Regulacja pracy

Regulacja pracy

serca

serca

Praca serca

1.Objętość wyrzutowa

1.Objętość wyrzutowa

-

objętość wyrzucana podczas skurczu komory

objętość wyrzucana podczas skurczu komory

-

różnica objętości końcoworozkurczowej i

różnica objętości końcoworozkurczowej i

końcowoskurczowej (EDV-ESV);śr. 60-100 ml

końcowoskurczowej (EDV-ESV);śr. 60-100 ml

2.Objętość końcoworozkurczowa

2.Objętość końcoworozkurczowa

(EDV - End-Diastolic

(EDV - End-Diastolic

Volume)

Volume)

- objętość krwi w komorze w czasie max. rozkurczu

- objętość krwi w komorze w czasie max. rozkurczu

3.Objętość końcowoskurczowa

3.Objętość końcowoskurczowa

(ESV - End-Systolic Volume)

(ESV - End-Systolic Volume)

-

objętość krwi w komorze w czasie max. skurczu

objętość krwi w komorze w czasie max. skurczu

Praca serca

4. Frakcja wyrzutowa

(EF - Ejecton Fraction)

-

-

stosunek objętości wyrzutowej do objętości

stosunek objętości wyrzutowej do objętości

końcoworozkurczowej (SV / EDV); śr. 60%

końcoworozkurczowej (SV / EDV); śr. 60%

5.Objętość minutowa (CO - Cardiac Output)

-

objętość krwi wyrzucanej przez komorę w

objętość krwi wyrzucanej przez komorę w

czasie jednej minuty (SV / HR); śr. 5 l/min

czasie jednej minuty (SV / HR); śr. 5 l/min

6. Współczynnik serca (Cl - Cardiac lndex)

-

iloraz objętości minutowej i powierzchni

iloraz objętości minutowej i powierzchni

ciała

ciała

-

2,8-3,6 l/m2/min

2,8-3,6 l/m2/min

Objętość minutowa

- czynniki determinujace

1.Kurczliwość, zależy od:

1.Kurczliwość, zależy od:

• stopnia rozciągnięcia włókien

mięśniowych

• aktywacji adrenergicznej

Objętość minutowa

- czynniki determinujace

2.Obciążenie wstępne (preload)

2.Obciążenie wstępne (preload)

• siła z jaką krew rozciąga ściany serca w

momencie maksymalnego rozkurczu

-

zgodnie z prawem Franka-Starlinga siła skurczu zależy

zgodnie z prawem Franka-Starlinga siła skurczu zależy

od początkowej dł. włókien mięśniowych

od początkowej dł. włókien mięśniowych

- zależy od końcowo-rozkurczowego ciśnienia

- zależy od końcowo-rozkurczowego ciśnienia

komorowego przy końcowo-rozkurczowej obj.

komorowego przy końcowo-rozkurczowej obj.

• jest proporcjonalne do ilości krwi krążącej i

powrotu żylnego

• odwrotnie proporcjonalne do frakcji wyrzutowej

i podatności rozkurczowej ścian komór.

Prawo Franka – Starlinga

siła skurczu mięśnia jest tym większa,

im

większe jest (w pewnym zakresie)
wyjściowe rozciągnięcie komórek
(włókien) mięśnia sercowego

(czyli im

większe jest wypełnienie komory serca
krwią).

Dla ludzkiego serca, maksymalna siła zostaje
wygenerowana przez sarkomer o początkowej
długości 2.2 μm (rzadko przekraczanej). Większe
lub mniejsze długości niż wartość optymalna
zmniejszają siłę skurczu.

Dla większej długości jest to spowodowane
mniejszym zachodzeniem na siebie filamentów
aktynowych i miozynowych. Dla mniejszych zaś –
zmniejszoną wrażliwością miofilamentów na wapń.

Objętość minutowa

- czynniki determinujace

3. Obciążenie następcze (afterload)

3. Obciążenie następcze (afterload)

• siła z jaką krew rozciąga ściany komór (gł.

KL) lewej w momencie skurczu

• zależy od ciśnienia i objętości komory w

momencie

otwarcia

zastawek

ujścia

tętniczego.

