Podział bólu - kryterium

czasu

• Ból ostry: czas trwania < 3 miesięcy

• Ból przewlekły: czas trwania > 3 miesięcy

• Ból przetrwały - dolegliwości bólowe
występują pomimo wygojenia się tkanek

Przetrwały ból

pooperacyjny

Ból po mastektomii
Ból po torakotomii
Ból po cholecystektomii
Ból fantomowy
Ból ośrodkowy
Zespół wieloobjawowego bólu miejscowego: typ I i II
Neuralgie:

n. biodrowo-pachwinowego
n. biodrowo-podbrzusznego
n. płciowo-udowego

Eide PK. Clinical Anaesthesiology V.9,3. 1995

Rodzaje bólu

Receptorowy

Zapalny

Neuropatyczny

• Neurogenny
• Deaferentacja
• CRPS - ZWBM

Devor Textbook of Pain 1999
Dellemijn P. Pain 1999

BÓL PRZEWLEKŁY: RODZAJE BÓLU

kryterium miejsca powstawania

RECEPTOROWY:

Choroba zwyrodnieniowa
Osteoporoza
Ból naczyniowy
Bóle głowy
Bóle trzewne

NIERECEPTOROWY:

Neuropatyczny
Psychogenny

Fibromialgia ?

Ból psychogenny

Uszkodzenia tkanek nie można wykryć
dostępnymi metodami badawczymi,
ale ból jest odnoszony do takiego
uszkodzenia.

Częstość występowania ?

Patogeneza bólu

przewlekłego

1. Powstawanie nadwrażliwości nocyceptorów

2. Powstawanie nadwrażliwości w obwodowych częściach

włókien dośrodkowych.

3. Powstawanie nadwrażliwości w komórkach rogów tylnych.

4. Powstawanie nieprawidłowych połączeń w OUN.

5. Trwałe zmiany w układzie nerwowym.

Ból receptorowy - choroba

zwyrodnieniowa stawów.

Osteoartroza (OA)

Polega na postępującej utracie chrząstki stawowej,
której towarzyszy niedostateczna odbudowa chrząstki,
przebudowa podchrzęstnej warstwy kości oraz
tworzenie się osteofitów.

Charakteryzuje się bólem, sztywnością i zmniejszeniem
ruchomości stawów.

Może dotyczyć jednego lub wielu stawów.

Choroba zwyrodnieniowa stawów -

epidemiologia

Ponad 60% osób > 35 roku życia skarży się na okresowe
dolegliwości stawowe.

U 75% osób > 70 roku życia występują radiologiczne
objawy OA.

40 - 60% osób z cechami radiologicznymi OA
bioder

i kolan wykazuje charakterystyczne objawy

kliniczne

BÓL PRZEWLEKŁY - RECEPTOROWY

ZAPALNY

uszkodzenie tkanek

odczyn zapalny

mediatory stanu zapalnego

-

obniżenie progu pobudliwości nocyceptorów,

- sumowanie przestrzenne i czasowe bodźców,
- aktywacja „śpiących” nocyceptorów

NADWRAŻLIWOŚĆ NA BODŹCE MECHANICZNE I TERMICZNE

Właściwości nocyceptorów wracają do normy po wygojeniu tkanek !!

Kolzenburg M. IASP Nicea 2000

Ból przewlekły receptorowy-

zmiany w rogu tylnym

rdzenia

Obniżenie progu pobudliwości neuronów WDR
Poszerzenie neuronalnych pól odbiorczych

Stałe uwalnianie EAA, SP, CGRP, NK-A

EPSPs (AMPA, NMDA zależne)

(Excitatory post-synaptic potentials)
ośrodkowa sensytyzacja, hiperalgezja wtórna

Ból przewlekły receptorowy-

zmiany ośrodkowe

Brak impulsacji obwodowej
powoduje zanikanie
wzmocnienia ośrodkowego !

Ośrodkowa sensytyzacja i czasowe sumowanie bodźców
powodują nasilenie doznań bólowych.

Konieczna jest jednak obecność nawet minimalnego impulsu
aferentnego.

