BADANIE
BIOCHEMICZNE
KRWI
Dr Magdalena Hałabiś
Katedra i Zakład Diagnostyki Laboratoryjnej
• obraz funkcji prawie wszystkich narządów ciała
• grupy kilku oznaczeń, które łącznie najdokładniej
przedstawiają stan funkcjonowania danego narządu
Profile oznaczeń:
1. profil ogólny
2. profil nerkowy
3. profil wątrobowy
4. profil kostny
5. profil lipidowy
6. profil tarczycowy
Na wyniki niektórych badań mogą mieć wpływ takie
czynniki jak: wiek, płeć, ciąża, choroby gorączkowe,
pora dnia, alkohol, leki.
Dzięki badaniom biochemicznym krwi dowiadujemy się,
jaki jest poziom enzymów, hormonów, białek, elektrolitów
i pierwiastków śladowych w naszym organizmie.
W badaniu biochemicznym krwi każdy oceniany
składnik ma ustalone granice normy, tzw.
referencyjne,
Elektrolity
Potas (K) 3,5-5,0 mmol/l (mEq/l)
Sód (Na) 135-145 mmol/l (mEq/l)
Chlor (Cl, chlorki) 95-105 mmol/l
Wa p ń ( C a ) 2 , 1 - 2 , 6 m m o l / l ( 8 , 5 - 1 0 , 5 m g / d l )
Fo s f o r ( P ) 0 , 8 1 - 1 , 6 2 m m o l / l ( 2 , 5 - 5 m g / d l )
Markery gospodarki węglowodanowej
Glukoza (cukier)
Dorośli 3,9-6,4
mmol/l
(70-115 mg/dl)
Noworodki:
2,8-4,4 mmol/l
(50-115 mg/dl)
Dzieci:
3,9-5,8 mmol/l
(70-105 mg/dl)
Gukoza
Główne źródło energii dla ustroju.
Wzrost stężenia wywołują: cukrzyca I, cukrzyca II,
cukrzyca kobiet ciężarnych, zaburzenia tolerancji
glukozy; zaburzenia funkcji przysadki i nadnerczy,
zespół Cushinga z często współistniejącą cukrzycą
insulinooporną, gigantyzm i akromegalia; choroby
trzustki - ostre lub przewlekłe zapalenie trzustki,
hiperglikemia z powodu zwiększonej sekrecji
adrenaliny; podanie adrenaliny; oparzenia
(pierwsze 24 godziny).
Spadek stężenia natomiast powodują:
przedawkowanie insuliny lub nieprzyjęcie posiłku
po podaniu leku, przedawkowanie doustnych
leków przeciwcukrzycowych (sulfonylomoczników),
hiperinsulinizm, niedoczynność hormonalna
przysadki, nadnerczy, wrodzone bloki
metaboliczne, alkoholizm, toksyczne uszkodzenie
wątroby, chloroform, tetrachlorek węgla, etanol,
paracetamol, salicylany, alfa-amanityna (zatrucie
muchomorem sromotnikowym).
TP - Białko całkowite (B.c., T.p.)
60-80 g/l
(6,0-8,0 g/dl)
W tej ilości znajdują się:
55-65% albumin
3-5% alfa1-globulin
7-10% alfa2-globulin
9-13% beta-globulin
14-20% gamma-globulin
TP – total protein/białko całkowite
Wartości podwyższone :
wytwarzanie białek patologicznych (szpiczak mnogi,
choroba Waldenstroma), wzmożone wytwarzanie białek
fizjologicznych (marskość wątroby, kolagenozy,
przewlekłe stany zapalne, skaza hiperglobulinowa),
znaczne odwodnienie organizmu.
