1.Acetylokoenzym A należy do grupy połączeń koenzymu A z resztami kwasów organicznych. Acetylokoenzym A potrzebny jest do syntezy kwasów tłuszczowych może pochodzić z rożnych przemian: rozpadu kwasów tłuszczowych(dekarboksylacja oksydacyjna), utleniania kwasu pirogronowego(uwalnia się wodór i dwutlenek węgla- ulega on degradacji w mitochondrium i łączy się z Co A ), produkt glikolizy, przemian niektórych aminokwasów(leucyna,izoleucyna), rozkładu cytrynianu w cytoplazmie, który poprzednio powstaje w mitochondriach w cyklu krebsa . Wolne kwasy tłuszczowe są przekształcane w kom wątroby na acetylo Co A jest to aktywny octan, wysokoenergetyczny związek odgrywający kluczowa role w metabolizmie (grupa octanowa związana, z Co A) Acetylokoenzym A, acetylo-CoA, kwas octowy aktywny, octan aktywny, CH₃-C(O)-S-CoA, tioester kwasu octowego i koenzymu A, ważny związek metaboliczny. Acetylokoenzym A powstaje podczas β-oksydacji kwasów tłuszczowych lub dekarboksylacji oksydacyjnej kwasu pirogronowego. Jest przenośnikiem aktywowanej grupy acetylowej. Bierze udział w cyklu Krebsa. Ponadto jest wykorzystywany w organizmach żywych do syntezy acetylocholiny, cholesterolu, hormonów steroidowych.

2. Adaptacja organizmu do wysiłków długotrwałych

Wywoływane przez trening zmiany w organizmie zwiększają zakres obciążeń treningowych, jakim może on sprostać na tym polega adaptacyjny charakter zmian wywoływanych w organizmie przez trening, zwiększa się sprawność mechanizmów adaptacyjnych. Na poziomie mięśni powoduje zwiększenie lokalnych zasobów energetycznych (glikogen,fosfokreatyna), usprawniane są mechanizmy związane z mobilizacja i dostarczaniem tych substratów do komórek mięśniowych i ich resynteza. Wzrasta zdolność pochłaniania tlenu przez organizm, zwiększa sprawności funkcji zaopatrzenia tlenowego jest wynikiem przede wszystkim zwiększenia objętości minutowej serca(w wyniku wzrostu objętości wyrzutowej), znaczenie ma tez usprawnienie regulacji rozmieszczenia obwodowego przepływu krwi, wzrost objętości krwi i zwiększenie sprawności układu oddechowego. Trening powoduje zmianę obrazu reakcji organizmu na wysiłek fizyczny. Ponieważ zapotrzebowanie na tlen jest praktycznie takie samo po treningu jak i przed nim - układ kradzenia musi do mięsni dostarczyć tyle samo tlenu, osiąga to dzięki większej po treningu objętości wyrzutowej serca przy niższym przyspieszeniu jego czynności jest to bardzo ekonomiczna adaptacja serca do wysiłku, mniej obciążają praca ten narząd. Wzrost wentylacji płuc staje się nieco mniejszy, wzrasta natomiast wykorzystanie powietrza z płuc dzięki lepszemu stosunkowi wentylacji płuc do przepływu przez nie krwi. Wzrost wentylacji zachodzi w większym stopniu dzięki pogłębianiu niż przyspieszeniu oddechów. Mniejszy jest wzrost wydzielania takich hormonów kontrolujących metabolizm podczas wysiłku jak aminy katecholowe, hormon wzrostu, glukagon, natomiast efekt ich działania pozostaje taki sam lub zwiększa się dzięki wzrostowi wrażliwości tkankowej na te hormony. Zwiększają się reakcje organizmu na obciążenie krańcowe. Wzrasta odporność na zakwaszenie, bradykardia tętno poniżej 60 powiększenie LK serca

W energetycznym zabezpieczeniu długotrwałych wysiłków decydować będzie zasób rezerw węglowodanowych i tłuszczowych oraz sprawność ich mobilizacji i szybkość włączania procesów oksydacyjnych. Ilość tlenu, jaka narządy zaopatrzenia tlenowego danego osobnika mogą w jednostce czasu dostarczyć tkankom i jaka tkanki zdolne są wykorzystać decyduje o intensywności pracy i czasie jej trwania. Im wyższy jest max pułap tlenowy, tym cięższa i dłuższa prace można wykonać w warunkach homeostazy i tym większą jest wydolność fizyczna. Wydolność aerobowa określoną max pułapem tlenowym, rzutuje na zdolność wykonywania wysiłków mniejszym kosztem fizjologicznym. O wydolności tej decydują: max wentylacja płuc, pojemność dyfuzyjna płuc, transport tlenu z płuc do tkanek, objętość krwi krążącej, pojemność tlenowa krwi, max pojemność minutowa serca, regulacja naczynio ruchowa- rozmieszczenie przepływu krwi podczas pracy, mięśniowy przepływ krwi, pula enzymatyczna i wykorzystanie tlenu przez mięsnie

Wydolność fizyczna jest to zakres zdolności do wykonywania pracy mięśniowej bez zmęczenia i zaburzeń homeostazy. Oznacza odporność na zmęczenie oraz tolerancję na wysiłek fizyczny. Wydolność fizyczna zależy od sprawności, integracji, synchronizacji i koordynacji mechanizmów zapewniających podaż tlenu i składników energetycznych oraz odbiór metabolitów zmęczeniotwórczych oraz toksycznych. Zależy od zasobów energetycznych organizmu, głównie zawartości ATP, fosfokreatyny, glukozy i glikogenu. Podczas wysiłku fizycznego następuje najpierw adaptacja organów i układów narządów do wzmożonej czynności ruchowej:

układ oddechowy: nasilenie wentylacji płuc przez zwiększenie częstości oddechów. Dzięki temu następuje pokrycie zapotrzebowania tkanek na tlen oraz usuniecie dwutlenku węgla.

układ wydalniczy: zmniejszenie wydzielania moczu, w celu zatrzymania wody w ustroju. Wzrost stężenia kreatyniny, fosforanów i potasu w moczu, niekiedy białkomocz, spowodowany rozszerzeniem porów śródbłonka włośniczek kłębuszka nerkowego oraz zmniejszeniem resorpcji zwrotnej białka. W ustroju zatrzymany jest sód i chlor.

układ krążenia: wzrost objętości krwi przetłaczanej przez serce (wzrost pojemności minutowej serca), wzrost ciśnienia krwi, wzrost ekstrakcji tlenu z krwi krążącej. Wzrost stężenia kwasu mlekowego we krwi. W normalnych warunkach mięśnie zużywają około 50 ml tlenu w ciągu minuty. Przepłynięcie 1 l krwi przez tkankę mięśniowa dostarcza tyle właśnie tlenu. Jednakże 1 l krwi zawiera normalnie 200 ml tlenu, zatem mięśnie zabierając jedynie 50 ml, pozostawiają we krwi krążącej jeszcze 150 ml tlenu (mięśnie wykorzystały 25% tlenu z krwi). W czasie wysiłku przez mięśnie przepływa 20 l krwi w ciągu minuty. Ekstrakcja tlenu z krwi do mięśni wzrasta wówczas o 80-90%, co jest mechanizmem adaptacyjnym do wysiłku fizycznego. Podczas wysiłku fizycznego pojemność minutowa serca wrasta 3-6- krotnie. Pojemność wyrzutowa serca może osiągnąć wartość 100 ml, a ilość skurczów serca może wrosnąć z około 70 do 200 na minutę. Zmniejsza się przepływ krwi przez trzewia, z wyjątkiem jelit.

układ pokarmowy: zahamowanie skurczów głodowych i wydzielania soków trawiennych. Nie ulega zahamowaniu resorpcja mleczka pokarmowego z jelit do krwi.

układ hormonalny: wzmożone wydzielanie wazopresyny, somatotropiny, lipotropiny, glukagonu, testosteronu, aldosteronu, tyroksyny, adrenaliny i noradrenaliny.

układ nerwowy: początkowo dominacja układy współczulnego i pobudzenie kory mózgowej i układu siatkowatego. Potem następuje uruchomienie mechanizmów oszczędzania ustroju: hamowanie czynności ruchowych przez korę mózgową, dominacja układu przywspółczulnego.

Wydolność fizyczna ulega zwiększeniu przez wielokrotne powtarzanie danego wysiłku, czyli przez trening. Za każdym razem wysiłek fizyczny pozostawia śladowe zmiany i następstwa w strukturze i czynnościach tkanek. Zsumowanie się tych następstw powoduje adaptację fizjologiczną i strukturalną do danego wysiłku; innymi słowy wykształca się efekt treningowy.

3. Adaptacja układu kradzenia do wysiłków krótkich

Są to typowe wysiłki beztlenowe, trwające nie dużej niż 30 sekund, odbywają się kosztem rozpadu substancji wysokoenergetycznych, zawartych w mięśniach.. Podczas trwania tych wysiłków aktywizowane sta jednostki motoryczne szybkokurczliwe. W czasie wysiłków o wysokiej intensywności wartość częstości skurczów serca, pojemności minutowej serca oraz wentylacji są niższe od wartości maksymalnych. Pobudza się czynność krwiotwórczą szpiku kostnego, powoduje to wzrost liczby erytrocytów oraz zwiększa się ilość hemoglobiny we krwi. Wyraźne zmiany zachodzą w obrazie bialokrwinkowym, rozwija się tzw. leukocytoza biogenna, czyli wzrost liczby białych krwinek wywołany wyłącznie praca mięśniową, która w wysiłkach krótkich ma postać limfocytarna- charakteryzuje się względnym wzrostem limfocytów oraz ogolonym zwiększeniem liczby krwinek białych.Obserwuje się reakcje hiperkinetyczne (u młodzieży w okresie dojrzewania)ze strony układu krazenia.Gwałtownemu przyspieszeniu częstości skurczów serca towarzyszy tylko niewielki wzrost ciśnienia tętniczego, gorsze wykorzystanie tlenu przez tkanki obwodowe, a po wysiłku może wystąpić zapaść. Ponieważ zapotrzebowanie na tlen jest praktycznie takie samo po treningu jak i przed nim - układ krążenia musi do mięśni dostarczyć tyle samo tlenu, osiąga to dzięki większej po treningu objętości wyrzutowej serca przy niższym przyspieszeniu jego czynności jest to bardzo ekonomiczna adaptacja serca do wysiłku, mniej obciążają praca ten narząd..

• Hiperotropia mięśniowa(przerost)

• Usprawnienie procesów beztlenowych

• Wzrost substratów energetycznych(ATP, fosfokreatyna)

• Przerost koncentryczny mięśnia sercowego

• Tachykardia spoczynkowa(wzrost ciśnienia)

• Nadciśnienie i rozedma płuc

W momencie rozpoczęcia wysiłku wzrasta zapotrzebowanie na tlen w pracujących mięśniach. W tym momencie zostaje pobudzona czynność układu krążenia, przejawiająca się w zwiększeniu częstości skurczów serca HR i objętości wyrzutowej serca. W spoczynku HR wynosi ok. 70/min. Po rozpoczęciu wysiłku wzrasta natychmiast i wprost proporcjonalnie (liniowo) do jego intensywności, aż do osiągnięcia wartości maksymalnej, które u dzieci i młodzieży mogą przekroczyć nawet 200/min. Reguła stosowana to:

HRmax = 220 - wiek w latach

Wraz z intensywnością wysiłku wzrasta objętość wyrzutowa serca SV do pewnego momentu, a potem stabilizuje się. W spoczynku SV wynosi 70 ml, a w czasie wysiłku może wzrosnąć maksymalnego do 120 ml, z u wytrenowanych sportowców do 200 ml. Wzrasta również skurczowe ciśnienie krwi ze 120 mmHg do 200 a nawet do 250 mmHg. Podczas wysiłku nie zmienia się ciśnienie rozkurczowe. Wraz z rozpoczęciem wysiłku następuje przesunięcie ok. 10 - 15 % wody z osocza do płynu wewnątrzkomórkowego (mięśni szkieletowych), co powoduje zmniejszenie pH krwi. Również produkcja kwasu mlekowego w przemianach beztlenowych powoduje obniżenie pH krwi. Regulacja pH krwi następuje poprzez układy buforowe, nerki i płuca. Podczas wysiłku tworzą się reaktywne formy tlenu. Nie ma możliwości zahamowania ich produkcji, jednak działanie antyoksydantów, neutralizuje ich działanie.

4. Antyoksydanty są to antyutleniacze przeciwutleniacze, związki eliminujące(neutralizuje) wolne rodniki z reakcji łańcuchowych lub powoduje rozkład prekursorów wolnych radu i nadtlenków organicznych. W organizmie żywym antyutleniacze enzymatyczne to wit E,A,C,kwas moczowy chronią błonę i organelle komórkowe przed utlenieniem powodującym uszkodzenia nienasyconych kwasów tłuszczowych, białek, enzymów. Antyoksydanty pokarmowe, zachowania dobrego zdrowia wymaga równowagi pomiędzy działającymi w organizmie substancjami utleniającymi a przeciwutleniaczami. Jeżeli jest ona zakłócona i istnieje nadmiar substancji utleniających to własne funkcje obronne organizmu są niewystarczające. W sprawnie działających komórkach i tkankach wytwarzane są enzymy (m.in. katalaza, peroksydaza glutationowa, dysmutaza ponadtlenkowa) wchodzące w reakcje z wolnymi rodnikami.Do syntezy tych związków niezbędny jest selen, pierwiastek dostarczany do organizmu z żywnością. Substancją antyutleniającą jest również wytwarzany w organizmie, rozpuszczalny w wodzie, ubichinon czyli koenzym Q10, chroniący szczególnie naczynia krwionośne i serce. Inną grupę antyoksydantów stanowią substancje, które dostarczane są do organizmu wraz z pokarmem. Należą do nich: witamina C, karotenoidy, tokewferole lub zawiązki polifenolowe. W wyniku ich reakcji z wolnymi rodnikami powstają mało aktywne formy rodnikowe. Tokeferole (witamina E) i beta-karoten, jako związki rozpuszczalne w tłuszczach, ochraniają przed utlenieniem lipidy tworzące struktury komórkowe jak również lipidy w cząsteczkach lipoprotein znajdujących się w osoczu krwi. Witamina C, rozpuszczalna w wodzie spełnia funkcję obronną we wszystkich płynach ustrojowych (organizm człowieka składa się w około 65% z wody).

Podczas wykonywania intensywnego wysiłku fizycznego powstają tzw. reaktywne formy tlenu, które powodują m.in. niszczenie błon komórkowych, a także utlenianie cholesterolu LDL „dobrego” , co przyspiesza procesy miażdżycy. Nie ma możliwości zahamowania produkcji reaktywnych form tlenu, istnieją jednak w organizmie systemy obronne, które neutralizują ich działanie. Są to antyoksydanty, (antyutleniacze, przeciwutleniacze) - substancje, które neutralizują reaktywne formy tlenu. i utrzymują równowagę pomiędzy prooksydantami i antyoksydantami.

Podział ze względu na pochodzenie:

• naturalne - tokoferole (wit.E, wit.C)-występują w olejach roślin, lecytyna, selen, flawonoidy (tanina, katechina),

• syntetyczne - butylohydroksyanizol BHA, butylohydroksytoluen BHT, kwas jabłowy

Podział ze względu na sposób dostarczania do organizmu:

• dostarczane wraz z pokarmem - tokoferole (wit.C, wit.E), karotenoidy (beta-karoten), związki polifenolowe,

• wytwarzane w organizmie człowieka - enzymy (katalaza, peroksydaza glutationowa), koenzym Q10, selen.

5.Automatyzm serca- zbudowane jest z 2 typów komórek

- robocze- odpowiedzialne za skurcze

- układu bodźcotwórczego i bodzcoprzewodzącego

Układ bodźco twóczy m sercowego zbudowany jest z komórek rozrusznikowych i automatycznych, są to kom. W których występuje zjawisko spontanicznej samoistnej depolaryzacji. Układ bodzco-przewodzący 1)węzeł zatokowo- przedsionkowy (rozrusznik- węzeł I rzędu) tu powstaje bodziec; 2) węzeł przedsionkowo-komorowy owalne pole położone przy środkowym płacie zastawki trójdzielnej(nie zawiera kom automatycznych) cechuje się najwolniejszym przewodzeniem bodźców; 3)pęczek Hisa(węzeł II rzędu) przenika włóknistą część przegrody międzykomorowej i dzieli się na 2 odnogi: lewą i prawą. Lewa rozgałęzia się promieniście tuż pod wsierdziem na powierzchni przegrody miedzykomorowej od strony lewej przegrody i dzieli się na wiązki: przednią, tylna i przegrodowa. Prawa odnoga w postaci pojedynczej wiązki przebiega wzdłuż prawej strony przegrody miedzykomorowej. Rozgałęzienia pęczka Cisa to włókna Purkiniego przenoszone są do kom. Roboczych obu komór serca, komórki Purkiniego oplatają całe serce.

Wyizolowanie serca z ciała nie przerywa bicia serca przez pewien czas (wyjęte z ciała serce żółwia, czy żaby pracuje w odpowiednich warunkach nawet kilka godzin).Serce człowieka nie pracuje zbyt długo poza ustrojem, bo jest wrażliwe na niedotlenienie i oziębienie. Ustaje ono na skutek wyczerpania składników energetycznych, biopierwiastków i zasobów tlenu. Odcięcie układu nerwowego nie powoduje więc przerwania pracy serca. Automatyzm serca jest to zdolność serca do funkcjonowania bez bodźców zewnętrznych - samoczynnie. Za automatyzm serca odpowiada układ bodźcotwórczo-przewodzący, grupa komórek mięśnia sercowego, mająca zdolność do wytwarzania i przewodzenia rytmicznych impulsów nerwowych wywołujących skurcz serca. W układzie tym można wyróżnić:

• węzeł zatokowy (zatokowo-przedsionkowy) - położony w prawym przedsionku serca. Pełni on nadrzędną funkcję w całym układzie jako naturalny rozrusznik serca (funkcja bodźcotwórcza), który przekazuje wytwarzane impulsy do mięśni przedsionków (wywołując tym samym ich skurcz) oraz do węzła przedsionkowo-komorowego,

• węzeł przedsionkowo-komorowy - jest stacją przekaźnikową dla impulsów nerwowych płynących z przedsionków do komór. Pełni ważną rolę w synchronizowaniu skurczów serca (najpierw mają kurczyć się przedsionki a potem komory),

• pęczek przedsionkowo-komorowy (Hisa) - położony w obrębie przegrody międzykomorowej, stanowi przedłużenie węzła przedsionkowo-komorowego. W górnej części przegrody dzieli się na dwie odnogi - prawą i lewą. Odnogi kończą się włóknami Purkinjego, biegnącymi po wewnętrznej powierzchni komór i zakończonymi płytkami nerwowo-mięśniowymi na powierzchni poszczególnych komórek mięśnia serca. W ten sposób pobudzenie przewodzone włóknami Purkinjego dociera do komórek mięśniowych komór.

Automatyzm komórek układu bodźcotwórczo-przewodzącego polega na tym, że po przerwaniu stymulacji z wyższych pięter układu, każda ze składowych może samodzielnie wytwarzać impulsy nerwowe z tym, że ich częstość jest największa w węźle zatokowym, a najmniejsza we włóknach Purkinjego i komórkach mięśniowych. Do prawidłowego funkcjonowania układu bodźco-twórczego i bodźco-przewodzącego serca niezbędny jest tlen, glukoza, odpowiednia temperatura, nawodnienie i stały dopływ jonów sodu, chloru, potasu i wapnia. Eksperymentalnie sprowokowany nadmiar potasu powoduje zatrzymanie serca w rozkurczu, a nadmiar wapnia zatrzymuje serce w stanie skurczu.

6.Fizjologiczne podstawy zmęczenia -jest efektem wysiłku pojawia się w czasie jego trwania zależy od naszego organizmu. Przyczyny zmęczenia biogenne powstają wyłącznie w mięśniach i sa to

Teoria wyczerpania- substraty energetyczne(ATP, glikogen) podczas wysiłku się wyczerpują stad dochodzi do przerwania pracy teoria uduszenia- ilość tlenu jest zbyt małą, aby zaopatrzyć organizm dochodzi do uduszenia mięśnia, teoria zatrucia-wzrost pewnych toksyn w organizmie(metabolitow-wytworzenie kwasu mlekowego z jonów wodorowych, jony amonowe), które hamują zdolność do kontynuacji wysiłku

Przyczyny neurogenne- powstaje w układzie nerwowym i objawia się w mięśniach

Spadek wydzielania acetylocholiny(neurotransmiter przenoszący informacje z kom nerwowej na mięśniową, upośledzenie ośrodkowego układu nerwowego i zaburzenia przewodnictwach We wszystkich wyższych ośrodków nerwowych. Duży wzrost temperatury wew. (przegrzanie), odwodnienie, utrata elektrolitów(sod, potas, wapń), zadłużenie tlenowe.

Zmęczenie fizyczne jest stanem fizjologicznym objawiającym się przejściowym zmniejszeniem sprawności ruchowej organizmu. Zmęczenie stanowi mechanizm zabezpieczający organizm przed nadmiernym wysiłkiem i tym samym przed nadmiernym zaburzeniem homeostazy ustroju. Zmęczenie fizyczne spowodowane jest intensywną pracą mięśni, w następstwie, której zachodzą określone zmiany biochemiczne. Zmiany czynnościowe dotyczą także układu nerwowego i humoralnego, przez co zakłócona zostaje homeostaza. Zmęczenie jest spowodowane następującymi czynnikami:

• niedotlenienie pracujących tkanek;

• gromadzenie się metabolitów beztlenowej przemiany materii;

• wyczerpanie się zasobów glikogenu w mięśniach;

• przesunięcia jonowe;

• hipoglikemia;

• zmiany w stanie czynnościowym OUN ośrodkowy układ nerwowy (znużenie neuronów → indukcja hamowania impulsu).

Zasadniczo można odczuwać trzy rodzaje zmęczenia. Pierwsze to zmęczenie toksyczne. Objawami prawie każdej choroby jest uczucie zmęczenia i osłabienia. Wymaga to leżenia w łóżku i ustępuje po przezwyciężeniu przez organizm infekcji lub wygojeniu rany.
Pozostałe rodzaje zmęczenia uwarunkowane są stresem i normalną aktywnością.
Bezsenność, bóle głowy, grzbietu i inne zaburzenia psychosomatyczne przyczyniają się do Twojego psychicznego i fizycznego wyczerpania. Masz trudności z zaśnięciem, a gdy Ci się to uda, sen i tak nie przynosi wypoczynku. W takich przypadkach, -a jest to tzw. zmęczenie hipertoniczne- intensywny wysiłek fizyczny jest najlepszym odpoczynkiem. Pospaceruj szybkim krokiem przez co najmniej pół godziny. Oczyść swój organizm, wypijając dużo wody i napełniając płuca świeżym powietrzem. Idź popływać, pograć w tenisa, piłkę, w cokolwiek. Najgorsze co można zrobić w takim wypadku, to usiąść w miękkim fotelu i oglądać swój ulubiony program telewizyjny. Krótko mówiąc, by ulżyć głowie wysil mięśnie.
Zmęczenie hipotoniczne spowodowane jest długotrwałą aktywnością fizyczną. Mięśnie i inne struktury układu ruchu ulegają zmęczeniu pod wpływem nadmiernego wysiłku. Osoby pracujące fizycznie odczuwają tego typu zmęczenie po całym dniu pracy. Pierwszym objawem zmęczenia fizycznego, jest obniżenie sprawności. Wykwalifikowani pracownicy stają się mniej wydajni, częściej popełniają błędy.
Jeżeli objawy zmęczenia zostaną zlekceważone, może dojść do całkowitego wyczerpania i fizycznej katastrofy.
Naucz się zauważać sygnały zmęczenia, wysyłane przez twój organizm, dostosuj się do jego rytmu, a nie będziesz na siłę przekraczać granic swoich możliwości. Przemęczone mięśnie wymagają coraz dłuższych przerw w pracy, aby sprostać normalnemu obciążeniu. Odpoczynek to jedyny sposób na usunięcie zmęczenia. W tym czasie rezerwy Twojego organizmu zostaną uzupełnione, metaboliczne śmieci usunięte, a wszystkie organy przygotowane do pracy. W zmęczeniu hipotonicznym (fizycznym), nie ma problemu z zaśnięciem. Sen przynosi odpoczynek. Mędrzec Salomon powiedział:” Robotnik ma słodki sen”.

 Zmęczenie hipertoniczne - spowodowane najczęściej pracą ponad siły, niewyspaniem, nieregularnym odpoczynkiem. Ogólnemu rozbiciu i utracie zainteresowania mogą towarzyszyć bóle głowy, bóle mięśni, podatność na infekcje, a nawet epizody alergii.
Zmęczenie hipotoniczne - jest wywołane nadmiernym wysiłkiem fizycznym, czyli przetrenowaniem organizmu. Pojawia się ból mięśni, czasami stan wzmożonego ich napięcia. Skutkuje to spadkiem ogólnej wydolności organizmu.
Zmęczenie toksyczne - pojawia się podczas długotrwałej choroby lub w okresie rekonwalescencji. Prowadzi do anemii, a nieraz również do dolegliwości sercowych.

7. Bufory krwi

Utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej zależy przede wszystkim od właściwości buforowych krwi. Wiążą się one z obecnością buforu wodoroweglanowego , fosforanowego, hemoglobinowego )krwinek czerwonych),białka osocza, białczanowe(białko osocza) Bufor jest substancja lub mieszanina subst. Która przeciwdziała zmianom ph po dodaniu kwasu lub zasady.(procesy metaboliczne wytwa.bufory- zbuforowane mogą być:fosf,mleczany,weglowo,mocz) Bufor przyjmuje lub oddaje jony wodorowe.W jego skład wchodzi:słaby kwas i sól tego kwasu lub słaba zasada i jej sól(zasadowa).Ph krwi ludzkiej (7.36-7.42) może wahać się tylko w bardzo wąskich granicach - gdy odczyn zbyt kwasny-utrata przytomnosci i smierc,zasadowy- nadpobudliwosc ukł.nerwoego -konwulsje układy związków chemicznych (bufory), rozpuszczonych w osoczu krwi, zapewniających utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej krwi i wszystkich płynów zewnątrzkomórkowych w wąskich granicach (pH 7,35-7,45), pomimo stałej produkcji, w trakcie metabolizmu ustrojowego, różnorodnych kwasów (ok. 100 mmol jonu wodorowego dziennie). Zasadniczym buforowym układem krwi jest układ dwuwęglanowy, czyli kwas węglowy i jego kwaśne węglany (najczęściej pod postacią wodorowęglanu sodu NaHCO₃)_. Pozostałe bufory, o nieco mniejszym znaczeniu, to układy: fosforanowy (wodorofosforan sodu Na₂HPO₄ i dwuwodorofosforan sodu NaH₂PO₄), białczanowy (utworzony przez białka krwi mające ładunek elektryczny) i hemoglobinowy.

W tkankach stale wytwarzane są kwasy, takie jak: węglowy, mlekowy, moczowy i inne. W czasie pracy mięśni ilość tworzących się kwasów znacznie wzrasta. Utrzymywanie stałego pH środowiska wewnętrznego stanowi element homeostazy i jest warunkiem prawidłowego funkcjonowania organizmu. Utrzymanie stałego pH odbywa się dzięki pomocy układów buforowych, które przyłączając jony wodorowe zapobiegają nadmiernej kwasicy. Produkowany w pracujących tkankach, CO2 łączy się z wodą tworząc kwas węglowy, który dysocjuje na HCO3- i jon wodorowy.

CO2 + H2O → H2CO3

H2CO3 → HCO3- + H+

Układy buforowe pomagają w utrzymaniu stałego pH płynów ustrojowych, między 7,35-7,45. Są one pierwszą linią obrony, następne są płuca (usuwają, CO2 z wydychanym powietrzem) i nerki ( przy niskim pH wydalają nadmiar jonów wodorowych m.in. w postaci jonów amonowych NH4+). Układy buforowe nie eliminują jonów wodorowych z organizmu, ale łącząc się z nimi, powodują ich neutralizację do momentu przywrócenia równowagi. Wszystkie układy buforowe działają na zasadzie przyłączenia lub oddania jonu wodorowego. Najszybciej działają bufory:

• wodorowęglanowy - (HCO₃⁺ = H₂CO₃) stanowi 53% wszystkich buforów osocza, cząsteczka kwasu węglowego H2CO3 może rozpadać się na cząsteczkę H2O i CO2 i odwrotnie, dlatego też pH krwi może być regulowane poprzez oddychanie. Czynność buforu wodorowęglanowego zależy w dużym stopniu od czynności płuc. Usuwanie, CO2 z wydychanym powietrzem prowadzi do obniżenia stężenia kwasu węglowego we krwi i wzrostu pH.

• hemoglobinowy - stanowi 35% wszystkich buforów osocza, w płucach, gdzie hemoglobina zostaje utleniona, są uwalniane jony wodorowe, które wyrównują częściowo podwyższone pH na skutek wydychanego CO2, a w tkankach jest oddawany tlen i może być przyłączony jon wodorowy, a tym samym podniesione pH. HbH = Hb- + H+ = HbO2- + H+

• białczanowy - stanowi 7% wszystkich buforów, do wolnych grup aminowych w różnych białkach krwi NH2- przyłącza się H+ i powstaje NH3+

• fosforanowy - stanowi 5% wszystkich buforów, HPO4- + H+ = H2PO4, stężenia fosforanów we krwi jest małe, bufor ten odgrywa większą rolę w innych tkankach oraz komórkach wewnętrznych.

8. Charakterystyka włókien mięśniowych Ft:

Ft to włókna szybkokurczliwe typ a , b , c

1. Ft a

- odporna na zmęczenie

- zabarwienie różowawe

- zdolność do przemian tlenowych glikolitycznych^

- dobre krążenie^, ukrwienie^

- ilość miofibryli pośrednia

- duża ilość skurczów

- zmęczenie tych włókien następuje, kiedy czas skurczu jest długi

- włókna charakter-beztlenowe i tlenowe

- są i w długich i w krótkich wysiłkach

b) Ft b

• nie odporna na zmęczenie (szybko się męczą bo szybko wykorzystywane są subst. energetyczne

• wchodzą w skład zginaczy

• koloru białego

• zachodzą procesy tlenowe-ale na niskim poziomie

• duże zapasy glikogenu(gdy się te zapasy wyczerpią to pojawia się zmęczenie)

• przemiany glikolityczne ^

• mitochondria (strzałka w dół) , sarkoplazma (strzałka w dół)

• duża ilość miofibryli jest w nich

• włókna szybkie

• mało mioglobiny

• charakteryzują się duża jednostka motoryczna do 800 włókien mięśniowych na 1 nerw

• duża moc

c) Ft c

- pośrednie mogą się one różnicować

Aktywność ruchowa człowieka, prędkość ruchu zależą w dużym stopniu od możliwości wytwarzania energii i rozwijania siły w mięśniu, które z kolei zależą m.in. od procentowej zawartości włókien wolnokurczliwych ST (z ang. slow twitch) i szybkokurczliwych FT (fast twitch). Włókna FT charakteryzują się dużą prędkością skręcania. Różnice w prędkości skręcania pomiędzy ST a FT są wynikiem występowania w tych włóknach różnych form ATP-azy miozynowej. ATP-aza - enzym powodujący rozpad ATP, w wyniku, czego uwalniana jest energia niezbędna do skurczu mięśnia. Włókna FT mają formę szybką ATP-azy. Charakterystyka włókien FT:

• szybkość skurczu 50 ms - 2 razy szybciej niż ST),

• 300 - 800 liczby włókien (10 - 180 ST),

• szybkie przewodzenia impulsów nerwowych,

• mały potencjał tlenowy,

• wysoki potencjał beztlenowy,

• mała odporność na zmęczenie.

Wśród włókien FT możemy wyróżnić:

• FTa - wykorzystywane w wysiłkach o wysokiej intensywności (1500m bieg, 400m pływanie), gdyż rozwijają znacznie większą siłę od ST,

• FTb - znaczenie nie do końca wyjaśnione, wykorzystywane w wysiłkach o dużej mocy (50m bieg, 100m pływanie)

• FTc - najsłabiej poznane, klasyfikowane również jako FTx

9.CYKL CORi

(mięśniowo wątrobowy mleczan) przy intensywnym wysiłku powstaje w mięśniach mleczan, który z krwią transportowany jest do wątroby, gdzie zostaje przekształcony w pirogronian.Drogą glukogenezy(glukoza powstaje ze zw.niecukrowych) ulega przemianie do glukozy i z krwią wraca do mięsni. Z krwią\

Mleczan ------------wątroba-------pirogronian------------------glukoza----------do miesni(

Z krwią w glukogeneza \zostaje w watrobie

w glikogenie lub dalej jako substrat energ—mleczan)

WATROBA MIESIEN

Glukoza -----------Glukoza

^ |

| ˇ

|

CYKL CORICHA:

1. Karboksylaza pirogronianowa:

2. kw pirogronowy + CO2 + ATP ↔ kw szczawiooctowy + ADP + P

2. Karboksykinaza fosfoenolopirogronianowa:

kw szczawiooctowy + GTP ↔ kw fosfoenolopirogronowy +CO2+GDP

3. Fruktozo-1,6-difosfataza:

Fruktozo-1,6-bis-P + H2O ↔ fruktozo-6-P

4. Glukozo-1- fosfataza:

glukozo-6-P + H2O ↔ glukoza

cykl Corich, cykl kwasu mlekowego, przemiany mleczanu podczas intensywnego wysiłku fizycznego: pirogronian wytwarzany w mięśniach podczas glikolizy zostaje przekształcony w mleczan, który dyfunduje do krwi i jest przez nią transportowany do wątroby, gdzie w procesie glukoneogenezy ulega przekształceniu w glukozę, roznoszoną następnie przez krew do mięśni i innych tkanek; c. C. przesuwa część obciążenia metabolicznego z pracujących mięśni do wątroby.

Cykl Cori - cykl kwasu mlekowego - polega na powstawaniu glikogenu z glukozy resyntezowanej z krążącego we krwi kwasu mlekowego, cykl przemian metaboliczno-fizjologicznych polegający na tym, że kwas mlekowy utworzony z glukozy w mięśniach i krwinkach czerwonych jest transportowany do wątroby i nerek, gdzie tworzy się z niego glukoza, która ponownie może być utleniana w tkankach.

Podczas intensywnego wysiłku fizycznego w mięśniach powstaje kwas mlekowy. Jest on silnie toksyczny i powoduje objawy zmęczenia mięśni. Jego przemiany polegają na tym, że jest transportowany przez krew z mięśni do wątroby, gdzie ulega przemianie w glukozę w procesie glukoneogenezy. Z kolei glukoza transportowana jest przez krew do mięśni, gdzie wykorzystywana jest jako substrat oddechowy. Gdy spada zapotrzebowanie na glukozę jest ona zamieniana w wyniku kondensacji w glikogen w procesie glikogenogenezy. W razie potrzeby (przy spadku stężenia glukozy we krwi) glikogen jest rozkładany do glukozy i uwalniany do krwi w procesie glikogenolizy.

MIĘSIEŃ KREW WĄTROBA

glukoza ↔ glukoza ↔ glukoza

↓ ↓

pirogronian (glikoliza beztlenowa) pirogronian

↓ ↓

kwas mlekowy ↔ kwas ↔ kwas

(mleczan) mlekowy mlekowy

10.Cykl crebsa - lokalizacja, najw. Reakcje, regulacja

Cykl kwasu cytrynowego oraz zwanym cyklem kwasów trikarboksylowych(TCA).

Utlenia pirogronian wytwarzany podczas glikolitycznego rozkładania glukozy do Co2 i H2O. Cykl ten stanowi główne źródło energii wykorzystywanej do syntezy ATP, a także powstają w nim prekursory dla wielu szlaków biosyntez.

lokalizacja:mitochondria (matrix).Dehyrogenaza bursztynianowa, jedyny enzym cyklu kw.cytrynowego związany z błona , u eukariotow umieszczona jest w wew. Błonie mitochondrialnej , a u priokariotów w błonie komórkowej.

główne substraty:acetylo- CoA, H2O

niektóre produkty:Co2, 3NADH, FADH2, ATO

Acetylo-CoA(grupa acetylowa) łaczy się z 4 weglowa czasteczk szczawiooctanu tworzac 6 weglowa czasteczke cytrynianu. Ulega on przekształceniom w 7 etapach(dwukrotna dekarboksylacja(-Co2),czterokrotna dehydrogenacja).Odtworzony zostaje szczawiooctan

Acetylo-CoA+szczawiooctan+H2O->cytrynian+CoA+H΅

Najwazniejsze reakcje:

1).szczawiooctan (4C) kondensacja

--------------------cytrynian(6C)

syyntaza cytrynianowa

kondensacje dwuweglowej grupy acetylowej

2). Cytrynian - w przemianach traci (2) grupy karboksylowe pod postacia CO2-dwukrotna dekarboksylacja

+ energia wytworzona 6 (NAD΅NADH) =>izocytrynian

|| dehydrogenacja i dekarboksylacja - Co2

||

£ - ketoglutaran

||

|| dehydrogenacja i dekarboksylacja

||

bursztynolo - CoA

||

|| tiokinaza bursztynowa fosforylacja substratowa

||

bursztynian

||

|| utl=dehydrogeneza bursztynowa

||

fumaran

||

|| uwolniony fumaraza

||

jabłczan

||

|| utl.±dehydrogenacja dehydr.jabłczanowa

||

szczawiooctan

W czasie jednego obrotu c.krebsa= uwalniane są 2 czastecz.Co2,8 atomów H2O

=tworzone 3 NADH, 1FADH2, 1ATP

a ponieważ z glukozy wytwarzane są 2 acetylo-CoA cykl musi dokonać 2 obrotów aby utlenić

Regulacja: miejsca kontrolne

1)właczenie pirogronianu i jego przejście do Acetylo-CoA

• gdy niskie stężenie ATP - reakcja szybka

• gdy duże stezenei ATP - hamowanie

• steżenie acetylo- CoA wysokie - hamowane przejście pirogronianu

• stęż. NAD+ wysokie - hamowanie

• stęż. NAD+ niskie - aktywowanie reakcji

dehydrogenazy pirograniowe - enzymy...pirofosforan tiaminy, amid kw.lipozowego - koenzymy

2) przejście acetylo-co2 do cytrynianu :ATP- hamuje....ADP - aktywuje

3) dekarboksylacja : izocytrynian Ł- ketoglutaran

ATP - hamuje...ADP - aktywuje

4) Ł -ketoglutaran - bursztynylo CoA.......ATP - hamuje....NADH - hamuje

ogólnie ATP(wysokie) i zredukowany NAD, FAD hamuje cykl

Cykl Krebsa- lokalizacja, najważniejsze reakcje, regulacja.

Cykl Krebsa,lokalizacja, przebieg,substraty, produkty,regulacja szybkości- cykl kwasu cytrynowego, cykl kwasów trójkarboksylowych, Cykl Krebsa stanowi drugi etap oddychania komórkowego zachodzący w mitochondriach, końcowa droga spalania metabolitów powstałych z rozkładu cukrów, tłuszczów i białek Cykl ten polega na całkowitym utlenianiu czynnego octanu powstałego w procesie glikolizy w szeregu przemian od kwasu octowego do kwasu szczawiooctowego. W przebiegu tych reakcji odłączane są cząsteczki dwutlenku węgla (CO₂) oraz atomy wodoru, które łączą się z NAD. W jednym przebiegu cyklu następuje spalanie dwóch atomów węgla, w wyniku czego powstają dwie cząsteczki CO₂, odłącza się 8 protonów i 8 elektronów. Istotą cyklu jest to, że jednostka dwuwęglowa, czyli acetylokoenzym A (acetylo-CoA) łączy się z jednostką czterowęglową (kwas szczawiooctowy) dając związek sześciowęglowy (kwas cytrynowy), który ulega dwukrotnie dekarboksylacji i czterokrotnie odwodorowaniu i w rezultacie przekształca w kwas szczawiooctowy, dzięki czemu może nastąpić kolejny obrót cyklu. W szczególności cykl kwasu cytrynowego zachodzi następująco: acetylo-CoA łączy się z kwasem szczawiooctanowym, z czego powstaje kwas cytrynowy oraz wolny koenzym A (CoA). Kwas cytrynowy w wyniku reakcji kondensacji zostaje przekształcony w kwas izocytrynowy, a ten w wyniku odwodorowania i dekarboksylacji w alfa-ketoglutaran, który po kolejnej dekarboksylacji i odwodornieniu daje bursztynylo-CoA. Związek ten po odłączeniu ATP i wolnego CoA daje bursztynian, natomiast po odłączeniu FADH2 daje fumaran. Następnie w reakcji hydratacji (przyłączania wody) powstaje jabłczan, który oddając wodór przekształca się w szczawiooctan zamykający cykl. Sumarycznie równanie cyklu Krebsa przedstawia się następująco: acetylo-CoA + 3NAD + FAD + ADP + Pi + 2H₂O = 2CO₂ + 3NADH⁺ + FADH₂ + ATP + 2H⁺ + CoA

11.Determinanty wydolności fizycznej.

Zdolność do wykonywania wysiłków fiz. Ciężkich lub długotrwałych bez szybko narastającego zmęczenia i zmian w srod.wew.organ.

