Joanna Hauser

Katedra Psychiatrii

UM Poznań



W. Brytania – spożycie alkoholu /tydzień przekracza

10 drinków (1 drink 10g 100% alkoholu)



Polska : nadużywanie & uzależnienie 10% populacji



Uzależnienie 2% (700 tys osób)



UA 4x częściej u mężczyzn



Zgony - 10 tys/rok



20-40% pacjentów hospitalizowanych na psychiatrii –

alkohol



Leczenie podejmuje co 6 osoba



Korzystne tendencje

–

mniej

alkoholi

wysokoprocentowych, picia w pracy, alkoholi

nielegalnie produkowanych



Niekorzystne tendencje

: wcześniejszy wiek

inicjacji, picie alkoholu przez dziewczęta, kobiety,

picie w samotności



WHO

: alkoholizm zespół, na który składa

się siedem elementów:



zawężenie zachowań do tych związanych z piciem,



poszukiwanie alkoholu,



zwiększenie tolerancji,



objawy abstynencyjene,



unikanie objawów abstynencyjnych,



poczucie przymusu picia,



okresy abstynencji i picia



Wchłanianie – p.pokarmowy – najwyższe stężenie po 30-

60min (brak pokarmu, dwutlenek węgla – szampan)



Metabolizm – wątroba : oksydacja (dehydrogenaza

alkololowa (ADH) – aldehyd octowy – utlenianie

dehydrogenaza aldehydowa (ALDH) – octan- woda i

dwutlenek węgla



Różnice etniczne – aktywność ALDH – brak enzymu u

rasy żółtej ( po alkoholu antabusopodobna – tachykardia,

wzrost ciśnienia)



Układ pobudzenia

(arousal) – możliwość kontaktu z

otoczeniem – stan czuwania



Układ nagrody

(reward) – źródło motywacji-

przenoszenie genów w następne pokolenia poprzez

nagradzanie zachowań prozdrowotnych i

prokreacyjnych.

Model zwierzęcy- drażnienie struktur mózgu

– układ limbiczny- przyjemność (Olds i Milner 1950)

Układ poznawczy

(cognitive)- podjęcie decyzji o

postępowaniu

pokarm
picie
agresja
hazard
seks
intelektualne

Rodzaje nagród

CHEMICZNE

LEGALNE
kofeina
nikotyna
alkohol
solwenty

NIELEGALNE
Marihuana
Heroina
Kokaina
Amfetamina
Ekstazy &c.

NATURALNE

Jako najistotniejszy

neuroprzekaźnik regulujący

układ nagrody uznano

dopaminę

Aktywność neuronów dopaminowych

wzrasta w związku z uzyskiwaniem

nagrody

Teorię dopaminową nagrody wysunięto, kiedy okazało
się, że struktury, z których można wywołać
samostymulację elektryczną są strukturami
wrażliwymi na dopaminę [Hall et al. 1977].

System dopaminowy śródmózgowia, zaczynający się

w brzusznym obszarze nakrywki

śródmózgowia i

wysyłający projekcje do struktur systemu

limbicznego, szczególnie do powłoki jądra półleżącego

oraz kory przedczołowej,

został uznany za

neurochemiczną podstawę systemu nagrody

[Wise i

Rompre 1989]. Uznano też, że istotną dodatkową rolę

w systemie nagrody pełni system serotoninowy.



Uzależnienie- choroba zależna od procesu uczenia

asocjacyjnego- reakcja na nagrodę zastąpiona

reakcją na bodziec warunkowy



Pułapka nałogu : UA – stopniowo mniejsze

uwalniane DA- mechanizmy GABA i opiodowe

ulegają tolerancji. Mniejsze poczucie przyjemności



Zaburzenie układu nagrody – uzależnienie,
zachowania impulsywne, patologiczny hazard



Poszukiwanie substancji pobudzającej układ nagrody-
próba samoleczenia- kompensacja deficytu układu
nagrody



Modele zwierzęce- szczury preferujące alkohol: mniej
neuronów serotoninergicznych, więcej GABA w
j.półleżącym i niższe uwalnianie DA



Gdy aktywacja receptorów DA niedostateczna –
poczucie głodu substancji (która zapewnia chwilową
ulgę)



