1

STABILNOŚĆ

STABILNOŚĆ

PRIONÓW

PRIONÓW

Maciej Gajęcki

Maciej Gajęcki

Katedra Prewencji Weterynaryjnej i Higieny Pasz,

Katedra Prewencji Weterynaryjnej i Higieny Pasz,

Wydział Medycyny Weterynaryjnej,

Wydział Medycyny Weterynaryjnej,

Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie.

Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie.

3

WPROWADZENIE

WPROWADZENIE

Priony są zakaźnymi cząsteczkami

Priony są zakaźnymi cząsteczkami

powodującymi transmisję całej

powodującymi transmisję całej

grupy jednostek chorobowych

grupy jednostek chorobowych

znanych jako przenośne

znanych jako przenośne

gąbczaste encefalopatie

gąbczaste encefalopatie (TSEs –

(TSEs –

transmissible spongiform

transmissible spongiform

encephalopathies).

encephalopathies).

4

WPROWADZENIE

WPROWADZENIE

priony

priony

Białko prionowe [PrP]

Białko prionowe [PrP]

jest małą cząsteczką

jest małą cząsteczką

glikozylowanego białka występującą

glikozylowanego białka występującą

przede wszystkim w błonach

przede wszystkim w błonach

komórek nerwowych mózgowia, ale

komórek nerwowych mózgowia, ale

także w płucach, sercu, nerce,

także w płucach, sercu, nerce,

przewodzie pokarmowym, mięśniach

przewodzie pokarmowym, mięśniach

oraz gruczole mlekowym.

oraz gruczole mlekowym.

5

WPROWADZENIE

WPROWADZENIE

priony

priony



Białko zbudowane jest

Białko zbudowane jest

z

z

231

231

aminokwasów;

aminokwasów;



„

„

Zakaźny” prion jest tworem

Zakaźny” prion jest tworem

„żywym”, ale nie posiadającym

„żywym”, ale nie posiadającym

kwasu nukleinowego.

kwasu nukleinowego.

6

WPROWADZENIE

WPROWADZENIE

priony

priony

Prion jest to czynnik, który

Prion jest to czynnik, który

„namnaża”

„namnaża”

się i

się i

„zakaża”

„zakaża”

,

,

ale nie można go zdefiniować za

ale nie można go zdefiniować za

pomocą klasycznych pojęć

pomocą klasycznych pojęć

mikrobiologii, immunologii i

mikrobiologii, immunologii i

toksykologii.

toksykologii.

Czynnik ten wydaje się być

Czynnik ten wydaje się być

fizyczno-chemicznym fenomenem.

fizyczno-chemicznym fenomenem.

7

WPROWADZENIE

WPROWADZENIE

BSE jako zoonoza

BSE jako zoonoza

WPROWADZENIE

WPROWADZENIE

BSE jako zoonoza

BSE jako zoonoza



Do końca lipca 2009 roku zanotowano

Do końca lipca 2009 roku zanotowano

211 zachorowań wśród ludzi (vCJD)

211 zachorowań wśród ludzi (vCJD)

na całym świecie z czego 168

na całym świecie z czego 168

przypadków wystąpiło w Wielkiej Brytanii;

przypadków wystąpiło w Wielkiej Brytanii;



Wszystkie dotychczasowe zachorowania

Wszystkie dotychczasowe zachorowania

na vCJD wystąpiły wyłącznie u osobników

na vCJD wystąpiły wyłącznie u osobników

homozygotycznych dla metioniny (M)

homozygotycznych dla metioniny (M)

w kodonie 129 (M/M) genu PrnP

w kodonie 129 (M/M) genu PrnP

8

WPROWADZENIE

WPROWADZENIE

BSE jako zoonoza

BSE jako zoonoza

WPROWADZENIE

WPROWADZENIE

BSE jako zoonoza

BSE jako zoonoza



Sugeruje się, że można oczekiwać

Sugeruje się, że można oczekiwać

większej liczby zachorowań

większej liczby zachorowań

w przyszłości (z powodu

w przyszłości (z powodu

wydłużonej inkubacji) u osób mniej

wydłużonej inkubacji) u osób mniej

podatnych genetycznie na vCJD lub

podatnych genetycznie na vCJD lub

istnienia bezobjawowych nosicieli

istnienia bezobjawowych nosicieli

czynnika vCJD, mogących

czynnika vCJD, mogących

przekazywać zakażenia np.

przekazywać zakażenia np. drogą

drogą

transfuzji krwi

transfuzji krwi

.

