TERAPIA - NEUROLOGIA - STYCZEŃ 2012

Odwracalny kurcz naczyń mózgowych przyczyną udaru mózgu - fakt czy fikcja?

Summary
Reversible cerebral vasoconstriction syndrome (RCV) is a cerebrovascular disorder associated with multifocal arterial constriction and dilation. RCV is associated with nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage, pregnancy and postpartum period and exposure to psychoactive drugs. The primary clinical manifestation is recurrent sudden-onset and severe (“thunderclap”) headaches over 1-3 weeks, often accompanied by nausea, photophobia, confusion and blurred vision. Diagnosis requires demonstration of the characteristic “string of beads” on cerebral angiography with resolution within 1-3 months, although many patients will initially have normal vascular imaging. Calcium channel blockers, intravenous magnesium sulfate, as well as corticosteroids are used in several case reports. The overall prognosis of RCV is favorable. The incidence of stroke is rare and death has been reported only rarely.

Keywords: reversible cerebral vasoconstriction syndrome, stenosis of cerebral arteries, posterior reversible encephalopathy syndrome, stroke, vasculitis.

Słowa kluczowe: zespół odwracalnego kurczu naczyń mózgowych, zwężenie tętnic mózgowych, zespół odwracalnej encefalopatii tylnej, udar mózgu, zapalenie naczyń.

Dr n. med. Małgorzata Wiszniewska
Oddział Neurologii z Pododdziałem Udarowym,
Szpital Specjalistyczny im. St. Staszica w Pile
Ordynator: dr n. med. Małgorzata Wiszniewska

Kurcz naczyń mózgowych może być przyczyną udaru mózgu u młodszych pacjentów poniżej 60 lat. W przeciwieństwie do takich przyczyn udaru w młodszym wieku jak rozwarstwienie tętnicy/tętnic, trombofilie, zakrzepica żylna, które są dosyć dobrze scharakteryzowane, kurcz naczyniowy nadal pozostaje niedostatecznie opracowany i często nie jest rozpoznawany. Brak jest specyficznych testów i diagnostycznych kryteriów jednoznacznie definiujących ten stan. Nierzadko zmiany angiograficzne w kurczu naczyniowym są interpretowane jako zapalenie naczyń, ponieważ obraz radiologiczny w tych jednostkach chorobowych jest taki sam. Rokowanie w kurczu naczyniowym jest jednak znacznie lepsze niż w zapaleniu naczyń. Wraz z rozwojem nowych technik obrazujących naczynia mózgowe oraz szerokim zażywaniem substancji wazoaktywnych (kokaina, ekstaza), lekarz może spotkać się ze wzrastającą liczbą pacjentów, u których udar rozwinie się na podłożu waskulopatii, gdzie dochodzi do wieloogniskowego kurczu naczyniowego (1).

Pierwsze opisy odwracalnego kurczu naczyniowego (reversible cerebral arterial vasoconstriction, RCV), udokumentowane za pomocą angiografii tętnic mózgowych, pojawiły się w latach 60. ubiegłego stulecia (1,2). W dalszej kolejności do wizualizacji kurczu naczyniowego wykorzystywano badanie tomografii komputerowej z programem naczyniowym (angio-TK), badanie dopplerowskie przezczaszkowe (TCD) oraz rezonans magnetyczny z programem naczyniowym (angio-MR) (1,2).

RCV obserwuje się w różnych schorzeniach i stanach jak migrena, krwotok podpajęczynówkowy, stan przedrzucawkowy i rzucawka porodowa, okres połogu, po używkach i lekach (np. po amfetaminie), chemioterapeutykach, w urazie głowy, po zabiegach neurochirurgicznych, w guzie chromochłonnym, hiperkalcemii, odwracalnej leukoencefalopatii, porfirii i po endarterektomii (1-8).

W literaturze można spotkać tę jednostkę chorobową pod nazwą zespołu Fleming, łagodnego zapalenia naczyń (benign vasculitis) lub łagodnej angiopatii, dla podkreślenia, że zazwyczaj jest to kurcz odwracalny, a objawy neurologiczne wycofują się, w przeciwieństwie do typowych zapaleń naczyń (6,8). Jednak w ostatnich latach autorzy skłaniają się do używania terminu reversible cerebral arterial vasoconstriction, a nie zapalenie naczyń; wieloletnie obserwacje chorych świadczą bowiem o tym, że wystąpił u nich kurcz naczyniowy bez żadnych zmian zapalnych w badaniach krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego, a w niektórych przypadkach nawet biopsja mózgowa nie wykazała zmian (1,9,10).