Wartości obniżone:
niedostateczna podaż (wadliwe żywienie, niedożywienie,
jadłowstręt, dieta ubogobiałkowa),
upośledzenie wchłaniania z przewodu pokarmowego,
nadmierna utrata przez przewód pokarmowy (enteropatia
wysiękowa, przewlekłe stany zapalne jelit),
nadmierna utrata przez nerki (zespół nerczycowy),
nadmierna utrata przez skórę (oparzenia, stany zapalne
skóry z wysiękiem), nadmierna utrata biąłka przez płuca
(rozstrzenie oskrzeli),
przewlekłe krwawienie z różnych narządów,
niedostateczna synteza białka (stany uszkodzenia
miąższu wątroby),
wzmożenie katabolizmu białka (posocznica, nadczynność
tarczycy, choroby nowotworowe).
Albumina
Albumina (29- 55g/l) - 55-65%
Największa ilościowo frakcja białek surowicy (osocza) krwi
Syntetyzowana w wątrobie, rozkładana w skórze
t
½
=15-19 dni
Podstawowe funkcje
Utrzymanie równowagi płynów ustrojowych
Transport
Aktywność antyoksydacyjna
Funkcja buforowa
*Aminotransferaza alaninowa (ALAT, AIAT, ALT, GPT,
SGPT)
*5-40 U/l (85-680 nmol/l)
*Jest to enzym wewnątrzkomórkowy.
*Jego najwyższe stężenia występują w wątrobie, niższe w
mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym i nerkach.
*Pojawienie się podwyższonych aktywności ALAT w
osoczu wskazuje raczej na uszkodzenie komórek, a nie
zaburzenia funkcji narządu.
*Wzrost ALAT jest zależny od rodzaju i rozległości
uszkodzenia.
ALAT
ALAT
Wzrost do poziomu 40 - 200 U/l:
fizjologiczny wzrost u noworodków, choroby wątroby,
zapalenie trzustki, hemoliza.
Wzrost do poziomu 200 - 400 U/l:
cholestazy wątrobowe, marskość wątroby - równolegle
obserwuje się podwyższone wartości AspAT,
zawał mięśnia sercowego
mononukleoza zakaźna
leczenie dużymi dawkami salicylanów,
przewlekłe leczenie fibratami,
Wzrost do wartości 400 - 4000 U/l: wirusowe zapalenie
wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby, niewydolność
krążenia.
ASAT
Aminotransferaza asparaginianowa (AspAT, AST,
GOT, SGOT)
5-40 U/l
(85-680 nmol/l)
ASAT
Jest to enzym wewnątrzkomórkowy.
Jego najwyższe stężenia występują w mięśniu sercowym,
wątrobie, mięśniach szkieletowych, nerkach i erytrocytach.
Aktywność wzrasta w przypadku obumarcia komórek jak
również ich uszkodzeniu komórek spowodowanym
niedotlenieniem lub działaniem toksyn, a nie zaburzenia
funkcji narządu.
Wzrost do poziomu 40 - 200 U/l:
mononukleozę zakaźną, alkohol etylowy (ostre stany
upojenia alkoholowego)
hemoliza in vivo lub in vitro, inne choroby wątroby,
zapalenie trzustki.
Wzrost do poziomu 200 - 400 U/l:\
zawał mięśnia sercowego, zabiegi chirurgiczne, choroby
mięśni szkieletowych (miopatie, dystrofie), przewlekłe
zapalenie wątroby.
Wzrost do wartości 400 - 4000 U/l:
zawał mięśnia sercowego, ostre reumatoidalne zapalenie
mięśnia sercowego, zabiegi kardiochirurgiczne,
intensywny masaż serca, wirusowe zapalenie wątroby,
toksyczne uszkodzenie wątroby, nowotwory wątroby,
zapalenie dróg żółciowych, pozawątrobowa niedrożność
kanalików żółciowych, kamica żółciowa, nowotwór
trzustki, zwłóknienie przewodów żółciowych.
Dehydrogenaza mleczanowa (LDH, LD)
120-230 U/l
Jest to enzym występujący we wszystkich
komórkach ustroju.
LDH w wyniku obumarcia komórek lub w stanach
zwiększonej przepuszczalności błon komórkowych
spowodowanych niedokrwieniem, zaburzeniem
równowagi jonowej krwi lub toksynami z
łatwością przedostaje się do surowicy krwi.
