Patofizjologia układu

krążenia

Serce ogólnie



 



PARAMETRY PRACY: 4 – 6 l/ minutę



INDEKS SERCOWY (Cl) = rzut minutowy/ powierzchnie:

2,5 l/ min/ m2



 



SERCE:



·         Ciepło



·         Wydziela ANF



·         Energia do resyntezy ATP czerpana z przemian

cukrów, tłuszczów, amin, kwasu mlekowego, ciał

ketonowych – utlenianie do CO2 i H2O



·         Po posiłkach do 50% energii z glukozy



·         Podczas głodu 75% z kwasów tłuszczowych, a 15% z

glukozy



·         Po wysiłku 50% z kwasu mlekowego



·         Rozkurcz tez wymaga energii



·         Metabolizm wyłącznie tlenowy



 



 



 

3

Prawidłowe krążenie krwi i perfuzja

tkanek wymaga:

• Prawidłowo zbudowanego i działającego

SERCA

– Anatomia
– Właściwości bodźcotwórcze
– Kurczliwość mięśniówki

• Prawidłowo zbudowanych i działających

NACZYŃ

krwionośnych

– Oporność
– Podatność
– Kurczliwość

• Prawidłowej

OBJĘTOŚCI KRWI

w stosunku do pojemności systemu

– Gra naczyniowa
– Nawodnienie organizmu (równowaga wodno-elektrolitowa)

• Odpowiednich

WŁAŚCIWOŚCI KRWI

(lepkość, gęstość,

krzepliwość…)

– Hematokryt
– Stężenia i skład białek osocza

• Prawidłowych

INTERAKCJI

serca i naczyń z systemem

neurohormonalnym

• Odpowiednich właściwości perfundowanych tkanek.

REGULACJA RZUTU MINUTOWEGO W

WARUNKACH ZWIEKSZONEGO

ZAPOTRZEBOWANIA:



1.       Zwiększenie obciążenia wstępnego – napływ:



·         Zwiększony powrót żylny przez wzrost napięcia układu

współczulnego, napięcia naczyń żylnych i ciśnienia



·         Wzrost wolem i dzięki ADH i RAA



·         Zwiększone rozciągnięcie włókien mięśnia serca =

zwiększona siła skurczu -

prawo Franka Starlinga



2.       Zmniejszenie oporu obwodowego



·         zwiększone zapotrzebowanie na tlen w tkankach



·         przemiana beztlenowa, kwasica, adenozyna, poszerzają łoże

naczyniowe i zwiększają rzut poprzez lokalne i/lub układowe

zmniejszenie oporu dla wyrzucanej krwi



3.       Regulacja hormonalna i nerwowa



·         zwiększenie rzutu przez wzrost siły, częstości skurczów

serca drogą stymulacji współczulnej, lub pobudzenia receptorów

adrenergicznych β1 lub α1

5

Niewydolność serca



Stan w którym serce nie jest zdolne do wypełniania funkcji

zapewnienia przepływu krwi odpowiednio do zapotrzebowania

Patofizjologia niewydolności serca – interakcja między

:

a)Spadkiem pojemności minutowej

-

konsekwencja – spadek przepływu krwi do nerek i
innych tkanek.

b)Uruchomieniem kompensacyjnych

mechanizmów

– przeznaczonych do utrzymania

perfuzji tkanek.

NIEWYDOLNOŚĆ serca



PRZYCZYNY:



1. Zwiększony opór obwodowy



A. niewydolność lewokomorowa:



·         nadciśnienie,



·         stenozy aortalne, koarktacja aorty, zwężenie podzastawkowe



B. niewydolność prawokomorowa:



·      zatorowość płucna, pierwotne nadciśnienie płucne.



2. Utrata elementów kurczliwych



·         choroba wieńcowa,



·         zapalenie serca,   kardiomiopatie, skrobiawica, uszkodzenia

toksyczne, radioterapia.



·       



3. Zmniejszony napływ



·         wady zastawkowe -stenoza mitralna i trójdzielna,



·         wysiękowe lub zaciskające zapalenie osierdzia, brak synchronizacji

przedsionków i komór (migotanie przedsionków), tachy- i bradykardie.



4. Inne



·         krążenie hiperkinetyczne w nadczynności tarczycy, anemii,

przetokach tętniczo-żylnych, wadach serca z przeciekiem (przeciążenie

objętościowe→wyczerpanie mięśnia→niedomoga)



·         choroba beri beri,



·         niedoczynność tarczycy.



