. nefropatii, retinopatii, angiopatii, neuropatii.

• Zakończenie ciąży:

• Poród fizjologiczny,
• Cięcie cesarskie ze wskazań:

– nadciśnienie tętnicze, gestoza
– stan przedrzucawkowy (13,6% pacjentek z

cukrzycą typu 1),

– niewspółmierność porodowa,
– obciążony wywiad położniczy (poronienia

samoistne, ciąże obumarłe, umieralność

okołoporodowa).