Wzrost aktywności do 400-2300 U/I:
w 12-24 h po zawale, utrzymuje się on aż do 10
doby.
Wśród innych przyczyn nieprawidłowych wartości
tego enzymu można wymienić: wirusowe
zapalenie wątroby, nowotwory wątroby,
uszkodzenia mięśni, anemię hemolityczną, atrofię
mięśni (zwłaszcza w początkowej fazie).
Aktywność dehydrogenazy mleczanowej jest
również znacząco wyższa u dzieci do 2-3 roku
życia.
LDH
ALP
Fosfataza alkaliczna (fosfotaza zasadowa, ALP, Falk, FAL,
FZ)
20-70 U/l
Noworodki: 50-165 U/I
Dzieci: 20-150 U/I
Jest to enzym uczestniczący w przemianie fosforanów
organicznych, optimum działania tego enzymu występuje w
zakresie alkalicznym, występuje w błonach komórkowych
wielu tkanek.
Jest enzymem obecnym głównie w kościach (50-60%),
wątrobie (10-20%) i jelitach (30%).
Zwiększony poziom fosfatazy występuje w :
chorobach i nowotworach kości (krzywica, osteomalacja,
choroba Pageta, nadczynność gruczołów przytarczycznych)
w niedoborze witaminy D z niedoborem wapnia i
fosforanów w diecie, chorobach nerek, w nowotworach
brodawki większej dwunastnicy lub dróg żółciowych, w
innych nowotworach produkujących ALP
Fizjologiczny wzrost aktywności enzymu: u wcześniaków, u
dzieci w okresie dojrzewania oraz w trzecim trymestrze
ciąży
Przyczyną spadku aktywności mogą być: hipofosfatazemia
-zaburzenie kalcyfikacji kości, zaburzenia wzrostu kości
(achondroplazja, kretynizm, niedobór kwasu
askorbinowego).
GGTP
Gamma -glutamylotransferaza (GGT)
Mężczyźni: 18-100 U/l Kobiety: 10-66
U/l
Jest to enzym związany z błonami
komórkowymi, występuje głównie w
wątrobie, nerkach, trzustce i gruczole
krokowym.
Podwyższenie jego wartości do 120-
1000 U/l może być skutkiem: ostrego i
przewlekłego zapalenia trzustki,
ostrego zapalenia wątroby, infekcji
wątroby, mononukleozy zakaźnej,
choroby wrzodowej, choroby
alkoholowej, leczenia lekami
przeciwpadaczkowymi, leczenia
rifampicyną stosowaną w terapii
gruźlicy
TB/Bil
Bilirubina całkowita :
Noworodki 3
dni:
do 10 mg/dl
(do 17
µmol/l)
Noworodki 1
dzień:
do 4 mg/dl
(do 68 µmol/l)
Dorośli do 1,1
mg/dl
(do 19 µmol/l)\
Noworodki 1
miesiąc:
do 1 mg/dl
(do 17,1 µmol/l)
Wartość bilirubiny wolnej i sprzężonej określa się jako
bilirubina całkowita.
Wzrost wartości stężenia bilirubiny całkowitej -
żółtaczka
naturalnie podwyższony poziom bilirubiny występuje
podczas ciąży oraz u noworodków,
choroba Gilberta, zespół Criglera-Najjara,
marskość żółciowa wątroby, stwardniające zapalenie
dróg żółciowych, rak dróg żółciowych, kamica
przewodowa, zatrucie muchomorem sromotnikowym,
alkoholowa choroba wątroby.
Stężenie bilirubiny w surowicy krwi podwyższa ponadto
wiele leków o działaniu uszkadzającym miąższ wątroby
takich jak: erytromycyna, nitrofurantoina, fenotiazyna,
fenylobutazon, kwas etakrynowy.
