ZAKAŻENIA KRWI

I Postacie kliniczne zakażeń krwi

SIRS - zespół uogólnionej reakcji zapalnej; może wystąpić w przebiegu zapaleń narządowych (trzustki, płuc), krwotoku, urazu wielonarządowego, dużego zabiegu oraz rozległego oparzenia; rozpoznawany na podstawie następujących kryteriów:

Temp.> 38C lub <36C; tętno > 90/min; oddechy > 20/min.

Leukocyty >12 000 lub < 4 000/ml (formy pałeczkowate ~ 10%)

Posocznica - układowa odpowiedź na infekcję, rozpoznawana na podstawie tych samych kryteriów co SIRS i kliniczne udowodnienie zakażenia.

Posocznica pierwotna (bez uchwytnego ogniska) dotyczy chorych z poważną chorobą podstawową, jak cukrzyca, choroba nowotworowa, marskość wątroby, alkoholizm

Posocznica wtórna - rozwija się jako powikłanie istniejącego ogniska zakażenia (np. zakażenia układu moczowego, oddechowego, miejsca operowanego itp.)

Zespół septyczny - ciężka posocznica; drastyczny spadek ciśnienia, dysfunkcja narządowa, kwasica mleczanowa, oliguria, zaburzenia świadomości

MODS - zespół niewydolności wielonarządowej:

• pierwotny - bezpośrednia reakcja na czynnik uszkadzający (natychmiastowy wynik urazu)

• wtórny - reakcja na zakażenie lub końcowy etap SIRS

II Czynniki etiologiczne

Przesunięcie od bakterii G-ujemnych do bakterii G-dodatnich i grzybów

Zakażenia odcewnikowe: 40-60% zakażeń krwi

linie żylne obwodowe:

Staphylococcus ssp.

Enterococcus ssp.

Candida ssp.

linie żylne centralne:

Corynebacterium jeikeium

Acinetobacter ssp.

Pseudomona ssp.

Klebsiella ssp., Enterobacter ssp.

Fusarium ssp.

zakażone płyny infuzyjne:

Enterobacter ssp

Citrobacter ssp.

Serratia ssp.

Pseudomonas ssp.

Zakażenia potransfuzyjne: HBV, HCV, HIV

Uogólnienie zakażenia miejscowego - posocznica wtórna

• Zapalenie płuc Streptococcus pneumoniae

• Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Neisseria meningitidis

• Zakażenia układu moczowego, j. brzusznej Enterococcus ssp.

Enterobacteriacae

• Ropnie skóry, narządowe Staphylococcus aureus

• Zakażenia j. brzusznej, miednicy małej Bacteroides fragilis

Zakażenia septyczne noworodków: Streptococcus pneumoniae Heamophilus influezae

Streptococcus agalactiae

Zakażenia u chorych z immunosupresją:

• bakteryjne: różne

• wirusowe: HBV, HCV, CMV, HIV

• grzybicze: Candida ssp. 100% śmiertelności:

Cryptococcus ssp. Mucor ssp.

Aspergillus ssp. Rhizopus ssp.

Bakteriemia:

• przejściowa: po usunięciu zęba

• nawracająca: pneumokokowe zapalenie płuc, ropień narządowy

• stała: zapalenie wsierdzia, bekteriemia odcewnikowa

Choroby zakaźne przebiegające z obecnością drobnoustrojów we krwi:

a)bakteryjne:

dur brzuszny - Salmonella typhi

bruceloza - Brucella melitensis, B. bovis

tularemia - Francisella tularensis

dżuma - Yersinia pestis

listerioza -Listeria monocytogenes

kampylobakterioza - Campylobacter coli, C. jejuni

dur powrotny - Borrelia recurrentis

borelioza - Borrelia burgdorferi

dur plamisty - Rickettsia provazekii

leptospiroza - Leptospira ssp.

gorączka szczurza - Spirillum minor

b)wirusowe:

choroba Heine-Medina - Poliovirus hominis

wirusowe zapalenie wątroby - Hepatitis wirus B, C

c)pierwotniakowe:

malaria - Plasmodium ssp.

choroba Chagasa - Trypanosoma cruzi

Zapalenie wsierdzia - endocarditis

Zakażenie dotyczy najczęściej zastawek i przegrody; zależne od czynników predysponujących:

A.