Podstawowe determinanty zdol.wysiłkowej uzależnione sa w dużym stopniu genetycznie (max.pobór tlenu),zależy od przemian metabolicznych, szybkości uruchamiania ich metabolitów tlenowych i beztlenowych, od zdolności usuwania metabolitów z org. (wyd.watroby, płuc, nerek)od zdolności transportu O2(płuc, ukł.krążenia ,czerwone krwinki, hemoglobina.kom.miesniowe).od zdolności termoregulacyjnych org.funkcja koordynacyjna, chodzi o przekaznictwo nerwowo -nerwowa, nerwowo - mięśniowe, zbieranie inf, przetwarzanie ich i wysyłanie zmodyfikowanych na obwód , przekażnictwo synaptyczne.Strategia rekrutacji odpowiednich ilości jednostek motorycznych Neuro-hormonalne integracje funkcji org.(wydzielanei w odpowiednim momencie odpowiednich hormonów)Poza fizjologiczne czynniki:..somatyczne -budowa ciala, płeć , wiek, psychika, socjalne,srodowiskowe

LUB W SKRÓCIE

- Zdolność poboru tlenu im większa tym większa zdolność wysiłkowa.

- metaboliczne zabezpieczenie wysiłku - jego wykonania

- zdolność do transportu tlenu w organizmie - wydolność układu oddechowego i

krążenia

- zdolność do usuwania metabolitów (sprawność wątroby, nerek, płuc)

- sprawność procesów termoregulacyjnych

- funkcja koordynacyjna na poziomie nerwowym i mięśniowym

- zbieranie i przetwarzanie informacji przekazywanie na obwód informacji o ruchu

- neurohormonalna integracja funkcji hormonów - wydzielanie odpowiednich

hormonów

- czynniki poza fizjologiczne cechy somatyczne: wiek, płeć, środowisko, warunki

społeczne

Wydolność fizyczna - jest to zdolność do wykonywania długotrwałego i ciężkiego wysiłku z udziałem dużych grup mięśniowych, bez większych zmian homeostazy i objawów zmęczenia. Wydolność fizyczną można określić u każdego człowieka. Czynniki warunkujące wydolność fizyczną:

• przemiany energetyczne - procesy tlenowe, beztlenowe, rezerwy energetyczne,

• poziom koordynacji nerwowo-mięśniowej różnych grup mięśniowych,

• termoregulacja ustroju i gospodarka wodno-elektrolitowa,

• właściwości budowy ciała,

• czynniki psychologiczne - motywacja, subiektywna tolerancja zmian wywołanych zmęczeniem,

• czynniki genetyczne,

• środowisko - rozumiane jako odżywianie, klimat, poziom życia, trening zdrowotny

12. Do jakich przemian potrzebny jest O2

Cykl crebsa, łancuch oddechowy , oddychanie tlenowe

Utleniania :ß - oksydacja ( dopływ utlenionego NAD, FAD),odwodorowanie w obrebie 3 węgla, akceptor wodoru w łańcuchu oddechowym.przejscie pirogr acetylo-CoA do utleniania NAD

• do przebiegu całego cyklu oddychania wewnątrzkomórkowego tlenowego, poprzez glikolizę, cykl Krebsa i łańcuch oddechowy, do tlenowej resyntezy ATP, gdzie ADP jest fosforylowane w mitochodnriach na drodze fosforylacji oksydatywnej.

• do spalania triglicerydów (zapasy energii), których pierwszym etapem jest rozkład cząsteczki na glicerol i 3 kwasy tłuszczowe. Pod wpływem enzymu (kinazy glicerolowej) cząsteczka glicerolu zostaje całkowicie spalona:

C₃H₈O₃(glicerol) +  3½ O₂ +  22 P + 22 ADP -> 3 CO₂ + 4 H₂O  + 22 ATP

• tlenowa glikoliza - czyli rozkład glikogenu do glukozy, a następnie do pirogronianu,

• do przemian pirogronianu do Acetylo-Co-A, który jest substratem cyklu Krebsa, przemiany pirogronianu bez udziału tlenu dają w efekcie kwas mlekowy,

• w łańcuchu oddechowym, jony tlenu O^2- łączą się z jonami wodorowymi H⁺ (protonami pochodzącymi z utlenienia H₂) dając wodę,

13. DROGI RESYNTEZY ATP:

ATP może być tworzony (resyntetyzowany) we włóknie mięśniowym na 4 sposoby:

• Kosztem fosfokreatyny w wyniku dzałania kinazy kreatynowej (DROGA FOSFAGENOWA) według reakcji

P - kreatyna + ADP + H ↔ kreatyna + ATP

• Z ADP w wyniku działania miokinazy według reakcji:

ADP + ADP ↔ AMP + ATP

• Kosztem beztlenowych przemian glikogenu (glikoliza poprzedzona fosforolizą glikogenu) prowadzących do powstawania mleczanu - 2 cząsteczki ATP

• Kosztem tlenowych przemian: glikogenu, glukozy, kwasów tłuszczowych i aminokwasów - 30 - 38 cząsteczek ATP.

Szybkość resyntezy ATP jest bardzo różna i zależy od sposobu jego wytwarzania. Różna jest też ilość dostępnego ATP - warunkuje ją rodzaj przemian metabolicznych.

/1.Fosfagenowy- P w kółku-Kreatyna+ADP _/kinaza kreatynowa/ Kreatyna+ATP ok.25-30 mmol/kg ADP+ADP_/miokinaza/ATP+AMP_Aktywacja glikolizy2.MIOKINAZA3.Glikoliza beztlenowa-Glikogen+3ADP+3Pi_/fosforoliza, glikoliza/3 ATP+2 Mleczan+H/+/

Istotą cyklu jest to, że jednostka dwuwęglowa, czyli acetylokoenzym A (acetylo-CoA) łączy się z jednostką czterowęglową (kwas szczawiooctowy) dając związek sześciowęglowy (kwas cytrynowy), który ulega dwukrotnie dekarboksylacji i czterokrotnie odwodorowaniu i w rezultacie przekształca w kwas szczawiooctowy, dzięki czemu może nastąpić kolejny obrót cyklu.W szczególności cykl kwasu cytrynowego zachodzi następująco: acetylo-CoA łączy się z kwasem szczawiooctanowym, z czego powstaje kwas cytrynowy oraz wolny koenzym A (CoA). Kwas cytrynowy w wyniku reakcji kondensacji zostaje przekształcony w kwas izocytrynowy, a ten w wyniku odwodorowania i dekarboksylacji w alfa-ketoglutaran, który po kolejnej dekarboksylacji i odwodornieniu daje bursztynylo-CoA. Związek ten po odłączeniu ATP i wolnego CoA daje bursztynian, natomiast po odłączeniu FADH2 daje fumaran. Następnie w reakcji hydratacji (przyłączania wody) powstaje jabłczan, który oddając wodór przekształca się w szczawiooctan zamykający cykl.

Sumarycznie równanie cyklu Krebsa przedstawia się następująco:

acetylo-CoA + 3NAD + FAD + ADP + Pi + 2H₂O = 2CO₂ + 3NADH⁺ + FADH₂ + ATP + 2H⁺ + CoA

Adenozynotrifosforan ATP jest to związek mający wysokoenergetyczne wiązania fosforanowe. Kiedy zostaje odszczepiona ostatnia grupa fosforowa powstaje adenozynodifosforan ADP i fosforan nieorganiczny, jednocześnie uwalniana jest energia. (pod wpływem działania enzymu- ATPaza)

ATP → ADP + P + energia

Rozdzielone cząsteczki ADP i fosforanu charakteryzują się mniejszą energią sumaryczną, niż cząsteczka ATP, ponieważ rozpad ostatniego wiązania fosforanowego umożliwia takie przemieszczenie się elektronów, że zajmują one niższy poziomy energetyczne. ATP jest zatem bezpośrednim źródłem energii, chociaż jego ilość w organizmie człowieka wynosi ok. 90 gram, co wystarcza na kilka skurczów maksymalnych. Ze względu na tą małą ilość oraz brak możliwości dostarczania ATP przez krew lub inne tkanki, ATP musi ulegać ciągłej resyntezie. W pierwszym etapie skurczu mięsień wykorzystuje:

• zmagazynowane ATP, odbywa się to beztlenowo. ATP → ADP + P + energia

• po wykorzystaniu ATP mięsień pozyskuje ATP z fosfokreatyny PC, jest jej 6 razy więcej niż ATP, odbywa się to również beztlenowo, pod wpływem enzymu kinazy kreatynowej PC ↔ C + P + energia

ADP + P → ATP

ATP → ADP + P + energia

• po wyczerpaniu zapasów fosfokreatyny, w dalszym ciągu pozyskiwanie energii odbywa się na drodze beztlenowej, poprzez rozkład glikogenu. Uwalniana w tej drodze energia jest wykorzystywana do przekształcania ADP w ATP , natomiast ATP dostarcza energii bezpośrednio do skurczu mięśni lub do odbudowy zapasów fosfokreatyny.. Szybkość tworzenia ATP jest do 1,5 raza większa niż w resyntezie z użyciem tlenu. Glikoliza beztlenowa może trwać max. 1 min., gdyż wiele produktów glikolizy ulega gromadzeniu w komórce mięśniowej.

glikogen → glukoza → glukozo-6-fosforan → pirogronian → kwas mlekowy

• glikoliza tlenowa - ADP na drodze fosforylacji oksydatywnej jest fosforylowany do ATP, substratami tego metabolizmu są tłuszcze, węglowodany i białka, natomiast tlen służy jako końcowy akceptor elektronów w łańcuchu oddechowym i łączy się z jonami wodorowymi tworząc wodę. Oznacza to, że tlenowa resynteza ATP odbywa się przez łączenie tlenu z komórkowymi składnikami pokarmowymi.

14. DZIAŁANIE BUFORU WODOROWĘGLANOWEGO WE KRWI :

Utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej zależy przede wszystkim od właściwości buforowych krwi. Właściwości buforowe są związane z obecnością we krwi buforu wodorowęglanowego. Utrzymuje on tę równowagę w płynach ustrojowych. Ph krwi wynosi 7,4 i zmniejszenie go o jedną jednostkę powoduje dziesięciokrotne podwyższenie stężenia jonów wodoru. Nieznaczny wzrost stężenia jonów wodoru może spowodować tak poważne zmiany wewnątrz ustroju, że utrzymanie go przy życiu staje się niemożliwe. Utrzymuje stały odczyn roztworu ( odczyn krwi jest lekko zasadowy). Czynność buforu wodorowęglanowego (HCO₃⁺ = H₂CO₃) zależy w największym stopniu od czynności płuc, które wpływają na poziom CO2, oraz nerek, które mogą regulować zawartość H+ . Jako wynik współdziałania tych 2 systemów - pH krwi może być dokładnie kontrolowane przez wydalania lub zatrzymywanie HCO3- przez nerki i wydalanie CO2 przez płuca.

Bufor przyjmuje lub oddaje jony wodorowe. Dwutlenek węgla rozpuszczając się w wodzie tworzy z nią słaby kwas węglowy:

CO₂ + H₂O <=> H₂CO₃ <=> H⁺ + HCO₃^- 

Kwas węglowy w wodzie dysocjuje na jon wodorowy i jon wodorowęglanowy.
Gdy we krwi znajduje się nadmiar jonów wodorowych , wówczas zachodzi reakcja tworzenia słabego kwasu węglowego, który jest nietrwały i rozpada się do dwutlenku węgla i wody: 

H+ + HCO₃^- <=> H₂CO₃

Natomiast gdy we krwi znajduje się za dużo jonów wodorotlenowych zachodzi reakcja: 

OH^- + H₂CO₃ <=> HCO₃^-+ H₂O

15. ELEMENTY MORFOTYCZNE KRWI:

Krew to tkanka, która powstaje z mezenchymy. Jest lepkim płynem o słonawym smaku i charakterystycznej słodkawej woni. Krew zawiera elementy komórkowe (morfotyczne) i środowisko płynne - osocze. Na elementy komórkowe składa się:

• Krwinki czerwone (erytrocyty)

• Krwinki białe (leukocyty)

• Płytki krwi (trombocyty)

Ich liczba i stosunek procentowy jest ustalony w stanie zdrowia.

Elementy morfotyczne stanowią 47%, a osocze 53% objętości całej krwi. W składzie krwi u mężczyzn i u kobiet występują różnice. Z tego względu wartości odnoszące się do krwi muszą uwzględniać różnicę płci. Elementy morfotyczne krwi tworzą się u ludzi dorosłych w szpiku kostnym czerwonym. Limfocyty należące do krwinek białych powstają również w grasicy, w węzłach chłonnych, w grudkach chłonnych i w śledzionie.

KRWINKI CZERWONE - ERYTROCYTY:

Posiadają kształt „biszkopta, nie posiadają jądra, są elastyczne. Mężczyźni posiadają 5,4 miliona w 1mm³ , kobiety 4,8 miliona w 1mm³. Wytwarzane przez szpik kostny czerwony. Występuje w nich barwnik hemoglobina. Hemoglobina (Hb) jest białkiem składającym się z 4 łańcuchów polipeptydowych:

• 2 łańcuchy α

• 2 łańcuchy β

Erytrocyty transportują tlen z płuc do tkanek.

KRWINKI BIAŁE - LEUKOCYTY:

Brak barwnika hemoglobiny, posiadają jądro. Poruszają się ruchem pełzakowatym i mają zdolność fagocytozy. Leukocyty dzielimy na:

• Granulocyty (ziarniste) - w cytoplaźmie zawierają ziarnistości; dzielą się na obojętnochłonne, zasadochłonne, kwasochłonne.

• Limfocyty

• Monocyty - pochodzą z komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego.

PŁYTKI KRWI - TROMBOCYTY:

Wytwarzane w szpiku kostnym czerwonym w komórkach olbrzymich - Megakariocytach. Wyróżniamy:

• Część obwodową - trudno się barwi

• Część środkową - barwliwa

Zawierają 5-hydroksytryptaminy, noradrenalinę, adrenalinę, histaminę. Po uszkodzeniu ściany naczynia płytki krwi skupiają się i zlepiają w tym miejscu, zamykając miejsce mechanicznie uszkodzone.

16. ENERGETYKA CYKLU KREBSA:

Cykl Krebsa znany jest przede wszystkim jako przemiana kataboliczna dostarczająca energii. Na 8 reakcji cyklu 4 to reakcje katalizowane przez dehydrogenazy, których koenzymami są NAD(3) i FAD(1). W wyniku przemian powstają 3 NADH i 1 FADH, a atomy wodoru przenoszone są na łańcuch oddechowy. W samym przebiegu cyklu dochodzi do tzw. fosforylacji substratowej, w której wyniku powstaje 1 cząsteczka GTP. Energia gromadzona jest w ATP, który jest uniwersalnym jej przenośnikiem.

Wyzwolenie energii zgromadzonej w organizmie związane jest z procesem oddychania wewnętrznego. Do wyzwolenia energii w organizmie człowieka ze związków chemicznych niezbędny jest tlen atmosferyczny. Cząsteczki tlenu atmosferycznego są doprowadzone do wnętrza komórek w procesie oddychania zewnętrznego.

W czasie zaś oddychania wewnętrznego, czyli wewnątrzkomórkowego, cząsteczki tlenu wstępują w reakcje chemiczne. Cząsteczki tlenu dyfundujące do wnętrza komórki wychwytywane są przez mitochondria. W obrębie błony zewnętrznej mitochondriów znajdują się enzymy cyklu kwasów trójkarboksylowych, czyli cyklu Krebsa, na błonie zaś wewnętrznej enzymy łańcucha oddechowego

TŁUSZCZE WĘGLOWODANY BIAŁKA

lipoliza GLiKOGEN / GLUKOZA AMINOKWASY glikoliza dezaminacja

KWASY TŁUSZCZOWE + GLICEROL

PIROGRONIAN

beta-oksydacja beztlenowo MLECZAN

tlenowo

Acetylo-Co-A

W wyniku całkowitego utleniania 1 mola glukozy w mięśniu szkieletowym powstaje 36 cz. ATP ( 8 cz.- glikoliza, 6 cz. - pirogronian do acetylo-Co-A, 24 cz. - cykl Krebsa).

Tłuszcze: zmagazynowane są jako triglicerydy, w wyniku lipolizy rozkładają się na 3 cząsteczki Wolnych Kwasów Tłuszczowych i glicerol. Z glicerolu w wyniku glikolizy wytwarzany jest pirogronian. W wyniku tej reakcji powstaje 19 cz. ATP. ATP powstaje w wyniku fosforylacji. Wolne Kwasy Tłuszczowe ulegają beta-oksydacji - rozbiciu na dwuwęglowe fragmenty acetylowe. ATP jest użyte w tej reakcji do fosforylowania, dodawana jest woda, wodór jest przenoszony na NAD i FAD, a fragmenty acetylowe łączą się z koenzymem A, tworząc Acetylo-Co-A. W wyniku rozpadu 1 cz. triglicerydu tworzy się 457 cz. ATP. Na każdą cząsteczkę kwasu tłuszczowego 146 cz.ADP ulega fosforylacji do ATP. Ponieważ każda cząsteczka triglicerydu zawiera 3 cząsteczki Wolnych Kwasów Tłuszczowych to powstaje 438 cz. ATP ( 3 x 146 ) + 19 cz. ATP z przemian glicerolu do pirogronianu. Warunkiem tworzenia ATP z Wolnych Kwasów Tłuszczowych jest katabolizm węglowodanów, gdyż tworzący się Acetylo-Co-A musi wchodzić w reakcję ze szczawiooctanem, by utworzyć cytrynian w cyklu Krebsa.

17. ENERGETYKA WYSIŁKÓW KRÓTKOTRWAŁYCH I DŁUGOTRWAŁYCH :

Organizm człowieka wymaga stałego dostarczania energii i wody. Zapotrzebowanie na energię wprowadzaną do organizmu zależy przede wszystkim od metabolizmu i zużycia energii wewnątrz organizmu. Podobnie ilość wypijanej wody ściśle wiąże się z ilością wody traconej przez organizm.

W ciągu doby, która stanowi jeden pełny cykl w życiu człowieka, powinna być zachowana równowaga energetyczna pomiędzy wprowadzaną energią i zużytą energią. U dorosłego człowieka bilans powinien równać się zeru. Przy ustalaniu należnego zapotrzebowania na energię uwzględniono następujące czynniki: wiek, płeć, aktywność fizyczną w ciągu doby oraz szczególne stany fizjologiczne, takie jak ciąż i laktacja. Zapotrzebowanie na energię zależy od intensywności i czasu wysiłku. Wyzwolenie energii z węglowodanów, tłuszczów i białek wiąże się z utlenianiem produktów ich rozpadu. Mierząc zużycie tlenu w jednostce czasu można pośrednio oznaczyć energię wytworzoną w organizmie. Zużycie 1 litra tlenu przez organizm wyzwala przeciętnie około 20 J. Wysiłek fizyczny zwiększa zużycie energii w mięśniach poprzecznie prążkowanych.

Najważniejszym materiałem energetycznym zużywanym przez komórki całego organizmu jest glukoza. Poza rozpadem glukozy pewne ilości energii są czerpane przez komórki z innych cukrów prostych oraz aminokwasów i kwasów tłuszczowych. Rozpad glukozy zachodzi w warunkach tlenowych i beztlenowych.

GLIKOLIZA BEZTLENOWA:

W stadiach początkowych następuje zużycie energii czerpanej z ATP. Natomiast w stadiach końcowych znacznie więcej ATP jest resyntetyzowane. W wyniku ostatecznym rozpadu glukozy do mleczanu przenosi się wyzwoloną energię na ATP. Z rozpadu 1 cząsteczki glukozy powstają 2 cząsteczki ATP.

GLIKOLIZA TLENOWA:

Przebiega do pirogronianu. Pirogronian jest przekształcany na acetylo-koenzym A i wprowadzany do cyklu kwasów trójkarboksylowych. Glikoliza w warunkach tlenowych jest znacznie wydajniejsza w porównaniu z glikolizą beztlenową. W tlenowej powstaje z rozpadu 1 cząsteczki glukozy 30-38 cząsteczek ATP.

W wysiłkach długotrwałych dominują przemiany tlenowe. Są to wysiłki wykonywane przez dłuższy czas. Po upływie ok. 2 - 6 min. aktywność procesów tlenowych zaczyna dominować nad beztlenowymi. W tym momencie zasoby pokarmowe (tłuszcze, węglowodany, białka) są w „pogotowiu”. Procesu tlenowe oznaczają utlenianie składników pokarmowych celem dostarczenia energii. W wyniku przemian tlenowych mniej pirogronianu jest przekształcanego w mleczan. W wysiłkach trwających dłużej niż 15 min. udział procesów beztlenowych jest coraz mniejszy. Spada do wartości nie przekraczającej 10 % podczas wysiłku fizycznego trwającego kilka godzin. W wysiłkach tych, najwięcej energii pochodzi z rozpadu tłuszczów. W wysiłkach od 2 do 4 godz. połowa energii może pochodzić z zapasów glikogenu, zanim ulegnie on całkowitemu wyczerpaniu.

18. ENERGETYKA WYSIŁKÓW KRÓTKOTRWAŁYCH

W wysiłkach do 10 sek. energia pochodzi głownie z fosfagenów (ATP i fosfokreatyna) zmagazynowanych w mięśniach biorących bezpośredni udział w wykonywaniu danego wysiłku. Ok. 45% energii pochodzi z hydrolizy ATP zawartego w mięśniach, ok. 50% pochodzi z fosfokreatyny, natomiast przemiany tlenowe stanowią 5% energii. Wysiłki trwające do 2 min. powodują wyczerpanie fosfagenów. Po ok. 20 sek. od rozpoczęcia wysiłku glikoliza osiąga swoją maksymalną szybkość. Najpierw odbywa się ona bez udziału tlenu, a w miarę upływu czasu i dostępności tlenu przechodzi do glikolizy tlenowej. W wysiłkach tych fosfagenowa resynteza ATP stanowi już mały % całkowitej resyntezy, ze względu na wyczerpanie fosfokreatyny. Natomiast procesy tlenowe i beztlenowe stanowią po 50% całkowitej resyntezy ATP

19.ENZYMY JAKO MARKERY WYSIŁKU FIZYCZNEGO

Enzymy są białkami zdolnymi do katalizowania reakcji chemicznych (obniżają tzw. energię aktywacji, ułatwia to zachodzenie reakcji w niższej temperaturze). Szybkość reakcji enzymatycznej zależy od stężenia substratu, ilości enzymu, temperatury, pH,stężenia produktu. Izoenzymy to enzymy o różnej budowie katalizujące tą samą reakcję np. CK i LDL. Koenzymy to drobnocząsteczkowe związki aktywizujące enzymy. Klasy enzymów: oksydoreduktazy - dehydrogenaza mleczanowa, transferazy- aminotransferaza asparaginowa, hydrolazy- trypsyna, liazy- triolaza, izomerazy- izomeraza glukozofosforanowa, ligazy- syntetaza Acylo-CoA. Dzięki enzymom reakcje przebiegają szybciej. Mogą jednak przyspieszać tylko takie reakcje, które mogą zachodzić i bez nich. Enzymy nie powodują zachodzenia reakcji.

Kinaza kreatynowa CK - jest zlokalizowana głównie w mięśniach prążkowanych, mięśniu sercowym i mózgu, ma ona ogromne znaczenie przy rozpoczęciu wysiłku oraz przy przechodzeniu organizmu z niskiego do wysokiego zapotrzebowania energetycznego jakie ma miejsce na początku wysiłku, kiedy zapotrzebowanie energetyczne przeważa nad ilością energii dostarczonej z rozpadu zmagazynowanego ATP. Kinaza kreatynowa jest enzymem powodującym rozpad PC fosfokreatyny do kreatyny i fosforu. Reakcja ta daje substrat do resyntezy ATP za pomocą kreatyny.

ATP-aza - enzym hydrolizujący ATP (związek wysokoenergetyczny) , pod wpływem tego enzymu zostaje odszcepiona ostatnia grupa fosforowa i ATP rozkłada się do ADP i fosforanu nieorganicznego i jednocześnie zostaje uwolniona energia, potrzebna do skurczu mięśni.

Kinaza adenylowa - powoduje miokinazową resyntezę ATP, kolejne enzymy przemian beztlenowych to: dehydrogenaza mleczanowa LDH i fosforylaza PH.

20. FAZY RESTYTUCJI POWYSIŁKOWEJ

Restytucja to okres, w którym ustrój przywraca swój poziom homeostazy do stanu sprzed wysiłku. Wyróżniamy dwie fazy restytucji. Faza I to faza szybka, nerwowo-bezmleczanowa, traw ok 5-15 minut. W tym czasie odbudowywane jest ATP i PC. Układ nerwowy wraca do stanu spoczynkowego. Energia pochodzi z tlenu wykorzystywanego do utlenienia pokarmów. II faza jest wolna, humoralna, mleczanowa, trwa kilka godzin. Odbudowywany jest glikogen. Może dojść do fazy superkompensacji, która głównie odnosi się do glikogenu. 1-2g/100g tkanki mięśniowej, 6g/100g tkanki wątrobowej, 500g w całym organiźmie. Żeby doprowadzić glikogen do superkompensacji musi być zastosowany bodziec nerwowy, wzrost intensywności obciążenia, odpowiedni rodzaj bodźca ruchowego, wzrost bodżca treningowego plus dieta wysokowęglowodanowa. Ilość glikogenu może wzrosnąć o ok. 100% w mięśniach pracujących.

21.FIZJOLOGICZNA KLASYFIKACJA WYSIŁKÓW FIZYCZNYCH.

Wysiłki fizyczne dzielimy na dynamiczne (ogólne i lokalne) oraz statyczne (ogólne i lokalne). Kryterium podziału wysiłków na dynamiczne i statyczne stanowi charakter skurczów mięśni, dzięki którym są wykonywane. Wysiłki dynamiczne są wykonywane przy udziale skurczów izotonicznych- zmienia się długość, nie zmienia się napięcie, a wysiłki statyczne przy udziale skurczów izometrycznych (zmienia się napięcie, nie zmienia sie długość). Kryterium podziału na wysiłki ogólne i lokalne stanowią rozmiary i liczba zaangażowanych włókien. W wysiłkach lokalnych mniej a w ogólnych więcej niż 30% całej masy mięśniowej.

LUB W SKRÓCIE

Wysiłkiem fizycznym określamy pracę mięśni szkieletowych wraz z całym towarzyszącym jej czynnościowych zmian w organizmie. Charakter zależy od:

1. rodzaju skurczów mięśniowych

2. wielkości grup mięśniowych zaangażowanych w wysiłek

3. czasu trwania wysiłku

4. intensywności pracy

5. rodzaju przemian dominujących

ad.1)

• statyczny - izometryczny - bez zmiany długości mięśnia, zmienia się tylko napięcie

• dynamiczny - izotoniczny np. chód, bieg

• mieszane

ad.2)

• lokalne - mniej niż 30% zaangażowanej masy mięśniowej

• ogólnoustrojowe (ogólne) ponad 30% zaangażowanej masy mięśniowej - często jednak określa się to nie w % tylko według tego czy wysiłek spowodował zmianę ogólnoustrojową (wzrost tętna, itp.)

ad.3)

• krótkotrwałe (od kilkudziesięciu sekund do kilkunastu minut)

• średni czas działania 15 - 20 min - wytrzymałościowe

• długotrwałe - ponad 60 min

ad.4)

• obciążenie bezwzględne

• obciążenie względne - proporcja między zaangażowaniem na tlen podczas wysiłku a maksymalnym pochłanianiem tlenu przez organizm (VO_2max)

ad.5)

• beztlenowe (anareobowe)

• tlenowe (anareobowe)

miesz Wysiłek fizyczny - jest to praca mięśni szkieletowych, której wynikiem jest wykonywanie pracy zewnętrznej wraz ze wszystkimi towarzyszącymi jej czynnościowymi zmianami w organizmie. Rozpoczęcie wysiłku fizycznego powoduje wiele zmian przystosowawczych w układzie krążenia, oddychania, mięśniowym, hormonalnym i nerwowym. Podział wysiłków:

Ze względu na ilość zaangażowanych mięśni szkieletowych:

• lokalne → mniej niż 30% mięśni,

• ogólne → powyżej 30%,

W zależności od procesów energetycznych zachodzących w pracującym mięśniu:

• beztlenowe,

• tlenowe

• mieszane: tlenowo - beztlenowe,

Ze względu na czas trwania:

• do 10 sek.

• od 10 sek. do 2 min.

• od 2 min. do 15 min.

• od 15 min. do 60 min.

• powyżej 60 min.

Ze względu na rodzaj skurczu mięśni:

• dynamiczne,

• statyczne,

Ze względu na intensywność:

• submaksymalne → wykonywane z mocą niższą niż maksymalna,

• maksymalne,

• supermaksymale → wykonywane z mocą wyższą niż maksymalna,

albo inne nazewnictwo:

• wysiłki z bardzo niską intensywnością,

• niską intensywnością,

• umiarkowaną intensywnością,

• wysoką intensywnością,

• bardzo wysoką intensywnością,

maksymalną inensywnością

• ane

22.FIZJOLOGICZNE PODSTAWY TRENINGU SPORTOWEGO

Trening jest to świadomie kierowany proces rozwoju wydolności fizycznej i specjalnych umiejętności ruchowych, zapewniający osiąganie jak najwyższych wyników sportowych. Trening polegający na stosowaniu przypadkowych wysiłków treningowych jest mało efektywny. Zbyt duża przerwa po pierwszym wysiłku prowadzi do zaniku przejawów hiperkomensacji i następny wysiłek zaczynany jest od poziomu wyjściowego. Najbardziej efektywne jest rozpoczynanie każdego kolejnego treningu w okresie wzmożonej wydolności tj. superkompensacji. Tak kierowany trening najbardziej efektywnie rozwija wydolność fizyczną.

LUB W SKRÓCIE

Trening - świadomie ukierunkowany proces rozwoju wydolności fizycznej i specjalistycznych umiejętności ruchowych zapewniających osiąganie jak najwyższych wyników sportowych.

Fizjologiczne podstawy treningu są to zmiany przystosowawcze przede wszystkim tych mechanizmów od których zależy rozwój tlenowych procesów i usprawnienie gospodarki energetycznej.

• w zakresie czynności: oddychanie u osobników przystosowanych do wysiłków są one bardziej efektywne i ekonomiczne wynikiem czego jest wykorzystanie tlenu z powietrza wdychanego.

• W obrębie układu krążenia obserwuje się powiększenie wymiarów serca, wzrost objętości skurczowej, maleje tętno i ciśnienie. W ten sposób układ krążenia pracuje oszczędniej i wydajniej

• Wzrasta zapas glikogenu w wątrobie

Warunkiem osiągnięcia pełnego oblicza zmian adaptacyjnych jest:

1. systematyczne wykonywanie ćwiczeń

2. dostateczna intensywność

3. czas trwania i częstotliwość

Niezbędnym elementem treningu jest stopniowe zwiększanie obciążeń treningowych inaczej dochodzi do zahamowania postępów w treningu.

Trening jest procesem długotrwałym Rezultaty są najlepsze w początkowym okresie najbardziej u ludzi prowadzących mało aktywny tryb życia. Zmiany zachodzące, rozwijające się podczas treningu mają charakter adaptacyjny.

Trening może być ukierunkowany na kształtowanie:

4. sprawności układu ruchowego

5. rozwój siły mięśniowej

6. szybkości

Wynik treningu jako cel zależy od stosowanych metod treningowych:

7. zmienna

8. ciągła

9. zmienno-powtórzeniowa

10. interwałowa

Pod wpływem wielokrotnego powtarzania właściwie dobranych wysiłków powstaje w organizmie szereg zmian zwiększających wydolność ogólną i sprawność specjalistyczną

Trening fizyczny - jest to systematyczna, świadomie kierowana działalność ruchowa człowieka, mająca na celu , podniesienie zdolności wysiłkowej oraz umiejętności ruchowych z zamiarem osiągnięcia jak najlepszych wyników sportowych. Pobudzenie każdego narządu przez dłuższy czas powoduje powstawanie zmęczenia, które przejawia się w przejściowym obniżeniu zdolności do wykonywania pracy. Po okresie wypoczynku następuje powrót do stanu wyjściowego, a następnie okres zwiększonej wydolności zwany superkompensacją. Polega ta na zwiększonej zdolności do wykonywania wysiłku i utrwalanie tego zjawiska przez systematycznie powtarzane ćwiczenia treningowe. Trening fizyczny będzie skuteczny, gdy przestrzegane będę pewne zasady:

• indywidualizacja - polega na dobieraniu obciążenia treningowego do możliwości osoby trenującej,

• specyficzność - polega na tym, że adaptacja dotyczy tych części ciała ,które są angażowane podczas wysiłku, np. trening wytrzymałościowy poprawia czynności układu krążenia i oddechowego.

• cykliczność - wysiłek musi być wykonywany z pewną częstotliwością, by przynosić określone rezultaty, a najlepiej gdyby odbywał się w momencie superkompensacji. Wówczas wzmagają się efekty treningowe.

Trening uintensywnia i usprawnia aktywność ruchową oraz nasila dowóz tlenu i oddychanie tkanek, przez co zwiększa się ogólna wydolność fizyczna ustroju. Zdolność pobierania tlenu wrasta wówczas o 18-25%. Trening zwiększa objętość wyrzutową i minutową serca. Polepsza ukrwienie mięśni. Wzmaga tworzenie odgałęzień naczyń włosowatych w tkance mięśniowej (rozwija unaczynienie mięśni). W wyniku treningu powiększa się pojemność komór i przedsionków serca. Wzmożeniu ulegają procesy hemopoezy (tworzenia krwi), w wyniku czego zwiększa się ilość krążącej krwi. Następuje wzrost zawartości mioglobiny w miocytach. Ponadto u osób wytrenowanych obserwuje się zwiększone ciśnienie w obiegu małym, czyli płucnym, co niewątpliwie poprawia ukrwienie płuc i uefektywnia wymianą gazową. Odpływ krwi z trzewi zwiększa ukrwienie mięśni i skóry. Wzmożone wydzielanie potu zwiększa utratę nadmiaru ciepła. Trening przyczynia się do zwiększonego odkładania fosfokreatyny i glikogenu w mięśniach. Usprawnieniu ulega koordynacja ruchowa mięśni, polepsza się również czucie głębokie mięśni, przez co możliwe jest wykonywanie precyzyjniejszych ruchów. We krwi osób dobrze wytrenowanych istnieje większa zasób moderatorów krwi, dzięki czemu organizm nie jest narażony na zachwianie równowagi kwasowo-zasadowej podczas wysiłku fizycznego. Stabilizuje to homeostazę organizmu i uodparnia na stres. Wzrasta maksymalna wentylacja płuc, bowiem zwiększa się pojemność oddechowa płuc. Trening pobudza osteogenezę i mineralizację kości. Kości stają się grubsze i odporniejsze na urazy mechaniczne. Wzmocnieniu i rozwojowi ulegają także przyczepy mięśniowe, torebki stawowe, dzięki rozbudowie włókien kolagenowych i sprężystych

23. FOSFAGENOWA I MIOKINAZOWA RESYNTEZA ATP

Reakcje rozkładu ATP z wydzieleniem energii katalizowane są przez ATPazy, np. ATPaza miozynowa zmieniająca energię hydrolizy ATP w energię mechaniczną. ATPaza miozynowa jest aktywna, gdy dochodzi do kompleksu aktyna-miozyna. W komórce mięśniowej 2 cząsteczki ADP mogą reagować ze sobą przy udziale miokinazy ADP+ ADP---> ATP+ AMP. Reakcja ta ma miejsce , gdy w komórce mięśniowej wystąpui chwilowy niedobór ATP na skutek jego zużycia przez ATPazę miozynową. Powstałe w tej reakcji AMP silnie aktywuje przemiany biochemiczne prowadzące do powstania ATP. Po rozpoczęciu skurczu mięśnia gwałtownie zwiększa się zużycie ATP: ATP + H2O pod wpływem ATPazy miozynowej (aktyna-miozyna)----> ADP + Pi + Energia. Zapas ATP w komórce mięśniowej jest bardzo mały, a zwiększenie jego wytwarzania w przemianach beztlenowych, a zwłaszcza tlenowych wymaga czasu. W tej sytuacji komórki mięśniowe wykorzystują zgromadzoną fosfokreatyne do bardzo szybkiej resyntezy ATP: ADP + PC pod wpływem kinazy kreatynowej CK ----> ATP + kreatyna. Zapas fosfokreatyny jest jednak niezbyt wielki i wystarcza na kilka sekund pracy. W czasie odpoczynku metabolizm tlenowy dostarcza dużych ilości ATP, dzięki któremu możliwe jest odtworzenie zapasu fosfokreatyny: kreatyna + ATPpod wpływem CK ---->P-kreatyna + ADP

Fosfagenowa: w momencie rozpoczęcia wysiłku mięsień korzysta z energii uzyskanej z ATP zmagazynowanego w mięśniu. Ilość zmagazynowanego ATP jest bardzo mała i wystarczyłaby na kilka sekund wysiłku. Po wykorzystaniu ATP, jest on resyntezowany z wysokoenergetycznego związku, jakim jest fosfokreatyna PC. Zawartość fosfokreatyny jest 4 -6 razy większa niż ATP. Energia z fosfokreatyny ma ogromne znaczenie podczas przechodzenia organizmu z niskiego do wysokiego zapotrzebowania energetycznego, czyli na początku wysiłku, kiedy zapotrzebowanie energetyczne przeważa nad ilością energii dostarczonej z rozpadu zmagazynowanych składników odżywczych. Fosfagenowa resynteza ATP zachodzi bez udziału tlenu w cytoplazmie.

ATP ↔ ADP + P + energia

ATP-aza

PC ↔ C + P + energia

kinaza kreatynowa

Miokinazowa resynteza ATP odbywa się dzięki enzymowi kinaza adenylowa. W ten sposób są wytwarzane niewielkie ilości ATP. Z 2 cząsteczek ADP jest odtwarzana 1 cząsteczka ATP i 1 cząsteczka AMP.

2 ADP → ATP + AMP

kinaza adenylowa

Resynteza nie ma dużego znaczenia jeśli chodzi o wysiłek fizyczny, ponieważ dostarcza małe ilości ATP, jednakże odgrywa znaczną rolę w regulacji procesów metabolitycznych, ponieważ obniża stężenia ADP, podwyższając tym samym stosunek ATP/ADP oraz dostarcza AMP, który jest aktywatorem glikolizy. Proces ten zachodzi beztlenowo

24. FOSFOKREATYNA- POWSTANIE, UDZIAŁ W SURCZU MIĘŚNIOWYM.

Fosfokreatyna to związek chemiczny- fosforan kreatyny. Reaguje ona z ADP i umożliwia szybką resyntezę ATP. Jest metabolitem pełniącym funkcję rezerwy energetycznej dla pracujących mięśni, a także dla mózgu. Jest syntetyzowana w nerkach i wątrobie. W sytuacji, gdy zapas ATP w komórce jest bardzo mały komórki mięśniowe wykorzystują zgromadzoną fosfokreatynę do szybkiej resyntezy ATP. Zapas jest jednak mały i wystarcza na kilka sekund pracy. W czasie odpoczynku metabolizm tlenowy dostarcza dużych ilości ATP, dzięki któremu możliwe jest odtworzenie zapasu fosfokreatyny. Magazynowana w mięśniach ulega nieenzymatycznej reakcji cyklizacji do kreatyniny. Powstanie kreatyniny sprawia, że fosfokreatyna musi być stale produkowana, aby utrzymać dostateczny poziom rezerwy energetycznej w mięśniach.

Fosfokreatyna - cząsteczki jej stanowią rezerwy wysokoenergetycznych wiązań fosforowych w komórkach mięśni. Powstaje w wyniku przeniesienia końcowego ugrupowania fosforanowego ATP na kreatynę przez enzym kinazy kreatynowej.
Wiązanie fosforanowe fosfokreatyny jest wiązaniem wysokoenergetycznym i może być wykorzystane do przeprowadzenia reakcji wymagających dopływu energii (rezerwa energetyczna wykorzystywana np. w czasie pracy mięśni).

W momencie rozpoczęcia wysiłku mięsień korzysta z energii uzyskanej z ATP zmagazynowanego w mięśniu. Ilość zmagazynowanego ATP jest bardzo mała i wystarczyłaby na kilka sekund wysiłku. Po wykorzystaniu ATP, jest on resyntezowany z fosfokreatyny PC. Zawartość fosfokreatyny jest 4 -6 razy większa niż ATP. Energia z fosfokreatyny ma ogromne znaczenie podczas przechodzenia organizmu z niskiego do wysokiego zapotrzebowania energetycznego, czyli na początku wysiłku, kiedy zapotrzebowanie energetyczne przeważa nad ilością energii dostarczonej z rozpadu zmagazynowanych składników odżywczych. Fosfagenowa resynteza ATP zachodzi bez udziału tlenu w cytoplazmie.

