Choroby zakaźne

w położnictwie

• Mechanizm zakażenia płodu

• Choroby bakteryjne:

- listerioza

- bruceloza

- rzeżączka

- gruźlica

•

Choroby pasożytnicze

- kiła

- toksoplazmoza

• Choroby wirusowe

- różyczka

- opryszczka

- ospa wietrzna/ półpasiec

- grypa

- cytomegalia

- WZW

- HIV

Mechanizmy zakażenia

płodu

Do zakażenia wewnątrzowodniowego może dojść

na drodze:

1. Wstępującej z pochwy i szyjki macicy

2. Krwiopochodnej przez łożysko (zakażenie

przezłożyskowe)

3. Zstępującej z jamy otrzewnej przez jajowody

4. Jatrogennej podczas wykonywania zabiegów inwazyjnych:

amniopunkcja
biopsja kosmówki
przezskórne pobieranie krwi płodu
wewnątrzmaciczne przetaczanie krwi

Akronim TORCH

Toksoplazmoza

- (other infectious

microorganisms)



Zakażenia podejrzane

Zakażenia podejrzane (odra, świnka)



Zakażenia udowodnione

Zakażenia udowodnione (ospa wietrzna,
półpasiec, Coxackie B, Hepatitis B,
Chlamydia, Listerioza, rzeżączka, kiła
malaria, bakterie beta-hemolizujące -GBS



Zakażenia hipotetyczne (

Zakażenia hipotetyczne (grypa A)

Różyczka

Cytomegalia

Herpes simplex - opryszczka

Toksoplazma -
epidemiologia

•

Pierwotniak - Toksoplasma gondii

• 0 - 90% zarażonych ciężarnych (zależy od

regionu świata)

•

Prewalencja

– obecność swoistych p/ciał

• Region łódzki – 45%
• Region poznański – 57 – 80%
• Francja – 54%, Niemcy – 42%, Włochy – 49%
• Norwegia, Anglia – 7-10%
• USA – 10-30%

Toksoplazma -

epidemiologia

• Ig G + IgM – region łódzki – 1,42% -

10%

• Francja - 6,8%
• Prewalencja w populacji kotów – 70%

(Polska)

Toksoplazma – historia

• 1908 – wyizolowanie pierwotniaka –

Nicolle, Manceaux

• 1923 – pojęcie T. wrodzonej –

wodogłowie, małoocze, zapalenie
siatkówki i naczyniówki – Janku

• 1939 – transmisja wrodzona u

człowieka – Wolf, Cowen, Paige

• 1969 – żywiciel ostateczny – wyłącznie

kotowate – Hutchinson, Slim, Work

Toksoplazma – budowa i

rozwój

• Schizogonia, rozmnażanie bezpłciowe – ptaki,

ssaki (wytwarzają się trofozoity / tachyzoity)

- otorbiają się – wapnieją , niszczą różne

narządy
- głównie mięśnie, mózg, serce

• Sporogonia, czyli rozmnażanie płciowe – tylko

kotowate (wytwarzają się sporocysty /

sporozoity – wydalane do otocznia)

- błona śluzowa jelita cienkiego

• Zarażone koty przez kilka tygodni wydalają

oocysty (10 mln/d), zakaźne nawet przez rok

Toksoplazma – budowa i

rozwój

Wrota inwazji
•Jama ustna

- niedomyte warzywa, owoce, woda pitna –

odchody

kota – oocysty

- surowe, niedogotowane mięso (gł. wołowina,

baranina, wieprzowina) – niedogotowane mleko

– trofozoity w torbielach tkankowych
•Droga wziewna – oocysty w pyle
•Transfuzje, transplantacje
•Transmisja międzyosobnicza np.

matka – płód /trofozoity w monocytach matki,

które docierają do płodu/

Toksoplazma –

chorobotwórczość

•

T. nabyta

T. nabyta – antropozoonoza (ch.
odzwierzęca)

•

T. wrodzona

T. wrodzona – człowiek – człowiek (matka –
płód)

• Inkubacja – 5 – 18 dni
• Często przebieg asymptomatyczny,

ewentualnie powiększenie węzłów
chłonnych
- wyjątkowo zapalenie m. sercowego czy
opon mózgowych

Toksoplazma –

chorobotwórczość

• Zarażenie w okresie przedkoncepcyjnym

nie stanowi zagrożenia dla płodu

• Ryzyko transmisji dopłodowej wzrasta

w zależności od czasu, w którym nastąpiła
serokonwersja
- w I trymestrze – 25%
- w II trymestrze – 50%
- w III trymestrze – 75%

Toksoplazma –

chorobotwórczość

• Odsetek płodów z objawami T. wrodzonej

maleje z wiekiem ciążowym

- I trymestr – 75%

- II trymestr – 55%

- III trymestr – 5%

• Całkowite ryzyko zarażenia dla płodu – ok.

40%

• Zarażenie ciężarnej w 10 – 20 tyg

– największe powikłania płodowe

Toksoplazma –

chorobotwórczość

• Zakażenia w I trymestrze - zwykle

poronienie lub obumarcie
wewnątrzmaciczne

• Zakażenie poźniejsze – różne objawy o

różnym nasileniu

Toksoplazma –

chorobotwórczość

Najczęściej obserwowane objawy u płodu
(USG):



zwapnienia w OUN (nie tylko

okołokomorowe),



szybko narastające wodogłowie,

hydranencephalia,



microcephalia,



pogrubiałe łożysko,



podwyższona echogeniczność wątroby,



hepatosplenomegalia,



wysięk w jamach ciała.

Toksoplazma –

chorobotwórczość

• U 10% prenatalnie zarażonych płodów -

typowe objawy kliniczne

Triada Sabina – Pinkertona

- wodogłowie lub małogłowie
- zapalenie siatkówki – naczyniówki
- zwapnienia śródmózgowe
- towarzyszy opóźnienie rozwoju umysłowego
i fizycznego

Toksoplazma –

chorobotwórczość

• Objawowa T. gondii u 30% zarażonych

noworodków

• Ciężki przebieg 10%
• Śmiertelność okołoporodowa – 8%
• 300 przypadków T. wrodzonej /rok
• 90% dzieci zarażonych prenatalnie -

asymptomatycznych, u nie leczonych
65-85% zaburzenia widzenia,
20-75% zaburzenia w obrębie OUN,
10-30% zaburzenia słuchu

Toksoplazma –

chorobotwórczość

4 zespoły kliniczne T. wrodzonej;

Postać uogólniona;

Postać uogólniona; mała masa urodzeniowa,

hepatosplenomegalia, hiperbilirubinemia, niedokrwistość

hemolityczna, trombocytopenia – w pierwszych godzinach

życia

Postać wczesna z dominacją uszkodzenia OUN

;

wzmożone napięcie mięśniowe, drgawki, małowgłowie,

nieprawidłowy obraz płynu m-rdz, zwapnienia śródczaszkowe,

wodogłowie

Postać ujawniająca się w późnym dzieciństwie

dominacją objawów ocznych;

dominacją objawów ocznych; zapalenie siatkówki –

naczyniówki i OUN, opóźnienie rozwoju psychomotorycznego,

nieprawidłowe napięcie mięśniowe, drgawki, głuchota

Postać bezobjawowa

Diagnostyka

• T. gondii wiele antygenów
• Głównie Ag powierzchniowe oraz rozpuszczalne
• Metody immunologiczne

(np. test Sabina- Feldmana, immunofluorescencja
pośrednia, aglutynacja bezpośrednia, odczyn
wiązania dopełniacza, odczyn lateksowy, techniki
immunoenzymatyczne, odczyn
immunoadsorbcyjny)

• Określenie przeciwciał w klasach IgG, IgM, IgA

Diagnostyka

• IgM

- synteza w 1 tygodniu od zakażenia,
- rośnie w ciągu następnych 4
tygodni,
- spada i utrzymuje się różnie długo
na niskim poziomie (szczególnie u
nieleczonych)

Diagnostyka

• Ig G

- pojawiają się 2 tygodnie od zakażenia

- szybki wzrost poziomu w osoczu

- maksimum – 2 miesiące od zakażenia

- nieleczona - utrzymuje się 6-8 miesięcy

wysoki poziom IgG

- następnie powolne obniżanie się

- stały poziom – „immunizacja dawna”

Diagnostyka

• Ig A

- sekrecja w 1 miesiącu od zakażenia
- maksimum po 2-3 miesiącach
- po około roku są zwykle
niewykrywalne

Diagnostyka

• Awidność IgG

- moc wiązania antygenu z przeciwciałem

- w fazie przewlekłej - wysoka > 4 miesięcy

- w fazie ostrej – niska

• Badania serologiczne w przypadkach podejrzenia

infekcji powtarza się

co 3 tyg

co 3 tyg.

