1
Nadciśnienie tętnicze
Opracował: Jacek Brożek
2011
2
Nadciśnienie tętnicze -
definicja
Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego (PTNT) przyjęło w 2003 klasyfikację
nadciśnienia tętniczego zgodną z wytycznymi European Society of Hypertension
(ESH) i European Society of Cardiology (ESC). Aktualizacja 2007.
Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego wg ESH/ESC
Kategoria
Ciśnienie skurczowe
(mmHg)
Ciśnienie rozkurczowe
(mmHg)
Ciśnienie optymalne
< 120
< 80
Ciśnienie prawidłowe
120–129
80–84
Ciśnienie wysokie prawidłowe
130–139
85–89
Nadciśnienie stopień 1
(łagodne)
140–159
90–99
Nadciśnienie stopień 2
(umiarkowane)
160–179
100–109
Nadciśnienie stopień 3
(ciężkie)
≥ 180
≥ 110
Nadciśnienie izolowane skurczowe
≥ 140
< 90
3
Nadciśnienie tętnicze -
definicja
• Ryzyko odnosi się do ryzyka wystąpienia incydentu
sercowo-naczyniowego zakończonego lub nie zakończonego
zgonem w ciągu 10 lat.
• Przerywana linia wskazuje, jak zmienna może być definicja
nadciśnienia tętniczego w zależności od całkowitego ryzyka
sercowo-naczyniowego.
4
Elementy kliniczne uwzględniane podczas
stratyfikacji ryzyka sercowo-naczyniowego.
Czynniki ryzyka:
• Wartości ciśnienia skurczowego i
rozkurczowego
• Wartości ciśnienia tętna (u osób
starszych)
• Wiek (M > 55 lat; K > 65 lat)
• Palenie tytoniu
• Dyslipidemia
— TC > 5,0 mmol/l (190 mg/dl) lub:
— LDL-C > 3,0 mmol/l (115 mg/dl) lub:
— HDL-C: M < 1,0 mmol/l (40 mg/dl),
K < 1,2 mmol/l (46 mg/dl) lub:
— TG > 1,7 mmol/l (150 mg/dl)
• Stężenie glukozy w osoczu na czczo
5,6–6,9 mmol/l (102–125 mg/dl)
• Nieprawidłowy wynik testu tolerancji
glc
• Otyłość brzuszna (obwód pasa > 102
cm [M], > 88 cm [K])
• Przedwczesna choroba układu
sercowo-naczyniowego w wywiadzie
rodzinnym (M < 55 rż.; K < 65 rż.)
Subkliniczne uszkodzenia narządowe (SUN)
• Elektrokardiograficzne cechy przerostu LK
• Echokardiograficzne cechy przerostu LK
• Pogrubienie ściany tętnicy szyjnej (IMT >
0,9 mm) lub blaszka miażdżycowa
• Szybkość fali tętna mierzona między
tętnicą szyjną a udową >12 m/s
• Wskaźnik kostka–ramię < 0,9
• Niewielkie zwiększenie stężenia
kreatyniny w osoczu:
M: 115–133 μmol/l (1,3–1,5 mg/dl)
K: 107–124 μmol/l (1,2–1,4 mg/dl)
• Niska oszacowana szybkość przesączania
kłębuszkowego (< 60 ml/min/1,73 m
2
) lub
klirens kreatyniny (< 60 ml/min)
• Mikroalbuminuria 30–300 mg/24 h lub
stosunek wydalania albumina–kreatynina:
≥ 22 (M); lub ≥ 31 (K) mg/g kreatyniny
5
Elementy kliniczne uwzględniane podczas
stratyfikacji ryzyka sercowo-naczyniowego.