Alkoholizm – etiologia złożona, wiele czynników ryzyka



Czynnik genetyczny związany z ryzykiem uzależnienia



U większości alkoholików brak obciążenia UA u

krewnych 1 stopnia. Ryzyko uzależnienia także

związane z czynnikami środowiskowymi



Geny/ środowisko



Badania wskazujące na genetyczne

uwarunkowania w etiologii UA:



Badania rodzin



Badania adopcyjne



Badania bliźniąt (MZ) i (DZ)



Bliźnięta

MZ

– zgodność diagnozy UA 45%



Bliźnięta

DZ

– 25% ( mężczyźni)



Badania adopcyjne-

ojciec biologiczny UA

UA u syna 20%, u córki 5-10%



Ojciec adopcyjny UA – u syna 18% córki-17%



Znaczenie czynników genetycznych (40-60%) i

środowiskowych



Osoby chore – kontrola:
porównanie częstości określonego wariantu genu
(allelu/genotypu_ u chorych i w grupie kontrolnej



Zaleta :

•

identyfikacja genów o niewielkim wpływie na
fenotyp (populacja ponad 1000 osób/1000
kontrola)

•

Wybór genów – koncepcje patogenetyczna



DRD2 11q22; Taq1A

(Blum 1991): alkoholizm (wczesny

początek) asocjacja A1 allel A1 mniejsza gęstość

receptorów, mniejsza DA neuroprzekaźnictwo).



GABRA2 5q33 –

alkohol i benzodiazepiny powinowactwo

do receptora. Rola w zespole abstynencyjnym Haplotyp

(TCACATTC) asocjacja z (delirium, napady padaczkowe)

Alkohol- enzymy metabolizujące

Metabolizm w wątrobie: alkohol-(alkohol dehydrogenaza ADH)

aldehyd octowy (acetylaldehyd dehydrogenaza ALDH2)-
kw.octowy

Aldehyd octowy- objawy zatrucia

ADH kodowana przez geny: ADH1, ADH2, ADH3 (4q22) –

protekcyjny (ADH2) u Azjatów (protekcyjny wariant ADH2 u
Azjatów 0.38)

ALDH2 (12q24) –polimorfizm dwie formy enzymu: małą

aktywność (rzadki) protekcyjny (podobny efekt jak anatbuse)

Protekcja: duża aktywność ADH i mała aktywność ALDH2

Predyspozycja: mała aktywność ADH i duża aktywność ALDH2

Model badań (HR – osoba ryzyka) - syn alkoholika

Obciążenie alkoholem

: 40% synów alkoholików

oceniało stopień intoksykacji jako niewielki vs grupa

kontrolna

Badanie katamnestyczne po 10 latach

Mniejsza subjektywna reakcja na obciążenie

alkoholem w wieku lat 20- predyktor ryzyka UA w

wieku lat 30



Psychologia (obserwacja niealkoholików): alkohol
redukuje napięcie, poczucie siły. Zmniejsza napięcie.
Wysokie dawki – narasta drażliwość



Psychodynamiczne teorie: alkohol służy radzeniu sobie z
frustracją



Kognitywno- behavioralna teoria: oczekiwanie na
nagradzający efekt alkoholi (poznawcze) wyuczone
stosowanie alkoholi (zachowanie)

1

.

Redukcja napięcia

2. Oczekiwania: alkohol wpływa pozytywnie na nastrój

3. Patologiczna regulacja emocji (pozytywne emocje)

5. Niska samoocena

6. Problemy interpersonalne

Cechy osobowości: poszukiwanie nowości, impulsywność,

neurotyzm



Przemoc w rodzinie



Zaburzenie relacji w rodzinie



Wpływ rówieśników



Kulturowe uwarunkowania

grupy społeczne a ryzyko UA

-Irlandia- mężczyźni wysokie ryzyko,

- Żydzi- małe ryzyko



Alkohol jest cechą dziedziczną



Nie znamy specyficznego genu



Czynniki psychospołeczne & genetyczne

Zaburzenia psychiczne

i zaburzenia zachowania

spowodowane piciem

alkoholu ( ICD 10)



Alkohol przyczyną/współprzyczyną szkód somatycznych lub
psychicznych : upośledzony krytycyzm, zaburzenia zachowania-
picie ryzykowne, konflikty z prawem, rodziną, nieprawidłowy
wzorzec picia występuje co najmniej przez miesiąc, nie spełnia
kryteriów uzależnienia.