• Czas trwania infekcji

- 2x wzrost IgG + obecne IgM – 2 m-ce

- stały poziom IgG (>300IU) + IgM + IgA – 2 i więcej m-

- wysokie IgG + brak IgM – kilka m-cy temu lub

reaktywacja serologiczna (wtedy awidność)

Diagnostyka prenatalna

•

Amniopunkcja

Amniopunkcja i ocena obecności
DNA pasożyta w płynie owodniowym

• Najlepiej reakcja lańcuchowej

polimerazy
(

PCR

PCR – Polymerase Chain Reaction)

Leczenie

• Z wyboru –

Spiramycyna (Rovamycyna)

- 3,0 g (9 mln j.m.)/ 24 h / 3 dawki

- szczególne powinowactwo do łożyska

- bariera

• Sulfonamidy o przedłużonym działaniu

pirymetamina (Daraprim)

- pirymetamina + sulfadoksyna (Fansidar)

w II i III trymestrze 2 tabl./tydz. jednorazowo +

spiramycyna przez 6-8 tygodni

•

Azytromycyna (Sumamed

Azytromycyna (Sumamed 1x 500 mg/d -

3dni)

Kiła

• Choroba francuska, franca, niemoc

dworska, ospa miłosna, lubieżna zaraza,

choroba św. Rocha, ch. Św Kolumba, syphilis

•

Treponema pallidum

• Zakażenie – bezpośredni kontakt ze zmianą

pierwotną na skórze i błonach śluzowych

zakażonego

•

Noworodek

Noworodek – drogą wertykalną przez

łożysko lub w czasie porodu – kontakt ze

zmianą pierwotną

Kiła

• Karmienie piersią nie prowadzi do zakażenia

(chyba, że jest tam zmiana pierwotna)

• Ryzyko zakażenia jest proporcjonalne do

czasu trwania ciąży, maks. w II i III trymestrze

• Najbardziej narażone są dzieci nieleczonych

matek z kiłą pierwotną

• Zmiany śluzówek w ciąży sprzyjają zakażeniu
• 10-90 dni po zakażeniu powstają IgG i IgM

Kiła

• Kiła pierwotna (zmiana pierwotna)
• Kiła wtórna (osutkowa)
• Kiła późna (narządowa)

• Kiła utajona: wczesna (do roku) i

późna

Kiła – wpływ na ciążę

• Poronienia samoistne, obumarcia

wewnątrzmaciczne

• Nieimmunologicznych obrzęk płodu
• Wcześniactwo
• Hipotrofia
• Zgony okołoporodowe

Kiła – wpływ na ciążę

•

Szansa urodzenia zdrowego dziecka u

ciężarnych z kiłą późną nieleczoną – 30%

•

Zakażenia w pierwszych 7 miesiącach ciąży,

nieleczone – 100 % noworodków chorych

Kiła wrodzona

•

u 50% noworodków matek z pierwotną kiłą

•

u 40% noworodków matek z wczesną kiłą

utajoną

•

u 6-14% noworodków matek z późną kiłą utajoną

•

Wczesna - objawy pojawiają się w ciągu
pierwszych 2 lat życia

•

Późna – po 2 roku życia

Objawy kiły wrodzonej

Krętki blade uszkadzają:

•

płuca (pneumonia alba)

•

wątrobę - (hypertrophic cirrhosis)

•

trzustkę i śledzionę

•

kości długie ( osteochondritis - femur, tibia,
radius)

•

naczynia łożyska (endarterirtis)

Diagnostyka u płodu

•

obecność krętków w płynie owodniowym

•

PCR - 100% specyfiki w wykrywaniu infekcji

Diagnostyka

•

VDRL (Veneral Disease Research
Laboratory)

•

RPR (Rapid plasma reagin)

•

Testy niespecyficzne są dodatnie 4-6
tyg. po zakażeniu

•

Specyficzne testy na obecność T.
Pallidum

•

FTA-ABS - (test fluorescencyjny)

•

MHA-TP - (test mikrohemaglutacyjny)

Przyczyny fałszywie dodatnich

badań serologicznych w kierunku

kiły (1-2%)

•

Zaawansowany wiek

•

Zakażenia bakteryjne (zapalenie wsierdzia,
malaria, mykoplazma, gruźlica)

•

Przewlekłe choroby wątroby

•

Nowotwory złośliwe

•

choroba Lyme

•

Ciąża

•

Zakażenia wirusowe (ospa wietrzna, odra, HIV,
mononukleoza )

Leczenie

•

Kiła wczesna

- Penicilina benzatynowa G 2,4

mln U i.m. - dawka jednorazowa

•

Kiła > 1 rok

- Penicilina benzatynowa G 2,4

mln U i.m. - 3 dawki/ 3 tygodnie

•

Neurosyphilis

- Penicilina krystaliczna 2-4 mln

U i.V. co 4h. Przez 10-14 dni a potem Penicilina
benzatynowa G 2,4 mln U i.m. - 3 dawki/ 3
tygodnie

•

lub Penicilina prokainowa 2,4 mln U i.m. /
dziennie + probenecid 500 mg p.o. 4 x a
następnie Penicilina benzatynowa G 2,4 mln U
i.m. - 3 dawki/ 3 tygodnie

LISTERIOZA

• Listeria monocytogenes – G(+)

pałeczka

• 16 serotypów:

- typ 1 – produkty spożywcze
- typ 2 – zakażenia okołoporodowe

• Wytwarzają hemolizynę – główna

zjadliwość

LISTERIOZA

•

Droga zakażenia

- przewód pokarmowy

- drogą płciową

•

Występuje:

Występuje: gleba, zwierzęta, ptaki, ryby,

warzywa i inne pożywienie

•

Zachorowalność

Zachorowalność dotyczy głównie

- osób po 60 rż.

- osób ze zmniejszoną odpornością (neo,

HIV)

- kobiety ciężarne

- dzieci i noworodki z defektami odporności

LISTERIOZA

• Zwykle przebiega nagle

• Różne kliniczne postacie:

- zapalenie opon – mózgowych i mózgu

- postać angino-posocznicowa

- postać septyczno-durowa

- postać oczno-węzłowa

- postać ogniskowa np. zap. ucha

środkowego – rzadko

•

Najczęściej dotyczy OUN

- objawy oponowe; drżenia, ataksja, zab.

świadomości

• Zgon w ostrej postaci mózgowej zwykle w

ciągu 2 dób

LISTERIOZA

• Dane z USA

w 11 stanach w ciągu 6 m-cy – 50
chorych (zjedli hot-dogi)
wykryto L. monocytogenes serotyp 4b
6 osób zmarło

• Zwykle lekkie objawy grypopodobne,

lub podbne jak lekkich w zatruciach
pokarmowych

LISTERIOZA

• skłonność do zakażania ciężarnych
• Przebieg choroby niecharakterystyczny

- grypopodobny oraz naśladujące

odmiedniczkowe zap. nerek

• Namnażanie pałeczki w płycie

podstawnej łożysko – szybka infekcja

płodu

• Aktywna infekcja u matki skutkuje 90-

95% zakażeniem płodu

LISTERIOZA

•

Większość zakażeń płodu przez łożysko

• Niewielki odsetek na drodze wstępującej

z pochwy, przez błony płodowe

• Płyn owodniowy hamuje wzrost bakterii
•

Może być przyczyną

Może być przyczyną:

- poronień

- obumarcia płodu

- porodu p/wczesnego

- wad wrodzonych – głównie serca

LISTERIOZA OKOŁOPORODOWA

•

Postać wczesna

Postać wczesna (zakaż. wewnątrzmaciczne)
- poród p/wczesny, wady
- posocznica, OUN, układu oddechowego,
wątroby, skóry (rumień, ropnie, pęcherze)
- rozwija się zwykle 2-7 dni po porodzie
- śmiertelność 40-90%

•

Postać późna

Postać późna (w trakcie porodu, po porodzie)
- zapalenie opon mózgowo rdzeniowych,
czasem z następowym wodogłowiem
- śmiertelność ok. 40%

LISTERIOZA – dgn i leczenie

• Badanie bakteriologiczne płynów

ustrojowych

• Serologia – wiązanie dopełniacza,

aglutynacja

• Leczeniem z wyboru jest

- ampicilina (150-250 mg /kg /d iv) +
gentamycyna
- erytromycyna, wankomycyna

Bruceloza

• Bruceloza (gorączką falistą lub maltańską).
• Na zakażenie narażony jest najbardziej personel

weterynaryjny.

• Człowiek jest wrażliwy na wszystkie gatunki

rodzaju Brucella: Br. melitensis, Br. suis, Br.

canis, Br. ovis oraz

Br. abortus

Br. abortus.

• Zarażenie przez picie niepasteryzowanego

mleka, przenoszenie zainfekowanej tkanki

zwierzęcej (Campbell,Marshall,1982).

Bruceloza

• Przebieg

- Charakter przewlekły.

- Okresowa gorączka, poty bóle głowy i

ogólnym

osłabieniem.

- Występują przemiennie poprawa i

pogorszenie stanu zdrowia.

Bruceloza atakuje wszystkie narządy

organizmu, przebieg choroby jest
zazwyczaj wieloobjawowy.

Bruceloza

• może przypominać chorobę reumatyczną,

często towarzyszą jej objawy uszkodzenia
słuchu, wzroku, stawów, kręgosłupa,
poszczególnych narządów wewnętrznych a
także zaburzenia nerwowe i psychiczne
(Janowski,1983).

• Przebieg choroby jest długotrwały,

uciążliwy i często nieuleczalny.

Bruceloza zwierząt w Polsce

BYDŁO - 1980 r. Polska wolna od brucelozy

bydła

ŚWINIE

Od 1994 r. nie notuje się w kraju brucelozy świń

•

Ostatnie ognisko wykryto i zlikwidowano w woj. opolskim w 1994
r.

•

Przegląd serologiczny

dał wyniki ujemne

OWCE i KOZY

•

W Polsce nie występuje zakażenie B. melitensis

wśród owiec i kóz

Borelioza (choroba z Limy)

• Borelia burgdorferi, reccurentis,

buccalis
krętki G(-), ruch

• Kleszcze przekazują (także z

pokolenia na pokolenie)

• Rezerwuar krętka – myszy i sarny

oraz psy

• Ślina

Borelioza (choroba z Limy)

• Głównie serologia
• PCR
• IgM max poziom po 3-6 tyg
• IgG rośnie stopniowo, bardzo wolno –

nic nam nie mówi

Borelioza (choroba z Limy)

Atakuje skórę, układ nerwowy, stawy, serce

•3 okresy

•I okres (3-4 tyg): rumień pierścieniowy, obj.

rzekomogrypowe, powiększenie węzłów

•II okres (kilka tygodni – miesięcy): bóle stawów,

mięśni szkieletowych (22%), obj. nerologiczne

(zap opon mózgowych, porażenie n. VII, zap

korzonków) (15%), zab. rytmu serca, myocarditis.