Cukrzyca
• Stężenie glukozy w osoczu na
czczo
≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl )
• Stężenie glukozy w osoczu w
teście tolerancji glukozy > 11,0
mmol/l (198 mg/dl)
Zespół metaboliczny
Połączenie 3 z 5 następujących
czynników ryzyka:
• otyłość brzuszna,
• podwyższenie stężenia glukozy w
osoczu na czczo,
• BP ≥ 130/85 mm Hg,
• niskie stężenie cholesterolu frakcji
HDL,
• wysokie stężenie triglicerydów
Rozpoznana choroba układu
sercowo-naczyniowego lub
choroba nerek
• Choroba naczyń mózgowych: udar
niedokrwienny; udar krwotoczny;
stwierdzone kilkukrotnie lub:
przejściowe niedokrwienie mózgu
• Choroba serca: zawał serca; dławica
piersiowa; rewaskularyzacja naczyń
wieńcowych; niewydolność serca
• Choroba nerek: nefropatia
cukrzycowa; niewydolność nerek
(stężenie kreatyniny w surowicy M >
133 mmol/l, K > 124 mmol/l);
białkomocz (> 300 mg/24 godz.)
• Choroba naczyń obwodowych
• Zaawansowana retinopatia: krwotoki
lub wysięki, obrzęk tarczy nerwu II
6
Nadciśnienie tętnicze -
epidemiologia
• W Polsce na nadciśnienie
choruje 8,6 mln osób, a osób
zagrożonych jest 8,9 mln
(prawidłowe wysokie)
• Największa zapadalność
dotyczy osób po 59 rż.
• Nadciśnienia u osób w wieku
do 18. rż. wynosi 1-2 %.
• W 2025 roku na całym świecie
będzie chorowało 1,56 mld
osób
nadciśnienie
Wysokie
prawidłowe
prawidłowe
optymalne
20%
21%
30%
29%
Odsetkowy podział populacji dorosłych
w Polsce wg ciśnienia tętniczego
7
Podział nadciśnienia tętniczego
• Pierwotne – ok. 90% przypadków;
Patogeneza wieloczynnikowa; wynika z
zaburzeń fizjologicznych procesów kontroli
ciśnienia tętniczego; uwarunkowana jest
środowiskowo i genetycznie.
• Wtórne – ok. 10% (?) przypadków;
najczęstsze przyczyny to przewlekłe
choroby nerek (5%), zwężenie naczyń
nerkowych (< 1%), zespół Cushinga, guz
chromochłonny, zespół Conna (po < 0,2%)
8
Nadciśnienie tętnicze u dzieci i
młodzieży
• Nadciśnienia u osób w wieku do 18. rż. wynosi 1-2 %;
normy zmieniają się wraz z wiekiem badanego
• Najczęstsze przyczyny:
– Noworodki: zakrzep lub zwężenie t. nerkowej, zakrzep ż.
nerkowej, wrodzone anomalie nerek, koarktacja aorty
– 1-6 r.ż.: choroby miąższowe nerek, nadciśnienie naczyniowo-
nerkowe, koarktacja aorty
– 12-18 r.ż.: nadciśnienie pierwotne, jatrogenne, choroby
miąższowe nerek
9
Regulacja ciśnienia krwi
• Opór obwodowy
• Pojemność minutowa
• Elastyczność tętnic
• Mechanizmy odruchowe i humoralne:
– pobudzenie układu adrenergicznego
poprzez np. baroreceptory,
chemoreceptory
– pobudzenie układu RAA
– zmiany objętości krwi zależne od ANP
10
Czynniki wpływające na rozwój
nadciśnienia tętniczego
Substancje hipotensyjne
Peptyd natriuretyczny
Prostoglandyny
Tlenek azotu
Estrogeny
Medulipina
Adrenomedulipina
Kininy
Adiponektyna
Przerost serca
