Polineuropatie

neuropatia

– objawy powstałe w wyniku uszkodzenia

pnia

nerwu obwodowego

mononeuropatia

– objawy dotyczą jednego pnia nerwu

polineuropatia

– uszkodzenie kilku lub wielu pni nerwów

mononeuropatia mnoga

(

neuropatia wieloogniskowa

) –

niesymetryczne uszkodzenie nerwów (nie zawsze oba

określenia są jednoznaczne)

Objawom ksobnej neuropatii często towarzyszy zajęcie

korzeni nerwowych (

radikuloneuropatia

)

Neuropatie aksonalne

– zwyrodnienie Wallera

wywołane

pierwotnym uszkodzeniem aksonu z następczymi

zmianami

w mielinie

Neuropatie demielinizacyjne

– pierwotne upośledzenie

funkcji

komórki Schwanna wytwarzającej osłonkę mielinową

lub

następstwo patologicznego oddziaływania komórek

krwiopochodnych (limfocyty, makrofagi) w procesach

autoimmunologicznych

Objawy uszkodzenia włókien ruchowych:

- niedowład lub porażenie mięśni

- zanik mięśni

- obniżenie napięcia mięśni

- osłabienie lub zniesienie odruchów

Podrażnienie włókien czuciowych:

- parestezje lub dyzestezje (mrowienie, kłucie, palenie)

- bóle

- alodynia (czucie opaczne)

Całkowite uszkodzenie włókien czuciowych:

- zdrętwienie

- niedoczulica lub znieczulica w zakresie unerwienia

włókien

Zajęcie włókien autonomicznych:

- zaburzenia źreniczne

- zaburzenia sercowo-naczyniowe

- brak lub wzmożona potliwość

- zaburzenia układu pokarmowego (nudności,

wymioty, kolki,

zaparcia, biegunki)

- zaburzenia układu moczo-płciowego

Badania diagnostyczne

Badania elektrofizjologiczne

Badanie szybkości przewodzenia we włóknach ruchowych i

czuciowych kończyn (wartość przewodzenia, amplituda

wywołanej odpowiedzi, latencja końcowa).

Prawidłowe lub nieco zwolnione przewodzenie, niska

amplituda odpowiedzi wywołanej – aksonopatia.

Niskie wartości przewodzenia, znacznie wydłużona

latencja,

wydłużenie fali F (ocena dosiebnych odcinków nerwów),

blok

przewodzenia – demielinizacja

Fali F można nie uzyskać jeśli amplituda odpowiedzi

wywołanej jest niska.

Badanie somatosensorycznych PW oceniające drogę

czuciową na odcinku od receptora do kory mózgu –

dodatkowe informacje o włóknach czuciowych.

Potencjały skórne – ocena włókien wegetatywnych.

EMG – dostarcza informacji o ostrości (fibrylacje i

dodatnie

potencjały odnerwienia) lub przewlekłości

(reinerwacja)

procesu i ma znaczenie prognostyczne.

Badania laboratoryjne

- podstawowe (OB, morfologia, cukier, mocznik, kreatynina,

próby wątrobowe, elektrolity, hormony tarczycy, mocz)

- proteinogram, przeciwciała przeciwjądrowe, wit. B

, kwas

foliowy

- badanie serologiczne w kierunku boreliozy

- poziom przeciwciał przeciw GM1, przeciw MAG (neuropatie

demielinizacyjne)

- antygen Hu (neuropatie czuciowe)

- rtg klp

- rtg kości płaskich (szpiczak)

- biopsja szpiku

- PL

ew. biopsja nerwu

Neuropatie dziedziczne

Dziedziczne neuropatie ruchowo-czuciowe (HMSN)

Dziedziczna neuropatia ruchowo-czuciowa typu I

(demielinizacyjna postać strzałkowego zaniku mięśni,

choroba

Charcota-Marie’a-Tootha)

- najczęstsza postać HMSN

- dziedziczenie autosomalnie dominujące (rzadko

recesywne)

- objawy w I, rzadziej w II dekadzie życia

- stopy wydrążone

- zaburzenia chodu, niemożliwy chód na piętach

- niedowład i zanik odsiebnych mięśni kończyn dolnych

- zniesienie OK i OA

- zaburzenia czucia nikłe

- u niektórych drżenie rąk i ataksja (zaburzenia czucia,

ułożenia)