.

9

WPROWADZENIE

WPROWADZENIE

BSE jako zoonoza

BSE jako zoonoza

WPROWADZENIE

WPROWADZENIE

BSE jako zoonoza

BSE jako zoonoza



Najnowsze badania wskazują, że

Najnowsze badania wskazują, że

poza kodonem 129 mogą

poza kodonem 129 mogą

istnieć inne polimorfizmy

istnieć inne polimorfizmy

genetyczne warunkujące

genetyczne warunkujące

zachorowania na vCJD.

zachorowania na vCJD.

10

WPROWADZENIE

WPROWADZENIE

Ostatnio sugeruje się,

Ostatnio sugeruje się,

że na zakaźność

że na zakaźność

prionów mają wpływ

prionów mają wpływ

czynniki

czynniki

środowiskowe.

środowiskowe.

11

WPROWADZENIE

WPROWADZENIE

Priony wywołujące chorobę

Priony wywołujące chorobę

skokową u owiec

skokową u owiec

są biologicznie aktywne

są biologicznie aktywne

(zakaźne) przez okres

(zakaźne) przez okres

16 lat w środowisku,

16 lat w środowisku,

najprawdopodobniej

najprawdopodobniej

w zakażonej glebie.

w zakażonej glebie.

12

WPROWADZENIE

WPROWADZENIE

Zanieczyszczona gleba

Zanieczyszczona gleba

jest prawdopodobnie jednym z

jest prawdopodobnie jednym z

czynników etiologicznych

czynników etiologicznych przewlekłej

przewlekłej

choroby wyniszczającej (CWD -

choroby wyniszczającej (CWD -

chronic wasting disease) jeleni i łosi

chronic wasting disease) jeleni i łosi

,

,

występująca w Górach Skalistych

występująca w Górach Skalistych

Ameryki Północnej i

Ameryki Północnej i

rozprzestrzeniającej się na inne stany.

rozprzestrzeniającej się na inne stany.

13

WPROWADZENIE

WPROWADZENIE

Zaraźliwość prionu

Zaraźliwość prionu

nie zmniejsza się

nie zmniejsza się

podczas stosowania

podczas stosowania

zwykłych procedur

zwykłych procedur

odkażania.

odkażania.

14

WPROWADZENIE

WPROWADZENIE

Aktywność zakaźna

Aktywność zakaźna

spada dopiero po

spada dopiero po

zastosowaniu

zastosowaniu

temperatur powyżej

temperatur powyżej

600

600

o

o

C.

C.

15

WPROWADZENIE

WPROWADZENIE

W efekcie pozostaje otwarte

W efekcie pozostaje otwarte

pytanie czy skuteczna jest

pytanie czy skuteczna jest

sterylizacja narzędzi

sterylizacja narzędzi

chirurgicznych oraz sensowności

chirurgicznych oraz sensowności

decyzji administracyjnej dotyczącej

decyzji administracyjnej dotyczącej

likwidacji tysięcy zwierząt w

likwidacji tysięcy zwierząt w

Anglii?

Anglii?

16

Transmisja gąbczastych

Transmisja gąbczastych

encefalopatii

encefalopatii

Priony są czynnikiem etiologicznym

Priony są czynnikiem etiologicznym

wywołującym chorobę Kuru u ludzi,

wywołującym chorobę Kuru u ludzi,

chorobę kłusową u owiec

chorobę kłusową u owiec

,

, chorobę

chorobę

szalonych krów (BSE),

szalonych krów (BSE),

przewlekła

przewlekła

chorobę wyniszczającą u jeleni i

chorobę wyniszczającą u jeleni i

łosi (CWD)

łosi (CWD)

oraz

oraz sporadycznie

sporadycznie

występujące choroby rodzinne u

występujące choroby rodzinne u

ludzi

ludzi

.

.

17

Transmisja gąbczastych

Transmisja gąbczastych

encefalopatii

encefalopatii

Jedynie choroba kłusowa

Jedynie choroba kłusowa

owiec i CWD

owiec i CWD

rozprzestrzeniają się

rozprzestrzeniają się

poziomo

poziomo

poprzez kontakt

poprzez kontakt

bezpośredni w warunkach

bezpośredni w warunkach

naturalnych.

naturalnych.