Przerost i Przebudowa naczyń
Nadciśnienie tętnicze
Substancje
presyjne
Angiotensyna II
Katocholaminy
Neuropeptyd Y
Endotelina
Wazopresyna
Serotonina
Insulina
Leptyna
Czynniki wzrostowe
Czynniki
genetyczne
Czynniki
środowisko
we
+
+
-
-
11
Etiopatogeneza nadciśnienia
pierwotnego - I
• Czynniki genetyczne
– Trwają badania nad grupą genów „presyjnych” – np. polimorfizm
kinazy białkowej STK39 u amiszów i inny grup etnicznych
– Mutacje w obrębie pojedynczych genów – np. zesp. Liddle`a (AD),
mutacje w mitochondrialnym tRNA
• Czynniki środowiskowe
– Otyłość – nadmierna aktywność adrenergiczna pod wpływem
angiotensyny II, leptyny i insuliny; wzrost resorbcji sodu wywołany:
zwiększonym ciśnieniem śródmiąższowym w nerce (tkanka
tłuszczowa) lub mózgową stymulacją resorbcji przez insulinę
– Mała aktywność fizyczna – zwiększona spoczynkowa stymulacja
adrenergiczna
– Picie alkoholu i palenie papierosów – nikotyna zwiększa uwalnianie
noradrenaliny i stymuluje receptory α-adrenergiczne, alkohol
zmienia właściwości błon komórkowych (zmiana reaktywności)
– Stres, duże ilości kofeiny, niedobór Ca i K w diecie
12
Etiopatogeneza nadciśnienia
pierwotnego - II
• Nerki
– Podwyższenie krzywej ciśnienie krwi-natriureza – wydalenie Na
wymaga wyższego ciśnienia
– Część niedokrwionych nefronów aktywuje RAA, który hamuje
pracę prawidłowych nefronów, bez zmiany całkowitej
aktywności reninowej osocza
– Defekt wydalania Na przez zmniejszoną ilość nefronów
• Aktywacja adrenergiczna - skurcz tętniczek i żył, wzrost
rzutu serca, aktywacja RAA
– Wzrost stężenia katecholamin, większa liczba wyładowań,
nasilona odpowiedź rec. α-adrenergicznych
• Zmniejszona aktywność ukł. przywspółczulnego - brak
nocnego spadku ciśnienia
– Niedostateczne hamowanie baroreceptorów przez nerw błędny
13
Etiopatogeneza nadciśnienia
pierwotnego - III
• Mikrokrążenie
– Zmniejszona gęstość naczyń mikrokrążenia – osoby
predysponowane reagują na wzrosty ciśnienia przerostem
błony mięśniowej
– Nadmierne wytwarzanie angiotensyny II, endoteliny lub
noradrenaliny – skurcz naczyń
– Noradrenalina stymuluje wydzielanie czynników wzrostu
(insulinopodobny I, fibroblastów, płytkowy) – przebudowa
tętniczek
– Upośledzone wytwarzanie przez śródbłonek NO – brak
efektu: rozkurczu naczyń, hamowania proliferacji i działania
przeciwpłytkowego
14
Nadciśnienie wtórne –
przyczyny I
• Zmiany naczyniowe – miażdżyca tętnic powoduje
utratę sprężystości naczynia, co prowadzi do wzrostu
oporu obwodowego i podwyższenia ciśnienia
rozkurczowego; po 65 r.ż. obserwujemy izolowane
nadciśnienie skurczowe wynikające z miażdżycy aorty
• Nadciśnienie nerkopochodne – retencja Na i wody
– Przednerkowe – zwężenie lub ucisk t. nerkowej aktywuje RAA
– Nerkowe – zap. kłębuszków nerkowych, odmiedniczkowe zap.