 

Niewydolność serca



Ostra



Przewlekła



·      Lewokomorowa, objawy spowodowane małym rzutem serca i

przekrwieniem biernym płuc



·      Prawokomorowa, objawy spowodowane zastojem krwi na

obwodzie



·         Lewo- i prawokomorowa, suma objawów obu poprzednich



·         Wydolność względna (inaczej niewydolność wyrównana):

mechanizmy adaptacyjne zapewniają prawidłowe rzut minutowy a

objawy niewydolności pojawiają się w momentach zwiększonej

pracy serca - stres, wysiłek (utajona)



·         Niewydolność jawna: stałe uruchomienie mechanizmów

wyrównawczych nie zapewnia prawidłowego rzutu serca w

spoczynku - narastanie objawów niedokrwienia i zastoju



·         Niedomoga prawo komorowa: zły odpływ z tkanek – obrzęki,

woda w otrzewnej i opłucnej oraz siniaki



 

8

Przyczyny niewydolności serca

Zaburzona funkcja
serca

Zwiększone
zapotrzebowanie

Choroby mięśnia sercowego

• Kardiomiopatie
• Zapalenia mięśnia serca
• Niewydolność wieńcowa
• Zawał m. serca

Zastawkowe choroby
serca

• Zwężenie zastawek
• Wypadanie zastawek

Wrodzone choroby
serca

Zaciskające zapalenie
osierdzia

Zwiększone obciążenie
ciśnieniem

• Nadciśnienie tętnicze
• Nadciśnienie płucne
• Koarktacja aorty

Zwiększone obciążenie
objętością

• Przetoki tętniczo-żylne
• Nadmierna podaż płynów

dożylnych

Zwiększona perfuzja

• Tyreotoksykoza
• Anemia

NASTĘPSTWA:



·         objawy kliniczne jawne NK



·         upośledzenie rezerwy wysiłkowej



·         upośledzenie relaksacji serca



·         upośledzenie kurczliwości serca



·         aktywacja układu neurohormonalnego



·         wzrost objętości płynów krążeniowych



·         arytmia komorowa



·         zaburzenia czynności nerek



 

10

Główne przyczyny niewydolności

skurczowej

Zaburzona
kurczliwość

Choroba niedokrwienna
serca

Zawał m. serca

Przewlekłe obciążenie
objętościowe

Niedomykalność z. aortalnej
Niedomykalność zastawki
mitralnej
Defekt przegrody
międzykomorowej
Przetoki tętniczo-żylne

Kardiomiopatia
rozstrzeniowa

Wirusowe zapalenie m. serca
Kokaina, nadużywanie
alkoholu
Toksyny
Idiopatyczna

Przewlekły stan
wysokiego wyrzutu

Anemia
Tyreotoksykoza

Przeciążenie
ciśnieniem

Niekontrolowane nadciśnienie
tętnicze

Zwężenie zastawek
aorty

PODSTAWOWE KRYTERIA

DIAGNOSTYCZNE:



·         orthopnoe



·         napadowa duszność nocna



·         przepełnienie żył szyjnych



·         rzężenia płucne



·         powiększenie sylwetki serca



·         ostry obrzęk płuc



·         ciśnienie żylne >15 cm H2O



·         refluks wątrobowo-szyjny



·         obrzęki miejscowe



·         kaszel nocny



·         duszność wysiłkowa



·         powiększenie wątroby



·         przesięk do opłucnej



·         częstość serca > 120/min



 



Przekrwienie bierne płuc utrudnia wymianę gazowa:



·         serce wydolne – prawidłowa grubość bariery włośniczkowo – pęcherzykowej



·         pogrubienie bariery – zrost ilości przerostu śródmiąższowego

KOMPENSACJA

NIEWYDOLNOŚCI KRĄŻENIA:



1. Przerost koncentryczny mięśnia serca bez powiększenia jamy serca,

powodujący wzrost kurczliwości, (w dalszym przebiegu zaburzenia

rozkurczu, arytmie, niedokrwienie, zwyrodnienie mięśnia). Spowodowany

głównie wzrostem oporu wyrzutowego - wzrost naprężenia skurczowego -

stymulacja przerostu włókien mięśniowych (nadciśnienie,stenozy).



 



2. Przerost odśrodkowy, poszerzenie jam serca bez zwiększenia grubości

ścian, zwiększa rzut serca na zasadzie prawa Franka-Starlinga.