18

Transmisja gąbczastych

Transmisja gąbczastych

encefalopatii

encefalopatii

BSE i choroba Kuru

BSE i choroba Kuru

rozprzestrzeniają się w

rozprzestrzeniają się w

wyniku spożywania

wyniku spożywania

zanieczyszczonych środków

zanieczyszczonych środków

spożywczych tymi

spożywczych tymi

prionami.

prionami.

19

Transmisja gąbczastych

Transmisja gąbczastych

encefalopatii

encefalopatii

Bardzo charakterystycznym

Bardzo charakterystycznym

dla

dla choroby kłusowej

choroby kłusowej

jest to,

jest to,

że zakażenie ma

że zakażenie ma

miejsce w

miejsce w

sposób naturalny

sposób naturalny

i że występuje ona

i że występuje ona

endemicznie, czyli

endemicznie, czyli

powtarza się w

powtarza się w

tych samych regionach.

tych samych regionach.

20

Transmisja gąbczastych

Transmisja gąbczastych

encefalopatii

encefalopatii

CWD

CWD

jest

jest

jeszcze bardziej

jeszcze bardziej

niezrozumiała,

niezrozumiała,

ponieważ występuje w

ponieważ występuje w

wolno żyjących jeleni i łosi

wolno żyjących jeleni i łosi

w naturalnych

w naturalnych

środowiskach.

środowiskach.

21

Transmisja gąbczastych

Transmisja gąbczastych

encefalopatii

encefalopatii

Głównym wektorem

Głównym wektorem

powodującym

powodującym

rozprzestrzenianie się

rozprzestrzenianie się

choroby skokowej

choroby skokowej

i

i CWD

CWD

jest

jest

zanieczyszczona prionami

zanieczyszczona prionami

ziemia

ziemia

, która stwarza bardzo

, która stwarza bardzo

dobre warunki do przechowania

dobre warunki do przechowania

prionów przez wiele lat.

prionów przez wiele lat.

22

Transmisja gąbczastych

Transmisja gąbczastych

encefalopatii

encefalopatii

Priony mają wysokie

Priony mają wysokie

powinowactwo do stali

powinowactwo do stali

nierdzewnej używanej do

nierdzewnej używanej do

produkcji narzędzi

produkcji narzędzi

chirurgicznych i narzędzi

chirurgicznych i narzędzi

używanych do

używanych do

rozbioru tuszek zwierzęcych.

rozbioru tuszek zwierzęcych.

23

Transmisja gąbczastych

Transmisja gąbczastych

encefalopatii

encefalopatii

Transmisja prionu w sposób

Transmisja prionu w sposób

jatrogenny jest nieunikniona poza

jatrogenny jest nieunikniona poza

oczywiście możliwością przeniesienia

oczywiście możliwością przeniesienia

przypadkowego w tkankach

przypadkowego w tkankach

przeszczepów od dawcy

przeszczepów od dawcy

z przedklinicznym (subklinicznym)

z przedklinicznym (subklinicznym)

stanem choroby.

stanem choroby.

24

Zakaźne cząsteczki prionu

Zakaźne cząsteczki prionu

Szczególnym miejscem

Szczególnym miejscem

gromadzenia się prionów są

gromadzenia się prionów są

komórki neuronowe, które

komórki neuronowe, które

zostały opisane

zostały opisane

jako komórki docelowe.

jako komórki docelowe.

25

Zakaźne cząsteczki prionu

Zakaźne cząsteczki prionu

Istniejąca wiedza i prowadzone

Istniejąca wiedza i prowadzone

ekstrapolacje nie wyjaśniają procesów

ekstrapolacje nie wyjaśniają procesów

przemian, jakie się odbywają pod wpływem

przemian, jakie się odbywają pod wpływem

czynników mikro-środowiskowych, które

czynników mikro-środowiskowych, które

są na tyle silne by przekształcić

są na tyle silne by przekształcić PrP

PrP

C

C

o normalnej strukturze przestrzennej

o normalnej strukturze przestrzennej

w odmienną

w odmienną

β

β

-sheet-rich pozbawioną

-sheet-rich pozbawioną

pofałdowań, które to formy stwierdza się w

pofałdowań, które to formy stwierdza się w

tkance mózgu w początkowym okresie

tkance mózgu w początkowym okresie

stanów towarzyszących TSEs.

stanów towarzyszących TSEs.

26

Zakaźne cząsteczki prionu

Zakaźne cząsteczki prionu



Nabywają jednocześnie

Nabywają jednocześnie

oporności na enzymy

oporności na enzymy

proteolityczne oraz

proteolityczne oraz

wykazują nadzwyczajną

wykazują nadzwyczajną

oporność na czynniki fizyczno-

oporność na czynniki fizyczno-

chemiczne.

chemiczne.