Najczęstsze następstwa: obniżony nastrój, drażliwość, zab.
przewodu pokarmowego



Postępowanie

: wczesna interwencja : informacja o – związku

między dolegliwościami i piciem alkoholu, ryzyku uzależnienia,
zalecana abstynencja, uczenie rozpoznawania sytuacji ryzyka

Zespół objawów somatycznych, behawioralnych- picie alkoholu jest

priorytetem nad innymi poprzednio ważnymi zachowaniami

Rozpoznanie: 3 objawy w czasie ostatniego roku



1. potrzeba, głód alkoholowy



2. zaburzenia kontroli picia: rozpoczęcia, długości, ilości,



3. tolerancja



4. zespół abstynencyjny



4. zaniedbanie dotychczasowych zainteresowań



5. picie mimo wiedzy o szkodliwości

CAGE ( 1x tak podejrzenie problemu)



Czy czuł Pan kiedykolwiek, że powinien Pan przerwać picie ?



Czy ludzie sprawiali Panu przykrość poprzez krytykowanie Pana

picia?



Czy czuł się Pan kiedykolwiek źle, winny z powodu picia?



Czy kiedykolwiek po przebudzeniu pierwszą myślą było wypicie

alkoholu, aby uspokoić nerwy lub przerwać objawy przepicia?

Markery: alkoholemia, Alat, Ast, GGT, makrocytoza (MCV)



Cel terapeutów psychologów

– wypracowanie

umiejętności radzenia sobie z emocjami w inny

sposób niż przez picie alkoholu



Terapeuci medycy

– cel: nie tylko całkowita

abstynencja ale także znaczne zmniejszenie

ilości wypijanego alkoholu



Model poznawczo – behawioralny

:

nawrót związany z

nieudana próbą radzenia sobie z sytuacją stresującą.
Powrót do picia w sytuacji ryzyka zależy od efektywnych
mechanizmów radzenia sobie, którymi dysponuje osoba i może
uruchomić aby uniknąć powrotu do picia.



Czynniki sprzyjające wpadce

:

sytuacje ryzyka, brak

adekwatnych mechanizmów radzenia sobie, pozytywne
oczekiwania wobec alkoholu, krótki okres abstynencji



Czynniki prowadzące do nawrotu

:



interpersonalne ( presja środowiska, konflikty)



intrapersonalne ( negatywne emocje, uleganie pokusom

)

Cele:



Utrzymanie abstynencji



Uczenie się życia w trzeźwości



Rozwiązywanie problemów osobistych

Psychoterapia grupowa:



etap 1: nawiązanie kontaktu, rozpoznanie problemu, motywacja,

fakt uzależnienia, bezsilność



etap2: analiza problemów emocjonalnych związanych z piciem,

nauka rozwiązywania problemów ( sytuacje ryzyka)



etap 3- problemy egzystencjalne



Farmakoterapia : Disulfiram, Naltrekson (blokuje receptory

opoidowe), Fluoksetyna



Anonimowi Alkoholicy



Cele – abstynencja, poprawa jakości życia (
poprzez udział w ruchu samopomocowym)



Uczestnictwo i zaangażowanie we wspólnotę AA –
pozytywnie związane z utrzymywaniem abstynencji



Ważne elementy zaangażowania – częstotliwość udziału
w mityngach, posiadanie sponsora, bycie sponsorem
innego uczestnika AA, długość pobytu w AA



Ostre zatrucie alkoholem



Picie szkodliwe



Uzależnienie od alkoholu



Zespół abstynencyjny



Majaczenie alkoholowe



Przewlekłe psychozy alkoholowe
( paranoja, halucynoza )



Przewlekłe zaburzenia spowodowane alkoholem
( otępienie)



Inne zaburzenia psychiczne (sen, seks)



Alkohol działa depresjogennie na OUN – hamowanie receptrów

NMDA. Początkowo reakcja podniecenia (aktywność agresja) potem

ośrodki związane z podstawą funkcją organizmu (oddychanie,

krążenie)



Niewyraźna mowa , utrata koordynacji ruchowej



Niepewny chód , oczopląs



Upośledzenie uwagi, pamięci , śpiączka



Postępowanie : rutynowe jak w zatruciu środkami

depresjogennymi na OUN (nawadnianie, przeciwwskazane

neuroleptyki- depresja ośrodka oddechowego, krótko-działające

benzodiazepiny)



