I Środowisko wewnętrzne

1. Ciśnienie osmotyczne i onkotyczne osocza. Definicje, od czego zależą ich wartości.

CIŚNIENIE OSMOTYCZNE - różnica ciśnień wywieranych na półprzepuszczalną membranę przez dwie ciecze, które ta membrana rozdziela. Przyczyną pojawienia się ciśnienia osmotycznego jest różnica stężeń związków chemicznych lub jonów w roztworach po obu stronach membrany i dążenie układu do ich wyrównania.

Zależy od:

• liczby wszystkich poruszających się cząsteczek, głównie elektrolitów- Na⁺ i K⁺ - 90%(albuminy bardzo mały wpływ)

• osmoreceptory centralne - jądro nadwzrokowe(wydzielanie wazopresyny)

• aldosteron

• ANP(hamuje wazopresynę i aldosteron)

CIŚNIENIE ONKOTYCZNE- jest to siła z jaką woda jest zatrzymywana, wiązana przez związki koloidowe. Spotykane jest w naczyniach krwionośnych, gdzie woda jest wiązana przez albuminy, które przeciwstawiają się jej wypływowi z naczyń.

Zależy od:

• liczby albumin - 80%, globulin i fibrynogenu

2. Rola albumin

• utrzymywanie ciśnienia onkotycznego krwi( zatrzymywanie wody we krwi)

• utrzymywanie równowagi między zawartością wody w tkankach i naczyniach krwionośnych(dzięki temu nie powstają obrzęki)

• buforowanie pH krwi

• transport kwasów żółciowych, barwników, leków otp.

3. Fizjologiczna zmienność liczbowa krwinek białych.

Liczba limfocytów zmienia się z wiekiem. Jest nieco wyższa w okresie dzieciństwa niż w wieku dojrzałym. Znadują się we krwi obwodowej w liczbie około 7,5X10⁹ w litrze krwi. Zakres fizjologicznych wartości: 4X10⁹ - 10X10⁹. (4-10 tys/ mm³)

4. Limfa - skład, powstawanie, krążenie i rola.

SKŁAD:

białka(albuminy, globuliny, + składniki pozabiałkowe(węglowodany, produkty przemiany białkowej, produkty przemiany hemu, mocznik, kwas moczowy, aminokwasy, amoniak, kreatynina)

POWSTAWANIE: kilka teorii

• teoria filtracyjna Ludwiga- główna rola - filtracja przez ścianę naczyń włosowatch

• teoria Heidenhaina(wydzielnicza) - śródbłonek bierze czynny udział w przesączaniu płynu osocza do tkanek o czym świadczy gradient białka

• teoria Starlinga(najlepsza) - trzy czynniki: ciśnienie hydrostatyczne, ciśnienie onkotyczne, stan śródbłonka kapilarów

KRĄŻENIE:

Wszystkie tkanki zawierają powierzchniowe naczynia limfatyczne poza skórą, tkanką mózgową i kośćmi. Limfa odpływa częściowo prosto do ż. brzucha i pachowych Większość do przewodu piersiowego(z dolnej części ciała) a ten uchodzi do ż. Podobojczykowej lewej. Z głowy, szyi, tułowia - limfa do przewodu limfatycznego prawego a en do ż podobojczykowej prawej.
ROLA:

• usuwanie białka z płynu śródmiąższowego tkanek do układu krążenia

• główna droga transportu wchłanianych w przewodzie pokarmowym tłuszczy

5. Na schemacie przedstawić i opisać przebieg erytropoezy.

Komórka BFU-E SZPIK KOSTNY CZERWONY

(CSF-GM IL-3,9,11)

Komórka CFU-E(macierzyste erytrocytów)

EPO

Proerytroblast

EPO

Erytroblast ortochromatyczny

EPO

-------------------------------------------------------------------------------------------------- Retikulocyt KREW W NACZYNIACH



Erytrocyt

Proerytroblast dzieli się przechodzi w erytroblast zasadowy a następnie

Ortochromatyczny. Są one zasadochłonne a ich cytoplazma powoli wypełnia się

Hemoglobiną. Objętość komórek maleje, jądro zanika, spada ilość białka.(60h)

Nastepną fazą jest erytroblast kwasochłonny który przechodzi do krwi zamienia się w

