Ostre niedokrwienie
kończyn

Ostre niedokrwienie

następuje w wyniku nagłego

znacznego zmniejszenia napływu
krwi do tkanek, poniżej poziomu
gwarantującego zachowanie ich
podstawowej funkcji podczas
pozostawania chorego w
spoczynku.

Na obraz kliniczny ostrego

niedokrwienia kończyny składają się
objawy spowodowane
zmniejszeniem podaży tlenu i
substancji odżywczych oraz
uwalnianiem do krwiobiegu
metabolitów powstających w wyniku
beztlenowej przemiany materii.

Przyczyny ostrego
niedokrwienia kończyn
dolnych :



zator



zakrzepica



uraz tętnicy



tętniak rozwarstwiający aorty



siniczy bolesny obrzęk kończyny

Czynniki wpływające na
przebieg ostrego
niedokrwienia:



czas jaki upłynął od przerwania
przepływu do rozpoczęcia leczenia



umiejscowienie niedrożności
(rozległość niedokrwienia)



stan krążenia obocznego



przyczyna



ciśnienie tętnicze krwi

Optymalny czas właściwego
leczenia, jakim jest
przywrócenie przepływu krwi
przez kończynę, nie
przekracza 6 h.

Zmiany morfologiczne po
całkowitym przerwaniu dopływu krwi
do kończyny:



Po 2 godzinach

zmiany w ultrastrukturach komórek mięśniowych



Po 6 godzinach

nerwy: rozpoczyna się degeneracja zakończeń

nerwowych i cylindryczna degeneracja włókien
nerwowych

mięśnie: rozpoczyna się ziarnisty rozpad włókien
naczynia: rozpoczyna się uszkodzenie śródbłonka

Zmiany morfologiczne po
całkowitym przerwaniu dopływu krwi
do kończyny cd.:



Po 8 godzinach

nerwy: całkowita degeneracja włókien cylindrycznych
mięśnie: 50% włókien mięśniowych jest nieodwracalnie

uszkodzonych

naczynia: uogólnione uszkodzenie śródbłonka



Po 12 godzinach

nerwy: wtórna degeneracja z fragmentacją aksonów
mięśnie: 90% włókien mięśniowych jest nieodwracalnie

uszkodzonych

naczynia: obrzęk warstwy środkowej naczyń, złuszczanie

śródbłonka

skóra: oddziela się warstwa podstawowa od brodawkowatej

Wczesne objawy:



nagły silny ból



brak tętna obwodowo od miejsca
przerwania przepływu krwi



bladość skóry



oziębienie skóry



brak gry naczyniowej



zaburzenia czucia



osłabienie mięśni

Ostre niedokrwienie
kończyn dolnych

P’s

Ostre niedokrwienie
kończyn dolnych



Pain



Pulselessness



Pallor



Paresthesia



Paralysis

Ostre niedokrwienie
kończyn dolnych



Pain



Pulselessness



Pallor



Paresthesia



Paralysis

Późne objawy:



obrzęk



stężenie i przykurcze mięśni



zmiany martwicze

Objawy zespołu
ponownego ukrwienia:



kwasica metabliczna



wzrost stężenia potasu oraz

mioglobiny w osoczu



ostra niezapalna niewydolność nerek



zaburzenia kurczliwości mięśnia

sercowego



niewydolność oddechowa



szybko narastający obrzęk kończyny

Zatory

Zatorem nazywamy nagłe

zamknięcie światła tętnicy
przez czop przeniesiony z
prądem krwi

Etiopatogeneza zatorów:



skrzepliny pochodzące z lewego
przedsionka serca



skrzepliny pochodzące z
uszkodzonych procesem
miażdżycowym ścian tętnic



oderwane fragmenty łożyska,
nowotworów lub tkanki tłuszczowej,
ciała obce, powietrze

Częstość występowania
zatoru:



Zator tętnicy udowej wspólnej 34,0%



Zator tętnicy podkolanowej 14,2%



Zator rozwidlenia aorty 9,1%



Zator tętnicy ramiennej 9,1%



Zator tętnicy udowej powierzchownej 4,5%



Zator tętnicy podobojczykowej lub pachowej 4,5%



Zator tętnicy biodrowej 3,0%



Zator tętnicy piszczelowej przedniej 2,8%



Zator tętnicy piszczelowej tylnej 2,8%



Zator tętnicy promieniowej 1,2%



Zator tętnicy łokciowej 1,2%

Leczenie



Leczenie operacyjne – w zatorach
tętnic umiejscowionych dosercowo
od miejsca podziału tętnicy
podkolanowej i ramiennej



Leczenie zachowawcze –
najczęściej w zatorach położonych
obwodowo od miejsca podziału
tętnicy podkolanowej i ramiennej

Leczenie farmakologiczne:



5000j.m. heparyny niefrakcjonowanej, a

następnie podawanie heparyny we

wlewie dożylnym 18 j.m/kg mc./h



drobnocząsteczkowa heparyna w

dawkach terapeutycznych podskórnie

enoksaparyna (Clexane) 1,5 mg/kg m.c./d 1x/d

lub 1mg/kg m.c./d 2x/d

nadroparyna (Fraxiparine) 0,1 ml/10 kg.m.c. 2x/d
(Fraxodil) 0,1 ml/10 kg.m.c. 1x/d

Leczenie zachowawcze
cd.:



leki rozszerzające naczynia,
reologiczne, antyagregacyjne



doustne antykoagulanty (pochodne
dihydroksykumaryny)

Ostre zakrzepy tętnic



powstające w przebiegu
przewlekłych chorób tętnic,
głównie miażdżycy



pourazowe (w tym śród- i
pooperacyjne)

Ostre zakrzepy w przebiegu
przewlekłych chorób tętnic
kończyn

zwykle pierwszym objawem jest

nagłe nasilenie występujących
wcześniej objawów przewlekłego
niedokrwienia kończyny, pojawiają
się bóle spoczynkowe i wyraźnie
skraca się dystans chromania
przestankowego.

Leczenie:



tromboliza celowana



przezskórna angioplastyka i
wprowadzenie stentu



usunięcie skrzeplin oraz blaszek
miażdżycowych



wykonanie pomostu omijającego

Leczenie farmakologiczne:



heparyna (niefrakcjonowana w
ciągłym wlewie dożylnym lub
drobnocząsteczkowa podskórnie)



leki rozszerzające naczynia i
ułatwiające przepływ krwi



dożylne leczenie trombolityczne
(rzadko stosowane)

Tętniak rozwarstwiający
aorty

powstaje w wyniku przerwania

ciągłości błony wewnętrznej i
rozwarstwienia błony środkowej
aorty na różnej długości przez
wnikającą krew.

Etiologia:



nadciśnienie tętnicze



zmiany zwyrodnieniowe w
przebiegu chorób tkanki łącznej
(np.zespół Marfana)



jatrogenne

Objawy



nagły, silny ból w klatce piersiowej
o charakterze rozdzierania czy
palenia



bóle brzucha i okolicy lędźwiowej



objawy niewydolności nerek



objawy niedokrwienia kończyn
dolnych

Leczenie



rozwarstwienie typu A jest wskazaniem
do pilnego leczenia operacyjnego



rozwarstwienie typu B wymaga
obserwacji w warunkach intensywnego
nadzoru i jeśli nie ma cech postępu
rozwarstwienia wystarczające jest
leczenie zachowawcze. Alternatywnym
rozwiązaniem jest zastosowanie
wenątrznaczyniowych pełnych stentów.