I HEMODYNAMICZNY CYKL PRACY SERCA
zastawki :
- cienkie i wiotkie płatki tkanki łącznej, zawierające siateczkę włókienek mięśniowych, pokryte komórkami śródbłonkowymi
- ruchy płatów zastawek są bierne, a ich położenie zapewnia jednokierunkowy przepływ krwi przez serce
- działają jak układ wentyli zapobiegając cofaniu się krwi
- w czasie rozkurczu zastawki przedsionkowo-komorowe (AV) są zwrócone w kierunku koniuszka, tworząc rodzaj lejka, przez który wlewa się krew z przedsionków do komór
- zasada Bernoulliego- wirowy przepływ krwi pm płatkami a ścianą komory sprawia,że płatki zastawek lekko unoszą się i zbliżają do siebie w okresie wypełniania komór krwią
- wraz ze skurczem przedsionków i wyrzutem krwi do komór wzrasta ciśnienie komorowe, powodując odwrócenie gradientu ciśnień przedionkowo-komorowego i zamknięcie zastawek dwudzielnej i trójdzielnej
- przy pierwszym zbliżeniu zastawki się nakładają ( ponieważ łączna powierzchnia tych zastawek przekracza 2 krotnie powierzchnię ujść przedsionkowo-komorowych
- podczas skurczu komór zastawki przedsionkowo-komorowe zostają nieco wepchnięte do przedsionków
- zastawki przedsionkowo-komorowe zamykają się, gdy ciśnienie w komorach przewyższy to w przedsionkach
- zastawki aorty i pnia tętnicy płucnej otwierają się pod koniec skurczu izowolumetrycznego komór, gdy cięnienie komorowe przekroczy ciśnienie w pniach tętnic głównych
- podczas całego okresu wyrzucania krwi z komór zastawki półksiężycowete są częściowo otwarte, a to na skutek wirowania krwi pm płatkami zastawek a ścianą tętnic, pod koniec wyrzutu zredukowanego zamykają się zastawki , gdyż odwraca się gradient ciśnień pm głównymi tętnicami i komorami , a krew w aorcie się cofa na moment w kierunku serca
- w czasie cyklu sercowego 2krotnie wszystkie zastawki serca są zamknięte, a komory sercowe są oddzielone od światła i głównych zbiorników tętniczych- w podokresie skurczu i rozkurczu izowolumetrycznego
- zastawki półksiężycowate aorty i tętnicy płucnej otwierają się tylko w podokresach wyrzutu maksymalnego i zredukowanego, gdy ciśnienie w komorach przewyższa ciś. w tętnicach głównyh
zaś zastawki przedsionkowo-komorowe są otwarte przez cały okres skurczu przedsionków i falę szybkiego i zredukowanego wypełniania komór
Tony i szmery serca:
- zjawiska akustyczne pracy serca mają charakter dźwięków o niskiej i niejednorodnej częstotliwości (30-250 Hz)-nasze ucho jest wrażliwe
- dlatego ważna jest graficzna rejestracja dźwięku- FONOKARDIOGRAF- przyrząd złożony z mikrofonu, wzmacniacza, filtry , usuwający zbędne szmery pochodzące z płuc i mięśni klatki piersiowej
- wyróżnia się występujące fizjologicznie TONY serca i patologicznie SZMERY serca
- FONOKARDIOGRAF- pozwala na ustalenie czasowych zależności pomiędzy tonami serca a , a jego zmianami mechanicznymi w czasie cyklu sercowego oraz na wykonanie fonokardiogramu (FKG)- zastosowanie w interpretacji zjawisk akustycznych w diagnostyce chorób serca i jest uzupełnieniem osłuchiwania serca
- PIERWSZY TON SERCA (S1)- jest niski , częstotliwość 25-45 Hz i trwa 150 ms