27

Zakaźne cząsteczki prionu

Zakaźne cząsteczki prionu

28

WĄTPLIWOŚCI

WĄTPLIWOŚCI

Jedną z większych tajemnic

Jedną z większych tajemnic

prionów jest określenie,

prionów jest określenie,

na czym polega stopień

na czym polega stopień

zakaźności

zakaźności

tego czynnika

tego czynnika

chorobowego oraz

chorobowego oraz

czemu tak

czemu tak

długo trwa okres inkubacji

długo trwa okres inkubacji

do

do

momentu wystąpienie jej

momentu wystąpienie jej

w formie klinicznej.

w formie klinicznej.

29

Podstawą zakaźności

Podstawą zakaźności

prionów są:

prionów są:



Są one śmiertelne

Są one śmiertelne

po niesamowicie długim okresie

po niesamowicie długim okresie

inkubacji liczonym w latach

inkubacji liczonym w latach

(u ludzi nawet w dekadach)

(u ludzi nawet w dekadach)

od momentu

od momentu

zetknięcia się z

zetknięcia się z

czynnikiem chorobowym

czynnikiem chorobowym

a wystąpieniem objawów;

a wystąpieniem objawów;

30

Podstawą zakaźności

Podstawą zakaźności

prionów są:

prionów są:

Okres inkubacji vCJD pozostaje

Okres inkubacji vCJD pozostaje

nie ustalony:

nie ustalony:



W oparciu o dane epidemiologiczne

W oparciu o dane epidemiologiczne

przyjmuje się, że średni okres inkubacji

przyjmuje się, że średni okres inkubacji

dla jatrogennej postaci CJD wynosi

dla jatrogennej postaci CJD wynosi

do 30 lat.

do 30 lat.



Badania nad okresem inkubacji kuru

Badania nad okresem inkubacji kuru

wykazała, że może wynosić i 50 lat

wykazała, że może wynosić i 50 lat

31

Podstawą zakaźności

Podstawą zakaźności

prionów są:

prionów są:



Niektóre TSE są

Niektóre TSE są

przenoszone między

przenoszone między

różnymi gatunkami

różnymi gatunkami

ssaków;

ssaków;

32

Podstawą zakaźności

Podstawą zakaźności

prionów są:

prionów są:



Są one

Są one

nieuleczalne;

nieuleczalne;

33

Podstawą zakaźności

Podstawą zakaźności

prionów są:

prionów są:



Są one przenoszone podczas

Są one przenoszone podczas

transfuzji krwi, podczas

transfuzji krwi, podczas

transplantacji narządów i

transplantacji narządów i

tkanek od osób będących w

tkanek od osób będących w

stanach przedklinicznych

stanach przedklinicznych

choroby oraz podczas

choroby oraz podczas

używania zanieczyszczonych

używania zanieczyszczonych

narzędzi chirurgicznych;

narzędzi chirurgicznych;

34

Podstawą zakaźności

Podstawą zakaźności

prionów są:

prionów są:



Epidemie TSE, jakie mogą mieć

Epidemie TSE, jakie mogą mieć

miejsce wśród zwierząt

miejsce wśród zwierząt

gospodarskich (krowy) czy

gospodarskich (krowy) czy

zwierzyny płowej mogą

zwierzyny płowej mogą

również przechodzić na człowieka

również przechodzić na człowieka

z racji ich spożywania?

z racji ich spożywania?

35

Wrażliwość środowiskowa

Wrażliwość środowiskowa

PrP

PrP

Sc

Sc

Ponieważ wadliwe (misfolded)

Ponieważ wadliwe (misfolded)

izoformy PrP są przyczyną

izoformy PrP są przyczyną

występowania stanów chorobowych

występowania stanów chorobowych

określanych jako gąbczaste

określanych jako gąbczaste

encefalopatie, to do tej

encefalopatie, to do tej

pory głównym przedmiotem badań

pory głównym przedmiotem badań

był mózg

był mózg

.

. Jakkolwiek

Jakkolwiek

ekspresja PrP

ekspresja PrP

C

C

ma miejsce również

ma miejsce również

w innych tkankach.

w innych tkankach.