ATP ↔ ADP + P + energia

ATP-aza

PC ↔ C + P + energia

kinaza kreatynowa

25. Funkcje białek.

Wielkocząsteczkowe związki organiczne składające się z długich łańcuchów połączonych ze sobą aminokwasów Są zasadniczymi elementami metabolicznymi i strukturalnymi komórek, tkanek i narządów roślin i zwierząt. Syntetyzowane są częściowo z aminokwasów endogennych, które ustrój może sam wytwarzać, a poza tym z aminokwasów egzogennych tzw. istotnych, pobieranych z pokarmów rozkładanych w procesie trawienia. Dzielą się na proste (proteiny) i złożone (proteidy) Białka proste zbudowane są tylko z aminokwasów, białka złożone natomiast składają się z białek prostych i grup o nieaminokwasowym charakterze, np. nukleotydów, kwasów tłuszczowych (nukleoproteidy). cukrowców (glikoproteidy), atomu metalu (chromoproteidy) itp., zwanych grupami prostetycznymi. Białkami prostymi są albuminy, globuliny, białkami złożonymi zaś - hemoglobina, insulina i wszystkie enzymy. Białka pełnią wiele funkcji i w związku z tym można je podzielić na: transportujące, przechowujące, strukturalne, regulatorowe, toksyny, przeciwciała, hormony. enzymy i białka aparatu kurczliwego (aktyna i miozyna). Podział ten jest umowny ponieważ białka mogą spełniać więcej niż jedną funkcję. Cząsteczki białka mogą przejmować różne kształty, najczęstsze to: sferoidalne (białka globularne) i włókienkowe (białka fibrylarne). Kolejność aminokwasów w łańcuchu polipeptydowym decyduje o strukturze przestrzennej białka. Niektóre białka tworzą struktury nadcząsteczkowe, np. hemoglobina ma strukturę tetraedryczną, aktyna - fibrylarną, kolagen - superhelikalną.

Białka - największa grupa związków organicznych, zbudowane są z aminokwasów składających się z C, H, O, N i S. Białka mogą spełniać więcej niż jedną funkcję, a najważniejsze z nich to:

• f. strukturalne - są zasadniczym elementem budowy wszystkich tkanek ustroju człowieka, obok wody są głównym składnikiem budulcowym mięśni. Znaczne ilości białka są w kościach, a także w wątrobie, jelitach, nerkach. W ustroju człowieka białka stanowią średnio 56% suchej masy ciała, natomiast ok. 18% całkowitej masy ciała, np: kolagen, białko należące do skleroprotein, miozyna, jedno z dwóch głównych białek mięśni, albuminy, globuliny.

• f. odpornościowe, przeciwciała - białe ciałka krwi oraz inne przeciwciała, które w głównej mierze zbudowane są z białek, pomagają bronić organizm przed chorobami i infekcjami. Mają zdolność rozpoznania antygenu i wiązania się z jego determinantami, np. immunoglobuliny - białka surowicy krwi i płynów ustrojowych syntezowane przez komórki układu immunologicznego.

• f. hormonalne - hormony, mają silnie pobudzające lub hamujące działanie na procesy biochemiczne, poprzez które przejawia się ich regulacja i sterowanie czynnościami różnych tkanek i narządów. Hormony o budowie białkowej to polipeptydy (insulina, glukagon, kalcytonina, relaksyna, hormon przedniego płata przysadki) i oligopeptydy ( wazopresyna, neurohormony podwzgórza, bradykinina, oksytocyna).

• f.enzymatyczna, katalityczna - enzymy, białka, biokatalizatory przeprowadzają reakcje chemiczne w żywych organizmach. Każdy enzym katalizuje ściśle określoną reakcję chemiczną. Enzymy są białkami prostymi i złożonymi. Enzym białko złożone składa się z części białkowej- apoenzym i z części niebiałkowej - koenzym. Przykładowe grupy enzymów: lipazy, hydrolazy, amylazy, oksydazy (oksydaza cytochromowa), oksydoreduktazy, izomerazy.

• f. ochronna - naskórek, włosy, paznokcie zawierają keratynę, białko należące do skleroprotein, bogate w aminokwas cysteinę, która utleniając się przechodzi w cystynę. Ważnymi metabolitami cysteiny są kwas cysteinowy i tauryna. Tauryna chroni organizm przed szkodliwy wpływem środowiska, promieniami UV. W przypadku zranienia zostają uruchomione mechanizmy przeciwdziałające wykrwawieniu. Pierwszy to obkurczanie naczyń krwionośnych, a następnie agregacja krwi (trombocyty tworzą czop). Jeśli to nie wystarczy tworzy się skrzep. Czynnik dziesiąty X przekształca protrominą w trominę, a trombina działając na fibrynogen powoduje wytworzenie fibryny, która w formie stałego biała stanowi ostateczną zaporę dla wypływającej krwi.

• f. transportujące - hemoglobina, czerwony barwnik krwi, zawiera białko - globinę, mające w swoim składzie żelazo. Dzięki temu może transportować tlen z płuc do tkanek i dwutlenek węgla z tkanek do płuc.

• f. przechowujące - w nasionach zbóż i w roślinach strączkowych stanowią materiał zapasowy.

f. widzenia - białko zlokalizowane w siatkówce oka, pozwala nam widzieć w słabym oświetleniu, np. o zmroku - rodopsyna.

26.Funkcje biologiczne białek.

Funkcje + funkcje biologiczne

Katalityczna: trypsyna hydroliza białek

(enzymy) amylaza hydroliza wielocukrów

lipaza hudroliza lipidów

transportowa: hemoglobina przenosi tlen we krwi

(przenosniki mioglobina przenosi tlen w mięśniach

zw chem) ceruloplazmina przenosi miedź we krwi

układu kurczliwego: miozyna filamenty stacjonarne w miofibrylach

aktyna filamenty ruchowe w miofibrylach

funkcja ochronna: immunoglobuliny tworzą kompleksy z białkami

(immunologiczna)

hormony: insulina reguluje poziom glukozy we krwi

hormon wzrostu stymuluje wzrost kości

Funkcje NIEBILOGICZNE białek:

zapoasowa: owoalbumina

kazeina białko mleka

gliadyna białko ziaren pszenicy

strukturalne: kolagen ścięgna, chrząstki

elastyna więzadła

alfa keratyna paznokcie

27.Funkcje biologiczne białek - przykłady.

Patrz pytanie nr. 26

28.Funkcje rozgrzewki.

Rozgrzewka jest jednym z elementów przyśpieszających wdrażanie organizmu do pracy fizycznej. Szczególnie dotyczy przygotowania ustroju do maksymalnego wysiłku. Pod wpływem wstępnej pracy w rozgrzewce obserwuje się m.in. takie lokalne zmiany jak: zwiększenie ciepłoty i związane z tym obniżenie lepkości wewnętrznej mięśnia, lepsze ukrwienie, zwiększenie pobudliwości, przyspieszenie reakcji energetycznych. Wszystko to powoduje że mięsień staje się bardziej sprawny jest zdolny do większego i szybszego skurczu. Rozgrzewka ma za zadanie przyspieszyć procesy przestawienia czynności układu krążenia, oddychania, przemiany materii z poziomu spoczynkowego na poziom wyższy, odpowiadający wymaganiom stawianym przez pracę. Dodatni wpływ rozgrzewki na wydajność pracy to: obniżenie jej kosztu energetycznego, na przyspieszenie wytworzenia się równowagi funkcjonalnej zmniejszenie długu tlenowego i zaburzeń homeostazy ustrojowej.

Rozgrzewka jest niezbędną częścią przygotowania organizmu do wysiłku fizycznego. Może ona doprowadzić do lepszego wykorzystania możliwości fizjologicznych i psychologicznych sportowca i zmniejszyć lub wyeliminować możliwość kontuzji. Funkcje rozgrzewki:

• powoduje zwiększenie prędkości skręcania i relaksacji mięśni szkieletowych,

• polepszenie ekonomii wysiłku, gdyż obniża lepkość mięśni,

• wzmaga oddawanie tlenu do mięśni na skutek podwyższenia ich temperatury - efekt Bohra,

• zwiększa szybkość przewodzenia nerwowego i przepływ krwi przez aktywne tkanki, gdyż lokalne łożysko rozszerza naczynia na skutek podniesionego metabolizmu.

Rozgrzewka polega na mobilizacji czynności fizjologicznych przed dużym wysiłkiem fizycznym. Rozgrzewka obejmuje zespół prostych ćwiczeń gimnastycznych. W wyniku rozgrzewki zwiększa się ciepłota ciała. Niewielkie podwyższenie temperatury ciała nasila procesy biochemiczne (enzymatyczne) w tkankach. Zmniejsza się lepkość tkanki łącznej w mięśniach, indukcji ulegają wrzecionka ścięgnowo-mięśniowe i nerwowo-mięśniowe, dzięki czemu następuje usprawnienie koordynacji. Włośniczki w tkance mięśniowej ulegają rozszerzeniu, dzięki czemu nasila się ukrwienie mięśni. Dzięki temu zwiększa się podaż tlenu i glukozy. Przyspieszeniu ulega krążenie krwi i wentylacja płuc. W jamach i kaletkach stawowych zwiększa się ilość mazi, co polepsza ruchliwość aparatu stawowego. Poprzez układ hormonalny i nerwowy nasila się czynność gruczołów potowych, które aktywnie uczestniczą w termoregulacji i w usuwaniu szkodliwych (zmęczeniotwórczych) metabolitów poza ustrój.

Rozgrzewka-jest to zespół specjalnie dobranych ćwiczeń fizycznych, które wykonujemy świadomie, w celu przygotowania organizmu do oczekującej go do wzmożonej działalności.

Wpływ rozgrzewki na organizm

- Serce-zwiększa szybkość i wydajność, podnosi tętno i zwiększa ilość krwi przepompowywanej jednym uderzeniem, przyśpiesza to dostarczenie do mięśni składników odżywczych i tlenu oraz usuwanie kwasu mlekowego i mocznika,

• Płuca-dzięki przyspieszeniu pracy serca zwiększa się efektywność wymiany gazowej,

• Mózg-wzmożona praca serca i płuc prowokuje go do wydzielania substancji chemicznych, przygotowujących organizm do wysiłku,

• Mięśnie-ogrzewają się i wydłużają, dzięki czemu pracują sprawniej i intensywniej,

• Ćwiczenia-dają więcej przyjemności i lepsze rezultaty,

• Dzięki rozgrzewce organizm jest sprawniejszy i działa z mniejszym wysiłkiem,

• Podatność na kontuzje gwałtownie spada,

- Poprzez rozgrzewkę należy zwiększyć- elastyczność, siłę, rozciągliowość ścięgien, poprawić ukrwienie mięśni,

Rozgrzewka sprawia, że ciało i mięśnie pracują wydajniej. Powoli wzrasta temperatura mięśni wykonujemy „suchą zaprawę”i stawiamy w stan gotowości, przygotowując mięśnie i szkielet do czekających je w czasie treningu większych wyzwań. Rozgrzewka zapobiega szybkiemu gromadzeniu się kwasu mlekowego i przedwczesnemu wyczerpaniu.

Rozgrzewka nie powinna być gwałtowna, a jej intensywność powinna płynnie podążać w górę.

29.Glikogen - budowa i znaczenie w organizmie.

Cukier złożony produkt polimeryzacji cząst. Glukozy. Stanowi podstawową postać magazynowania glukozy (w wątrobie) oraz substrat energetyczny wykorzystywany bezpośrednio w mięśniach. Brak glikogenu utrata zdolności mięśni do pracy. Glikogen wykorzystywany jest w wielu tkankach ale znaczące ilości występują tylko w wątrobie i w mięśniach. W wątrobie stanowi przede wszystkim materiał zapasowy z którego glukoza jest uwalniana do krwi lub ulega przemianie w komórkach wątrobowych. Jej ilość w wątrobie jest zmienna. W mięśniach jest wykorzystywany przez kurczące się komórki jako bezpośredni substrat energetyczny, bez uwalniania glukozy. (więcej jest go we włóknach ST i najpierw z tych włókien jest wykorzystywany dopiero później z włókien FT) Zawartość w mięśniach ok. 1,5% wilgotnej tkanki i też jest to zmienna ilość(może zostać całkiem zużyty w czasie ciężkiego i długotrwałego wysiłku) Intensywność i czas wysiłku obniża poziom glikogenu w mięśniach. U osób wytrenowanych jest go więcej.

Glikogen - skrobie zwierzęca, polisacharyd, cukier złożony, zbudowany jest z cząsteczek alfa-D-glukozy (skręcająca płaszczyznę polaryzacji w prawo) połączonych wiązaniami alfa-1-4 i alfa-1-6 glikozydowymi (połączone poprzez grupy hydroksylowe -OH). Cząsteczka glikogenu jest krzaczkowato rozgałęziona.

(C6H12O5)n

Ma on postać białego proszku, rozpuszczanego w ciepłej wodzie, w zimnej pęcznieje. Glikogen stanowi w organizmie zwierzęcym materiał zapasowy, który jest wykorzystywany przez organizm w okresie głodu i wysiłku fizycznego. Dla organizmów zwierzęcych podstawą pożywienia jest skrobia. Pod wpływem enzymów ulega ona hydrolizie do glukozy, która dostaje się do krwioobiegu. Część glukozy jest wykorzystywana jako źródło energii, a nadmiar glukozy odkłada się w mięśniach i wątrobie w postaci glikogenu. Odkłada się on głównie w wątrobie, gdzie jego zawartość wynosi od kilku do kilkunastu procent. Glikogen znajduje się również w tkance mięśniowej (ok.0,2%), krwi i innych narządach (trzustka, płuca, nerki, mózg). Podczas pracy ilość glikogenu maleje, gdyż zmienia się on w kwas mlekowy, natomiast w czasie spoczynku wzrasta. Tworzenie się glikogenu nazywa się glikolizą. W razie niedostatecznego zaopatrzenia organizmu w cukry, glikogen zmagazynowany w wątrobie przechodzi pod wpływem enzymów (dzięki hydrolizie) w glukozę, która jest przekazywana do krwioobiegu, uzupełniając w ten sposób braki pożywienia. Mięśnie korzystają tylko z jednego związku chemicznego jako źródła energii bezpośrednio wykorzystywanej do skurczu. Związkiem tym jest ATP (adenozyno-trójfosforan). Ilość ATP wystarcza na pierwszych kilka sekund pracy mięśni. Następnie uruchamiane są mechanizmy odbudowy ATP. Mięśnie wykorzystują fosfokeratynę, której też jest niewiele. Następnym etapem jest rozkład glukozy prowadzący do wytworzenia ATP. Glukozę otrzymuje się poprzez rozpad glikogenu, który jest zmagazynowany w mięśniach. Glikogen jest wykorzystywany od początku pracy mięśni i gwarantuje stały poziom ATP, czyli stały dowóz energii do pracującego mięśnia.

Oddychanie wewnątrzkomórkowe

tlenowe beztlenowe

1 etap: glikoliza tlenowa 1 etap: glikoliza beztlenowa

2 etap: cykl Krebsa 2 etap: cykl Cori

3 etap: łańcuch oddechowy

30.GLIKOLIZA -PRZEBIEG , OD CZEGO ZALEZY JEJ SZYBKOSC

Podstawowym szlakiem spalania węglowodanów jest tzw. szlak glikolizy, który zachodzi w cytoplazmie komórki. W szlaku tym 1 cząsteczka glukozy C₆H₁₂O₆ zostaje zamieniona na 2 cząsteczki kwasu pirogronowego CH₃-CO-COOH. Kwas pirogronowy (zwany też w skrócie pirogronianem) jest najważniejszym punktem węzłowym metabolizmu wewnątrzkomórkowego. Jest on tą cząsteczką, która swobodnie przenika do mitochondrium, by tam ulec dalszym przemianom.

Kolejne związki pośrednie na drodze od glukozy do pirogronianu w szlaku glikolizy to:

1. glukozo-6-fosforan - przyłączenie grupy fosforanowej do 6-go węgla glukozy wymaga zużycia 1 cząsteczki ATP. Obecność grupy fosforanowej sprawia, że cząsteczka, mając w sobie więcej energii, łatwiej wchodzi w następne reakcje.

2. fruktozo-6-fosforan - następuje przegrupowanie atomów wewnątrz cząsteczki. W tym miejscu, po fosforylacji, do szlaku wchodzi fruktoza.

3. fruktozo-1,6-dwufosforan - następuje przyłączenie kolejnej grupy fosforanowej kosztem następnej cząsteczki ATP.

4. gliceraldehydo-3-fosforan (2x) - następuje rozpad łańcucha 6-węglowego na dwa łańcuchy 3-węglowe. Wszystkie dalsze przemiany występują podwójnie w stosunku do wyjściowej cząsteczki glukozy.

5. 1,3-dwufosfoglicerynian (2x) - następuje odłączenie dwóch atomów wodoru połączone z przyłączeniem kolejnej grupy fosforanowej. Atomy wodoru zostają przeniesione na NAD (dinukleotyd nikotynamidoadeninowy). Przyłączenie grupy fosforanowej tym razem nie wymaga ATP.

6. 3-fosfoglicerynian (2x) - następuje odłączenie grupy fosforanowej, sprzężone jest to z odzyskiem ATP.

7. 2-fosfoglicerynian (2x) - następuje przeniesienie grupy fosforanowej z węgla trzeciego na drugi.

8. fosfoenolopirogronian (2x) - następuje odłączenie cząsteczki wody.

9. pirogronian (2x) - następuje odłączenie grupy fosforanowej sprzężone z syntezą cząsteczki ATP.

Sumarycznie szlak ten można przedstawić następującym równaniem:

C₆H₁₂O₆(glukoza)+2NAD + 2ADP + 2P Ⴎ 2C₃H₄O₃ (pirogronian) + 2NADH₂ + 2ATP

W szlaku glikolizy na początku zostają zużyte 2 cząsteczki ATP do przyłączania grup fosforanowych, następnie jednak odzyskane są 4 cząsteczki. Łącznie powstają więc 2 cząsteczki ATP oraz 2 cząsteczki NADH₂. Wodór z NADH₂ może zostać przetransportowany do mitochondrium i tam ulec spaleniu z tlenem. Powstanie wtedy 6 cząsteczek ATP z 2 cząsteczek NADH₂.

2 NADH₂ + O₂ + 6 ADP + 6 P Ⴎ 2 NAD + 2 H₂O + 6 ATP

Łącznie więc na tym etapie spalania glukozy z 1 cząsteczki glukozy powstaje 8 cząsteczek.

Glikoliza- przebieg, od czego zależy jej szybkość

GLIKOLIZA-lokalizacja, przebieg, produkty, GLIKOLIZA schemat EmbdenaMeyerhofParnasa, proces przemiany glukozy w kwas mlekowy, zachodzący w środowisku beztlenowym (fermentacja) w komórkach zwierząt i dostarczający im energii w postaci kwasu adenozynotrifosforowego (ATP) oraz substancji wyjściowych do dalszych przemian metabolicznych; glikoliza przebiega wg ogólnej reakcji: C₆H ₁₂O₆ + 2P_n + 2ADP = 2CH₃CHOHCOOH + 2ATP (P_n fosforan nieorg.); schemat reakcji zachodzących podczas glikolizy podali G. Embden, O. Meyerhof i J. Parnas, składa się z 11 reakcji chem. katalizowanych przez odpowiednie enzymy; proces glikolizy może rozpocząć się od różnych wyjściowych sacharydów: glikogenu, skrobi, glukozy, galaktozy, fruktozy, które w wyniku fosforylacji z udziałem ATP tworzą najpierw glukozo-6-fosforan, następnie fruktozo-1,6-bisfosforan; ten ostatni jest enzymatycznie rozkładany z wytworzeniem fosforanu dihydroksyacetonu i aldehydu fosfoglicerynowego, pomiędzy którymi ustala się stan równowagi; w drugim etapie zachodzą reakcje oksydo-redukcyjne, z udziałem dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD⁺), które wytwarzają energię w postaci ATP; udział NAD⁺ umożliwia utlenianie aldehydu fosfoglicerynowego do kwasu oraz przyłączenie fosforanu nieorg. i utworzenie bogatego w energię kwasu 1,3-bisfosfoglicerynowego; związek ten pod wpływem enzymu kinazy fosfoglicerynianowej przekształca się w kwas 3-fosfoglicerynowy i powstaje ATP, następnie pod wpływem odpowiednich enzymów izomeryzuje do kwasu 2-fosfoglicerynowego i dalej do bogatego w energię kwasu fosfoenolopirogronowego; enzym kinaza pirogronianowa umożliwia przeniesienie reszty fosforanowej z fosfoenolopirogronianu na ADP, tworzy się nowa cząsteczka ATP (fosforylacja substratowa) i kwas pirogronowy; kwas pirogronowy może ulegać różnym przemianom; w warunkach beztlenowych (podczas pracy mięśni, gdy zachodzi spadek stężenia tlenu w tkance) następuje trzeci etap glikolizy, kwas pirogronowy pod wpływem dehydrogenazy mleczanowej i przy udziale NADH ulega redukcji do kwasu mlekowego (NADH utleniany do NAD ⁺ może ponownie brać udział w redukcji następnej cząsteczki heksozy w drugim etapie glikolizy); kwas pirogronowy w warunkach beztlenowych i przy udziale enzymów np. zawartych w drożdżach jest przemieniany w alkohol etylowy i dwutlenek węgla (alkoholowa fermentacja); w obecności tlenu kwas pirogronowy może brać udział w cyklu kwasów trikarboksylowych Krebsa; pod względem energ. proces glikolizy jest mało wydajny; 1 mol glukozy dostarcza ok. 200 kJ, z czego 38% jest zmieniane w wysokoenerg. wiązania (2 mole ATP w drugim etapie glikolizy).

Gliokoliza jest to rozkład glikogenu lub glukozy do kwasu pirogronowego, który w warunkach niedoboru tlenu ulega redukcji do kwasu mlekowego. W toku glikolizy następuje wiązanie nieorganicznych fosforanów z pośrednimi produktami tego procesu w postaci połączeń wysokoenergetycznych, które następnie przenoszone są na ADP. Wysokie stężenie ADP zapoczątkowuje "wybuchowy" przebieg glikolizy, zwiększając aktywność enzymów decydujących o tempie przebiegu tego procesu. Przemiany tlenowe wytwarzają duże ilości ATP w przeliczeniu na mol substratu i dlatego mogą utrzymywać syntezę ATP przez długi okres.
B. Zdolność usuwania produktów przemiany materii

31. Grupy krwi

Na podstawie występowania aglutynogenów w otoczkach krwinek czerwonych został dokonany podział na 4 główne grupy krwi : A, B, AB i 0. U ludzi, u których aglutynogen A znajduje się w otoczce krwinek czerwonych, w osoczu występuje izohemoaglutynina anty - B, czyli β . W grupie w osoczu występuje izohemoaglutynina - anty - A czyli α. W grupie AB oba aglutynogeny A i B znajduje się w otoczce krwinek, osocze zaś wolne jest od izohemoglutynin. W osoczu grupy 0 znajdują się izohemoglutyniny α i β. Antygen A nie jest jednorodny, dzieli się na A₁ i A₂, dlatego w praktyce wyróżniamy 6 grup krwi : A₁, A₂, B, A₁B, A₂B i 0. W zależności od występowania antygenów A, B i 0 istnieje podział na 2 grupy : Rh - dodatnią i Rh - ujemną. W otoczkach erytrocytów ludzi z grupą Rh - dodatnią występuje antygen D, a u ludzi z grupą Rh - ujemną brak jest tego antygenu. Antygen D odgrywa dużą rolę w konflikcie serologicznym pomiędzy Rh - ujemną matką i Rh - dodatnim płodem. W czasie pierwszej ciąży może dojść do izoimmunizacji i powstanie przeciwciał anty - D u matki. W czasie następnej ciąży u Rh - dodatniego płodu dochodzi do zniszczenia krwinek przez izoprzeciwciała anty - D matki.

Grupy krwi Wyróżniamy cztery podstawowe grupy krwi: A,B,AB i O.
Czerwone krwinki, podobnie jak i inne komórki mają swoistą budowę cząsteczkową powierzchni komórkowej. Znajduje się tam cząsteczka zwana aglutynogenem. Istnieją dwa rodzaje aglutynogenów: A i B. Niektórzy ludzie mają tylko A lub B,
a są i tacy którzy posiadają oba (AB) lub nie posiadają żadnego (O)
W Polsce najczęściej występującą grupą krwi jest grupa A (37%)
oraz O (36%).Oznaczenie grup krwi jest elementem niezwykle istotnym przy transfuzjach krwi, gdyż zapobiega reakcji wytwarzania się przeciwciał. Przetoczenie krwi niezgodnej grupowo może doprowadzić do ciężkich powikłań a nawet do śmierci pacjenta. Oczywiście nie zawsze tak się dzieje. Otóż osoby posiadające grupę krwi AB, nie posiadają przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom A i B, mogą otrzymywać krew od dawców z każdą grupą krwi. Najbardziej uniwersalnymi dawcami są osoby z grupą krwi O, gdyż nie występują u nich antygeny A i B.
Istotnym elementem jest także oznaczenie układu grupowego RH.
We krwi większości osób występuje antygen D - zwany też czynnikiem RH - i te osoby posiadają krew grupy RH (+). Brak czynnika RH pozwala zaliczyć krew do grupy RH (-).Grupa krwi jest niezmienna w ciągu całego życia. Może się ona zmienić jedynie (choć niekoniecznie) po przeprowadzeniu u chorej osoby przeszczepu szpiku kostnego od członka rodziny lub dawcy niespokrewnionego.

Krew ludzką dzielimy ze względu na obecność antygenów w błonie komórkowej jednych ludzi i istnieniu przeciwciał przeciw tym antygenom o osoczu krwi u innych ludzi. Spośród wielu odkrytych grup krwi znaczenie mają grupy układu AB0 i Rh. Antygeny grupowe AB0 występują w otoczce erytrocytów. Na podstawie ich występowania został dokonany podział na 4 główne grupy krwi:

• A - u ludzi, u których antygen A znajduje się w otoczce erytrocytów, w osoczu krwi występują naturalne przeciwciała anty B, czyli beta.

• B - u ludzi, u których antygen B znajduje się w otoczce erytrocytów, w osoczu krwi występują naturalne przeciwciała anty A, czyli alfa.

• AB - oba antygeny A i B znajdują się w otoczce erytrocytów , w osoczu nie ma żadnych naturalnych przeciwciał.

• 0 - brak antygenów w otoczce erytrocytów, a w osoczu występują naturalne przeciwciała Anty A i anty B.

Antygen A nie jest jednorodny, dzieli się na A1 i A2. Dlatego w praktyce wyrównia się 6 grup krwi: A1, A2, B, A1B, A2B i 0. Niezależnie od tego podziału jest jeszcze podział na 2 grupy układu Rh: Rh dodatnią i Rh ujemną:

• Rh + → w otoczce erytrocytów występuje antygen D,

• Rh _ → brak jest tego antygenu.

Klasyfikacji grup dokonuje się jednocześnie na podstawie występowania antygenów układu AB0 i układu Rh.

32. Hipoksja

Hipoksja (niedotlenienie) charakteryzuje się zbyt małą ilością O₂ w tkankach. w zależności od przyczyny niedotlenienia może dotyczyć organizmu jako całości lub być ograniczone do określonego narządu. Choroby o różnej etiologii mogą powodować zmniejszenie tkankowej podaży O₂ na każdym etapie transportu tego gazu : począwszy od powietrza wdechowego, a na komórce określonej tkanki kończąc. Hipoksja może dotyczyć końcowego etapu transportu tlenu w krążeniu dużym (tzn. komórek); może wystąpić przy prawidłowym ciśnieniu O₂ w początkowych etapach transportu (tzn. w powietrzu atmosferycznym we krwi tętniczej). Hipoksję ze względu na odmienne mechanizmy ich rozwoju dzielimy na :

• Hipoksja hipoksyczna - wywołana przez obniżenie prężności tlenu we wdychanym powietrzu

• Hipoksja hipoksemiczna - powstająca w wyniku obniżania prężności tlenu we krwi (niedokrwistość, zmiany wiązania O₂ przez hemoglobinę)

• Hipoksja krążeniowa lub zastoinowa - wywołana przez zmniejszenie przepływu krwi przez tkanki

• Hipoksja cytotoksyczna - powstająca przy dostatecznym dopływie tlenu do tkanek, który nie może być wykorzystany na skutek uszkodzenia komórkowych układów enzymatycznych

Ciśnienie parcjalne - zależy od procentowej zawartości tego gazu oraz od ciśnienia atmosferycznego. Wraz ze wzrostem wysokości, zawartość procentowa gazu nie zmienia się, za to maleje ciśnienie atmosferyczne., co powoduje spadek ciśnienia parcjalnego tlenu.

Hipoksja - jest to niedotlenienie organizmu powstałe na skutek wdychania powietrza o zmniejszonym ciśnieniu parcjalnym tlenu. Ciśnienie atmosferyczne maleje wraz zw wzrostem wysokości. Do wysokości 3100 m występuje niewielki spadek wysycenia hemoglobiny tlenem, ze względu na jej esowaty kształt dysocjacji. Ten spadek ma niewielki wpływ na człowieka w spoczynku, jednak większy na człowieka w wysiłku umiarkowanym lub maksymalnym. Organizm zaczyna dostosowywać się do zmienionych warunków przez zwiększoną wentylację i zwiększeniu przepływu krwi. Wzrost wentylacji jest następstwem spadku ciśnienia parcjalnego Po2. W początkowym okresie adaptacji następuje wzrost HR- częstość skurczu serca i wzrost ciśnienia krwi, by skompensować spadek ilości tlenu we krwi tętniczej. Po ok. 15 godz. występuje zwiększona produkcja krwinek czerwonych, spowodowana przez hormon erytropoetynę (wydzielany przez nerki). Wynika z tego, że spadek ciśnienia parcjalnego tlenu może być skompensowany przez wzrost pojemności tlenowej krwi, przez wzrost ilości hemoglobiny. Aklimatyzacja do wysokości 2300 m trwa 2 tygodnie, a następnie 1 tydzień na każde 610 m wysokości.

33.Hormony regulujące gospodarkę wodno-elektrolitową

WAZOPRESYNA- (ADH hormon antydiuretyczny) - umożliwia resorpcje zwrotna wody w nerkach. Kiedy jego stężenie we krwi jest niskie, wchłanianie zwrotne wody w nerkach jest małe i diureza zwiększa się. Głównie jego funkcja jest regulacja wydalania wody. Działa on w nerkach na kanaliki zbiorcze. Otwiera w nich, tzw.kanały wodne co prowadzi do zwiększenia wchłaniania wody z płynu kanalikowego. Wzrost stęzenia wazopresyny powoduje zatrzymanie wody w ustroju.

TYROKSYNa - (hormon tarczycy) - T4 - aminokwas zawierający w cząsteczce 4 atomy jodu. Zwiększa on wrażliwość tkanki na działanie katecholamin , co powoduje przyspieszenie czynności serca i podwyższenie ciś skurczowego krwi.

MINERALOKORTYKOIDY - (aldosteron i angiotensyna). Mineralokortykoidy zwiększają w częściach dalszych kanalików nerkowych resorpcje zwrotną jonów sodowych z moczu pierwotnego i jednocześnie zwiększają wydzielanie jonów potasowych. Aldosteron zwiększa wchłanianie zwrotne soli w cewkach nerkowych i w ten sposób przyczynia się do zapobiegania deficytowi soli .Angiotensyna II wywołuje zwiększenie stężenia wolnych jonów Ca2+ w cytoplazmie komórek mięśniowych oraz ich skurcz. Jest ona hormonem najsilniej kurczącym błonę mięśniową naczyń krwionośnych , zwiększającym całkowity obwodowy opór naczyniowy i podwyższającym ciśnienie tętnicze krwi zarówno skurczowe jak i rozkurczowe

ADRENALINA I NORADRENALINA

ADRENALINA hormon, mediator układu nerwowego należący do katecholamin, wytwarzany przez rdzeń nadnerczy i zakończenia włókien pozazwojowych współczulnego układu nerwowego; prekursorami adrenaliny jest m.in. noradrenalina, ta ostatnia spełnia funkcje hormonalne; adrenalina pobudzając glikogenolizę ; w wątrobie i w mięśniach, wpływa na podwyższenie poziomu glukozy we krwi (działa antagonistycznie do insuliny); pośredniczy także w przenoszeniu impulsów ze współczulnego układu nerwowego do tkanek, zwęża obwodowe naczynia krwionośne, rozszerza źrenice, a w większych stężeniach powoduje podniesienie ciśnienia krwi; stosowana w lecznictwie przy zaburzeniach krążenia, dychawicy oskrzelowej, w stanach uczuleniowych.

NORADRENALINA pochodna tyrozyny, neurohormon wytwarzany przez rdzeń nadnerczy i zakończenia nerwów pozazwojowych współczulnego układu nerwowego; pośredniczy w przenoszeniu impulsów we włóknach pozazwojowych tego układu, podwyższa ciśnienie krwi, zwiększa stężenie glukozy we krwi; w lecznictwie stosowana w ciężkiej niewydolności krążenia obwodowego.

Utrzymanie stałej ilości wody w organizmie jest niezbędnym warunkiem prawidłowych czynności układu krążenia, a zatem decyduje o możliwościach wysiłkowych. Woda w organizmie stanowi ok. 60% masy ciała u mężczyzn i 50% u kobiet. Gromadzona jest jako wewnątrzkomórkowa i zewnątrzkomórkowa (osocze). Podczas wysiłku następuje przesunięcie wody z osocza m.in. do mięśni szkieletowych, a także poprzez parowanie potu następuje zmniejszenie ilości osocza. Spadek ten oddziałując na receptory w nerkach powoduje powstanie enzymu zwanego reniną. Enzym ten z kolei powoduje powstanie angiotensyny II , która obkurcza naczynia krwionośne i podnosi ciśnienie krwi i jednocześnie pobudza wydzielania aldosteronu. Aldosteron powoduje zwiększone wchłanianie zwrotne sodu w nerkach, a to pociąga za sobą zatrzymanie wody w organizmie. Końcowym efektem tych działań jest utrzymanie ciśnienia krwi i zminimalizowanie strat wody.

Przeniesienie wody z osocza do tkanek podaczs wysiłku, powoduje zwiększoną osmolalność osocza, co pobudza osmoreceptory w podwzgórzu, a to z kolei zwiększa wydzielanie hormonu antydiuretycznego (ADH) z tylnego płata przysadki. Działanie ADH polega na zatrzymywaniu wody przez nerki, a tym samym zmniejszeniu osmolalności. Działanie aldosteronu i ADH jest widoczne nawet do 48 godz., szczególnie po wysiłku długotrwałym.

34. HORMONY STRESU:

Katecholaminy (wytwarzane przez rdzeń nadnerczy): adrenalina (80%), noradrenalina (20%), i dopamina. Hormony te mobilizowane są w sytuacjach stresu (tj. zagrożenie życia, zimno, hipoglikemia, wysiłek fizyczny). Natychmiastowym efektem ich działania jest przyspieszenie częstości i zwiększenie siły skurczów serca, skurcz obwodowych naczyń krwionośnych, podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi, rozszerzenie oskrzeli oraz mobilizacja substratów energetycznych: glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych.

Stresowi obok aktywacji układu adrenergicznego towarzyszy pobudzanie tzw. osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej, zwiększone wydzielanie i podwyższony poziom we krwi hormonów kory nadnerczy (głównie glikokortykoidów). W stanach dramatycznych napięć emocjonalnych stężenie tych hormonów we krwi wzrasta zaskakująco wysoko i utrzymuje się na wysokim poziomie przez długie okresy.

Hormon adrenokortykotropowy-ACTH- jego gruczołem docelowym jest kora nadnerczy; jest to hormon tropowy, wydzielany przez komórki wydzielnicze przedniego płata przysadki mózgowej. Wydzielanie ACTH jest stymulowane przez czynniki stresowe (np.: hipoglikemia, ból, strach, gorączka, uraz). Czynniki te powodują zwiększenie wydzielania CRH przez podwzgórze. ACTH katalizuje przekształcanie aminokwasu tyrozyny w dwuhydroksyfenyloalaninę (DOPA), która następnie przekształca się w dopaminę, a ta w noradrenalinę. W rdzeniu nadnerczy z noradrenaliny powstaje adrenalina.

Zwiększenie wydzielania hormonu wzrostu (GH) powodują czynniki stresowe (strach, wysiłek fizyczny, zimno), wzrost stężenia argininy i spadek stężenia glukozy we krwi oraz sen.

Czynniki stresowe zwiększają także wydzielanie prolaktyny (PRL).

Hormony stresu hormony uwalniane w sytuacjach stresu. Do hormonów tych należą: glukagon, adrenalina, noradrenalina, kortyzol, oraz hormon wzrostu. Powodują one, że wątroba uwalnia glukozę, a komórki uwalniają kwasy tłuszczowe, aby uzyskać dodatkową energię. Jeżeli w organizmie nie ma wystarczającej ilości insuliny, to te uwolnione, dodatkowe "paliwa" mogą prowadzić do hiperglikemii i kwasicy ketonowej

KORTYZOL [łac.], 17-hydrokortykosteron, steroidowy hormon należący do → kortykosteroidów (najaktywniejszy hormon tej grupy), wytwarzany w korze nadnerczy pod kontrolą → adrenokortykotropiny; kortyzol wpływa na przemiany sacharydów (wzmaga → glukoneogenezę , oddziałuje na stężenie glukozy we krwi), białek (zwiększa ich rozkład w tkankach pozawątrobowych, gł. w mięśniach, kościach i narządach limfatycznych, pobudzając równocześnie syntezę białek w wątrobie) oraz tłuszczów (wzmaga uwalnianie kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej); kortyzol oddziałuje na narządy limfatyczne, osłabiając biosyntezę przeciwciał (→ immunosupresja), co jest szczególnie istotne w leczeniu po przeszczepach narządów i leczeniu stanów alergicznych; działa również przeciwzapalnie, pobudza syntezę niektórych enzymów, wpływa na układ krwiotwórczy (wzmaga wytwarzanie krwinek) i metabolizm wielu komórek; kortyzol oraz jego syntet. preparaty (np. hydrokortyzon) są powszechnie stosowane w lecznictwie

Nie każdy stres działa negatywnie. Znamy stres dobry - mobilizujący pozytywnie do działania. Jest jednak zły stres, który jest reakcją organizmu na zagrożenie, utrudnienie lub niemożność realizacji ważnych celów i zadań człowieka. Ten stan pojawia się w momencie zadziałania bodźca, czyli stresora. Objawy są wywołane przez pobudzające działanie stresorów na wydzielanie hormonów, m.in. adrenaliny, noradrenaliny, wazopresyny, kortyzolu, prolaktyny czy endorfin.

Adrenalina - hormon wytwarzany przez rdzeń nadnerczy i wydzielany na zakończeniach włókien układu nerwowego. Adrenalina odgrywa decydującą rolę w mechanizmie stresu (stąd nazwa hormon stresu), czyli błyskawicznej reakcji organizmu człowieka i zwierząt kręgowych na zagrożenie, objawiających się przyspieszonym biciem serca - rozszerza naczynia wieńcowe serca, zwiększa krzepliwość krwi, zwiększa wyrzut krwi z komór do tętnic, wzrostem ciśnienia krwi - zwęża tętnice, zmniejsza przepływ krwi przez skórę i narządy wewnętrzne, rozszerzeniem oskrzeli, pęcherzyków płucnych - skurcze mięśni gładkich dróg oddechowych, przyspieszeniem oddechów, suchością w ustach, "gęsią skórką", rozszerzeniem źrenic. Hamuje skurcze mięśni gładkich przewodu pokarmowego i dróg moczowych. Oprócz tego adrenalina reguluje poziom glukozy (cukru) we krwi, gdyż jest koenzymem uruchamiającym przemianę glikogenu w glukozę.

Adrenalina jest wydzielana w nadmiarze w stosunku do noradrenaliny, gdy występują emocje związane z sytuacją bez wyjścia, z oczekiwaniem lub wystąpieniem publicznym. Większe ilości noradrenaliny niż adrenaliny są wydzielane, gdy stres psychiczny pobudza nasze emocje (wysiłek fizyczny) bądź sytuacja pozwala na przeciwdziałanie. Nadmiar adrenaliny i noradrenaliny może powodować migotanie komór serca, zaburzenie rytmu serca. W podwzgórzu zbiegają się drogi nerwowe z różnych okolic mózgu i przekazują informacje o stresach, emocjach, niepokojach. Aktywuje to reakcję układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego, a co za tym idzie zwiększenie wydzielania hormony adrenokortykotropowego ACTH.

Stres powoduje wzrost poziomu kortyzolu. Kortyzol w prawidłowej ilości wzmaga odporność i wytrzymałość organizmu. Ale nadmiar kortyzolu jest szkodliwy. Objawy nadmiaru kortyzolu to: zaniki skóry, mięśni, osteoporoza, zanik systemu immunologicznego, zaniki mózgu, zaburzenia poziomu cukru we krwi, wzrost wagi. Stres powoduje także poziomu testosteronu i aldosteronu, co może być przyczyną zwiększonej agresji.

35. KOSZT ENERGRTYCZNY WYSIŁKU

Koszt energetyczny pracy wyrażamy ilością energii wyprodukowanej przez ustrój podczas określonego rodzaju aktywności fiz. Procesy energetyczne żywego organizmu związane są bezpośrednio ze zużywaniem tlenu .Znając więc ilość tlenu pobranego przez ustrój osoby badanej oraz równoważnik kaloryczny dla tlenu , można obliczyć wydatek energetyczny w kilokaloriach. Chcąc określić koszt energetyczny musimy oznaczyć także zużywana ilość tlenu w nadmiarze do potrzeb spoczynkowych w okresie odpoczynku powysiłkowego. Ilość ta równa się zaciągniętemu podczas pracy długowi tlenowemu. Ponadto należy oznaczyć zużycie tlenu w warunkach spoczynkowych. Zatem koszt energetyczny pracy wyrażony jest suma objętości tlenu zużytego ponad poziom spoczynkowy podczas pracy i po jej ukończeniu.