powstaje w związku z : początek skurczu m.sercowego, zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych, nagły wzrost ciśnienia wewnątrzkomorowego, otwarcie zastawek półksiężycowatych i odpływ krwi do pni naczyniowych
kurczący się mięsień sercowy wywołuje różnice ciśnień po obu stronach ujść przedsionkowo-komorowych i zamknięcie zastawek AV zachodzi tylko i wyłącznie na skutek tak powstałej różnicy ciśnień
w powstawaniu 1 tonu serca uczestniczy też: przepływ krwi, nagła zmiana kierunku przepływu krwi, wibracja płatków zastawek i ściany komór
więc głównymi mechanizmami w powstawaniu 1 tonu serca są : wibracja zastawek i ścian serca na skutek nagłej zmiany ciśnień wewnątrzsercowych na początku skurczu i przepływ krwi przez zastawki półksiężycowate do głównych pni tętniczych--- głównym komponentem tonów serca jest zamknięcie zastawek
głośność 1 tonu najlepsza nad okolicą komory lewej, nad koniuszkiem serca, zależy od szybkości narastania ciśnienia wewnątrzkomorowego, sztywności struktur zastawkowych i komorowych i położenia płatków zastawki dwudzielnej na początku skurczu komorowego
zwłóknienie zastawki przedsionkowo-komorowej prowadzi do usztywnienie jej i zwiększenia głośności 1 tonu i jego wysokości ( trzask zamknięcia)
tony pochodzące z prawej komory są słabiej słyszalne z powodu niższego ciśnienia i mniejszych jego zmian
pierwszą składową pierwszego tonu to (S1) jest ona sprzężona z zamknięciem zastawek AV i pojawia się bezpośrednio po zespole QRS
zwykle istnieje rozdwojenie S1, gdyż komponent zastawki mitralnej (MC) pojawia się przed komponentem zastawki trójdzielnej (TC)- dzieje się tak ponieważ lewa komora zaczyna się kurczyć przed prawą, tego rozdwojenia nie słychać
jeśli zastawki zamykają się całkowicie to nasilenie 1 tonu ulega przytłumieniu
a gdy odstęp PQ jest bardzo krótki albo nadmiernie długi to płatki nie są w bliskości i S1 jest głośniejszy niż zwykle
miejsce najlepszego osłuchiwania tonów (szmerów) to : nad zastawką trójdzielną (ZT), dwudzielną (ZD), zastawką aortalną ( ZAo), zastawką pnia tętnicy płucnej (ZPTP)
TON 2 SERCA
S2
ma wyższą tonację i częstotliwość- 50 Hz, trwa krócej ok. 120 ms
najlepiej słyszalny nad podstawą serca w rzucie zastawek półksiężycowatych aorty i pnia tętnicy płucnej na początku rozkurczu komór i jest następstwem drgań tych zastawek oraz ściany serca i dużych tętnic.
ton ten przypada na koniec załamka T w EKG
jest prawidłowo rozdwojony z komponentem AC9 aortalnym) poprzedzający komponent PC( płucny) pod koniec skurczu prawej komory
w czasie głębszego wdechu , kiedy przyśpiesza się powrót krwi żylnej do prawego serca i zwiększa się wyrzut prawej komory dochodzi do opóźnienia PC i nasilenia rozdwojenia S2
natomiast wydech opóźnia opróżnianie lewej komory , ponieważ krew wraca z płuc do lewego serca, Ac jest opóźnione i rozdwojenie zawęża się
patologiczne zmiany powodujące rozdwojenie S2 to : zastawkowe zwężenie tętnicy płucnej, niewydolność prawej komory serca, nadciśnienie płucne i blok lewej odnogi pęczka pH, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej
czynniki zwężające rozdwojenie S2 to: zwężenie aortalne, nadciśnienie systemowe, wydech, blok lewej odnogi pęczka Hisa