36

Wrażliwość środowiskowa

Wrażliwość środowiskowa

PrP

PrP

Sc

Sc

Ponieważ procesy ekspresji

Ponieważ procesy ekspresji

prionów mają miejsce również

prionów mają miejsce również

we krwi, a szczególnie w

we krwi, a szczególnie w

komórkach jednojądrzastych,

komórkach jednojądrzastych,

to procesy transfuzji

to procesy transfuzji

krwi stają się poważnym

krwi stają się poważnym

przyczynkiem do

przyczynkiem do

transmisji prionów zakaźnych.

transmisji prionów zakaźnych.

37

Wrażliwość środowiskowa

Wrażliwość środowiskowa

PrP

PrP

Sc

Sc

Obecność w przewodzie pokarmowym

Obecność w przewodzie pokarmowym

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori

powoduje podwyższenie aktywności PrP

powoduje podwyższenie aktywności PrP

C

C

i jest ważnym czynnikiem

i jest ważnym czynnikiem

zwiększającym podatność człowieka na

zwiększającym podatność człowieka na

zakażenie prionami pochodzącymi z

zakażenie prionami pochodzącymi z

pożywienia.

pożywienia.

38

Wrażliwość środowiskowa

Wrażliwość środowiskowa

PrP

PrP

Sc

Sc

Ponieważ z racji skłonności

Ponieważ z racji skłonności

łączenia się z metalami można

łączenia się z metalami można

sugerować, że PrP

sugerować, że PrP

C

C

zachowuje

zachowuje

się jak metaloproteina

się jak metaloproteina łącząc

łącząc

się z miedzią

się z miedzią

, co jest ogólnie

, co jest ogólnie

przyjęte i potwierdzane

przyjęte i potwierdzane

jako

jako zdolność fizjologiczna

zdolność fizjologiczna

.

.

39

Wrażliwość środowiskowa

Wrażliwość środowiskowa

PrP

PrP

Sc

Sc

Wpływ poziomu miedzi na aktywność

Wpływ poziomu miedzi na aktywność

PrP pozwala na sugestie, że może

PrP pozwala na sugestie, że może

być ona wypierana przez inne metale

być ona wypierana przez inne metale

i co może

i co może

predysponować do przekształcenia

predysponować do przekształcenia

się PrP

się PrP

C

C

do różnych PrP

do różnych PrP

Sc

Sc

.

.

40

Transmisja prionów

Transmisja prionów

wątpliwości

wątpliwości

(i) co powoduje niestałość

(i) co powoduje niestałość

PrP powodująca

PrP powodująca

wystąpienie

wystąpienie

sporadycznych TSEs;

sporadycznych TSEs;

41

Transmisja prionów

Transmisja prionów

wątpliwości

wątpliwości

(ii) co jest

(ii) co jest

czynnikiem

czynnikiem

inicjującym

inicjującym

występowania BSE;

występowania BSE;

42

Transmisja prionów

Transmisja prionów

wątpliwości

wątpliwości

(iii) nie jest znana

(iii) nie jest znana

moc (potencjał)

moc (potencjał)

transmisji jatrogennej

transmisji jatrogennej

podczas przetaczania krwi

podczas przetaczania krwi

czy podczas transplantacji

czy podczas transplantacji

organów lub tkanek;

organów lub tkanek;

43

Transmisja prionów

Transmisja prionów

wątpliwości

wątpliwości

(iv) nie jest znany

(iv) nie jest znany

obecny wektor

obecny wektor

przenoszący CWD

przenoszący CWD

w środowisku

w środowisku

naturalnym;

naturalnym;

44

Transmisja prionów

Transmisja prionów

wątpliwości

wątpliwości

(v) w dalszym ciągu

(v) w dalszym ciągu

zbyt mało wiemy

zbyt mało wiemy

co jest przyczynkiem

co jest przyczynkiem

przenoszącym TSEs

przenoszącym TSEs

na inne ssaki.

na inne ssaki.

45

Hipotezy

Hipotezy

transmisji TSEs

transmisji TSEs

ze zwierząt na człowieka

ze zwierząt na człowieka

(i) populacja ludzka znajduje się w

(i) populacja ludzka znajduje się w

chwili obecnej w środowisku bardzo

chwili obecnej w środowisku bardzo

zanieczyszczonym latentnymi

zanieczyszczonym latentnymi

i zakaźnymi białkami prionowymi

i zakaźnymi białkami prionowymi

w wyniku występowania choroby BSE

w wyniku występowania choroby BSE

i prawdopodobnie także epidemii

i prawdopodobnie także epidemii

CWD u jeleniowatych i łosi;

CWD u jeleniowatych i łosi;

46

Hipotezy

Hipotezy

transmisji TSEs

transmisji TSEs

ze zwierząt na człowieka

ze zwierząt na człowieka

(ii) istniejący nieznany

(ii) istniejący nieznany

środowiskowy

środowiskowy

lub zwierzęcy

lub zwierzęcy

rezerwuar działa w

rezerwuar działa w

sposób ciągły na

sposób ciągły na

zwierzęta i ludzi.

zwierzęta i ludzi.