Epidemiologia odwracalnego kurczu naczyń mózgowych
RCV jest niezwykle rzadkim zespołem. Jakkolwiek jest możliwe, że liczba zachorowań będzie wzrastała ze względu na częstsze stosowanie leków wazoaktywnych jak kokaina, amfetamina i jej pochodne, ekstaza, zioła odurzające - ma huang, leki przeciwmigrenowe, tabletki na odchudzanie, leki przeciwdepresyjne, donosowe leki obkurczające naczynia śluzówki oraz częstsze wykonywanie badania MR, dzięki któremu wzrasta rozpoznawalność kurczu naczyniowego (1,9).

Etiologia
Etiologia RCV nie jest znana. Wiadomo, że takie substancje jak norepinefryna, serotonina, prostaglandyny, endotelina 1 oraz wapń mogą odgrywać istotną rolę w patogenezie zespołu. Wydaje się także, że czynniki hormonalne i mechaniczne mogą brać udział w powstaniu kurczu naczyniowego, ponieważ występuje on często w ciąży lub po urazie. Ważną rolę w powstaniu kurczu naczyniowego odgrywają receptory w ścianie naczyń, które są wówczas nadmiernie aktywne. Na receptory w ścianie naczyń wewnątrzczaszkowych i dogłowowych oddziałuje nerw trójdzielny i korzeń grzbietowy C2. Płyn mózgowo-rdzeniowy i badania krwi są prawidłowe, bez podwyższonych parametrów zapalnych. Biopsja mózgu lub tętnicy skroniowej również nie wykazuje nieprawidłowości (1,9,10). Podkreśla się, że istnieje ścisły związek między żeńskimi hormonami płciowymi i ich fluktuacjami a RCV, a także fakt, że zaburzenie to jest wieloprzyczynowe i nie do końca zrozumiałe (10,12).

Obraz kliniczny
Choroba najczęściej występuje od 20. do 50. roku życia, z przewagą kobiet (12-16). Zachorowanie jest zazwyczaj nagłe i objawia się nawrotowym, ostrym i niezwykle silnym bólem głowy, któremu często towarzyszą nudności i wymioty, światłowstręt, zaburzenia świadomości oraz nieostre widzenie (1,10). Czasami po bólu głowy występują napady padaczkowe oraz ogniskowe neurologiczne deficyty (13). W prospektywnym badaniu 67 pacjentów z RCV, których obserwowano ponad trzy lata, okazało się, że 94% chorych zgłaszało nawrotowy piorunujący ból głowy, utrzymujący się średnio przez okres jednego tygodnia (15). U 22% pacjentów wystąpił krwotok podpajęczynówkowy niezwiązany z jakimkolwiek tętniakiem, u 6% - krwawienie śródmózgowe. W pierwszym tygodniu choroby pojawiały się napady padaczkowe (3%) i tylna odwracalna leukoencefalopatia (9%), natomiast w drugim - ataki przemijającego niedokrwienia mózgu (TIA) u 16% pacjentów, a u 4% - zawał niedokrwienny mózgu (15). Najczęstszym objawem TIA były zaburzenia wzrokowe, połowicze zaburzenia czucia, afazja lub niedowład połowiczy.