Retikulocyt. Cała erytropoeza trwa ok. 5 dni

6. Wymienić czynniki wpływające na erytropoezę i podać ich znaczenie.

• CSF-GM, IL-3,9,11, erytropoetyna - są niezbędne do zajścia erytropoezy

• Obfite krwotoki, choroby krwi - we krwi pojawiają się erytroblasty

• Żółtaczka hemolityczna, niedokrwistość złośliwa itp. - wzmożona erytropoeza

7. Przedstawić na rysunku krzywą dysocjacji oksyhemoglobiny. Od czego zależy jej kształt?

Przesuwanie krzywej na lewo lub prawo jest wyrazem zmiany powinowactwa hemoglobiny do tlenu.

• Prężność tlenu - ma wpływ na sigmoidalny przebieg krzywej, stroma część wykresu przypada na zakres PO₂ poniżej 40 mm Hg ułatwia to oddawanie tlenu tkankom.

• temperatura - niższa zwiększa powinowactwo, wyższa zmniejsza

• prężność CO₂ w środowisku - wzrost prężności CO₂ w tkankach, jak również wzrost stężenia jonów wodorowych przesuwa krzywą dysocjacji hemoglobiny w prawo, więc sprzyja rozpadowi hemoglobiny.

• Stężenie jonów wodorowych - więcej jonów, mniejsze powinowactwo, przesunięcie krzywej w prawo(efekt Bohra)

• 2,3 - difosfoglicerynian - utrudnia łączenie hemoglobiny z tlenem, wzrost stężenie powoduje przesunięcie krzywej w prawo.

8. Ferytyna i jej znaczenie.

Ferrytyna to forma żelaza wchłaniana w jelicie przez białko - apoferrytynę. Magazynowanie - wątroba, śledziona, jelita(makrofagi tych narządów). Ferrytyna jest formą zapasową uruchamianą w razie potrzeby, służy do syntezy hemoglobiny. Żelazo przechodzi wtedy do osocza i łączy się z transferyną - białkiem transportowym. Po rozpadzie hemogloiny żelazo wraca do wątroby uzupełnia pulę ferrytynową. W ferrytynie żelazo jest na +3 stopniu utlenienia.

9. Transport tlenu przez hemogloinę.

Każdy gram hemoglobiny przy pełnym wysyceniu wiąże 1,34 ml tlenu. Na szykość powstawania oksyhemoglobiny wpływa: prężność tlenu w środowisku, prężność dwutlenku węgla, temperatura, stężenie jonów wodorowych, obecność 2,3 - difosfoglicerynianu, szykość dyfuzji O₂ przez błonę erytrocytu, pH erytrocytu.

Łączenie hemoglobiny z tlenem zachodzi szybko 0,01 s.

Hemoglobina jest zbudowana z dwóch łańcuchów  i 2  każdy z nich posiada układ hemu. Połączenie cząsteczki tlenu powoduje zmianę konformacji i ułatwia przyłączanie kolejnych cząsteczek. Łącznie przyłączają się 4 cząsteczki O₂.

10. Monocyt, makrofag - funkcje.

FUNKCJA:

• reakcje biosyntezy immunoglobulin(wychwytywanie antygenów i pobudzanie limfocytów B)

• reakcje przeciwbakteryjne, przeciwpasożytnicze, przeciwgrzybicze, przeciwwirusowe

• usuwanie uszkodzonych tkanek

• kierowanie czynnością fibroblastów i komórek tkanki łącznej

• angiogeneza

• wytwarzanie czynników wzrostowych

• wytwarzają interferon i substancję białkową hamującą rozwój wirusów

11.Na schemacie przedstawić i opisać przebieg granulocytopoezy.

		Pluripotencjelne kom. pnia Komórki macierzyste pnia CFU-GEMM
Kom.macierzyste linii bazofilów CFU-Baso				Kom. macierzyste linii neutrofilów CFU-GM		Pula kom. mnożących sie
				Mielocyty
				metamielocyty
Bazofile o jądrach pałeczkowatych Bazofile o jądrach segmentowych		Eozynofile o jądrach Pałeczkowatych Eozynofile o jądrach segmentowych	Neutrofile o jądrach pałeczkowatych Neutrofile o jądrach segmentowych		Pula kom. dojrzewających i rezerwowych

CSF-GM- czynnik wzrostu granulocytów i makrofagów, CSF-1- czynnik wzrostu pierwszy, CSF-G- czynnik wzrostu kom. przekursorowych granulocytów, SCF- czynnik komórek pnia, NGF- czynnik wzrostu nerwów

12.Fagocytoza, czynniki nasilające fagocytozę.