Metoda analizy wymiany gazowej, to jest określenie zużycia tlenu niezbędnego do utleniania pokarmów i wydalania CO2, będącego wraz z H2O końcowym produktem utleniania stała się podstawa badania kosztu energetycznego pracy.

Podczas wysiłku fizycznego energia produkowana przez organizm jest zamieniana w części na pracę mechaniczną (ok. 25%) i ciepło. Wydatek energetyczny (koszt) definiowany jest jako ilość energii wydatkowanej przez organizm podczas wykonywania wysiłku. Na ilość energii zużywanej przez organizm w czasie wykonywania wysiłku składa się wydatek energetyczny spoczynkowej przemiany materii oraz energia wydatkowana na wykonanie danego wysiłku, czyli wydatek energetyczny netto. Zgodnie z układem jednostek SI wydatek energetyczny określany jest w jednostkach pracy, czyli w dżulach J na jednostkę czasu lub w watach W. Ponadto, ze względu na długoletnie funkcjonowanie jednostek kalorymetrycznych w kilokaloriach (kcal).

Metody określania wydatku energetycznego:

• metody tabelaryczne - odczytywanie wartości wysiłku z tabel,

• metoda oparta na podstawie pomiaru częstości skurczów serca - wykorzystuje zależność między kosztem energetycznym a częstościa skurczów serca, może być opisana wzorem:

M = 4,0 x HR - 255

M - koszt energetyczny [W/m2]

HR - częstość skurczów serca podczas wysiłku

• metody kalometrii bezpośrednie i pośrednie.

36. LEUKOCYTY -podział i funkcja

krwinki białe (leukocyty) znajdują się we krwi obwodowej. Jeden mm³ krwi w warunkach prawidłowych zawiera 4000-11000 krwinek białych. Ogólną cecha leukocytów jest zdolność do ruchu pełzakowatego i zdolność fagocytozy. Dzielą się na:

1)GRANULOCYTY - posiadają ziarnistości w cytoplazmie 60%-80%

2)LIMFOCYTY - posiadają ziarnistości w cytoplazmie 20%-40%

3)MONOCYTY - posiadają ziarnistości w cytoplazmie 2%-6%

Ad 1)

W zależności od barwienia ziarnistości granulocyty dzielimy na :

• obojętnochłonne (neutrocyty) 55-75% granulocytów, są najliczniejsza wśród krwinek ziarnistych. Pełnia funkcje obronna. Ich pobyt we krwi jest przejściowy , a główna funkcje pełnia po przedostaniu się do tkanek.

• Kwasochłonne (eozynocyty) 1%-5% granulocytów, największa ich ilość nagromadzona jest w szpiku. Gromadzą się głównie w płucach, drogach oddechowych, w ścianie jelita i macicy. Wzrost liczby tych granulocytów we krwi to EOZYNOFILIA. Obniżenie zaś ich liczby we krwi to EOZYNOPENIA.

• Zasadochłonne ( bazocyty) 1% granulocytów. Ich ziarnistości zawierają heparynę. Funkcje:

• uwalnia do środowiska heparynę

• przeciwdziała tworzeniu się zakrzepów

• uczestniczy w reakcjach alergicznych ze względu na uwalniana histaminę

Ad.2

LIMFOCYTY _stanowią ok.25-40% wszystkich krwinek białych. pochodzą z różnych tkanek i narządów, w których są wytwarzane: ze szpiku kostnego czerwonego, grasicy, węzłów chłonnych, grudek chłonnych błon śluzowych i ze śledziony. Dzielą się na : 70% wszystkich limfocytów- LIMFOCYTY T- (grasiczozależne) - żyje kilka lat , posiada zdolność do rozpoznania i unieczynniania wytwarzanymi przez siebie l8icznymi subst. Obcych dla ustroju czynników. Uczestniczą w odporności komórek, pełnia funkcje nadzoru immunologicznego.

15%- LIMFOCYTY B (szpikozalezne)- są odpowiedzialne za humoralny mechanizm odpowiedzi immunologicznej. Ich istota jest wytworzenie przeciwciał przeciwko antygenom.

15%- LIMFOCYTY NK ( naturalni niszczyciele) wykazują aktywności cytoksyczna, niszcząc komórki, w których rozwijają się wirusy , jak również komórki nowotworowe. Wytwarzają białka (perforyne)

AD.3

Monocyty- należą do ruchomych makrofagów tkanek. Funkcje:

• odgrywają duża role w walce z wirusami na zasadzie wytwarzania interferonu.

37. LIPOLIZA I JEJ REGULACJA.

LIPOLIZA to enzymatyczna hydroliza kwasów tłuszczowych z trójglicerydów przy udziale enzymów (lipaz) znajdujących się w komórkach tłuszczowych.

Regulowana jest hormonalnie. Adrenalina, noradrenalina, glukagon, hormon wztostu, TSH i wazopresyna aktywują lipolizę, natomiast insulina hamuje.

Produktami lipolizy opuszczającymi komórkę tłuszczową są cząsteczki wolnych kwasów tłuszczowych i gliceroli. Są one uwalniane do krwioobiegu i wychwytywane przez większość tkanek, gdzie są estryfikowane lub utleniane.

Jednak same hormony nie wzmagają w znaczny sposób lipolizy, ale działają ułatwiająco lub permisywnie w stosunku do innych lipolitycznych czynników wewnątrzwydzielniczych.

Te hormony, które szybko pobudzają lipolizę np. aniony katecholowe, czynią to pobudzając aktywność cyklazy adenylanowej- enzymu, który przemienia ATP w cAMP.

CAMP pobudzając CAAMP- zależną kinazę białek przekształca nieaktywną, wrażliwą na hormon lipazę triacyloglicerynową w aktywna lipazę. Lipoliza jest w dużej mierze kontrolowana przez ilość cAMP znajdującego się w tkance.

Insulina, kwas nikotynowy i prostaglandyna E1 działają antagonistycznie w stosunku do hormonów lipolitycznych ; hamują syntezę cAMP w miejscu działania cyklazy adenylanowej.

Natomiast pobudzający wpływ hormonu wzrostu na lipolizę jest powolny- zależy od syntezy białek uczestniczących w wytwarzaniu cAMP.

Lipoliza - jest to reakcja hydrolizy triglicerydów (tłuszczów), w wyniku której powstają wolne kwasy tłuszczowe i glicerol. Enzymem katalizującym tą teakcję jest lipaza lipoproteinowa. Wolne kwasy tłuszczowe w dalszym etapie przemian ulegają beta-oksydacji dając w efekcie acetylo-Co-A, natomiast glicerol ulega przemianom do pirogronianu. Wzrost lipolizy powoduje hormon wzrostu - somatotropina, a także kofeina, której działanie polega na zwiększeniu zużywania tłuszczów jako substratów energetycznych w wysiłkach długotrwałych. Obniżenie lipolizy powodowane może być zmniejszoną aktywnością enzymu lipazy lipoproteinowej.

38. LIPOPROTEINY WE KRWI CZŁOWIEKA

LIPOPROTEINY są połączeniem lipidów ( cholesterol, fosfolipidy, triacyloglicerole, witaminy A D E K, hormony steroidowe) z białkiem osocza.

Lipoproteiny składają się z rdzenia lipidowego (zawierającego głównie niepolarne cząsteczki triacylogliceroli i estrów cholesterolu), otoczonego warstwą powierzchowną (zawierającą głównie fosfolipidy i wolny cholesterol) oraz części białkowej, której skład jest charakterystyczny dli danej lipoproteiny.

PODZIAŁ:

1. Chylomikrony- powstają w jelitach, w 90% zbudowane z triacylogliceroli.

2. Lipoproteiny o bardzo małej gęstości VLDL- pochodzą z wątroby i jelita, w 55% zbudowane z triacylogliceroli.

3. Lipoproteiny o pośredniej gęstości IDL- pochodzą z VLDL, zbudowane w 40% z triacylogliceroli.

4. Lipoproteiny o małej gęstości LDL- zawierają dużo cholesterolu- 53%i mało białek. Powstają z IDL

5. Lipoproteiny o dużej gęstości HDL- pochodzą z wątroby i jelit, zbudowane w 50% z białka.

FUNKCJA:

Transport cholesterolu, fosfolipidow, triacylogliceroli, witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i hormonów steridowych. Cząsteczki białka są nośnikiem dla tych substancji lipidowych.

Enzym- lipaza lipoproteinowa hydrolizuje triacyloglicerole występujące w lipoproteinach osocza. Uwolnione z triacylogliceroli kwasy tłuszczowe wnikają do komórek śródbłonka naczyń i stąd do innych komórek.

Cholesterol jest tłuszczowym związkiem chemicznym, niezbędnym do życia. Bierze udział w tworzeniu hormonów sterydowych, kwasów żółciowych i witaminy D, jest składnikiem błon komórkowych. Część cholesterolu powstaje w organizmie człowieka dzięki syntezie (cholesterol endogenny), głównie w wątrobie (gdzie ulega też procesom metabolizmu), a także w jelicie cienkim i w skórze. Dostarczany z pożywieniem nazywa się endogennym. Podobnie jak inne związki tłuszczowe cholesterol jest nierozpuszczalny ani w wodzie, ani we krwi. Dlatego też łączy się z białkami, fosfolipidami i triglicerydami, tworząc lipoproteiny, które są głównym nośnikiem cholesterolu we krwi. 
Są różne rodzaje lipoprotein (wbrew potocznym opiniom nie są to rodzaje cholesterolu, lecz nośniki odpowiedzialne za jego transport w organizmie):

• Lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL) produkowane są głównie przez komórki wątroby. U człowieka ulegają przekształceniu w LDL.

• Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) zwane są powszechnie "złym cholesterolem", gdyż transportują cholesterol do organów i komórek, w których jest on poddawany dalszym przemianom. Największa część cholesterolu we krwi jest połączona z LDL. Gdy w organizmie jest nadmiar cholesterolu, LDL nie jest w dostatecznym stopniu przejmowany przez komórki, lecz cyrkuluje we krwi. Ten nadmiar jest wtedy odkładany w ścianach tętnic, prowadząc w ten sposób do rozwoju miażdżycy.

• Lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL) syntetyzowane i wydzielane przez wątrobę i jelita - usuwają cholesterol ze ścian naczyń przenosząc nadmiar cholesterolu z komórek do wątroby. W wątrobie są poddawane przemianom, po których cholesterol może być wraz z żółcią wydalony z organizmu. HDL wspomagając wydalanie cholesterolu, spełnia tym samym funkcje ochronne przed miażdżycą. Ten typ jest nazywany "dobrym cholesterolem".

39. ŁAŃCUCH ODDECHOWY, PRZBIEG I LOKALIZACJA.

ŁAŃCUCH ODDECHOWY to ostatni etap oddychania wewnątrzkomórkowego przebiegający na wewnętrznych błonach mitochondrium. Zbiera on i przenosi równoważniki redukujące, kierując je do ich końcowej reakcji z tlenem, w której powstaje woda.

Wodory lub elektrony przepływają stopniowo przez łańcuch oddechowy- od składników bardziej elektroujemnych do bardziej elektrododatniego tlenu.

Główny łańcuch oddechowy katalizuje ciąg reakcji przebiegających od dehydrogenaz współdziałających z NAD, przez flawoproteiny i cytochromy do tlenu cząsteczkowego.

W łańcuch oddechowym znajduje się również dodatkowy przenośnik- ubichinion lub CoQ, łączący flawoproteiny z cytochromem b. Elektrony z CoQ przepływają następnie przez cytochromy na tlen cząsteczkowy.

Innym składnikiem występującym w preparatach łańcucha oddechowego jest białko żelazosiarkowe. Jest ono połączone z flawoproteinami przy pomocy cytochromu b.

Przeniesienie elektronów z substratów na NAD łańcucha oddechowego odbywa się różnie.

Alfa-ketokwasy maja własne komponenty dehydrogenaz, zawierające liponian i FAD, które pośredniczą w przenoszeniu elektronów na NAD łańcucha oddechowego.

Inne dehydrogenazy (np. glutaminowa, jabłczanowa, izocytrynianowa) przenoszą elektrony bezpośrednio na NAD łańcucha. Zredukowany NAD łańcucha jest z kolei utleniany przez dehydrogenazę NADH.

Ostatnim ogniwem w mitochondrialnym łańcuchu oddechowym jest oksydaza cytochromowa. Jest odpowiedzialna za reakcję, w której elektrony pochodzące z utlenienia cz. substratów są przenoszone na ich końcowy akceptor- tlen. Oksydaza cytochromowa ma bardzo duże powinowactwo do tlenu, co pozwala na funkcjonowanie łańcucha oddechowego z dużą szybkością, aż do momentu, w którym tkanki zostaną całkowicie pozbawione tlenu. Ponieważ jest to reakcja nieodwracalna !-nadaje ona kierunek przemieszczania się równoważników redukujących i do sprzężonego w nim wytworzenia ATP.

Łańcuch oddechowy umożliwia zmagazynowanie znacznej części energii chemicznej utleniań biologicznych.

ADP jest cząsteczką, która wiąże część energii swobodnej uwalnianej w procesach katabolicznych. Powstający ATP może z kolei przekazać tą energię swobodną innym procesom. Przy utlenieniu substratów przez NAD- zależną dehydrogenazę i łańcuch oddechowy powstanie 3 mol ATP. Jeżeli natomiast substrat ulegnie utlenieniu przy udziale dehydrogenazy flawinowej powstanie2 mol ATP. Szybkość oddychania mitochondriów może być kontrolowana przez stężenie ADP. Substancjami, które hamują oddychanie przez blokowanie łańcucha oddechowego są inhibitory.

Jest on ostatnim etapem ( po glikolizie i cyklu Krebsa) oddychania wewnątrzkomórkowego tlenowego. Łańcuch oddechowy - jest to zespół związków umożliwiających przeniesienie wodoru, a następnie elektronów na tlen, co związane jest z syntezą ATP w procesie fosforylacji oksydacyjnej.

Proces łączenia wodoru z tlenem przebiega gwałtownie, a wytworzeniu cząsteczki wody towarzyszy jednorazowe uwolnienie dużej ilości ciepła. W żywym organizmie natomiast przeniesienie wodoru na tlen odbywa się stopniowo za pośrednictwem szeregu przenośników, czyli związków ulegających kolejno utlenieniu i redukcji.

Towarzyszy temu uwalnianie niewielkich ilości energii, która jest magazynowana w postaci ATP.

Składniki łańcucha oddechowego ułożone są w następującej kolejności:

NADH₂ dwunukleotyd nikotynamido-adeninowy

FADH₂ dwunukleotyd flawino-adeninowy

UBICHINON

CYTOCHROM B

CYTOCHROM C

OKSYDAZA CYTOCHROMOWA

Ww. związki charakteryzują się coraz łatwiejszym przyjmowaniem H2 lub samych elektronów (mają coraz wyższy potencjał oksydacyjny). Dzięki temu wzdłuż łańcucha płynie początkowo strumień atomów H₂ (do ubichinonu)

Na etapie ubichinonu następuje utlenianie (jonizacja) wodoru. W ubichinionie od przyłączonego wodoru odszczepiają się elektrony.

2H⁰ 2H⁺ + 2e^-

Powstałe H⁺ przechodzą do środowiska i łączą się z tlenem (O^2-).

Na etapie ubichinonu kończy się wędrówka H₂ przez łańcuch i dalej wędrują elektrony przez cytochromy b i c, aż do oksydazy cytrochromowej.

Oksydazę cytochromową (enzym z klasy oksydoreduktaz, ma zdolność do przenoszenia elektronów bezpośredni na tlen, który dostarczany jest do komórki podczas wymiany gazowej). Katalizuje powyższą reakcje:

½O₂ + 2e^- O^2-

Jony tlenu O^2- łączą się z jonami wodorowymi H⁺ (protonami pochodzącymi z utlenienia H₂) dając wodę:

2H⁺ + O^2- H₂O

Podczas oddychania tlenowego odłączone od substratu organicznego atomy wodoru są transportowane przez odpowiednie przenośniki na tlen, a uwalniająca się energia jest wykorzystywana do syntezy ATP.

Cytochromy - pełnią funkcję przekaźników elektronów w łańcuchu oddechowym.

Podczas transportu elektronów w łańcuchu oddechowym zmienia się wartościowość jonów żelaza HEM-u:

Fe²⁺ Fe³⁺ + e^-

Z powyższej reakcji wynika, że przenoszenie elektronów w łańcuchu oddechowym oparte jest na odwracalnej zmianie stopnia utlenienia żelaza.

40. MECHANIKA ODDYCHANIA

Pojęcie oddychania w znaczeniu mechanicznego procesu polega na rytmicznym, naprzemiennym wciąganiu do płuc ( wdech ) i wypychaniu powietrza na zewnątrz (wydech)

W stanie spoczynku dorosły człowiek oddycha średnio 12x na minutę. Klatka piersiowa jest zamknieta przestrzenia i powietrze dociera do jej wnetrza tylko drogami oddechowymi.

• Zwiększenie objętości klatki piersiowej nazywamy wdechem ( skurcz przepony, mm międzyżebrowych zewnętrznych)

• Zmniejszenie objętości kl. Piersiowej to wydech ( skurcz mm międzyżebrowych wewnętrznych, m prostego brzucha)

Tory oddychania;

• Męski-przeponowy

• Żeński-piersiowy

Regulacja oddychania:

Częstotliwość i regulacja oddechów odbywa się za pośrednictwem ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym. W jego skład wchodzą dwa rodzaje neuronów tworzące dwa ośrodki o przeciwnej funkcji

• neuronu wdechowe; tworzą ośrodek wdechu w jądrze samotnym i w przedniej części jądra nerwu błędnego

• ośrodek wydechu- w jądrze dwuznacznym nerwu błędnego.

Rytmiczność oddechów związana jest z występującymi po sobie kolejno okresami pobudzania i hamowania ośrodka wdechu.

Impulsy nerwowe ośrodka wdechu biegną od:

• chemoreceptorów

• interoreceptorów

• proprioreceptorów mm oddechowych

• ośrodków w wyższych piętrach mózgowia ( kora mózgowa , uklad limbiczny)

Główne elementy układu oddechowego człowieka:

1. górne drogi oddechowe

• jama nosowa

• gardło

• krtań

2. dolne drogi oddechowe

• tchawica

• oskrzela

• oskrzeliki zakończone pęcherzykami płucnymi

3. płuca

Krtań - część dróg oddechowych i narząd głosu. Zbudowana jest z kilku chrząstek połączonych za pomocą mięśni i wiązadeł. Górny koniec krtani łączy się z gardłem, a dolny z tchawicą. Spośród chrząstek krtani szczególne znaczenie ma nagłośnia, która zamyka i otwiera wejście do krtani i zapobiega przypadkowemu przedostaniu się kęsa pokarmowego do dróg oddechowych. Podczas łykania wejście do krtani jest zamykane.

Tchawica i oskrzela - jest przedłużeniem krtani. Ma kształt rury złożonej z kilkunastu chrząstek. Dzięki nim światło tchawicy pozostaje zawsze drożne. Tchawica rozgałęzia się na dwa oskrzela główne, wnikające do płuc. Oskrzele prawe jest krótsze, szersze i skierowane bardziej ku dołowi. Oskrzele lewe jest dłuższe i węższe, odchyla się od tchawicy pod większym kątem. Każde z oskrzeli głównych tworzy w płucu wiele rozgałęzień tzw. drzewo oskrzelowe. Oskrzela są to rurki, które w swym przebiegu dzielą się na coraz mniejsze gałęzie aż do mikroskopijnych. Tą drogą wdychane powietrze dociera do pęcherzyków płucnych.

Płuca - płuco prawe jest większe i ma 3 płaty, płuco lewe - mniejsze i ma 2 płaty. Najważniejszym elementem płuc są pęcherzyki płucne, w których zachodzi wymiana gazowa, oplata je sieć naczyń włosowatych, tętniczych i żylnych.

Przepona - płaski mięsień szkieletowy ssaków, oddzielający poprzecznie jamę klatki piersiowej od jamy brzusznej. Przepona w spoczynku tworzy 2 uwypuklenia pod prawym i lewym płucem.

Przy wdechu:

1. następuje skurcz mięśni między żebrowych zewnętrznych, co powoduje

2. unoszenie żeber w kierunku górno bocznym

3. przepona kurczy się i opuszcza, co powoduje wzrost objętości klatki piersiowej i spadek ciśnienia w płucach

Przy wydechu:

1. Przepona rozkurcza się i podnosi w kierunku jamy piersiowej. Na ruch przepony ku górze wpływa także działanie tłoczni brzusznej (mięśnie brzucha kurczą się i powodują przesuwanie trzewi do góry oraz ich nacisk na przeponę)

2. Mięśnie między żebrowe zewnętrzne rozkurczają się co powoduje opadanie

żeber.

41.METODY OCENY RESTYTUCJI POWYSIŁKOWEJ.

Ocena prawidlowości dobieranych obciążeń- dobierana w oparciu o parametry (np. tetno) podczas restytucji. Im mniejszy czas powrotu tętna do wartości spoczynkowych tym wieksza wydolność organizmu.

1. WSR- wskaźnik skuteczności restytucji wg Klonowicza:

Obliczamy wg parametrów

• VO2

• Wentylacji minutowej płuc

• Pojemności minutowej serca

WSR= C2-C3/C2-C1 x 100% C- wszystkie parametry

Obliczamy czy obciążenie jest dobrane;

Optymalne 50-60%

Za małe 65-100%

Za duże poniżej 60%

Służy do oceny odciążeń, możemy ocenic koszt fizjologiczny; im większy WSR tym mniejszy koszt fizjologiczny.

2. EPS- nadmiar tętna restytucyjnego.

W czasie restytucji badamy HR do momentu, az wróci do wartości spoczynkowej.

Dodajemy sume różnic ; EPS= suma HR rest. - HR spocz.x t rest.

EPS informuje nas o:

• Koszcie fizjologicznym; im większy EPS tym większy koszt fizjo.

• Wydolności; im szybsza dynamika tym mniejszy EPS

Postępach adaptacyjnych; im mniejszy EPS tym należy zwiekszyć obciążenie

42. METODY OCENY WYDOLNOŚCI FIZYCZNEJ

1. Tlenowe:

• Bezpośrednie np. test progresywny

• Pośrednie np. test Astranda, test Margarii, test PWC 170

2. Beztlenowe: np. test Wingate, test pulsacyjny

3. Terenowe: np. test Coopera, marsz 2 km.

TEST PROGRESYWNY:

Przyjmuje się, że czas wysiłku nie może być krótszy niż 5-7 minut. Praca może być wykonana na mechanicznej bieżni lub cykloergometrze. Właściwy wysiłek powinien być poprzedzony 5- minutowa rozgrzewką.

W przypadku pracy na cykloergometrze osoba badana wykonuje pracę fizyczną o stopniowo wzrastającej intensywności. Wielkość obciążenia zwiększamy co 1-2 minuty aż do momentu indywidualnego wyczerpania. Jako wysilek na bieżni można zastosować bieg ze stałą prędkością, w którym obciążenie zwiększamy poprzez podniesienie kąta nachylenia bieżni o 1-2 stopnie co 1-2 minuty do momentu przerwania pracy przez badanego.

TEST ASTRANDA:

• wysiłek 5-8 minut na cykloergometrze do wartości tętna 130-150 ud./min.

Tzw stan równowagi czynnościowej

• wyliczenie średniej wartości tętna z 3 min.

• Określenie obciążenia pracą w Kgm/min podczas stabilizacji tętna

• Określenie wartości VO2max z nomogramu łącząc linie wartości tętna O2 wysiłkowego z wartością wykonanej pracy i masą ciała

TEST MARGARII:

Badany staje przed schodami o wysokości stopnia 17,5 cm, długości 31 cm;

Stopnie 3, 6 i 9 podłączone są do miernika czasu i fotokomórki pozwalającej zmierzyć czas zbiegnięcia pomiędzy 3 a 9 stopniem;

Po sygnale badany wbiega na stopnie 3, 6 i 9 z maksymalną szybkością.

Maksymalną moc beztlenową obliczamy według wzoru

M (Kgm/S)= masa ciała x h/T

h- różnica poziomu między 3 a 9 stopniem-wynosi ona 1,05m T- czas wbiegnięcia w sek.

TEST PWC 170:

• Czas 9 minut wysiłku o wzrastającym natężeniu na cykloergometrze

• Pomiar ciśnienia po 3 min. I po 6 min. Wysiłku

• Określenie obciążenia pracą (kg, wat), przy którym częstość skurczów serca osiągnie wartość 170 ud./min.

• U osobników słabiej wytrenowanych lub w rehabilitacji stosujemy niższe obciążenie.

TEST WINGATE:

• 5 minut rozgrzewki na cykloergometrze o obciążeniu 100W

• obciążenie pracą w kpm według wzoru: 0.075 x masa ciała

• badany wykonuje pracę przez 30s. ( maksymalny wysiłek na cykloergometrze- częstość pedałowania jak najszybsza)

• wielkość pracy mierzona ilością obrotów oraz zadany obciążeniem według wzoru

L= n x L1

n-liczba obrotów L- praca jednego obrotu pedałem

Maksymalną moc w watach osiągamy w momencie największej częstości pedałowania według wzoru:

Nmax (W)= L1/tm

L1- praca jednego obrotu w J, tm- czas trwania najszybszego obrotu w sek.

TEST PULSACYJNY:

• 5 min. rozgrzewki na cykloergometrze o obciążeniu 150, 175 lub 200 W w zależności od masy ciała

• wysiłek 30s z szybkością pedałowania 80 obr./min,

• wysiłek 30s z szybkością pedałowania 60 obr./min tzw. wypoczynek czynny.

Zakończenie testu następuje w momencie, gdy zawodnik odmawia dalszego wysiłku lub w kolejnych dwóch obciążeniach nie utrzymuje zalecanego rytmu pedałowania.

Podczas wykonywania testu mierzymy wskaźniki krążeniowo- oddechowe, zaś po zakończeniu próby obserwujemy dynamikę powrotu do normy reakcji fizjologicznych oraz zmian równowagi kwasowo- zasadowej.

• Test Wingate - test Bar-Ora - został wprowadzony do powszechnego stosowania w diagnostyce wydolności beztlenowej. Polega on na wykonywaniu przez badanych 30-sekundowego wysiłku o największej intensywności na cykloergometrze, przy ustalonej wartości oporu zewnętrznego. Dla ergometru Monark jest on zazwyczaj określany na 7,5% masy ciała osoby badanej. Oceny wydolności dokonuje się na podstawie rozwijanej mocy zewnętrznej. Próbę poprzedza 5 min.rozgrzewka na ergometrze, a po jej zakończeniu u odpoczynku rozpoczyna się zasadnicza częśc próby. Przy zastosowanym oporze na kole zamachowym ilość wykonanej pracy jest proporcjonalna do ilości wykonanych podczas prób obrotów. Analizuje się następne parametry:

Pmax - szczytową moc anaerobową

tpmax - czas osiągnięcia Pmax

Wtot - łączna praca anaerobowa

SM - spadek mocy wyrażony wzorem SM = ( Pmax - Pmin )/( tpmax - tpmin )

• najprostsze próby oceniające wydolność tlenową bazują na pomiarze reakcji układu krążenia, głownie częstości tętna, podczas wykonywania standardowych wysiłków fizycznych. Są tzw. próby pośrednie, wykorzystujące zasadę, mówiącą, że korzystną reakcją organizmu jest mniejsze nasilenie zmian wysiłkowych oraz szybkie usuwanie skutków wykonanej pracy. Są to np. testy chodu, próby wchodzenia na stopień (test step-up). Przykładem takiego testu jest próba harwardzka, polegająca na wchodzeniu i schodzeniu ze stopnia, pozwalająca na ocenę dostosowania układu krążenia do wysiłku. Ze względu na brak możliwości wyrażania wykonanej pracy w wystandaryzowanych jednostkach, ich wyniki są obarczone znacznym błędem pomiarowym,

• test PWC170 - polega na przewidywaniu wielkości pracy wykonanej przy tętnie 170 uderzeń/min. Do konstrukcji tego testu wykorzystano liniową zależność między zastosowanym obciążeniem, a częstością skurczów serca w warunkach równowagi czynnościowej,

• metody pośrednie określania VO2max - wśród wysiłków o submaksymalnej intensywności istnieje liniowa zależność, między ich intensywnością a poborem tlenu i częstością skurczów serca HR, która umożliwia przewidywanie VO2max. Wykorzystując tę zależność, Ryhmino i Astrand opracowali monogram do określania VO2max na podstawie pomiarów HR i mocy, przy wykorzystaniu ergometru rowerowego lub ławki do stepu. W celu określenia VO2max łączymy linią prostą wielkość obciążenia w watach, z odpowiadającym poborem tlenu, a następnie z częstością skurczów serca HR i odczytujemy wynik na skali wyrażonej w l/min.

43.Moc i pojemność fosfagenowa - metody oznaczania.

Moc fosfagenowa - szybkość z jaką organizm jest w stanie korzystać ze źródeł fosfagenowych.

Pojemność fosfagenowa - wielkość zasobów

Pojemność i moc fosfagenową obliczamy przy pomocy testu Wingate.

Właściwy wysiłek powinien być poprzedzony 5 minutową rozgrzewką przy obciążeniu doprowadzającym częstość skurczów serca do wartości 140-150 ud/min. Po kilku minutach przerwy badany wykonuje 30 maksymalny 30 sekundowy wysiłek na cykloenergometrze. Badany rozpoczyna pracę na sygnał i jego zadaniem jest uzyskanie w jak najkrótszym czasie maksymalnej szybkości obrotów pedałami i utrzymanie jej przez 30 sekund.

Badamy: Pmax, t-uzyskania, t-utrzymania

Pmax - Pmin = współczynnik spadku mocy (zmęczenia)

t-uzyskania mocy maksymalnej = 3-6 sec - im krótszy tym większe predyspozycje do uprawiania dyscyplin szybkościowych

Pmax im większa tym większe predyspozycje siłowe organizmu

t-utrzymania - im dłuższy czas tym większe zasoby fosfagenowe w organizmie (pojemność fosfagenowa)

t-uzyskania i Pmax - określają moc fosfagenową - szybkość z jaką organizm może korzystać ze źródeł fosfagenu

10-12 sec kończą się zasoby fosfagenu im później tym większe zasoby

44.MOC I POJEMNOSC GLIKOLITYCZNA - METODY OZNACZANIA

45.Móżdżek- funkcje fizjologiczne

Podział czynnościowy.

Jest podzielony na na 3 części. Grudka robaka i leżący bocznie kłaczek półkuli po każdej stronie tworzą płat kłaczkowo grudkowy lub móżdżek przedsionkowy. Płat ten (najstarsza filogenetycznie część) ma połączenie przedsionkowe i jest związana z utrzymaniem równowagi. Pozostała część robaka i przyległe przyśrodkowe obszary półkul tworzą móżdżek rdzeniowy. Okolica ta otrzymuje informacje proprioceptywne z całego ciała, ja również kopie „planu działania” z kory ruchowej mózgu. Koordynuje ona i zwiększa precyzyjność ruchów. Robak wysyła swoje połączenia do okolic pnia mózgu związanych z kontrolą mięśni osiowych ciała i proksymalnych mięśni kończyn. Natomiast półkule móżdżku są połączone z tymi okolicami pnia mózgu, które nadzorują mięśnie dystalne kończyn.

Boczne okolice półkul móżdżku są nazywane nową korą móżdżku (najmłodsze i najbardziej rozwinięte u człowieka). Współdziałają one z korą ruchową w planowaniu i programowaniu ruchów.

Połączenia.

Móżdżek zawiera zewn korę móżdżku, oddzieloną istota białą od jąder głębokich móżdżku. Drogi aferentne docierają do jego kory i poprzez kolaterale do jąder głębokich.

Istnieją 4 jądra głębokie móżdżku:

zębate, czopowate, kulkowate, wierzchu.

Jądra kulkowate i czopowate są czasami określane jako jądro połączone. Kora móżdżku rzutuje informacje do tych jąder, jąder one tworzą jedyne wyjście informacji z móżdżku rdzeniowego rdzeniowego móżdżku nowego. Przyśrodkowa okolica móżdżku rdzeniowego rzutuje do jąder wierzchu, a stąd do pnia mózgu. Przyległe okolice półkul w móżdżku rdzeniowym przenoszą informacje do jądra czopowatego i kulkowatego, a dalej do pnia mózgu. Nowa kora móżdżku ma połączenia z jądrem zębatym , a poprzez nie - bezpośrednio lub pośrednio- a jądrem brzusznym bocznym wzgórza.

Czynność głównych aferentnych (doprowadzające) układów móżdżku.

Przedsionkowo-móżdżkowa- przewodzone impulsy-impulsy przedsionkowe bezpośrednio z błędnika i poprzez jądra przedsionkowe.

Rdzeniowo-móżdżkowa tylna oraz przednia- przewodzone impulsy-proprioceptywne i eksteroceptywne z całego ciała.

Klinowo-móżdżkowa- przewodzone impulsy- proprioceptywne , gł z głowy i szyi.

Pokrywkowo- móżdżkowa- przewodzone impulsy- słuchowe i wzrokowe, poprzez wzgórki dolne i gorne pokrywy.

Oliwkowo-móżdżkowa- przewodzone impulsy- proprioceptywne z całego ciała poprzez jądro przekaźnikowe dolne oliwki.

Mostowo-móżdżkowa- przewodzone impulsy- impulsy z ruchowej części i z innych części kory mózgowej poprzez jądra mostu.

Drogi te przenoszą informacje proprioceptywne i czuciowe ze wszystkich części ciała. Część sygnałów proprioceptywnych jest przenoszona za pośrednictwem dolnej oliwki. Włókna oliwkowo-móżdżkowe tworzą pobudzające włókna pnące. Dodatkowo informacje do móżdżku są dostarczane ze wszystkich pól ruchowych kory mózgu poprzez jądra mostu.

Informacje do móżdżku docieraja poprzez:

• włókna kiciaste szybko przewodzące informacje od wszystkich receptorów w organizmie

• włókna pnące informacje przekazywane z opóźnieniem z mózgu poprzez jądro dolnej oliwki

Móżdżek jest niezbędny w kontroli wszystkich nagłych, raptownych ruchów oraz całkowitej, kompleksowej kontroli aktywności mięśni. Pomaga w koordynowaniu czasowym aktywności ruchowej i przechodzeniu z jednego ruchu do drugiego przez kontrolowanie i korekcję aktywności ruchowej , które powstają w innych częściach mózgu. Móżdżek sam nie inicjuje, ale asystuje przy kontroli ruchów powstających w korze mózgowej i zwojach podstawy. Wspomaga i koryguje wzorce ruchowe przez zwiększanie płynności ruchów, które w innym przypadku byłyby „kanciaste” (szarpane, gwałtowne) i niekontrolowane. Móżdżek pełni rolę integrującą, porównując zaprogramowane i zamierzone ruchy z aktualnymi zachodzącymi w ciele, a następnie dokonując odpowiedniej korekcji przez układ ruchu. Uzyskuje on informacje z mózgu i pozostałych części mózgowia, a także z receptorów w mięśniach i ścięgnach (proprioreceptorów), dzięki czemu jest stale informowany o pozycji ciała . Otrzymuje też informacje z narządu równowagi i wzroku. Rejestruje zatem wszystkie informacje o dokładnym napięciu i położeniu mięśni ,stawów i ścięgien oraz położeniu ciała w stosunku do otoczenia (środowiska), a następnie wybiera najlepszy plan działania do wykonania zamierzonego ruchu.

Uszkodzenia móżdżku przedsionkowego prowadzą do zaburzeń związanych z utratą funkcji przedsionkowych ( utrata równowagi, ataksja)

Uszkodzenia móżdżku mózgowego powodują małe zaburzenia ruchowe , chyba że dotyczą dużych obszarów kory móżdżku. Jeśli drogi wyjściowe są uszkodzone, to zanika zdolność wykonywania sprawnych , skoordynowanych ruchów. Inne zaburzenia: astazja(padanie przy staniu), atonia( obniżenie napięcia mięśni), astenia ( osłabienie sily skurczu mięśni szkieletowych)

Móżdżek - podobnie jak mózg, zbudowany jest z dwóch półkul połączonych robakiem, z zewnątrz pokryty korą móżdżku. Leży z tyłu pnia mózgu i jest połączony z większością części mózgu i rdzeniem kręgowym przez konary móżdżku, którymi biegną drogi dośrodkowe i odśrodkowe.

• niezbędny w kontroli wszystkich nagłych, raptownych ruchów oraz całkowitej kontroli aktywności mięśni,

• pomaga w czasowym koordynowaniu aktywności ruchowej i przechodzeniu z jednego ruchu do drugiego przez kontrolowanie i korekcję aktywności ruchowej,

• sam nie inicjuje ruchów, tylko asystuje przy kontroli ruchów powstających w korze mózgowej i zwojach podstawowych,

• wspomaga i koryguje wzorce ruchowe przez zwiększenie płynności ruchów, w innym przypadku byłyby one szarpane i niekontrolowane,

• pełni funkcję integrującą, porównując zaprogramowane i zamierzone ruchy z aktualnymi zmianami zachodzącymi w ciele, a następnie dokonując korekcji przez układ ruchu,

otrzymuje on informacje z mózgu, pozostałych części mózgowia, z receptorów w mięśniach i ścięgnach, z narządów wzroku i równowagi. Rejestruje wszystkie informacje o dokładnym napięciu i położeniu mięśni, stawów i ścięgien, a następnie wybiera najlepszy plan działania do wykonania zamierzonego ruchu

46.Nerwowa regulacja pracy mięśnia sercowego.

Mechanizmy regulujące pracę serca, modyfikowane przez wpływ:

1.hormonów - czynniki humoralne

angiotensyna II - powoduje skurcz naczyń wówczas kiedy jest małe ciśnienie i wolna praca serca wzrost ciśnienia i szybkości pracy serca

adrenalina i noradrenalina (z rdzenia nadnerczy) - przy stresie pobudzanie osi przysadkowej, zwężenie naczyń krwionośnych, tropizmy dodatnie

wazopresyna - reguluje ciśnienie krwi ma działanie antydiuretyczne - zatrzymuje wodę przez filtrację nerkową, kurczy naczynia krwionośne zwiększenie ciśnienia.

Hormony tarczycy - tyroksyna

2.układ nerwowy

włókna pozazwojowe układu współczulnego (sympatycznyego) - wydzielają noradrenalinę, tropizmy dodatnie

włókna przedzwojowe układu przywspółczulnego - acetylocholina, spowalnia - tropizmy ujemne (-)

Serce jest unerwione przez autonomiczny układ nerwowy. Nerwowy splot sercowy leży przy podstawie serca. Splot sercowy zbudowany jest z nerwów współczulnych i przywspółczulnych. Pobudzenie przywspółczulnego nerwu błędnego (gałązki sercowej dolnej i górnej) prowadzi do zwolnienia akcji serca. Neuroprzekaźnikiem przywspółczulnego nerwu błędnego jest acetylocholina. Nerw błędny działa chronotropowo ujemnie (spada częstotliwość skurczów), batmotropowo ujemnie (obniżenie pobudliwości), inotropowo ujemnie (zmniejszenie siły skurczu), dromotropowo ujemnie (spowolnienie transmisji podniet). Nerwy sercowe szyjne: górny, środkowy i dolny oraz nerwy sercowe piersiowe odchodzą od pni współczulnych. Neuroprzekaźnikiem nerwów współczulnych jest noradrenalina. Przyspieszają one akcję serca (w warunkach fizjologicznych)

47. Obronna funkcja krwi.

Krew i narządy krwiotwórcze biorą udział w ochronie suwerenności organizmu i utrzymaniu w nim biologicznego porządku. Drobnoustroje , ich toksyny, obce komórki , tkanki , narządy i swoiste ich białka , a także własne składniki zmienione , obumarłe , zbędne lub szkodliwe są lokalizowane , unieszkodliwiane , rozkładane i usuwane z organizmu. Dzieje się to na drodze komórkowej i humoralnej.

Krwinki białe, a zwłaszcza granulocyty i monocyty cechuje diapedaza, chemotaksja i fagocytoza oraz znaczna zawartość enzymów hydrolizujących głównie białka i tłuszcze. Dzięki temu szybko docierają w miejsce zagrożenia, pochłaniają ciała obce , drobnoustroje i fragmenty komórek , trawią je , unieczynniają i przygotowują do wydalenia z organizmu lub przekazania w inne miejsce.

Antygeny- chemiczne składniki ciał , które zmuszają organizm do uczynnienia mechanizmów obronnych. Pod wpływem antygenów powstają swoiste przeciwciała.

Przeciwciała- to związki chemiczne wybiórczo unieszkodliwiające tylko ten antygen, pod wpływem którego zostały wytworzone.