nerek, toksyczne uszkodzenia nerek
– Pozanerkowe – przeszkody w odpływie moczu
15
Nadciśnienie wtórne –
przyczyny II
• Zaburzenia hormonalne
– Choroba i zespól Cushinga, choroba Conna – retencja Na i wody
– Guz rdzenia nadnerczy (pheochromocytoma) – wzmożone
wydzielanie amin katecholowych
– Nadczynność tarczycy – uwrażliwienie ukł. sercowo-
naczyniowego na stymulacje adrenergiczną
• Nadciśnienie neurogenne - obrzęk mózgu, wodogłowie, guz
mózgu, krwotok powodują zwiększone ciśnienie
śródczaszkowe wywołując triadę Cushinga: wzrost ciśnienia
tętniczego, przyspieszony oddech, zwolnienie akcji serca
• Związki egzogenne
– Sympatykomimetyki – amfetamina, efedryna
– Związki zwężające naczynia – kofeina, nikotyna, kokaina
– Sterydy anaboliczne, hormonalne środki antykoncepcyjne
16
Powikłania narządowe - I
• Serce – zwiększony opór w aorcie → przerost lewej
komory → wzrost zapotrzebowania na tlen
– Niewydolność krążenia
– Choroba niedokrwienna serca
– Komorowe zaburzenia rytmu
• Naczynia tętnicze – przyspieszenie rozwoju zmian
miażdżycowych zwłaszcza w tt. szyjnych,
wieńcowych, nerkowych i obrębie kończyn dolnych;
rozwarstwienie aorty
• Narząd wzroku – zwężenie i zgrubienie ścian naczyń,
objaw Gunna; wybroczyny, zmiany degeneracyjne;
obrzęk tarczy nerwu wzrokowego
17
Powikłania narządowe - II
• Nerki – stwardnienie tętniczek kłębuszkowych i
międzyzrazikowych zmniejsza perfuzję w
nerce pobudza układ RAA, który wzmaga
retencję Na i wody oraz obkurcza naczynia
„błędne koło”; sukcesywnie zmniejsza się ilość
czynnego miąższu nerki, szkliwieją kłębuszki;
wczesnym objawem jest mikroalbuminuria
• Mózg – nasilenie zmian miażdżycowych
prowadzi do incydentów ITA (przejściowe
niedokrwienie) oraz udaru mózgu
niedokrwiennego lub krwotocznego
18
Przypadek 1
• Na festynie prozdrowotnym „Na zdrowie” do punktu
pomiaru ciśnienia tętniczego zgłosiła się kobieta, lat 35,
wraz z córką w wieku 5 lat oraz 10-letnim synem.
• Pomiar ciśnienia tętniczego
– Córka 120/80 mmHg
– Syn 120/80 mmHg
– Matka 130/90 mmHg
• Wywiad rodzinny
• Sporadyczne występowanie nadwagi, brak danych o
nadciśnieniu tętniczym, cukrzycy i przyczynach śmierci
rodziców.
• Córka częste zakażenia układu moczowego.
• Matka pali papierosy.
19
Przypadek 1
• Córka – nadciśnienie
– Etiologia – pierwotne czy wtórne?
– Badania mogące wykluczyć najczęstsze w tym wieku przyczyny
• Badania laboratoryjne
• Stężenie mocznika, kreatyniny i elektrolitów; badanie ogólne i
posiew moczu – odmiedniczkowe zapalenie nerek
• Morfologia – niedokrwistość wskazuje na przewlekłą chorobę nerek
• Aktywność reninowa osocza
– Mała – zaburzenie wydzielania mineralokortykoidów
– Duża – zwężenie tętnicy nerkowej
• Badania obrazowe
• angio-TK lub angio-MR - widoczne zwężenie w dotętniczej
angiografii subtrakcyjnej
• USG – blizny nerek lub wrodzone wady
20
Przypadek 1
• Matka – ciśnienie wysokie prawidłowe
• Profil lipidowy
• cholesterolu całkowitego —190 mg%, cholesterolu frakcji LDL — 130 mg%,
cholesterolu frakcji HDL —
30 mg%,
triglicerydów —
200 mg%.
Stężenie glukozy w osoczu krwi żylnej na czczo — 100 mg%,
• Rozpoznanie - zespół metaboliczny
• Ryzyko wystąpienia incydentu sercowo-naczyniowego - wysoki
21
Przypadek 2
• Wywiad
• Kobieta lat 57. W 40 roku życia zauważyła przyrost masy ciała, co
początkowo wiązała z zaprzestaniem palenia tytoniu. Nadciśnienie
tętnicze rozpoznano przed 6 laty, stwierdzono także znaczną nadwagę
(BMI = 29 kg/m
2
).
Zastosowana dieta niskokaloryczna i leczenie
sanatoryjne spowodowały zmniejszenie masy ciała o 5 kg, a ciśnienie
tętnicze obniżyło się do 137/85 mm Hg. W ciągu następnego roku masa
ciała zwiększyła się o 8 kg i ponownie wystąpiło nadciśnienie tętnicze.