47

Transmisja prionów

Transmisja prionów

wątpliwości

wątpliwości

Nic nie jest wiadome by

Nic nie jest wiadome by

priony choroby skokowej

priony choroby skokowej

owiec były

owiec były

zakaźne dla człowieka

zakaźne dla człowieka

,

,

ale

ale są zakaźne dla

są zakaźne dla

bydła

bydła

.

.

Jest to dowód o istnieniu barier gatunkowych

nie pozwalających na

rozprzestrzenianie się epizootii.

48

Transmisja prionów

Transmisja prionów

wątpliwości

wątpliwości

W zaistniałej sytuacji

W zaistniałej sytuacji

brak jest wytłumaczenia sposobu

brak jest wytłumaczenia sposobu

rozprzestrzeniania się horyzontalnego

rozprzestrzeniania się horyzontalnego

CWD wśród jeleniowatych,

CWD wśród jeleniowatych,

jak również brak jest

jak również brak jest

uzasadnienia o możliwości

uzasadnienia o możliwości

transmisji tej jednostki chorobowej na

transmisji tej jednostki chorobowej na

ludzi oraz czy i jakie formy mogą być

ludzi oraz czy i jakie formy mogą być

transmitowane.

transmitowane.

49

Transmisja prionów

Transmisja prionów

wątpliwości

wątpliwości

Jakie należałoby przyjąć środki

Jakie należałoby przyjąć środki

ostrożności wobec zwierząt

ostrożności wobec zwierząt

wolno żyjących a upolowanych

wolno żyjących a upolowanych

w odniesieniu do

w odniesieniu do

CWD i które

CWD i które

rejony uznać za zagrożone?

rejony uznać za zagrożone?

50

Stabilność prionów w glebie

Stabilność prionów w glebie

Jedną z kilku bardzo dziwnych właściwości

Jedną z kilku bardzo dziwnych właściwości

zakaźnych prionów

zakaźnych prionów

jest ich

jest ich nadzwyczajna

nadzwyczajna

trwałość w

trwałość w

warunkach środowiska zewnętrznego,

warunkach środowiska zewnętrznego,

szczególnie wtedy,

szczególnie wtedy,

gdy zanieczyszczony

gdy zanieczyszczony

materiał zakaźnymi prionami jest

materiał zakaźnymi prionami jest

grzebany w ziemi i tam

grzebany w ziemi i tam

przebywa przez kilka lat.

przebywa przez kilka lat.

51

Stabilność prionów w glebie

Stabilność prionów w glebie

Rosnące znaczenie posiadania

Rosnące znaczenie posiadania

ewidencji miejsc zanieczyszczonych

ewidencji miejsc zanieczyszczonych

przez priony zwierząt chorych,

przez priony zwierząt chorych,

ponieważ w naturalnych

ponieważ w naturalnych

warunkach będą to miejsca, których

warunkach będą to miejsca, których

może nastąpić

może nastąpić rozprzestrzenienie się

rozprzestrzenienie się

tej choroby wśród zwierząt dzikich

tej choroby wśród zwierząt dzikich

i to przez wiele lat.

i to przez wiele lat.

52

Stabilność prionów w glebie

Stabilność prionów w glebie

W konsekwencji, tego rodzaju

W konsekwencji, tego rodzaju

rezerwuary prionów w ziemi,

rezerwuary prionów w ziemi,

mogą być przyczyną transmisji TSEs

mogą być przyczyną transmisji TSEs

w

w

formie horyzontalnej

formie horyzontalnej

w dużych

w dużych

skoncentrowanych stadach

skoncentrowanych stadach

jak to miało miejsce w

jak to miało miejsce w

chorobie kłusowej owiec

chorobie kłusowej owiec

czy

czy CWD u jeleniowatych.

CWD u jeleniowatych.