Spowodowane głównie obciążeniem objętościowym na skutek

zwiększonego napływu lub cofania krwi (krążenie hiperkinetyczne,

niedomykalność mitralna). Objawy przeciążenia i zwyrodnienia mięśnia

pojawiają się względnie późno



 



3. Zwiększenie aktywności współczulnej, zwiększone napięcie dużych

naczyń żylnych daje wzrost powrotu żylnego co w połączeniu ze wzrostem

siły i częstości skurczów serca daje zwiększenie rzutu minutowego.

Zwiększona stymulacja adrenergiczna oraz wzrost ciśnienia napełniania

powoduje wzrost pracy serca i zapotrzebowania na tlen, długotrwała

katecholaminemia doprowadza do spadku wrażliwości receptorów na

katecholaminy.



 

c.d.



4. Zwiększenie wolemii, zwiększenie powrotu żylnego

(preload) poprzez stymulację RAA i ADH, Zwiększone

ciśnienie napełniania w niewydolnym sercu nie daje jednak

równie znacznej poprawy pojemności wyrzutowej jak w

sercu wydolnym a konsekwencją są nieadekwatny wzrost

pracy serca i zapotrzebowania na tlen oraz ujemne skutki

przekrwienia biernego naczyń płucnych.



 



5. Zmiany w dystrybucji tlenu



·         zwiększony lokalny wychwyt tlenu z krwi - sinica

obwodowa.



·         poliglobulia, wzrost ilości elementów przenoszących

tlen z powodu wytwarzania erytropoetyny przez

niedotlenowaną nerkę. Po przekroczeniu pewnej wartości

hematokrytu niekorzystny wzrost krzepliwości, lepkości krwi

i zaburzenia reologiczne przeważają nad efektami

korzystnymi.

14

Mechanizmy kompensujące

1. Mechanizm Franka-
Starlinga
2. Aktywacja
autonomicznego układu
nerwowego.

3. System Renina-Angiotensyna-
Aldosteron

.

Peptydy

natriuretyczne

Endoteliny.

Tlenek azotu

4. Przerost m. serca.

Rozciągnięcie mięśnia sercowego (kardiomiocytu) w zdrowym sercu powoduje
wzrost siły skurczu i powiększa pojemność minutową.
NADMIERNE ROZCIĄGNIĘCIE zmniejsza siłę skurczu nawet w zdrowym
mięśniu serca!

15

Unerwienie autonomiczne a praca

serca:



Układ przywspółczulny

– Zwalnia akcję serca

– Redukuje objętość wyrzutową

– Działanie chrono-, ino- i dromotropowe UJEMNE

Działanie ochronne przy małym obciążeniu



Układ współczulny  STRES

– Przyspiesza akcję serca

– Zwiększa siłę skurczu

– Podnosi objętość wyrzutową

– Działanie chrono-, ino- i dromotropowe DODATNIE

Niezbędne w przypadku krótkich okresów stresu,
szkodliwe jeśli długotrwałe!

+

_

16

R

A

A System

Silna - przedłużona reakcja

neurohormonalna

Uszkodzenie

Pojemność minutowa

PRELOAD
AFTERLOAD

K

+

Mg

+ +

Nagła

śmierć

KATECHOLAMINY

AFTERLOAD
Akcja serca

Pojemność minutowa

Patogeneza przewlekłej niewydolności

serca

Uszkodzenie mięśnia sercowego

Zmniejszenie pojemności

minutowej

Zmniejszenie perfuzji

Czujniki RR i pO

2

rozpoznają

utratę krwi krążącej

Wzrost objętości krwi i

RR

Aktywacja

systemów

oszczędzania wody

i sodu (RAA)

Aktywacja

systemów

obkurczania naczyń

(u. sympatyczny)

Zapaln

e

Wro

dzo

ne

N

ie

d

o

k

rw

ie

n

n

e

Nadmierne

obciążenia

wstępne i/lub

następcze

18



W uszkodzonym mięśniu sercowym prawo
Franka-Starlinga przestaje działać:



Ze wzrostem objętości krwi krążącej

serce

ulega rozszerzeniu

, w konsekwencji dochodzi

do

osłabienia siły skurczu

i dalszego

zmniejszenia objętości minutowej



Co z kolei aktywuje system

RAA…

Patogeneza przewlekłej niewydolności

serca – cd.

