Różnicowanie

limfadenopatii w

inwazjach pasożytniczych

Toksoplazmoza

Leichmanioza

trzewna

Onchocerkoza

Limfadenopatia – przyczyny

1. Procesy zapalne

• Bakterie -najczęściej w zakażeniach

jamy ustnej, gardła, górnych dróg
oddechowych, ucha;

w gruźlicy

• Wirusy - HIV, EBV (mononukleoza

zakaźna)

• riketsje
• Grzyby
• Pierwotniaki -np. Toxoplazma gondii;
• Niecienie

2. Procesy nowotworowe

pierwotne

- ziarnica złośliwa
- chłoniaki nieziarnicze

b. przerzutowe

Diagnostyka

• Badanie przedmiotowe – palpacyjne węzłów

chłonnych

Węzły chłonne głębiej położone:
• USG
• Tomografia komputerowa

Rozpoznanie:
• Badanie cytologiczne z biopsji aspiracyjnej

cienkoigłowej (najprostszy sposób
potwierdzenia przerzutów nowotworowych)

• Badanie histologiczne wyciętego chirurgicznie

węzła chłonnego

Przydatność badania

histopatologicznego

w identyfikacji czynniki etiologicznego:

- W badaniu morfologicznym węzła chłonnego można

rozpoznać niektóre patogeny:

- Grzyby np.Candida, Cryptococcus, Histoplasma
- Pierwotniaki np. Toxoplasma, Leishmania, Trypanosoma
- Nicienie np. Filaria

- W większości przypadków patogenów nie można

zidentyfikować za pomocą metod morfologicznych.
Przydatne są wtedy badania
immunohistochemiczne i molekularne

- Można określić morfologię węzła chłonnego i

poszukiwać zmian charakterystycznych dla
jednostek chorobowych

Toxoplasmoza

Toksoplazmoza

• jedno z najczęstszych zakażeń pasożytniczych
• wywołane przez pierwotniaka Toxoplasma gondi
• pasożyt kosmopolityczny
• żywiciel ostateczny-koty
• żywiciel pośredni – człowiek, ssaki, ptaki
• transmisja zakażenia

– pożywienie, woda, ręce zanieczyszczone oocystami z kału kota
– surowe mięso
– przez łożysko
– zakażenie krwiopochodne (transfuzje, przeszczepy)

• jest inwazją oportunistyczną
• przebiega zwykle bez-/skąpo-objawowo; u pacjentów

immunokompetentnych może ograniczać się do

miejscowych zmian w węzłach chłonnych;

często wzdłuż

tylnego brzegu mięśnia m.-o.-s

• może wystąpić ciężki przebieg kliniczny u osób z

osłabioną odpornością immunologiczną

Obraz histopatologiczny węzła

chłonnego

• barwienie hematoksyliną i eozyną
• zmiany odczynowe-

histopatologiczna triada

Piringer-Kuchinka

– rozrost grudek chłonnych,
– nieregularne ogniska hisiocytów nagłonkowatych

(ziarniniaki z kom.nabłonkowatych)

– poszerzenie zatok korowych i rdzennycyh

przezreaktywne monocytoidalne limfocyty B

• żadna z tych cech nie jest swoista dla

toksoplazmozy

RÓŻNICOWANIE
• ziarnica złośliwa-obecność komórek

Reed-Sternberga

• mononukleoza
• zakażenie HIV

Do potwierdzenia toksoplazmozy

potrzebne jest wykonanie testu
serologicznego.

Leiszmanioza

• Zapadalność: 2 mln/rok (gł. p. skórna)
• Występowanie: Ameryka Pd., Afryka, Azja
• Pasożyt heterokseniczny; człowiek jest

żywicielem pośrednim

• Pasożyt wewnątrzkomórkowy – układ

siateczkowo-śródbłonkowy

• Wektor: muchówki z rodzajów Lutzomyia

(w Nowym Świecie)
i Phlebotomus (w Starym Świecie).

Leiszmanioza



Postać trzewna – czarna febra, gorączka
dum dum, kala azar



L. donovani, L. infantum, L. chagasi



Postać skórna



L. major, L. tropica, L. mexicana,
L. aethopica



Postać skórno-śluzówkowa:



L. brasiliensis

Leiszmanioza trzewna

• gorączka – nieregularna, czasami dwuszczytowa
• obfite pocenie się,
• nieznaczna hepatomegalia, znaczna splenomegalia
• powiększenie węzłów chłonnych
• wzrost stężenia IgG,
• spadek stężenia albumin – obrzęki, obecność płynu w jamie otrzewnej
• niedokrwistość normochromiczna i normocytarna, leukopenia,

trombocytopenia (z powodu hipersplenizmu i depresji szpiku kosntego-

• szare zabarwienie skóry. (stąd nazwa czarna febra

Nie leczona leischmanioza trzewna jest śmiertelna w ciągu kilku
tygodni lub lat. Zgon jest wynikiem towarzyszących zakażeń
bakteryjnych lub wirusowych

Pasożyt niszczy układ siateczkowo-śródbłonkowy, który bierze udział
w pierwotnym mechanizmie zwalczania choroby.

Obraz histopatologiczny węzła

chłonnego

• w typowych przypadkach – nagromadzenie makrofagów

zawierających w cytoplazie pasożyty -ciałka Leismana-Donovana

• najlepiej widoczne w rozmazach, w cienkich skrawkach

histologicznych

• nie barwią się metodą PAS

RÓŻNICOWANIE – zmiany w przebiegu toksoplazmozy i gruźlicy
W przypadku leiszmaniozy – większe niż w gruźlicy nagromadzenie

komórek plazmatycznych.

Onchocerkoza

• Onchocerca vulvulus należy do nicieni

pasożytniczych, rodziny Filarioidea.

• występowanie – Afryka tropikalna,

Jemen, Ameryka Pd

• wektor – meszki Simulium
• płynące wody słodkie
• dorosły nicień- 50cm
• mikrofilaria – 300m
• Objawy kliniczne dotyczą

skóry, węzłów

chłonnych i oka.

Onchocerkoza

• ZMIANY SKÓRNE

– początkowo -niewielkie

nacieki, guzki w tkance
podskórnej- dojrzałe formy
pasożyta, onchocercomata,
niebolesne, miękkie,
przesuwalne

– silnie swędzące
– długotrwałe, masywne inwazje

– nacieki guzowate, ogniska
odbarwień/przebarwień (skóra
lamparcia), utrata tkanki
elastycznej, nadmierne
rogowacenie - liszajowaciejące
zanikowe zapalenie skóry