- w następnej kolejności zajęcie kończyn górnych

- przebieg powoli postępujący , czasem z okresami

stacjonarnymi

- bez ciężkiego inwalidztwa

- duża zmienność wewnątrzrodzinna

-zwolnienie szybkości przewodzenia, spadek amplitudy

potencjału wywołanego, wydłużenie latencji fali F

EMG w granicach normy lub nieduże zmiany

neurogenne

- PL bez zmian lub zwiększone stężenie białka

Dziedziczna neuropatia ruchowo-czuciowa typu II

(neuronalna

postać strzałkowego zaniku mm Charcota-Marie’a-Tootha)

- dziedziczenie autosomalne dominujące lub recesywne

Postać autosomalna dominująca

– II lub III dekada życia, ale

też później nawet w VII dekadzie, zaburzenia chodu (pięty,

palce), zniekształcenie stóp, wyraźny zanik mm kończyn

dolnych, różne zachowanie odruchów, kolejno zajęcie mm.

kończyn górnych, rzadziej ataksja w kończynach górnych jak

HMSN I, przebieg powolny, bez ciężkiego inwalidztwa.

Postać autosomalna recesywna

– rzadsza, ujawnia

się w

niemowlęctwie lub wczesnym dzieciństwie, postęp

choroby

szybszy, nierzadko zajęte mm. ksobne, odruchy

zniesione

lub osłabione , często zaburzenia czucia ułożenia.

Dziedziczna neuropatia ruchowo-czuciowa typu III (HMSN

III):

- wczesny początek (hypotonia mm. i opóźnienie rozwoju

ruchowego)

- niedowład mm. odsiebnych, a potem ksobnych kończyn i

tułowia

- nierzadko skrzywienie kręgosłupa

- unieruchomienie w II-IV dekadzie życia

- szybki przebieg

- ataksja (czuciowa) w kończynach

-zajęcie nerwów czaszkowych (głuchota, niedowład mm

twarzy

- znaczne zwolnienie przewodzenia

- wyraźnie podwyższone białko wpłynie m-r

Neuropatia z olbrzymimi aksonami:

- dziedziczenie autosomalne recesywne

- początek we wczesnym dzieciństwie

- początek odsiebny, potem ksobny

- zaburzenia czucia (głównie ułożenia)

- zniesienie odruchów

- często zajęcie nerwów czaszkowych (zanik nerwu

II,

zajęcie mięśni gałkoruchowych)

- objawy piramidowe

- postępujące otępienie

- u większości chorych nadmiernie skręcone włosy

Dziedziczne neuropatie czuciowe

Dziedziczna neuropatia czuciowo- autonomiczna t. I

- przekazywana autosomalnie dominująco

-początek II-IV dekada

-głównie zaburzenia czucia bólu i temperatury w

odsiebnych

cz. kończyn dolnych

- często bóle stóp

- owrzodzenia stóp, bezbolesne złamania kości stopy

- osłabienie lub brak potliwości w obszarach zaburzenia

czucia

- odruchy w kończynach dolnych zniesione

- niedowład odsiebny niewielki

- prawidłowe lub nieco zwolnione przewodzenie we

włóknach

ruchowych i wyraźne zmniejszenie lub brak potencjałów

czuciowych

Dziedziczna neuropatia czuciowo- autonomiczna t. II

- dziedziczenie recesywne

- początek w niemowlęctwie lub wczesnym

dzieciństwie

- przebieg cięższy jak w t. I

- rozległe zaburzenia czucia (też tułów)

- owrzodzenia , złamania, zniekształcenia stawów

Dziedziczna neuropatia czuciowo- autonomiczna t. III

( z.