Istniejąca choroba serca: szkodzenie zastawek, ubytki przegrody

Streptococcus z gr. orale 60-80% w tym: Streptococcus sanguis (30-40%)

Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium

B.

Inne: zabiegi na układzie moczowym, cewnikowanie serca i naczyń, ropnie śledziony;

Streptococcus gr. A, Streptococcus gr. B

Sterptococcus pneumoniae (gł. alkoholicy, marskość wątroby, zakażenia OUN, płuc)

Streptococcus bovis (w nowotworach przewodu pokarmowego, polipach jelita grubego)

Staphylococcus aureus (powikłaniem są ropnie wątroby, nerek, mózgu, śledziony)

rzadko:

Haemophilus ssp.

Neisseria ssp.

Coxiella ssp.

Bacteroides fragilis

Fusobacterium necrophorum

C.

zabieg kardiochirurgiczny; sztuczne zastawki

• Zakażenia wczesne:

Staphylococcus aureus

Staphylococcus CN

G-ujemne pałeczki

Candida albicans (Candida stanowią ~ 10% zakażeń)

Candida glabrata

Aspergillus ssp.

• Zakażenia późne:

jw., z przewagą Staphylococcus CN

D.

Narkomania dożylna

Staphylococus aureus

Staphylococcus CN

G-ujemne pałeczki: Pseudomonas ssp., Serattia ssp.

Grzyby: Candida parapsilosis, Candida tropicalis

Beztlenowce: w zakażeniach mieszanych

• Drobnoustroje zakażające zastawki zmienione chorobowo:

Staphylococcus CN

Streptococcus z gr. orale

G-ujemne pałeczki

• Drobnoustroje zakażające zastawki niezmienione chorobowo:

Enterococcus ssp.

Streptococcus gr.A

Staphylococcus aureus

Pseudomonas ssp.

Zapalenie mięśnia sercowego

1. wirusowe: herpeswirusy, adenowirusy, enterowirusy, myksowirusy, paramyksowirusy

2. bakteryjne: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis, Actinomyces ssp., G-ujemne beztlenowce (Fusobacterium ssp., Bacteroides ssp.), nietypowe
   (Rickettsia ssp., Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia ssp.)

3. grzybicze: Candida spp., Cryptooccus neoformans, Histoplasma capsulatum, Aspergillus spp., Mucoraceae

4. wywołane przez robaki: Echinococcus granulosus

III Czynniki ryzyka zakażenia krwi

• wiek: noworodek: niska waga urodzeniowa, wady rozwojowe zabiegi intibacja cewnikowanie

• choroba podstawowa: choroby rozrostowe krwi, cukrzyca, niewydolność nerek, oddechowa

• techniki inwazyjne: duże zabiegi, hemodializa, linie naczyniowe

• inne: nieprawidłowa antybiotykoterapia, długa hospitalizacja

Częstotliwość występowania zakażeń krwi 7-10%, najczęściej na oddziałach OIT

Etiopatogeneza zakażeń krwi

Patomechanizm wstrząsu endotoksycznego: pałeczki G-ujemne ulegające lizie uwalniają LPS, którego połączenie z LBP (LPS binding proteins - białka gospodarza) aktywuje komórki z receptorem CD14 (makrofag, neutrofil). Pobudzone komórki wytwarzają cytokiny:

TNF α - pirogen , uszkadza komórki śródnabłonka, pobudza adherencje płytek;

IL-1 - pirogen, pobudza hepatocyty do produkcji białek ostrej fazy;

IL-6 - aktywuje limfocyty T, stymuluje wytwarzanie białek ostrej fazy;

IL-8 - aktywuje neutrofile

PAF - czynnik aktywujący płytki (uwalnianie serotoniny; rozszerzenie naczyn włosowatych,
aktywacja limfocytów Tc)

CSF - stymuluje makrofagi do syntezy prostaglandyn i wydzielania proteaz

NO - tlenek azotu

W efekcie aktywacji wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, uwalniania mediatorów prozapalnych (prostaglandyn, leukotrienów i innych) oraz aktywacji dopełniacza powstaje MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrom- zespół niewydolności wielonarządowej) - końcowy etap zakażenia manifestujący się jednoczesnym ograniczeniem funkcji ważnych dla życia narządów (nerek, wątroby, płuc).