Zwalczanie antygenów za pomocą przeciwciał należy do zjawisk odpornościowych, czyli immunologicznych. Przeciwciała krażące we krwi należą do gammmaglobulinowej frakcji białek osocza, są to immunoglobuliny (g). Dzieli się je ze względu na fizyczne właściwości na kilka grup:

IgA, IgD, IgE, IgC, IgM itp. Miejscem ich wytwarzania jest układ limfoidalny (szpik kostny, grasica, śledziona, węzły chłonne i grudki chłonne przewodu pokarmowego)

Limfocyty wytwarzane w szpiku kostnym przechodzą przez grasicę i przez grudki chłonne, gdzie nabierają zdolności swoistego odpowiadania na ponowne działanie antygenu, czyli stają się komórkami immunologicznie kompetentnymi. Jako takie przebywają gł. w węzłach chłonnych i śledzionie, gdzie nazywają się nadal „T” lub „B”, czyli grasiczo- lub bursozależnymi.

Z odpornością humoralną wiążą się gł. limfocyty typu B, wytwarzane w grudkach chłonnych. Schemat zjawisk i czynności prowadzących do wytwarzania przeciwciała pod wpływem antygenu wprowadzonego do krwi można przedstawić: antygen zostaje sfagocytowany przez granulocyt lub monocyt. Tu zostaje unieczynniony i przekazany do limfocytu krótkożyjącego, których najwięcej jest w węzłach chłonnych i śledzionie. śledzionie tych limfocytach wytwarza się immunoglobulina typu M (IgM) i zachodzą warunki przekazywania informacji antygenowej limfocytom długożyjącym- ta reakcja to- odpowiedz immunologiczna wczesna lub pierwotna. Przekazywana informacja zostaje wbudowana w łańcuch DNA limfocytów długożyjących jako wzorzec do wytwarzania odpowiedniego przeciwciała. Ten rodzaj limfocytów zapamiętuje pierwsze działanie antygenu i dlatego nazywa się je komórkami pamięci immunologicznej.

Na tej podstawie pod wpływem ponownego wprowadzenia do organizmu tego samego antygenu, w limfocytach wytwarzają się swoiste dla niego przeciwciała jako immunoglobuliny IgG. Jest to odpowiedz immunologiczna wtórna lub pózna.

Z odpornością typu komórkowego wiążą się gł. limfocyty typuT (wytwarzane w grasicy). Obejmuje gł. mechanizmy odrzucania przeszczepów przeszczepów i szkodliwego ich działania na organizm biorcy.

W osoczu krwi są różne przeciwciała. Antygenami są liczne ciała obce i szkodliwe, a szczególnie białka i gliko- albo lipopropeidy, zawarte w obcych komórkach, drobnoustrojach lub toksynach. Przeciwciała mogą być wrodzone (normalne) działają słabo i mało swoiście. Częstsze wytwarzane są specjalne, pod wpływem jednego antygenu- są to ciała odpornościowe, działają bardzo mocno i ściśle swoiście przeciwko swojemu antygenowi. Są to przeważnie antyciała zwrócone przeciw innym gatunkom (heteroprzeciwciała) zwane antytoksynami, precypitynami, aglutyninami, lizanymi i opsoninami.

Lizyny- rozpuszczają te komórki, pod wpływem których powstały.Te z lizyn , które powst pod wpływem erytrocytów rozpuszczają odpowiednie krwinki czerwone-to hemolizyny.

Funkcja ochronna i obronna - rozpoznawanie i niszczenie szkodliwych i obcych dla ustroju czynników (wirusów, bakterii), krew bierze udział w reakcjach obronnych organizmu; przenoszone przez nią przeciwciała i komórki odpornościowe zwalczają wszelkie zagrożenia z zewnątrz i z wewnątrz. Krew potrafi za pomocą różnych mechanizmów zlokalizować "agresora" czy "intruza", rozpoznać go jako "obcego" (poznać jego obcą naturę), zastosować wobec niego środki neutralizujące, wreszcie - ostatecznie - pozbyć się go. Czynnikami określanymi jako "obce", albo "wrogie" w stosunku do ustroju są przede wszystkim rozmaite wirusy, bakterie, grzyby, pierwotniaki oraz większe organizmy pasożytujące, a także najrozmaitsze cząsteczki chemiczne: białka, wielocukry oraz lipidy. Układ komplementu (dopełniacza) jest to układ jest utworzony przez 30 składników będących kolejnymi substratami i enzymami na nie działającymi. Uruchomienie układu komplementu w odpowiedzi na obecność komórki agresora prowadzi do powstania we krwi kompleksu białkowego, który przyczynia się do dezintegracji tej komórki. Jednocześnie poszczególne składniki układu komplementu odgrywają samodzielną rolę w różnych zjawiskach fizjologicznych we krwi, także w procesach odpornościowych. Ważne jest, że układ komplementu, choć pierwotnie niezależny od układu odpornościowego, najwydajniej funkcjonuje dopiero w ramach odporności typu swoistego opartej na odpowiedzi immunologicznej.

48.Od czego zależy szybkość reakcji enzymatycznych ?

Szybkość reakcji enzymatycznej zależy od szeregu czynników. Najprostszym równaniem opisującym

przebieg reakcji enzymatycznej jest:

S + E ↔ ES → E + P

1. Od stężenia substratu. Przy zwiększaniu niskich stężeń substratu szybkość reakcji gwałtownie rośnie. Po osiągnięciu większych stężeń substratu dochodzimy do szybkości maksymalnej (Vmax.). Duże znaczenie przypisywane jest stężeniu substratu, przy którym szybkość reakcji osiąga ½ V max. To stężenie to stała Michelisa Menten czyli K_M. K_M jest miarą powinowactwa enzymu do substratu.

Im K_M Jest mniejsze (przy jak małym stężeniu substratu reakcja enzymatyczna osiąga już połowę maksymalnej

szybkości) tym powinowactwo enzymu do substratu jest większe.

[ S ]

V = V_{max. _­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­}__________

[ S ] + K_M

_2. Od ilości enzymu. Przy nadmiarze substratu szybkość wzrasta proporcjonalnie do stężenia enzymu.

3. Od temperatury. Każdy enzym ma swoje optimum temperatury, w którym działa najszybciej. Poniżej i powyżej optimum temperatury działa wolniej. Powyżej zwykle ulega denaturacji. Poniżej optimum spadek temperatury o 10 stopni powoduje 2 - 3 krotne zwolnienie reakcji.

4. Od stężenia jonów wodorowych czyli pH. Zależność jest podobna jak w przypadku temperatury. Każdy enzym

ma swoje optimum. W tkankach większość enzymów najlepiej działa w środowisku obojętnym.

5. Od stężenia produktu. Im wyższe jest stężenie produktu tym szybsza jest reakcja biegnąca w przeciwnym

kierunku. Wiele reakcji enzymatycznych jest bowiem odwracalnych. Ponadto przy dużym stężeniu produktu

enzym z trudnością uwalnia produkt z centrum aktywnego.

Wzrost stężenia produktu hamuje zatem szybkość reakcji.

Enzymy, fermenty, jest to grupa białek działających w komórkach i płynach ustrojowych żywych organizmów jako biokatalizatory reakcji biosyntezy i rozkładu. W czasie katalizy enzymatycznej cząsteczka substratu jest wiązana w określonym obszarze cząsteczki enzymu w tzw. centrum aktywnym, w którym w enzymach złożonych znajduje się grupa prostetyczna, tworzy się wówczas kompleks enzym -substrat. Dzięki swoistemu układowi grup chemicznych w centrum, enzym oddziałuje na grupy chemiczne substratu rozluźniając określone wiązanie chemiczne. Po powstaniu produktów reakcji cząsteczka enzymu uwalnia się z kompleksu. Szybkość procesu enzymatycznego zależy od łatwości tworzenia kompleksu enzymu z substratem (powinowactwo enzymu do substratu). Zależność tę przedstawia równanie matematyczne L. Michaelisa i M.L. Menten, zawierające tzw. stałą Michaelisa  charakterystyczną dla danego enzymu. Stała Michaelisa K_m to wielkość liczbowa, określająca stężenie substratu (w mol/l), przy którym szybkość reakcji enzymatycznej jest równa połowie szybkości maksymalnej, osiąganej przy wysyceniu enzymu substratem i niezależnej już od dalszego wzrostu jego stężenia.

Szybkość reakcji zależy nie tylko od stężenia enzymu i substratu, lecz także od:

temperatury (optimum działania enzymu zwykle mieści się w granicach 30-40°C),

stężenia jonów wodorowych (optymalne pH reakcji jest różne dla różnych enzymów, np. dla pepsyny wynosi 1, dla arginazy- 10),

obecności enzymatycznych aktywatorów i enzymatycznych inhibitorów. 

Istnieje wiele typów cząsteczek , które są zdolne do zakłócania aktywności danego enzymu. Każda cząsteczka działająca bezpośrednio na enzym w kierunku zmniejszenia jego aktywności katalitycznej jest określana jako inhibitor.
Pewne inhibitory enzymów są normalnymi metabolitami komórkowymi, które hamują dany enzym w ramach naturalnej metabolicznej kontroli  odpowiedniego szlaku. Inne inhibitory mogą być substancjami obcymi dla organizmu, takimi jak toksyny i leki, i w tym przypadku hamowanie enzymu może mieć działanie terapeutyczne.

49.ODRUCHY RDZENIOWE

Wywołanie i ocena odruchów u człowieka ma praktyczne znaczenie jako metoda badania.Nieprawidłowy przebieg lub brak pewnych odruchów wskazuje na zmiany w różnych odcinkach ukł.nerw.Reakcje odruchowe u zdrowych osob są stałe,tzn.praktycznie zawsze daje się wywołać.Osłabienie lub zniesienie odruchów może nastąć w rużnych stanach przerywając ciągłość łuku odruchowego jak:uszkodzenie nerwu obwodowego,uszkodzenie korzonka ruchowego,komórek ruchowych w rogach przednich rdzenia kręgowego,uszkodzenie korzonków tylnych rdzenia kręgowegoOdruchy mogą zaniknąć po uszkodzeniu odcinków szlaku piramidowego.Wzmożenie odruchów może być wyrazem zwiększonej ogólnej pobudliwości nerwowej u osob nerwicowych i cechuje się znacznym rozszerzeniem sfery odruchowej:

1.ODRUCHY EKSTERORECEPTYWNE- odr.podeszwowy.Odr.podeszwowy należy do odruchów automatyzmu rdzeniowego, które w warunkach fizjologicznych są zachowawcze i nie dają się wyzwolić.Po uszkodzeniu ośrodka neuronu ruchowego(szlaku piramidowego)daje się wyzwolić.Odruch ten wywołuje przez umiarkowane równomierne drażnienie receptorów skóry podeszwy.U ludzi zdrowych pod wpływem tego bodzca palce zginają się w kierunku podeszwowym,a stopa sama unosi się ku górze.U ludzi w stanach patologicznych z uszkodzonymi szlakami piramidowymi podrażnienie wywołuje nadmierne wyprostowanie palucha i rozczasieżenie palców.

2.ODRUCHY PROPRIORE EPTYWNE-odr.kolanowy:ze ścięgna Achillesa.Do tej gr.nal.przede wszystkim odr.ścięgnowe i okostnowe.Z fizj.pkt.,widz.okr.je jako odruchy rozciągania.W odr.głębokich jedynym bodzcem wyzw.skurcz mięśnia jest jego nagłe rociąganiePrzy badaniu odruchów czucia głębokiego mięśnie muszą być rozlużnzione.Odruch kolanowy polega na skurczu m.czworogłowego uda.Wyzwalany jest podrażnieniem proprioceceptorów znajdujących się w ścięgnie m.czworogłowego uda dochodzącego do rzepki oraz wrzecionek mięśniowych w których receptory są pobudzone.Odruch ten jest odruchem monosynaptycznym.skł.się z 2 neuronów pomiędzy,którymijest 1 sympsa

Odruchami monosynaptycznymi są odruchy na rozciąganie mięśni.Ośrodkiem odruchu kolanowego jest rdzeń kręgowy na poziomie L3iL4.

Odruch ścięgna Achillesa-polega na podeszwowym zgięciu stopy wskutek skurczu m.łydki.Ośrodek odruchu znajduje się na S1iS2

Odruch m.dwugłowego ramienia.Ośrodek C6iC7

Odruch m.trójgłowego ramienia.C6,C7,C8iT1

Odruch wegetatywny

Odruch, refleks, reakcja przystosowawcza na bodziec zewnętrzny lub wewnętrzny zachodząca i kierowana przez układ nerwowy. Prosty i niezamierzony ruch mięśniowy lub czynność gruczołu wywołana specyficznym bodźcem wyzwalającym. Odruchy rdzeniowe u człowieka dzielimy na:

• odruchy eksteroreceptywne -powierzchowne są wyzwalane przez podrażnienie skory lub błon śluzowych. Należą tu m.in.: mruganie powieki przy drażnieniu rogówki lub spojówki, kichanie przy drażnieniu śluzówki nosa, napinanie mięśni brzucha przy drażnieniu skóry brzucha, odruch Babińskiego - zgięcie podeszwowe palców stopy przy drażnieniu podeszwy,

• odruch proprioreceptywne -głębokie powstaą w wyniku drażnienia proprioreceptorów i objawiają się skurczem mięśnia, którego ścięgno zostało rozciągnięte uderzeniem młotka neurologicznego. Przykładem odruchów głębokich są: skurcz mięśnia dwugłowego ramienia i zgięcie kończyny w stawie łokciowym po uderzeniu w ścięgno tego mięśnia, wyprostowanie kończyny dolnej w stawie kolanowym i skurcz mięśnia czterogłowego uda po uderzeniu w jego ścięgno poniżej rzepki. Do odruchów głębokich należą także odruchy odpowiedzialne za przyjmowanie określonego ułożenia i postawy ciała.

Ośrodki odruchów głębokich mieszczą się w rdzeniu kręgowym, rdzeniu przedłużonym, śródmózgowiu (mózg) i korze mózgowej.

Ad.50.Osrodek oddechowy - regulacja oddychania, czyli czestotliwosc i glebokosc oddechow odbywa się za posrednictwem osrodka oddechowego w rdzeniu przedluzonym.W sklad tego osrodka wchodza dwa rodzaje neuronow nalezace do tworu siatkowego rdzenia przedluzonego.Sa to neurony wdechowe tworzace osrodek wdechu, znajdujacy się w jadrze samotnym i w czesci przedniej jedno tylno-dwuznacznego nerwu blednego oraz osrodek wdechu w jadrze dwuznacznym nerwu blednego i w czesci tylnej jadra tylno-dwuznacznego nerwu blednego.

Osrodek wdechu wysyla impulsy nerwowe do rdzenia kregowego, do nneuronow ruchowych unerwiajacych m.wdechowe, osrodek wydechu pobudza neurony ruchowe unerwiajace m.wydechowe .

Neurony osrodka wdechu stanowia rozrusznik dla czynnosci oddechowej.Impulsy od neuronych wdechowych biegna przez galazke zstepujaca aksonu do neuronow ruchowych w rdzeniu kregowym i jednoczesnie przez galazke wstepujaca aksonu do neuronow tworu siatkowego mostu, tworzacych osrodek pneumotaksyczny. Osrodek ten hamuje zwrotnie osrodek wdechu na 1-2 s.,po czym neurony osrodka wdechu ponownie pobudzaja się i wysylaja salwe impulsow do rdzenia kregowego.Rytmicznosc oddechow zwiazana jest z nastepujacymi po sobie kolejno okresami pobudzenia i hamowania osrodka wdechu.

Modulacja aktywnosci osrodka wdechu

Pobudzenia powstajace samoistnie w osrodku wdechu jest modulowane, a wiec oddechy przyspieszaja się i sa pogłebione lub zwalniają się i spłycają na skutek:

• impulsow wysylanych przez receptory i odbieranych przez neurony wdechowe;

• - zmiany wartosci pH w bezposrednim sasiedztwie neuronow wdechowych, czyli po podraznieniu chemodetektorow,

• Impulsy nerwowe modulujace aktywnosc neuronow osrodka wdechu biegną od:

• Chemoreceptorow klebuszków szyjnych i kłębków aortowych,

• Interoreceptorów w tkance płucnej oraz propnioreceptorow klatki piersiowej

• Ośrodków znajdujących się w wyższych piętrach mózgowia: z kory mózgu, ukł.limbicznego i ośrodka termoregulacji w podwzgórzu.

Regulacja oddychania - jest ona dwojakiego rodzaju:

1. chemiczna (humoralna)

2. nerwowa

Ruchy oddechowe są tylko częściowo podległe naszej woli, możemy je powstrzymać nie na dłużej niż 1-2 min. Regulacja oddychania (częstotliwość) i głębokość oddechów odbywa się za pośrednictwem ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym. Rdzeń przedłużony jest to końcowy odcinek mózgu kręgowców, który przechodzi do tyłu w rdzeń kręgowy. Istotnym bodźcem dla ośrodka oddechowego jest wzrost stężenia CO₂ w krwi. Zwiększone stężenie tego parametru wywołuje stan pobudzenia komórek ośrodka oddechowego, skąd impulsy nerwowe zostają przekazane przez rdzeń kręgowy do nerwów podążających do mięśni oddechowych. Znaczny wzrost stężenia CO₂ w krwi wywołuje uczucie duszności i zmęczenia. Spadek natomiast poniżej normy hamuje wysyłanie impulsów ze ośrodka oddechowego. Gdy zawartość CO₂ we krwi znacznie obniży się następuje zatrzymanie oddechu, tzw. bezdech.

Na ośrodek oddechowy działają także bodźce nerwowe biegnące od nerwów czuciowych skóry dróg oddechowych i narządów jamy brzusznej. Drażnienie tych nerwów wpływa na drodze odruchowej na zmiany w rytmie oddychania, np. obronne - kichanie, kaszel.

Pływacy, chcąc dłużej oddychać pod wodą, w pewnym sensie oszukują ośrodki oddechowe. Przeprowadzają hiperwentylację, czyli silne i głębokie wdechy oraz wydechy, dokładnie przewietrzając powietrze w płucach, co prowadzi do usunięcia CO₂ z układu oddechowego i na zapas we krwi. Hamuje to bodziec wymuszający oddychanie, co pozwala na dłuższe nurkowanie w wodzie. Takie postępowanie z punktu widzenia biologicznego i medycznego jest niewłaściwe. Nadużywanie tego procesu powoduje utratę przytomności z powodu hipoksji (niedotlenienia) w tkance nerwowej mózgu. Oczywiście utrata świadomości pod wodą powoduje śmierć z powodu utonięcia

Regulacja oddychania - jest ona dwojakiego rodzaju:

3. chemiczna (humoralna)

4. nerwowa

Ruchy oddechowe są tylko częściowo podległe naszej woli, możemy je powstrzymać nie na dłużej niż 1-2 min. Regulacja oddychania (częstotliwość) i głębokość oddechów odbywa się za pośrednictwem ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym. Rdzeń przedłużony jest to końcowy odcinek mózgu kręgowców, który przechodzi do tyłu w rdzeń kręgowy. Istotnym bodźcem dla ośrodka oddechowego jest wzrost stężenia CO₂ w krwi. Zwiększone stężenie tego parametru wywołuje stan pobudzenia komórek ośrodka oddechowego, skąd impulsy nerwowe zostają przekazane przez rdzeń kręgowy do nerwów podążających do mięśni oddechowych. Znaczny wzrost stężenia CO₂ w krwi wywołuje uczucie duszności i zmęczenia. Spadek natomiast poniżej normy hamuje wysyłanie impulsów ze ośrodka oddechowego. Gdy zawartość CO₂ we krwi znacznie obniży się następuje zatrzymanie oddechu, tzw. bezdech.

Na ośrodek oddechowy działają także bodźce nerwowe biegnące od nerwów czuciowych skóry dróg oddechowych i narządów jamy brzusznej. Drażnienie tych nerwów wpływa na drodze odruchowej na zmiany w rytmie oddychania, np. obronne - kichanie, kaszel.

Pływacy, chcąc dłużej oddychać pod wodą, w pewnym sensie oszukują ośrodki oddechowe. Przeprowadzają hiperwentylację, czyli silne i głębokie wdechy oraz wydechy, dokładnie przewietrzając powietrze w płucach, co prowadzi do usunięcia CO₂ z układu oddechowego i na zapas we krwi. Hamuje to bodziec wymuszający oddychanie, co pozwala na dłuższe nurkowanie w wodzie. Takie postępowanie z punktu widzenia biologicznego i medycznego jest niewłaściwe. Nadużywanie tego procesu powoduje utratę przytomności z powodu hipoksji (niedotlenienia) w tkance nerwowej mózgu. Oczywiście utrata świadomości pod wodą powoduje śmierć z powodu utonięcia.

51.POBUDLIWOSC MIĘŚNI SZKIELETOWYCH Mechanizm prowadzący do pobudzenia i skurczu komórki mięśniowej jest bardzo złożony. Czynnikiem zapoczątkowującym ten proces jest impuls nerwowy pochodzący z motoneutronu. W momencie nadejścia impulsu zakończenia nerwowe uwalniają neurotransmiter, którym jest acetylocholina (ACh). Ach łączy się z receptorem cholinoergicznym, w wyniku czego kanały sodowe otwierają się w błonie komórki mięśniowej. Jeżeli duża ilość Ach połączy się z receptorami, to ładunek elektryczny rozprzestrzeni się wzdłuż sarkolemmy, na całej długości włókna mięśniowego, a następnie wzdłuż kanalików T i w ten sposób fala depolaryzacji dociera do pęcherzyków końcowych siateczki sarkoplazmatycznej. To powoduje uwalnianie jonów Ca+ z pęcherzyków końcowych kanalików podłużnych do sarkoplazmy. Skurcz mięśni szkieletowych następuje na skutek wnikania cząsteczek aktyny, między cząsteczki miozyny. Powtarzające się procesy przyłączenia i nachylania mostków powodują przesuwanie się po sobie nitek aktyny i miozyny. Proces ten trwa, aż końce miozyny dotrą do linii Z. Nitki aktyny i miozyny same w sobie nie ulegają skróceniu, ale jedynie zmieniają położenie względem siebie. Źródłem energii potrzebnej do skurczu mięśnia jest ATP

52. POCHODNE BIOLOGICZNE CZYNNE AMINOKWASÓW - przykłady.

Pochodnymi biologicznie czynnymi aminokwasów są np.:

• serotonina → 5-hydroksytryptamina, hormon tkankowy, pochodna tryptofanu. Wydzielana przez błonę śluzową jelita, jest przekaźnikiem w neuronach mózgowych. Serotonina kurczy naczynia krwionośne nerek, narządów układu pokarmowego, macicy, mózgu i płuc. Rozszerza naczynia krwionośne w mięśniach oraz w skórze. Wprowadzona sztucznie do ustroju pobudza wrażliwość zakończeń czuciowych nerwów, przez co nasila się ból po urazach. Jest neurotransmiterem w mózgu. Reguluje sen, czuwanie, popęd seksualny, czynności ruchowe, łaknienie i emocje. Spadek stężenia serotoniny obserwuje się w czasie depresji.

• adrenalina → hormon, należy do amin aktywnych zwanych katecholaminami, jest pochodną fenyloaminy. Przekształca glikogen w glukozę, przez co podnosi poziom cukru we krwi, wywołuje skurcz naczyń tętniczych, z wyjątkiem naczyń wieńcowatych serca, które rozszerza, zwiększa rzut krwi, pobudza mięsień sercowy, podnosi ciśnienie skurczowe krwi, hamuje skurcze mięśni głównych przewodu pokarmowego, dróg oddechowych i moczowych. W układzie nerwowym pośredniczy w przenoszeniu bodźców z włókien nerwowych do tkanek,

• noradrenalina → neurohormon, wytwarzany w rdzeniu nadnerczy i zakończeniach nerwów układu symaptycznego. Różni się od adrenaliny obecnością atomu wodoru, zamiast grupy -CH3 przy atomie azotu. Działa podobnie do adrenaliny,

• dopamina → neuroprzekaźnik syntezowany i uwalniany przez neurony ośrodkowego układu nerwowego. W zależności od miejsca działania odgrywa różne role. W układzie pozapiramidowym jest odpowiedzialny za napęd ruchowy, koordynację oraz napięcie mięsni. W podwzgórzu jest związany głównie z regulowaniem wydzielania hormonów, a w szczególnie prolaktyny i gonadotropiny,

• histamina → substancja wytwarzana w wielu tkankach ustroju, powstająca z aminokwasu histydyny. Wywiera silne działanie biologiczne.

melatonina → N-acetylo-5-metoksytryptamina jest związkiem indoloaminowym. Światło padające na siatkówkę wzbudza impulsy dopływające do szyszynki, gdzie hamuje syntezę i uwalnianie melatoniny. Melatonina jest syntetyzowana w nocy (10 razy więcej jej powstaje w nocy niż w dzień). Zatem szyszynka wykazuje rytm okołodobowy. Dzięki melatoninie komórki organizmu orientują się o porze dnia, dzięki czemu mogą również wykazywać rytm biologiczny. Rytm biologiczny polega na występowaniu regularnych oscylacji w przebiegu różnych procesów fizjologicznych (wzrosty i spadki aktywności komórek, tkanek, narządów i układów narządów). Wahania w aktywności występują rytmicznie i są zależne od oscylacji światła fizycznego. Hamuje popęd płciowy i dojrzewanie płciowe. Dlatego też w okresie jesienno-zimowym spada aktywność seksualna ludzi i zwierząt. Dzień jest wówczas krótki, a noc długa, przez co występuje wzmożone wydzielanie melatoniny. Melatonina skupia ziarna melaniny w melanocytach, co daje efekt rozjaśnienia skóry. Zapewnia wystąpienie snu, zmniejsza ilość wybudzeń podczas snu

53. PODSTAWOWA PRZEMIANA MATERII METODY OZNACZENIA

Mierzac zurzycie tlenu przez organizm w scisle okreslonych warunkach można uzyskac dane odnoszace się do przemiany materii.

Warunki pomiaru zuzycia tlenu w jednostce czasu sa nastepujace:

• calkowity spoczynek fizyczny i psychiczny, pozycja lezaca,

• od 12 do 14 godz.po ostanim posiulku

• temp.otoczenia + 20 o C.

Zużycie tlenu w jednostce czasu w tych warunkach wiąże się z wyzwoleniem energii dla procesow fizjologicznych niezbednych do utrzymania czlowieka przy zyciu i nosi nazwe podstawowej przemiany materii BMR

Podstawowa przemiana materii zależy od:

Powierzcni ciala

Wieku badanego czlowieka

Płci

Pow.ciala u ludzi oblicza się na podstawie wzrostu i masy ciala wg.wzoru

S=0,007184xW x H

Podstawowa przemiana materii w przeliczeniu na m kwadratowy pow. Ciala zmniejsza się w miare przybywania lat. U mezczyzn jest wieksza u kobiet mniejsza. Przeciętnie u doroslych mezczyzn:7,22 MJ na dobe u kobiet 5,62 MJ na dobe

Zużycie tlenu w jednostce czasu wiąże się z wyzwoleniem energii dla procesów fizjologicznych niezbędnych do utrzymania człowieka przy życiu BMR (basal metabolic rate)

Podstawowa przemiana materii zależy od:

1.powierzchni ciała ≈ na dobę dla kobiet: 5,62 MJ; dla mężczyzn: 7,28 MJ

2.płci (u mężczyzn większa niż u kobiet) dla mężczyzn w wieku 20 lat 48,15 J/m²/s; dla kobiet w wieku 20 lat 41,98 J/m²/s

3.od wieku badanego człowieka - zmniejsza się z wiekiem

Warunki pomiaru zużycia tlenu w jednostce czasu:

4.całkowity spoczynek fizyczny i psychiczny - pozycja leżąc

5.od 12 do 14 godzin po ostatnim posiłku

6.temperatura otoczenia +20 stopni

Czynniki wpływające na podstawową przemianę materii (zwiększające zużycie tlenu w jednostce czasu)

7.praca fizyczna

8.praca umysłowa

9.niska lub wysoka temperatura otoczenia

10.zwiększenie stężenia hormonów we krwi

11.trawienie i przyswajanie pokarmów

Pomiar podstawowej przemiany materii:

Miarą podstawowego tempa metabolizmu jest wydatek energetyczny (KJ przeliczone na 1 m² powierzchni ciała i kilogram masy ciała). Są to wielkości charakterystyczne i względnie stałe u ludzi o jednakowej płci i wieku. Badanie jest za pomocą kalorymetrii pośredniej i bezpośredniej.

Od podstawowej przemiany materii zależy wydatek energetyczny, jest niezbędna do zabezpieczenia czynności życiowych. Jej pomiar dokonuje się w standardowych warunkach. Przemiana ta zależy od powierzchni ciała, i beztłuszczowej masy ciała. Dla większości ludzi stanowi ona 60 - 75 % całkowitego wydatku energetycznego. Podstawowa przemiana materii- z ang. BMR - jest to zużycie tlenu w jednostce czasu, które wiąże się z wyzwoleniem energii dla procesów fizjologicznych niezbędnych do życia. Powierzchnię ciała u ludzi S oblicza się na podstawie wzoru:

S = 0,007184 x W 0,425 x H 0,725

W - masa ciała w kg

H - wzrost w cm

Podstawowa przemiana materii maleje w miarę przybywania lat. Jest ona większ u mężczyzn, niż u kobiet. Przeciętnie u ludzi dorosłych wynosi 7,28 MJ/dobę - mężczyźni i 5,62 MJ/dobę - kobiety. MJ - megadżul

Ad.54.Podział białek ze wzg.na bud.chem.Białka proste-zbud.tylko z aminokwasów.Białka złoż.zaw.dod.zwiazki nieaminokwasowe,takie jak krzem,pochodne wit.lipidy lub weglowodany.

Podział białek ze wzgl.na budowę

Białka dzielą się na proste i złożone.Białka proste zbudowane są tylko z aminokwasów. Białka złożone zaw.dodatkowe zwiążki nieaminokwasówe jak:hem......pochodne witamin,lipidy lub węglowodany

Z ..hem.......miglobina i hemoglobina.

B.złożone skl.się z proteiny i cz.niebiałkowej,zwanej gr.prostetyczny.W zal.od rodz.gr.niebiałkowej wyróżniamy m in.

-metaloproteiny (gr.niebiałkowa jest metalan np.miedz w hemocyjaminie)

-chromoproteiny (gr.nirb,jest barwnikiem np.hem w hemoglobinie)

-nukleoproteiny (gr.nb.to kwas nukleinowy np.chamatyna)

-glikoproteiny (grniebiałkowa jest oligosachemydem - do cholery pisz wyrażnie!!!

BIOLOGICZNIE CZYNNE POCHODNE AMINOKWASOW

Fizjol.ważne produkty pochadzące z aminokwasów to :hem,puryny,pirymidyny,hormony neurorzekżniki włączjąc biologicznie aktywne peptydy.Histamina,biolog.aktywna amina,utworzona w wyniku dekarboksylacji histydyny odgrywa gł.rolę w reakcjach alergicznych.Swoiste neuroprzekażniki pochodzące z aminokwasów obejmują:aminomaślan z glutaminian,serotonine tryptofanu oraz dopaminę ,noradrenalinę i adrenalinę z tyrozmy.

Glicyna uczestniczy w biosyntezie hemu,paryn,połączeń glicynowych i kreatyny.L-alamina jest głównym aminokwasem osocza.

Hamokarnazyna jest dipeptydem ośr.ukł,nerwowego.Siarczan w moczu poch .gł z cysteiny.

Dekarboksylacja mistedyny tworzy histaminę.

Argimina przez ormitynę jest prekursorem poliamin.

Biosynteza poliamin jest wazna dla wzrostu komorek i tkanek.

Metatonina wytwarza się podczas N-acetylacji serotoniny.

Melaniny są polimerami katabolitów tnyptofanu.Kilka wad w biosyntezie melaminy może spowodować albinizm.

często za podstawę klasyfikacji bierze się właściwości fizykochemiczne. Uwzględniając właściwości fizykochemiczne białka dzielimy na:

• białka proste albo proteiny (poddane procesowi hydrolizy rozpadaja się wyłącznie na aminokwasy)

• białka złożone albo proteidy, których część białkowa jest związana ze składnikiem niebiałkowym zwanym grupą prostetyczną.

Białka proste - proteiny

Do białek prostych zaliczamy te, które hydrolizując dają jedynie aminokwasy. Białka proste dzielimy:

• protaminy -posiadaja masę cząsteczkową (1000 - 80000) o przewadze zasadowych aminokwasów. Ptotaminy z kwasami dezoksyrybonukleinowymi tworzą połączenia zwane nukleoproteidami

• albuminy - białka zwierzęce i roślinne. W skład albumin wchodzą wszystkie aminokwasy; dobrze rozpuszczają się w wodzie. Spotykamy je w białku jaja kurzego, w osoczu krwi i mleku.

• globuliny - szeroko rozpowszechnione białko w świecie roslinnym i zwierzęcym. Spotykane są w osoczu krwi, mleku i białku jaja kurzego

• histony - występują w jądrze komórkowym. Bogate w histony są gruczoły grasicy

• prolaminy - białka roślinne, nierozpuszczalne w wodzie. Są składnikiem mąki. Prolaminy zawierają dużo kwasu glutaminowego

• gluteliny - podobne do prolamin

• keratyny - należą do nich przede wszystkim białka tkanki łącznej tworów zrogowaciałych (paznokcie, pióra i włosy)

Białka złożone - proteidy

Są to białka, w których część białkowa związana jest ze składnikiem prostetycznym. Białka złożone hydrolizują na aminokwasy, kwasy, cukry, barwniki, witaminy, itp. Do białek złożonych zaliczamy:

• nukleoproteidy - są podstawową masą komórki i wchodzi w skład protoplazmy.

• chromoproteidy - białka posiadające jako grupę prostetyczną substancję barwną. Do tej grupy należy hemoglobina - substancja barwna czerwonych ciałek krwi.

• metaloproteidy - białka zawierające w części niebiałkowej grupę prostetyczną składającą się z metali, które jednak nie wchodzą w skład substancji barwnej. Do tych białek należy ferrytyna, zawierająca około 20% żelaza, które następnie dostarcza dla syntezy hemoglobiny

• fosfoproteidy - zawieraja kwas fosforowy związany z białkiem w postaci estru. Fosfoproteidami są: kazeina mleka, witelina żółtka jaj.

• glikoproteidy - białka zawierające w grupie prostetycznej cukrowce

lipoproteidy - białka, które w grupie prostetycznej zawierają lipidy. spotykane są w osoczu krwi, żółtku jaja kurzego.

Ze względu na budowę i skład, dzielimy białka na proste i złożone.
Białka proste zbudowane są wyłącznie z aminokwasów. Dzielimy je na następujące grupy:

• protaminy - posiadają charakter silnie zasadowy, charakteryzują się dużą zawartością argininy oraz brakiem aminokwasów zawierających siarkę. Są dobrze rozpuszczalne w wodzie. Najbardziej znanymi protaminami są: klupeina, salmina, cyprynina, ezocyna, gallina.

• histony - podobnie jak protaminy posiadają silny charakter zasadowy, są dobrze rozpuszczalne w wodzie, a także w środowisku słabo kwaśnym. Są składnikami jąder komórkowych (w połączeniu z kwasem dekarboksylowym), a także występują w erytrocytach. W ich skład wchodzi duża ilość takich aminokwasów jak lizyna iarginina.

• albuminy - są to białka obojętne, spełniające szereg ważnych funkcji biologicznych: są enzymami, hormonami i innymi biologicznie czynnymi związkami. Są dobrze rozpuszczalne w wodzie i rozcieńczonych roztworach soli. Znajdują się w tkance mięśniowej i osoczu krwi.

• globuliny - w odróżnieniu od albumin są źle rozpuszczalne w wodzie, dobrze w rozcieńczonych roztworach soli; posiadają podobne właściwości do nich. Występują w dużych ilościach w płynach ustrojowych i tkance mięśniowej.

• prolaminy - są to typowe białka roślinne, występują w nasionach. Charakterystyczną właściwością jest zdolność rozpuszczania się w 70% etanolu.

• gluteliny - podobnie jak prolaminy - są to typowe białka roślinne; posiadają zdolność rozpuszczania się w rozcieńczonych kwasach i zasadach.

skleroliny - nie rozpuszczalne w wodzie i rozcieńczonych roztworach soli. Są to typowe białka o budowie włóknistej, dzięki temu pełnią funkcje podporowe. Do tej grupy białek należy kreatyna.

55. Pojęcie kosztu energetycznego i fizjologicznego.

Koszt fizjologiczny pracy - wielkość zmian zmiennych parametrów fizjologicznych, powstałych na skutek wykonywania wysiłku - obciążenie mechanizmów fizjologicznych zaangażowanych w przystosowanie organizmu do wysiłku i wielkość spowodowanych przez wysiłek zmian zmęczeniowych.

Zależy od:

• intensywności

• charakteru wysiłku

• czasu trwania

• stopnia zaadoptowania

• płci, wieku

• samopoczucia, warunków otoczenia

• stanu zdrowia, diety

Parametry krążeniowo-oddechowe są najbardziej wiarygodnymi przy ocenie. Im wentylacja VE jest większa tym koszt fizjologiczny pracy jest większy. Im większe tętno tym większy wysiłek. Oceniamy parametrami fizjologicznymi i biochemicznymi. Koszt energetyczny czynności „netto” = podstawowa przemiana materii.

PODSTAWOWA PRZEMIANA MATERII, przemiana materii, do której może się ograniczyć organizm w stanie spoczynku; u dorosłego człowieka wynosi ok. 5900-7500 kJ (tj. 1400-1800 kcal) na dobę; podstawowa przemiana materii dostarcza energii do utrzymania temperatury ciała, metabolicznej aktywności mózgu, wątroby, nerek i mięśni, krążenia krwi i limfy, perystaltyki jelit i innych podstawowych funkcji organizmu; podstawowa przemiana materii obniża się przy niedoczynności tarczycy, chorobach kory nadnerczy, niewydolności przysadki, niedożywieniu i in., a podwyższa się w nadczynności tarczycy, leukemii, w gorączce, ciąży i po podaniu niektórych leków (adrenalina, kofeina).

56.Pojęcie długu i deficytu tlenowego.

Deficyt tl. to róznica pomiedzy spodziewanym poborem tlenu, szacowanym na podstawie równowagi funkcjonalnej , a wielkością VO2 w pierwszych minutach wysiłku .

W wysiłkach podprogowych , tam gdzie stan równowagi funkcjonalnej jest osiągalny , różnica ta jest łatwa do wyliczenia.Natomiast w wysiłkach ponadprogowych z powodu braku w poborze tlenu wyliczenie deficytu tlenowego tym sposobem jest niemożliwe .

DŁUGIEM TLENOWYM nazywamy nadwyżkę w poborze tlenu ponad wartość spoczynkową , jaka występuje po zakończeniu wysiłku . Wielkość długu tlenowego możemy określić zarówno po wysiłkach podprogowych , jak i ponadprogowych .

W przebiegu długu tlenowego wyróżniamy trzy fazy ;

• FAZĘ szybką trwającą kilka minut,

• FAZĘ wolną , trwającą do kilkudziesięciu minut,

• FAZĘ ultrawolną,trwająca do kilku godzin.

Po wysiłkach krótko trwałych o intensywności podprogowej występuje jedynie faza szybka . Pozostałe dwie fazy długu tlenowego są obecne jedynie po wysiłkach intensywnych [ponadprogowych ] oraz o przedłużonym czasie trwania .

TLENOWY DŁUG, stan organizmu, spowodowany intensywnym wysiłkiem fiz., w którym zapotrzebowanie na energię przekracza możliwości wytworzenia jej przy użyciu biochem. procesów utleniania; bezpośrednim źródłem energii dla → skurczu mięśnia jest rozpad kwasu adenozynotrifosforowego (ATP) z uwolnieniem anionu fosforanowego; dla zachowania ciągłości pracy mięśniowej konieczna jest ustawiczna resynteza ATP. Energii dla tej reakcji dostarczają 3 procesy: 1) rozpad fosfokreatyny; 2) przekształcenie glukozy (powstałej z rozpadu glikogenu mięśniowego) w kwas pirogronowy i powstanie z niego kwasu mlekowego, oba te procesy przebiegają beztlenowo; 3) spalanie glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych z wykorzystaniem tlenu. Przy intensywnym wysiłku procesy te nie pokrywają zapotrzebowania mięśni na energię, wówczas organizm czasowo korzysta z procesów beztlenowych, a po zakończeniu wysiłku restytuuje naruszone rezerwy energ. zwiększonym pobieraniem tlenu; część tego tlenu zostaje zużyta na odtworzenie fosfokreatyny, część na przekształcenie kwasu mlekowego w glukozę, która zostaje zmagazynowana w wątrobie.

deficyt tlenowy, niedobór tlenu w tkankach pojawiający się w wyniku: 1) wzrostu metabolicznego zapotrzebowania na procesy tlenowe, przekraczającego możliwości dostarczenia odpowiednich ilości tlenu do tkanek (d. t. metaboliczny), albo 2) małej zawartości lub braku tlenu w środowisku życia organizmu (d. t. środowiskowy); całkowity brak tlenu określany jest jako anoksja, obniżenie jego prężności wywołujące d. t. to hipoksja; u roślin d. t. powstaje w wyniku okresowego podtopienia i wywołuje → apoptozę.

