LITERATURA



Kozubski W., Liberski P.: Neurologia. PZWL,
Warszawa 2006



Opuchlik A.: Intensywna opieka w okresie przełomu
miastenicznego. W: Polski Przegląd Neurologiczny,
2008, 4



Ferber J. (red.): Wytyczne leczenia zachowawczego
ciężkich urazów czaszkowo – mózgowych u
dorosłych. Urban & Partner, Wrocław 2003



Kózka M., Płaszewska – Żywko L. (red.): Diagnozy i
interwencje pielęgniarskie. PZWL, Warszawa 2008

WPŁYW URAZÓW CZASZKOWO – MÓZGOWYCH

NA INNE NARZĄDY

UKŁAD KRĄŻENIA

1.

Wstrząs neurogenny

2.

Wstrząs hipowolemiczny

3.

Zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego
(DIC)

4.

Neurogenny obrzęk płuc

UKŁAD KRĄŻENIA

Wstrząs neurogenny



polega na współczulnym zaburzeniu odpływu krwi z

tkanek



zwykle występuje przy uszkodzeniu szyjnego odcinka

rdzenia kręgowego
 
Wstrząs hipowolemiczny



jest spowodowany dużą utratą krwi



często w wyniku rozległych ran głowy



częściej u dzieci



gdy urazowi głowy towarzyszy krwawienie do jamy

brzusznej, klatki piersiowej lub innych narządów

UKŁAD KRĄŻENIA

Wstrząs neurgenny

Wstrząs hipowolemiczny

prawidłowe OCŻ

obniżone OCŻ

prawidłowy hematokryt

obniżony hematokryt

obniżone ciśnienie tętnicze

obniżone ciśnienie tętnicze

bradykardia

tachykardia

UKŁAD KRĄŻENIA

Leczenie wstrząsu neurogennego



Podawanie amin presyjnych



Ułożenia płaskie lub z głową nieco niżej niż
tułów

Leczenie wstrząsu hipowolemicznego



Wypełnianie łożyska naczyniowego (preparaty
krwiozastępcze, krew)

UKŁAD KRĄŻENIA

Neurogenny obrzęk płuc
polega na współczulnym zaburzeniu w odpływie

krwi,

w krótkim czasie prowadzi do zgonu

UKŁAD POKARMOWY

Owrzodzenie stresowe żołądka
Przyczyny:



ciężki uraz czaszkowo – mózgowy



uraz kręgosłupa i rdzenia kręgowego

Wpływ urazu na błonę śluzową żołądka



przekrwienie i obrzęk, lokalne krwawienia,

zwłaszcza u chorych leczonych steroidami



owrzodzenie obejmujące całą grubość

ściany żołądka



krwawienie z przewodu pokarmowego może

wystąpić nawet 5 godzin po urazie



owrzodzenie dotyczy górnej części żołądka



występuje zwiększone wytwarzanie soku

żołądkowego

Postępowanie



odstąpienie od podawania steroidów (brak
wpływu na wyniki leczenia izolowanego urazu
głowy)



farmakoterapia u chorych z chorobą
wrzodową w wywiadzie (podawanie leków
parenteralnie);



blokery receptorów H2 (ranitydyna,
cymetydyna)



wpływające na pompę protonową (omeprazol)

UKŁAD POKARMOWY



Zaburzenia odżywiania

Przyczyna:



zaburzenia przytomności i/lub dysfagia



utrata wody z powodu gorączki, diurezy
osmotycznej, odsysania wydzieliny z dróg
oddechowych



zaburzenia elektrolitowe



wzrost zapotrzebowania energetycznego
(zaburzenia ruchowe, drgawki, prężenia,
hipertermia)

UKŁAD POKARMOWY



ocena zaburzeń połykania



u pacjentów przytomnych podejmowanie prób
żywienia doustnego



w przypadku dysfagii:



podawanie pokarmów o konsystencji papkowatej



obecność przy chorym w trakcie jedzenia



po posiłku kontrola zalegania pokarmu w jamie
ustnej



w razie dużych zaburzeń połykania założenie
zgłębnika a w okresie późniejszym rozważenie
wykonania PEG