• Fagocytoza- pochłanianie bakterii i niewielkich fragmentów komórek lub obumarłych tkanek. Zdolność tą wykazują neutrofile i w mniejszym stopniu eozynofile. Dane cząsteczki ulegają adsorpcji na powierzchni neutrofili, po czym następuje ich wchłonięci- powstaje fagosom, który podlega fuzji z lizosomom, zawierającym liczne enzymy hydrolityczne, lizozym i polipeptydy zasadowe. W powstałym fagolizosomie obce sub. ulegają strawieniu.

• Czynniki nasilające:

• Opsoniny- specjalne przeciwciała, opłaszczają bakterie (same lub z udziałem dopełniacza) ułatwiając ich fagocytozę

• Nierówna powierzchnia i dodatni ładunek wchłanianych cząsteczek- przyciąga to leukocyty

13.Limfocyty supresorowe i ich rola.

Ts- jedna z frakcji limfocytów, mająca działanie przeciwne do limfocytów Th. Hamują różnicowanie się limfocytów B i powstawanie z nich komórek plazmatycznych.

14.Klasy przeciwciał i ich charakterystyka.

Przeciwciała zbudowane są z 4 łańcuchów polipeptydowych: 2 ciężkich [α (IgA), γ (IgG), μ (IgM), ε (IgE), δ (IgD)] , 2 lekkich (κ, λ jednakowe we wszystkich Ig ) połączonych mostkami disiarczkowymi.

• IgG- 80%,główny typ przeciwciał występujących w reakcjach odpornościowych i utrzymujących się po powtórnej stymulacji antygenowej, mogą przechodzić przez łożysko, dlatego znajdują się w krążeniu płodowym, posiada 4 odmiany o różnych właściwościach biologicznych.

• IgA-ok.10%, występuje w dwóch postaciach: jako monomer oraz jako tzw. IgA sekrecyjne (dimer połączony łańcuchami J) znajdujące się w wydzielinach zewnętrznych dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i dróg moczowo-płciowych. Iga sekrecyjne chronią organizm przed inwazją drobnoustrojów przez błony śluzowe.

• IgM-5-10%, występują w postaci pentametru połączonego łańcuchami J, stanowią główne przeciwciało znajdujące się na powierzchni limfocytów B oraz pojawiające sięjako pierwsze w odpowiedzi na antygen, mogą uaktywnić układ dopełniacza.

• IgD- katalizowane bardzo szybko,obecne w małych stężeniach, znajdują się na powierzchni limfocytów B, prawdopodobnie służą do rozpoznawania antygenów.

• IgE- obecne w śladowych ilościach w osoczu, rola podczas odpowiedzi alergicznej, wiążą się z receptorami bazofili i komórek tucznych, powodując w obecności antygenów uwolnienie małocząsteczkowych mediatorów reakcji alergicznej.

15.Znaczenie układu dopełniacza.

Dopełniacz- zespół składników znajdujący się w surowicy krwi, aktywowany przez kompleks antygen-przeciwciało lub przez uruchomienie układu properdyny.

Rola w procesach immunologicznych:

• odpornościowej cytolizie

• fagocytozie (opsonizacja, chemotaksja)

• odczynach zapalnych i alergicznych

• razem z układem properdyny (białka properdyny P, Mg, składnik C3 dopełniacza) w mechanizmie naturalnej obrony wrodzonej

• regulacji funkcji limfocytów

• współdziała w układzie kalikreiny i krzepnięciu

16.Odporność humoralna nieswoista.

Jest to rodzaj bariery chroniącej nasz organizm przed infekcjami utworzony przez:

• Białka układu dopełniacza

• Lizozym- enzym obecny w fagocytach i wydzielinach, rozkładający wiązania miedzy cząsteczkami wchodzącymi w skład błony komórkowej bakterii.

• Interferony- białko wytwarzane i wydzielane przez komórki zakażone wirusem i indukujące w komórkach produkcję białek hamujących rozmnażanie wirusa

• Białka ostrej fazy

• Polipeptydy zasadowe znajdujące się w neutrofilach (leukina) i płytkach krwi (plakina) i działające bakteriobójczą zarówno wewnątrzkomórkowo, jak i po uwolnieniu przy rozpadzie komórek uszkodzonych procesem zapalnym.