paradoksalnie rozdwojenie może się pojawić- uwarunkowane jest to tym ,że płucny komponent PC poprzedza AC w pewnych stanach np. ciężka postać nadciśnienia tętniczego , blok lewej odnogi PH
wdech zaś przesuwa P2 bliżej A2 i rozdwojenie znika/zwęża się, a wydech paradoksalnie powoduje rozdwojenie S2
TON 3 SERCA
S3 jest miękki i niski , słyszalny u ludzi młodych poniżej 30 r.ż., rzadko u starszych
występuje w rozkurczu w okresie wypełniania komór krwią napływającą z przedsionków i jest spowodowany wibracją krwi wypełniającą jamy komór sercowych
w stanach patologicznych gdy komory ulegną rozszerzeniu i wzrasta ciśnienie przedsionkowe to 3 ton może być dobrze słyszalny
występuje po S2 i kojarzony jest z nagłym wzrostem napięcia ściany komorowej pod koniec okresu szybkiego wypełniania się komór krwią
u starszych występuje w wyniku uszkodzenia mięśnia sercowego
intensywność S3 wzmaga: rozszerzenie lewej komory, niedokrwistość, nadczynność tarczycy
galopad, cwał komorowy serca, gdy S3 razem z S2 i S1 występuje w krótkich odstępach
4 TON SERCA
S4, prawie zawsze niesłyszalny u ludzi dorosłych i daje się go zarejestrować tylko fonokardiograficznie podczas skurczów przedsionków
intensywność S4 wzrasta gdy komorowa rozciągliwość jest zmniejszona i jeśli jest obecna uczestniczy z S1 i S2 w galopadzie przedsionków
w stanach patologicznych S4 można wysłuchać, podczas silnych skurczów przedsionków, gdy wzrasta w nich ciśnienie, a mięsień komór ulega stwardnieniu
- szmery i stuki
mogą się pojawić w całym układzie sercowo-naczyniowym, skutek nadmiernego rozcieńczenia krwi i spadku jej lepkości lub zmiany w prędkości liniowej jej przepływu, np. na skutek zwężenia zastawki mitralnej, zastawki aorti i pnia tętnicy płucnej, przy niezrośniętym przewodzie tętniczym Botalla lub przetoce żylno-tętniczej
szmery uważa się za przedłużone wibracje słyszalne albo nad sercem albo nad dużymi naczyniami
powstawanie wiąże się z patologicznymi warunkami hemodynamicznymi w sercu i dużych naczyniach
szmerów nie słychać dopóki przepływ krwi przez serce ma charakter strumieniowy
przepływ burzliwy ( zmiany szybkości przepływu, zmiana gładkości czy wielkości naczynia) prowadzi do powstania wirów , które wytwarzają tony wirowe-----szmery!
szmery mogą powstawać pozasercowo (tętniakowa to poszerzona aorta przewód tętniczy Botalla, przetoce tetniczo-żylnej
dzielimy je na skurczowe ( powstają podczas lub po 1 tonie) i rozkurczowe( w czasie lub po 2 tonie)
przyczyna szmerów- wady zastawkowe serca
szmery skurczowe spowodowane: zwężenie ujścia tętniczego, niedomykalność zastawki przedsionkowo-komorowej, ubytek przegrody międzykomorowej, najczęściej jest to: zwężenie aortalne, niedomykalność zastawki mitralnej
ASYNCHRONICZNOŚĆ LEWEJ I PRAWEJ KOMORY
lewa komora kurczy się wcześniej i napełnia się później niż prawa
ciąg zdarzeń odpowiedzialnych za asynchroniczność to:
Pobudzenie rozpoczynające się w prawym przedsionku szerzy się szybko na komory.
Lewa komora zaczyna się kurczyć pierwsza co powoduje zamykanie się zastawki dwudzielnej ok.30 ms przed zamknięciem zastawki trójdzielnej na początku załamka Q w zapisie EKG. Skurcz prawej komory jest opóźniony o ok.15ms od komory lewej- wynika to z właściwości struktury tkanki bodźco-przewodzącej.