Zastosowanie "cudownych diet„ nie było skuteczne, efekty były
krótkotrwałe i masa ciała stopniowo zwiększała się. Sporadyczne
pomiary ciśnienia wykazywały wartości
140–160/85–95 mm Hg.
Przed
około 3 laty lekarz zlecił jej przyjmowanie leku hipotensyjnego, którego
nazwy nie pamięta. Zużyła 1 opakowanie leku (1 tabl. 2 x dziennie), ale
ciśnienia nie skontrolowała i przerwała leczenie, gdyż czuła się
osłabiona.
• Wywiad rodzinny
• Częste występowanie nadwagi lub otyłości, brak danych o nadciśnieniu
tętniczym, cukrzycy i przyczynach śmierci rodziców. Nie ma
rodzeństwa.
Prowadzi siedzący tryb życia
.
Opracowano za: Indywidualizacja terapii nadciśnienia tętniczego, zeszyt 5
22
Przypadek 2
• Badanie przedmiotowe
• Wzrost - 165 cm, masa ciała - 85 kg
(BMI = 31,22 kg/m
2
).
• Częstość akcji serca - 98 uderzeń/min, ciśnienie tętnicze -
158/98 mm Hg
(wartości średnie z 6 pomiarów
odpowiednim mankietem podczas 2 wizyt).
• Badania laboratoryjne
• Podstawowe badania krwi w normie, w badaniu ogólnym
moczu
ślad białka
, bez zmian w osadzie.
• Glikemia na czczo - 103 mg%,
• stężenie w surowicy cholesterolu całkowitego -
210 mg%,
• cholesterolu frakcji LDL - 135 mg%,
• cholesterolu frakcji HDL - 39 mg%,
• triglicerydów -
206 mg%.
Opracowano za: Indywidualizacja terapii nadciśnienia tętniczego, zeszyt 5
23
Przypadek 2
Badanie EKG
Rytm zatokowy miarowy, 89 uderzeń/min,
cechy przerostu i
przeciążenia mięśnia sercowego lewej komory
.
Badanie echokardiograficzne klatki piersiowej
Powiększenie lewej komory serca
(ryc. 1).
Badanie dna oka
Pierwszy stopień zmian nadciśnieniowych według Keitha-
Wagenera
.
Opracowano za: Indywidualizacja terapii nadciśnienia tętniczego, zeszyt 5
24
Przypadek 3
• Wywiad
• Mężczyzna lat 50, urzędnik,
palący
od 30 lat 20 papierosów dziennie. Przed 7
laty zaczął odczuwać
bóle głowy
, zwykle w okolicy potylicznej lub w okolicach
skroniowych, które łączył z przepracowaniem. Zgłosił się do lekarza, który po
wykonaniu zdjęcia radiologicznego czaszki rozpoznał
migrenę
i zalecił
zaprzestanie palenia tytoniu oraz doraźne stosowanie leków przeciwbólowych,
nie mierząc ciśnienia tętniczego
. W tym czasie pacjent ważył 94 kg przy
wzroście 174 cm (
BMI = 31 kg/m
2
). Pacjent zaprzestał palenia tytoniu rok
później, gdy pojawiła się duszność przy większych wysiłkach, ale nie stwierdził
wyraźnej poprawy. Masa ciała wzrosła do 97 kg (
BMI = 32 kg/m
2
). Nadciśnienie
tętnicze rozpoznano przed 5 laty (średnie wartości około
165/95 mm Hg
).
Nie stwierdzono odchyleń w morfologii krwi i badaniu moczu, w badaniu EKG
wykazano cechy
przeciążenia lewej komory serca
.
Zalecono oszczędzający tryb
życia
i stosowanie
blokera β-adrenergicznego
w średniej dawce dobowej,
dołączając po kilku miesiącach tiazydowy lek moczopędny w średniej dawce.
Ciśnienie tętnicze obniżyło się do 135/85 mm Hg, ale pacjent skarżył się na
stałe uczucie zmęczenia, bezsenność, duszność po wysiłku
(np. po wejściu na
drugie piętro) i z tego powodu
znacznie ograniczył aktywność fizyczną
.
• Wywiad rodzinny
• Ojciec chorował na nadciśnienie tętnicze, zmarł nagle, w domu, w wieku 69 lat.