• Inhibitory wirusowe- mukoproteidy wydzielin błon śluzowych hamujące działanie wirusów

• Przeciwciała naturalne należące do klasy IgM

17.Funkcje płytek krwi- główna rola w krzepnięciu:

• Dzięki możliwości przekształcania się z postaci spoczynkowej w wypustkową oraz dużej zlepności mogą ulegać agregacji, tworząc sieć płytkową w miejscu uszkodzonego naczynia. Ponadto mają zdolność adhezji do uszkodzonego naczynia lub do obcych powierzchni, tworząc czop hamujący krwawienie.

• Uwalniają czynniki 1-5, które biorą udział w procesie krzepnięcia krwi. Są źródłem serotoniny (czynnik 5), noradrenaliny i adrenaliny, które zwiększają napięcie i skurcz naczyń, hamując krwawienie.

• Zawierają prekursory ważnych w krzepnięciu substancji takich jak prostaglandyny PG, tromboksany TX( TXA przyśpiesz agregację płytek i powoduje skurcz naczynia) i prostacykliny PGI₂ (hamuje zlepianie trombocytów i rozkurcza naczynia).

18.Faza naczyniowa procesu krzepnięcia.

Pierwsza faza w przebiegu hemostazy miejscowej polegająca na tym, iż: po przerwaniu naczynia następuje jego skurcz, jest on pochodzenia nerwowo-odruchowego oraz mięśniowego. Odruchowy jest wynikiem podrażnienia włókien bólowych i pobudzenia układu współczulnego. Na to nakłada się skurcz miogenny- wywołany podrażnieniem mięśniówki gładkiej oraz działaniem uwalnianej przez płytki serotoniny. Proces ten ma miejsce w żyłach i tętnicach, natomiast w naczyniach włosowatych następuje chwilowe rozszerzenie, na skutek działania histaminy uwolnionej z uszkodzonych tkanek. Potem dzięki arterioli i serotoniny następuje zwężenie światła i zmniejszenie przepuszczalności kapilar.

Te zmiany powodują miejscowe zwolnienie przepływu krwi i spadek ciśnienia, co ułatwia aglutynację i osadzanie się płytek w miejscu uszkodzenia.

19.Czynniki zapobiegające krzepnięciu krwi w naczyniach w warunkach prawidłowych. Mechanizmy ich działania.

1. Gładkość powierzchni śródbłonka naczyniowego, uniemożliwiająca aktywację układu wewnątrzpochodnego

2. Jednodrobinowa warstwa białkowa zaadsorbowana na powierzchni śródbłonka i odpychająca, dzięki ładunkom ujemnym, białkowe czynniki osoczowe krzepnięcia krwi i płytki

3. Antytrombina- efekt antytrombinowy I- wytworzona trombina ulega adsorpcji na nitkach włóknika- inaktywacja i ograniczenie rozprzestrzeniania się skrzepu w naczyniach, antytrombina III- białko niezbędne do prawidłowego działania przeciwkrzepliwego heparyny.

4. Heparyna- mukopolisacharyd wytwarzane głównie przez komórki tuczne i bazofile, jest rozkładana przez heparynazę. Łączy się ona z kofaktorem tworząc kompleks antytrąbina-heparyna, który hamuje działanie trombiny na fibrynogen, utrudniając jego przejście w fibrynę. Reaguje także z innymi czynnikami osoczowymi (IX,X,XI,XII) hamując kaskadę wewnątrzpochodną i zapobiegając tworzeniu aktywatora protrąbiny. Zwiększa adsorpcję trąbiny na nitkach włóknika zwiększając jego usuwanie z org.

20.Fibrynoliza

Mechanizm prowadzący do rozpuszczenia likwidacji skrzepów włóknika oraz biorący udział w innych procesach tj. krwawienie miesiączkowe i porodowe, stany zapalne itp.