Śmiertelność w posocznicy wywołanej G-ujemnymi bakteriami wynosi 20-30%

Wstrząs toksyczny jest efektem działania egzotoksyn pirogennych (superantygenów, np. TSST-1 toksyna gronkowcowa; Spe A toksyna paciorkowcowa)

Super Ag nie są przetwarzane w komórkach prezentujących antygen (APC) stąd lawinowo aktywuje limfocyty Th; wytwarzana IL-2 stymuluje proliferację limfocytów T, aktywację makrofagów i komórek NK co prowadzi do wstrząsu toksycznego.

Wg. Salyers'a i wsp. TSST-1 i Spe A uczulają organizm ludzki na działanie LPS obecnego w małych ilościach w krwiobiegu w efekcie stałej fizjologicznej translokacji z przewodu pokarmowego.

IV Pobranie i przesyłanie materiałów

Krew należy pobrać:

-na podłoże hodowlane zabezpieczające wzrost bakterii tlenowych i beztlenowych
(dwa oddzielne podłoża lub jedno wspólne) ogrzane do temp. 37°C

-najlepiej ok.30 min. Przed spodziewanym szczytem gorączki

-w warunkach aseptycznych (jałowe rękawiczki, dezynfekcja miejsca wkłucia)

-z uwzględnieniem wymaganej objętości próbki

Krew do badania mikrobiologicznego nie może być pobierana z wkłuć założonych stałych na stałe. Próbki należy chronić przed ochłodzeniem. Schemat pobierania próbek krwi w zakażeniach bakteryjnych przedstawiono na rycinie. Przy podejrzeniu zakażenia grzybiczego należy pobrać 3 próbki z różnych wkłuć pobrane co 30 min. Krew pobierana jest także w grzybiczych zakażeniach OUN, dróg oddechowych, moczowych i zakażeniach gałki ocznej.

Cewniki naczyniowe - po usunięciu cewnika, podtrzymując jałowa pęsetą należy odciąć jałowymi nożyczkami końcówkę (ok. 3 cm) i umieścić ją w jałowym pojemniku. W przypadku zmian zapalnych w miejscu wkłucia oprócz końcówki cewnika należy też pobrać wymaz z miejsca wkłucia.

V Diagnostyka mikrobiologiczna

W celu potwierdzenia rozpoznania klinicznego i określenia czynników etiologicznych zakażeń krwi należy wykonać badanie mikrobiologiczne próbek krwi, a w przypadku podejrzenia zakażenia odcewnikowego także końcówki cewnika. W zakażeniach, które mogą mieć związek z podawaniem płynów infuzyjnych należy przeprowadzić również badanie tych płynów.

KREW

Sepsa i gorączka

o domniemanym
tle infekcyjnym

ostre podostre kontrola

CEWNIKI NACZYNIOWE

wskazania jak przy posiewach krwi oraz wymianie cewnika

POSIEW KRWI

AER ANAE

Posiew na: Posiew na:

CA, CZ, MC, S CA, CZ, MC, SCS

CO₂ CO₂ JAR 3 - 5 dni

INKUBACJA 24 - 48h

IZOLACJA, IDENTYFIKACJA

WYNIK UJEMNY: PO 7 DNIACH INKUBACJI

CA - Columbia agar (agar z krwią) S - agar Sabouroud'a

CZ - agar czekoladowy MC - agar Mac Concey'a

SCS - agar Shaedlera z krwią (dla bakterii beztl.

VI Leczenie bakteriemii i posocznicy

1. Empiryczne leczenie przeciwbakteryjne - antybiotyk bakteriobójczy o szerokim spektrum działania i o małej toksyczności (uwzględnić przy wyborze wiek i stan ogólny chorego oraz źródło zakażenia); weryfikacja antybiotykoterapii po uzyskaniu wyniku lekowrażliwości (leczenie celowane!!).