Definicje bólu

neuropatycznego

Ból neuropatyczny

- ból zainicjowany lub spowodowany

pierwotnym uszkodzeniem lub dysfunkcją układu nerwowego

Ból neurogenny

- ból zainicjowany lub spowodowany

pierwotnym uszkodzeniem, dysfunkcją lub przejściowym
zaburzeniem funkcjonowania układu nerwowego.

Ból ośrodkowy

- ból zainicjowany lub spowodowany

pierwotnym uszkodzeniem lub dysfunkcją ośrodkowego
układu nerwowego.

Merskey H.. Bogduk N.: Klasyfikacja bólu przewlekłego.
Rehabilitacja Medyczna. Kraków 1999

Nomenclature of pain due to dysfunction of the nervous system
Neuropathic pain: neuralgia and neurogenic pain

Dellemijn P. Pain 1999

Nociceptive

Non-nociceptive

Unknown mechanism

Nociceptive nerve pain Deafferentation

CRPS I

Nerve compression pain

Superficial dysaesthetic

CRPS II

Nerve trunk pain

pain

Radicular pain

Peripheral neuropatic pain

Malignant nerve pain

Nerve damage pain

Nerve injury pain
Post-traumatic neuralgia
Chronic peripheral neuralgia
Post-dissection pain
Central pain

Inflammatory

Non-inflammatory

SMP?

Ból neurogenny z

komponentem receptorowym

i zapalnym

• Ucisk korzenia
(protruzja krążka międzykręgowego)

• Półpasiec

• Zespół Guilain Barre

Ból neuropatyczny z

deaferentacji

• Polineuropatia
• Neuralgia popółpaścowa
• Awulsja splotu ramiennego
• Przetrwały ból pooperacyjny
• Ból fantomowy
• Ból ośrodkowy

Ból neuropatyczny - CRPS

Complex Regional Pain

Syndromes

Zespół wieloobjawowego bólu miejscowego:

Ból zależny od układu współczulnego

• Odruchowa dystrofia współczulna

• Kauzalgia

Epidemiologia bólu

neuropatycznego

< 1% wszystkich dolegliwości

bólowych

Półpasiec: 10%
Neuropatia cukrzycowa: 3,5 - 60%
Ból fantomowy: 2 - 4%
ZWBM: 14%

J.J. Bonica: The Management of Pain 1990

plastyczność neuronalna

czynnik

uszkadzający

bóle

poprzedzające

czynniki

psychiczne,

stres

miejsce

uszkodzenia

skłonność

genetyczna

wiek

Przerwanie przewodnictwa w

nerwie obwodowym

– A-alpha
– A-beta
– A-gamma

– A-delta
– B
– C

• Porażenie ruchowe
• Zniesienie czucia bólu
• Zniesienie czucia

dotyku i temperatury

• Rozszerzenie naczyń
• Zmniejszona potliwość
• Wzrost temperatury

skóry

DRG

LA

Przerwanie przewodnictwa w nerwie
obwodowym spowodowane uszkodzeniem
nerwu

A-alpha
A-beta
A-gamma

A-delta
B
C

DRG

Uszkodzenie nerwu

Deficyt ruchowy

Ból samoistny
Hiperalgezja
Hiperpatia

Alodynia
Zaburzenia
wegetatywne

Unerwiana tkanka

Włókno nerwowe

i pień nerwu

Neurotroficzne

NGF, LIF

Naczyniowe

kininy, NO

Immunologiczne

cytokiny

Układ współczulny

prostanoidy, aminy, NPY

Uszkodzenie tkanek

kininy, 5HT, histamina

Neurogenne

neuropeptydy

Sensytyzacja obwodowa

A-alfa
A-beta
A-gamma
A-delta
B
C

DRG

Uraz nerwu

Narząd docelowy

- Ektopowe rozruszniki nerwu

r

eceptory Na (TTX-R)

receptory Ca (VSCCs)

syntetyzowane w DRG
- Patologiczne połączenia pomiędzy
włóknami A, B i C - efapsy
- Synteza i transport śródaksonalny
nowych receptorów (adrenergiczne, opioidowe)
- Zakłócenie śródaksonalnego transportu
(rola cytokin, NGF, komórek Schwanna)

Uszkodzenie nerwu prowadzi do zaawansowanych zmian
w ekspresji neuropeptydów i ich receptorów.
Powstaje nowy fenotyp w odniesieniu do tych molekuł.