Polega na stopniowym proteolitycznym rozkładzie fibryny i fibrynogenu oraz innych czynników osoczowych (V,VIII,XII i ptotrombina) przez enzym plazminę- endopeptydaza rozszczepiająca włóknik. W osoczu występuje jako nieaktywny plaminogen, który jest aktywowany przez fibrynokinazy krwi (powstaje w procesie wewnątrzpochodnym fibrynolizy) lub fibrynokinazy tkankowe (powstaje w p. zewnątrzpochodnym fibrynolizy), Mozę być również obecny w moczu (urokinaza) oraz enzymy lizosomalne, białka (stafylo- i streptokinaza), prostacykliny.

Fibrynolizę rozpoczynają fragmenty trawienia czynnika XII (zapoczątkowującego proces wewnątrzpochodny krzepnięcia) oddziałujące na plazminogen.

Włóknik powstający po fibrynolizie ulega rozpuszczeniu we krwi lub rozpuszczeniu albo fagocytozie w tkankach przez makrofagi, a następnie zastąpiony przez tkankę łączną.

21.Płyn mózgowo-rdzeniowy, skład, funkcja.

• Powstaje z osocza krwi na drodze filtracji, dyfuzji ułatwionej i transportu czynnego, wypełnia komory mózgowe, zbiorniki oraz jamę podpajęczynówkową. Głównym miejscem wytwarzania jest splot naczyniówkowy komór bocznych, komory III i IV oraz naczynia włosowate mózgu. V=200ml

• Skład- różni się nieco od składu osocza: zawiera więcej Cl i Mg i mniej niż osocze K, Ca, glukozy, fosforanów, mocznika, cholesterolu i białka

• Funkcje: ochrona mózgowia przed uszkodzeniami, zapewnienie wymiany składników chemicznych pomiędzy poszczególnymi ośrodkami mózgowi, zmniejszenie ciężaru mózgowia.

22. Przewodnienie hipotoniczne, charakterystyka i przykład

-nadmierna podaż płynów bezelektrolitowych (piwo, soki, herbata w dużych ilościach)

-podawanie pozajelitowe tj dożylne kroplówek roztworów glukozy

-nadmierna sekrecja ADH redukująca ilość moczu i powodująca zatrzymywane wody w ustroju

-niedobór glikokortykoidów, hormonów tarczycy, hormonów przedniej części przysadki mózgowej

-„zatrucie wodne” którego głównym objawem jest obrzęk mózgu: drgawki, utrata przytomności, śpiączka

Objaw: wzrost przestrzeni wodnej śród- i pozakomórkowej; obrzęki komórkowe, pękanie komórek

23.Przewodnienie hipertoniczne

-nadmierna podaż płynów hipertonicznych (picie morskiej wody)

-podawanie glikokortykoidów lub aldosteronu

-pozajelitowe podawanie płynów hipertonicznych chorym z niewydolnością nerek

Objawy: wzrost przestrzeni wodnej pozakomórkowej i spadek przestrzeni śródkomórkowej; obrzęki, zastój wody w płucach, w OUN (zaburzenia świadomości)

24. Przewodnienie izotoniczne

-niewydolność krążenia prawokomorowa

-chroniczny niedobór jonów K⁺

-przewlekłe choroby nerek

-podawanie mineralokortykoidów

-nadmierna podaż płynów dożylnych izoosmotycznych (np 0,9% NaCl)

Objaw: przyrost przestrzeni wodnej pozakomórkowej; obrzęki

25.Odwodnienie hipotoniczne

-nadmierna utrata soli w stosunku do wody lub niedostateczne przyjmowanie soli

-przyczyna: biegunki, przetoki jelitowe, niski poziom hormonów kory nadnerczy, oparzenia, stosowanie środków moczopędnych, wymioty

-spadek ilości soli pociąga za sobą spadek osmolarności płynu zewnątrzkomórkowego

-dochodzi do „skurczu hipoosmotycznego” tj przejścia wody do komórek

-obrzęki komórek, gł nerwowych- zmiany krążeniowe i mózgowe

-przejście wody do komórek powoduje zmniejszenie objętości krwi, następnie prowadzi do wstrząsu krążeniowego i niewydolności nerek z powodu ich niedostatecznego ukrwienia

26.odwodnienie hipertoniczne

-niedobór wolnej wody

-przyczyna to nie dostateczny pobór wody najczęściej na skutek upośledzenia odruchu pragnienia ale też np. u chorych nieprzytomnych

-utrata wody przez płuca (hiperwentylacja)