2. Chirurgiczne opracowanie pierwotnego ogniska zakażenia - wycięcie, drenaż, usunięcie martwiczych tkanek.

3. Leczenie podtrzymujące - przeciwdziałanie rozwojowi zaburzeń homeostazy

Polecane podręczniki:

Zaremba M.L. i wsp. Mikrobiologia lekarska

Virella G. Pod red. P. Heczko Mikrobiologia i choroby zakaźne

Dzierżanowska D. Antybiotykoterapia praktyczna

Zakażenia OUN

Układ nerwowy

ośrodkowy: mózg, móżdżek, pień mózgu, rdzeń, opony

obwodowy: nerwy czaszkowe i rdzeniowe

I Postacie zakażeń ośrodkowego układu nerwowego

Zakażenia:

Zapalenie opon mózgowych (meningitis)

Zapalenie mózgu (encephalitis)

Zapalenie opon i mózgu (meningoencephalitis)

Zakażenia ogniskowe - ropnie: podtwardówkowe, nadtwardówkowe, w tkance mózgu

Podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych (meningismus) np. w przebiegu durów i leptospirozy

Powikłania: śpiączki, opóźnienie w rozwoju, padaczka, charakteropatie, ropnie, wodniaki, wodogłowie

Drogi wnikania:

• krwionośna: z jamy nosowo-gardłowej, zastawek serca (endocarditis), przewodu pokarmowego

• przez ciągłość: w zapaleniu zatok, ucha środkowego, wyrostka sutkowatego, w zgorzelinie zębowej

• bezpośrednie: urazy, zabiegi, punkcja

Czynniki ryzyka:

Dzieci: niska waga urodzeniowa, wady wrodzone, zakażenie układu oddechowego, urazy, zabiegi

Dorośli: zakażenia układu oddechowego, urazy, zabiegi, choroba nowotworowego, zaburzenia odporności, cukrzyca, alkoholizm

II Czynniki etiologiczne klinicznych postaci zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych

• ropne: objawy ostre < 2 dni, ospałość, wysypka, (zak. meningokokowe), płyn mętny lub opalizujący, pleocytoza od kilkuset do kilku tysięcy/ml z przewagą granulocytów obojętnochłonnych

Streptococcus pneumoniae

Neisseria meningiditis

Haemophilus influenze

Streptococcus agalactiae

Listeria monocytogenes

Staphylococcus ssp.

G-ujemne pałeczki

• nieropne:

1. gruźlicze: objawy podostre > 2 dni, ospałość na przemian z okresami pobudzeń,
płyn przejrzysty, tworzy „pajęczyny”: pleocytoza kilkaset / ml początkowo z

przewagą granulocytów, później limfocytowa: Mycobacterium tuberculosis

2. inne bakteryjne: Treponema pallidum

Leptospira ssp.

Borrelia ssp.

Mycoplasma ssp.

3. wirusowe: zapalenie “limfocytarne”, płyn przezroczysty, białko w normie

enterowirusy gł. ECHO, typ 70, 71

Coxsackie A i B (głównie zapalenie mózgu i rdzenia)

wirus polio

wirus świnki (0.3%, bez trwałych śladów)

wirus limfocytarnego zapalenia opon (LCM)

EBV, HSV-2, VZV

4. Grzybicze: przewlekły przebieg, płyn przejrzysty lub opalizujący, pleocytoza

kilkaset / ml z przewagą granulocytów obojętnochłonnych- do zakażeń do chodzi

zwykle droga krwionośną lub przez ciągłość z jamy nosowo-gardłowej.

Candida albicans -zakażenia u noworodków z małą masą urodzeniową, u dorosłych
po przeszczepie narządów, w chorobie nowotworowej, w AIDS

Cryptococus neoformans - zak. u dorosłych j/w; najczęściej rozsiew z płuca

Aspergillus ssp. - zakażenia jak wyżej

Xylohypha ssp., Biopolaris ssp. - feohyfomikoza mózgu; rozsiew z płuc lub zatok;

zmiany w płatach czołowych

5. pierwotniakowe: Toxoplasma gondi, Naegleria fowleri

Zakażenia w określonych grupach wiekowych

• do 2 miesiąca życia: Streptococcus gr.B (0-3 mies.; wysokie nosicielstwo w
  III trymestrze ciąży)

E.coli K1 (0-6 mies.)