Rileya-Daya)

- dziedziczenie autosomalne recesywne

- objawy od urodzenia (kłopoty z przyjmowaniem

pokarmu,

wymioty)

- upośledzone wydzielanie łez

- zaburzenia termoregulacji

- nadmierna potliwość

- zaburzenia naczynioruchowe

- zniesienie odruchów

- brak wyraźnych niedowładów

- głównie zaburzenia czucia bólu i temperatury

Dziedziczna neuropatia z nadwrażliwością na ucisk

- dziedziczenie autosomalnie dominujące

- początek w młodości

- przemijające, nawrotowe mononeuropatie lub

pleksopatie

często wywołane niedużym urazem lub uciskiem

- w miarę trwania choroby może dojść do utrwalenia

się

niedowładów i obrazu mnogiej mononeuropatii

Neuropatie w przebiegu genetycznie

uwarunkowanych

chorób układowych i wielonarządowych

- leukodystrofie

- choroba Refsuma

- rodzinna neuropatia amyloidowa

- polineuropatie w porfiriach

Leukodystrofie

1. Leukodystrofia metachromatyczna – grupa chorób

przekazywanych recesywnie, demielinizacja

ośrodkowego i

obwodowego układu nerwowego z gromadzeniem

sulfatydów z powodu niedoboru sulfatazy arylowej A

2. Leukodystrofia globoidalna (ch. Krabbego)

3. Adrenomieloneuropatia

Choroba Refsuma

- dziedziczenie autosomalne recesywne

- niedobór

-hydroksylazy kwasu fitanowego i

gromadzenie

kw. fitanowego w tkankach

- zwykle początek około 20 rż.

- neuropatia czuciowo-ruchowa

- zwyrodnienie barwnikowe siatkówki

- objawy móżdżkowe

↑

białka w płynie m-r

- rzadziej zaburzenia słuchu, brak węchu, rybia łuska,

zniekształcenia kostne

- przebieg powoli postępujący lub remitująco-

nawracający

- leczenie – eliminacja pokarmów bogatych w kwas

fitanowy

Rodzinna neuropatia amyloidowa

- odkładanie amyloidu w narządach i tkankach m.in. w

nerwach obwodowych oraz w zwojach rdzeniowych i

autonomicznych

- dziedziczenie autosomalnie dominujące (może sprawiać

wrażenie występującej sporadycznie)

- początek ok. III dekady

- niedowład odsiebny potem ksobny

- zaburzenia czucia głównie bólu i temperatury

- silne bóle kończyn

- zaburzenia autonomiczne (zaburzenia źrenic, biegunki,

zaparcia,

↓ RR, zaburzenia układu moczowo-płciowego)

- chrypka (odkładanie amyloidu w strunach)

- biopsja nerwu lub błony śluzowej odbytnicy

Polineuropatie w porfiriach

- w ostrej przerywanej porfirii wątrobowej

- w porfirii mieszanej

- rzadziej w koproporfirii i niedoborze dehydrazy kw.

deltaaminolewulinowego

- obraz kliniczny podobny – napadowe porażenia mm.

ksobnych lub dystalnych kończyn lub uogólnione, często

poprzedzone bólami brzucha, towarzyszą im wymioty,

↑

tętna i

↑

RR, charakterystyczny ciemny mocz, niekiedy obustronne

uszkodzenie n.VII oraz zaburzenia psychiczne, napady

często

po lekach (gł. barbiturany i sulfonamidy), ↑ wydalania kw.

deltaaminolewulinowego i porfobilinogenu w czasie napadu.

Ostre zapalne poliradikuloneuropatie

Zespół Guillaina-Barre’go

- 1-5 przypadków (100 tys./rok)

- ostra zapalna demielinizacyjna, rzadziej aksonalna

poliradikuloneuropatia

- w każdym wieku (rzadziej dzieci)

- liczne czynniki wyzwalające (infekcje, szczepienia

przeciw

grypie, tężcowi, ospie, wściekliźnie, zabiegi

chirurgiczne)

- może towarzyszyć nowotworom (gł. płuc), chłoniakom,

boreliozie, sarkoidozie, infekcji HIV

- u 30% chorych bez poprzedzających zdarzeń

Kryteria kliniczne zespołu G-B:

- postępujący niedowład więcej jak jednej kończyny

- zniesienie lub osłabienie odruchów (rzadko inaczej)

- narastanie objawów przez kilka dni do 4 tyg. (p.ostra) lub

tyg. (p. podostra)