Rokowanie w zespole odwracalnego kurczu naczyń mózgowych
Naturalny przebieg RCV jest niejasny z powodu braku standardowych kryteriów diagnostycznych (9). W prawdziwym zespole RCV kurcz naczyniowy ustępuje w różnym czasie, co można potwierdzić badaniem angiograficznym. Zazwyczaj nie utrzymuje się dłużej niż 6-12 tygodni (1). Większość chorych wraca do zdrowia bez deficytów neurologicznych lub pozostają jedynie nieznaczne objawy neurologiczne. Jednakże cofnięcie się zmian w obrazie angiograficznym nie zawsze idzie w parze z pełnym ustąpieniem objawów neurologicznych (9). W obserwacji długoterminowej pacjentów z RCV, 71% chorych było sprawnych bez istotnych ubytków, u 29% pozostała niewielka niesprawność; u 61% nie stwierdzano ewidentnych zaburzeń funkcji poznawczych, 39% miało jednak niewielkie ich upośledzenie (9). Autorzy podają, że przyczyną przetrwałych ubytków neurologicznych jest zazwyczaj udar mózgu, który może być powikłaniem RCV (1,9,16). Do udaru niedokrwiennego może dojść nawet wówczas, gdy kurcz naczyń jest odwracalny, o ile w czasie jego trwania jest on znacznie nasilony, powodując niedokrwienia obszaru mózgu zaopatrywanego przez zwężoną tętnicę. Mechanizm krwotoku podpajęczynówkowego lub śródmózgowego w RCV jest niejasny; szacuje się, że występuje on 7-50% przypadków (1,12,15,16). Piorunujący kurcz naczyń może być przyczyną postępujących objawów, a nawet zgonu (1,10,17). Nawrót choroby zdarza się sporadycznie (1,9,10,12).

Rozpoznanie RCV
Postawienie rozpoznania RCV powinno opierać się na wykluczeniu chorób mogących być przyczyną gwałtownych i silnych bólów głowy. Należy wykluczyć krwotok podpajęczynówkowy z pękniętego tętniaka, krwawienie śródmózgowe, zakrzepicę żylną mózgu lub zatok żylnych wewnątrzczaszkowych, rozwarstwienie tętnic szyi i głowy oraz udar przysadki. Podstawowym badaniem przesiewowym jest tomografia komputerowa (TK) mózgu, a następnie badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Badanie rezonansu magnetycznego (MR) i angiografia MR (angio-MR) lub angio-TK naczyń głowy i dogłowowych są bardzo przydatne w diagnostyce różnicowej oraz do uwidocznienia odcinkowego zwężenia tętnic (1,9) (ryciny 1 i 2).
 

 

Najczęściej obraz mózgu w TK w przypadku RCV jest prawidłowy, ale może być widoczne krwawienie podpajęczynówkowe i śródmózgowe. Krwawienie śródmózgowe może być obecne u 10% pacjentów. Uważa się, że jest ono następstwem nagłego wzrostu ciśnienia krwi (1). Ogniska krwawienia zwykle są mnogie. Częściej niż krwawienie śródmózgowe widoczne są wieloogniskowe zmiany niedokrwienne. Nie jest dotychczas pewne, czy ciężkość zmian w naczyniach koreluje z rozwojem udaru. Uszkodzenia niedokrwienne mózgu zazwyczaj są umiejscowione w tylnych okolicach mózgu, obejmując tzw. obszary ostatniej łąki z zaoszczędzeniem kory mózgowej (18) (rycina 3). W badaniu metodą dyfuzji MR (DWI-MR) można zauważyć współistniejące cechy zarówno obrzęku cytotoksycznego, jak i naczyniowego - zmiany te występowały w zespole tylnej leukoencefalopatii (7). Ze zmianami niedokrwiennymi mogą współistnieć jednocześnie ogniska krwotoczne, jako następstwo silnej reperfuzji (1). W badaniu angio-MR u 90% pacjentów widoczny jest wieloogniskowy kurcz naczyń mózgowych, co przypomina koraliki nawleczone na sznurek. Czasami pierwsze badanie jest prawidłowe, a dopiero po 1-2 tygodniach uwidaczniają się odcinkowe zwężenia tętnic. Zazwyczaj zmiany występują w tętnicach dużych i średniego kalibru (ryciny 1 i 2). Angiografia mózgowa nadal pozostaje złotym testem do oceny kurczu naczyniowego. Nieprawidłowości obserwowane w badaniach neuroobrazowych zazwyczaj ustępują, ale mogą utrzymywać się 3-6 miesięcy.

Pomocnym do oceny kurczu naczyniowego jest przezczaszkowe badanie dopplerowskie (TCD), w którym zwiększona prędkość przepływu świadczy o kurczu naczyniowym, nie mówiąc jednak nic o jego przyczynie (1,7,19). Pozytywną stroną tego badania jest jego nieinwazyjność i możliwość wielokrotnego powtarzania (1,19).