Degeneracja

Charakterystyka bólu

neuropatycznego

A. Ból samoistny

stały
napadowy

B. Ból wzbudzany

alodynia
hiperpatia
hiperalgezja

C. Ból zależny od układu współczulnego

Ból neuropatyczny

złożony mechanizm powstawania

DRG

RT

Kanały Na
TTX -R

Kanały Ca
VSCCs

efapsy

Sensytyzacja

Facylitacja

Aktywność

samoistna

Osłabienie

zstępujących

mechanizmów

kontroli:

GABA

NA, 5-HT

Opioidy

CCK -B

Kora

Wzgórze

Patologiczne

unerwienie

współczulne

NGF

NGF

NGF

NGF

NGF

NGF

NGF

Neuron nieuszkodzony

Pączkowanie zakończeń
rdzeniowych włókien
A do blaszki II RT.

Etiologia, patomechanizm i objawy bólu

neuropatycznego

metaboliczne uraz
niedokrwienne toksyczne
wrodzone infekcyjne
ucisk immunologiczne

Patomechanizm

Ból samoistny

Ból wzbudzany

Zespół bólowy

Czynniki

uszkadzające

Fibromialgia -
punkty spustowe

Przewlekły, rozlany
ból mięśniowo-szkieletowy.
Tkliwość uciskowa
co najmniej
11 z 18 określonych punktów

Definicja ACR 1990

Fibromialgia - epidemiologia

Częstość występowania w populacji osób dorosłych:
mężczyźni - 0,5%
kobiety - 3,4%
średnio - 2%
U kobiet > 70 lat częstość występowania wzrasta do 8%

Bennett R.M. Textbook of pain, 1999

Fibromialgia

patomechanizm

Ból receptorowy ?

Ból neuropatyczny ?

Ból psychogenny (somatyzacja) ?

Fibromialgia - punkty spustowe

(Trigger points, tender points)

wstęga skróconych
sarkomerów

Zmiany histologiczne
w mięśniach szkieletowych:
• skupiska mastocytów,
• obrzmienie mitochondriów,
• hipoksja
• zmniejszenie stężenia ATP
• pogrubienie śródbłonka
kapilarów

• Zmęczenie

• Zaburzenia snu

• Sztywność poranna

Fibromialgia - objawy

towarzyszące

• Bóle głowy

• Kolopatia

• Zespół nadwrażliwego pęcherza
moczowego

• Nietolerancja zimna

• Zespół niespokojnych nóg

• Zaburzenia wegetatywne:
objaw Raunauda, hipotensja

• Zaburzenia emocjonalne:
depresja, lęk

25 - 60 %

75 %

Sensytyzacja ośrodkowa - proces modulacji

Pobudzenie receptorów

błon komórkowych

Depolaryzacja

cAMP cGMP IP

3

Ca

++

„Drugi układ sygnałów”

PKA, PKC, CaCM

Fosforylacja kinaz białkowych

Produkcja NO,

Prostanoidów

EAA

Zmian przewodności kanałów jonowych

RECEPTOR NMDA !

Ekspresje genowe:

cFos, Jun

Docelowych

„Trzeci układ sygnałów”

Fibromialgia - patomechanizm

Czynnik
wywołujący

Doświadczenie bólu

Brak lęku

Konfrontacja

Powrót do zdrowia

Negatywne emocje

Informacje o chorobie wywołujące lęk

Katastrofizowanie bólu

Lęk

związany z bólem

Unikanie

Zwiększona czujność

Unieruchomienie
Depresja
Inwalidztwo

Vlaeyen J.W.S., Pain 85, 2000

Przewlekła nadwrażliwość

neuronów oun

Obwodowe generatory bólu

Zmiany psychiczne

Zaburzenia psycho-neurowydzielnicze

Różnorodna symptomatologia fibromialgii