Bilirubina
Profil lipidowy
Cholesterol całkowity TC
wartości prawidłowe:
<200 mg/dl
Cholesterol HDL
wartości prawidłowe:
Mężczyźni: 35-70 mg/dl
Kobiety: 40-80 mg/dl
Cholesterol LDL
wartości prawidłowe:
< 100 mg/dl
Trójglicerydy (triglicerydy) TG
<150 mg/dl
Wzrost stężenia mogą powodować:
- hiperlipidemie pierwotne np. hypercholesterolemia rodzinna i
zespół chylomikronemii;
- hiperlipidemie wtórne np. otyłość, nadmierne spożywanie
alkoholu, cukrzyca, niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy,
niedomoga nerek, zapalenie trzustki, doustne środki
antykoncepcyjne, dna moczanowa, niektóre beta-blokery, diuretyki
tiazydowe, ciąża.
Spadek stężenia stwierdza się u osób przewlekle
hospitalizowanych i u chorych psychicznie, choroby wątroby, takie
jak zaawansowana marskość wątroby, ostra i podostra martwica
wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby, infekcje związane z
uszkodzeniem wątroby, a poza tym stan głodzenia, posocznica,
nadczynność tarczycy, niedokrwistości.
Mocznik/UREA/BUN
Mocznik jest końcowym produktem przemiany azotowej białek.
Stężenie mocznika we krwi jest wypadkową produkcji, która zachodzi
wyłącznie w wątrobie, i nerkowego wydalania; zwiększa się ona wraz z
wiekiem.
Ze względów metodycznych wartością oznaczaną jest azot mocznika: BUN.
Wzrost stężenia:
dieta bogata w białka,
nadmierny katabolizm białek w ustroju, np. gorączka, posocznica,
krwawienia do przewodu pokarmowego,
zmniejszone wydalanie z moczem, niewydolność nerek, niewydolność
pozanerkową, np. zwężenie moczowodów.
2,5-6,4 mmol/l (15-39 mg/dl)
7-18 mg/dl
Kwas moczowy
Przyczyną wzrostu może być:
zwiększona produkcja kwasu moczowego - dna
moczanowa;
choroby nowotworowe;
Łuszczyca;
leczenie cystostatykami;
niedotlenienie tkanek;
duże uszkodzenie tkanek;
nadmierna podaż puryn w diecie.
Zmniejszone wydalanie kwasu moczowego z moczem
wywołują:
niewydolność nerek,
zwiększona reabsorpcja lub/i zmniejszona sekrecja,
stosowanie diuretyków tiazydowych i salicylanów
(w małych dawkach),
ołów, kwasy organiczne,
Spadek stężenia może być przyczyną zahamowanej
reabsorpcji kanalikowej.
0,15-0,45 mmol/l (2,5-8,0
mg/dl)
Kreatynina
Stężenie kreatyniny w osoczu krwi jest wypadkową
produkcji i wydalania, zależy bezpośrednio od masy
mięśni i od sprawności wydalniczej nerek.
Zwiększoną produkcję powoduje:
wysiłek fizyczny,
akrogemalia, gigantyzm.
Zmniejszone wydalanie wraz z moczem może być
wywołane:
niewydolnością nerek
stosowaniem leków o ubocznym działaniu uszkadzającym
nerki,
zatruciami związkami organicznymi i nieorganicznymi
Spadek stężenia wywołują:
głodzenie, stosowanie kortykosterydów.
62-124 mmol/l (0,7-1,4 mg/dl)
CK – kinaza kreatynowa
(CK-MM, CK-MB, CK-BB)
Jest zlokalizowana głównie w mięśniach prążkowanych,
mięśniu sercowym i mózgu, jej wzrost może wystąpić po
wysiłku.
Wzrost aktywności do 2850-9250 U/l:
zawał mięśnia sercowego (obserwuje się jej podwyższenie
już po 6 godz. od wystąpienia zawału, natomiast po 72
godz. poziom CK powinien wrócić do normy, zaś
utrzymywanie się podwyższonej wartości CK stanowi złą
prognozę),
rabdomioliza (rozpad mięśni prążkowanych),
zatruciu strychniną z rabdomiolizą,
zatruciu alfa-amanityną (muchomor sromotnikowy),
zatruciu tlenkiem węgla, zespole zmiażdżenia mięśni,
dystrofii mięśniowej.