Płyn mózgowo-rdzeniowy zazwyczaj jest prawidłowy, ale drobne nieprawidłowości takie jak pleocytoza do 15 komórek jądrzastych, pojedyncze erytrocyty i nieznacznie podwyższony poziom białka do 50-60 mg/dl mogą być obecne (15).

Diagnostyka różnicowa
Wiele jednostek chorobowych ma podobny obraz angiograficzny i kliniczny do RCV, jednak zupełnie inny przebieg i rokowanie. RCV należy różnicować przede wszystkim z: wieloogniskowymi zmianami miażdżycowymi, uogólnionym infekcyjnym i autoimmunologicznym zapaleniem tętnic oraz z izolowanym zapaleniem tętnic mózgowych (1,9,20-23). Pacjenci z miażdżycą naczyń mózgowych są zazwyczaj starsi i obarczeni czynnikami ryzyka (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, nikotynizm, migotanie przedsionków, choroba niedokrwienna serca, zawał serca w wywiadzie, hiperlipidemia) (16,17).

Spośród zapaleń naczyń na szczególną uwagę zasługuje pierwotne zapalenie naczyń ośrodkowego układu nerwowego (primary angiitis of central nervous system, PACNS). Jest to zapalenie, które obejmuje naczynia małego i średniego kalibru. Pacjenci skarżą się na ból głowy. Ponadto prezentują objawy encefalopatii z różnymi deficytami neurologicznymi. Często obecne są napady padaczkowe, zespół organiczny otępienny. Udar mózgu nie jest rzadkością. W badaniu TK lub MR oraz angiograficznym można obserwować mnogie ogniska udarowe, wieloogniskowe zwężenia naczyń. W płynie mózgowo-rdzeniowym może być podwyższona cytoza. Badaniem potwierdzającym rozpoznanie PACNS jest biopsja mózgu i opony miękkiej, w której stwierdza się nacieki komórek limfocytarnych wokół naczyń krwionośnych. Nierzadko jednak wynik biopsji jest fałszywie negatywny ze względu na ogniskowy charakter zmian (20,21). Choroba jest postępująca i nieleczona zwykle kończy się niepomyślne. Leczenie PACNS jest długotrwałe z użyciem steroidów i cyklofosfamidu (20-22). Kolejnym zapaleniem naczyń, z którym należy różnicować RCV, jest zapalenie naczyń olbrzymiokomórkowe (giant cell arteritis, GCA). Charakteryzuje się oprócz silnego bólu głowy podwyższonym OB powyżej 50 mm/godz., naciekami jednojądrzastych komórek limfocytarnych lub/i granulocytów z komórkami olbrzymimi w ścianie tętnicy skroniowej. Choroba występuje powyżej 50. roku życia. W GCA naczynia mózgowe zajęte są rzadko, a udar mózgu rozwija się u 3-7% pacjentów (23-25). Innym zapaleniem naczyń, na które warto zwrócić uwagę jest guzkowe zapalenie naczyń (polyarteritis nodosa, PAN), które zazwyczaj zajmuje wiele narządów. Schorzeniu towarzyszy nadciśnienie tętnicze, objawy uszkodzenia nerek, ubytek masy ciała. Nieleczone PAN może prowadzić do zgonu (1,12). Z kolei w ziarniniaku Wegenera, który oprócz zajęcia naczyń układu nerwowego zajmuje układ oddechowy, nerki, a cechą charakterystyczną jest obecność w surowicy krwi autoprzeciwciał cytoplazmatycznych (antineutrophil cytoplasmic autoantibodies, ANCA); angiografia tętnic mózgowych zazwyczaj jest prawidłowa (1,12).

RCV należy różnicować także z migreną i krwawieniem podpajęczynówkowym, w których też dochodzi do znacznego kurczu naczyniowego (1).

Leczenie
Nie ma ustalonego postępowania w RCV i czasem objawy wycofują się samoistnie (1,9). W leczeniu podaje się blokery kanałów wapniowych jak np. nimodypina, dożylny magnez, nifedypina, werapamil i zwykle preparaty steroidowe. Nimodypinę podaje się początkowo dożylnie 1-2 mg/godz., następnie przez wiele tygodni doustnie w dawce nawet 30-60 mg co 4 godz. Zwykle leczenie kontynuuje się przez 4-8 tygodni, jednak czas terapii zależy od stanu pacjenta. Zazwyczaj kurcz naczyniowy utrzymuje się 6-12 tygodni (1,9,12,15).