Deficyt tlenowy w organiźmie człowieka prowadzi do pogorszenia zaopatrzenia komórek naszego ciała w tlen, przyspieszając przede wszystkim procesy starzenia

Dług tlenowy - zwany EPOC, czyli powysiłkowe zwiększenie pobierania tlenu - jest to ilość tlenu pobierana podczas wypoczynku po zakończonym wysiłku, która przewyższa jego wartość spoczynkową. Koncepcja tłumacząca ten nadmiar pobory tlenu mówi, że jest on zużywany na glikogen w wątrobie. Nie jest to jednak do końca wyjaśnione. Im dłuższy wysiłek, tym większy EPOC i większy pobór tlenu. Czynniki powodujące EPOC to:

• resynteza ATP i PC,

• resynteza glikogenu z mleczanu (cykl Cori),

• przywrócenie spoczynkowych ilości tlenu w krwi i mioglobinie,

• podniesiony poziom hormonów: adrenaliny, noradrenaliny, tyroksyny,

• podniesiona temperatura ciała,

• podniesiona częstość skurczów serca i wentylacja minutowa.

W momencie rozpoczęcia wysiłku, zostaje pobudzona czynność układu krążenia, przejawiająca się w zwiększeniu HR i objętości wyrzutowej serca. Układ krążenia nie jest w stanie dostarczyć dostatecznej ilości tlenu na początku wysiłku i powstaje wówczas deficyt tlenowy, czyli niedobór tlenu w stosunku do zapotrzebowania. Przy wysiłku o submaksymalnej intensywności, po 4 - 5 min. pobór tlenu ustala się na pewnym poziomie i stan ten nazywa się równowagą czynnościową. Jest to równowaga pomiędzy zapotrzebowaniem na energię z rozpadu ATP a jego tlenową resyntezą.

VO2 [L/min.] deficyt tlenowy

2,5

2

dług tlenowy

1

[min.]

0 5 10 15 20 ........ 120 180

wysiłek

57. Pojęcie homeostazy ustrojowej.Zadaniem wszystkich komórek i ukł.org. człowieka jest współdziałanie w celu utrzymania stałości środowiska wewnętrznego-homeostazy.Utrzymanie homeostazy jest niezbędnym warunkiem funkcjonowania org..Wcelu utrzymania stałego środowiska wew.działają mechanizmy kontrolujące poziom wskażników fizjologicznych,a w razie ich zaburzenia powodują powrót do stanu wyjściowego.Mechznizm ten działa na zasadzie sprężenia wzrotnego.Gdy jakiś czynnik występuje w nadmiarze lub niedoborze,to system kontrolny włącza ujemne sprężenie zwrotne,które doprowadza do stanu równowagi.Znaczącą rolę w tym procesie odgrywa ukł.kążenia wraz z przepływającą krwią.

Homeostaza - krzepnięcie - proces mający na celu przeciwstawienie się wykrwawieniu.

1 etapem jest reakcja naczyniowa - obkurczanie się naczyń krwionośnych na drodze odruchowej, a także agregacja płytek krwi, której towarzyszy uwalnianie serotoniny, katecholamin i tromboksanu A2. Wszystkie te czynniki obkurczają mięśniówką uszkodzonego naczynia krwionośnego.

2 etapem jest wytworzenie skrzepu. Proces ten zapoczątkowuje tzw. czynnik dziesiąty (X), który przekształca protrombinę w trombinę. Czynny enzym trombina, działając na fibrynogen, powoduje wytworzenie fibryny, która w formie stałego białka, stanowi ostateczną zaporę dla wypływu krwi. Czynnik X powstaje → przez aktywację tromboplastyny tkankowej, trwa ty ok. 10 sek. i nazywane jest zewnątrzpochodnym → jako czynnik płytkowy w procesie wolnym, trwa to ok.3 min. wewnątrzpochodnym).

Homeostaza - homeostasis- proces samoregulacji zmierzający do utrzymania stanu równowagi dynamicznej systemu. Homeostaza wymaga zmian wewnątrz systemu, gdyż otoczenie i jego elementy są dynamiczne. Proces homeostazy jest zjawiskiem powszechnym w systemach biologicznych. Organizmy biologiczne dążą do zachowania optymalnego stanu równowagi przez odpowiednią koordynację i regulację procesów życiowych (np. składu krwi, temperatury itp.). Zaburzenia równowagi wytwarzają potrzebę, która z kolei determinuje ośrodkowy popęd, który wraz z procesami poznawczymi determinuje zachowanie. Zachowanie to ,,redukuje” bądź ,,zaspokaja” potrzebę, a tym samym przywraca homeostazę. Proces homeostazy występuje także w organizacjach, pozwalając im pozostać w stanie dynamicznej równowagi. Muszą one dostosować własną zmienność do zmienności otoczenia, w którym działają.

Homeostaza (z greki homoíos - podobny, równy i stásis - trwanie) jest to zespół mechanizmów zapewniających stałość pewnego dynamicznego układu. Określenie to odnosi się także do stanu takiej dynamicznej równowagi W naukach biologicznych homeostaza określa stałość określonych parametrów środowiska wewnętrznego organizmu. Homeostaza jest niezbędnym warunkiem zdrowia (prawidłowego funkcjonowania) organizmu, a co za tym idzie wiele chorób u swego podłoża ma zaburzenie mechanizmów homeostazy. Mechanizmy homeostazy działają ciągle, na wielu poziomach: śródkomórkowym (w cytoplazmie danej komórki) tkankowym (w danej tkance np. tkance nerwowej) układów (w zakresie danego układu np. krwionośnego) Do najważniejszych parametrów, które muszą być stale kontrolowane i regulowane przez mechanizmy homeostatyczne należą: temperatura ciała (u organizmów stałocieplnych) pH krwi i płynów ustrojowych ciśnienie osmotyczne objętość płynów ustrojowych (stan nawodnienia organizmu) stężenie związków chemicznych w płynach ustrojowych (np. glukozy w osoczu) ciśnienie tętnicze krwi ciśnienie parcjalne tlenu i dwutlenku węgla we krwi Do mechanizmów homeostatycznych należą: wegetatywny układ nerwowy układ hormonalny układy tkankowe

58. Pompa mięśniowo-sercowa.Ciśnienie hydrostatyczne powstające w kończynach dolnych powoduje wzrost ciś.żylnego w stopach o ok.90mmHg w pozycji stojącej.Podczas ruchu mięśnie uciskają żyły i przepychają krew w kierunku do serca.Za kierunek przepływu odpowiedają zastawki,dzięki krórym w czasie chodzenia ciś.żylne w kończynach dolnych wynosi ok.25mmHg.Jeżeli osoba stoi w miejscu i pompa mięśniowo-sercowa nie pracuje to ciś.wzrasta do 90mmHg.wciągu 30sek.Wzrasta wóczas przechodzenie płynu z naczyń włosowatych do przestrzeni śródkomórkowej i następuje obrzęk kończyn dolnych.

59. Pośrednie metody wyznaczania VO2max.Test Astrand-Ryhming.Badany wykonuje wysiłek 6-8 min o stałej mocy np.na cykloergometrze,od początku rejestrowana jest częstośc skurczów serca.Próba na cyklkoergometrze-badany pedałuje w rytmie 60 obr∙min ˉ¹. Wielkośc mocy zależy od wydolności ćwiczącego i dobierana jest indywidualnie.W czasie próby pod koniec każdej min rejestrowana jest częstość skurczów serca,jej wielkość powinna mięścić się w przedziale120-170sk∙min ˉ¹.Obliczanie VO2max-średnią wartość HR z okresu równowagi funkcjonalnej(HRsub)wykorzystujemy do wiliczeń max VO2,w celu wyliczenia posługujemy się tabelami lub nomogramem Astrand΄a.Test Margarii-badany wykonuje dwa wysiłki 6-min,w stałym rytmie,formą step testu,przedzielone 20min przerwą.W pierwszym wysiłku badany wchodzi z cząstością 15 wejść/min,a drugim 25wejść/min.Pierwszy wymaga zużycia ok.22,0ml tlenu∙ kg ˉ¹∙min ˉ¹,a drugi ok.32,4ml tlenu∙kgˉ¹∙min ˉ¹,Podczas obu wysiłków rejestrowana częstość skurczów serca,wielkości średnie z ostatnich 3 min wysiłku służą do wyliczenia VO2 max.

Metody pośrednie polegają na przewidywaniu VO2max. Wśród wysiłków o submaksymalnej intensywności istnieje liniowa zależność, między ich intensywnością a poborem tlenu i częstością skurczów serca HR, która umożliwia przewidywanie VO2max. Wykorzystując tę zależność, Ryhmino i Astrand opracowali monogram do określania VO2max na podstawie pomiarów HR i mocy, przy wykorzystaniu ergometru rowerowego lub ławki do stepu. W celu określenia VO2max łączymy linią prostą wielkość obciążenia w watach, z odpowiadającym poborem tlenu, a następnie z częstością skurczów serca HR i odczytujemy wynik na skali wyrażonej w l/min. Metody pośrednie, choć wygodne, obarczone są błędami, ze względu na odmienne reakcje badanych na wysiłki o różnej intensywności, różny poziom tętna maksymalnego.

60. Potencjał czynnościowy komórki.Potencjał czynnościowy powstaje w wyniku nagłego dużego wzrostu przepuszczalności błony neuronu dla jonów sodu.Bodżce o sile podprogowej wyzwalają jedynie miejscową odpowiedź komórki ,która nie ma właściwości rozprzestrzeniania się . Aby depolaryzacja mogła rozprzestrzeniać się wzdłuż neuronu i aby impuls mógł przejść całą drogę od dendrytu do ciała komórki,a następnie wzdłuż aksonu do jego zakończenia, bodziec musi być progowy. Kiedy depolaryzacja osiągnie wartość progową lub ją przewyższy,powstaje potencjał czynnościowy , który trwa zazwyczaj 0,5 ms . W tym czasie potencjał błonowy ulega zmianie,a następnie powraca do wart.spoczynkowej.Pod wpływem bodzca działającego na kom. otwierają się kanały dla jonów sodowych.początkowy szybki napływ jonów sodu do kom.jest krótkotrwały.W odpowiedzi zostają otwarte kanały jonów potasowych,mające ładunek dodatni,zaczynają przemieszczać się na zew.kom.Po zakończeniu repolaryzacji pompa sodowo-potasowa przywraca spoczynkowe rozłożenie jonów po obu stronach błony komórkowej.

Niektóre z komórek, oprócz utrzymywania potencjału spoczynkowego są zdolne dodatkowo do szybkiej i krótkotrwałej zmiany potencjału błonowego - są to komórki pobudliwe. Komórki nie posiadające tej zdolności nazywamy niepobudliwymi. Potencjał czynnościowy - jest to chwilowa, impulsowa zmiana potencjału błony komórkowej. Potencjał czynnościowy powstaje w komórce pobudliwej, gdy potencjał jej błony przekroczy pewną graniczną wartość nazywaną progiem pobudzenia. Wielkość bodźca pobudzającego ma znaczenie jedynie dla powstania pojedynczego potencjału czynnościowego - nie ma ona natomiast wpływu na jego przebieg. Klasyczny potencjał czynnościowy składa się z kilku faz:
1. gwałtownego wzrostu potencjału błonowego (depolaryzacji),
2. nieco powolniejszego spadku potencjału błony (repolaryzacji),
3. okresu, gdy potencjał błony jest niższy od potencjału spoczynkowego (hiperpolaryzacji).

Z rozważań dotyczących potencjału spoczynkowego wynika, że aby doszło do zmiany potencjału błonowego to musi przez błonę popłynąć niezrównoważony prąd jonowy. Prądy jonowe zmieniają się w czasie. W fazie depolaryzacji wzrost potencjału błony jest związany z napływem do wnętrza komórki dodatnich jonów (w komórce nerwowej są to jony sodowe). W czasie repolaryzacji ustaje dokomórkowy prąd sodowy, wzrasta natomiast odkomórkowy prąd potasowy. Wypływ ładunków dodatnich powoduje zmniejszanie się potencjału błony. Prąd potasowy płynie również wówczas, gdy potencjał błony osiąga wartość potencjału spoczynkowego - powoduje to, że komórka wchodzi w fazę hiperpolaryzacji. Dopiero, gdy ustanie prąd potasowy potencjał błony powraca do wartości spoczynkowej

61. Powiązanie cyklu Krebsa z łańcuchem oddechowym.Cykl kwasu cytrynowego działa wyłącznie w warunkach tlenowych, ponieważ wymaga stałego dopływu NAD+ i FAD.Przenośniki elektronów są stale regenerowane, gdy NADH i FADH2 przekazują elektrony na cząsteczkę tlenu za pośrednictwem łańcuch oddechowego, produkując jednocześnie ATP.W związku z tym szybkość przemian kw.cytrynowego zależy od zapotrzebowania komórki na ATP.Ważnym produktem regulującym jest nieodwracalna reakcja tworzenia acetylo-CoA z pirogronianu.Aktywność kompleksu dehydrogenezy pirogronianowej jest regulowana przez hamowanie produktem, przez nukleotydy na zasadzie sprzężenia zwrotnego oraz przez kowalencyjną modyfikację.Reakcje te uzupełniają się wzajemnie zmniejszając szybkość produkcji acetylo-CoA w przypadku dużego ładunku energetycznego komórki.

Ostatnim etapem jest łańcuch oddechowy, przebiega on na wewnętrznych błonach mitochondrium. Łańcuch ten składa się z szeregu przenośników. Na łańcuch ten zostają przeniesione produkty cyklu Krebsa, czyli cząsteczki H2 połączone z przenośnikami NAD i FAD. Cząsteczki H2 zostają przekazane na pierwszy przenośnik, czyli NAD. Proces ten związany jest z uwolnieniem energii, która jest magazynowana w postaci ATP. Dalsza wędrówka H2 do przenośnika FAD przebiega podobnie i daje kolejną dawkę ATP. Przejście między FAD, a chinonem wymaga zmiany substancji przenoszonej, ponieważ chinon może transportować tylko elektrony, które przenosi z kolei na cytochrom. Również te przemiany przebiegają z wydzieleniem energii. W końcu cyklu H2 zostaje przeniesiony na O2 - powstaje tzw. woda metaboliczna. Celem łańcucha oddechowego jest uwolnienie energii. Proces ten zachodzi stopniowo, ponieważ komórka chroni w ten sposób struktury białkowe przed denaturacją. Ponadto obecność O2 zabezpiecza komórkę przed wolnymi H2 (w postaci cząsteczkowej lub jonowej).

W cyklu Krebsa w wyniku szeregu przemian powstaje wolny koenzym-A. Jest on utleniany w łańcuchu oddechowym. Produktami cyklu Krebsa są 3 cząsteczki NADH i cząsteczka FADH. Wykorzystywane są one jako przenośniki wodoru łańcuchu oddechowym.

Cykl krebsa - cykl kwasów trikarboksylowych - jest przemianą pozwalającą na doprowadzenie procesu utleniania związków organicznych do końca, tzn. do CO2, przy czym wydzielone protony i elektrony są przenoszone na tlen, zgodnie z mechanizmem utleniania biologicznego w łańcuchu oddechowym. Cykl Krepas jest drugim etapem oddychania wewnętrznego. Następujący po nim 3 etap to łańcuch oddechowy. Enzymy cyklu Krebsa są zlokalizowane w mitochondriach, w ścisłym powiązaniu z enzymami łańcucha oddechowego. Produktem końcowym cyklu Krebsa sa NADH2 i FADH2, które są z kolei elementami biorącymi udział w łańcuchu oddechowym (substratami)

62.POWIĄZANIE GLIKOLIZY Z CYKLEM KREBSA

Glikoliza jest pierwszym etapem oddychania wewnętrznego, które odbywa się w mitochondriach. Glikoliza jest to proces rozkładu glikogenu Materiał zapasowy), w wyniku którego powstaje glukoza. Końcowym produktem glikolizy jest pirogronian, który ulega zpaleniu dając Acetylo-Co-A. Acetylo-Co-A jest substratem początkowym w cyklu Krebsa. Tak więc cykl Krebsa jest kontynuacją glikolizy. Oba procesy prowadzą do otrzymywania wysokoenergetycznego związku ATP. W glikolizie otrzymujemy 8 cz.ATP, w wyniku spalania pirogronianu 6 Cz.ATP a w cyklu Krebsa 24 cz.ATP

63. Prawa restytucji.

I prawo- heterotroniczności restytucji: kolejne układy zawsze odpoczywają w tej samej kolejności

1 układ nerwowy

2 układ oddechowy

3 układ krążenia

4 odbudowa substratów energetycznych

II prawo - fazowości restytucji (2 fazy):

• faza nerwowa - szybka 5 - 15 minut

• faza nerwowa - humoralna (wolna) - odbudowywane są substraty energetyczne

III prawo - okresowości

64. Prawa serca.

1. mięsień sercowy kurczy się na zasadzie „wszystko albo nic”

2. „syncytium fizjologiczne” - impuls z jednej komórki rozchodzi się na wszystkie pozostałe

3. p. Franka Starlinga - siła skurczu mięśni jest zależna od pierwotnej długości włókien mięśniowych

4. serce kurczy się tym mocniej im więcej krwi napłynęło do serca większe rozciągnięcie silniejszy skurcz więcej krwi wydobywa się na zewnątrz podczas skurczu

Praca serca stanowi cykl następujących po sobie skurczów i rozkurczów przedsionków i komór.

1 faza: skurcz przedsionków i rozkurcz komór- kurczy się mięsień przedsionków i krew wypełniająca jamy przedsionków zostaje wtłoczona do komór przez otwarte ujście przedsionkowo-komorowe prawe i lewe, w tym czasie komory zostają w rozkurczu,

2 faza: rozkurcz przedsionków - skurcz komór - po napełnieniu się komór przedsionek rozkurcza się, zastawki przedsionkowo-komorowe zamykają się, napięcie komór szybko zwiększa się (jest to skurcz izometryczny), czemu towarzyszy szybki wzrost ciśnienia w obu komorach. W momencie, kiedy ciśnienie krwi w komorach przewyższy ciśnienie w tętnicach, zastawka półksiężycowata aorty i tętnicy płucnej otwiera się i krew jest wrzucona do głównych zbiorników tętniczych. W czasie tego zamknięcia powstaje ton skurczowy.
3 faza: rozkurcz przedsionków - rozkurcz komór - po wyrzuceniu krwi z komór na obwód, następuje rozkurcz komór - zamykają się zastawki półksiężycowate tętnic i powstaje ton rozkurczowy. Przedsionki i komory są w rozkurczu, a mięsień serca jest niepobudliwy (to okres refrakcji mięśnia sercowego). Po przejściu tego okresu cykl powtarza się od początku

65. CHOLESTEROL WE KRWI

Całkowita zawartość lipidów w osoczu wynosi od 5 do 8 g /1 litr. W skład wchodzą:

-cholesterol 3,9 mmol /L

-fosfolipidy 3g/L

-triacyloglicerole

-witaminy

-hormony stereoidowe

-wolne kwasy tłuszczowe

Lipidy we krwi, poza WKT, są związane z białkiem osocza i tworzą lipoproteiny które dzielą się na :

-VLDL

-IDL

-LDL

-HDL

Zasadniczą ich funkcją jet transport cholesterolu, fosfolipidów, triacylogliceroli, witamin i hormonów steroidowych.

W organizmie człowieka najwięcej cholesterolu znajduje się w mózgu, wątrobie i nadnerczach. Organizm człowieka potrafi dokonywać syntezy cholesterolu w komórkach całego ciała, ale wytwarza go głównie wątroba, gdzie występuje w połączeniu z kwasami żółciowymi. Również w wątrobie zachodzi proces rozpadu cholesterolu. Około 29% całego cholesterolu znajduje się w tkance nerwowej, 3,5% w osoczu krwi, pozostała ilość w innych częściach ciała.
Pod koniec pierwszego roku życia stężenie cholesterolu we krwi osiąga wartość 120-140 miligramów w decylitrze, pozostając na tym poziomie do wieku 18 lat. Później ilość cholesterolu zaczyna rosnąć, średnio o 2,2 miligrama rocznie. W wieku średnim prawidłowe stężenie powinno wynosić 130 do 200 miligramów w decylitrze krwi. Po czterdziestym roku życia stężenie cholesterolu we krwi u ludności krajów rozwiniętych bardzo często przekracza poziom 250 miligramów, co w dużym stopniu przyczynia się do rozwoju zmian miażdżycowych. Po pięćdziesiątym roku życia mężczyźni mają wyższe stężenie cholesterolu we krwi niż kobiety, a około sześćdziesiątego roku życia sytuacja się odwraca.
U niektórych osób, zbyt wysoki poziom cholesterolu jest uwarunkowany genetycznie i osoby te są szczególnie narażone na wczesny rozwój chorób układu krążenia. W większości przypadków wysoki poziom cholesterolu jest wynikiem wadliwego odżywiania, spożywania zbyt dużej ilości tłuszczów, zwłaszcza nasyconych oraz produktów zawierających cholesterol i pokrewne mu lipidy

66. PH KRWI I JEGO REGULACJA

W takankach organizmu wytwarzane są kwasy tj. mlekowy, moczowy, węglowy. W czasie pracy mięśni ilość tworzących się w organiźmie kwasów znacznie się zwiększa. Trawienie pokarmów związane jest z wydzielaniem soków trawiennych, zarówno silnie kwaśnych np. sok żołądkowy, jak i zasadowych, np. sok trzustkowy. Powoduje to ubywanie anionów lub kationów z osocza krwi. Spożywane pokarmy zawierają też składniki kwaśne i zasadowe, które wchłaniane są do krwi. Stale usuwany jest z organizmu z wydychanym powietrzem kwas węglowy. Kwasy i zasady nielotne są usuwane z moczem. Utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej zależy przede wszystkim od właściwopści buforowych krwi. We krwi występują następujące bufory- wodorowęglanowy, fosforanowy, białek osocza, których cząsteczki wiążą zarówno kwasy i zasady oraz bufor krwinek czerwonych. W płucach, we krwi tętniczej aniony chloru przechodzą przez otoczkę erytrocytów do osocza, a w tkankach, we krwi żylnej aniony chloru powracają do krwinek. Wędrówka anionów chloru jest spowodowana właściwościami oksyhemoglobiny, która będąc silniejszym kwasem od hemoglobiny, wypiera aniony chloru z erytrocytów. Powrót anionów chloru we krwi żylnej do erytrocytów sprzyja utrzymaniu stałej wartości pH osocza krwi żylnej. pH kriw ~ 7,36- 7,43 czyli ok 7,4

W spoczynku pH krwi wynosi 7,4. Przy zwiększeniu wysiłku powyżej 50% Vo2max, pH obniża się, ze względu na czerpanie energii z przemian beztlenowych, których końcowym produktem jest kwas mlekowy. W wysiłkach maksymalnych Ph może się obniżyć do 7,1. Regulacja pH:

• poprzez układy buforowe,

• płuca → eliminują CO2 z płynu zewnątrzkomórkowego,

nerki → regulują poziom jonów wodorowych - działają one dopiero po wysiłku, gdy zmiany pH już nastąpiły

67. Prawo fazowości restytucji.

Mówi nam o tym, że są dwie fazy:

Faza nerwowa - trwa bardzo szybko od 5-15 min. W zależności od wysiłku. W fazie tej układ nerwowy wraca do spoczynku

Faza humoralna - trwa wolno nawet od kilku godzin do kilku dni

68. Propriorecepcja

W mięśniu, między włóknami, których skurcze powodują skracanie się mięśnia lub wzrost jego napięcia, występują elementy zwane włóknami intrafuzalnymi. Są to receptory mięśniowe (proprioreceptory) wrażliwe na rozciąganie. Włókna intrafuzalne składają się z dwóch obwodowych odcinków kurczliwych, o strukturze podobnej do włókien ekstrafuzalnych, i części centralnej, niekurczliwej stanowiącej właściwą cześć receptorową. Odcinki kurczliwe łączą się otoczkami włókien ekstrafuzalnymi. Odcinek centralny włókna intrafuzalnego oplata pierścieniowo-spiralne zakończenie dendrytu (włókna Ia) neuronu czuciowego, którego ciało komórkowe znajduje się w zwoju międzykręgowym. Akson tego neuronu wchodzi do rdzenia kręgowego i tworzy synapsę z motoneuronem typu α lub też z neuronami pośredniczącymi, ewentualnie kierowany jest do wyższych części ośrodkowego układu nerwowego. Rozciąganiu mięśnia, np. zginaczy kolana przy ruchu prostowania w stawie kolanowym towarzyszy rozciąganie jego włókien intrafuzalnych i wyładowania w nich impulsów. Podczas skurczu mięśnia ( skrócenia włókien ekstrafuzalnych) zmniejsza się stopień rozciągnięcia włókien intrafuzalnych i zmniejsza się także impulsacja aferentna z nich płynąca.

Propriorecepcja - jest to zdolność do wysyłania informacji do ośrodkowego układu nerwowego o stanie układu kostno-mięśniowego oraz układu ruchu całego ciała.

• receptory kinestetyczne - receptory ścięgniste (w ścięgnach i wiązadłach połączonych z torebką stawową), stawowe (w torebkach stawowych). utworzone są przez nagie włókna neuronów czuciowych otoczone przez włókienka kolagenowe. Całość jest połączona ze ścięgnem w miejscu przechodzenia do mięśnia. Odbiera stopień naciągnięcia ścięgna, dzięki czemu na drodze odruchowej reguluje siłę skurczu mięśnia. Odbierają one bodźce , dzięki którym zapobiega się kontuzjom i okaleczeniom podczas wysiłku fizycznego. Dzięki nim możemy ocenić np. temperaturę, strukturę i kształt powierzchni, po której się poruszamy, umożliwiają nam rozpoznawanie położenia różnych części ciała względem siebie oraz ich ruchu w przestrzeni, np. ciałka zmysłowe w torebkach stawowych są wrażliwe na zmiany kąta w stawie i na szybkość tych zmian.

• wrzecionka nerwowo-mięśniowe - receptory wrażliwe na rozciąganie mięśni szkieletowych, mają unerwienie ruchowe i czuciowe. Pobudzane są pracą statyczną i dynamiczną mięśni szkieletowych. Odbierają napięcie oraz rozciągnięcie mięśni. Występują w postaci zakończeń pierścieniowato-spiralnych oraz jako wolne zakończenia nerwowe.

czopki i pręciki - receptory w siatkówce oka, pozwalają ocenić przestrzenne ułożenie przedmiotów, odległość między nimi oraz między nimi a naszym ciałem. Wykazują zróżnicowaną wrażliwość na poszczególne długości fal świetlnych, w zależności od rodzaju światła. O zmroku czy przy słabym oświetleniu, siatkówka jest mało wrażliwa na krótsze fale elektromagnetyczne i odbiera bodźce świetlne pozwalające na rozróżnianie zarysów przedmiotów i orientację w przestrzeni. Jest to wynikiem aktywności pręcików, które są rozmieszczone na obwodzie siatkówki. Przy dobrym oświetleniu aktywne stają się czopki rozmieszczone w centrum siatkówki, zapewniają one dobre widzenie kształtów

69. Próg mleczanowy - metody oznaczania

Wskaźnik ten oznacza wielkość obciążenia wysiłkowego, przy którym podczas wykonywania wysiłków o wzrastającym obciążeniu stężenie mleczanu we krwi osiąga wartość 4 mmol/l. Jest to jednocześnie obciążenie, przy którym krzywa, wyrażająca zależność między stężeniem mleczanu we krwi a obciążeniem, zaczyna przebiegać bardziej stromo. Wielkość progu mleczanowego wyraża się w jednostkach mocy, pochłaniania tlenu przez organizm. Próg mleczanowy u osób wytrenowanych wynosi przeciętnie 50-60% Vo₂max. Odpowiada to obciążeniu. Przy którym, istotnie wzrasta udział procesów beztlenowych w pokrywaniu zapotrzebowania energetycznego pracujących mięśni. Wskaźnik ten nazywany jest również „progiem beztlenowym”. Próg mleczanowy obniża się pod wpływem treningu wytrzymałościowego. Jest on więc wskaźnikiem szczególnie przydatnym do oceny efektywności treningu tego typu, zwłaszcza u ludzi wysoko wytrenowanych. Badanie progu mleczanowego wykonuje się podczas wysiłku o wzrastającej intensywności wykonywanego na cykloergometrze lub bieżni elektrycznej. Podczas tego wysiłku przy kilku obciążeniach pobiera się z opuszki palca lub płatka ucha krew w celu oznaczenia w niej stężenia mleczanu. Na podstawie uzyskanych wyników wykreśla się krzywą obrazująca zależność między stężeniem mleczanu i obciążeniem wysiłkowym i wyznacza się indywidualną wielkość progu mleczanowego.

Próg mleczanowy - anaerobowy - wentylacyjny - jest to intensywność wysiłku, powyżej której energia jest wykorzystywana w coraz większej części z przemian beztlenowych, doprowadzając do zwiększonej produkcji kwasu mlekowego.

Z reguły proces zakwaszania mięśni pojawia się pomiędzy 75% a 85% tętna maksymalnego. Dokładniejsze dane można wydobyć z testu Coconiego - ale trzeba być już wytrenowanym aby chociażby wytrzymać ten test.

70. Przyczyny efektu Lindharda

Podczas wysiłków o przewadze skurczów izometrycznych mechanika oddychania różni się w porównaniu z wysiłkami dynamicznymi. Jeśli w czasie pracy statycznej dochodzi do unieruchomienia klatki piersiowej, występują warunki zbliżone do klasycznego doświadczenia Valsalvy. Zatrzymanie oddechu występuje przede wszystkim w sportach siłowych (dźwiganie ciężarów, walki zapaśnicze). Ograniczona wentylacja w czasie niektórych wysiłków statycznych pogłębia różnicę pomiędzy zapotrzebowaniem, a zapotrzebowanie w tlen. W powietrzu pęcherzykowym spada ciśnienie parcjalne tlenu i wzrasta ciśnienie parcjalne Co₂, co powoduje zmiany prężności tych gazów we krwi tętniczej. Bezpośrednio po tego rodzaju wysiłkach następuje przywrócenie oddychania i szybki dopływ krwi do krwioobiegu płucnego z przepełnionych dotąd żył obwodowych. Typowym objawem po pracy statycznej ogólnej jest większy wzrost częstości skurczów serca, wentylacja minutowa i zużycia tlenu niż obserwowany w czasie jej trwania objaw Lindharda.

71. Przyczyny powstawania zmęczenia w wysiłkach statycznych.

Podczas skurczów izometrycznych dodatkowym czynnikiem oddziałującym na metabolizm jest niedokrwienie pracujących mięśni. Jest ono związane z uciskiem napiętych mięśni na naczynia krwionośne. Przy dużej sile skurczu dochodzi do całkowitego zatrzymania dopływu krwi tętniczej i odpływu krwi żylnej z pracującego mięśnia. Hamuje to dopływ tlenu i substratów energetycznych, pochodzących ze źródeł pozamięśniowych, oraz wypłukiwanie produktów przemiany materii. W pokrywaniu zapotrzebowania matebolicznego mięśni podczas wysiłków statycznych, wykonywanych w sposób ciągły i z użyciem dużej siły, przeważają więc procesy beztlenowe. Podstawowymi substratami wykorzystywanymi do resyntezy ATP podczas tego rodzaju wysiłku jest PCr (fosfokreatyna) i glikogen mięśniowy. Jeśli skurcz utrzymuje się przez czas dłuższy niż kilka sekund, to w mięśniu gromadzi się znaczna ilość mleczanu, który nie przedostaje się do krążenia ogólnego. Prowadzi to do szybkiego wzrostu stężenia jonów wodorowych, co z kolei hamuje aktywność glikolizy. Zmniejsza się tempo resyntezy ATP a także stosunek ATP do ADP w komórkach. Efekt ten przyczynia się więc do szybkiego rozwoju zmęczenia podczas wysiłków statycznych.Podczas bardzo intensywnych wysiłków, w czasie których objawy zmęczenia mięśni występują już po upływie kilku sekund pracy, główną przyczyną zmęczenia jest prawdopodobnie zmniejszenie się częstotliwości pobudzeń komórek mięśniowych, związane z upośledzeniem przewodzenia impulsów przez złącza nerwowo-mięśniowe.Wysiłki statyczne opierają się na skurczach izometrycznych, czyli takich, w których nie następuje zmiana długości mięśnia, a jedynie wzrost napięcia. Powstają przy wykonywaniu półprzysiadu, zwisu na ramie, wspieraniu się na poręczy. Czas trwania ćwiczeń statycznych jest ograniczony pojawieniem się stanu zmęczenia. W trakcie tego typu wysiłku w układzie nerwowym procesy pobudzania mięśnia trwają nieustannie (przy ćwiczeniach aktywnych zachodzą naprzemian procesy pobudzania i hamowania), bez rytmicznego hamowania. Powoduje to szybkie znużenie neuronowe i neuronowo-mięśniowe. Zasoby energetyczne i tlenowe mięśnia nie są zużyte w takim stopniu jak podczas wysiłku cyklicznego intensywnego. Dopiero po wysiłku obserwuje się tzw. zjawisko wysiłku statycznego (zespół objawów wysiłku statycznego), którego objawami są: znaczne przyspieszenie wentylacji płuc i czynności serca. Zespół wysiłku statycznego jest wywołany znużeniem nerwowym oraz chwilowym osłabieniem wentylacji płuc i krążeniem krwi w mięśniach jakie maja miejsce podczas napięcia mięśniowego. Napięcie statyczne mięśni towarzyszy wielu czynnościom ruchowym. Przy braku odpowiedniego treningu powstaje niepożądane napięcie statyczne niektórych mięśni powodujące szybkie uczucie zmęczenia i lokalne odczuwanie bólu mięśniowego, np. nieprawidłowa technika biegania czy pływania prowadzi do bólu mięśni karku i grzbietu. Długotrwałe utrzymywanie jednej pozycji (nieprawidłowe siedzenie) prowadzi do zaburzeń krążenia krwi i limfy oraz powstawania obrzęków, wysięków, w tym zapalnych i bólów mięśni.

72. Reakcje ortostatyczne

Istotą tej próby jest określenie częstości tętna i ciśnienia krwi u badanego pozostającego w pozycji leżącej oraz po 2 min stania. Wynik badania przedstawia się w postaci tzw. wskaźnika Cramptona. Wskaźnik ten umożliwia dokonanie oceny typu hemodynamicznych reakcji kompensacyjnych wywołanych zmianą pozycji ciała. Reakcje te zależą nie tylko od wydolności układu krążenia, ale również od szeregu mechanizmów nerwowych i humoralnych. Zmiana pozycji ciała z leżącej na stojącą powoduje, iż około 400-600 ml krwi przemieszcza się pod wpływem siły ciężkości, głównie do żył dolnej połowy ciała. Krew ta „zalega” wówczas w podatnych na rozciąganie naczyniach żylnych. W efekcie zmniejsza się powrót żylny i pojemność minutowa serca. Powoduje to chwilowe zmniejszenie efektywnej objętości krwi krążącej i spadek ciśnienia tętniczego. Spadek ciśnienia tętniczego zmniejsza toniczne pobudzenie baroreceptorów aortalnych, zatok szyjnych i obszaru sercowo-płucnego. Stan ten, zwany odbarczeniem baroreceptorów, powoduje:

• Zmniejszenie lub zniesienie hamowania włókien współczulnych unerwiających tętnice, żyły i serce. Efektem tego jest nasilenie się wpływów wazokonstrykcyjnych i wzrost kurczliwości serca

• Zmniejszenie lub zniesienie pobudzającego wpływu impulsów z baroreceptorów na neurony nerwu błędnego unerwiające serce, w wyniku czego akcja serca ulega przyspieszeniu

W następstwie odbarczenia baroreceptorów dochodzi do następujących reakcji ustroju:

• Zwężenie naczyń oporowych

• Zwężenie dużych żył i zwiększenie powrotu żylnego

• Przyspieszenie rytmu serca

• Zwiększenie siły skurczu serca

• Zwiększenie pojemności minutowej

• Wyrównanie obniżonego ciśnienia krwi

Nie wszystkie te reakcje można łatwo obserwować w trakcie próby ortostatycznej. Najłatwiej stwierdza się pośrednie dowody zwiększenia napięcia nerwów współczulnych i zmniejszenia wpływu nerwu błędnego jako zmianę częstotliwości tętna, ciśnienia tętniczego krwi i amplitudy skurczowo-rozkurczowej. Wielkość obserwowanych zmian czynnościowych pojawiających się w układzie krążenia zależy od napięcia współczulnej lub przywspółczulnej układu autonomicznego, od stopnia wytrenowania, a nawet od pory roku i dnia. Dlatego też ocena wyników uzyskanych przy pomocy prób ortostatycznych nie zawsze jest trafna, zwłaszcza w wypadku jednorazowego badania. Poniższe reakcje świadczą korzystnie o zdrowiu badanego:

• bradykardia spoczynkowa

• hipotomia spoczynkowa

• niewielkie wahania ciśnienia i tętna po zmianie pozycji ciała z leżącej na stojącą

Występują podczas zmiany pozycji ciała z leżącej na stojącą. Wówczas to następuje przesunięcie ok.400 ml krwi do kończyn dolnych i w tym czasie występują odruchy z odbarczeniem baroreceptorów i mechanoreceptorów przedsionków serca. Odruchy te zapewniają zmniejszenie powrotu żylnego i spadkowi ciśnienia krwi. U osób zdrowych w przypadku reakcji ortostatycznej następuje zwiększenie częstości skurczów serca o ok. 10 - 20 /min. i niewielkie obniżenie ciśnienia skurczowego o ok. 10 mmHg wraz ze wzrostem ciśnienia rozkurczowego. Reakcja ta jest przejściowa, a po pozostaniu w pozycji stojącej HR ustala się na nieco wyższym poziomie niż w pozycji leżącej.

73. Reakcja w układzie krążenia pod wpływem zmiany pozycji ciała z leżącej na stojącą

Natychmiastową reakcja na szybką zmianę pozycji ciała z leżącej na stojącą jest obniżenie się skurczowego ciśnienia tętniczego. Może ono sięgać w tętnicy ramiennej 40mmHg (5,33 kPa) przy niewielkim zwiększeniu ciśnienia rozkurczowego. W ciągu 30 s ciśnienie skurczowe powraca do wartości wyjściowych, aby następnie zwiększyć się o 5-10 mmHg (0,7-1,3 kPa) u zdrowych ludzi. Tendencja do zalegania krwi w kończynach dolnych jest natychmiast kompensowana przez skurcz małych tętniczek. Obniżenie ciśnienia tętniczego skurczowego jest najprawdopodobniej następstwem zmniejszenia się powrotu żylnego krwi. Zmniejszanie objętości wyrzutowej serca jest kompensowane przez zwiększenie częstości skurczów serca, dzięki czemu objętość minutowa serca nie zmienia się istotnie.

Skurcz naczyń, występujący w następstwie pionizacji, jest częściowo wynikiem zmniejszania stymulacji baroreceptorów w sercu, łuku aorty, zatokach tętnic szyjnych, umiejscowionych około 30 cm powyżej serca, jest niższe niż w tętnicy ramiennej mniej więcej o 25 mmHg (3,33 kPa). Tak więc baroreceptory zatok tętnic szyjnych są odbarczone przez cały czas pozostawania w pozycji wyprostowanej. Skurcz małych tętniczek opóźnia gromadzenie się krwi w kończynach dolnych, ale nie może zwiększyć powrotu żylnego. Istotny wpływ na wielkość powrotu żylnego maja spoczynkowe napięcia i skurcze mięśni kończyn dolnych. U osób dobrze tolerujących zmiany ortostatyczne ciśnienie wewnatrzmieśniowe w mięśniu brzuchatym łydki wynosi około 100 mm H₂O, podczas gdy u osób ze skłonnością do zapaści ortostatycznej zaledwie około 50 mmH₂O. W następstwie skurczu naczyń obwodowych zmniejsza się eliminacja ciepła z organizmu, co może powodować zwiększenie temperatury wewnętrznej nawet o 1 C. Z ciśnienia w małych tętnicach kończyn dolnych w pozycji stojącej prowadzi do izoosmotycznego przesunięcia płynu do przestrzeni międzykomórkowej i w rezultacie do zmniejszenia objętości osocza o 10-15%, co przyczynia się do dalszego obniżenia systemowego obniżenia tętniczego. Dłuższe stanie powoduje także zmniejszenie diurezy w wyniku redukcji przepływu nerkowego i filtracji kłębuszkowej.

74. W momencie zmiany pozycji ciała z leżącej na stojącą następuje przesunięcie ok.400 ml krwi do kończyn dolnych i w tym czasie występują odruchy z odbarczeniem baroreceptorów i mechanoreceptorów przedsionków serca. Odruchy te zapewniają zmniejszenie powrotu żylnego i spadkowi ciśnienia krwi. U osób zdrowych w przypadku reakcji ortostatycznej następuje zwiększenie częstości skurczów serca o ok. 10 - 20 /min. i niewielkie obniżenie ciśnienia skurczowego o ok. 10 mmHg wraz ze wzrostem ciśnienia rozkurczowego. Reakcja ta jest przejściowa, a po pozostaniu w pozycji stojącej HR ustala się na nieco wyższym poziomie niż w pozycji leżącej.

