Zakażenia OUN z

wyłączeniem KZM i ICHM

Ostre i przewlekłe
bakteryjne zapalenie OMR



Ostre bakteryjne ZOMR:

ostry proces

zapalny wywołany przez bakterie, najczęściej
otoczkowe, który obejmuje opony mózgowo-
rdzeniowe (OMR), pajęczą i miękką oraz
wypełnioną PMR przestrzeń
podpajęczynówkową. Cechuje się
granulocytarnym odczynem komórkowym,
który warunkuje ropny charakter PMR. Może
rozprzestrzeniać się na tkankę nerwowa
mózgu- meningoencephalitis purulenta.

Epidemiologia



Wzrost zachorowań na inwazyjne
choroby meningokokowe (grupa
serologiczna C)



Rocznie w Polsce 1000 ostrych
bakteryjnych ZOMR (Neisseria
menigitidis, Streptococcus
pneumoniae)

Etiologia



1. N. meningitidis



2. S. pneumoniae



3. H. influenzae typ b (Hib)



4. L. monocytogenes



U noworodków i małych dzieci- E. coli,
paciorkowce beta hemolizujące,
Streptococcus agalactiae, H. influenzae
b

Czynniki predysponujące



1. ostre zapalenie ucha środkowego, zatok
obocznych nosa, zapalenie płuc S. pneumoniae,



Urazy czaszki,



Zaburzenia odporności



Ciąża,



Neutropenia i agranulocytoza



Brak śledziony



Zabieg neurochirurgiczny



Alkoholizm



Wiek powyżej 60 r.ż.

Objawy



Nagły i ostry początek



Objawy wzmożonego ciśnienia
śródczaszkowego (bóle głowy, nudności,
wymioty)



Objawy oponowe



Wysoka gorączka



Objawy psycho-neurologiczne –pobudzenie
psychoruchowe, zaburzenia świadomości,
niedowłady spastyczne, drgawki uogólnione,
niedowłady i porażenia nn. czaszkowych,
zaburzenia mowy, bradykardia

Diagnostyka



Badanie PMR- wykluczyć przed nakłuciem obrzęk
mózgu (dno oka, KT)



Płyn ropny, mętny, podżółcony,



Wzmożone ciśnienie płynu



Pleocytoza od kilkunastu do kilkudziesięciu
tysięcy komórek w 1 ul



95-100% komórek to granulocyty
obojętnochłonne



Podwyższone stężenie białka



Obniżone stężenie glukozy



Podwyższone stężenie mleczanów



Posiewy krwi



Badania obrazowe



EEG



Leczenie przyczynowe celowane +
leczenie przeciwzapalne,
przeciwobrzękowe

Powikłania



Ostre wodogłowie



Stan padaczkowy



Niedowłady lub porażenia spastyczne



Niedowłady nerwów czaszkowych



Padaczka



Zaburzenia słuchu

Listeriozowe zapalenie OUN



Jest to najczęściej ostre zapalenie OUN
wywołane przez bezotoczkowe,
wewnątrzkomórkowe bakterie Listeria
monocytogenes. Przebiega z ropnym
odczynem zapalnym. Klinicznie jako
zapalenie OMR i mózgu, rzadziej
móżdżku, rdzenia kręgowego lub
ropnia mózgu.



Rocznikeok. 20 zachorowań.



Gram (+) bezotoczkowa pałeczka szeroko
rozpowszechniona w środowisku
naturalnym.



Po pokonaniu bariery K-PMR, K-M drogą
krwiopochodną proces zapalny szerzy się
w oponach i w tkance nerwowej mózgu. U
noworodków listerioza jest wynikiem
zakażenia wewnątrzmacicznego lub w
trakcie porodu.

Czynniki ryzyka



Wiek powyżej 60 r.ż.



Marskość wątroby



Cukrzyca



Alkoholizm



Stan po przeszczepieniu narządu



Immunosupresja



Choroby nowotworowe



HIV

Klinika



Najpierw objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego



Gorączka



Zaburzenia świadomości z utratą przytomności



Dodatnie objawy oponowe oraz w zależności od postaci
objawy móżdżkowe, niedowłady nn. Czaszkowych,
niedowłady i porażenia spastyczne



Zajęcia pnia mózgu- porażenie wiotkie, anizokoria, brak
reakcji źrenic na światło, zaburzenia oddychania
pochodzenia ośrodkowego



PMR- ropny



Leukocytoza



CRP znacznie podwyższone



Diagnostyka: preparat bezpośredni
barwiony metodą Grama, posiewy PMR,
krwi, pomocne są badania serologiczne
(nie wystarczają do rozpoznania)