Otwarcie zastawki pnia tętnicy płucnej i przepływ krwi do płuc wyprzedza o ok. 10 ms otwarcie zastawki aortalnej i przepływ krwi do aorty (bo ciśnienie w tętnicy płucnej jest mniejsze niż w aorcie ( w prawej komorze potrzeba mniejszego ciśnienia do otwarcia zastawki tętniczej -----------faza izowolumetryczna skurczu komory prawej trwa 3 razy krócej niż lewej 15ms, a nie 50ms).
Z powodu wyższego ciśnienia w aorcie wyrzut krwi z lewej komory kończy się o ok.. 15 ms wcześniej niż w prawej, więc wyrzut krwi z komory lewej zaczyna się później ale kończy się wcześniej.
Zastawka dwudzielna otwiera się o ok. 15 ms po otwarciu zastawki trójdzielnej, bo spadek ciśnienia w lewej komorze do poziomu poniżej ciśnienia w lewym przedsionku wymaga dłuższego czasu niż analogiczny spadek ciśnienia w prawym sercu.
CYKL PRACY SERCA
- naprzemienne fazy skurczu i rozkurczu obejmujące kolejno przedsionki i komory, powtarzają się z częstością około 72/min (czyli 1,2 Hz)
całość pojedynczego prawidłowego cyklu sercowego trwa 800 ms
W cyklu wyróżniamy: skurcz przedsionków i 2 fazy dla każdej z komór: faza skurczowa ( komory kurczą się i wyrzucają część krwi do dużych zbiorników tętniczych) i faza rozkurczowa ( relaksacja mięśnia komór, obniżenie ciśnienia i wypełnienie krwią)
Ciśnienie w komorach określają 3 czynniki: podatność ścian na rozciąganie, objętość wypełniającej ją krwi, kurczliwość mięśnia komory
1.SKURCZ PRZEDSIONKÓW
- kończy go okres pauzy serca- komory i przedsionki są wypełnione krwią
- skurcz ten przesuwa dodatkową objętość krwi z przedsionków do komór , dopełniając je
- po skurczu komory osiągają objętość późno rozkurczową- 180-200 ml, a panujące w nim cisnienie to CIŚNIENIE PÓŹNOROZKURCZOWE ( nie więcej niż 12 mmHg).
2. SKURCZ KOMÓR (SYSTOLE)
- ciśnienie w komorach , rosnąc szybko wraz ze skurczem mięśnia komór , zamyka zastawki przedsionkowo-komorowe
-Komory stają się jamami zamkniętymi , nie mają połączenia z przedsionkami i tętnicami
- ciśnienie w komorach stale rośnie , ale objętość się nie zmienia - faza SKURCZU IZOWOLUMETRYCZNEGO, trwa ona do chwili , gdy ciśnienie w komorach przewyższy ciśnienie w aorcie i tętnicy płucnej
- wartości ciśnień pod koniec skurczu izowolumetrycznego różnią się w komorach: max ciśnienie skurczowe w lewej komorze to 120mm Hg, a w prawej to 30mm Hg
3.FAZA WYRZUTU.
- rozpoczyna się gdy dojdzie do odwrócenia gradientu ciśnień między lewa komorą a aortą i prawą komorą, a tętnicą płucną----otwarcie zastawek półksiężycowatych
- objętość komór stopniowo się zmniejsza, nie zmniejsza się cisnienie w komorach
- z obu komór wyrzucana jest objętość krwi określana jako OBJĘTOŚŹĆ WYRZUTOWA (SV)- u zdrowego , dorosłego osobnika wynosi 70-120 ml.-
- objętość wyrzutowa razy częstość pracy serca to pojemność minutowa serca (CO) ¨ Wyrzut dotyczy około 85% objętości wyrzutowej, dlatego okres ten nosi nazwę okresu wyrzutu maksymalnego. W późniejszym okresie systole zwalnia się wyrzucanie krwi do aorty jest to tzw.okres wyrzutu zredukowanego
¨ Po fazie wyrzutu ciśnienie w komorach zaczyna spadać co powoduje zamknięcie zastawek pnia płucnego i aortalnej i wywołuje drugi ton serca.