Listeria ssp.

Enterobacteriacae

• 2 mies. - 5 lat: Heamophilus influenzae b

Streptococcus pneumoniae

Neisseria meningitidis (6 - 12 mies.)

• dorośli: Streptococcus pneumoniae

Neisseria meningitidis

Najczęstsze czynniki etilogiczne:

Neisseria meningitidis

Heamophilus influenzae b

Streptococcus pneumoniae

Zakażenia szpitalne:

• po zabiegach: Staphylococcus ssp.

Enterococcus ssp.

G-ujemne pałeczki

Candida ssp.

• Po przeszczepach, w immunosupresji: G-ujemne pałeczki

• Zakażenia połączeń komorowo-przedsionkowych - shunt infection:

W wodogłowiu 3-10%; krwiopochodne lub okołozabiegowe

Staphylococcus ssp.

Corynebacterium ssp.

Propionibacterium ssp.

G-ujemne pałeczki

Candida ssp.

Ropień mózgu

• Pierwotny - powikłanie pourazowe lub pozabiegowe:

Staphylococcus ssp.

Streptococcus ssp.

Enterobacteriaceae

Pseudomonas ssp.

Clostridium ssp.

• Wtórny - z sąsiadujących ognisk:

Bacteroides fragilis

Prevotella melanogenica (ropnie w okolicy skroniowej)

Fusobacterium necrophorum

Streptococcus ssp.

Actinomyces ssp. (rzadko)

• Pojedynczy

• Mnogie - powstałe w wyniku wysiewu droga krwi z innych ognisk; rzadkie

Nocardia ssp. (nokardioza płuc)

Entamoeba (z zakażeń wątroby, płuc)

Toxoplasma gondii (w AIDS)

Ropnie jako powikłanie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych - etiologia jednorodna

Czynniki ryzyka: wrodzone wady serca, mukowiscydoza, zapalenie zatok, zapalenie ucha,
uraz głowy

Wirusowe zakażenia OUN

Uszkodzenie neuronów: liza

demielinizacja

degeneracja gąbczasta

1. Zakażenia ostre: bezpośrednia inwazja wirusa do OUN

• Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: zapalenie „limfocytarne”, płyn przezroczysty, białko w normie

enterowirusy gł. ECHO, typ. 70, 71

Coxsackie A i B (głównie zapalenie mózgu i rdzenia)

wirus polio

wirus świnki (0.3%, bez trwałych śladów)

wirus limfocytarnego zapalenia opon (LCM)

EBV, HSV-2, VZV

• Nagminne porażenie dziecięce:

wirus polio

enterowirus 70 (rzadziej postać porażenna)

• Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu:

HSV-1

arbowirusy: (Flaviviridae - zapalenie mózgu St. Louis- komary, kleszczowe zapalenie
mózgu)

• Zespół demencji w przebiegu AIDS: zapalenie opon, zanik kory, ogniskowa, martwica, neuropatia obwodowa; Ag wirusowa wykrywane w białej substancji mózgu: HIV-1

2. Ostre zespoły poekspozycyjne - wynik zaburzonej odpowiedzi na Ag wirusa;
występuje po kontakcie z wirusem żywym, inaktywowanym, wirusowym Ag; brak
wirusów w OUN

• Pozakaźne i poszczepienne zapalenie mózgu i rdzenia: demielinizacja, proliferacja mikrogleju, nacieki z limfocytów:

odra (przy obniżonej odporności)

różyczka (Rubella virus)

świnka (Mumps virus - powikłania, głuchota)

VZV

wścieklizna (szczepionki uzyskane na tkance nerwowej; obj. neuroparalityczne, śpiączka; śmiertelność ~ 30%)

krowianka

• Zespół Guillaina - Barrego - zapalenie korzeni nerwowychz demielinizacją

wirusy grypy (szczepionka)

enterowirusy

EBV, CMV

• Zespół Reye'a - gł. dzieci; encefalopatia, obrzęk mózgu; śmiertelność 25-30%

wirus grypy B - Influenzavirus B (kofaktor:salicyny)