Często istnieją wątpliwości, czy mamy do czynienia z prawdziwym kurczem naczyniowym, czy jednak jest to vasculitis. Dlatego w leczeniu stosuje się steroidy nierzadko w połączeniu z cyklofosfamidem. Kurs steroidoterapii jest krótki i po kontrolnej prawidłowej angiografii lek jest stopniowo odstawiany. Dzięki takiemu postępowaniu nie dochodzi do rozwinięcia objawów ubocznych towarzyszących długotrwałej steroidoterapii. Uważa się, że kortykosteroidy wykazują działanie prewencyjne i zmniejszają kurcz naczyniowy, lecz nie jest to takie jednoznaczne, gdyż zazwyczaj podaje się je łącznie z blokerami kanału wapniowego (9). W przypadku nawrotu RCV potwierdzonego badaniem radiologicznym, lek jest ponownie włączany (1,9). Do nawrotu choroby dochodzi sporadycznie, a zgon z tego powodu jest niezwykłą rzadkością (1,10,17,25). U pacjentów z kurczem naczyniowym znacznego stopnia i narastającym objawami wykonuje się angioplastykę za pomocą balonizacji (1,27). Ciśnienie krwi winno być kontrolowane i utrzymywane na normalnym poziomie. W przypadku napadów padaczkowych należy zastosować leki przeciwpadaczkowe. Napady padaczkowe zwykle występują w pierwszych dniach choroby i potem nie nawracają, dlatego nie wymagają długotrwałego leczenia (1). Do leczenia bólów głowy, które są silne i długotrwałe, nie należy wykorzystywać wazoaktywnych leków przeciwmigrenowych (sumatriptan, preparaty ergotaminy) (1). Bóle głowy mogą nawracać w ciągu 3-12 tygodni. Użyteczne w leczeniu nawrotu bólu są kortykosteroidy oraz nimodypina i papaweryna podane dożylnie (7,9,27). Leczenie RCV wymaga od leczącego cierpliwości i bacznej obserwacji stanu pacjenta.

Angiopatia poporodowa - szczególny przypadek RCV
Jest to zespół RCV, który obejmuje tętnice mózgowe dużego oraz średniego kalibru i rozwija się podczas ciąży lub po porodzie (postpartum angiopathy, PPA). Czynnikami spustowymi PPA mogą być krążące w zwiększonej ilości w naczyniach krwionośnych substancje zwężające naczynia krwionośne, tzw. substancje wazokonstruktywne (katecholaminy, endotelina, wapń, serotonina, tlenek azotu i prostaglandyny) (1,26-28). Pewną rolę w patogenezie może odgrywać uszkodzenie śródbłonka naczyń, małopłytkowość, zwiększona aktywność dehydrogenazy mleczanowej, fragmentacja erytrocytów. Nierzadko w czasie kurczu naczyniowego dochodzi do powstania udaru niedokrwiennego mózgu (28). Na tym tle może dojść także do krwawienia śródmózgowego (28,29) lub może rozwinąć się zespół tylnej odwracalnej leukoencefalopatii (reversible posterior leukoencephalopathy syndrome, RPLS lub PRES). PRES zazwyczaj występuje u kobiet z rzucawką porodową, encefalopatią nadciśnieniową i mocznicą (9,11). Postępowanie i leczenie w PPA jest takie, jak w zespole RCV. Dożylnie podaje się siarczan magnezu. Bardzo ważna jest wnikliwa obserwacja pacjentek ze szczególnym zwróceniem uwagi na zgłaszane dolegliwości (ból głowy). PPA ustępuje i zazwyczaj nie nawraca, aczkolwiek możliwy jest nawrót objawów podczas kolejnej ciąży.