UKŁAD POKARMOWY



nawadnianie pacjenta (2000-2500 ml /dobę)

każdy wzrost temperatury o 1 stopień powoduje
utratę 500 ml wody /dobę



dostarczenie odpowiedniej ilości kalorii
(węglowodany z insuliną, kontrola glikemii) oraz
białka (0,8 - 1,6 g/ kg)

pacjent gorączkujący i z prężeniami ma znacznie

wyższe zapotrzebowanie kaloryczne



u pacjentów karmionych przez sondę – diety
przemysłowe



ewentualnie wdrożenie żywienia pozajelitowego

UKŁAD ODDECHOWY

Zaburzenia oddechowe dotyczą 50% chorych

po ciężkich urazach czaszkowo – mózgowych

UKŁAD ODDECHOWY

Oddech Cheyne’a – Stokesa



występują na przemian okresy bezdechu i
tachyponoe



w uszkodzeniu półkul mózgowych i jąder
podstawy

Ośrodkowa neurogenna hiperwentylacja



rytm oddechowy znacznie przyspieszony,
regularny



w uszkodzeniu śródmózgowia przy wklinowaniu

UKŁAD ODDECHOWY

Oddech ataktyczny



zmienna amplituda i częstość oddechu



zazwyczaj jednak rytm jest wolny, aż do zatrzymania
oddechu



w wyniku uszkodzenia tylnego dołu czaszki i ucisku
na rdzeń przedłużony

Oddech okresowy



mocny wdech – długi bezdech do czasu
niedotlenienia i wzrostu pCO2, potem znowu wdech



występuje w przebiegu odmóżdżenia

Postępowanie



Leczenie przyczynowe

w przypadku urazu głowy podjęcie leczenia
w ciągu 1 godziny („ZŁOTA GODZINA”)



Intubacja / tracheostomia



Mechaniczna wentylacja płuc

Intubacja / tracheostomia

Umożliwia prawidłową oksygenację i chroni przed

aspiracją treści żołądkowej



gdy GCS <8 pkt



osłabienie napędu oddechowego



hipoksja – przy oddychaniu tlenem



spontaniczna hiperwentylacja



W czasie intubacji należy chronić kręgosłup szyjny



U chorych z urazem twarzoczaszki należy
wykonać tracheostomię

Mechaniczna wentylacja płuc

Wskazania:



znaczna hipoksja i hiperkapnia



u chorych z ICP > 25 mmHg



u chorych z objawami odmóżdżeniowymi



hipertermia



współistniejący uraz klatki piersiowej

GOSPODARKA WODNO - ELEKTROLITOWA

1.Niedobór ADH-zespół zmniejszonego

wydzielania ADH



Nadmierna ilość wydalanego moczu (moczówka
prosta)

Leczenie:



Uzupełnianie płynów



Substytucja wazopresyny (ADH) – adiuretin,
minirin

GOSPODARKA WODNO - ELEKTROLITOWA

2. Nadmiar ADH-zespół zwiększonego

wydzielania ADH (Schwartza-Barttera)

Przewodnienie, zatrucie wodne



nudności, osłabienie



napady padaczkowe



senność, splątanie, nawet śpiączka

Leczenie:



dożylne podanie hipertonicznego roztworu NaCl



furosemid

GOSPODARKA WODNO - ELEKTROLITOWA

3.Odwodnienie w wyniku podawania Mannitolu

lub ograniczenia podaży płynów

4.Hipoosmolarność i nasilenie obrzęku mózgu w

wyniku podawania płynów hipotonicznych

STAN PADACZKOWY

DEFINICJE STANU PADACZKOWEGO

Henri Gastaut (1967 r.):
Stan padaczkowy to drgawki trwające wystarczająco

długo lub powtarzające się w tak niewielkich
odstępach czasu, że prowadzą do utrwalonego i
przewlekłego napadu