- zwolnienie szybkości przewodzenia, blok przewodzenia,

wydłużenie latencji lub brak fali F

- rozszczepienie białkowo-komórkowe w płynie m-r

(czasem

dopiero pod koniec pierwszego tygodnia choroby) lub u

20%

chorych płyn m-r bez zmian

- zajęcie nn. czaszkowych (VII, nerwy opuszkowe i

gałkoruchowe)

- zajęcie układu autonomicznego

- brak gorączki w początkach choroby

- parestezje stóp i bóle korzeniowe w okolicy

lędźwiowej lub

międzyłopatkowe jako pierwsze objawy choroby

- bóle kończyn, niekiedy bardzo silne

- obiektywne zaburzenia czucia nieduże

- najpierw niedowład kk dolnych, następnie kk górnych

(czasem niedowład kk górnych może przeważać)

- niedowład ksobny może przeważać nad odsiebnym

- u około 25% niewydolność oddechowa (zajęcie nn.

przeponowych i międzyżebrowych)

- zaburzenia wegetatywne (bradykardia, arytmia,

wahania

RR, zaburzenia zwieraczy)

- labilność emocjonalna, pobudzenie, depresja,

psychozy

reaktywne ( w ciężkich przypadkach)

- bóle głowy, obrzęk tarczy n.II, objawy oponowe,

miokimie

(rzadko)

- prócz typowych postaci ruchowo-czuciowych, rzadko

występują czysto ruchowe, czysto czuciowe lub czysto

dyzautonomiczne formy zespołu

- klasyczny przebieg jednofazowy, u 10% nawroty

(nawet po

około 20 latach) lub przejście w postać przewlekłą

- pełne wyzdrowienie u większości po 4-6 miesiącach

zachorowania

- w ciężkim przebiegu mogą pozostać trwałe objawy

ubytkowe

- 5% zgonów z przyczyn kardiogennych lub z powodu

niewydolności oddechowej

Badania laboratoryjne:

- PL (podwyższone stężenie białka może utrzymywać się

przez wiele miesięcy)

- postać demielinizacyjna: znaczne zwolnienie szybkości

przewodzenia, wydłużenie latencji końcowej, wydłużenie

latencji lub brak fali F, wieloogniskowy blok przewodzenia w

kilku nerwach

- postać aksonalna: szybkość przewodzenia prawidłowa lub

nieznacznie zwolniona, amplituda odpowiedzi ruchowych i

czuciowych znacznie obniżona, w EMG fibrylacje i dodatnie

fale ostre

- różnicować z porfirią (mocz, prawidłowy płyn m-r,

↑

porfiryny)

Leczenie zespołu G-B:

- monitorowanie podstawowych funkcji

- fizjoterapia oddechowa

- zapobieganie zakrzepom

- rehabilitacja

- immunoglobuliny (ew. plazmafereza) 0,4 g/kg przez 5

dni

lub 1 g/kg przez 2 dni (wyniki lepsze jeśli Ig stosuje się

w ciągu

2 tygodni od początku choroby)

Zespół Millera-Fishera:

- odmiana zespołu G-B

- oftalmoplegia, ataksja, arefleksja

- przebieg na ogół łagodny

- rzadko nawroty

- w większości przypadków aksonopatia - stężenie

białka w

płynie m-r bywa podwyższone do 60 mg%

Przewlekła zapalna poliradikuloneuropatia

demielinizacyjna

(CIDP)

- proces autoimmunologiczny, w którym dochodzi do

uszkodzenia korzeni nerwowych i nerwów

obwodowych

- postępujący lub nawracający wiotki niedowład

kończyn z

różnego stopnia zaburzeniami czucia i niekiedy

zajęciem nn.

czaszkowych (rzadko)

- rzadziej poprzedzające infekcje (20-30%)

- narastanie objawów przez wiele miesięcy lub lat

- częsta fluktuacja objawów

- prawidłowe stężenie białka w płynie m-r ( z

wyjątkiem

wyraźnego zaostrzenia) nawet u 90%

- przewaga objawów ruchowych nad czuciowymi

- odruchy osłabione lub zniesione

- początek niekiedy ostry poprzedzony bólami w

okolicy L-S

- u 5% objawy wyłącznie czuciowe (w tym ataksja)