¨ W komorach po wyrzucie pozostaje zawsze pewna ilość krwi (około 50% objętości późnorozkurczowej), jest to objętość późnoskurczowa a ciśnienie panujące w komorze nazywane jest ciśnieniem późnoskurczowym.
4. ROZKURCZ KOMÓR.
-gdy ciśnienie w komorach spadnie poniżej ciśnienia panującego w aorcie i tętnicy płucnej zamykają się zastawki półksiężycowate
- zastawki przedsionkowo-komorowe są zamknięte -sprawia to ,że komory stają się zamkniętymi jamami, których objętość nie zmienia się mimo zmian ciśnienia (obniża się)- TO FAZA ROZKURCZU IZOWOLUMETRYCZNEGO
- gdy ciśnienie w komorach spadnie poniżej ciśnienia w przedsionkach otwieraja się zastawki przedsionkowo-komorowe---- krew napływa do komór
- na początku jest faza szybkiego napełniania , potem wolnego napełniania (diastasis)
-szybkość napływu krwi do komór zależy od wypełnienia przedsionków -od wielkości powrotu żylnego
- podczas całej fazy napełniania do przedsionków i komór napływa krew z układu żylne go
Czyli jeszcze raz cykl pracy serca:
1) skurcz przedsionków 110 ms
2) skurcz izowolumetryczny 50 ms
3) wyrzut maksymalny 90 ms
4) wyrzut zredukowany 130ms
5) okres protodiastolityczny 40ms
6) rozkurcz izowolumetryczny 80 ms
7) szybkie wypełnianie 110 ms
8) zredukowane wypełnianie i przerwa 190 ms
Łączny czas trwania skurczu i rozkurczu komór 800ms
II POWOLNA SPOCZYNKOWA DEPOLARYZACJA ( potencjał rozrusznikowy,przedpotencjał)
- niestabilność w przypadku tkanki bodźcoprzewodzącej potencjału spoczynkowego w fazie 4- uwarunkowana jest otwieraniem przejściowych kanałów dla jonów Ca, z nieznaczącym zmniejszeniem przewodności dla jonów K
-osiąga ona samoistnie wartość potencjału progowego, przy którym rozpoczyna się potencjał czynnościowy
- prawidłowo najwyższą częstością generowania impulsów charakteryzuje się węzeł SA- narzucają rytm układowi przewodzącemu serca
- komórki tkanki bodźco-przewodzącej mają zdolność do samoistnego i rytmicznego pobudzania się, tworząc rozrusznik całego mięśnia sercowego
- mechanizm potencjału czynnościowego rozruszników serca wiąże się z wzrastającym dokomórkowym prądem jonów Ca 2+, poprzez uruchomienie kanałów wapniowych warunkujących dokomórkowy prąd jonów Ca2+ i wzrost ich stężenia w sarkolemie komórek węzłów SA i AV
- faza repolaryzacji to rezultat szybkiego odkomórkowego prądu jonów K+ spowodowanego wzrostem przepuszczalności i przewodności dla jonów K+
- w momencie gdy dokomórkowy prąd jonów K+ ustaje wzrasta przepuszczalność dla jonów Ca2+ i rozpoczyna się na nowo cały cykl generowania spoczynkowej depolaryzacji potencjału czynnościowego w komórkach SA lub AV
- pod wpływem stymulacji nerwów błędnych i cholinergicznego pobudzenia węzla SA następuje z udziałem acetylocholiny hyperpolaryzacja błonowa kom. SA i pololniejsze narastanie powolnej spoczynkowej depolaryzacji ( wynika to ze wzrostu przepuszczalności i przewodności dla jonów K+, uczestniczy w tym białko G- otwiera ono kanały dla jonów K+, oraz wzrost Comp przy jednoczesnym obniżeniu cAMP w komórkach węzła SA, hamującym otwieranie wolnych kanałów dla dokomórkowego prądu jonów Ca 2+----------wszystko to dzieje się w wyniku pobudzenia receptorów cholinergicznych muskarynowych (m2) komórek węzła SA