•III okres (miesiące – lata): skórne - fioletowy

obrzęk + ścieńczenie dystalnych części kończyn,

nerwowe – zab. psychiczne, porażenia nerwów

czaszkowych, stawowe – zap. i zwyrodnienia

stawów – głównie kolanowych

Borelioza (choroba z Limy)

• Ciąża
• Zachorowanie do roku przed ciążą –

rośnie ryzyko poronienia

• Zachorowanie do 3 lat przed ciążą –

rośnie ryzyko wad wrodzonych
(serca)

• Małe grupy badane
• Bez ewidentnego ryzyka (7/100)

Borelioza (choroba z Limy)

• Szczepienie (LYMerix)
• Penicyliny i tetracykliny

Infekcje wirusowe w ciąży

Wirus to bardzo mały, zakaźny organizm składający się z rdzenia z kwasu
nukleinowego jednego typu (DNA lub RNA) - genom, otoczonego
białkowym kapsydem.
Niektóre pokryte osłonką zawierającą: białka, lipidy, węglowodany i ślady
metali.

Wirusy są doskonale przystosowane do pasożytniczego trybu życia mimo,
że:
- nie mają budowy komórkowej
- nie potrafią samodzielnie się poruszać
- nie są zdolne do czynności metabolicznych
- nie mają rybosomów ani enzymów potrzebnych do syntezy białka

Wirulecja – zjadliwość zależy od:
- inwazyjności - zdolności wnikania do wrażliwych komórek gospodarza,
namnażania się i rozprzestrzeniania
- toksyczności - zdolności wytwarzania produktów toksycznych

Teratogenność

Według Światowej Organizacji Zdrowia
teratogenność to:
„rozwijające się odchylenia strukturalne, funkcjonalne
i biochemiczne, które są dziedziczone w okresie
okołoporodowym”

Związek zakażeń wirusowych z

teratogennością

Pewne teratogeny

wirusowe

Prawdopodobne

teratogeny wirusowe

Wirus różyczki

Cytomegalowirus

Wirus ospy wietrznej

i półpaśca
- Wirus opryszczki

pospolitej

Enterowirusy

Wirus HIV

Wirus grypy

- Myksowirusy (świnka)

Wpływ zakażeń wirusowych na płód

Bardzo

wczesne

następstwa
Strata ciąży

Wczesne następstwa

zakażenia płodu

wewnątrzmacicznego

Późne następstwa

zakażenia płodu

wewnątrzmaciczn

ego

resorpcja

embrionu
- poronienie

samoistne
- obumarcie

płodu

uszkodzenie strukturalne

płodu
- upośledzenie funkcji

łożyska
- wady rozwojowe izolowane

lub
wielonarządowe
- hipotrofia płodu
- zahamowanie lub

opóźnienie
wzrostu

wewnątrzmacicznego
- zaburzenia neurologiczne
- poród przedwczesny

uszkodzenie

ośrodkowego

układu
nerwowego
- uszkodzenie

narządów
zmysłów
(wzrok, słuch,

mowa)

Skutki zakażenia
wirusowego

Uszkodzenie każdego narządu

(uszkodzenia izolowane lub
wielonarzadowe)

Zakażenie łożyska - upośledzenie

jego funkcji

Przewlekła infekcja - opóźnienie

wzrostu wewnątrzmacicznego

Zakażenia wirusowe matczyno –

płodowe występujące w czasie ciąży stanowią

przyczynę

3% wad wrodzonych, a stopień uszkodzenia

płodu zależy od czasu, w którym doszło do

ekspozycji.

Choroby wirusowe u kobiet w

ciąży charakteryzują:

• Objawy grypopodobne
- ogólne rozbicie,

zmęczenie

- bóle mięśniowe, stawowe
- bóle głowy, gardła
- gorączka, dreszcze
- kaszel
- powiększenie węzłów

chłonnych

- senność
• Wysypka

Do najistotniejszych epidemiologicznie

zakażeń wirusowych okresu płodowo -
noworodkowego zaliczamy:

. Wirusy z rodziny Herpesviridae

- opryszczka
- cytomegalia
- ospa wietrzna i półpasiec
2. Wirusy hepatotropowe
3. Różyczka
4. Myksowirusy
- świnka
- odra
- grypa
5. Parwowirus B19
6. Enterowirusy
- polio
- coxsackie
- echo
9. Wirus brodawczaka ludzkiego
10. Wirus HIV

DROGI ZAKAŻENIA WIRUSOWEGO

KROPELKOWA ( oddechowa)

- FEKALNO – ORALNA (pokarmowa)

- PRZEZSKÓRNA (parenteralna)

- PŁCIOWA (seksualna)

Choroba wirusowa

i jej genom

Niektóre możliwe

konsekwencje

zakażenia

Leczenie /

profilaktyka

Opryszczka (HSV)
DNA

Niska masa urodzeniowa

Małogłowie

Zapalenie mózgu

Duże blizny na skórze

Wady OUN

- Interferon α
- Rybawiryna
- Przestrzeganie zasad
higieny

Cytomegalia (CMV)
DNA

Wrodzona cytomegalia

Uogólniony obrzęk płodu

Opóźnienie wzrostu rozwoju

wewnątrzmacicznego

Żółtaczka

(hiperbilirubinemia
pośrednia)

Powiększenie wątroby,

śledziony

Małopłytkowość

Śródmiąższowe zapalenie

płuc

Zwapnienia śródczaszkowe

Śpiączka

Małogłowie

Zapalenie siatkówki

i naczyniówki

Głuchota typu odbiorczego

Gancyklovir

Swoista immunoiglowbulina

hiperimmunizowana

Unikanie kontaktu

z zakażonymi wirusem

Choroba wirusowa

i jej genom

Niektóre możliwe

konsekwencje

zakażenia

Leczenie /

profilaktyka

Ospa wietrzna i półpasiec
(VZV)
DNA

Zmiany bliznowate na

skórze

Niedorozwój kończyn

dolnych

Hipoplazmia palców

Wady OUN i wzroku

Wodogłowie

Poszerzenie komór mózgu

Acyklovir

Immonoglobulina VZIG

Unikanie kontaktu z

osobami
zakażonymi

Wirus Epstein – Barra (EBV)
DNA

Opóźnienie wzrostu

wewnątrzmacicznego

Obumarcie płodu

Wady serca

Małogłowie

Rozszczep podniebienia

Niedorozwój żuchwy

Wady w budowie kości

(kończyn i żeber)

Leczenie objawowe

Poliwalentna

immunoglobulina

Unikanie kontaktu

z chorymi i ozdrowieńcami

Wirusy hepatotropowe
Typ A - RNA
Typ B - DNA
Typ C - RNA

Nosicielstwo

przewlekłe zapalenie

wątroby
- Umieralność

Szczepienia przeciwko

wirusom hepatotropowym

Przestrzeganie zasad

higieny
- Unikanie kontaktu z
chorymi

Choroba wirusowa

i jej genom

Niektóre możliwe

konsekwencje

zakażenia

Leczenie /

profilaktyka

Różyczka
RNA

Różyczka wrodzona
Triada Gregga:

zaćma

głuchota typu odbiorczego

wrodzona wada serca

Brak leku

γ – globulina

Szczepionka przeciw

różyczce

Myksowirusy
RNA

Świnka

Niepłodność

Trwała utrata słuchu

Uszkodzenia OUN

Odra (odra wrodzona )

Wysypka krwotoczna

Małopłytkowość

Umieralność

Grypa

Obumarcie płodu

Ograniczenie wzrostu

Uszkodzienie OUN, serca,

układu pokarmowego i
kości

Leczenie objawowe

Szczepionka mono – lub

poliwalentna

Immunoglobulina

Unikanie kontaktu z

chorymi

Choroba wirusowa

i jej genom

Niektóre możliwe

konsekwencje

zakażenia

Leczenie / profilaktyka

Parwowirus B19
DNA

-Uogólniony obrzęk
nieimmunologiczny płodu
-Zahamowany wzrost
wewnątrz-
maciczny
-Wady rozwojowe
-Małoocze
-Wrodzony brak tęczówki
i soczewki
-Uszkodzenia rogówki
-Wodobrzusze

-Leczenie objawowe
-Unikanie kontaktu z
chorymi
-Immunoglobulina

Enterowirusy
RNA

-Obumarcie płodu
-Uszkodzenie OUN
-Wady serca i naczyń
-Zapalenie płuc, wątroby,
skóry
-Wady układu moczowego
i pokarmowego

-Leczenie objawowe
-Szczepienia ochronne
-Przestrzeganie zasad
higieny
-Unikanie publicznych
kąpielisk
i basenów

Arenawirusy
RNA

LCM
-Wodogłowie, zaburzenia
neurol.
-Zwapnienia okołokomorowe
-Retinopatia, zaćma
-Atrofia oka, zmętnienie
rogówki

-Rybawiryna
-Hiperimmunizowana
surowica
-Unikanie kontaktu z
wydalinami
gryzoni

Choroba wirusowa

i jej genom

Niektóre możliwe

konsekwencje

zakażenia

Leczenie / profilaktyka

Arbowirusy
RNA

Wirus kleszczowego
zapalenia mózgu
-Obumarcie
wewnątrzmaciczne
-Trombocytopenia

-Przestrzeganie zasad higieny
-Stosowanie szczepień

Wirus brodawczaka ludzkiego
(HPV)
DNA

-Brodawczakowatość krtani
(papilomatoza)

-Unikanie kontaktu ze
źródłem
zakażenia

Wirus nabytego braku
odporności
(HIV)
RNA

-Obumarcie płodu
-Zaburzenia rozwojowe
-Zachamowanie wzrostu
-Przedwczesne odpłynięcie
wód
-Umieralność

-Zydowudyna
-Newirapina
-Unikanie kontaktu ze
źródłem
zakażenia

Diagnostyka prenatalna

Wywiad
Badania przesiewowe ciężarnych
Ocena płodu

Ocena płodu

Ultrasonografia
Amniopunkcja
Kordocenteza
Embriofetoskopia?!