• proporcjonalne do oporów mechanicznych

stawianych krwi wyrzucanej przez komorę,

(stopień obkurczenia tętnic obwodowych lub

płucnych, ilość krwi krążącej i jej lepkość)

4.Częstość pracy serca

4.Częstość pracy serca

Regulacja pracy serca

1.I

1.I

mpulsacj

mpulsacj

a

a

współczuln

współczuln

a

a

z

z

ośr.naczynioruchowego

ośr.naczynioruchowego

• skurcz naczyń podnosi BP
• kurczliwość, podatność i częstość pracy serca

Receptory adrenergiczne

Receptory adrenergiczne

• α

1

naczynia, serce, oskrzela, nerki

• α

2

naczynia, trzustka

• β

1

m. sercowy

• β

2

oskrzela

• β

3

tkanka tłuszczowa

Efekt działania receptorów α-
adrenergicznych:

α

α

1

1

• naczynia krwionośne – skurcz

• oskrzela – skurcz, hamowanie wydzielania

śluzu

• serce – wzrost pobudliwości

• nerki – hamowanie wydzielania reniny

• jelita – skurcz zwieraczy

α

α

2

2

• naczynia krwionośne – rozkurcz

• płytki krwi- nasilenie agregacji

• trzustka – hamowanie wydzielania insuliny

Efekt działania receptorów β-
adrenergicznych

β

β

1

1

• serce - wzrost kurczliwości przewodnictwa
• naczynia krwionośne – rozkurcz
• jelita – rozkurcz
• nerka – zwiększenie wydzielania reniny
 

β

β

2

2

• serce – wzrost kurczliwości
• naczynia krwionośne – rozkurcz
• mięśnie gładkie – rozkurcz
• mięśnie szkieletowe – wzrost kurczliwości

Aminy katecholowe

Adrenalina (α

i

β)

kurczy mięśnie gładkie naczyń
krwionośnych skóry, płuc, nerek, rozkurcza mięsnie
gładkie w mięśniach szkieletowych i gładkich oskrzeli.
Zastosowanie:

• Wstrząs anafilaktyczny, anemizacja błon śluzowych,

hamowanie drobnych powierzchownych krwotoków,

dodatek do środków miejscowo znieczulających.

Noradrenalina (α)

Powoduje przyspieszenie rytmu serca, glikogenolizę, wzrost

napięcia

mięśni oraz poszerzenie źrenic (skutek uboczny). Wpływa

dwojako na

układ krążenia: zwęża naczynia obwodowe, natomiast

rozszerza

naczynia wieńcowe w sercu.
Działa trochę słabiej niż adrenalina.

Dopamina

• receptory dopaminergiczne w mózgu,

naczyniach nerkowych i wieńcowych

• w małych dawkach pobudza receptory

dopaminowe (poprawia perfuzję tego narządu)

Zastosowanie:

• Wstrząs, niewydolność krążenia (Dawka 0,5 – 3

mg/kg zwiększa przepływ nerkowy, wzrost do

5 – 10 mg/kg przyśpiesza akcję serca bez

wpływu na naczynia obwodowe

 

Izoprenalina

– syntetyczna amina katecholowa,

pobudza receptory α

Wpływ N i A oraz

izoprednaliny na

receptory hemodynamiczne

 

N

A Izoprednalina

• Tętno ↓

↑↑ ↑↑↑

• RR↑↑ ↑ ↓
• Opór ↑↑↑ ↓

↓↓↓

Regulacja pracy serca

2.Chemoreceptory tętnicze

2.Chemoreceptory tętnicze

• w zatoce szyjnej i łuku aorty,
• wrażliwe na hipoksemię, hiperkapnię i

zakwaszenie krwi tętniczej – zmiany przy
śr.BP < 80 mm Hg.

• reakcja przy znacznie upośledzonym

krążeniu krwi.

• pobudzają ośrodek naczynioruchowy

zwiększając odśrodkową impulsację
współczulną.

Regulacja pracy serca

3.Baroreceptory wysokociśnieniowe

3.Baroreceptory wysokociśnieniowe

• Łuk aorty i rozwidlenie tętnic szyjnych
• Regulacja ciśnienia w zakresie wartości 60-

180mmHg

• Hamowanie ośrodka naczynioruchowego oraz
pobudzanie n.X proporcjonalnie do siły impulsu
• Efekt
-

dodatnie działanie inotropowe i chronotropowe

dodatnie działanie inotropowe i chronotropowe

-

wzrost podatności mięśnia sercowego.

wzrost podatności mięśnia sercowego.