- pobudzenie prawego nerwu błędnego hamuje generowanie potencjałów czynnościowych w węźle SA,a pobudzenie lewego hamuje przewodnictwo w węźle AV
-pobudzenie nerwów współczulnych przyśpiesza narastanie potencjału błonowego w fazie powolnej spoczynkowej depolaryzacji komórek węzłowych i zwiększa częstość wyładowań węzła SA
-- czynniki przyśpieszające potencjał rozrusznikowy to: noradrenalina działająca na B1 receptory adrenergiczne i wzrost stężenia cAMP w kom.węzła SA( który ułatwia otwieranie wolnych kanałów dla dokomórkowego prądu jonów Ca2+ i zwiększa nachylenie linii depolaryzacji spoczynkowej w komórkach układu bodźcoprzewodzącego serca
-- generowanie pobudzeń w tkance bodźcoprzewodzącej jest przyśpieszane w warunkach podwyższonej ciepłoty ciała i pod wpływem niektórych leków działających jak pobudzenie układu współczulnego i w wyniku blokowania receptorów muskarynowych
A to znalazłam w necie, bo to co jest z książki uważam za trochę nielogiczne
Komórki układu przewodzącego cechuje automatyzm, czyli zdolność spontanicznego, rytmicznego samopobudzania się. Komórki te nie mają stałego potencjału spoczynkowego i po zakończeniu repolaryzacji (po przejściu pobudzenia) zachodzi stopniowa, powolna depolaryzacja, powodująca przesunięcie potencjału błonowego w kierunku dodatnim, aż do osiągnięcia potencjału progowego, co prowadzi do wystąpienia następnego pobudzenia komórki. Zjawisko to określa się mianem powolnej, spoczynkowej depolaryzacji. Podłożem tej spontanicznej depolaryzacji jest rytmiczne, stopniowe obniżanie się przepuszczalności błony komórkowej dla jonów potasu i wzrost przepuszczalności dla jonów wapnia. Po osiągnięciu szczytu depolaryzacji rozpoczyna się repolaryzacja, po której natychmiast ponownie występuje powolna spoczynkowa depolaryzacja.
- Strukturą narzucającą swój rytm całemu sercu, rozrusznikiem serca, jest węzeł zatokowo-przedsionkowy, zwany też pierwszo- rzędowym ośrodkiem automatyzmu. Rytm narzucony
przez ten węzeł nazywa się rytmem zatokowym (ok. 70 skurczów na minutę w spoczynku).
Z KSIĄZKI:
Powolna spoczynkowa depolaryzacja w komórkach Pęczka Hisa i Purkinjego przebiega inaczej:
Prąd potasowy jest w tych komórkach obecny , natomiast prąd sodowy nie na znaczenia
W potencjale czynnościowym uczestniczą szybkie kanały sodowe
W powolnej spoczynkowej depolaryzacji biora udział: nieselektywne kanały kationowe z dominującym prądem sodowym, silniejszym niż w kom. Węzła przedsionkowo-komorowego
Potencjał Czynnościowy narasta szybko ale mała liczba wyładowań czyli spoczynkowa depolaryzacja przebiegająca wolniej niż w nadrzędnych ośrodkach automatyzmu , sprawia ,ze komórki Purkinjego i pęczka Hisa w warunkach fizjologicznych podlegają dominującemu ośrodkowi automatyzmu
Zostają pobudzone przez węzeł zatokowo-przedsionkowy, zanim ich własna powolna spoczynkowa depolaryzacja doprowadzi do osiągnięcia potencjału progowego
Do komórek Purkinjego pracujących w rytmie zatokowym napływa znacznie więcej sodu niż w sytuacji gdy pracują one zgodnie z własnym rytmem
Nadmiar jonów sodu usuwany jest przez pompę sodowo-potasową (oddala potencjał błonowy od potencjału progowego)