Reakcja w układzie krążenia w trakcie próby Valsalvy

W przebiegu wykonywania próby Valsalvy wzrost ciśnienia śródpiersiowego zmniejsza powrót krwi żylnej do serca. Wyróżniane są 4 fazy reakcji na próbę Valsalvy. Na początku parcia w I fazie wzrasta ciśnienie tętnicze i zwalnia się czynność serca, po czym - w związku ze spadkiem pojemności minutowej - ciśnienie tętnicze obniża się. Jest to II faza trwająca aż do zaprzestania wykonywania bezdechu pod ciśnieniem. W czasie II fazy dochodzi do pobudzenia układu sympatycznego. Obserwuje się wtedy przyspieszenie czynności serca. W momencie zaprzestania próby bezdechu pod ciśnieniem następuje faza III, w czasie której dochodzi do dalszego spadku ciśnienia tętniczego i dalszego przyspieszenia czynności serca.

W momencie, gdy zwiększony spływ żylny z rozszerzonych naczyń płucnych osiągnie lewą komorę, dochodzi do wzrostu jej rzutu z wtórnym pobudzeniem układu przywspółczulnego i zwolnieniem czynności serca (IV faza).

75. Receptory oddechowe

Wyróżniamy 3 rodzaje receptorów wrażliwych na bodźce mechaniczne i chemiczne. Przekazują one informacje z uk. oddechowego do pnia mózgu.

1. Mechanoreceptory - wrażliwe na rozciąganie, hamują ośrodkową aktywność wdechową na drodze odruchowej poprzez nerwy błędne

2. Receptory podnabłonkowe - pobudzane przez silne bodźce drażniące

Receptory około kapilarne - tzw. receptory J bodźcem dla nich jest zwiększenie objętości płynów w przestrzeniach okołokapilarnych płuc, ich pobudzenie wywołuje krótkotrwały bezdech a potem szybkie i płytkie ruchy oddechowe

76. Refrakcja bezwzględna i względna

Okres refrakcji - czas w którym komórka jest mniej pobudzona

Okres refrakcji bezwzględnej - w tym czasie komórka nie może zostać pobudzona ponownie, niezależnie od siły bodźca. Okres ten zaczyna się z fazą szybkiej depolaryzacji i trwa przez część fazy repolaryzacji. Kończy się on kiedy liczba zinaktywowanych kanałów Na zmniejsza się w wynik repolaryzacji i możliwe jest powstanie następnego potencjału czynnościowego.

Okres refrakcji względnej -stan pewnej nie wrażliwości na bodźce. Żeby wywołać kolejne pobudzenie komórki trzeba zadziałać bodźcem większym. Zaczyna się on po okresie refakcji bezwzględnej

Refrakcja bezwzględna - jest to niewrażliwość komórki na bodźce, bez względu na siłę bodźca. Nie powstaje pobudzenie.

Refrakcja względna - niewrażliwość komórki na bodźce, nie powstaje pobudzenie, tylko następuje zwiększenie progu depolaryzacji

77. Regulacja ciśnienia tętniczego krwi.

Ciśnienie jest wynikiem działania na krew napięcia sprężystego rozciągniętych ścian zbiornika tętniczego. Im większe rozciąganie zbiornika tętniczego objętości zawartej tam krwi, tym większe napięcie sprężyste jego ścian i tym wyższe w nim ciśnienie średnie krwi. Objętość krwi w tętnicach i co za tym idzie średnie ciśnienie tętnicze zależy od 2 czynników

1. od wielkości dopływu krwi do tętnicy, czyli od objętości minutowej serca

2. od wielkości odpływu krwi z tętnic do naczyń włosowatych który jest odwrotnie proporcjonalny do oporu obwodowego

O wysokości zarówno tętniczego ciśnienia skurczowego jak i rozkurczowego decyduje stopień rozciągania i napięcie sprężyste ściany tętnic. Wysokość ciśnienia skurczowego jest tym większa, im większa jest objętość wyrzutowa serca i szybkość wyrzutu oraz im wyższy współczynnik sprężystości objętościowej aorty. Ciśnienie rozkurczowe natomiast jest tym niższe, im wolniejszy rytm serca, im wyższy współczynnik sprężystości aorty i im mniejszy opór obwodowy przepływu.

Wpływ na zwiększenie ciśnienia tętniczego ma ją bodźce emocjonalne typu stresowego wysiłek fizyczny, pobieranie pokarmu i aktywność seksualna. Natomiast na obniżenie ciśnienia tętniczego ma wpływ wysoka temperatura otoczenia, przejście do pozycji stojącej i sen. Są to jedna zmiany krótkotrwałe, chwilowe i sprawny uk. regulacyjny, głównie odruch z baroreceptorów tętniczych, przeciwdziała tym krótkotrwałym odchyleniom, utrzymując ciśnienie tętniczego we względnie stałym regulowanym homeostatycznie zakresie.

Ciśnienie tętnicze powinno być mierzone naczczo rano w pozycji leżącej i w stanie zupełnego spokoju psychicznego. Jest to tzw. ciśnienie tętnicze podstawowe wartość najniższa dla danego osobnika w ciągu dnia. Jeszcze niższe wartości o 10 do20mmhg występują tylko we śnie. Z wiekiem stopniowo wzrasta wysokość ciśnienia tętniczego, szczególnie skurczowego. U kobiet do ok. 50 r. Życia ciśnienie tętnicze jest statystycznie niższe niż u mężczyzn, później natomiast po okresie pokwitania zrównuje się z nimi, lub nawet je przekracza jest to spowodowane żeńskimi hormonami płciowymi. Najczęstszą wartość ciśnienia podstawowego u zdrowego człowieka w wieku 20-25 lat stanowi 120-70 mmHg.

Czynniki regulujące ciśnienie tętnicze:

• czynniki metaboliczne

• reaktywność mięśniówki naczyń

• objętość krwi

• promień naczynia

• lepkość krwi

• objętość minutowa

• sprężystość tętnic

• wpływy nerwowe

Ciśnienie krwi jest regulowane przez zespół mechanizmów, system działający w przeciągu kilku sekund - jest to łuk odruchowy z baroreceptorów, chemoreceptorów i niedotlenienie układu nerwowego. Mechanizm nerwowy powoduje obkurczanie żył i zwiększenie powrotu żylnego, zwiększenie częstości skurczów serca i siły skurczu oraz obkurczanie arterioli. Gdy odruchy z baroreceptorów nie mogą utrzymać prawidłowego ciśnienia krwi, następuje działanie z powodu niedotlenienia. Mechanizmem włączającym się po kilku minutach jest system renina-angiostensyna. Czas potrzebny do pełnej aktywacji to ok. 20 min, a więc jest wolniejszy od działania układu nerwowego.

78.Regulacja oddychania.

Sprawność oddychania jest uwarunkowana prawidłową funkcja ośrodków oddechowych. Ośrodki te składają się z licznych komórek nerwowych mają swoje siedlisko w pniu mózgu - moście oraz w rdzeniu przedłużonym.

Regulacja oddychania - jest ona dwojakiego rodzaju:

• chemiczna (humoralna) - regulacja oddychania (częstotliwość) i głębokość oddechów odbywa się za pośrednictwem ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym. Rdzeń przedłużony jest to końcowy odcinek mózgu kręgowców, który przechodzi do tyłu w rdzeń kręgowy. Istotnym bodźcem dla ośrodka oddechowego jest wzrost stężenia CO₂ w krwi. Zwiększone stężenie tego parametru wywołuje stan pobudzenia komórek ośrodka oddechowego, skąd impulsy nerwowe zostają przekazane przez rdzeń kręgowy do nerwów podążających do mięśni oddechowych. Znaczny wzrost stężenia CO₂ w krwi wywołuje uczucie duszności i zmęczenia. Spadek natomiast poniżej normy hamuje wysyłanie impulsów ze ośrodka oddechowego. Gdy zawartość CO₂ we krwi znacznie obniży się następuje zatrzymanie oddechu, tzw. bezdech.

nerwowa - na ośrodek oddechowy działają także bodźce nerwowe biegnące od nerwów czuciowych skóry dróg oddechowych i narządów jamy brzusznej. Drażnienie tych nerwów wpływa na drodze odruchowej na zmiany w rytmie oddychania, np. obronne - kichanie, kaszel

79.REGULACJA PRACY MIEŚNIA SERCOWEGO

Wpływ na czynność serca mają :

1.UNERWIENIE : układ współczulny wydzielający noradrenalinę i układ przywspółczulny wydzielający acetylocholinę .Pobudzenie włókien współczulnych wywołuje zwiększenie częstotliwości rytmu zatokowego ,zwiększenie szybkości przewodzenia ,zwiększenie kurczliwości mięśnia serca .Ukła przywspółczulny działa odwrotnie :zwalnia lub hamuje rytm zatokowy ,zmniejsza szybkość przewodzenia ,zmniejsza kurczliwość mięśnia serca .

2.REGULACJA HUMORALNA :

- glukagon - zwiększa kurczliwość ,zwiększa szybkość przewodzenia .

- angliotensyna -zwiększa kurczliwość

- wazopresyna - zmniejsza objętość wyrzutową serca i ciśnienie tętnicze

• adrenalina -wzrost ciśnienia krwi przez skurcz naczyń krwionośnych ,zwiększa zużycie tlenu przez serce ,kurczliwość serca ,objętość wyrzutową ,minutową serca ,przyspiesza akcję serca .

• noradrenalina -podwyższa ciśnienie skurczowe i powoduje bradykardię.Obie zwiększają skłonność serca do skurczów przedwczesnych i migotania komór .

• aldosteron -aktywuje pompę sodową i powoduje wzrost przepuszczalności komór dla sodu (Na )

• T₃ i T₄ -zwiększa częstość akcji i kurczliwość serca ,wzrost objętości i obrotu krwi do serca ,wzrost pobudliwości mięśnia sercowego ,wzrost ciśnienia skurczowego krwi .

Hormony spowalniające pracę serca : tlenek azotu - działa silnie rozkurczająco ,prostocykliny -rozszerza naczynia krwionośne .

Serce jest unerwione przez autonomiczny układ nerwowy. Nerwowy splot sercowy leży przy podstawie serca. Splot sercowy zbudowany jest z nerwów współczulnych i przywspółczulnych. Pobudzenie przywspółczulnego nerwu błędnego (gałązki sercowej dolnej i górnej) prowadzi do zwolnienia akcji serca. Neuroprzekaźnikiem przywspółczulnego nerwu błędnego jest acetylocholina. Nerw błędny działa chronotropowo ujemnie (spada częstotliwość skurczów), batmotropowo ujemnie (obniżenie pobudliwości), inotropowo ujemnie (zmniejszenie siły skurczu), dromotropowo ujemnie (spowolnienie transmisji podniet). Nerwy sercowe szyjne: górny, środkowy i dolny oraz nerwy sercowe piersiowe odchodzą od pni współczulnych. Neuroprzekaźnikiem nerwów współczulnych jest noradrenalina i adrenalina. Przyspieszają one akcję serca (w warunkach fizjologicznych).

80. REGULACJA STĘŻENIA GLUKOZY WE KRWI (ZAKRES FIZJOLOGICZNEGO STĘŻENIA )

Glukoza jest cukrem spełniającym kluczową rolę w przemianie węglowodanowej .Ogólna zawartość w organiźmie = ok. 20 g. Stężenie glukozy we krwi ( ok. 5.0 mmol\L )w zależności od intensywności i czasy trwania wysiłku oraz stosowanej diety nie zmienia się ,zwiększa się lub zmniejsza .Podczas wysiłku o małej i umiarkowanej intensywności stężenie glukozy utrzymuje się na stałym poziomie z tendencją do obniżania .Wysiłki dłużej trwające (ok. 90 min. ) o intensywności ponad 50 % VO₂max mogą powodować wyrażny spadek stężenia glukozy .Obniżenie stężenia glukozy podczas długotrwałych wysiłków fizycznych jest spowodowane małą zawartością glikogenu w wątrobie ,dietą niskowęglowodanową oraz wynikiem wychwytywania tej heksozy przez mięśnie .Obniżenie jest zależne od stężenia insuliny we krwi .Wraz z wolnym spadkiem stężenia glukozy i insuliny następuje powolny wzrost poziomu glukagonu . Stężenie glukozy również podwyższają :adrenalina ,kortyzol ,hormon wzrostu ,tyroksyna .

REGULACJA STĘŻENIA GLUKOZY WE KRWI (zakres fizjologicznego stężenia).

Norma dla krwi żylnej : u noworodków - 50-115 mg/dl, u dzieci - 70-105 mg/dl, u dorosłych - 70-115 mg/dl.

Jest to podstawowy substrat energetyczny ustroju, jego głównym źródłem jest pożywienie (sacharoza, skrobia), zapasy glikogenu w wątrobie oraz reakcje syntezy.

W czasie wysiłku fizycznego tempo zużycia glukozy może zwiększyć się nawet kilkakrotnie. Pomimo wahań w tempie dopływu glukozy z przewodu pokarmowego i zmiennego jej zużycia, stężenie glukozy we krwi utrzymywane jest w granicach i na ogół nie wzrasta powyżej 160 mg/100 ml i nie obniża się poniżej 70 mg/100 ml. Sytuacja taka możliwa jest dzięki działaniu mechanizmów regulacyjnych, które po posiłku powodują szybkie usuwanie glukozy z krwi i magazynowanie jej w postaci glikogenu, a w okresie między posiłkami powodują uwalnianie glukozy z wątroby.

Stężenie glukozy we krwi jest wynikiem aktywności procesów : glikogenezy i glikogenolizy oraz glukoneogenezy i glikolizy. Podstawowym hormonem odpowiedzialnym za utylizację glukozy i regulację gospodarki węglowodanowej jest insulina. Pod wpływem działania insuliny stężenie glukozy we krwi ulega obniżeniu. Wynikiem działania innych hormonów jest wzrost jej poziomu. Wzrost stężenia powodują hormony: glukagon, adrenalina, noradrenalina i kortyzol.

Insulina obniża stężenie glukozy we krwi poprzez:

• ułatwienie transportu glukozy do komórek i przyspieszenie jej utleniania (głównie wątroba i mięśnie),

• hamowanie glukoneogenezy i zwiększenie odkładania glikogenu w wątrobie.

Glukagon powoduje wzrost stężenia glukozy we krwi poprzez:

• rozkład glikogenu w wątrobie i uwalnianie glukozy

• zwiększenie glukoneogenezy (powstanie glukozy ze źródeł niecukrowych) w wątrobie

Podczas wysiłku krótkotrwałego następuje znaczne uwalnianie glukozy do krwi. Jej stężenie może wzrosnąć od 40 - 50%, wynika to z tego, że mięśnie szkieletowe zużywają również swoje zapasy glikogenu. Podczas wysiłku trwającego wiele godzin uwalnianie glikogenu z wątroby odbywa się stopniowo, dostosowując się do zużycia przez mięśnie. W większości przypadków poziom glukozy we krwi jest stały, a jej spadek może być zauważony w momencie całkowitego wyczerpania glikogenu z wątroby

81. RESTYTUCJA PO WYSIŁKACH KRÓTKOTRWAŁYCH

W tym przypadku restytucja jest fazą szybką ,zmęczenie jest bardzo duże ale szybko ustępuje. Substancje energetyczne ,które zostały zużyte są szybko odbudowywane ( ich kolejność odbudowy jest taka sama jak przy ich wyczerpywaniu

82. RODZAJE SKURCZÓW MIĘŚNIOWYCH

Jedną z właściwości tkanki mięśniowej jest pobudliwość ,która wyraża się w zdolności do zmiany napięcia i długości mięśnia pod wpływem działania skutecznych bodźców .Mięśnie są wrażliwe na :działanie impulsów nerwowych i na drażnienie prądem elektrycznym .Mięsień kurcząc się może skrócić swoją długość o prawie 50 % .

Skurcz izotoniczny i izometryczny Ze względu na zmiany napięcia i długości mięśnia rozróżniamy skurcz izotoniczny i izometryczny .Izotoniczny jest wtedy ,gdy skraca się długość mięśnia bez zmiany jego napięcia .Skurcz tego typu występuje jedynie przy badaniu mięśnia izolowanego ,nigdy w normalnych czynnościach motorycznych .Skurcz izometryczny powstaje przy drażnieniu mięśnia ,którego oba końce ( lub przyczepy ) zostaną unieruchomione ,np. przy nadmiernym obciążeniu ,którego mięsień nie może pokonać .Tego rodzaju skurcze są podstawą ćwiczeń lub pracy statycznej .

Skurcz auksotoniczny Wykonywanie ćwiczeń fizycznych i jakichkolwiek czynności motorycznych o charakterze dynamicznym oparte jest na skurczach auksotonicznych .Charakteryzują się one skracaniem długości i zwiększaniem napięcia mięśniowego .

Są najbardziej naturalną formą skurczów mięśniowych ,będącą podstawą aktywności motorycznej .

Skurcze koncentryczne i ekscentryczne Ze względu na kierunek działania mięśni rozróżniamy skurcze koncentryczne i ekscentryczne .Skurcz zgodny z kierunkiem ruchu ,np. zginanie obciążonego ramienia , jest skurczem koncentrycznym .Skurcz niezgodny z kierunkiem ruchu ,np. prostowników uda w czasie przysiadu ,to skurcz ekscentryczny .Skurcze koncentryczne są podstawą pracy pozytywnej (+) jak wchodzenie po schodach ,ekscentryczne występują w pracy negatywnej (-),schodzenie schodami .

Skurcz pojedynczy W następstwie działania pojedynczego bodźca skutecznego powstaje skurcz pojedynczy ,który występuje tylko w warunkach eksperymentalnych .Skurcze tężcowe (niezupełne i zupełne ) Naturalne czynności motoryczne oparte są na skurczach mięśni wywołanych seryjnymi impulsami nerwowymi -są to tzw. skurcze tężcowe ,w których przerwy między bodźcami będą krótsze niż cały czas trwania skurczu .

W zależności od czasu trwania przerwy wyróżniamy skurcze tętnicze niezupełne i zupełne .Jeżeli kolejne pobudzenie następuje w momencie ,gdy mięsień zaczął się już rozkurczać ,to mięsień wykona skurcz tętniczy niezupełny .

Jeżeli przerwa między bodźcami jest krótsza niż okres kurczenia się mięśnia ,a dłuższa niż okres jego refrakcji ,czyli następne pobudzenie wypada na ramieniu wstępującym skurczu, tzn. każdy następny bodziec trafia jeszcze na fazę skurczu (wywołaną bodźcem poprzednim ) ,to mięsień wykona skurcz tętniczy zupełny .Najczęściej występującym rodzajem skurczu u człowieka jest skurcz tętniczy niezupełny .

Ze względu na częstotliwość pobudzeń skurcze dzielimy na:

• skurcz pojedynczy → pojedyncze pobudzenie błony komórki mięśniowej, przejawiające się potencjałem czynnościowym trwającym kilka milisekund

(5 ms),

• skurcz tężcowy zupełny → gdy mięsień pobudzimy serią bodźców, w której przerwa jest krótsza niż okres kurczenia się mięśnia, a dłuższa niż okres jego refrakcji, czyli następne pobudzenie wypada w ramieniu wstępującym skurczu,

• skurcz tężcowy niezupełny → gdy mięsień pobudzimy serią bodźców, a następne pobudzenie następuje w momencie, gdy mięsień zaczął się już rozkurczać.

Ze względu na rodzaj pracy:

• skurcz izotoniczny → w którym napięcie nie zmienia się, natomiast jego długość ulega zmianie.

• ruch koncentryczny - w skurczu izotonicznym mięsień jest w stanie skracać się. Mięsień skracając się, podnosi jednocześnie ciężar przyczepiony do ścięgna tego mięśnia, np. podnoszenie szklanki z herbatą

• ruch ekscentryczny - ruch izotoniczny, w którym mięsień wydłuża się na skutek działania siły zewnętrznej mięsień wydłuża się, a jego skurcz powoduje powstanie siły hamującej rozciąganie, jest wtedy wykonywana praca ujemna, np. schodzenie po schodach,

• skurcz izometryczny → mięsień rozwija siłę, ale nie zmienia swojej długości, np. gdy oba końce mięśnia są unieruchomione, zamiast wykonywania pracy dodatniej lub ujemnej, mięsień rozwija napięcie (siłę) w miejscach przyczepów, energia uwalniana podczas skurczów ulega zamianie na ciepło, np. utrzymanie ciężaru w ręce na stałej wysokości,

skurcz auksotoniczny → mieszany - jest połączeniem skurczów izotonicznych z izometrycznymi

83. Rodzaje włókien mięśniowych.

Możemy wyróżnić 2 rodzaje włókiem mięśniowych: włókna ST typu I, włókna FT typu IIa i Iix.

Włókna ST Włókna FT

Wolne kurczliwość szybka

Bez osłonek Motoneurony mielinowe

wolne Osiągnięcie max siły szybko

bardzo duża Wytrzymałość IIa - średnia Iix - mała

duża Gęstość kapilar niska

duża Ilość mitochondrii mała

tlenowe Charakter metabolizmu glikolityczne, fosfagenowe

wysoka Zawartość mioglobiny niska

niska Zawartość glikogenu wysoka

wysoka Zawartość trójglicerydów niska

niska Zawartość fosfokreatyny wysoka

wolna Szybkość odbudowy ATP wysoka

Wśród mięśni szkieletowych wyróżniamy dwa rodzaje włókien:

• białe - charakteryzują się ubogą sarkoplazmą i dużą ilością komórek kurczliwych, białe włókna są liczniejsze, mają większą średnicę, kurczą się szybciej i szybciej ulegają zmęczeniu,

• czerwone - mają większą liczbę sarkoplazmy, a mniej liczne włókna kurczliwe. Czerwone są słabe i cienkie, kurczą się wolniej, ich odporność na zmęczenie jest większa.

Włókna mięśniowe różnią się między sobą pod względem ilości mioglobiny. Jest ona związkiem podobnym z budowy i funkcji do hemoglobiny krwi, posiada dużą zdolność przyłączania tlenu, który stanowi rezerwę dla mięśni. Dlatego więcej mioglobiny zawierają włókna białe niż czerwone.

Inny podział włókien mięśniowych związany jest z aktywnością enzymatyczną:

• włókna wolnokurczące się (ST) czerwone, o dużej zawartości enzymów tlenowych przemian energetycznych umożliwiające podejmo­wanie wysiłków wytrzymałościowych,

• włókna szybkokurczące się (FT) białe, o dużej zawartości enzymów związanych z cyklem głikolitycznym , odgrywające duża rolę w dyscyplinach szybkościowych. Ponadto w tej grupie wyróżniamy dwie podgrupy włókien szybkokurczących się FTa i FTb. Różnice między tymi włóknami dotyczą metabolizmu, podatność FTb na zmęczenie jest większa niż Fta.

Większość włókien mięśniowych człowieka zawiera ok. 50 % włókien FT i ST, niektóre jednak wykazują wyraźną przewagę FT lub ST.

84. ROZKŁAD GLIKOGENU -REGULACJA I PRZEMIANY

Glikogen jest polisacharydem o rozgałęzionej strukturze zbudowanym z cząsteczek glukozy ,połączonych ze sobą wiązaniami alfa-1 ,4 i alfa-1 ,6 -glikozydowymi .Glikogen tworzy połączenie z różnymi związkami organicznymi ,zwłaszcza z białkiem .Masa cząsteczkowa glikogenu : w wątrobie = 3 mld (ok.100-150 g ) ,w mięśniach =8 mln ( w zależności od ich budowy histologicznej od 0,5-2 g\100 g tkanki ) .Do najbogatszych w ten materiał zapasowy tkanek należą ,oprócz wątroby i mięśni szkieletowych ,granulocyty ,mięśnie gładkie ,mięsień sercowy i mózg .

Rozkład glikogenu przebiega dwoma torami :fosforolitycznym i hydrolitycznym .

Fosforolizę glikogenu katalizuje fosforylaza glikogenowa ,zaś hydrolizę amylaza i glukoamylaza .Fosforylaza glikogenowa ma kluczowe znaczenie dla przemiany cukrów .Rozpoczyna ona rozkład glikogenu i proces zwany ciągiem glikolitycznym .Fosforylaza glikogenowa jest enzymem ,który przy udziale nieorganicznego ortofosforanu rozbija końcowe wiązanie alfa - 1,4 glikozydowe w łańcuchu glikogenu ,uwalniając glukozo - 1 -fosforan .Fosforylaza glikogenowa występuje w dwóch formach : aktywnej ( jako tetramer-a ) i nieaktywnej ( jako dimer-b ) .Przejścia obu form katalizują :

kinaza fosforylazy ,ATP

fosforylaza b fosforylaza a

fosfataza ,H₂O

Fosforylaza katalizuje reakcję :

glikogen ₍n₎ —→ Glc - 1 - P + glikogen ₍n₋₁₎

której produkt może wejść przez Glc - 6 -P do glikolizy ,cyklu pentozofosforanowego ,a także zapoczątkować syntezę glikogenu .

Drugim torem rozkładu glikogenu jest hydroliza .Katalizują ją :alfa-amylaza i glukoamylaza .Alfa-amylaza prowadzi rozkład tego wielocukru ,w czasie którego powstają wyższe i niższe dekstryny ,maltodekstryny i maltoza ( alfa-amylaza degraduje glikogen do maltodekstryn ) .

ALFA-AMYLAZA

GLIKOGEN DEKSTRYNY MALTODEKSTRYNY MALTOZA GLUKOZA

( Glukoamylaza obojętna rozkłada maltodekstryny z uwolnoeniem glukozy ) .

Aktywność obu torów jest różna w poszczególnych narządach : fosforoliza przeważa w mięśniach szkieletowych ,zaś hydroliza glikogenu w mięśniach gładkich .

Rozkład glikogenu zależy od stanu energetycznego tkanki i regulacji hormonalnej .Cząsteczka glukozo - 1 -fosforan może być przekształcona w glukozo - 6 fosforan a następnie wprowadzona na szlak glikolityczny lub w cykl pentozowy lub zostaje przekształcona w urydynodifosfoglukozę (UDPG ) a ta staje się substratem dla syntezy glikogenowej .

REGULACJA Głównym źródłem cukru w organizmie jest glikogen . Włókna wolnokurczliwe ( czerwone ,ST ) zawierają większą ilość glikogenu i dlatego są dostosowane do wykonywania pracy wytrzymałościowej ,długotrwałej .W trakcie pracy najpierw zostaje zużyty glikogen z ST a później glikogen z FT (szybkokurczliwych) .

Zwiększenie intensywności wysiłku fizycznego obniża zapas glikogenu w mięśniach .Zmniejszona zawartość glikogenu zmniejsza zdolność fizyczną organizmu .U osób wytrenowanych jest więcej glikogenu w mięśniach niż u osób nie wytrenowanych .W okresie odnowy (po wysiłku ) dzięki diecie bogatej w węglowodany następuje w ciągu 24-28 h ,wzrost glikogenu do poziomu wyjściowego .

Wraz ze wzrostem poziomu glikogenu wzrasta zdolność wysiłkowa organizmu .

Na zawartość glikogenu w tkankach wpływ mają również hormony tj. :adrenalina i glukagon przyspieszają rozkład glikogenu (poprzez aktywacje procesów z udziałem fosforylazy glikogenowej ) ,glikokortykoidy i insulina stymulują syntezę glikogenu .

Enzymem rozkładającym glikogen do glukozy jest adrenalina i glukagon. Glikogen zmagazynowany w mięśniach nie jest bezpośrednim źródłem glukozy, jego rozkład nie prowadzi bowiem do wytwarzania glukozy lecz kwasu pirogronowego, który dalej jest utleniany w komórkach mięśniowych dostarczając im energii do skurczów lub podlega przemianie w kwas mlekowy. Kwas mlekowy przedostaje się do krwi i może być wykorzystywany do wytwarzania glukozy.

Rozkład glikogenu w wątrobie do glukozy (glikogenoliza) powoduje hormon wydzielany przez trzustkę - glukagon.

glikogen → glukoza → glukozo-6-fosforan → pirogronian → kwas mlekowy (mleczan)

-glikoliza beztlenowa

acetylo-Co-A

-glikoliza tlenowa

85. RÓWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA W WYSIŁKACH KRÓTKOTRWAŁYCH

Płyny ustrojowe mają odczyn zasadowy ,gdyż stężenie jonów wodorowych wynosi 7,4 ( 40 mmol\L) .Utrzymanie tego stałego pH stanowi element homeostazy i jest warunkiem prawidłowego funkcjonowania organizmu .Zbyt duże zmiany pH w kierunku kwaśnym ,jak to ma miejsce podczas wysiłku fizycznego w wyniku produkcji dwutlenku węgla lub kwasu mlekowego ,są niekorzystne dla organizmu .Organizm radzi sobie z tymi zmianami dzięki pomocy układów buforowych ,które zapobiegają nadmiernej kwasicy .Produkowany w pracujących tkankach dwutlenek węgla łączy się z wodą i tworzy kwas węglowy .Tak więc jest on źródłem kwasu i stanowi problem dla organizmu .W organiźmie musi być utrzymana homeostaza ,która m.in. zależy od równowagi kwasowo-zasadowej za której stałośc odpowiadają układy buforowe ,płuca i nerki .

Podczas wykonywania bardzo intensywnego wysiłku -supramaksymalnego ,intensywnego pojawia się coraz więcej kwasu mlekowego we krwi ,w mięśniach .W tych stanach następuje buforowanie nadmiaru jonów wodorowych,dwutlenek węgla opuszcza organizm przez płuca (musi zostać usunięty ) .Stężenie zasad buforujących spada .Nadmiar dwutlenku węgla ,działając na kłębki szyjne i aortalne oraz bezpośrednio na ośrodek oddechowy wraz z obniżonym pH ,powoduje wzmożoną wentylację płuc i w ten sposób jest wydalany .Proces ten nazywany jest kompensacją kwasicy metabolicznej .Gdy przyczyna kwasicy utrzymuje się nadal, musi nastąpić zwiększone wydalanie jonów wodorowych -i do tego potrzebne są nerki ,które stanowią trzecią linię utrzymania stałości równowagi kwasowo-zasadowej .Powrót pH do wartości spoczynkowej ,po zakończonym ,intensywnym wysiłku fizycznym ,wymaga przynajmniej 1 h

Wysiłki krótkotrwałe są to wysiłki trwające do 2 min. Są one intensywne, supermaksymalne. Zapotrzebowanie energetyczne w tych wysiłkach jest zaspokajane przez przemiany beztlenowe. W wyniku tych przemian powstają znaczne ilości ATP, natomiast znaczna część glikogenu mięśniowego ulega zmianie na pirogronian a następnie na mleczan (glikoliza beztlenowa). W miarę jak kontynuowany jest wysiłek krótkotrwały, zwiększa się stężenie kwasu mlekowego w komórkach mięśniowych. Kwas mlekowy dyfunduje z komórek do krwi, podnosząc swoje stężenie we krwi i jednocześnie obniżając jej Ph. Zbyt duże zmiany w kierunku kwaśnym są niekorzystne dla organizmu. Organizm radzi sobie z tymi zmianami dzięki układom buforowym. Utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej organizmu wymaga współdziałania układów buforowych, nerek i płuc

W wysiłjkach krótkotrwałych źródłem energii są procesy beztlenowe i rozpad fosfokreatyny oraz glikoliza beztlenowa.

Reakcją wyrównawczą organizmu jest hiperwentylacja, zagęszczenie osocza i wzrost osmolarności komórek mięśniowych, które uwalniają do przestrzeni pozakomórkowej kationy potasu i wodoru oraz aniony mleczanowi. W pierwszych sekundach wysiłku w wyniku rozpadu fosfokreatyny dochodzi do przejściowej alkalizacji środowiska wewnątrzkomórkowego.

Z czasem wzrasta tempo glikolizy beztlenowej, gdzie dochodzi do wypływu mleczanów, jonów potasu i fosforanów z wnętrza komórki, więc wzrasta ich stężenie we krwi. Produkty przemian metabolicznych zwiększają osmolarność wewnątrzkomórkową. Hiperosmolarność jest przyczyną zagęszczenia osocza, tzw. hemokoncentracja wysiłkowa. Aby ją ograniczyć następuje wypływ mleczanów, fosforanów, kreatyny i potasu z komórki.

86. RYTM ODDECHOWY I JEGO REGULACJA

Skurcz mm oddechowych jest następstwem aktywności bioelektrycznej zaopatrujących je nerwów somatycznych. Na motoneuronach mm oddech (zlokalizowanych w rdzeniu kręgowym), przebiegają włókna dróg korowo- rdzeniowych, które zapewniają świadomą regulację rytmu oddechowego (częstość, głębokość oddychania i czas bezdechu). U dorosłego człowiek rytm oddych w spoczynku wynosi 12 odd/min.

Neurony odpowiedz za generowanie rytmu oddech zlokal są w obrębie pnia mózgu, SA to kompleksy oddechowego pnia mózgu. Neurony te są ze sobą wzajemnie powiązane połączeniami synaptycznymi i otrzymują informacje z układu siatkowatego wstepującego pobudzającego (RAS), chemoreceptorów tętniczych, obszarów chemowrażliwych mózgu i receptorów obwodowych. Informacje toniczne są zamieniane na rytmiczne, a te przekazywane są do motoneuronów zaopatrujących mm oddech.

Istnieją dwa typy regulacji oddychania: nerwowa- zapoczątkow jest w mechanorecept i dostarcza do kompleksu oddech pnia mózgu informacje o stanie ukł oddechowego, chemiczna- zapoczątkow w chemorecept i dostarcza inform o prężności tlenu, dwutlenku węgla we krwi oraz stęż jonów wodorowych.

Nerwowa-

*mechanorecept wolno adaptuj się (SAR) - receptory inflacyjne- odpowiedzią na ich pobudzenie jest odruch Heringa- Breuera, który funkcjonuje na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego, który polega na ograniczeniu czasu wdechu i zapobiega rozciągnięciu płuc i klatki piersiowej podczas wdechu.

*mechanorec szybko adaptuj się (RAR)- recept deflacyjne, ponadbłonkowe- odruch z tych receptorów działa na zasadzie sprzęż zwrotnego dodatniego, która polega na pogłębieniu wdechu, gdy powierzchnia wymiany gazowej ulega zmniejszeniu

*receptory okołokapilarne (J)- odruch odgrywa istotna rolę podczas ciężkich wysiłków fiz, tzn. zmniejsza ich intensyw (osłabia siłe skurczów mm szkielet).

Chemiczna-

*chemorecept tętnicze- odruch stanowi główna drogę obrony organizmu przed niedotlenieniem; reakcja obejmuje składowa oddechową i krążeniową

*obszary chemowrażliwe mózgu (chemorec ośrodkowe)- pobudzenie CO2 powoduje zwiększenie wentylacji płuc.

Ośrodek oddechowy składa się z 2 ośrodków:

1 - ośrodek wdechowy → złożony z neuronów wdechowych

2 - ośrodek wydechowy → złożony z neuronów wydechowych.

Ośrodek wdechowy wysyła impulsy z częstotliwością ok. 14/ minutę do mięśni wdechowych, a ośrodek wydechowy pobudza neurony przekazujące pobudzenie do mięśni wydechowych. Tworzy to rytm oddechowy, na który nakładają się informacje z wyższych ośrodków nerwowych oraz chemoreceptorów i mechanoreceptorów mięśni i ścięgien. Miejscem powstawania podstawowego, automatycznego rytmu oddechowego jest opuszka mózgu, która jest częścią rdzenia przedłużonego. Aktywność neuronów wdechowych jest skorelowana z wdechem, natomiast neuronów wydechowych z wydechem. Chemoreceptory ośrodkowe, umiejscowione pod opuszką mózgu, zmieniają swoją aktywność w zależności od stężenia jonów wodorowych w płynie mózgowo-rdzeniowym. Jony te biorą się z CO2, który swobodnie przenika barierą krew-mózg, a ich uwodnienie do kwasu węglowego , a następnie dysocjacja do jonu H+ i anionu (HCO3-) zmienia stężenie jonów wodorowych. Wzrost CO2 powoduje wzrost wentylacji i wzrost rytmu oddechowego, natomiast spadek CO2 powoduje spadek wentylacji i spadek rytmu oddechowego.

87. SKURCZ MIĘŚNIA SERCOWEGO (FAZY)

Skurcz i rozkurcz komór i przedsionków jest cykliczny. Jeden cykl trwa 800ms. Spoczynkowa częstotliwość 1,2Hz; 72/min jest to normokardia.

Bradykardia > 72/min (sen)- w wysiłku jest konsekwencją do jej adaptacji

Tachykardia < 72/min (nadmierne pobudzenie) - w wysiłku jest konsekwencja systematycznie podejmowanej aktywności o charakterze siłowym.

Fazy- mechanizm serca.

*Skurcz mm przedsionków ->krew płynie przez ujście przedsionkowo- komorowe prawe i lewe do komory pr i lw.

*Skurcz izowolumetryczny (skurcz komór)-> zamkniecie zastawek przedsionk- komor trójdzielnej (pr) i dwudzielnej (lw) -> mm komór szybko się napina, ciśnienie w komorach szybko rośnie (cieśn. Krwi w komorach przewyższa ciśn w zbiornikach tętniczych, a wtedy

*Skurcz izotoniczny (otwieranie się zastawek pnia płucnego i aorty) -> krew jest wtłaczana do zbiorników tętniczych.

*Faza rozkurczu komór (rozpoczyna się z chwilą okresu protodiostolicznego, gdzie cisn w komorach zaczyna opadać.

*Rozkurcz izowolumetryczny komór (kiedy zastawki pnia płucnego płucnego aorty oraz porzedsionk-komor są zamknięte).

*Okres szybkiego wypełniania się komór (otwarcie zastawek przeds-komor ->krew z przedsionków -> komory)

*Okres przerwy (po nim mięsień przedsionkowy kurczy się i druga porcja krwi zostaje wtłoczona pod niewielkim ciśn do komór), dalej skurcz izowolumetryczny

Praca serca stanowi cykl następujących po sobie skurczów i rozkurczów przedsionków i komór.

1 faza: skurcz przedsionków i rozkurcz komór- kurczy się mięsień przedsionków i krew wypełniająca jamy przedsionków zostaje wtłoczona do komór przez otwarte ujście przedsionkowo-komorowe prawe i lewe, w tym czasie komory zostają w rozkurczu,

2 faza: rozkurcz przedsionków - skurcz komór - po napełnieniu się komór przedsionek rozkurcza się, zastawki przedsionkowo-komorowe zamykają się, napięcie komór szybko zwiększa się (jest to skurcz izometryczny), czemu towarzyszy szybki wzrost ciśnienia w obu komorach. W momencie, kiedy ciśnienie krwi w komorach przewyższy ciśnienie w tętnicach, zastawka półksiężycowata aorty i tętnicy płucnej otwiera się i krew jest wrzucona do głównych zbiorników tętniczych. W czasie tego zamknięcia powstaje ton skurczowy.
3 faza: rozkurcz przedsionków - rozkurcz komór - po wyrzuceniu krwi z komór na obwód, następuje rozkurcz komór - zamykają się zastawki półksiężycowate tętnic i powstaje ton rozkurczowy. Przedsionki i komory są w rozkurczu, a mięsień serca jest niepobudliwy (to okres refrakcji mięśnia sercowego). Po przejściu tego okresu cykl powtarza się od początku.

Cykl serca trwa ok. 0,8 s.

Skurcz mm oddechowych jest następstwem aktywności bioelektrycznej zaopatrujących je nerwów somatycznych. Na motoneuronach mm oddech (zlokalizowanych w rdzeniu kręgowym), przebiegają włókna dróg korowo- rdzeniowych, które zapewniają świadomą regulację rytmu oddechowego (częstość, głębokość oddychania i czas bezdechu). U dorosłego człowiek rytm oddych w spoczynku wynosi 12 odd/min.

Neurony odpowiedz za generowanie rytmu oddech zlokal są w obrębie pnia mózgu, SA to kompleksy oddechowego pnia mózgu. Neurony te są ze sobą wzajemnie powiązane połączeniami synaptycznymi i otrzymują informacje z układu siatkowatego wstepującego pobudzającego (RAS), chemoreceptorów tętniczych, obszarów chemowrażliwych mózgu i receptorów obwodowych. Informacje toniczne są zamieniane na rytmiczne, a te przekazywane są do motoneuronów zaopatrujących mm oddech.

Istnieją dwa typy regulacji oddychania: nerwowa- zapoczątkow jest w mechanorecept i dostarcza do kompleksu oddech pnia mózgu informacje o stanie ukł oddechowego, chemiczna- zapoczątkow w chemorecept i dostarcza inform o prężności tlenu, dwutlenku węgla we krwi oraz stęż jonów wodorowych.

Nerwowa-

*mechanorecept wolno adaptuj się (SAR) - receptory inflacyjne- odpowiedzią na ich pobudzenie jest odruch Heringa- Breuera, który funkcjonuje na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego, który polega na ograniczeniu czasu wdechu i zapobiega rozciągnięciu płuc i klatki piersiowej podczas wdechu.

*mechanorec szybko adaptuj się (RAR)- recept deflacyjne, ponadbłonkowe- odruch z tych receptorów działa na zasadzie sprzęż zwrotnego dodatniego, która polega na pogłębieniu wdechu, gdy powierzchnia wymiany gazowej ulega zmniejszeniu

*receptory okołokapilarne (J)- odruch odgrywa istotna rolę podczas ciężkich wysiłków fiz, tzn. zmniejsza ich intensyw (osłabia siłe skurczów mm szkielet).

Chemiczna-

*chemorecept tętnicze- odruch stanowi główna drogę obrony organizmu przed niedotlenieniem; reakcja obejmuje składowa oddechową i krążeniową

*obszary chemowrażliwe mózgu (chemorec ośrodkowe)- pobudzenie CO2 powoduje zwiększenie wentylacji płuc

88. SYNAPSA NERWOWO-MIĘŚNIOWA

To połączenie nerw-mm, czyli płytka motoryczna, gdzie impuls przekazywany jest na włókna mięśniowe.