Ultrasonografia

 badanie umożliwiające wykrycie znacznych

uszkodzeń

 nieswoiste objawy związane z działaniem

teratogennym wirusów: zwapnienia

śródczaszkowe i w obrębie jamy brzusznej,

zanik mózgu z wodogłowiem, wodogłowie,

powiększenie wątroby i śledziony, wady serca,

uogólniony obrzęk płodu, wodobrzusze,

wysięk do jamy opłucnowej i worka

osierdziowego oraz opóźnienie wzrostu

wewnątrzmacicznego

Amniopunkcja

trudny do ustalenia jest związek

miedzy dodatnim wynikiem hodowli
wirusa a zachorowalnością
noworodków

najbardziej przydatną techniką jest

PCR

należy rozważyć wykonanie bardziej

wartościowej kordocentezy

Kordocenteza

Nieswoiste markery

infekcji:
•Anemia
•Leukocytoza lub leukopenia
•Małopłytkowość
•Eozynofilia
•Zmiany w subpopulacji

limfocytów
•Wzrost stężenia calowitych

IgM
•Wzrost aktywności enzymów
• wątrobowych
•Zaburzenia równowagi

kwasowo-zasadowej

Swoiste kryteria
diagnostyczne:
•Obecność swoistych
przeciwciał klasy IgM
•Hodowla wirusa
•Wykrycie antygenu
wirusa
•Diagnostyka w
mikroskopie
elektronowym

Indywidualizacja

postępowania

położniczego

Różyczka - Diagnostyka



nieinwazyjne testy nie różnicują płodów

zdrowych od zakażonych



testy inwazyjne (biopsja kosmówki) - detekcja

RNA (trudno dostępne)



USG - poszukiwanie wad anatomicznych



kordocenteza - IgM(+), powyżej 22 tygodnia

oraz niedokrwistość, trombocytopenia, wzrost

aktywności aminotranferaz i stężenia

interferonu



izolacja wirusa z płynu owodniowego - hodowla

wirusa lub identyfikacja wirusa metodą PCR

Diagnostyka - CMV



Hodowla wirusa z płynu owodniowego a

zwłaszcza ocena DNA wirusa metodą PCR są

najlepszymi testami diagnostycznymi, o

czułości od 80 % do 100 %. Metoda PCR

zalecana przez perinatologów.



Ocena obecności przeciwciał klasy IgM we

krwi płodu jest również użyteczna, czułość

tej metody określana jest na 20 % - 70 %,

(przeciwciała oznaczać jedynie po

ukończeniu 20 tygodni ciąży).

Postępowanie w przypadkach

podejrzenia infekcji u płodu –

parvowirusem B19



kordocenteza diagnostyczna:

morfologia, IgG, IgM, antygen

parvowirusa B19 (PCR)



przy niedokrwistości znacznego

stopnia - transfuzja wewnątrzmiciczna

masy erytrocytarnej



skuteczność leczenia - 80 - 94 %

Fizjologiczna mikroflora

pochwy

Bakterie fakultatywne

• Pałeczki Gram-dodatnie

Lactobacillus spp.

Corynebacterium spp.

• Ziarniaki Gram-dodatnie

Staphylococcus epidermidis

Staphylococcus aureus

Streptococcus grupy D

Streptococcus beta

hemolizujący

Inne Streptococcus spp.

• Pałeczki Gram-ujemne

Escherichia coli

Klebsiella spp.

Gardnerella vag. /5-60 %/

Proteus spp.

Bakterie beztlenowe

Ziarniaki Gram-dodatnie

Peptococcus spp.

Porphyromonas spp.

/Peptostreptococcus/

Ziarniaki Gram-ujemne

Veillonella spp.

Pałeczki Gram-dodatnie

Lactobacillus spp.

Bifidobacterium spp.

Clostridium spp.

Eubacterium spp.

Propionibacterium spp.

Pałeczki Gram-ujemne

Prevotella spp. /Bacteroides/

Peterek J. Bacterial Vaginosis. P&U. 1997 : 12

Ekosystem pochwy

(zmiany w przebiegu Bacterial Vaginosis)

• Wskaźnik Norma

• Liczba bakterii <10

>10

• Stosunek bakterii

tlenowych

2 : 5 1 : 10

• do beztlenowych

• Lactobacilli

L. acidophilus

•

L. fermentum

L. helveticus

•

L. plantarum

L. delbrueckii

•

L. brevis

•

L. jensenii

(różnice gatunkowe

L. casei

czasem mniej

ilościowo,

L. salivarius

brak produkcji H

)

•

L. crispatus

• Gardnerella

vaginalis

5-60%

>70%

• Mobiluncus

species

–

obecny (50-70%)

• Mycoplasma

hominis

15-30%

>60%

DEFINICJA

BACTERIAL VAGINOSIS

• Bacterial - ze względu na

wielobakteryjny charakter

• Vaginosis - ponieważ BV nie jest

zapaleniem (brak w wydzielinie WBC)

• Zaburzenie równowagi flory

bakteryjnej

Historia Bacterial

Vaginosis

•

1892Nonspecific vaginitis

•

1911 Curtis (pierwszy opis BV)

•

1955Haemophilus vag. vaginitis

(Gardner i Dukes) – Gardnerella vaginalis

•

1963

Corynebacterium vag. vaginitis

•

1980Gardnerella vag. vaginitis

•

1982Anerobic vaginosis

•

1982Nonspecific vaginosis

•

1984

Bacterial Vaginosis

Bakteryjne zapalenie pochwy-BV

synonimy

• Nieswoiste zapalenie pochwy
• Zapalenie pochwy wywoływane

przez Haemophillus,
Corynebacterium lub Gardnerella

• Nieswoista vaginoza
• Beztlenowe zapalenie pochwy lub

beztlenowa vaginoza

Epidemiologia BV

• BV to najczęstsze zakażenie pochwy

aktywnych seksualnie kobiet w wieku
od 15 do 44 lat u kobiet ze
zmienionym rozmazem PAP lub
infekcją pochwy

Bacterial Vaginosis: New Perspectives. P&U. 1995

Epidemiologia

• BV 50- 75% bezobjawowo
• BV nie należy do schorzeń STD

– Stopień kolonizacji przez Mobiluncus i

Gardnerella cewki partnerów kobiet chorych nie
jest wyższy niż u mężczyzn mających zdrowe
partnerki

– Nie stwierdzono wzrostu występowania BV wraz

ze wzrostem liczby partnerów seksualnych

– Jednoczesne leczenie partnera nie powoduje

zmniejszenia ryzyka nawrotu choroby – nie
leczyć partnera

Peterek J. Bacterial Vaginosis. P&U. 1997 : 12

•

„Cup of milk”- Homogenna biała lub białawo-szara

wydzielina pochwowa

• Odczyn pH > 4.5, - norma 3.8-4.4

• Dodatni wynik testu z 10% KOH („fishy odour”)
na obecność
amin biogennych wytwarzanych przez bakterie
beztlenowe

• putrescyny

• kadaweryny

• trójmetyloaminy (Mobiluncus spp.)

Fałszywie dodatnie wyniki stwierdza się u kobiet po
stosunku płciowym.

• Obecność „clue cells” - złuszczone komórki
nabłonka pochwy pokryte dużą ilością bakterii,
tworzących otoczkę

Sztokholm 1984 - Sympozjum poświęcone BV

Klasyfikacja Amsela

oparta na stwierdzeniu obecności co najmniej trzech z czterech poniższych kryteriów

Wartość pH

w zapaleniach pochwy o różnej

etiologii

pH 4,5

wydzieliny

pochwowej

Stan

prawidłowy

drożdżyca

rzęsistkowica

Zmiany zachodzące

w przebiegu Bacterial

Vaginosis

– liczni partnerzy seksualni
– środki plemnikobójcze
– zmiany hormonalne
– irygacje
– supresja antybiotykowa
– towarzyszące zakażenia

Czynniki sprzyjające:

Mobiluncus spp.

