Polineuropatia - jest to zespół kliniczny, którego podstawową cechę stanowi jednoczesne, symetryczne upośledzenie funkcji wielu nerwów obwodowych.
Ad.1 Przyczyny polineuropatii
Najważniejsze i najczęstsze przyczyny polineuropatii:
Cukrzyca, amyloidoza, niedoczynność tarczycy
Układowe zapalenie naczyń – vasculitis
urazy
Alkoholizm ( z powodu wtórnego niedoboru wit. B )
Wielolekowość
Kolagenozy, gammapatie
Zatrucia przemysłowe ( metale rozpuszczalniki ) i przypadkowe (arsen, tal )
Narkomania
Zatrucia wewnątrzpochodne ( mocznica, niewydolność wątroby )
Niedobory pokarmowe
Infekcje ( borelioza, AIDS )
Nowotwory ( polineuropatia rakowa )
Przyczyny genetyczne ( dziedziczone polineuropatie )
Autoimmunologiczne ( zespół Guillaina – Barrego )
Ad. 2 Obraz kliniczny polineuropatii
Obraz kliniczny polineuropatii bez względu na przyczynę choroby posiada wspólne cechy i charakteryzuje się trzema grupami objawów:
Objawy ruchowe
Symetryczne występowanie zmian w dystalnych odcinkach kończyn
Obustronny niedowład wiotki (głownie w obrębie rąk, przedramion, stóp, goleni )
Zanik mięśni i zniesienie odruchów głębokich w ww. częściach ciała
W większości przypadków dotyczy kończyn dolnych
Objawy czuciowe
Bóle promieniujące wzdłuż kończyn
Parestezje i ubytki czucia, obejmujące ręce i stopy ( objaw „ rękawiczek i skarpetek” )
Bolesność pni nerwowych przy ucisku
objaw Lasegue’a ( niemożność podniesienia kończyny dolnej w pozycji leżącej)
Objawy autonomiczne
Zmiany troficzne skóry i jej przydatków ( np. zmiana zabarwienia skóry )
Zaburzenia potliwości
Zaburzenia naczynioruchowe
Początek tej przewlekłej choroby może być ostry lub podostry, a może tez rozwijać się przez dłuższy czas nie dając o sobie znać.
Ad. 3 Postacie polineuropatii
Wyróżniamy następujące postacie polineuropatii:
Czuciowa – z przewagą zaburzeń czucia
Ruchowa – z przewaga zaburzeń ruchowych ( niewielkie czuciowe )
Czuciowo –ruchowa- zaburzenia zarówno czuciowe i ruchowe
Poronna, subiektywna – bóle i parastezje
Autonomiczna – z przewagą zaburzeń autonomicznych
Ad. 4 Etiopatogeneza polineuropatii
To jest to samo co przyczyny, więc wszystko w punkcie ad. 1
Ad.5 Rozpoznanie polineuropatii
Rozpoznanie ustala się na podstawie objawów klinicznych ( patrz ad. 2 ). Istotne znaczenie ma badanie EMG i szybkości przewodnictwa w nerwach obwodowych. Dzięki temu drugiemu badaniu można odróżnić polineuraptie aksonalną i demienlinizacyjna. W aksonalnej szybkość przewodnictwa jest mało zmieniona, a w demielinizacyjnej jest zmniejszona. Wykonuje się badanie płynu mózgowo – rdzeniowego, bo w niektórych polineuropatiach występuję wzrost stężenia białka oraz badanie bioptyczne wycinków nerwu. Wykonuje się również badania laboratoryjne: OB., krzywa cukru, stężenia mocznika i kreatyniny we krwi, elektroforezę białek, hormony tarczycy, stężenie wit. B 12, badanie moczu na obecność metali, arsenu, badanie w kierunku HIV, zdjęcie RTG płuc. Od rozpoznania etiologicznego zależy przebieg dalszego leczenia i rokowania.
Ad. 6 Leczenie polineuropatii (leczenie farmakologiczne, plazmafereza)
Polineuropatie leczy się glikokortykosteroidami, a przede wszystkim kwasem alfa – liponowym ( Neurex) oraz NLPZ. Leczeniu bólu i parestezji stosuje się leki psychotropowe ( karbamazepina ), leki przeciwpadaczkowe ( gabapentyna) oraz trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, w dawkach oczywiście dostosowanych do polineuropatii. Leczenie uzalżnione jest od przyczyny polineuropatii.
Plazmafereza jest metodą terapeutyczną stosowaną w leczeniu chorób ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego uwarunkowanych immunologicznie. Stanowi jedną z metod aferezy, czyli pozaustrojowego oczyszczania krwi z nieprawidłowych składników. Polega na oddzieleniu osocza od morfotycznych składników krwi i zastąpieniu go osoczem dawcy lub roztworem albumin. Usunięte osocze pacjenta zawiera potencjalne czynniki chorobotwórcze, np. autoprzeciwciała, co tłumaczy terapeutyczne efekty plazmaferezy.