-

skurcz naczyń tętniczych i żylnych,

skurcz naczyń tętniczych i żylnych,

-

zwiększanie obciążenia wstępnego.

zwiększanie obciążenia wstępnego.

-

wzrost wydzielania katecholamin przez rdzeń

wzrost wydzielania katecholamin przez rdzeń

nadnerczy.

nadnerczy.

-

aktywację układu RAA

aktywację układu RAA

Regulacja pracy serca

4.Reakcje neurohumoralne

4.Reakcje neurohumoralne

a) Aktywacja układu RAA
• upośledzona perfuzja nerek
• Aldosteron

-

nasila retencję Na+ i H

nasila retencję Na+ i H

2

2

O w

O w

nerkach- preload

nerkach- preload

-

zwiększa

zwiększa

utra

utra

tę

tę

jonów K

jonów K

+

+

i Mg

i Mg

2+

2+

,

,

zwiększają

zwiększają

c

c

częstość istotnych

częstość istotnych

komorowych zaburzeń rytmu serca.

komorowych zaburzeń rytmu serca.

Regulacja pracy serca

• Angiotensyna II

-

wzrost produkcji aldosteronu,

wzrost produkcji aldosteronu,

-

stymulację uwalniania ADH,

stymulację uwalniania ADH,

-

pobudzenie układu adrenergicznego,

pobudzenie układu adrenergicznego,

-

silne działanie wazokonstrykcyjne,

silne działanie wazokonstrykcyjne,

-

stymuluje proliferacje mięśniówki naczyń,

stymuluje proliferacje mięśniówki naczyń,

-

zwiększa wydzielanie ANP.

zwiększa wydzielanie ANP.

Regulacja pracy serca

•

Receptory AT

Receptory AT

1

1

-

w sercu, w ścianie naczyń

w sercu, w ścianie naczyń

-

odpowiedzialne za wzrost oporu naczyniowego

odpowiedzialne za wzrost oporu naczyniowego

-

zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego,

zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego,

-

hipertrofię miocytów, rozrost tkanki łącznej i

hipertrofię miocytów, rozrost tkanki łącznej i

proliferację naczyń

proliferację naczyń

•

Receptory AT

Receptory AT

2

2

-

zwiększenie produkcji NO

zwiększenie produkcji NO

-

ujemne chronotropowe działanie na mięsień sercowy,

ujemne chronotropowe działanie na mięsień sercowy,

-

hamowanie hipertrofii miocytów i rozrostu tkanki

hamowanie hipertrofii miocytów i rozrostu tkanki

łącznej w obrębie mięśnia sercowego.

łącznej w obrębie mięśnia sercowego.

Regulacja pracy serca

b) wazopresyna (ADH)
• powoduje skurcz naczyń tętniczych (bez

wieńcowych i mózgowych)

• resorbcję H

2

O w cewkach zbiorczych

(antyport Na/H)

• nasilenie wydzielania ADH przez

angiotensynę II, baroreceptory
( impulsacji)

Regulacja pracy serca

c) ANP i BNP
• synteza ANP w odpowiedzi na wzrost ciśnienia w

przedsionkach serca,

• BNP - wzrost ciśnienia w komorach mózgu i jamach

serca.

• powodują:

-

wazodylatację,

wazodylatację,

-

nasilenie diurezy i natriurezy – zahamowanie resorbcji

nasilenie diurezy i natriurezy – zahamowanie resorbcji

zwrotnej Na

zwrotnej Na

+

+

w kanaliku dystalnym

w kanaliku dystalnym

-

hamują układ RAA,

hamują układ RAA,

-

stymulują syntezę prostaglandyn ( GFR)

stymulują syntezę prostaglandyn ( GFR)

-

zmniejszają uwalnianie ADH

zmniejszają uwalnianie ADH

Regulacja pracy serca

c) Endotelina-1



receptory ET-A

receptory ET-A

• mięśniówka naczyń, mięsnień sercowy
• skurcz naczyń, dodatnie działanie

inotropowe, zmniejszenie nerkowego

wydalania sodu i wody;



receptory ET-B

receptory ET-B

• w komórkach śródbłonka;
• wzrost produkcji tlenku azotu i

prostagladyn