• Duża mobilność (ruch obrotowo-

śrubowy) - porusza się
charakterystycznym ruchem falowym

• Rogalikowaty kształt
• Obecność Mobiluncus w wydzielinie

pochwowej potwierdza rozpoznanie
BV

• Tylko w 50 % można stwierdzić

Mobiluncus w świeżym preparacie

Mobiluncus

Większość patogennych drobnoustrojów

wywołujących

BV wywodzi się z flory endogennej ale tylko

jeden rodzaj jest

charakterystyczny dla BV – Mobiluncus

Mobiluncus nigdy nie znaleziono go u

pacjentek nie

mających stanu zapalnego

Pałeczkę Mobiluncus znaleziono u 100%

chorych z

symptomatycznym BV

Bezobjawowe BV –

położnictwo terapia

profilaktyczna

• PROM
• Zapalenie błon płodowych
• Poród przedwczesny w wywiadzie
• Urodzenie dziecka z mała masą

urodzeniową

• Cięcie cesarskie
• Poród drogą pochwową u pacjentek

z grupy ryzyka - zakażenia połogowe

Leczenie BV

Nieciężarne

» Klindamycyna p.o 300 mg/dobę/7dni
» Metronidazol 2g/dobę/pojedyńcza dawka
» Leczenie miejscowe

Ciężarne od drugiego

trymestru

» Metronidazol p.o. 3x250 mg/7 dni lub 2 x

500 mg/ 7 dni

» Alternatywnie klindamycyna 2 x300

mg/dobę/7 dni - zła tolerancja w ciąży

Wytyczne terapeutyczne CDC-1998

• Zalecane schematy

» Metronidazol 2x500 mg p.o/dobę/7 dni

» Klindamycyna 2% krem 5 g dopochwowo/7 dni

» Metronidazol 0.75% żel 1-2 x 5 g dopochowo/7

dni

• Schematy alternatywne

» Metronidazol 2g p.o./dobę w poj. Dawce

» Klindamycyna 2x300 mg p.o./7 dni

• Leczenie ciężarnej

» Badanie przesiewowe u kobiet zwiększonego

ryzyka na początku II trymestru

» Metronidazol 3 x 250 mg p.o/7dni

» Metronidazol 2 g p.o/jednorazowo

» Klindamycyna 2 x 300 mg/7 dni

Rzeżączka - gonorrhoea

•

Dwoinka Gram -

Dwoinka Gram - ( Neisseria gonorrhoeae )

•

STD

(czynniki ryzyka

(czynniki ryzyka: przypadkowe kontakty

seksualne, narkotyki, subkultury )

•

Ryzyko zakażenia:

Ryzyko zakażenia: mężczyzna - kobieta -

50%

kobieta - mężczyzna -

20%

•

Patomechanizm zakażenia: zakaża nabłonek

walcowaty i sześcienny (24-48 godz.). Ropna

wydzielina oraz duża liczba sfagocytowanych

gonokoków wewnątrz komórek

odpornościowych

Rzeżączka - objawy

•

Zwiększona wydzielina z pochwy

•

Objawy dysuryczne

•

Plamienie z pochwy

•

Śluzowo-ropne zapalenie kanału szyjki

•

Świąd i ból odbytu

•

Zapalenie miednicy małej

(

10-20%

pacjentek

)

•

Zapalenie gałki ocznej

•

Uogólnione zakażenie :

Uogólnione zakażenie : bóle stawowe,

niesymetryczne zapalenie wielu stawów i

zapalenie skóry - 1-2% pacjentów

Rzeżączka - diagnostyka

•

Hodowla

- zalecane miejsce pobrania:

kanał szyjki macicy

•

Barwienie metodą Grama

•

PCR

PCR (czułość 95% i swoistość 100%)

Rzeżączka - leczenie

• Cefiksym (

Suprax

Suprax) 400 mg p.o. 1x

lub

• Ceftriakson (

Rocephin

Rocephin) 125 mg i.m. 1x

lub

• Ciprofloksacyna

(

Cipro

Cipro) 500 mg p.o. 1x

lub

• Ofloksacyna (

Floxin

Floxin) 400 mg p.o. 1x

–

oraz leczenie zakażenia chlamydialnego

Doksycyklina 100 mg p.o. 2x dziennie - 7 dni
Klindamycyna 450 mg p.o. 4 x dziennie -14 dni
Metronidazol 500 mg p.o. 2x dziennie - 15 dni

• Pierwotniak -wiciowiec-

jednokomórkowy tworzący
nibynóżki, nieco większy od
granulocyta obojętnochłonnego
- często z nim mylony

• Preferuje środowisko o

wysokim pH - maksymalna
kolonizacja i aktywność
metaboliczna wymaga pH 6.0

• Namnaża się głównie w okresie

miesiączki, często towarzyszy
temu duża liczba WBC

Rzęsistek
pochwowy

• U większości rzęsistkowica ma

przebieg bezobjawowy (do 50%) a
jej rozpoznanie może być trudne

• 20% kobiet z objawami zakażenia

pochwy ma rzęsistkowicę

• Schorzenie dotyczy tylko 3%

studentek i aż 37% „sex bussines
woman”

• Wydzielina pochwy może być:

skąpa, obfita, ropna, jednorodna,

żółtozielona, pienista

• Dolegliwości brak lub bardzo silne:

dysuryczne, świąd i pieczenie

pochwy i sromu, nieprzyjemny

zapach, bóle kręgosłupa

• Typową pienistą, żółtą i obfitą wydzielinę z

zaczerwieniem ścian pochwy oraz
truskawkowo- czerwoną barwę szyjki
macicy stwierdza się u < 10 % zarażonych,
punktowe krwawienia z szyjki (25%)

• Najczęstszym objawem jest nieprzyjemny

zapach związany ze zgromadzeniem
zwiększonej ilości homogennej, rzadkiej,
żółtobiałej wydzieliny w tylnym sklepieniu
pochwy

Rozpoznanie TV

• Badanie mikroskopowe wydzieliny w

kropli 0.9 % NaCl - czułość metody 42-92
%

• Czasami TV rozpoznaje się oceniając PAP

- czułość metody 52-67 %

• Posiew wydzieliny na podłożach

specjalnych (Diamonda, Feinberga,
Whittingtona, Kupfberga) - drogie i
pracochłonne

Leczenie TV

• 1959 - wprowadzenie do

leczenia TV
metronidazolu

• Obawa przed działaniem

mutagennym
metronidazolu -wady
wrodzone
zaobserwowane u
zwierząt laboratoryjnych
- ostatecznie nie
potwierdzone

• Z powodu w/w obaw

raczej nie stosuje się
metronidazolu w I
trymestrze ciąży

• Wytyczne CDC

zalecają leczenie
kobiet ciężarnych z
objawową rzęsistkowicą
metronidazolem w
pojedyńczej dawce 2g -
ze względu na wzrost
zagrożenia PROM i
porodem
przedwczesnym

Schematy leczenia

rzęsistkowicy

K lo tr im a z o l je d n o r a z o w o 5 0 0 m g lu b k r e m d o p o c h w o w y n a n o c

5 0 % s k u te c z n o ś c i

N ie z a tw ie r d z o n e p r z e z F D A d o c e lo w a n e g o le c z e n ia r z ę s is tk o w ic y

M e tr o n id a z o l 5 0 0 m g i.v c o 8 g o d z in

N ie z a tw ie r d z o n e p r z e z F D A d o s to s o w a n ia w r z ę s is tk o w ic y

M e tr o n id a z o l 2 g lu b w ię c e j p r z e z k ilk a d n i

D o d a tk o w o c z o p k i z m e tr o n id a z o le m 2 x 0 .5 /d o b ę

M e tr o n id a z o l 5 0 0 m g p .o . / 7 d n i

lu b 2 x 0 .3 7 5 p .o . / 7 d n i

M e tr o n id a z o l 2 g p .o je d n o r a z o w o

lu b 2 x 1 g c o 8 - 1 2 g o d z in

S k u te c z n o ś ć w /w s c h e m a tu w y n o s i 9 0 - 9 5 %

Zaleca się równoczesną terapię partnera i partnerki

Wytyczne terapeutyczne CDC-1998

Rzęsistkowica

• Zalecane schematy

» Metronidazol 2g p.o/jednorazowo

• Schemat alternatywne

» Metronidazol 2x 500 mg p.o./7dni

• Niepowodzenie leczenia

» Powtórzyć: Metronidazol 2x 500 mg p.o./7dni

» Niepowodzenie: Metronidazol 2 g/dobę/3-5

dni w poj. dawce

» Niepowodzenie: wykonać oznaczenie

wrażliwości na metronidazol

• Leczenie ciężarnej

» Metronidazol 2g p.o/jednorazowo

• Leczenie partnera

» Powinen być leczony

» Nie zaleca się podejmowania współżycia

przed zakończeniem terapii

Wirus opryszczki

- Herpes Simplex Virus

Epidemiologia

 80% populacji dorosłych wykazuje obecność

swoistych przeciwciał anty - HSV

 opryszczka powoduje powikłania u 1 na 7000

noworodków

 objawowa opryszczka narządów płciowych u

ciężarnych występuje dość rzadko 2-5%

 HSV-1 - zakażenie drogą kropelkową między 6 m-

c a 5 rż.

 HSV-2 - zakażenie drogą kontaktów seksualnych -

16 - 30 rż.