19

Konsekwencje przewlekłej

niewydolności serca



Osłabienie serca (↓ objętość

minutowa) =

objawy niedokrwienne



Postępujące zatrzymanie soli i wody

=

obrzęki

,

obrzęk płuc



Postępujące uszkodzenie

kardiomiocytów (także

niedokrwienne) =

śmierć komórek

kurczliwych, zwłóknienie

20

Konsekwencje przewlekłej

niewydolności serca - cd



Zespół zmian:

– Zaburzenie czynności pompującej serca

(zmniejszona pojemność minutowa)

– Duszność
– Męczliwość
– Dalsze zaburzenia neurohormonalne
– Nagła śmierć

21

Patogeneza przewlekłej niewydolności

serca – cd.



Zatrzymanie

soli i wody

(↑RAA,

↓ANF),



Skurcz naczyń

(↑ NA, A, endoteliny,

↓NO)



Hipertrofia kardiomiocytów i



Zwłóknienie

mięśnia sercowego =



DALSZE OSŁABIENIE MIĘŚNIA

SERCA

22

Główne przyczyny niewydolności

rozkurczowej

Przerost lewej komory

Patofizjologia

Przykład

Zwężenie aorty
Choroba nadciśnieniowa

Kardiomiopatie
naciekające

Sarkoidoza
Amyloidoza
Hemochromatoza

Procesy
restrykcyjne

Zwłóknienie endocardium
Promieniowanie zewnętrzne

Niedotlenie
nie

Ostre niedokrwienie m. serca
Przewlekła choroba wieńcowa

Różne

Kardiomiopatia przerostowa, cukrzyca

23

Niewydolność prawokomorowa

Prawokomorowa
niewydolność
serca

Zastój w tkankach
obwodowych

Obrzęki,
wodobrzus
ze

Zastój w
wątrobie

Zastój w
przewodzie
pokarmowym

Anoreksja, zaburzenia
czynnościowe w
układzie pokarmowym,
utrata wagi

Zaburzenia
funkcji wątroby

24

Lewokomorowa niewydolność serca

Lewokomorowa

niewydolność serca

Zmniejszona
pojemność minutowa

Zastój w płucach

Nietolerancja
wysiłku
Objawy zmniejszonej
perfuzji tkanek

Zaburzona wymiana
gazowa

Obrzęk płuc

Sinica i objawy
hipoksji

Kaszel z pianową
wydzieliną
Ortopnea
Paradoksalna nocna
duszność

25

Kardiomiopatie

Kardiomiopatie – grupa chorób, które dotyczą mięśnia serca.

Pierwotne – nieznane przyczyny
Wtórne – choroby serca będące
wynikiem innej choroby układu
krążenia – ex. MI.

1. Rozstrzeniowa – postępujące

rozszerzenie

i ew. przerost m. serca,

upośledzona zdolność pompowania
przez jedną lub obie komory.

2. Przerostowa –

przerost

lewej,

prawej lub obu-komór i upośledzone
wypełnianie rozkurczowe komór.

3. Restrykcyjna – zmniejszone

wypełnienie komór spowodowane

nadmierną sztywnością ścian

komór,

ale zdolności kurczliwe serca
pozostają normalne.

4. Takotsubo

26

Choroba niedokrwienna serca

27

Epidemiologia



Najczęstsza przyczyna śmierci w „krajach

rozwiniętych” (do 35% zgonów)



Dotyczy ponad 20% mężczyzn poniżej 60

r.ż.



Ankieta zdrowotna w UK (Health Survey

For England) (1993 ):



3% dorosłych cierpi na dusznicę bolesną (w Polsce

około 1.5 miliona)



1% miało zawał mięśnia sercowego w ostatnich 12

miesiącach

28

Choroba niedokrwienna serca



Ostra

– Zawał mięśnia

sercowego



Przewlekła

– Dusznica bolesna

Angina pectoris

– Nieme niedokrwienie

Silent Ischaemia

29

Dusznica bolesna



Może być

stabilna

(mniejsze

ryzyko MI):



stałe zmniejszenie przepływu

wieńcowego na tle

miażdżycowym



stabilne blaszki miażdżycowe



albo

niestabilna

(wysokie

ryzyko MI):



Niestabilne blaszki miażdżycowe



Przejściowa agregacja płytek i

zakrzepy wieńcowe



Skurcz naczyń wieńcowych

(angina Prinzmetala)

– nadmierne pobudzenie

współczulne

– czynniki kurczące naczynia

wydzielane w miejscu uszkodzeń

śródbłonka

30

Przyczyny choroby niedokrwiennej

serca



Niewystarczający dowóz

utlenowanej krwi do mięśnia

sercowego:

– pęknięta blaszka miażdżycowa,

zakrzepica, skurcz, zator



Zwiększone zapotrzebowanie na

utlenowaną krew:

– Anemia, nadciśnienie tętnicze, wysoki

rzut minutowy serca (tyreotoksykoza,

przerost mięśnia serca)

31

Choroba niedokrwienna serca –

objawy:



Nagła śmierć



Zawał mięśnia sercowego



Ostry zespół wieńcowy



Stabilna dusznica bolesna



Niewydolność serca



A- i dysrytmie



Bezobjawowe

\

32

Choroba niedokrwienna serca –

patofizjologia



Miażdżyca jako odpowiedź na uszkodzenie

Nagromadzenie cholesterolu w obrębie warstwy

wewnętrznej naczyń.



Zapalenie

komórki zapalne migrują do ściany naczynia,

uwalniając



Czynniki wzrostu/mediatory procesu

zapalnego, które powodują...



...przerost tkanki włóknistej i proliferację mięśni

gładkich = zwężenie i stwardnienie ściany

tętnicy

33

Patogeneza ostrego zespołu

wieńcowego



Fatalny ostry zespół wieńcowy (zawał

mięśnia sercowego, MI)



Blaszki miażdżycowe drobne, bogate w lipidy

pękanie blaszek  zakrzep w rdzeniu lipidowym oraz

na powierzchni blaszek  zamknięcie światła

naczynia.



Nie-fatalny MI



Blaszki miażdżycowe ulegają raczej EROZJI, a nie

PĘKANIU (powierzchowne wykrzepianie  wolniejszy

przebieg)



Niestabilna dusznica



Objawy zwykle średnio nasilone. Dotyczy licznych naczyń.

Często powstaje krążenie oboczne. W przypadku powstania

skrzepliny i skurczu tt. Wieńcowych może dojść do MI

34

Powikłania zawału mięśnia sercowego



Śmierć (

18% w ciągu 1 godziny,

36% w ciągu 24

godzin)



Zaburzenia rytmu serca



Ostra niewydolność lewokomorowa



Wstrząs kardiogenny



Pęknięcie mięśnia brodawkowego -

niedomykalność mitralna



Pęknięcie mięśnia serca i tamponada



Tętniak ściany komory serca



Skrzeplina wewnątrzkomorowa

OBRZĘKI:



nadmiar płynu poza naczyniami lub utrudniony och powrót prowadzi do

obrzęków – równowaga Sterlinga



 



PRZYCZYNY:



·         wysokie ciśnienie hydrostatyczne



·         obniżone ciśnienie onkotyczne



·         niedrożność naczyń chłonnych



·         retencja sodu i wody



·         zapalenia



·         wzrost koloidoosmotycznego ciśnienia ETC



·         spadek koloidoosmotycznego ciśnienia naczyń



·         spadek ciśnienia tkankowego na naczynia lub ciśnienia

atmosferycznego



·         wzrost przepuszczalności naczyń



·         zaburzenia odpływu chłonki



 



OBRZĘKI SRECOWE (uogólnione): niewydolność lewo i prawokomorowa



OBRZĘKI NERKOWE: ostre kłębuszkowe zapalnie, zespół nerczycowy (utrata

białka), przewlekłe zapalenia



 



OBRZĘK GŁODOWY: spadek białka i witaminy B, nadmiar kortykoidów,

zatrucie ciążowe



 



OBRZĘK WĄTROBOWY: niewydolność, marskość, zakrzep żyły wrotnej

 

OBRZĘKI MIEJSCOWE:



·         mózgu



·         płuc



o        niewydolność lewokomorowa



o        przewodnienie



o        hiperwolemia



o        upośledzenie odpływu krwi z żył płucnych



o        inne powody zastawkowe



 



NIEKARDIOLOGICZNE PRZYCZYNY OBRZĘKU PŁUC:



·         przewodnienie ze spadkiem os molalności osocza (topienie w wodzie

słodkiej)



·         topienie w wodzie słonej (obrzęk osmotyczny i uszkodzenie

pęcherzyków)



·         urazy klatki i zapalenia płuc



·         mocznica, narkotyki, neurogeny



·         choroba wysokogórska i spadek ciśnienie w drogach oddechowych



·         zatory powietrzne lub wodami płodowymi



·         uszkodzenie śródbłonka naczyń kapilarnych – oparzenia gorącym

gazem, zatrucia dymami, ozonem, chlorem