Zespół odwracalnej encefalopatii tylnej (PRES)
Zespół ten po raz pierwszy opisali Hinchey i wsp. w 1996 r. (1,7,26,30,31). Głównymi objawami są: ból głowy, wymioty, splątanie, napady padaczkowe i zaburzenia widzenia. W badaniu MR występują obustronne nieprawidłowości w istocie białej o charakterze obrzęku naczyniowego w tylnych obszarach obu półkul mózgu. Zaburzenie to występuje sporadycznie zarówno u kobiet, jak i mężczyzn. Może występować u dzieci i osób w starszym wieku. Przypuszcza się, że zespół ten jest wywoływany przez nadciśnienie tętnicze. PRES prawdopodobnie jest wynikiem dysfunkcji śródbłonka oraz zaburzeniem autoregulacji małych naczyń: tętniczek i naczyń włosowatych, jak również wiąże się z uszkodzeniem bariery krew-mózg w ciężkim nadciśnieniu. Najczęściej nie jest to ciężka choroba i zazwyczaj następuje jej pełne wyleczenie. Niemniej jednak ciągle pojawiają się doniesienia o niekorzystnych następstwach zespołu, co przypisuje się rozwijającemu się wtórnie obrzękowi cytotoksycznemu (30). Czasem zespół ten rozwija się na skutek innych poważnych chorób (posocznica, krwotok śródmózgowy) i wówczas rokowanie jest poważne (31). Zazwyczaj objawy chorobowe ustępują w ciągu kilku dni, natomiast normalizacja zmian neuroobrazowych postępuje wolniej, do kilku tygodni (31). Podstawą postępowania jest obserwacja pacjenta, normalizacja ciśnienia tętniczego, usunięcie innych czynników wyzwalających kurcz naczyniowy, np. chemioterapii. Nawroty choroby zdarzają się rzadko, poniżej 10% (30,31).

Podsumowanie
Odwracalny kurcz naczyniowy, chociaż nie jest najczęstszą przyczyną objawów neurologicznych, w tym udaru mózgu, to warto o nim pamiętać w różnicowaniu ostrych bólów głowy, udaru mózgu u osób młodych, napadów padaczkowych i zaburzeń widzenia, dla których nie można znaleźć innej przyczyny. W rozpoznawaniu istotne znaczenie ma badanie naczyń mózgowych, w których widoczny jest wieloogniskowy kurcz (w kolejnych badaniach zazwyczaj ustępuje). W postępowaniu bardzo ważną rolę odgrywa obserwacja pacjenta. W leczeniu stosuje się nierzadko steroidy. Rokowanie jest zazwyczaj dobre.

Adres do korespondencji:
dr Małgorzata Wiszniewska
Oddział Neurologii z Pododdziałem Udarowym
Szpital Specjalistyczny im. S. Staszica
ul. Rydygiera 1, 64-920 Piła
e-mail: [e-mail]

Piśmiennictwo:

1. Singhal A.B.: Cerebral vasoconstriction syndromes. Top Stroke Rehabil 2004, 11: 1-6.

2. Singhal A.B., Caviness V.S., Begleiter A.F. i wsp.: Cerebral vasoconstriction and stroke after use of serotonergic drugs. Neurology 2002, 58: 130-133.

3. Lin J.T., Wang S.J., Fuh J.L. i wsp.: Prolonged reversible vasospasm in cyclosporine A-induced encephalopathy. Am J Neuroradiol 2003, 24: 102-104.

4. Gerretsen P., Kern R.Z.: Reversible cerebral vasoconstriction syndrome: a thunderclap headache-associated condition. Curr Neurol Neurosci Rep 2009, 9: 108-114.

5. Singhal A.B., Topcuoglu M.A., Caviness V.S., Koroshetz W.J.: Call-Fleming syndrome versus isolated cerebral vasculitis: MRI lesion patterns. Stroke 2003, 34: 264.

6. Boughammoura A., Touze E., Oppenheim C. i wsp.: Reversible angiopathy and encephalopathy after blood transfusion. J Neurol 2003, 250: 116-118.

7. Singhal A.B.: Postpartum angiopathy with reversible posterior leukoencephalopathy. Arch Neurol 2004, 61: 411-416.

8. Call C.K., Fleming M.C., Sealfon S. i wsp.: Reversible cerebral segmental vasoconstriction. Stroke 1988, 19: 1159-1170.

9. Sattar A., Manousakis G., Jensen M.B.: Systematic review of reversible cerebral vasoconstriction syndrome. Expert Rev Cardiovascular Ther 2010, 8: 1417-1421.

10. Calabrese L.H., Dodick D.W., Schwedt T.J., Singhal A.B.: Narrative review: reversible cerebral vasoconstriction syndromes. Ann Intern Med 2007, 146: 34-44.