VZV

adenowirusy

3. Przewlekłe zakażenia; b. rzadkie, zawsze śmiertelne, czynnik wykrywany w OUN

• Podostre stwardniające zapalenie mózgu - SSPE; degeneracja neuronów (ciałka wtrętowe), demielinizacja;

wirus odry - Morbillivirus; po ~ 7 latach od przechorowania w wieku < 2, głównie u chłopców; zaburzenia zachowania, drgawki, porażenia spastyczne, ślepota, zgon w ciągu 1 - 3lat

wirus różyczki - Rubella virus (rzadko)

• Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia - PML; w stanach immunosupresji; ogniska demielinizacji w mózgu

papowawirusy (JC, rzadziej SV - 40); niedowład połowiczy, zaburzenia mowy, widzenia, otępienie, zgon

choroba Creutzfeldta-Jakoba (CDJ), kuru; encefalopatia gąbczasta

III Pobieranie i przesyłanie materiałów

Materiałem pobieranym w zakażeniach OUN (zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia mózgu) jest płyn mózgowo-rdzeniowy pobierany przez nakłucia lędźwiowe w warunkach aseptycznych:

- co najmniej 1 ml płynu posiany jałową igłą bezpośrednio do podłoża hodowlanego (Meningomedium, podłoże do posiewu krwi, a w infekcjach grzybiczych podłoże Sabouroda) ogrzanego do 37°C. Pobraną próbkę należy jak najszybciej przetransportować do laboratorium w warunkach zabezpieczających utrzymanie temperatury podłoża (termos, termo-torba)

- około 2 ml płynu pobrać do jałowej probówki lub pojemnika w celu wykonania preparatu bezpośredniego i szybkich testów w kierunku Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae i grzybów.

Infekcje OUN mogą przebiegać z bakteriemią, dlatego do badania bakteriologicznego
należy równolegle z płynem mózgowo-rdzeniowym pobrać krew.

Diagnostyka mikrobiologiczna:

Pilotka

Meningomedium

Inkubacja i posiew

(jeżeli wystąpi zmętnienie) wirowanie gotowanie

po 2h, 5 i 10 dniach 3000/20' szybkie testy

K CZ MC S preparat metodą Grama

Inkubacja w eksykatorze

IZOLACJA, IDENTYFIKACJA

K - agar z krwią

CZ - agar czekoladowy

Jeżeli płyn jest przesłany tylko w pilotce należy wykonać posiew z osadu.

IV Leczenie zapaleń mózgowo-rdzeniowych

Zakażenia bakteryjne:

a) leczenie empiryczne - zależy od wieku chorego:

noworodki - ampicylina + aminoglikozyd

niemowlęta od 1- 3 miesiąca życia - ampicylina + aminoglikozyd lub cefalosporyna III generacji

dzieci > 3 miesiąca życia do 5 roku życia - cefalosporyny III generacji

dzieci starsze i dorośli - cefalosporyny III generacji

b) leczenie celowane - oparte jest na wyniku badania wrażliwości bakterii na
natybiotyki:

N. meningtidis - penicylina G, ampicylina, cefalosporyny III generacji (ceftrakson)

S. pneumoniae - penicylina G, cefalosporyny III generacji, dooponowo wankomycyna (szczepy PRSP)

H. influenzae - cefalosporyny III generacji

Leczenie uzupełniające:

a) steroidy - działanie przeciwzapalne

b) leczenie podtrzymujące - właściwa wentylacja, utlenowanie krwi, nawodnienie,
sztuczne żywienie

Wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Leczenie jest bezobjawowe i ogólnie podtrzymujące; w przypadku zakażenia Herpes simplex stosować acyklowir.

Grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Amfoterycyna B + 5-fluorocytozyna lub flukonazol

Flukonazol - Itrakonazol - stosowane w zapaleniu opon móózgowo-rzdeniowocy wywołanym przez Coccidioides immitis

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Leczenie przeciwprątkowe za pomocą trzech lub czterech leków przez 2 miesiące, następnie przez 7-10 miesięcy dwoma lub trzema lekami (iniozyd, ryfampicyna, pirazynamid, streptomycyna i etambutol)

Pasożytnicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• Pełzakowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez Acanthamoeba lub Naegleria fowleri - stosuje się amfoterycyna B, ale leczenie jest zwykle nieskuteczne.