Wzrost aktywności do 1850 U/I:
po zabiegach operacyjnych;
przy urazach mięśni szkieletowych i w zapaleniu mięśni,
przy urazach głowy, przy krwawieniu
podpajęczynówkowym,
Mężczyźni: 55-370 U/I
Kobiety: 40-285 U/l
Fe - żelazo
Składnik związków porfirynowych, hemoglobiny i
mioglobiny, w śladowych ilościach związane jest z
niektórymi enzymami.
Związane z białkami: hemosyderyną, ferrytyną i
transferyną.
Stężenie żelaza w surowicy zależy od: wchłaniania,
magazynowania w jelicie, śledzionie i szpiku kostnym,
syntezy i rozpadu hemoglobiny, a także jego utraty z
ustroju.
Wartości średnie żelaza są niższe u kobiet niż u
mężczyzn średnio o 10 mikrogramów/dl. U obu płci
wraz z wiekiem ulegają obniżeniu.
Stężenie żelaza wykazuje zmienność dobową, a u
kobiet zmienność w trakcie cyklu miesięcznego.
50-175 mikrogramów/dl
Wzrost stężenia bywa skutkiem:
nadmiernej podaży dożylnych i domięśniowych
preparatów żelaza,
częstych transfuzji krwi, ostrych zatruć żelazem,
hemachromatozy pierwotnej i wtórnej,
niedokrwistości hemolitycznych, niedokrwistości
hipoplastycznych i aplastycznych, zespołów
mielodysplastycznych, niedokrwistości złośliwej,
wirusowego zapalenia wątroby, ostrych uszkodzeń
wątroby (wzrost stężenia żelaza jest proporcjonalny
do stopnia martwicy wątroby), stosowania doustnych
środków antykoncepcyjnych.
Spadek stężenia bywa skutkiem:
niedokrwistości z niedoboru żelaza,
niedokrwistości złośliwej,
ostrych i przewlekłych zakażeń, chorób
nowotworowych,
zespołu nerczycowego, przewlekłej niewydolności
nerek,
niedoboru witaminy C.
Profil ogólny
sód, potas, chlorki,
Glukoza,
mocznik, kreatynina, kwas moczowy
bilirubina, transaminazy
albumina, białko całkowite,
Cholesterol całkowity, triglicerydy, LDL
Profil wątrobowy
wykrywanie, diagnozowanie i
monitorowanie chorób i uszkodzeń
wątroby:
Białko całkowite
Albumina
ALT /SGPT
AST / SGOT
ALP
Bilirubina
GGT, LDH, PT (czas pro-thrombinowy)
Profil nerkowy
Sód, potas
Białko, albumina
Mocznik, kreatynina, kwas moczowy
Glukoza
Profil mięśniowy
Kinaza kreatynowa (CK)
aminotransferazy
Profil sercowy
CK
AST
, ALT
LDH
Troponiny
Mioglobina?
Profil
kostny
Albumina
Ca2+
Fosfor
ALP
Fenytoina – wpływ na
biochemię krwii
Spadek Ca i P
Wzrost aktywności ALP i GGTP
zmniejsza stężenie FSH w surowicy oraz
liczbę plemników w nasieniu
Obniża także stężenie tyroksyny (TSH nie
ulega zmianie)
Fenytoina hamuje uwalnianie insuliny, przez
co doprowadza do wzrostu stężenia glukozy
w osoczu. Stosowana u chorych na
cukrzycę, utrudnia normalizację glikemii.
Obniża poziom B12 i kwasu foliowego
Amiodaron
40 – krotny wzrost stężenia jodu we krwi
(Jod stanowi 39% masy leku)
U ok.13% pacjentów rozwija się
niedoczynność tarczycy z wzrostem TSH i
obniżeniem T4 i fT4
Wzrost enzymów wątrobowych
Sporadycznie OZT
Metformina
Spadek wit. B12 i kwasu foliowego
Zaburzenie lipidogramu ze wzrostem HDL
Nasila produkcję mleczanów i rozwój
kwasicy metabolicznej