- w kilku procentach objawom obwodowym towarzyszą

ośrodkowe (mioklonie, wygórowanie odruchów, objaw

Babińskiego)

w tych przypadkach w MR zmiany jak w SM,

odpowiedzi

wywołane są nieprawidłowe

Wieloogniskowa neuropatia ruchowa z blokiem

przewodzenia

- przewlekle postępujący asymetryczny niedowład i

zanik

mięśni głównie odsiebnych i przede wszystkim kk.

górnych

- blok przewodzenia we włóknach ruchowych nerwów,

przewodzenie we włóknach czuciowych prawidłowe

- bez obiektywnych zaburzeń czucia

- w surowicy przeciwciała przeciwko GM 1 w mianie

powyżej

1: 6400

- częściej u mężczyzn pomiędzy 20 a 50 rż.

- bez samoistnych remisji

- zdarza się zajęcie mięśni barków lub uogólniony

niedowład już na początku choroby

- bardzo rzadko zajęcie nerwów czaszkowych

- oprócz zaników mm., fascykulacje, skargi na skurcze

mięśni

- odruchy osłabione ale często zachowane, a nawet

wygórowane

- stwierdzenie obiektywnych zaburzeń czucia w

zasadzie

wyklucza rozpoznanie, choć niektórzy uważają, że po

wielu

latach mogą się dołączyć zaburzenia czucia

- płyn m-r bywa prawidłowy, choć czasem jest

podwyższone

stężenie białka

- w płynie m-r podobnie jak w surowicy (nawet u 80%

chorych) podwyższone jest stężenie przeciwciał anty

GM1

(w niskim mianie przeciwciała te mogą być u

zdrowych i np.

w SLA)

- różnicowanie przede wszystkim z SLA, następnie

rdzeniowym zanikiem mm. genetycznie

uwarunkowanymi

neuropatiami ruchowymi, zespołem post-polio

- leczenie IgIv

Neuropatie w monoklonalnych gammapatiach

(dysglobulinemie, paraproteinemie):

- łagodna gammapatia monoklonalna

- szpiczak mnogi i pojedynczy

- makroglobulinemia Waldenstr

- krioglobulinemia

- amyloidoza

- chłoniaki

Łagodna gammapatia monoklonalna:

- u osób powyżej 50 rż. (głównie mężczyźni)

- odsiebna polineuropatia przede wszystkim czuciowa z

drętwieniem parestezjami i wyraźną ataksją chodu

- z rozwojem choroby dołącza się niedowład i zanik

odsiebny

- białko M w surowicy i płynie m-r (podwyższony

poziom

białka w płynie m-r)

Szpiczak mnogi i pojedynczy:

- w każdym wieku ze szczytem w VII dekadzie

- nacieki komórek nowotworowych wywołują zespoły

korzeniowe, mononeuropatie lub wieloogniskowe

neuropatie

- przewlekłe czuciowo-ruchowe poliradikuloneuropatie

demielinizacyjne z klinicznymi cechami zespołu

POEMS

(polyneuropathy, organomegaly, endocrynopathy, M-

protein,

skin changes)

Makroglobulinemia Waldenstr

ma:

- ok. 60 rż. (głównie mężczyźni)

- białko monoklonalne klasy IgM u chorych z

rozrostem

limfo- i plazmocytów w węzłach chłonnych lub

szpiku

- symetryczna polineuropatia czuciowo-ruchowa,

mononeuropatie, wieloogniskowa neuropatia

Krioglobulinemia:

W krioglobulinemi t.II, oprócz bólów, skazy

krwotocznej, objawu Raynauda, sinicy,

owrzodzeń

skóry spotyka się polineuropatie symetryczne,

asymetryczne (mononeuropatia

wieloogniskowe) z

objawami bólowymi

Amyloidoza:

- znaczne objawy czuciowe i autonomiczne

- także zespół cieśni nadgarstka

- białko M w surowicy i płynie m-r

Chłoniaki:

Nacieki komórek nowotworowych na korzenie, sploty i

nerwy

obwodowe i czaszkowe powodują zespoły korzeniowe,

uszkodzenie splotów jedno lub wieloogniskowe

neuropatie.