• 90 % pierwotnej opryszczki narządów

płciowych jest spowodowane przez HSV-2

• 10 % przez HSV-1 (pierwotnie na wargach i

w nosogardle)

• zakażeń opryszczkowych nie leczy się,

jedynie epizody występujące często,
trwające długo i przebiegające ciężko,
podlegają terapii przeciwwirusowej

• oporność na leczenie wiąże się ze

zdolnością wirusa do przechodzenia w
stan latencji w zwojach czuciowych, w
następstwie infekcji pierwotnej oraz
skłonnością do reaktywacji

Objawy kliniczne

 ból, świąd okolicy narządów płciowych
 po 1-2 dniach bolesne swędzące pęcherzyki w

okolicy krocza

 dodatkowo: wydzielina z pochwy lub cewki

moczowej, powiększone i bolesne okoliczne węzły
chłonne, złe samopoczucie, stany podgorączkowe

 rzadko: martwicze zapalenie szyjki macicy,

zapalenie wątroby, małopłytkowość, leukopenia,
DIC, zapalenie mózgu, wirusowe zapalenie płuc z
objawami uogólnionego zapalenia opryszczkowego

• najistotniejsza cecha kliniczna -

zmiany pęcherzykowe zlokalizowane
są na granicy skóry i błony śluzowej

• pierwotne zakażenie może

przebiegać całkowicie bezobjawowo

• 50-80% noworodków zakażonych

HSV pochodzi od matek
nieświadomych przebycia lub
istnienia opryszczki narządów
płciowych

Opryszczka u noworodków

 największym ryzykiem dla noworodka jest

pierwszy incydent opryszczki narządów

płciowych w okresie porodu

 zakażeniu ulega 50% noworodków
 przy bezobjawowym zakażeniu lub nawrocie

infekcji ryzyko transmisji wynosi 2 - 5%

 unikać: monitorowania wewnętrznego,

porodów zabiegowych !

Zakażenie noworodka -

kryterium rozpoznania

 85 - 90% zakażeń ma miejsce podczas porodu
 10- 15% zakażeń to skutek wewnątrzmacicznej

infekcji lub ekspozycji po urodzeniu

 rozpoznanie i potwierdzenie wirusologiczne w

pierwszych 48 godzinach ( po wykluczeniu CMV,
różyczki, kiły, toksoplazmozy)

 obecność zmian opryszczkowych przy urodzeniu
 IgM(+) w krwi pępowinowej
 wiremia u noworodka
 izolacja wirusa z hodowli tkankowej

Opryszczka narządów

płciowych w przebiegu ciąży

 I trymestr
- poronienia

samoistne,

- wady OUN i

mięśni
szkieletowych

 II i III trymestr
- porody

przedwczesne

Leczenie

Acyklovir

Parvowirus B19

1975 rok - wirus odkryty

przypadkowo przez Cossarta wśród

dawców krwi;

nazwę zawdzięcza oznakowaniu

próbki z której go wyizolowano

(panel B, surowica numer 19 )

• rodzina Parvoviridae,
• powinowactwo do krwinek czerwonych  wiąże się

za pomocą specyficznego antygenu grupowego P

na powierzchni erytrocyta  tam się namnaża 

liza komórki i uwolnienia kolejnych kopii wirusa

• proces u zdrowego człowieka trwa 7 - 10 dni i

zwykle pozostaje niedostrzeżony

• u chorujących na choroby ze skróceniem czasu

przeżycia krwinek czerwonych lub niedoborami

odporności może dojść do przełomu aplastycznego

• zakażenie - kontaktów z wydzieliną

dróg oddechowych oraz drogą krwi

• nasilenie zachorowań - zima/wiosna
• okres wylęgania: 4 - 14 dni

Objawy kliniczne

• 50 % skąpoobjawowo jedynie dyskretny

zespół paragrypowy

• dzieci: gorączka, dreszcze, ból gardła i

mięśni, po 15-18 dniach od zakażenia
na twarzy pojawia się rumień

• dorośli: ostrzejszy przebieg – często

powikłany - ostre zapalenie stawów lub
anemię hemolityczną

• Rumień na twarzy przypomina ślad jak po

uderzeniu w policzek  zmiany skórne rozlewają się

na całym ciele i przypominają różne kształty i wzory

z nieregularnymi obszarami przejaśnień

• charakterystyczne jest pojawianie i zanikanie zmian

skórnych pod wpływem stresu, wysiłku, zmian

temperatury i działania promieni słonecznych

• ostre zapalenie stawów (ból i obrzęk) dotyczy

stawów kolanowych, biodrowych, obręczy barkowej,

nadgarstków, rąk i stóp - dolegliwości 3- 4 tygodnie

• 7% wszystkich ostrych artropatii ma podłoże

parvowirusowe

• anemia hemolityczna - supresja szpiku ok.. 1

tygodzień

•  Hb o 1g/dl; brak retikulocytów;  leukocytów i

płytek

Skutki zakażenie Parvowirusem

B19

• rumień zakaźny u dzieci (piąta choroba)
• poliartropatia
• przełom aplastyczny u chorych z anemią
• trombocytopenia
• neuropatia
• zapalenie mięśnia sercowego

Parvowirus B19 a ciąża

• 60 - 80 % kobiet w wieku rozrodczym

nabyta trwała odporność na zakażenie

• jedynym objawem klinicznym u ciężarnych

z zakażeniem parvowirusem B19 są
szybko przemijające, niezbyt nasilone
objawy grypopodobne ( 75 % )

• najbardziej wrażliwe na rozwój zmian

obrzękowych są płody między 16 a

28 tygodniem ciąży

• wzmożona erytropoeza, krótszy czas

przeżycia krwinek, matczyne IgG

najefektywniej przechodzą przez

łożysko w III trymestrze ciąży

• Zakażenie krótko przed porodem

może spowodować infekcję wrodzoną

z niedokrwistością, trombocytopenią

i hipoalbuminemią

I Faza - Wiremia

• złe samopoczucie
• gorączka
• dreszcze
• bóle mięśniowe
• senność

II Faza infekcji

• 17 - 18 dni od zakażenia
• 2 - 5 dni po szczycie infekcji
• wysypka
• bóle stawowe

III Faza infekcji

Uogólniony nieimmunologiczny obrzęk

płodu

(nonimmune hydrops fetalis - NIHF )

• 1-12 tygodni od zakażenia
• najczęściej 4 - 6 tygodni

Konsekwencje zakażenia

wirusem u kobiet ciężarnych

• poronienie
• obumarcie wewnątrzmaciczne
• uogólniony obrzęk płodu
• wewnątrzmaciczne

zahamowanie wzrostu płodu

• wady rozwojowe
• poród przedwczesny

Nieimmunologiczny obrzęk płodu

spowodowany infekcją parvowirusem B19

o b rz ę k tk a n k i p o d s k ó rn e j p ło d u , w o d o b rz u s z e , p ły n w o p łu c n e j i o s ie rd z iu

h y p o p ro te in e m ia

u s z k o d z e n ie w ą tro b y

h e m a to p o e z a p o z a s z p ik o w a

a n e m ia

h e m o liza

n ie w y d o ln o ś ć k rą ż e n ia

z a p a le n ie m ię ś n ia s e rc o w e g o

N IH F

Diagnostyka

 Ocena mian

swoistych

przeciwciał - met.

ELISA

 PCR
 hybrydyzacja kw.

nukleinowych

 metody

histopatologiczne

 IgG (-); IgM (-)-

wrażliwość na zakażenie

 IgG (+) - trwała

odporność na zakażenie

 IgM (+) - świeże

zakażenie

Diagnostyka

ultrasonograficzna

 wnikliwa diagnostyka

w kierunku obrzęku

uogólnionego:

 oznaczenie antygenu

wirusowego met. PCR

 wolny płyn w jamie

otrzewnowej

 opłucnowej
 worku osierdziowym
 obrzęk tkanki

podskórnej

 powiększenie wątroby,

łożyska

 wielowodzie

Postępowanie w przypadkach

podejrzenia infekcji u płodu

kordocenteza diagnostyczna: morfologia

płodu, białko całkowite, IgG, IgM,

antygen parvowirusa B19 (PCR)

przy niedokrwistości znacznego stopnia -

transfuzja wewnątrzmaciczna masy

erytrocytarnej

podaż białka
skuteczność leczenia - 50 - 94 %

Zmiany histopatologiczne w łożysku

po zakażeniem parvowirusem B19

łożysko grube, obrzęknięte
erytroblasty w łożysku
beznaczyniowe kosmki
włóknienie i martwica kosmków
rozlany obrzęk kosmków
erytroblastoza

Leczeni

 immunoglobulina dla pacjentów

- z obniżoną odpornością,

- z infekcją HIV,

- białaczkami,

- po przeszczepach

HPV

Human Papilloma Virus

•

rodzina Papovaviridae

• genom podwójna nić DNA; średnica

55nm

• obecnie rozróżniamy 70 typów HPV
• mają udział w procesie karcinogenezy

- podział na dwie grupy wysokiego i
niskiego ryzyka onkogennego

Epidemiologia

 duża rozbieżność w danych odsetka

zakażonych - 3,5 - 75 %

 wzrost częstości zakażeń przez ostatnie 20 lat

- dotyczy w równym stopniu typów

onkogennych i nieonkogennych

 nie ustalono częstości infekcji HPV narządów

płciowych u ciężarnych (Schneider wsp.-28%)

 70% kobiet z brodawkami w rejonie zew. n.

płciowych ma także kliniczne lub subkliniczne

zak. HPV pochwy lub/i szyjki

 25% kobiet z zakażeniem HPV w rejonie szyjki

wykrytym metodą PCR ma prawidłowe wyniki

rozmazów barwionych metodą Papanicolau

Czynniki ryzyka zakażenia

HPV

 wiek i aktywność seksulna (19 - 30 rż)
 immunosupresja
 antykoncepcja hormonalna
 palenie tytoniu
 niedobory w diecie (wit. A, B12, B6, C, kw.

foliowy)

 ciąża (aktywacja utajonych zakażeń i

zakażeń pierwotnych)