Atypowa reakcja na relatywnie małe dawki
alkoholu



Zaburzenia świadomości, agresja,
zaburzenia spostrzegania



Kończy się snem, niepamięć zdarzeń

Występuje kilka godzin po spożyciu alkoholu ( zmniejszenie

aktywności GABA)- ZA – trwa kilka godzin/dni



Przyspieszenie czynności serca



Drżenie języka, powiek, wyciągniętych dłoni



Nadmierne pocenie



Nudności , wymioty



Hipotonia ortostatyczna



Lęk, drażliwość , podniecenie psychomotoryczne



Bóle głowy, Zaburzenia snu



Postępowanie : wybór miejsca leczenia, benzodiazepiny,
witaminy (B1), elektrolity, informacja o uzależnieniu



A. Związek czasowy z przerwaniem picia



B. stwierdzenie objawów abstynencyjnych i objawów typowych

dla majaczenia



1. zaburzenia świadomości



2. omamy,iluzje



3. lęk



4. drżenia mięśniowe



5. urojenia



6.podniecenie psychoruchowe



7.zaburzenia snu



8. tachykardia, nadciśnienie tetnicze



Leczenie : nawodnienie ( hipokaleimia, hipomagnezemia), vitB1



Różnicowan

ie : krwawienia wewnątrzczaszkowe, infekcje, inne

zatrucia



Paranoja

alkoholowa- przewlekła psychoza

spowodowana wieloletnim intensywnym piciem
alkoholu, w psychopatologii dominują urojenia
niewierności małżeńskiej ( nierzadko absurdalne) i
zachowania agresywne



Przewlekła halucynoza

alkoholowa

Wieloletnie picie alkoholu, omamy (głosy w trzeciej

osobie)

Leczenie : neuroleptyk



Psychoza Korsakowa; głębokie, najczęściej trwałe,

organiczne uszkodzenie mózgu (niedobory witaminy B1- zmiany

zapalno-krwotoczne neuronów) – upośledzenie zapamiętywania,

luki pamięciowe- konfabulacje



W przeciwieństwie do zab. w miażdżycy chorzy bezkrytyczni

„nie pamiętają, że nie pamiętają” .Leczenie – podawanie

parenteralnie B1,



Zespół otępienny



Zaburzenia pierwotne/wtórne: wiek początku zachorowania,



Pierwotne

poprzedza w czasie uzależnienie - etiologia :

samoleczenie depresji, lęku



Wtórne – następstwo intoksykacji



Częstość zaburzeń:



depresja pierwotna 30%, wtórna 70%, depresja pierwotna

częściej u kobiet – 66%; wtórna częściej u mężczyzn – 78% .



Zaburzenia lękowe: wtórne 51%, pierwotne 38%

Alkohol jest trzecią przyczyną zgonów



Ostre zatrucie alkoholem



Wypadki pod wpływem alkoholu



Samobójstwa, zabójstwa



Zgony z powodu powikłań zespołów

abstynencyjnych, marskość wątroby, zapalenie

trzustki



Osoby uzależnione żyją o 12 lat krócej- wypadki,

oparzenia



Patogenne działanie alkoholu: niedobory

pokarmowe (witaminy) – gastritis; hepatitis,

kardiomiopatia, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia

rytmu serca, ostre/przewlekłe zapalenie trzustki,

poronienia, neuropatie



Neurotoksyczne działanie alkoholu : hipokamp (uczenie i
pamięci), kora przedczołowa (pamięć, przetwarzanie
informacji – w tym emocjonalnych)



Osłabienie przepływu krwi i metabolizmu glukozy – kora
czołowa, układ limbiczny, móżdżek ( nie zmniejszają się w
abstynencji)



Badania PET (pozytonowa emisja tomografii
komputerowej)- obniżony przepływ krwi w móżdżku –
zaburzenia koordynacji ruchowej



Wczesny początek: pierwszy drink (nie
symboliczna lampka wina przy rodzicach) 13-14
lat – intoksykacja 15-16; poważne problemy
alkoholowe w wieku 20-30, śmierć 60 lat



Prognoza: podjęte leczenie o 10-40% lepsza
prognoza, lepiej gdy: nie ASP, stała praca,
rodzina, bez konfliktów z prawem (te czynniki
predykcja w 60% rocznej abstynencji)