W ziarnicy złośliwej ponadto neuropatie ruchowe,

autonomiczne zespoły podobne do zespołu G-B i CIDP.

Neuropatie w zapaleniach naczyń:

- grupa guzkowego zapalenia naczyń

- ziarniak Wegenera

- choroby tkanki łącznej: reumatoidalne zapalenie

stawów,

toczeń układowy, twardzina, zespół Sj

grena

Może być czuciowa neuropatia, mononeuropatia,

mononeuropatia wieloogniskowa, polineuropatia

ruchowo-

czuciowa, polineuropatia czuciowa, neuropatia

autonomiczna z

czuciową.

Neuropatie paranowotworowe

Uszkodzenia niezwiązane z naciekaniem lub

bezpośrednim

uciskiem.

- nowotwory płuc, przewodu pokarmowego, sutka,

prostaty,

nerek i narządów rodnych

- najczęściej symetryczna, odsiebna czuciowo-ruchowa

polineuropatia typu przewlekłej, odsiebnej aksonopatii

- podostra neuropatia czuciowa nierzadko z

uszkodzeniem

komórek rogów przednich

- w trakcie terapii cytostatykami rozważyć czy objawy

neurologiczne nie są nimi wywołane

Neuropatie zakaźne

Bezpośrednie uszkodzenie nerwów obwodowych przez

bakterie lub wirusy występuje główne w trądzie,

boreliozie,

półpaścu i zakażeniu wirusem HIV.

Borelioza:

Wieloukładowa choroba wywołana zakażeniem

krętkiem

Borrelia burgdorferi przenoszonym przez kleszcze

- pierwszy okres choroby – temperatura, powiększenie

węzłów, rumień wędrujący

- drugi okres choroby (kilka tygodni lub miesięcy) –

zajęcie

mięśnia serca, objawy uszkodzenia obwodowego i

ośrodkowego układu nerwowego

- często porażenie n. VII (czasem obustronnie) lub ostre

bóle

korzeniowe

- różne neuropatie: mononeuropatie, mnogie

mononeuropatie, czasem zespół przypominający G-B,

zapalenie splotu barkowego lub krzyżowo-

lędźwiowego

- w płynie m-r podwyższona cytoza z przewagą

komórek

jednojądrowych przy prawidłowym poziomie białka

lub jego

niewielkim wzroście

- trzeci okres choroby – objawy stawowe, zmiany

skórne,

może pojawić się łagodna, czuciowa, symetryczna

polineuropatia

Neuropatie w przebiegu chorób narządowych

- choroby wątroby

- choroby płuc

- choroby nerek (neuropatie związane z chorobą, w

której

nerki są jednym z zajętych narządów i związane z

mocznicą)

- choroby tarczycy i przysadki (niedoczynność tarczycy,

akromegalia)

- sarkoidoza (pomocne oznaczenie enzymu

konwertującego angiotensynę I-ACE, niekiedy odczyn

Kweima, BAL- ocena popłuczyn z oskrzeli

- polineuropatia stanu krytycznego

Neuropatie w cukrzycy

- jedne z najczęstszych uszkodzeń nerwów

obwodowych

- może dojść do uszkodzenia na poziomie pni nerwów

obwodowych, splotów, nerwów i korzeni

rdzeniowych,

komórek ruchowych rogów przednich rdzenia,

komórek

czuciowych zwojów nerwowych

- czynniki ryzyka rozwoju neuropatii: czas trwania

choroby,

wiek, predyspozycja genetyczna

Patogeneza neuropatii cukrzycowej:

- zaburzenia metaboliczne

- niedokrwienie nerwów

- zaburzenia syntezy białek strukturalnych nerwu

- niedobór neurotrofin lub neurotrofinowych czynników

wzrostu

- udział mechanizmów immunologicznych

- nadwrażliwość na ucisk w mononeuropatiach

obwodowych

Podział neuropatii cukrzycowej:

- odsiebna symetryczna polineuropatia

- dosiebna symetryczna ruchowa neuropatia tzw.

amiotrofia

cukrzycowa

- neuropatie ogniskowe i wieloogniskowe

Odsiebna symetryczna polineuropatia:

- mieszana czuciowo-ruchowo-autonomiczna

- z przeważającymi objawami czuciowymi

- z przeważającymi objawami ruchowymi

- z przeważającymi objawami autonomicznymi

Objawy czuciowe początkowo dotyczą stóp,

uporczywe

parestezje, niekiedy palące bóle nasilające się w

nocy,

zniesienie odruchów, rzadko niedowład i zanik

odsiebnych

mm., zaburzenia naczynioruchowe i potliwości.