11. Noskin O., Jafarimojarrad E., Libman R.B., Nelson J.L.: Diffuse cerebral vasoconstriction (Call-Fleming syndrome) and stroke associated with antidepressants. Neurology 2006, 67: 159-160.

12. Chen S.P., Fuh J.L., Lirng J.F. i wsp.: Recurrent primary thunderclap headache and benign CNS angiopathy: spectra of the same disorder? Neurology 2006, 67: 2164-2169.

13. Ducros A.: Reversible cerebral vasoconstriction syndrome. Press Med 2010, 39: 312-322.

14. Ducros A.: Reversible cerebral vasoconstriction syndrome. Rev Neurol (Paris) 2010, 166: 365-376.

15. Ducros A., Boukobza M., Porcher R. i wsp.: The clinical and radiological spectrum of reversible cerebral vasoconstriction syndrome. A prospective series of 67 patients. Brain 2007, 130: 3091-3101.

16. Valenca M.M., Andrade-Valenca L.P., Bordini C.A., Speciali J.G.: Thunderclap headache attributed to reversible cerebral vasoconstriction syndrome: view and review. J Headache Pain 2008, 9: 277-288.

17. Ducros A., Bousser M.G.: Reversible cerebral vasoconstriction syndrome. Pract Neurol 2009, 9: 256-267.

18. Henderson R.D., Rajah T., Nicol A.J., Read S.J.: Posterior leukoencephalopathy following intrathecal chemotherapy with MRA-documented vasospasm. Neurology 2003, 60: 326-328.

19. Chen S.P., Fuh J.L., Chang F.C. i wsp.: Transcranial color Doppler study for reversible cerebral vasoconstriction syndrome. Ann Neurol 2008, 63: 751-757.

20. Wiszniewska M., Szylberg T., Harat M.: Pierwotne zapalenie naczyń ośrodkowego układu nerwowego imitujące guz mózgu - opis przypadku. Neurol Neurochir Pol 2008, 42: 358-361.

21. Birnbaum J., Hellmann D.B.: Primary angiitis of the central nervous system. Arch Neurol 2009, 66: 704-709.

22. Hajj-Ali R.A.: Primary angiitis of the central nervous system: differential diagnosis and treatment. Best Pract Res Clin Rheumatol 2010, 24: 413-426.

23. Dasqupta B.: Concise guidance: diagnosis and management of giant cell arteritis. Clinical Medicine 2010, 10: 381-386.

24. Wiszniewska M., Devuyst G., Bogousslavsky J.: Giant cell arteritis as a cause of first-ever stroke. Cerebrovasc Dis 2007, 24: 226-230.

25. Dasgupta B.: Concise guidance: diagnosis and management of giant cell arteritis. Clinical Medicine 2010, 10: 381-386.

26. Li Y., Gor D., Walicki D. i wsp.: Spectrum and potential pathogenesis of reversible posteriori leukoencephalopathy syndrome. J Stroke Cerebrovasc Dis 2011, Jun 22. [Epub ahead of print].

27. Singhal A.B., Bernstein R.A.: Postpartum angiopathy and other cerebral vasoconstriction syndrome. Neurocrit Care 2005, 3: 91-97.

28. Misirli H. i wsp.: Acute cerebrovascular disease during pregnancy and postpartum period. J Turkish Cerebrovasc Dis 2008, 14: 15-18.

29. Ursell M.R., Marras C.L., Farb R. i wsp.: Recurrent intracranial hemorrhage due to postpartum cerebral angiopathy: implications for management. Stroke 1998, 29: 1995-1998.

30. Roth C., Ferbert A.: The posterior reversible encephalopathy syndrome: what's certain, what's new? Pract Neurol 2011, 11: 136-144.

31. Roth C., Ferbert A.: Posterior reversible encephalopathy syndrome: long term follow up. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2010, 81: 773-777.

 

Autor: Małgorzata Wiszniewska 
Źródło: "TERAPIA" NR 1 (267), STYCZEŃ 2012, Strona 25-29 http://www.terapia.com.pl/publ/odwracalny_kurcz_naczyn_mozgowych_przyczyna_udaru_mozgu_%E2%80%93_fakt_czy_fikcja/id,a0d155933f187513b327ebadd3053bf8,ed,208/

---