Opracowano za: Indywidualizacja terapii nadciśnienia tętniczego, zeszyt 5
25
Przypadek 3
• Badanie przedmiotowe
• Otyłość z nagromadzeniem tkanki tłuszczowej, zwłaszcza w
nadbrzuszu. wzrost — 174 cm, masa ciała — 100 kg (
BMI = 33
kg/m
2
), obwód talii —
105 cm
, wskaźnik WHR — 1,3.
Ciśnienie tętnicze —
145/90
mm Hg (przy stosowanym dotychczas
leczeniu), częstość akcji serca — 82 uderzenia/min. Szmer
oddechowy pęcherzykowaty z przedłużonym wydechem,
pojedyncze świsty i furczenia oraz trzeszczenia w okolicach
podłopatkowych, niewielkie obrzęki i żylaki na podudziach.
• Badanie laboratoryjne
• Morfologia krwi, wynik OB — prawidłowe. W badaniu ogólnym
moczu
białko — 0,1%,
bez zmian w osadzie. Stężenie w surowicy
potasu — 3,8 mmol/l, kreatyniny — 1,15 mg%, cholesterolu
całkowitego —
235 mg%,
cholesterolu frakcji LDL —
165 mg%,
cholesterolu frakcji HDL — 38 mg%, triglicerydów —
220 mg%.
Stężenie glukozy w osoczu krwi żylnej na czczo —
114 mg%,
po 2
godzinach doustnego obciążenia 75 g glukozy —
160 mg%.
Dobowe wydalanie albumin w moczu —
90 mg
(norma < 30 mg).
Opracowano za: Indywidualizacja terapii nadciśnienia tętniczego, zeszyt 5
26
Przypadek 3
• Badanie EKG
• Rytm zatokowy miarowy 90 uderzeń/min,
cechy przerostu i
przeciążenia lewej komory serca
(ryc. 2).
• Badanie radiologiczne klatki piersiowej
• Powiększenie sylwetki serca, zwłaszcza lewej komory.
• Badanie dna oka
• Drugi stopień zmian nadciśnieniowych według Keitha-Wagenera.
Opracowano za: Indywidualizacja terapii nadciśnienia tętniczego, zeszyt 5
27
Przypadek 4
• Wywiad
• Mężczyzna lat 29, informatyk. Nadciśnienie tętnicze rozpoznano w 24 rż.
podczas badań okresowych. Podwyższonym wartościom ciśnienia tętniczego
nie towarzyszyły żadne dolegliwości. Chory był początkowo leczony
propranololem
, a następnie
nifedypiną
. Ze względu na
złą tolerancję leków
(uczucie osłabienia po propranololu, bóle głowy po nifedypinie) mężczyzna
bez konsultacji z lekarzem
zdecydował się na ich odstawienie
. Przez ostatnie
4 lata chory pozostawał bez leczenia, pomimo że w przygodnych pomiarach
stwierdzano wartości ciśnienia przekraczające stale
160/95 mm Hg
. W
okresie ostatnich miesięcy zauważył nasilające się
bóle głowy
,
uczucie
kołatania serca
w godzinach pracy,
gorszą tolerancję wysiłku
, które wiązał
ze stresem w pracy. Innych dolegliwości nie podawał.
• Mężczyzna ten pali około 10
papierosów dziennie
od 16 rż., pije niewielkie
ilości alkoholu (2–3 lampki wina tygodniowo), spożywa 3–4 kawy dziennie.
Nie ogranicza ilości spożywanej soli ani tłuszczów, nie uprawia regularnie
ćwiczeń fizycznych
.
• Obciążający wywiad rodzinny
: ojciec chorował na nadciśnienie, zmarł nagle
w 53 rż. (najprawdopodobniej z powodu zawału serca), matka i siostra
chorują na nadciśnienie tętnicze.
Opracowano za: Indywidualizacja terapii nadciśnienia tętniczego, zeszyt 3
28
Przypadek 4
• Badanie przedmiotowe
• Wzrost 184 cm, masa ciała 77 kg (wskaźnik masy ciała 22,7 kg/m2).