Neuropatie jedno- i wieloogniskowe w cukrzycy:

- najczęściej w postaci zespołów cieśni nerwu

pośrodkowego, nerwu łokciowego, nerwu

strzałkowego,

nerwu skórnego uda bocznego

Niesymetryczna ksobna neuropatia kończyn dolnych

(amiotrofia cukrzycowa):

- niesymetryczny niedowład i zanik ksobnych mm.

kończyny

dolnej z towarzyszącym bólem, najczęściej w

obszarze

unerwienia nerwu skórnego bocznego uda

- zwykle

↑

50 rż., częściej u mężczyzn zwykle u

niewyrównywanych metabolicznie

- niedowład mm. czworogłowego uda, biodrowo-

lędźwiowego

i przywodzicieli uda

- OK osłabiony lub zniesiony

Neuropatia tułowia:

- odcinkowy, jednostronny ból w obrębie klatki

piersiowej lub

brzucha naśladujący bóle wieńcowe lub ostre

objawy

brzuszne

- odcinkowe zaburzenia czucia odpowiadające

obszarowi

unerwionemu przez uszkodzone korzenie

Uszkodzenie nerwów czaszkowych:

- najczęściej nerw okoruchowy (porażenie zewnętrzne)

- nerw odwodzący

- nerw twarzowy

Neuropatie toksyczne

Neuropatie wywołane czynnikami neurotoksycznymi

występującymi w przemyśle i rolnictwie:

- arsen

- akrylamid

- dwusiarczek węgla, n-heksan

- związki fosfoorganiczne

- organiczne związki rtęci

Neuropatie po stosowaniu leków:

- almitryna (w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc)

- amiodaron ( w zaburzeniach rytmu serca)

- chloramfenikol (antybiotyk)

- cisplatyna (cytostatyk)

- disulfiram (w przewlekłym alc)

- etambutol (lek tuberkulostatyczny)

- fenytoina (lek przeciwpadaczkowy)

- hydrazyd kwasu izonikotynowego (przeciwgruźliczy)

- kolchicyna ( w reumatoidalnym zapaleniu stawów)

- metronidazol (przeciwpasożytniczy i

przeciwbakteryjny)

- nitrofurantoina (chemoterapeutyk)

- pirydoksyna (vit. B

) w dawce 2-6 g dziennie

- cyjanek sodu (w anemii sierpowatej)

- suramin (przeciwpasożytniczy i

przeciwnowotworowy)

- taxol - cytostatyk

- winkrystyna i winblastyna (cystostatyki w ziarnicy

złośliwej

i białaczce)

- preparaty złota (w reumatoidalnym zapaleniu

stawów)

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Uszkodzenie nerwów obwodowych Polineuropatie (2)
POLINEUROPATIA, 5 rok, NEUROLOGIA
polineuropatia
Hymn Francji - Polinezji Francuskiej, 03. Hymny państwowe - teksty
Polineuropatie
POLINEUROPATIA, V rok, Neurologia
POLINEZJA FRANCUSKA-WYSPY, ŚWIAT - KRAJE I KONTYNENTY
Polineuro skrypt 2 id 371588
Polineuropatie 2
Piers indyka i ta papryka, kurczak po polinezyjsku, Pierś indyka i ta papryka
Choroby wewntrzne (endokrynologia 15[1].10.2009) polineuropatie o ostrum przebiegu, Ratownictwo Medy
Polineuro - skrypt, MEDYCYNA telietta, Neurologia
07 POLINEUROPATIA, V rok, Neurologia
polineuropatia (2)
polineuropatia
CUKRZYCA-Polineuropatie, MEDYCYNA ALTERNATYWNA, choroby=#
Uszkodzenie nerwĂłw obwodowych Polineuropatie

więcej podobnych podstron