Nieleczona choroba kończy się zgonem

Leczenie



Ampicylina 2g 6 x i.v. przez 3 tygodnie
razem z amikacyną (1000-1500mg/d)
i.v. lub z innym aminoglikozydem



Alternatywnie karbapenemy, penicylina
G, fluorochinolony, kotrymoksazol



Profilaktycznie u osób po
przeszczepach stosować kotrymoksazol



Śmiertelność wysoka do 30%

Powikłania



Niedowłady nn. czaszkowych



Ataksja móżdżkowa



Padaczka



Niedowłady i porażenia spastyczne

Przewlekłe bakteryjne
zapalenie OMR



Są to zapalenia wywołane przez bakterie
namnażające się wewnątrzkomórkowo.
Dominuje limfocytarny odczyn komórkowy
(nieropny charakter zapalenia i zmian w
PMR)



Gruźlicze zapalenie OUN



Neuroborelioza



Leptospiroza



Kiła OUN, tularemia, bruceloza,
anaplazmoza,

Leptospiroza OUN



Objawy wywołane przez krętki
Leptospira interrrogans



W okresie bakteriemi dochodzi do
zajęcia OMR z objawami wzmożonego
ciśnienia śródczaszkowego i objawami
oponowymi



Diagnostyka: PMR-wodojasny,
klarowny; wzmożone ciśnienie,
pleocytoza nie przekracza 1000
komórek, w rozmazie dominują komórki
jednojądrzaste, miernie podwyższone
stężenie białka, zwykle prawidłowe
stężenie glukozy,



W morfologii leukocytoza z
przesunięciem w lewo



Podwyższone OB



W 2-gim tyg choroby w surowicy i PMR
wykrywa się swoiste p/ciała



Próba biologiczna



Leczenie: Penicylina G- 4x 6 mln j/dobę
i.v., 2-3 tygodnie



Alternatywnie ampicylina 4-6 x 2g i.v.
lub ceftriakson 2x 2g i.v. + leczenie
p/obrzękowe

Wirusowe zakażenia OUN



Trzy podstawowe zespoły kliniczne:



- wirusowe zapalenie OMR



- wirusowe zapalenie mózgu



- wirusowe zapalenie rdzenia
kręgowego

Wirusowe zapalenie OMR



WZOMR- proces chorobowy toczy się w
przestrzeni podpajęczynówkowej,
obejmującej płyn MR, oponę miękką i
pajęczynówkę



Zwykle to choroba ostra, o łagodnym i
samoograniczajacym przebiegu, bez
następstw neurologicznych



Zakażenia wirusowe są najczęstszą
przyczyną aseptycznego zapalenia opon
(z PMR nie udaje się wyizolować bakterii)

Etiologia



Enterowirusy (ECHO, Coxsackie A i B)
85-90%



Arbowirusy (KZM), HSV-2, wirus świnki,
HIV, HSV-1, HSV-6, VZV, CMV, EBV,

Enterowirusy



Nagły początek z gorączką



Przebieg może być dwufazowy: po
wstępnym okresie gorączkowym z objawami
uogólnionej infekcji wirusowej i /lub
objawami ze strony przewodu pokarmowego
i po krótkim okresie powrotu do zdrowia,
następuje nawrót gorączki, bóle głowy,
nudności i wymioty, objawy oponowe



Może pojawić się plamisto-grudkowa
wysypka



Objawy neurologiczne poza zespołem
oponowym są nieobecne (za wyjątkiem
zajęcia mózgu i rdzenia)



Choroba z reguły trwa około tydzień,
przebieg łagodny, samoograniczajacy



W procesie zdrowienia rola odporności
humoralnej- osoby z
hipogammaglobulinemią- proces
przewlekły wieloletni

Wirus opryszczki-2 HSV-2



Gorączka, bóle głowy, wymioty, światłowstręt,
sztywność karku



Objawy 3-12 dni po zakażeniu okolic płciowych



Przebieg łagodny, objawy narastają w ciągu
kilku dni i ustępują w ciągu około tygodnia



HSV-2- przyczyna nawracającego
aseptycznego ZO = zespół Mollareta (2-3
dniowe epizody bólów głowy z gorączka i
sztywnością karku, ustępujące samoistnie,
nawroty przez 3-5 lat)



Diagnostyka: w krwi leukocytoza z
limfocytozą, nieznacznie podwyższone
CRP,



PMR-klarowny, wodojasny, ciśnienie z
reguły normalne, liczba komórek 50-
1000, przewaga kom jednojądrzstych w
rozmazie, prawidłowe stężenie białka



Diagnostyka serolgiczna



Badania obrazowe (KT, MRI



Leczenie przyczynowe i objawowe
swoiste



Dobre rokowanie

Wirusowe zapalenie mozgu



Główne objawy to gorączka, bóle głowy
i zaburzenia świadomości do których
mogą się dołączać objawy ogniskowego
uszkodzenia OUN (w tym napady
drgawkowe)



Choroba może przebiegać jako
izolowana infekcja mózgu lub
obejmować jednocześnie inne struktury
OUN.