53

Stabilność prionów w glebie

Stabilność prionów w glebie

Ta zdolność prionów do podtrzymywania

Ta zdolność prionów do podtrzymywania

zakaźności przez długi okres czasu

zakaźności przez długi okres czasu

w określonych środowiskach,

w określonych środowiskach,

stawia decyzje urzędnicze

stawia decyzje urzędnicze

z przed kilku lat a

z przed kilku lat a

dotyczące zdrowia

dotyczące zdrowia

społecznego,

społecznego,

pod

pod

znakiem zapytania.

znakiem zapytania.

54

Stabilność prionów w glebie

Stabilność prionów w glebie

Jednym z takich pytań

Jednym z takich pytań

jest sposób likwidacji

jest sposób likwidacji

zakażonych zwierząt

zakażonych zwierząt

lub nawet całych stad

lub nawet całych stad

podczas dużych epidemii

podczas dużych epidemii

czy nawet pandemii.

czy nawet pandemii.

Jednym z takich pytań

Jednym z takich pytań

jest sposób likwidacji

jest sposób likwidacji

zakażonych zwierząt

zakażonych zwierząt

lub nawet całych stad

lub nawet całych stad

podczas dużych epidemii

podczas dużych epidemii

czy nawet pandemii.

czy nawet pandemii.

55

Stabilność prionów w glebie

Stabilność prionów w glebie

Innymi źródłami zanieczyszczającymi

Innymi źródłami zanieczyszczającymi

środowisko (ziemię) są:

środowisko (ziemię) są:

odpady medyczne od chorych

odpady medyczne od chorych

z objawami klinicznymi;

z objawami klinicznymi;

odpady z diagnostyki laboratoryjnej;

odpady z diagnostyki laboratoryjnej;

odpady z przetwórstwa spożywczego;

odpady z przetwórstwa spożywczego;

kał ludzi i zwierząt w stanach

kał ludzi i zwierząt w stanach

przedklinicznych lub chorych.

przedklinicznych lub chorych.

56

Stabilność prionów w glebie

Stabilność prionów w glebie

Kolejnymi drogami transmisji TSEs

Kolejnymi drogami transmisji TSEs

do innych zwierząt mogą być:

do innych zwierząt mogą być:

metody usuwania odpadów

metody usuwania odpadów

organicznych;

organicznych;

przebieg wód podskórnych;

przebieg wód podskórnych;

powierzchowne warstwy ziemi

powierzchowne warstwy ziemi

zanieczyszczone przez zwierzęta chore

zanieczyszczone przez zwierzęta chore

lub martwe w środowisku naturalnym.

lub martwe w środowisku naturalnym.

57

Stabilność prionów w glebie

Stabilność prionów w glebie

Coraz bardziej problematyczne

Coraz bardziej problematyczne

staje się wykorzystywania

staje się wykorzystywania

mączek zwierzęcych

mączek zwierzęcych

jako spulchniaczy gleby

jako spulchniaczy gleby

czy rozsiewając je na

czy rozsiewając je na

terenach nieprzeznaczonych

terenach nieprzeznaczonych

do wypasania zwierząt.

do wypasania zwierząt.

?

?

58

Stabilność prionów w glebie

Stabilność prionów w glebie

W zaistniałej sytuacji, jeżeli priony przebywające

W zaistniałej sytuacji, jeżeli priony przebywające

w ziemi utrzymują swój tak

w ziemi utrzymują swój tak wysoki stan

wysoki stan

zakaźności

zakaźności

przez tak długi okres czasu (lata)

przez tak długi okres czasu (lata)

to należałoby w najbliższym

to należałoby w najbliższym

czasie zmienić:

czasie zmienić:



akty prawne dotyczące

akty prawne dotyczące

gospodarki padliną;

gospodarki padliną;



mączkami mięsno-kostnymi

mączkami mięsno-kostnymi

(polepszacze gleby);

(polepszacze gleby);



oraz odchodami zwierzęcymi.

oraz odchodami zwierzęcymi.

59

Stabilność prionów w glebie

Stabilność prionów w glebie

W chwili obecnej wiadomo, że stabilność

W chwili obecnej wiadomo, że stabilność

prionów w glebie zależy od obecności

prionów w glebie zależy od obecności

związków mineralnych.

związków mineralnych.

Stwierdzono, że

Stwierdzono, że montmorillonit

montmorillonit

(krzemian trójwarstwowy, zbudowanym z

(krzemian trójwarstwowy, zbudowanym z

dwóch czworościanów glinowo-tlenowo-

dwóch czworościanów glinowo-tlenowo-

wodorotlenowych) i kwarc silnie wiąże

wodorotlenowych) i kwarc silnie wiąże

się z PrP

się z PrP

Sc

Sc

i długo stwierdza się ich

i długo stwierdza się ich

stabilność w glebie o zmniejszonej

stabilność w glebie o zmniejszonej

zawartości związków organicznych.

zawartości związków organicznych.