Sarkolema tworzy wiele fałdów, tam gdzie zakończenia aksonów łączą się z komórkami mm. Przestrzeń między neuronem a włóknem mięśniowym to szczelina synaptyczna, przez którą dyfunduje acetylocholina - neurotransmiter uwalniany z pęcherzyków synaptycznych. Acth łącząc się z receptorami w sarkolemie wywołuje gwałtowny napływ jonów Na+ do wnętrza komórki mm oraz depolaryzację błony postsynaptycznej. Potencjał czynnościowy rozprzestrzenia się wzdłuż sarkolemy i po przedostaniu się do wnętrza komórki powoduje skurcz włókien mm i następuje rozkład Acth za pomocą enzymu acetylocholino- esterazy.

W każdej jednostce motorycznej występuje jedna komórka nerwowa, która łączy się z komórkami mięśniowymi za pomocą zakończeń aksonu. Miejsce stykania się wypustki komórki nerwowej - aksonu - z komórką mięśniową nosi nazwę zakończenia synaptycznego nerwowo-mięśniowego. Włókno nerwowe w pobliżu unerwionej komórki mięśniowej traci osłonkę mielinową i rozdziela się na wiele stopek końcowych. Wszystkie stopki końcowe tworzą strukturę, która nosi nazwę zakończenia synaptycznego nerwowo-mięśniowego. Impuls nerwowy, przesuwając się wzdłuż włókna nerwowego, obejmuje stopki końcowe, depolaryzując ich błonę presynaptyczną. Pod wpływem depolaryzacji do szczeliny synaptycznej przechodzi pewna ilość pęcherzyków synaptycznych, uwalniając Acetylocholinę (Ach). Ach wiążąc się z receptorem otwiera kanały dla dokomórkowego szybkiego prądu jonów sodowych i jony te wnikają do wnętrza komórki mięśniowej. Błona komórkowa komórki mięśniowej zostaje zdepolaryzowana, co wyzwala wahania potencjału elektrycznego - potencjał zakończenia synaptycznego nerwowo-mięśniowego. Depolaryzacja błony i pojawienie się potencjału zakończenia synaptycznego nerwowo-mięśniowego uwalnia Ach. Potencjał zakończenia synaptycznego nerwowo-mięśniowego rozchodzi się wzdłuż komórki mięśniowej, co wyzwala skurcz. Niezbędne w procesie przewodzenia są jony wapniowe, gdyż warunkują one uwalnianie Ach z zakończenia synaptycznego nerwowo-mięśniowego.

Zahamowanie synapsy nerwowo-mięśniowej następuje poprzez:

• kurarę Ach - wydzielona, powoduje że Ach nie łączy się z receptorem i nie wywołuje depolaryzacji błony komórkowej, przewodzenie nerwowo-mięśniowe jest zablokowane,

• jon magnezowy - hamuje wydzielanie Ach,

• enzym esteraza cholinowa - rozkłada Ach.

89. TERMOREGULACJA

Polega na dostosowaniu ciepła wytworzonego w ustroju (termoregul chemiczna) i ciepła wymienianego miedzy organ a środowiskiem do potrzeb bilansu cieplnego organ, co pozwala na utrzymanie względnie stałej temperatury wewn (termoregul fizyczna).

Podstawa działania mechanizmów termoregulacji jest ujemne sprzężenie zwrotne ze zmiennym poziomem nastawienia „set-pointu” (zadanego poziomu -37st).

Głównymi elementami układu termoregulacji są:

*termoreceptory obwodowe -wolne zakończenia nerwowe zlokalizowane w skórze, są receptorami ciepła i zimna

*termodetektory- neurony, które reagują na lokalne podwyższenie temperatury wzrostem częstotliwością wyładowań elektrycznych

*dwuczęściowy ośrodek termoregulacji podwzgórza- ośr eliminacji ciepła i ośr zachowania ciepła są połączone drogami biegnącymi po obu stronach podwzgórza

*efektory układu termoregulacji- dzięki nim usuwany jest nadmiar ciepła z organ w warunkach obciążenia ciepłem egzogennym lub endogennym, bądź zwiększa się jego produkcja przy eksplozji do zimna.

Wymiana ciepła miedzy organ a otoczeniem odbywa się na zasadzie praw fizycznych poprzez: konwekcję, przewodzenie, promieniowanie czy parowanie potu. Regulowana jest tylko temperatura wewn, która jednak podlega zmianom dobowym.

Upośledzenie działania termoregul w skrajnych warunkach termicznych środowiska prowadzi do obniżenia (hipotermia) lub podwyższenia (hipertermia) temperatury wewn.

Temper wewn podczas wysiłków, zwłaszcza długotrwałych, podwyższa się bo większość energii powstającej w pracującym mięśniu stanowi energia cieplna.

Wielkość wysiłkowych przyrostów temperatury zależy od obciążenia względnego (%VO2max). Eliminacja ciepła przez parowanie potu, którego sekrecja się zwiększa.

Termoregulacyjne reakcje na wysiłek zależą od warunków środowiska termicznego i od czynników nietermicznych ( np. stopień wytrenowania, nawodnienia, objętości krwi, stężenia jonów w płynach ustrojowych, u kobiet od fazy cyklu menstruacyjnego). Aktywna rozgrzewka wywiera korzystny wpływ na termoregul podczas wysiłku.

Termoregulacja - zdolność organizmu do utrzymania stałej temperatury, zjawisko występujące wyłącznie u ptaków i ssaków. Termoregulacja umożliwia dokonywanie się przemian metabolicznych w sposób niezależny od temperatury otoczenia. Polega na utrzymaniu ciepłoty ciała zazwyczaj wyższej niż temperatura otoczenia, dzięki zachowywaniu stanu równowagi pomiędzy wytwarzaniem energii cieplnej w procesach przemiany materii a utratą ciepła przez organizm. Ośrodki termoregulacji, wrażliwe na temperaturę przepływającej krwi już przy jej zmianie o 0,01°C, umieszczone są w rdzeniu kręgowym oraz w przedniej i tylnej części podwzgórza mózgu, które przez przysadkę oddziałuje na tarczycę i nadnercza, powodując uwalnianie tyroksyny i adrenaliny, wpływających na szybkość przemiany materii. Obniżenie temperatury otoczenia wzmaga tempo metabolizmu, co powoduje powstawanie energii cieplnej, zwężenie naczyń krwionośnych i podwyższenie ciśnienia krwi, zazwyczaj również drżenie mięśni szkieletowych, dzięki czemu również w nich wytwarzane jest ciepło. Wytwarzanie ciepła nosi nazwę termogenezy. Wyróżnia się termogenezę drżeniową - podczas pracy mięśni (wytwarzanie ciepła wrasta o 200-300%) i termogenezę bezdrżeniową (uintensywnienie metabolizmu pod wpływem hormonów). Przy podwyższeniu temperatury otoczenia tempo metabolizmu spada, naczynia krwionośne rozszerzają się, ciśnienie krwi się obniża, następuje przyspieszenie oddychania oraz pocenie się. Człowiek jest organizmem stałocieplnym, czyli homoiotermicznym. Ciepło powstające w wyniku reakcji biochemicznych ustroju podgrzewa ciało do pewnej temperatury. Nadmiar ciepła musi być usunięty, aby nie doszło do hipertermii, czyli przegrzania. Niezbędne są także mechanizmy zapobiegające nadmiernej utracie ciepła z organizmu - hipotermii (oziębienia). Ciepło przyśpiesza większość reakcji metabolicznych, dlatego zwierzęta stałocieplne wykazują intensywniejszą przemianę materii niż zwierzęta zmiennocieplne.

Powietrze znajdujące się przy powierzchni ciała ulega ogrzaniu. Ogrzane powietrze unosi się do góry (jako lżejsze) a na jego miejsce napływa nowe, chłodniejsze. Tak najprościej mówiąc zachodzi zjawisko konwekcji. Istotnym mechanizmem utraty ciepła jest parowanie potu z powierzchni ciała. Część ciepła ucieka także wraz z powietrzem wydychanym, bogatym w parę wodną - dyszenie termiczne (ważne u zwierząt). Człowiek wraz z potem traci około 20-25% ciepła, przez konwekcje - 15%, a najwięcej przez promieniowanie - 50-60%.

Zmiany ciepłoty ciała odbierają termoreceptory. Ośrodki odbierające te informacje zlokalizowane są w podwzgórzu. W przednim podwzgórzu istnieje ośrodek utraty ciepła, a w tylnym podwzgórzu - ośrodek zachowania ciepła. Pobudzenie przedniej części przez receptory ciepła powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych skóry, zwiększenie przepływu krwi, wzmożone wydzielanie potu i nasilenie utraty ciepła (układ przywspółczulny). Pobudzenie tylnej części poprzez receptory zimna wywołuje zmniejszenie przepływu krwi, wskutek zwężenia naczyń, ponadto nasilenie termogenezy drżeniowej i bezdrżeniowej (układ współczulny). Ochłodzenie wywołuje stres, co nasila wydzielanie adrenaliny, nasilającej procesy tworzenia ciepła.

Temperatura ciała waha się w ciągu doby; u człowieka maximum osiąga w dzień, a minimum w nocy. Kobiety mają wyższą temperaturę niż mężczyźni. Dzieci mają wyższa temperaturę niż osoby stare. W czasie głodu spada temperatura ciała.

90.TESTY POMIARU POJEMNOSCI I MOCY TLENOWEJ

91. Tętno i jego znaczenie

Tętno - odzwierciedla rytm naprzemiennego rozszerzania się i kurczenia tętnicy.Ilekroć lewa komora serca pompuje krew do aorty, ściany jej rozciągają się.To rozciągniecie ścian przemieszcza się jak fala wzdłuż aorty i odchodzących od niej tetnic.Kiedy fala przemija, sprężyste ściany powracają do wyjściowego rozmiaru.

• częstość skurczów serca (puls)

• tachykardia ↑

• bradykardia ↓

• norma ↔

• częstość w spoczynku u człowieka 70, u dzieci ↑12 lat - 80..niemowlaki 130-160

• tętno wyczuwamy na : tętnica szyjna wspólna , tętnica promieniowa nadgarstka,tetnica skroniowa

Pomiar tętna informuje o : stanie układu krążenia - rytmiczności pracy i funkcjonowaniu naczyń .

Tętno - są to zmiany na tętnicy (fala ciśnienia) wyczuwalne jako skutek skurczu serca, powstają w wyniku rytmicznych zmian ruchu ściany tętnicy pod wpływem zmian ciśnienia krwi - nazywane jest częstością skurczu serca HR. Znaczenie tętna:

• skurcz serca → dostarcza energii dla przepływu krwi,

• skurcz serca → wpływa na pojemność minutową serca (ilość krwi przepływającej przez każdą komórkę w ciągu minuty), która jest najważniejszym czynnikiem warunkującym wydolność tlenową,

• tętno → wykorzystywane jest jako metoda określania częstości skurczów serca u ludzi. Tętno można badać na tętnicy promieniowej i szyjnej,

• tętno → stosuje się do pośredniego obliczania pobory tlenu przez pracujące serce: MVO2 = HR x SBP-skurczowe ciśnienie tętnicze.

Częstość skurczów serca różni się w zależności od pory dnia. Wykazano, że największe HR jest o 9 rano i 17 popołudniu, a najmniejsze o 1 i 4 w nocy.

92. Transport gazów oddechowych - przebieg drogi.

Transport tlenu

Cząsteczki tlenu rozpuszczone w osoczu wiążą się z hemoglobina, tworząc oksyhemoglobine (jedna czast. Hb4 wiążą 4O2 Hb4 +4O2=Hb4O8

Obecność hemoglobiny zwiększa zdolność krwi do transportu około 70 razy.Tlen dostaje się do płucnych naczyn wlosowatych i wiaze się z hemoglobina w czerwonych krwinkach.W tkankach gdzie stężenie O2 jest niskie , hemoglobina uwalania tlen, który dyfunduje z krwi do komórek.

Transoprt dwutlenku węgla:

Dyfundujac z tkanek do krwi transportowany do płuc:

1. 10% w postaci CO2 rozpuszczonego fizycznie w osoczu i cytopla.epl?

2. 20% w postaci ka.........ohemoglobiny? Co2 związanego z wolnymi grupami

aminoc.....białek osocza i hemoglobiny

3. 70% jonów wodoroweglanowych Hco3‾

Większosc Co2 dostajacego się do krwi dociera do krwinek czerwonych , gdzie enzym dehydrataza Co2 wiąze się z H2O i powstaje kwas .......

Co2+H2O=H2CO3

Kwas w. Dysocjuje H2Co3=H

Tlen : cząsteczki tlenu rozpuszczone w osoczu przechodzą przez otoczkę do erytrocytów i wiążą się z hemoglobiną tworząc oksyhemoglobinę (hemoglobinę utlenowaną). Jedna cząsteczka hemoglobiny wiąże się z czterema cząsteczkami tlenu.

Hb4 + O2 = HbO2

Hb4 + 4O2 = HbO8 ( 1 cząsteczka Hb zawiera 4 hemy)

Dzięki hemoglobinie zdolność krwi do transportu tlenu wzrasta ok. 70 razy. Krew z oksyhemoglobiną odpływa z płuc, kieruje się przez zbiornik żylny płucny, lewy przedsionek serca, lewą komorę serca, zbiornik tętniczy duży do sieci naczyń włosowatych krążenia dużego. w naczyniach włosowatych w tkankach prężność tlenu jest mała i z oksyhemoglobiny uwalnia się ok. ¼ transportowanego tlenu. Następnie krew, która ma 75 % wysycenia tlenem, odpływa do zbiornika żylnego dużego.

Dwutlenek węgla: przechodzi z tkanek do krwi i jest transportowany:

• ok. 6 % w postaci CO2 rozpuszczonego w osoczu i cytoplazmie erytrocytów,, pod wpływem enzymu CO2 wiąże się z wodą i powstaje kwas węglowy:

CO2 + H2O → H2CO3

• Dwutlenek węgla dyfunduje do włośniczek. Większa część CO₂ (ok. 88%) jest transportowana w formie jonów HCO₃ -. Aby taki jon powstał najpierw CO₂ musi przejść do wnętrza erytrocytu. Zawarta w nich anhydraza węglanowa katalizuje reakcję: CO₂ + H₂O  ---anhydraza węglanowa--- HCO₃^-. Powstałe jony HCO3- przechodzą do osocza. Zwiększenie stężenia jonów HCO3- w krwi żylnej, powoduje wędrówki jonów Cl - i przechodzenie jonów HCO3- z erytrocytów do osocza, a jony Cl- wchodzą do erytrocytów. W krwi tętniczej jony Cl- wychodzą z erytrocytów do osocza - wodorowęglanowy układ buforowy,

ok. 6 % w postaci karbaminianów → CO2 wiąże się z wolnymi grupami aminowymi białek osocza i hemoglobiny w erytrocytach. W płucach panuje niższe stężenie (niższe ciśnienie parcjalne) CO₂ (40 mm Hg) niż w tkankach i we krwi. Wskutek tego rozpadają się karbaminiany, CO₂ uwalniany jest z krwi. Powstająca oksyhemoglobina odczepia wodór. Następuje rozpad wodorowęglanów do CO₂ i H₂O. Chlor wraca do osocza.

93.Tropizmy serca.

Reakcje na bodźce zewnętrzne. Tropizmy mogą być:

1. dodatnie (+) przyspieszające prace serca (układ współczulny pozazwojowy) - adrenalina

2. ujemne (-) spowalniające pracę serca (układ przywspółczulny przedzwojowy)- acetylocholina

chronotropizm - przyspieszenie akcji serca

dronotropizm - przewodzenie impulsów (szybkość)

inotropizm - siła skurczu komór i przedsionków

batmotropizm - pobudliwość, wrażliwość na bodźce

fonotropizm - napięcie

94.UKLAD PIRAMIDOWY -ZNACZENIE FIZJOLOGICZNE

Obecnie używana nazwa to układ korowo-rdzeniowy i korowo-opuszkowy.

95.UTLENIANIE KWASÓW TŁUSZCZOWYCH - ROLA KARNITYNY

Spalanie tłuszczów to przede wszystkim zachodząca w mitochondriach b-oksydacja kwasów tłuszczowych. Trigliceryd - to podstawowy związek chemiczny będący paliwem tłuszczowym. Może on krążyć we krwi samodzielnie, może być także odłożony jako zapas w komórkach tłuszczowych. Pierwszy etap spalania cząsteczki triglicerydu zachodzi w większości w tkance tłuszczowej. Polega on na rozkładzie cząsteczki na glicerol i 3 kwasy tłuszczowe. Kwasy tłuszczowe dostają się do krwi, skąd są pobierane przez tkanki celem spalenia. Wolne Kwasy Tłuszowe (WKT) faktycznie nie poruszają się samodzielnie we krwi, lecz są transportowane przez białka. Po wniknięciu do komórki kwasy tłuszczowe ulegają w pierwszej kolejności aktywacji. Aktywacja polega na przyłączeniu do końca karboksylowego cząsteczki znanego nam już koenzymu A. Reakcja ta zachodzi kosztem rozpadu ATP na AMP i pirofosforan, czyli wymaga dwóch wiązań wysokoenergetycznych. Zachodzić może zarówno w cytoplazmie, jak i w mitochondrium. Taką aktywną cząsteczkę nazywamy niezależnie od długości łańcucha węglowego kwasu tłuszczowego - acylo-CoA. Ani wolny kwas tłuszczowy, ani acylo-CoA nie mogą przenikać samodzielnie do wnętrza mitochondrium. W procesie transportu przez błonę uczestniczy specjalny związek L-karnityna. Najważniejszą jej funkcją jest transport długołańcuchowych kwasów tłuszczowych do wnętrza mitochondrium, gdzie zachodzi beta-oksydacja i produkcja energii. Karnityna moduluje również stosunek acylokoenzymu A do wolnego koenzymu A w mitochondriach, a także łącząc się z krótkimi i średniodługimi łańcuchami kwasów tłuszczowych umożliwia ich usunięcie z mitochondrium, pełniąc tym samym istotną rolę w procesie detoksykacji komórki. Niedobór L-karnityny utrudnić może transport kwasów tłuszczowych do mitochondriów, sprzyja rozwojowi cukrzycy oraz kwasicy mleczanowej. Zaktywowany kwas tłuszczowy, czyli acylo-CoA jest już w mitochondrium. Tu następuje jego ostateczne spalanie. Ogólnie, w procesie spalania wyróżnić można 2 etapy. Pierwszy - to cięcie kwasu tłuszczowego na fragmenty dwuwęglowe, czyli cząsteczki acetylo-CoA. Polega to na kolejnym odłączaniu od końca karboksylowego cząsteczek acetylo-CoA. Jeśli kwas tłuszczowy ma nieparzystą ilość atomów węgla, to specjalne enzymy rozłożą tę nieparzystą końcówkę. Jednak zdecydowana większość kwasów tłuszczowych ma parzystą ilość atomów węgla. Drugi etap - to spalanie acetylo-CoA w cyklu Krebsa. W jednym etapie odłączania acetylo-CoA uzyskujemy więc 1 FADH₂ oraz 1 NADH₂. Ponieważ utlenienie FADH₂ daje 2 cząsteczki ATP, a NADH₂ - 3 ATP, utlenienie tego wodoru daje łącznie 5 cząsteczek ATP.

96. Warunki bezpieczeństwa przy wykonywaniu prób czynnościowych.

1.decyzja przeprowadzania testu wysiłkowego powinna być podjęta po uwzględnieniu danych z wywiadu odnośnie tolerancji wysiłków wykonywanych w życiu codziennym

2.test wysiłkowy powinien być zawsze poprzedzony EKG spoczynkowym

3.podczas każdego obciążenia jak również przynajmniej przez 5min po zakończeniu testu wysiłkowego powinno być przeprowadzane stałe monitorowani lub zapis EKG

4.w razie stwierdzenia zmian w EKG w spoczynku lub w czasie pracy o niewielkiej intensywności należy zrezygnować z badania lub wykonać go w innym terminie

5.badania należy rozpoczynać zawsze od małego obciążenia

6.należy brać pod uwagę subiektywne objawy złej tolerancji wysiłkowej (np. wystąpienie bólów w klatce piersiowej, nawet jeśli nie są potwierdzone badaniami obiektywnymi).

7.Po zakończeniu testu badany powinien odpoczywać w pozycji leżącej aby unikać wystąpienia ortostatycznego obniżenia ciśnienia krwi, należy też unikać szybkiego ochłodzenia ciała.

8.Zespół osób przeprowadzających badania powinien umieć interpretować wyniki badań EKG i w razie konieczności zastosować odpowiednie leczenie; badania powinien więc przeprowadzać lub kontrolować lekarz

9.Na miejscu badania powinien się znajdować zestaw leków stosowanych w nagłych przypadkach i urządzenie alarmowe do wzywania pomocy zespołu reanimacyjnego; powinna być zapewniona możliwość zastosowania defibrylatora i oddychania wspomaganego

10.W badaniach tolerancji wysiłkowej chorych obciążenie nie powinno być wyższe niż 60-70% pułapu tlenowego

97.Wydolność anaerobowa- Test Wingate

Wydolność anaerobowa - beztlenowa - fosfagenowa - glikolityczna - zdolność pokrywania zapotrzebowania energetycznego pracujących mięśni przez procesy beztlenowe, czyli zdolność organizmu do wykonywania wysiłków, w których dominują procesy beztlenowej resyntezy ATP. To pojęcie obejmuje również wysiłki siłowe, w których dochodzi do rozwijania i utrzymywania dużych napięć mięśniowych. Zachodzą wówczas odmienne niż niż podczas pracy dynamicznej warunki funkcjonowania organizmu, gdyż resynteza ATP przebiega głównie drogą beztlenową.

Test Wingate - test Bar-Ora - został wprowadzony do powszechnego stosowania w diagnostyce wydolności beztlenowej. Polega on na wykonywaniu przez badanych 30-sekundowego wysiłku o największej intensywności na cykloergometrze, przy ustalonej wartości oporu zewnętrznego. Dla ergometru Monark jest on zazwyczaj określany na 7,5% masy ciała osoby badanej. Oceny wydolności dokonuje się na podstawie rozwijanej mocy zewnętrznej. Próbę poprzedza 5 min.rozgrzewka na ergometrze, a po jej zakończeniu u odpoczynku rozpoczyna się zasadnicza częśc próby. Przy zastosowanym oporze na kole zamachowym ilość wykonanej pracy jest proporcjonalna do ilości wykonanych podczas prób obrotów. Analizuje się następne parametry:

Pmax - szczytową moc anaerobową

tpmax - czas osiągnięcia Pmax

Wtot - łączna praca anaerobowa

SM - spadek mocy wyrażony wzorem SM = ( Pmax - Pmin )/( tpmax - tpmin )

98.Wydolnoćć beztlenowa i metody jej oznaczenia

Wydolność tlenowa - zdolność pokrywania zapotrzebowania energetycznego pracujących mięśni przez procesy tlenowe, czyli możliwość kontynuowania w dłuższym czasie wysiłków, podczas których przeważają tlenowe procesy energetyczne. Metody oznaczania:

• najprostsze próby oceniające wydolność tlenową bazują na pomiarze reakcji układu krążenia, głownie częstości tętna, podczas wykonywania standardowych wysiłków fizycznych. Są tzw. próby pośrednie, wykorzystujące zasadę, mówiącą, że korzystną reakcją organizmu jest mniejsze nasilenie zmian wysiłkowych oraz szybkie usuwanie skutków wykonanej pracy. Są to np. testy chodu, próby wchodzenia na stopień (test step-up). Przykładem takiego testu jest próba harwardzka, polegająca na wchodzeniu i schodzeniu ze stopnia, pozwalająca na ocenę dostosowania układu krążenia do wysiłku. Ze względu na brak możliwości wyrażania wykonanej pracy w wystandaryzowanych jednostkach, ich wyniki są obarczone znacznym błędem pomiarowym,

• test PWC170 - polega na przewidywaniu wielkości pracy wykonanej przy tętnie 170 uderzeń/min. Do konstrukcji tego testu wykorzystano liniową zależność między zastosowanym obciążeniem, a częstością skurczów serca w warunkach równowagi czynnościowej,

• metody pośrednie określania VO2max - wśród wysiłków o submaksymalnej intensywności istnieje liniowa zależność, między ich intensywnością a poborem tlenu i częstością skurczów serca HR, która umożliwia przewidywanie VO2max. Wykorzystując tę zależność, Ryhmino i Astrand opracowali monogram do określania VO2max na podstawie pomiarów HR i mocy, przy wykorzystaniu ergometru rowerowego lub ławki do stepu. W celu określenia VO2max łączymy linią prostą wielkość obciążenia w watach, z odpowiadającym poborem tlenu, a następnie z częstością skurczów serca HR i odczytujemy wynik na skali wyrażonej w l/min. Metody pośrednie, choć wygodne, obarczone są błędami, ze względu na odmienne reakcje badanych na wysiłki o różnej intensywności, różny poziom tętna maksymalnego,

• metody bezpośrednie określania VO2max - pozwalają zmierzyć pobór tlenu podczas wykonywania wysiłków maksymalnych. Dokonuje się pomiar wentylacji minutowej oraz zawartości procentowej tlenu za pomocą analizatora gazowego.

99. WYDOLNOŚC FIZYCZNA; WIEK I PŁEĆ

1. Płeć max pobieranie tlenu VO2 max.

Kobiety < Mężczyźni w tym samym wieku.

20-30%

• U kobiet mniejsze rozmaity serca, objętość wyrzutowa. Objętość krwi krążącej i zawartość hemoglobiny

• Tempo zmniejszania się wraz z wiekiem VO2 max. Jest nieco większe u K niż u M w tym samym wieku.

• Max HR, skład włókien mm, aktywność enzymów mitochondrialnych, unaczynienie mm szkieletowych u K i u M są podobne

• Czas wykonywania wysiłku do całkowitego wyczerpania podczas długotrwałych submax. O umiarkowanej intensywności jest dłuższy u kobiet - udział substratów tłuszczowych jest większy.

• Współczynnik oddechowy w czasie wysiłków o obciążeniach mniejszych niż 80% VO2 max. Jest mniejszy u kobiet.

2. Wiek- sprawność funkcji zaopatrzenia tlenowego zwiększa się u dzieci i młodzieży do 20 roku życia, do 25 roku życia utrzymuje się na tym samym poziomie, a potem stopniowo zmniejsza się.

Wydolność fizyczna - zdolność do wykonywania długotrwałego i ciężkiego wysiłku z udziałem dużych grup mięśniowych, bez większych zmian homeostazy i objawów zmęczenia. Wydolność fizyczna zależy od sprawności działania układu krążenia i oddychania. W okresie rozwojowym następuje stały wzrost wydolności fizycznej, ze względu na poprawę funkcjonowania wyżej wymienionych układów. Z badań wynika, że następuje stały wzrost VO2max, zarówno u chłopców jak, i u dziewczynek. Przez cały czas utrzymuje się jednak między chłopcami i dziewczynkami stała 10 - 15% różnica wydolności fizycznej. Spadek wydolności fizycznej rozpoczyna się po osiągnięciu wartości maksymalnych, u dziewczynek ok. 12 - 15 roku życia, a u chłopców ok. 21 roku życia. Spadek wydolności fizycznej człowieka jest skutkiem biologicznego procesu starzenia się organizmu. Związane jest to z pogorszeniem się funkcjonowania układu krążenia, oddychania, nerwowo-mięśniowego oraz procesów metabolizmu. Wydolność fizyczna po osiągnięciu swojego maksimum zmniejsza się wraz z wiekiem o ok. 1% rocznie. U osób aktywnych fizycznie spadek ten może być mniejszy. Szybsze tempo zmian wydolności fizycznej zaznacza się dopiero w 6 - 7 dekadzie życia. Po zakończeniu procesu dojrzewania kobiety osiągają maksimum wydolności fizycznej na poziomie 70 - 75 % wydolności fizycznej mężczyzn, ze względu na mniejsze wymiary ciała kobiet. Kobiety mają mniejszą masę mięśniową, mniejsze wymiary serca, mniej krwi i hemoglobiny, mniejszą spoczynkową i wysiłkową przemianę materii, mniejsze VO2max.

100. WYMIANA GAZOWA W PŁUCACH

1. Wymiana gazowa między pęcherzykami płucnymi i naczyniami włosowatymi.

Stężenie tlenu jest większe w pęcherzykach płucnych niż w nacz. Włosowatych, wiec tlen dyfunduje z p.p do krwi. Stężenie CO2 jest większe we krwi niż w p.p. dlatego dwutlenek węgla dyfunduje z krwi do p.p.

2. Wymiana gazów miedzy nacz. Włosowatymi a komórkami.

Stężenie O2 jest większe w nacz. Włosowatych

Stężenie CO2 jest większe w komórce.

Wentylacja płuc jest uzależniona od ruchów oddechowych klatki piersiowej, czyli od wdechu i wydechu. W czasie wdechu powiększa się objętość klatki piersiowej. Skurcz przepony i mięśni międzyżebrowych zewnętrznych, powoduje zwiększenie wymiarów wewnętrznych klatki piersiowej. Opłucna płucna przylega do opłucnej ściennej i w czasie wdechu podąża za nią, wypełniając cała jamę opłucnej. Powoduje to rozciąganie tkanki płucnej, obniżenie ciśnienia w pęcherzykach płucnych, obniżenie ciśnienia w drogach oddechowych i napływ powietrza do płuc w celu wyrównania powstałej różnicy ciśnień. Wdychane powietrze atmosferyczne zawiera tlen, inne gazy i bardzo mało dwutlenku węgla. Na szczycie wdechu mięśnie wdechowe rozkurczają się i klatka piersiowa zaczyna zmniejszać objętość, dzięki sile wywieranej przez rozciągnięte elementy sprężyste w tkance płucnej. Ciśnienie w pęcherzykach płucnych wzrasta powyżej ciśnienia atmosferycznego i powietrze jest usuwane na zewnątrz. Spokojny wydech jest aktem biernym, bez skurczu mięśni. Natomiast w czasie nasilonego wydechu kurczą się mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne oraz mięśnie przedniej ściany jamy brzusznej (proste brzucha). We wdechach biorą udział mięśnie wdechowe dodatkowe: mięśnie mostkowo-obojczykowo -sutkowe, m. piersiowe mniejsze, m. zębate przednie, m. dźwigacze łopatki, m. czworoboczne, m. równoległoboczne większe i mniejsze i m. pochyłe. W okresie spoczynku klatka piersiowa wykonuje średnio 16 oddechów na minutę.

101.Wymień substraty i produkty cyklu Krebsa.

Substraty:

Produkty:

Substraty (elementy, które wchodzą w reakcję):

• C2 - acetylo-Co-A

• C4 - kwas szczawiooctowy

• NAD - dwunukleotyd nikotynamido-adeninowy

• FAD - dwunukleotyd flawino-adeninowy

• ADP - adenozyno dwufosforan } wiązanie wysokoenergetyczne

• P - fosforan

Produkty:

• CO2 - dwutlenek węgla

• NADH2 - 3 cząsteczki uwodorniony dwunukleotyd nikotynamido-adeninowy

• FADH2 - uwodorniony dwunukleotyd flawino-adeninowy

• ATP- adenozyno trójfosforan

• C4 - kwas szczawiooctowy

102.Z jakich reakcji pochodzi CO2 który znajduje się w wydychanym

powietrzu - przykłady.

utlenianie glukozy

glikoliza beztlenowa

przejście pirogronianu w a-CoA

cykl Krebsa

• podczas cyklu Krebsa, podczas szeregu przemian: podczas dekarboksylacji szczawiobursztynianu do alfa-ketoglutaranu, alfa-ketoglutaranu do sukcynylo-Co-A, czyli ze spalania składników pokarmowych tłuszczy, węglowodanów i białek,

• podczas oddychania wewnątrzkomórkowego beztlenowego - fermentacja alkoholowa:

C₆H₁₂O₆ + 2ADP + 2P_i 2CH₃CH₂OH + 2CO₂ + 2ATP + 2C₂H₅OH

• podczas utleniania kwasów tłuszczowych - beta-oksydacji -polega to na kolejnym odłączaniu od końca karboksylowego cząsteczek acetylo-CoA. a następnie na spalaniu acetylo-CoA w cyklu Krebsa,

• Utlenianie glukozy tlenowej C6 H12 O6 + 6 O2 + 6 H2O = 6 CO2 = 12 H2O+ ATP

• Pirogronian (a-coA) 2 cząst. Pirog +2 COA = 2NAD+ = 2 a-COA+ 2 CO2+ 2NADH

• Krebs 2 a-COA + 6 NAD+ + 2 FAD + 2 ADP + 2 Pi + 2 H2O =

= 4 CO2 = 6 NADH + 2 FADH2 + 2 ATP + 2 COA

103.Znacznie testów progresywnych w diagnostyce wysiłkowej.

104.Zmęczenie - rodzaje i funkcje.

Zmęczenie - stan organizmu rozwijający się w czasie wykonywania pracy fizycznej lub umysłowej charakteryzujący się zmniejszeniem zdolności do pracy nasileniem się odczucia ciężkości wysiłku i osłabieniem chęci kontynuowania pracy. Znaczenie fizjologiczne zmęczenia polega na ochronie ustroju przed przeciążeniem zbyt intensywną lub długotrwałą pracą.

Zmęczenie ostre- po wysiłkach krótkich intensywnych, zmiana stosunku ATP - ADP

Zmęczenie podostre - po wysiłkach długotrwałych ale nie intensywnych

Zmęczenie przewlekłe - nakładanie się na siebie kolejnych zmęczeń przetrenowanie

Zmęczenie dzielimy na:

• zmęczenie ośrodkowe - zmiany w obrębie układu nerwowego, zmęczenie psychiczne,

• zmęczenie obwodowe - zmęczeniu ulegają mięśnie, zmiany w obrębie układu ruchu, zmęczenie fizyczne.

Funkcje zmęczenia:

• f. zapobiegawcze - zmęczenie aparatu kurczliwego jest sygnałem dla mózgu do wysłania bodźców hamujących do układu ruchu i obniżenia intensywności wysiłku, a to z kolei chroni przed przeciążeniem układu ruchu.

• f. ochronna - intensywny wysiłek fizyczny może prowadzić do uszkodzenia włókien mięśniowych bezpośrednio zaangażowanych w wysiłek. Uszkodzenia są bezpośrednim wynikiem destrukcji sarkomerów. Zapobiega hipoglikemii.

105.Zmęczenie - teorie powstania.

Teoria miogenna - zmęczenie powstaje w mięśniach i objawia się w mięśniach.

Teoria neurogenna - zmęczenie powstaje w mózgu a objawia się w mięśniach.

Uduszenie - ilość tlenu dostarczanego do organizmu jest zbyt mała.

Teoria zatrucia - pojawienie się toksyn, metabolitów, wolnych rodników - czynniki które mogą uszkadzać błonę komórkową lub upośledzać działanie enzymów.

Teoria wyczerpania - w czasie trwania wysiłku ilość substratów zostaje wyczerpana, komórka nie ma skąd ich pobrać nie ma możliwości wytworzenia energii.

Zmęczenie - jest to spadek zdolności do kontynuowania pracy, niezdolność do utrzymania niezbędnej lub oczekiwanej siły i mocy. Przyczyną zmęczenia są zmiany w układzie nerwowym i ruchowym. Stąd dla ułatwienia stosuje się podział na zmęczenie ośrodkowe (układ nerwowy) i obwodowe (układ ruchu). Zmęczenie występuje, gdy zakłócony lub przerwany zostaje łańcuch zdarzeń pomiędzy układem nerwowym a włóknem mięśniowym.

Teorie powstawania:

• teoria wyczerpania - zmęczenie jest następstwem zużycia materiałów energetycznych w pracującym mięśniu. Badania wykazały, że zmęczenie mięśnia pojawia się przed wyczerpaniem się substancji energiodajnych (glikogenu, glukozy),

• teoria zakwaszenia - zmęczenie jest wynikiem nagromadzenia się metabolitów przemian beztlenowych (kwasy, kreatyna, dwutlenek węgla),

• teoria neurogenna Pawłowa, Sjeczenowa, Orbelli`ego i Krestownikowa - zmęczenie jest efektem znużenia nerwowego i zahamowania przekaźnictwa nerwowego oraz nerwowo-mięśniowego. Stan zmęczenia jest wywołany zmianami głównie w układzie nerwowym. Duży udział w rozwoju zmęczenia bierze kora mózgowa i wegetatywny układ nerwowy,

• teoria zatrucia - zmęczenie jest rezultatem nagromadzenia się w pracującym mięśniu swoistych toksyn zmęczenia. Obecnie teoria ma historyczne znaczenie, bowiem obok typowych i znanych metabolitów nie wyodrębniono przewidywanych toksyn zmęczenia z mięśni intensywnie pracujących,

• teoria niedotlenienia - zmęczenie mięśnia podczas pracy jest wywołane narastającym niedotlenieniem (hipoksja w mięśniu) z powodu intensywnego wykorzystywania tlenu do oddychania wewnątrzkomórkowego.

Żadna z wymienionych teorii nie wyjaśnia w pełni przyczyn zmęczenia. Obecnie dominuje koncepcja syntetycznego podejścia do procesu zmęczenia, tzn. wyjaśniania jego przyczyn za pomocą wszystkich teorii, z wyłączeniem teorii zatrucia, która nie została udowodniona. Wraz z rozwojem biologii molekularnej pojawiają się kolejne teorie zmęczenia (np. teoria dehydratacji, teoria elektrolitowa, teoria mediatorowa, teoria łańcuchowa = wzajemnych powiązań), rozpatrujące ten proces na poziomie cząsteczkowym. Żadna jednak nie może być przyjęta bezkrytycznie i tak naprawdę można je podciągnąć do wcześniej opublikowanych już teorii

106.Znaczenie ATP.

ATP jest aktywnym czynnikiem fosforylującym - łatwo odszczepia jedną resztę kwasu fosforowego przekształcając się w ADP. Wydzielana jest przy tym znaczna ilość niezbędnej dla organizmu energii. ATP bierze udział w biosyntezie kwasów tłuszczowych. Reagując z aktyną i miozyną powoduje skurcze mięśni.

ATP jest to związek mający wysokoeneretyczne wiązania fosforanowe, kiedy ostatnia grupa fosforowa zostanie odszczepiona, powstaje ADP i fosfor nieorganiczny, i jednocześnie uwolniona zostaje duża ilość energii. ATP jest uważane za bezpośrednie źródło energii, chociaż jego zapasy zmagazynowane w mięśniach w organizmie człowieka, wystarczają na kilka sekund pracy. Energia uwolniona z rozpadu ATP jest zużywana do syntezy składników komórkowych, do aktywnego transportu i pracy mechanicznej. ATP służy jako idealny przenośnik energii. Z jednej strony gromadzi on w wiązania fosforowych ogromną ilość energii pochodzącą z pożywienia (węglowodany, tłuszcze, białka), a z drugiej - jest gotowy natychmiast przenieść te energię na inne związki, podnosząc je w ten sposób na wyższy poziom energetyczny.

Wszystkie procesy życiowe komórek i organizmu są uzależnione od pobierania i przekształcania energii. Energia zawarta w związkach organicznych jest uwalniana w procesie utleniania biologicznego, czyli oddychania wewnątrzkomórkowego. Energia ta jest jednak często potrzebna nie w tym miejscu i nie w tym czasie gdzie i kiedy powstaje. Musi być zatem zgromadzona w formie nadającej się do transportu wewnątrzkomórkowego. Taką formę energii użytecznej biologicznie jest ATP. Ma małą masę cząsteczkową, jest łatwo transportowany wewnątrz komórki (nie może być transportowany z jednej komórki do drugiej albowiem bardzo szybko rozkłada się, co uniemożliwia jego dalszy transport).

107.Znaczenie lipidów w wysiłku fizycznym

Mimo, że przy wysiłku fizycznym zasoby glikogenu odgrywają pierwszoplanową rolę, nie oznacza to, że wyłącznie glikogen jest używany jako źródło energii. Faktycznie w celach energetycznych mięśnie zużywają duże ilości tłuszczów (lipidów), które są zmagazynowane w organizmie człowieka w postaci triglicerydów. Tłuszczów w organizmie jest znacznie więcej w porównaniu z węglowodanami. Są one nieorganicznym źródłem energii. Triglicerydy w wyniku lipolizy ulegają przemianom na WKT wolne kwasy tłuszczowe i glicerol. Glicerol ulega przemianom do pirogronianu dając 19 cząsteczek ATP. Wolne Kwasy Tłuszczowe ulegają przemianie w wyniku beta-oksydacji do Acetylo-Co-A, dając substrat do przemian cyklu Krebsa )końcowe spalanie metabolitów) i uwalniając 438 cząsteczek ATP. Są one podstawową formą magazynowania energii, a jednocześnie jednym z głównych składników błon komórkowych Spójność błony komórkowej, a zarazem fakt, że jest ona przepuszczalna dla różnych cząsteczek biologicznych, ma kluczowe znaczenie dla właściwego przebiegu procesów metabolicznych. Istnieją też tłuszcze, które pełnią w organizmie funkcję hormonów.

CYKL

KREB

SA

---