Większość WZM ma przebieg ostry, ciężki
z zagrożeniem życia, z następstwami
neurologicznymi.



Podział: Pierwotne zapalenie mózgu
(następstwo bezpośredniego zakażenia
neurotropowymi wirusami



Pozakaźne (przyzakaźne)ZM skutek
procesu autoimmunologicznego
wyzwalanego przez zakażenie wirusowe
lub szczepienie



Choroba rzadka, w Polsce 600-700
zachorowań rocznie



Etiologia: KZM (40%), HSV-1 (20%),



PZM poszczepienne bardzo rzadko, po
szczepionce odrowej 1/milion
szczepień, inne to szczepionka p/
różyczce, śwince, grypie



Droga krwionośna po wniknięciu do
organizmu w przebiegu wiremii lub
poprzez rozsiew neuronalny (HSV)

Opryszczkowe zapalenie
mózgu



Początek nagły lub podostry, z reguły ciężki
przebieg kliniczny. Zmiany zapalne dotyczą
istoty szarej w dolno-przyśrodkowej części
płatów skroniowych, z reguły są
asymetryczne. Nacieki z limfocytów wokół
naczyń, grudkowy rozplem mikrogleju,
proces zapalny obejmuje neurony, kom gleju
i naczynia. Po ok. 2 tygodniach liczne zmiany
krwotoczne z ogniskami martwicy
rozpływnej. Zejściem martwicy są rozległe
zbliznowacenia



Klinicznie zmiany w stanie psychicznym
i zaburzenia świadomości-
spowolnienie, splatanie, objawy
psychotyczne. Może dojść do utraty
przytomności. Tropizm wirusa do
płatów skroniowych powoduje
wystąpienie zaburzeń mowy- dysfazja,
afazja- drgawek. Dodatkowo ataksja,
niedowłady i porażenia, zaburzenia
czucia.

PZM



Konsekwencja rozlanego procesu
uszkadzającego OUN oraz wielu ognisk
zmian zapalnych.



Podział: ostre rozsiane zapalenie



mózgu i rdzenia (ADEM) i ostre
krwotoczne zapalenie typu
leucoencephalitis-AHLE



ADEM-umiarkowanie ciężki przebieg
kliniczny i niska śmiertelność, AHLE-ciężka
choroba z wysoka śmiertelnością



Nagły początek, przebieg może być
piorunujący



Zaburzenia świadomości, śpiączka



Zachorowanie poprzedzone ostrą
chorobą wirusową



Ból głowy, nudności, wymioty, drgawki



Objawy ogniskowego uszkodzenia OUN-
niedowłady i porażenia, ubytki pola
widzenia, afazja, ataksja móżdżkowa



Badanie płynu MR nie jest podstawą
rozpoznania!!!!



U większości płyn prawidłowy!!!!



Badania serologiczne z PMR!!!!



PCR



Podstawowe znaczenie ma diagnostyka
obrazowa!!!!



Leczenie swoiste i objawowe



Profilaktyka- jedynie szczepionka p/VZV
i KZM

Wirusowe zapalenie rdzenia



WZRK proces zapalny rdzenia
kręgowego wywołany bezpośrednio
przez zakażenie wirusami.



Etiologia: w przeszłości polio, obecnie
Herpesviridae (HSV-1, HSV-2, VZV,
CMV, EBV), enterovirusy, (Coxsackie
A7, A9, B1, B3, B4, ECHO typ 2, 5, 11,
18, 19, 25, HIV, arbowirusy

Klinika



Choroba ma charakter jednofazowy,
często rozpoczyna się bólami pleców,
okolicy L-S.



Różnego stopnia osłabienia siły
mięśniowej aż do głębokich
niedowładów i porażeń, zaburzenia
czucia, zaburzenia motoryki jelita
grubego, pęcherza i potencji



Diagnostyka: Stwierdzenia zmian zapalnych
typowych dla chorób wirusowych w PMR i
stwierdzenie jedno lub wieloogniskowego
wzmocnienia w rdzeniu kręgowym po podaniu
gadoliny w badaniu MR



Badania serologiczne w surowicy i PMR



Leczenie przeciwzapalne (Deksametazon i.v.),
rehabilitacja ruchowa, profilaktyka
przeciwzakrzepowa



W leczeniu swoistym Acyclovir i.v. tylko w
przypadku zakażeń wrażliwymi wirusami Herpes