• Toksoplazmoza mózgu - wywołana przez Toxoplazma gondi - pirymetamina z sulfadiazyną lub spiramycyną.

Polecane podręczniki:

Zaremba M.L. i wsp. Mikrobiologia lekarska

Virella G. Pod red. P. Heczko Mikrobiologia i choroby zakaźne

Dzierżanowska D. Antybiotykoterapia praktyczna

Przypadek 1

Rodzice zgłosili się do lekarza z 6-miesięcznym dzieckiem z gorączką 39°C trwającą kilkanaście godzin i nie ustępującą po środkach przeciwgorączkowych. Z wywiadu uzyskano informację, że w domu występowały wymioty, utrata łaknienia i drgawki z krótkotrwałą utratą świadomości. Od momentu wystąpienia gorączki dziecko było płaczliwe, niespokojne i rozdrażnione. W trakcie badania fizykalnego stwierdzono średnio ciężki stan niemowlęcia. Gorączkę 39°C, osłuchowo płuca bez zmian, krążeniowo dziecko wydolne, brzuch miękki bez objawów otrzewnowych. Konsultacja okulistyczna - dno oka prawidłowe. Konsultacja laryngologiczna nie wykazała zmian w uchu środkowym.

Jaki jest najbardziej prawdopodobny wynik etiologiczny?

Jakie materiały należy pobrać do badań?

Przypadek 2

55-letni mężczyzna zgłosił się do lekarza z objawami złego samopoczucia trwającego od 2 tygodni, gorączką do 38°C, osłabieniem, utratą masy ciała ok.3 kg. Towarzyszyły temu dreszcze i bóle stawowe. 10 lat temu stwierdzono u niego wypadanie płatka zastawki dwudzielnej. 3 tygodnie temu poddał się zabiegowi ekstrakcji zęba. Badaniem fizykalnym stwierdzono stan ogólny średnio ciężki, bladość powłok skórnych, gorączkę do 38°C, zmianę istniejącego uprzednio szmeru, tachykardię do 120uderzeń/min. W badaniach dodatkowych wykazano podwyższone OB. 50/70 i anemię.

Jaka jest najbardziej prawdopodobna przyczyna choroby?

Jaka jest najbardziej prawdopodobny wynik etiologiczny?

Jakie badania należy wykonać?

Przypadek 3

40-letni mężczyzna po przebytym zabiegu w jamie brzusznej z powodu niedrożności jelit, wykonanym 12 godzin wcześniej, hospitalizowany na OIOM. Od 4 godzin stan pacjenta pogarsza się. Wystąpiła gorączka, dreszcze, wymioty poprzedziły utratę przytomności. Badaniem fizykalnym stwierdzono gorączkę do 39°C, prawidłowe ocieplenie skóry, w badaniach dodatkowych spadek RR do 60/40. W EKG wykazano tachykardię do 120 uderzeń/min, zaburzenia rytmu komorowe i nadkomorowe oraz zmniejszoną diurezę.

Jakie jest najbardziej prawdopodobne rozpoznanie?

Jakie badania dodatkowe należy wykonać, aby potwierdzić rozpoznanie?

sepsa i gorączka

o domniemanym

tle infekcyjnym

gorączka o nieustalonej etiologii

zapalenie wsierdzia

2-3 próbki z różnych wkłuć przed antybiotykiem

2 próbki z 2 różnych wkłuć w odstępie 1 godziny

3 próbki z różnych wkłuć w ciągu doby przed podaniem leku

3 próbki z różnych wkłuć w ciągu 1-2h przed podaniem leku

2 próbki w ciągu doby przez 3 dni

Końcówka cewnika (ok.3cm) pobrana do jałowego pojemnika

Końcówka cewnika + wymaz z miejsca wkłucia przy zmianach zapalnych skóry w miejscu wkłucia

AER

ANAER

---