• próg wiekowy wzrostu zachorowań

na HPV ulega stałemu obniżaniu

• po 35 rż spada ryzyko zakażenia
• najczęściej aktywacji ulegają wirusy

HPV 16, 18, 31, 33, 35 - najrzadziej
HPV 6 i 11

Patogeneza

 wrota zakażenia: mikro/makrouszkodzenia i

odsłonięcie warstwy bazalnej nabłonka

wielowarstwowego płaskiego

 inkubacja: 3 tyg.- 8 m -cy
 cykl życiowy wirusa rozpoczyna się po osiągnięciu

warstwy rozrodczej naskórka

 replikacja wirusa indukuje intensywną proliferację

komórkową prowadząc do rozwoju

charakterystycznych cech histopatologicznych

(akantozy, parakeratozy, hiperkeratozy)

 wynikiem są - koilocyty - olbrzymie złuszczające się

komórki z małymi jądrami, dużymi wodniczkami

cytoplazmatycznymi

Stadia zakażenia

 stadium

subkliniczne

 stadium

kliniczne

 stadium

utajone

 objawy kliniczne nie w

pełni wyrażone

 kłykciny - na sromie,

w pochwie, na udach i
pośladkach

Ciąża u kobiety HPV

pozytywnej

 U większości ciężarnych z objawami

zakażenia HPV to wynik reaktywacji wirusa

pozostającego w utajeniu

 infekcja matki - ryzyko zakażenia płodu i

noworodka

 pojedyncze doniesienia wiążące matczyną

infekcję z brodawczakowaścią krtani

 długi okres utajenia - wzrasta możliwość

zakażenia dziecka niezależnie od porodu

• Brodawczakowatość krtani -

najczęstrza zmiana łagodna
występująca w obrębie krtani ( 1/3
przypadków < 5rż.)

• potwierdzeniem związku jest

znalezienie w aspiracie żołądków
noworodków DNA HPV

Zakończenie ciąży -

kontrowersje

 laryngolodzy i okuliści zalecają profilaktyczne

cięcie cesarskie u kobiet z HPV narządów

płciowych

 nieaktualna zasada, że wykonania cięcia

cesarskiego przy zachowanych błonach

płodowych u kobiet z klinicznymi objawami

infekcji HPV stanowi pewne zabezpieczenie

przed zakażeniem noworodka ( HPV - obecny

w płynie owodniowym)

Leczenie - tylko u

nieciężarnych

 chemiczne
 ablacyjne
 immunologiczne

Odpowiedź na leczenie

warunkuje:
wielkość brodawek,
czas ich utrzymywania się,
typ HPV,
wcześniejsze leczenie,
stan immunologiczny

kobiety (ciąża, cukrzyca,

biorcy narządów, HIV(+),

stosowane sterydy

Wirusowe zapalenie wątroby

typu B

• HBV, hepatitis B

• Częstość występowania WZW typu B

u ciężarnych 1 do 15/1000 żywych urodzeń

• Grupy ryzyka

– pacjentki pochodzące z krajów azjatyckich,
– używające dożylnych narkotyków,
– mające w wywiadzie liczne przetoczenia krwi,
– dializy,
– pobyty w więzieniu,
– tatuaże

Objawy

• Znużenie
• Bóle po prawej stronie nadbrzusza
• Zaburzenia żołądkowo-jelitowe
• Stan podgorączkowy
• Osutka skórna
• Powiększenie i bolesność wątroby
• świąd skóry
• Żółtaczka
• 10-15% przebieg bezobjawowy

Transmisja zakażenia

• Droga krwiopochodna horyzontalna
• Kontakty płciowe
• Zakażenie płodu podczas porodu w

wyniku kontaktu z wydzieliną dróg
rodnych matki

Rozpoznanie:

• Oznaczenie antygenów wirusowych:
 Hbe Ag, HBsAg
Obecność antygenu Hbe Ag u ciężarnej

związana jest z 70-90% ryzykiem zarażenia

płodu

Oznaczenie przeciwciał:
 Anty HBc Ig M,
 Anty HBc Ig G
 Anty Hbe Ig G
 Anty HBs Ag Ig G

Profilaktyka:

• Podanie w ciągu 36 h osobom, od

narażenia swoistej immunoglobuliny
(HBIG)

• Szczepienia
• Immunoprofilaktyka i HBIG u

noworodków matek HBs Ag
pozytywnych

• Noworodki matek seronegatywnych

otrzymują szczepionkę przeciwko
WZW typu B

• Noworodki matek seropozytywnych

otrzymują szczepionkę przeciwko
WZW typu B oraz dodatkowo swoistą
immunoglobulinę (HBIB) 0,5 ml im.

• Znajomość statusu serologicznego

ciężarnej pozwala na skuteczną
prewencję transmisji zakażenia do
dziecka

• przesiewowe badania w kierunku

wirusowego zapalenia wątroby typu
B u każdej ciężarnej

Wirusowe zapalenie

wątroby typu C

HCV, hepatitis C

Transmisja zakażenia:

• Droga krwiopochodna
 transfuzje krwi,
 transmisja przezłożyskowa
Grupa ryzyka jak dla WZW typu B

Objawy:

• 65-75% bezobjawowo,
• Podobnie jak w zakażeniu HBV
• Często przechodzi w postać przewlekłą

(u 50% ujawniają się biochemiczne
zaburzenia funkcji wątroby – przewlekłe
czynne zapalenie wątroby lub marskość

• transmisja zakażenia do dziecka 10-

44%

Rozpoznanie:

• Wykrycie przeciwciał anty- HCV
• anty- HCV nie wykrywalny do 22

tygodni po ekspozycji

• Wykrycie genomu wirusa we krwi met.

PCR

• Częstość zakażenia HCV wśród

ciężarnych 1-5%.

Leczenie:

• Interferon ,
• Rybawiryna

Ospa wietrzna/Półpasiec

Varicella/Herpes zoster

Etiologia:

• Zakażenie pierwotne - ospa wietrzna
• Reaktywacja zakażenia latentnego -

półpasiec

• Okres inkubacji 10-14 dni
• Pacjent jest zakaźny dzień przed

wysypką i do wyschnięcia zmian
skórnych.

• 5% kobiet w wieku rozrodczym może

ulec zakażeniu

Powikłania ospy wietrznej:

U ciężarnych:

Zapalenie płuc,
Poronienie
Poród przedwczesny

U płodu (rzadko):

Zmiany bliznowate na skórze,
Niedorozwój kończyn dolnych,
Hipoplazja palców,
Wady OUN, narządu wzroku,
Wielowodzie, małowodzie,
IUGR
Poszerzenie komór mózgu, wodogłowie

Półpasiec powikłania:

• Nie stanowi ryzyka dla płodu,
• Nie stwierdzono transmisji

dopłodowej,

Rozpoznanie:

• Objawy,
• Badania serologiczne

Leczenie:

• Badanie poziomu przeciwciał,
• Podanie Immunoglobuliny VZIG

(varicella-zoster immune globulin)
maksymalnie do 3.-4. doby od
ekspozycji.

AIDS

Western

Europe

560 000

North Africa

& Middle

East

440 000

Sub-Saharan

Africa

28.1

million

Eastern

Europe

& Central Asia

1 million

South

& South-East

Asia

6.1 million

Australia

& New

Zealand

15000

North

America

940 000

Caribbean

420 000

Latin

America

1.4

million

Total: 40

million

East Asia &

Pacific

1 million

Epidemia AIDS

W Afryce na 10 zakażonych mężczyzn

przypada 12 -13 kobiet zakażonych
wirusem HIV

Wzrasta liczba młodych kobiet zakażonych

wirusem HIV

W roku 2001 zostało zakażonych 600 000

dzieci w wieku do 14 lat - ponad 90% to
dzieci urodzone przez matki HIV pozytywne
lub zakażone przez mleko matki

Grupy ryzyka kobiet
HIV

•

narkomanki

• prostytutki

• kobiety po schorzeniach wymagających

wielokrotnych przetoczeń krwi

• pacjentki po transfuzjach krwi w latach

1979-1985

• partnerki mężczyzn biseksualnych

• pacjentki dializowane

Wnikliwe zbieranie wywiadu, w tym w

zakresie zachowań seksualnych:

heteroseksualna droga zakażenia należy do

najczęstszej i najbardziej niebezpiecznej -

pojęcie „osób o ryzykownych zachowaniach”

ryzyko zakażenia podczas stosunku
heteroseksualnego jest wyższe dla kobiety
niż mężczyzny

 ektopia szyjkowa

 infekcje z uszkodzeniami błon

śluzowych

brak różnic w przebiegu zakażenia HIV u
obojga płci?

 utrudniony dostęp kobiet do

świadczeń medycznych

 obciążenie pracą fizyczną

 wielokrotne ciąże (porody,

poronienia)

sytuacja biologiczna kobiety HIV (+) jest
gorsza

Specyficzne dla kobiet problemy
zdrowotne:

42% kobiet HIV (+) ma zmiany w narządach
rodnych.
Najczęściej występują:

• infekcje moczowo-płciowe (68%)

• salpingitis/adnexitis (27,3%)

• vaginitis/vaginose

• owrzodzenia na narządach płciowych,
kłykciny płaskie

• dysplazja nabłonkowa

• zaburzenia cyklu miesiączkowego (41%)

są często bezobjawowe, trudno poddają

się leczeniu.

Najczęstszą pierwszą zmianą kliniczną

w zakażeniu HIV jest nawracająca

kandydoza pochwy

Cechy charakterystyczne kandydozy pochwy:
 w okresie słabo zaznaczonych zaburzeń

immunologicznych

 średnia liczba komórek CD4 wynosi 500/ml
 od rozpoznania kandydozy pochwy do

stwierdzenia HIV od 6 miesięcy do 3 lat

 we wczesnych okresach zakażenia HIV leczenie

środkami przeciwgrzybiczymi jest skuteczne
(Clotrimazol, Miconazol).

 w przypadkach opornych - ketokonazol lub

flukonazol (400 mg/dobę przez 14 dni,
następnie przez 5 dni w miesiącu, kontynuując
przez pół roku.