Ad. 7 Zespół Guillaina-Barrégo (ostra zapalna polineuropatia)
Zespół Guillaina – Barrego, inaczej ostra zapalna poliradikuloneuropatia. Jest to najczęstsza idiopatyczna( czyli spontaniczna, niejasna) przyczyna polineuropatii , w której znamienne jest dosiebne ( proksymalne), symetryczne zajęcie kończyn, często również nerwu twarzowego oraz wzrost stężenia białka w płynie mózgowo – rdzeniowym. Istota choroby polega na zmianach zapalnych i demielinizacyjnych w nerwach obwodowych i korzeniach.
Zapadalność ocenia się na 1-2 przypadków/ 100 tys. Osób.
W obrazie klinicznym obserwuje się proces chorobowy, który może być poprzedzony infekcją objawiająca się gorączką, objawami ogólnymi, nieżytem dróg oddechowych lub jelit. Czasem ujawnienie choroby poprzedza zabieg chirurgiczny, szczepienie lub podanie surowicy. U niektórych brak objawów poprzedzających. Objawy mogą rozwijać się piorunująco lub w ciągu kilku, kilkunastu dni. W przeciwieństwie do innych polineuropatii porażenia dotyczą głównie bliższych odcinków kończyn, często zajęte są nerwy twarzowe. Ubytki czucia są niewielkie, jednak z reguły występują bóle i parestezje. Niekiedy dołączają się zaburzenia czynności zwieraczy i czasem tarcza zastoinowa. Najbardziej charakterystyczne są zmiany w płynie mózgowo – rdzeniowym, a mianowicie rozszczepienie białkowo – komórkowe. Znamienne jest również upośledzenie przewodnictwa w nerwach ruchowych. W większości przypadków przebieg i rokowanie sa pomyślne i po kilku miesiącach wraca się do zdrowia.
Przyczyna choroby jest autoimmunologiczna. W patomorfologii obserwuje się zmiany zapalne( nacieki okołonaczyniowe ) z limfocytów i makrofagów oraz uszkodzenia mieliny i niewielkie zmiany w aksonach. Rozpoznanie jest łatwe ze względu na charakterystyczny obraz kliniczny. Różnicuje się chorobę z boreliozą, porfirią, AIDS. Postępowanie polega na hospitalizacji i stałym monitorowaniu ze względu na możliwość wystąpienia zaburzeń oddychania, nagłych spadków RR, arytmii i zmian zakrzepowych w żyłach. Leczenie polega na wykonywaniu plazmaferezy ( co drugi dzień ) lub podawaniu immunoglobuliny ludzkiej przez 5-7 dni.
POSTĘPOWANIE PIELĘGNIARSKIE W POLINEUROPATIACH
Obserwacja skóry i kończyn dolnych w kierunku wystąpienia odleżyn i zapalenia żył
Profilaktyka przeciwodleżynowa
Ćwiczenia ruchowe we współpracy z rehabilitantem
Stosowanie pończoch elastycznych o stopniowym ucisku
U pacjentów z niedowładem czterokończynowym zapewnienie prawidłowego ułożenia kończyn. Kończyny górne lekko uniesione na poduszkach ( ochrona nerwu łokciowego), zgięte w stawie łokciowym pod katem 90, ręka w nadgarstku wyprostowana, a kciuk ustawiony przeciwstawnie do pozostałych palców.
Kończyna dolna w pozycji neutralnej, wyprostowana z niewielkim wałkiem pod biodra i kolana. Stopa zabezpieczona podpórką, by kat miedzy nią a łydka wynosił 90 stopni.
Głowa ułożona neutralnie na małej poduszce
Czynności higieniczne wykonywane przez 2 pielęgniarki, by unikać nadmiernemu rozciąganiu mięśni
Profilaktyka przeciwzakrzepowa
Ocena stanu funkcjonalnego pacjenta za pomocą skal i obserwacji
Zaspokajanie potrzeb fizjologicznych
Używanie łagodnych środków higienicznych i delikatność przy toalecie
Motywowanie i wspieranie w podejmowaniu samoobsługi
Wykonywanie masażu kończyn
Podawanie leków przeciwbólowych
Pielęgnacja wkłuć dożylnych
Pobieranie krwi do badań diagnostycznych
PIELĘGNOWANIE W ZESPOLE GUILLAINA – BARREGO
Należy stosować wszystkie powyższe zalecenia oraz dodatkowo:
Obserwacja pod katem wystąpienia niepokojących objawów takich jak: niepokój, duszność, przyspieszenie i spłycenie oddechu, poruszanie skrzydełkami nosa, zapadanie się międzyżebrzy, osłabienie odruchu kaszlowego, tachykardia, sinica ośrodkowa)
Pomiar parametrów życiowych i dokumentowanie
Wykonywanie spirometrii
Pobieranie krwi do gazometrii
Stosowanie tlenoterapii
Zapewnienie drożności dróg oddechowych poprzez odsysanie wydzieliny
Profilaktyka zakażeń układu oddechowego
Przygotowanie zestawu do intubacji – w razie konieczności
Ryzyko wystąpienia burzy wegetatywnej, czyli hipotonii ortostatycznej, co wiąże się z ostrożną pionizacją chorego
Monitorowanie EKG
W przypadku dysfagii pozycja półwysoka podczas jedzenia lub założenie sondy w razie konieczności