Międzynarodowa Liga Przeciwpadaczkowa:
Stan padaczkowy to napad trwający powyżej 30

minut lub następujące po sobie napady trwające 30
minut lub dłużej, w trakcie których chory nie
odzyskuje przytomności

DEFINICJE STANU PADACZKOWEGO

Najbardziej aktualna definicja:
Stan padaczkowy to sytuacja kliniczna, w której

aktywność napadowa trwa 30 minut lub więcej,
prowadząc do szerokiego spektrum objawów
klinicznych na zróżnicowanym podłożu
patofizjologicznym, anatomicznym i
etiologicznym

NASTĘPSTWA STANU PADACZKOWEGO

zaburzenia oddechowo – krążeniowe

niedotlenienie mózgu

uszkodzenie neuronów

odwracalne:

<60 min.

nieodwracalne:

>60 min.

PRZYCZYNY STANU PADACZKOWEGO –
PODZIAŁ OGÓLNY



ostre zaburzenia neurologiczne lub
ogólnoustrojowe

(np. zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych)



odległe, przewlekle postępujące lub
nieustępujące zaburzenia w czynności OUN

(np. guzy lub wady rozwojowe)



przyczyny nieznane

NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY STANU PADACZKOWEGO



wysoka gorączka – ok. 40% przypadków



samowolne odstawienie leków
przeciwpadaczkowych lub ich nieregularne
przyjmowanie – ok. 20% przypadków



choroby naczyniowe mózgu



picie alkoholu

U małych dzieci najczęściej występuje stan padaczkowy

o etiologii objawowej (np. gorączka), u starszych dzieci
towarzyszy nieprawidłowościom neurologicznym

STAN PADACZKOWY

Rozpowszechnienie

•

10 – 40 przypadków/100 tys./rok

•

częstość występowania u dzieci > 10% (głównie do
2 r. ż.)

•

u 5% dorosłych i 10-25% dzieci występuje
przynajmniej

1 epizod stanu padaczkowego
Rokowanie
Śmiertelność 4 - 20% zależna od:

•

etiologii, wieku i czasu trwania

Trwałe uszkodzenie układu nerwowego – 10%

KLASYFIKACJA STANU PADACZKOWEGO

Drgawkowy



Uogólniony - najczęściej

toniczno – kloniczny,

miokloniczny, toniczny,
kloniczny



Częściowy

częściowy prosty ruchowy

Niedrgawkowy



Uogólniony

napady nieświadomości



Częściowy

częściowe złożone
lub proste czuciowe

KLASYFIKACJA STANU PADACZKOWEGO

Uwaga!
Uogólniony drgawkowy stan padaczkowy jest

najczęstszy i najgroźniejszy

W miarę przedłużania się stanu padaczkowego objawy

mogą być mniej wyraźne:



zbaczanie gałek ocznych, oczopląs



skurcze mięśni żuchwy



następnie mogą zanikać lub przejść w pobudzenie,
splątanie lub dziwaczne zachowanie co nie jest
równoznaczne z ustaniem czynności napadowej w
EEG!!!

Cel postępowania

jak najszybsze wykrycie

przyczyny

zatrzymanie wyładowań

neurologicznej

i ochrona neuronów lub

ogólnoustrojowej

POSTĘPOWANIE TERAPEUTYCZNE

I etap – postępowanie natychmiastowe



zabezpieczenie dostępu do żyły



oznaczenie poziomu glukozy, elektrolitów i
stężenia leków przeciwpadaczkowych we krwi



pomiar parametrów życiowych, podłączenie do
kardiomonitora, pulsoksymetria



wdrożenie leczenia farmakologicznego

klonazepam, relanium, ewentualnie midazolam
Uwaga! Benzodiazepiny mogą powodować

depresję ośrodka oddechowego

II etap – powtórnie bezodiazepiny lub lek II

rzutu



leczenie w zależności od przyczyny stanu

padaczkowego



monitorowanie EEG



leczenie przeciwgorączkowe



powtórzenie relanium lub klonazepamu



w razie braku efektu podanie fenytoiny lub

fenobarbitalu

kwasu walproinowego – szczególnie u dzieci, gdy

przyczyną stanu padaczkowego było zapalenie opon

mózgowo – rdzeniowych lub mózgu

III etap – śpiączka barbituranowa,

zwiotczenie

Gdy stan padaczkowy przedłuża się:



przekazanie chorego na oddział intensywnej terapii



monitorowanie parametrów życiowych (krążeniowych i
oddechowych)



wykonanie intubacji



znieczulenie ogólne z użyciem tiopentalu lub
pentobarbitalu



zwiotczenie mięśni (Pankuronium, Pawulon)



podłączenie do respiratora



monitorowanie EEG

Leczenie uzupełniające w stanie padaczkowym



podawanie leków przeciwobrzękowych

(mannitol, furosemid)



wyrównanie zaburzeń wodno – elektrolitowych

i równowagi kwasowo – zasadowej



obniżenie temperatury ciała w przypadku

hipertermii



przy hipoglikemii – podawanie glukozy (ostrożnie

bo może powodować wytrącanie się niektórych

leków p/padaczkowych)



u alkoholików – podawanie glukozy i tiaminy

UWAGA! Hiperglikemia nasila uszkodzenie neuronów

Efekty leczenia



50% ryzyko nawrotu stanu padaczkowego, zwłaszcza
u dzieci z nieprawidłowościami neurologicznymi



ryzyko deficytu neurologicznego zależne od:

•

etiologii,

•

czasu trwania do momentu włączenia leczenia,

•

wieku (największe ryzyko u noworodków, niemowląt
i osób starszych)

•

rozumienie stanu zagrożenia życia

•

właściwe/niewłaściwe rozpoznanie i postępowanie
przedszpitalne

STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA W MIASTENII

PRZEŁOM MIASTENICZNY

tzw. kryza miasteniczna

szybkie i ciężkie narastanie objawów miastenii,

prowadzące do niewydolności oddechowej

Rozpowszechnienie:



20% chorych ma przynajmniej 1 przełom w życiu



dotyczy 50% chorych z grasiczakiem



częściej występuje u pacjentów z miastenią

uogólnioną lub obejmującą mięśnie gardła i krtani



najczęściej w ciągu 1 i 2 roku trwania choroby

PRZEŁOM MIASTENICZNY

Przyczyny:



ciężka infekcja (40%), duży wysiłek, stres



połóg



podawanie leków p/wskazanych w miastenii



zbyt mała dawka leków
p/acetylocholinesterazowych



zachłyśnięcie, zapalenie płuc !!!



przyczyny nieznane (30% przypadków)

PRZEŁOM MIASTENICZNY

Rokowanie:



obecnie śmiertelność wynosi 3 - 10%



umierają najczęściej osoby w podeszłym wieku
obciążone innymi schorzeniami

OBJAWY PRZEŁOMU MIASTENICZNEGO



nasilenie objawów miastenii i zaburzenia
oddechowe



zespół opuszkowy z dysfagią



zwiększona potliwość



ślinotok



tachykardia



poszerzenie źrenic



niepokój

OBJAWY ZAGRAŻAJĄCEJ NIEWYDOLNOŚCI
ODDECHOWEJ W PRZEŁOMIE



duszność przy niewielkim wysiłku



niepokój, pobudzenie



tachykardia (>100/min)



tachypnoe (>20/min.)



spocone czoło



unoszenie skrzydełek nosa, widoczna praca
pomocniczych mięśni oddechowych

PRZEŁOM CHOLINERGICZNY

Przyczyna:



Przedawkowanie leków przeciwmiastenicznych

OBJAWY PRZEŁOMU CHOLINERGICZNEGO



biegunka, bóle brzucha



nudności



zlewne poty



zaburzenia oddechowe



niepokój



zaburzenia przytomności



zwężenie źrenic

POSTĘPOWANIE W PRZEŁOMACH



zróżnicowanie przełomu - podanie chlorku
edrofonium i.v. (Tensilon)



leczenie niewydolności oddechowej



identyfikacja i eliminacja czynników
wywołujących przełom



leczenie farmakologiczne miastenii



zmniejszenie ryzyka powikłań

POSTĘPOWANIE W PRZEŁOMACH

W przełomie

miastenicznym:



odstawienie leków
p/acetylocholinestera
z.



plazmafereza



immunoglobuliny



kortykosteroidy

W przełomie

cholinergicznym



odstawienie leków
p/acetylocholinestera
z.



atropina

Ustalenie i eliminacja przyczyn przełomu



wywiad – narażenie na czynniki nasilające
objawy choroby, zastosowanie anestetycznych
środków zwiotczających, aminoglikozydów,
lidokainy, chinidyny, procainamidu,



rtg klatki piersiowej!!! – możliwe zapalenie płuc
związane z zachłyśnięciem



wykluczenie zaburzeń wodno – elektrolitowych

(wyrównanie jeżeli są stwierdzone)

Problemy leczniczo – pielęgnacyjne

1.

Stan zagrożenia życia z powodu niewydolności

oddechowej



umieszczenie pacjenta na sali intensywnego nadzoru



założenie karty obserwacyjnej



monitorowanie podstawowych parametrów

życiowych



pomiar saturacji



intubacja i podłączenie do respiratora (SIMV)



toaleta drzewa oskrzelowego u pacjenta

zaintubowanego



gazometria



u pacjentów zaintubowanych – sedacja (midazolam)

Problemy leczniczo – pielęgnacyjne



ostrożne odzwyczajanie od respiratora (ryzyko
nawrotu niewydolności oddechowej) – sztuczna
wentylacja konieczna co najmniej przez 1 tydz.



w trakcie sztucznej wentylacji odstawienie
leków miastenicznych co najmniej na 72 h
(„drug holidays”)



przedłużona intubacja zamiast tracheostomii



po ekstubacji pacjent może być karmiony
dopiero po upływie kilku godzin

Przyczyny przedłużonej intubacji



25% chorych wymaga intubacji i sztucznej
wentylacji przez ok. 1 tydzień



50% chorych przez 2 tyg., 25% - przez 1 miesiąc

Czynniki ryzyka intubacji trwającej > 2 tygodni:

•

wiek > 50 lat

•

znaczna hiperkapnia przed intubacją

•

niska pojemność życiowa płuc (VC)

Ekstubacja i odłączenie od respiratora

Zastosowanie typowego protokołu, ale bardziej

rozłożonego w czasie:



unikanie przedwczesnej ekstubacji,



oddychanie na rurce T przez przynajmniej 2
interwały podanie leku cholinergicznego



pozostawienie chorego na czczo przez kilka
godzin po ekstubacji

Problemy leczniczo – pielęgnacyjne

2.

Zaburzenia połykania – ryzyko niedożywienia i
zachłyśnięcia



próby karmienia doustnego zbyt ryzykowne !!!



założenie sondy poliuretanowej lub silikonowej



żywienie z zastosowaniem diet przemysłowych

Indukcja remisji



szybkie podjęcie leczenia immunomodulującego



plazmaferezy – ok. 6 zabiegów, co drugi dzień



immunoglobuliny i.v. przez 5 – 6 dni



kontynuacja lub wdrożenie leczenia
immunosupresyjnego: np. prednison,
azatiopryna, cyklosporyna, metotreksat

Uwaga!
Leki immunosupresyjne dają opóźniony efekt, a w

okresie początkowym mogą sprzyjać poważnym
infekcjom

Problemy leczniczo – pielęgnacyjne

3.

Powikłania związane z zastosowanym
leczeniem



sterydoterapia



założona sonda



przedłużona intubacja i sztuczna wentylacja
(zapalenie płuc)



unieruchomienie (odleżyny, powikłania
zakrzepowo-zatorowe)



lęk, depresja