 Kontrola prób wątrobowych.

Infekcje wirusem HPV, u

zakażonych HIV (60%)

Związek etiologiczny HPV ze zmianami typu:

 Condylomata acuminata

 Condylomata lata: na wargach sromowych, w

pochwie, na szyjce macicy, okolicy odbytu

Ich występowaniu sprzyjają czynniki ryzyka:

 zaburzenia odporności, doustne środki

antykoncepcyjne, palenie papierosów, ciąża.

 Zmiany dysplastyczne i neoplastyczne (10x częściej)

towarzyszą infekcjom HPV typu 16, 18, 31, 33, 35.

Inwazyjna postać raka szyjki

macicy:

 została wpisana w 1993 roku na listę

chorób wskazujących na AIDS

 występuje przed pojawieniem się innych

chorób typowych dla AIDS, czy infekcji
oportunistycznych (stadium IV)

 częściej występuje u zakażonych

narkomanek (40%) niż u zakażonych na
drodze heteroseksualnej (7%)

 u nosicielek AIDS nie ma przypadków

wyleczeń

U kobiet HIV (+)

zaleca się badanie w kierunku:

rzeżączki
kiły
chlamydii
WZW
gruźlicy
cytomegalii
toksoplazmozy

Okołoporodowe zakażenia HIV

W czasie ciąży, podczas porodu, karmienia piersią

wskaźnik przeniesienia wynosi 13-48%

Kenia - 43%, Floryda - 30%, Francja - 20%, Niemcy
13,6%

poziom limfocytów CD4, witaminy A, ogólne
zaawansowanie choroby (występowanie zakażeń

oportunistycznych)

podawanie ciężarnej zydovudyny redukuje wskaźnik
o 2/3

HIV - transmisja matczyno-

płodowa

• wskaźnik transmisji matczyno-płodowej HIV

wynosi 23,3%

• wskaźnik transmisji u kobiet bez immunosupresji i

zmian zapalnych błon płodowych wynosi 11,3%

• wskaźnik transmisji u kobiet ze stanem zapalnym

błon płodowych bez immunosupresji wynosi

25,5% wobec 37% w grupie z immunosupresją

Profilaktyka matczyno-płodowej

transmisji wirusa HIV

Poziom RNA wirusa HIV jest najlepszym

wskaźnikiem predykcyjnym ryzyka
transmisji perinatalnej

Terapia antywirusowa daje spadek RNA

wirusa HIV i razem z dobrym stanem
zdrowia kobiety ciężarnej minimalizuje
ryzyko transmisji perinatalnej

Terapia antywirusowa u kobiet

ciężarnych

• skutecznie obniża ładunek wirusa

• powoduje wzrost CD4

• zapobiega wertykalnej transmisji w grupie kobiet

ciężarnych z zaawansowaną chorobą

• badania nie potwierdziły istotnie większego ryzyka

toksyczności kombinowanej terapii antywirusowej
dla płodu

• konieczne są dalsze badania ryzyka toksyczności

dla płodu kombinowanej terapii antywirusowej

Drogi zakażenia matka-płód

 wewnątrzmaciczna (przejście wirusa

przez łożysko)

 ekspozycja skóry i błon śluzowych

płodu na krew i wydzieliny matki
podczas porodu

 w okresie poporodowym w związku z

karmieniem piersią (73% próbek
mleka jest zakażonych)

Czynniki sprzyjające zakażeniu

płodu

Czynniki immunologiczne:
 bardzo niska liczba limfocytów CD4
 antygenemia p24 (ryzyko 50%)
 wysoki stopień replikacji HIV (80%)
  stężenia 

-mikroglobuliny

  wskaźnika CD4/CD8
 niskie miano przeciwciał neutralizujących
 długość trwania zakażenia i obecność

objawów AIDS

Czynniki położnicze:



poród przedwczesny

 przedwczesna czynność skurczowa
 poród indukowany PGE

 zespół zakażenia owodni

 uszkodzenie bariery łożyskowej przez
współistniejące inne zakażenia

 poród pochwowy (zwłaszcza przedłużony)

 pierwszy bliźniak

 karmienie naturalne

4x częściej po porodach drogami natury

niż po cięciu cesarskim.

Zalecenia dotyczące postępowania

z ciężarną HIV (+) i jej dzieckiem

(ACTG-076)

Ciężarna

 badania w kierunku HIV - są dobrowolne, a na

życzenie anonimowe

 wskazane byłoby przeprowadzenie badań u kobiet z

grup ryzyka dwukrotnie: w I i III trymestrze ciąży

II. Ciężarna HIV (+)

 opieka

 położnika
 specjalisty chorób zakaźnych

 profilaktyka odmatczynego zakażenia HIV

 podawanie zydovudyny od 14 tyg. ciąży do

rozwiązania w dawce 5 x 0,1/dobę

 niezależnie od liczby limfocytów CD4

Monitorowanie ciężarnej:

 do 32 hbd. co 4 tyg., następnie do porodu

co tydzień

 leczenie przerywano w przypadku:



rzucawki, DIC, nawracającej

trombocytopenii, nietolerancji leku,

śmierci płodu, hiperbilirubinemii, liczby

neutrofilów < 750/mm

, płytek krwi < 50

tys./mm

., Hb < 8,0 g/dl, 5x wzrost AlAT

III. Prowadzenie porodu:



rozszerzenie wskazań do cięć cesarskich

 (ograniczenie ryzyka pęknięcia i nacięcia krocza)

 podawanie matce zydovudyny w dawce 2

mg/kg m.c.i.v. przez godzinę, a następnie 1

mg/kg m.c./godzinę

 ograniczenie zabiegów, tj. kleszczy, vacuum

(żadnych elektrod, pobierania krwi

włośniczkowej u płodu!)

IV. Noworodek:



umycie natychmiast wodą z mydłem, a

miejsca zabrudzone krwią przetrzeć roztworem

1% chloraminy (żadnego pobierania krwi od

dziecka przed dokładnym umyciem)

 bezwzględny zakaz karmienia piersią

 8-12 godzin po urodzeniu rozpocząć

podawanie zydovudyny w postaci syropu 2

mg/kg m.c. co 6 godzin

Leczenie przez 6 tygodni.

Badania noworodka w kierunku

zakażenia HIV

w 48 godzin po porodzie –
badanie surowicy krwi noworodka, pobranej z
żyły obwodowej, metodą PCR w celu oznaczenia
obecności HIV-RNA

 wynik pozytywny - powtórzenie badania z

nowej próbki surowicy

 wynik negatywny - powtórzenie badania w

14 dniu życia i po trzech miesiącach

Czynniki wpływające na obniżenie

skuteczności profilaktyki

zydovudyną:

 matczyna masa ciała - powyżej 82 kg -

skuteczność obniżona do 26% z 79% przy
mniejszej masie ciała

 narażenie płodu/noworodka na kontakt z

krwią matczyną lub wydzieliną szyjkowo-
pochwową (43% wobec 19%)

 przy podawaniu AZT od 14 tyg. nie są

znane późne następstwa dla dziecka

 podawanie w późnej ciąży jest równie

skuteczne (np. od 35 tyg.)

 poporodowe leczenie noworodka nie ma

wpływu na częstość transmisji



AZT podaje się ciężarnej przed 34 tyg.

ciąży jeśli

współistnieje

trombocytopenia lub inne kliniczne
objawy

infekcji HIV

 AZT podaje się łącznie z tokolitykami

w przypadku

zagrażającego porodu

przedwczesnego

 po 34 tyg., przy wystąpieniu czynności

skurczowej -

wykonuje się

cięcie cesarskie!

Czynniki sprzyjające zakażeniu

płodu

 ryzyko zakażenia płodu w kolejnych

ciążach rośnie, nawet jeśli nie doszło
do zakażenia pierwszego dziecka

 u wielu kobiet trudno ustalić czas

zakażenia, stąd należy również badać
ich starsze dzieci

 u 20% zakażonych noworodków

pełnoobjawowy AIDS rozwija się w 1
roku życia, większość umiera w 3-4 r.ż.

 w 80% upływa średnio 10 lat, zanim

pojawią się objawy choroby

 jeśli dziecko z matki HIV (+) rodzi się

niezakażone, to ok.. 10 r.ż. zostaje
osierocone

Cumulative number of children

estimated to have been orphaned by

AIDS* at age 14 or younger

at the end of 2000

Western

Europe

9 000

North Africa

& Middle

East

15 000

Sub-Saharan

Africa

12.1

million

Eastern

Europe &

Central Asia

500

East Asia &

Pacific

5 600

South

& South-East

Asia

850 000

Australia

& New

Zealand

< 500

North

America

70 000

Caribbean

85 000

Latin

America

110 000

Total: 13.2

million

* HIV-negative children who have lost their mother or both parents to AIDS before the age of 15 years

99000-E-9 – 1 December 1999

AIDS w Rosji i na Ukrainie



podwojenie populacji HIV pozytywnej w ciągu
ostatnich dwóch lat wg Europejskiego Centrum
Monitorowania AIDS > 90% wszystkich zakażeń w
Europie Wschodniej dotyczy Ukrainy



szczególny wzrost zakażeń AIDS jest notowany w
grupie ludzi z uzależnieniami lekowymi



szerokie rozpowszechnienie chorób przenoszonych
drogą płciową stanowi dodatkowy czynnik ryzyka
zakażenia wirusem HIV