60

Stabilność prionów w glebie

Stabilność prionów w glebie

Z dotychczas uzyskanych wyników można

Z dotychczas uzyskanych wyników można

sądzić, że odpady zanieczyszczone

sądzić, że odpady zanieczyszczone

zakaźnymi prionami najlepiej byłoby

zakaźnymi prionami najlepiej byłoby

składować na polach kwaśnych i o

składować na polach kwaśnych i o

dobrej strukturze,

dobrej strukturze,

która byłaby zdolna wyłapywać priony

która byłaby zdolna wyłapywać priony

w części powierzchniowej,

w części powierzchniowej,

podczas gdy gleby o wyższym pH są raczej

podczas gdy gleby o wyższym pH są raczej

czynnikiem zwiększającym mobilność

czynnikiem zwiększającym mobilność

prionów i ich większe rozproszenie.

prionów i ich większe rozproszenie.

61

Stabilność prionów w odciekach

Stabilność prionów w odciekach

i ziemi kompostowej

i ziemi kompostowej

Po epidemii nasuwają się

Po epidemii nasuwają się

konkretne pytania typu:

konkretne pytania typu:



jak najbezpieczniej

jak najbezpieczniej

zagospodarować padlinę i

zagospodarować padlinę i

produkty z niej otrzymane;

produkty z niej otrzymane;



w jaki sposób określić stopień

w jaki sposób określić stopień

zakaźności odpadów rzeźnianych

zakaźności odpadów rzeźnianych

dla innych gatunków zwierząt.

dla innych gatunków zwierząt.

62

Stabilność prionów w odciekach

Stabilność prionów w odciekach

i ziemi kompostowej

i ziemi kompostowej

Wiedza o stabilności zakaźnej prionów w glebie nasuwa

Wiedza o stabilności zakaźnej prionów w glebie nasuwa

pytania dotyczące terenów gdzie są składowane te

pytania dotyczące terenów gdzie są składowane te

odpady:

odpady:



problem odcieków z tych

problem odcieków z tych

składowisk, których płyny

składowisk, których płyny

mogą się dostawać do

mogą się dostawać do

różnych roślin;

różnych roślin;



powstająca ziemia

powstająca ziemia

kompostowa użytkowana w

kompostowa użytkowana w

produkcji rolniczej.

produkcji rolniczej.

63

PODSUMOWANIE

PODSUMOWANIE

W chwili obecnej mamy świadomość o:

W chwili obecnej mamy świadomość o:

możliwości

możliwości

transmisji prionów na człowieka

transmisji prionów na człowieka

i wywoływanie u ludzi vCJD;

i wywoływanie u ludzi vCJD;

stwierdzono

stwierdzono

, że jest bardzo długi okres

, że jest bardzo długi okres

inkubacji tej choroby;

inkubacji tej choroby;

stwierdzono

stwierdzono

, że nieznany jest nam stopień i siła

, że nieznany jest nam stopień i siła

rozprzestrzeniania się choroby;

rozprzestrzeniania się choroby;

uzyskano

uzyskano

świadomość, co to są stany przed-

świadomość, co to są stany przed-

kliniczne, formy latentne czy nieczynne tej

kliniczne, formy latentne czy nieczynne tej

choroby;

choroby;

zauważono

zauważono

, że ma miejsce brak wiedzy

, że ma miejsce brak wiedzy

o sposobach usunięcia odpadów wszelkiego

o sposobach usunięcia odpadów wszelkiego

typu od ludzi i zwierząt chorych odpowiednio

typu od ludzi i zwierząt chorych odpowiednio

na vCJD (krew, kał lub mocz) czy inne TSEs.

na vCJD (krew, kał lub mocz) czy inne TSEs.

64

PODSUMOWANIE

PODSUMOWANIE

Stal nierdzewna staje się

Stal nierdzewna staje się

wysoce zakaźną tylko w

wysoce zakaźną tylko w

momencie bezpośredniego

momencie bezpośredniego

kontaktu

kontaktu

z zakażoną tkanką

z zakażoną tkanką

mózgową

mózgową

w wyniku

w wyniku

adsorpcji prionów na tą stal.

adsorpcji prionów na tą stal.

65

Dziękuję za uwagę

Dziękuję za uwagę