Ciśnienie tętnicze
170/100 mm Hg
, akcja serca
86 uderzeń/min
(wartości średnie z 6 pomiarów podczas 2 wizyt). Poza tym bez
odchyleń w badaniu przedmiotowym.
• Badania laboratoryjne
• Morfologia krwi, OB, badanie ogólne moczu — prawidłowe.
Kreatynina, elektrolity, kwas moczowy — w normie. Glikemia na czczo
— 81 mg%. Stężenie cholesterolu całkowitego —
254 mg%,
cholesterolu frakcji LDL —
186 mg%,
cholesterolu frakcji HDL —
32
mg%,
triglicerydów —
180 mg%.
• Badanie EKG
• Rytm zatokowy miarowy
88 uderzeń/min
. Normogram. Przebieg
ewolucji w granicach normy.
• Badanie radiologiczne klatki piersiowej i badanie dna oczu. Obraz
prawidłowy.
Opracowano za: Indywidualizacja terapii nadciśnienia tętniczego, zeszyt 3
29
Przypadek 4
Opracowano za: Indywidualizacja terapii nadciśnienia tętniczego, zeszyt 3
Tachykardia jako czynnik ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych - przyczyny i konsekwencje
Powyżej 85 uderzeń/minutę w
spoczynku
30
Przypadek 5
• Wywiad
• Kobieta lat 18, uczennica klasy maturalnej liceum. Podwyższone
wartości ciśnienia tętniczego (
150/95 mm Hg
) stwierdzono przed 6
miesiącami, kiedy chora zgłosiła się do lekarza rodzinnego z
powodu infekcji górnych dróg oddechowych.
• W pomiarach kontrolnych 2 tygodnie później stwierdzono wartości
ciśnienia w granicach
145–155/90–95
mm Hg. Od momentu
rozpoznania nadciśnienia tętniczego kobieta zaczęła zgłaszać
liczne dolegliwości:
bóle głowy, drętwienie kończyn górnych,
uczucie duszności i nierównego bicia serca
. Dolegliwości te nasiliły
się w ciągu ostatniego tygodnia wywołując znaczne zaniepokojenie
chorej, jak i jej matki.
• W dzieciństwie często chorowała na zapalenie zatok. Pierwsza
miesiączka w 13 rż., ostatnia miesiączka przed 10 dniami, chora
nie stosuje antykoncepcji hormonalnej. Nie pali tytoniu i nie
spożywa alkoholu. Bez obciążającego wywiadu rodzinnego w
kierunku chorób układu krążenia.
Opracowano za: Indywidualizacja terapii nadciśnienia tętniczego, zeszyt 3
31
Przypadek 5
• Badanie przedmiotowe
• Wzrost 165 cm, masa ciała 76,5 kg (wskaźnik masy ciała
28
kg/m
2
). Wartości średnie ciśnienia tętniczego
146/92 mm Hg
,
akcja serca 80 uderzeń/min. Poza tym bez odchyleń w badaniu
przedmiotowym.
• Badania laboratoryjne
• Wyniki podstawowych badań laboratoryjnych w normie. Stężenie
cholesterolu całkowitego — 155 mg%, triglicerydów — 86 mg%.
• Badanie EKG
• Rytm zatokowy miarowy 68 uderzeń/min. Normogram. Przebieg
ewolucji w granicach normy.
• Badanie radiologiczne klatki piersiowej i badanie dna oczu
• Obraz prawidłowy.
Opracowano za: Indywidualizacja terapii nadciśnienia tętniczego, zeszyt 3
32
Przypadek 5
Opracowano za: Indywidualizacja terapii nadciśnienia tętniczego, zeszyt 3
Wpływ nadwagi i otyłości na występowanie nadciśnienia tętniczego w Polsce
(względne ryzyko w porównaniu z badanymi z BMI < 25)
33
Przypadek 4 i 5
Opracowano za: Indywidualizacja terapii nadciśnienia tętniczego, zeszyt 3
Najważniejsze mechanizmy odpowiedzialne za wzrost ciśnienia tętniczego u osób młodych