-nadmierne pocenie się

-cukrzyca

-Moczówka prosta

-diureza osmotyczna

- powoduje to wzrost osmolarności płynu zewnątrzkomórkowego

-wzrost osmolaności pociąga za sobą „skurcz izotoniczny przestrzeni pozakomórkowej” na skutek wzmożonej utraty soli z moczem co umożliwia utrzymanie stałej osmolarności kosztem zmniejszenia ilości płynów

-gdy wydalanie soli nie nadąża za wzrostem osmolarności dochodzi do zatrzymania soli w mniejszej objętości r-ru co prowadzi do reakcji odwodnieniowej komórek: wzrost pragnienia, zwiększone wydzielanie ADH

-takie mniejsze wydalanie moczu prowadzi do dalszej hiperosmolarności płynu zewnątrzkomórkowego i do dalszego pogłębiania odwodnienia komórkowego tj „skurczu przestrzeni wewnątrzkomórkowej” (pozwala to na utrzymanie względnie stałej objętości krwi co chroni organizm przed wstrząsem)

27.odwodnienie izotoniczne

-polega na utracie wody i soli w podobnych proporcjach jak w osoczu

-W wyniku nadmiernej utraty wody wyłącznie z przestrzeni zewnątrzkomórkowych (krew, osocze)

- przyczna: krwotoki, gorączka (pocenie), oparzenia, wymioty, biegunki, stosowanie środków moczopędnych

-jest to zwykle postać przejściowa (np. wstęp do odwodnienia hiperosmotycznego)

-dochodzi do „skurczu hipertonicznego” tj woda dla wyrównania osmolarności przenika do komórek

-zmniejsza się przestrzeń wodna pozakomórkowa, poza- i sródnaczyniowa

- dochodzi do spadku ciśnienia tętniczego krwi, spadku diurezy co może prowadzić do kwasicy metabolicznej i mocznicy tj wzroku we krwi azotu pozabiałkowego szczególnie mocznika (na skutek obniżonej perfuzji nerkowej)

-wczesnym objawem tego odwodnienia są: spadek ciśnienia krwi, bółe głowy, osłabienie, utrata przytomności (spowodowane upośledzonym przepływem mózgowym)

28.bufory krwi- klasyfikacja i znacznie.

A)fizjologiczne: płuca i nerki które ostatecznie wydalają nadmiar kwasów lub zasad z organizmu

B) chemiczne: działają natychmiast ale raczej krótkotrwale, przekazując tylko nadmiar kwasów buforom fizjologicznym

Rodzaje buforów chemicznych:

-wodorowęglanowy

-białczanowy

-fosoforanowy

-hemoglobinowy

Bufory chemiczne są mieszaniną słabego kwasu z sprzężoną z nim solą z mocną zasadą lub odwrotnie.

Wykazuja największą aktywność, gdy ilości kwasu lub zasady i soli są równe.

Najważniejszy jest bufor wodorowęglanowy HCO₃^-/H₂CO₃

Stąd wynika większy udział nerek w przywracaniu równowagi kwasowo zasadowej (przywracanie pH)

29. Kwasica oddechowa

Wynik pierwotnego wzrostu P_co2 , który powoduje obniżenie stosunku HCO3/Pco2 (patrz pyt 28). pH spada na skutek np. hipowentylacji płuc i upośledzonego usuwania CO2 z orgenizmu co może być spowodowane:

• chorobami obstrukcyjnymi płuc

• złym stosunkiem przepływu do wentylacji płuc (przeciek fizjologiczny)

• uszkodzeniem mm. oddechowych

• zaburzeniem czynności ośrodka oddechowego

-chwilowy spadek pH może być wyrównany przez nerki tj wzrost wydalania wodorowęglanów co przywraca stos HCO3/Pco2 do normy. Jest to tzw wyrównana kwasica oddechowa. Na diagramie Davenporta jest to przesunięcie z B przez B₁ do B₂.

30. zasadowica metaboliczna

-następstwo nagromadzenia we krwi nadmiaru zasad w wyniku np.

*znacznej utraty kwaśnego soku żołądkowego (długotrwałe wymioty)

*stosowania leków alkalizujących (choroba wrzodowa żołądka)

*przy diecie jarskiej

W wyniku nagromadzenia wodorowęglanów podnosi się pH, kompensacja polega na zwolnieniu ruchów oddechowych stąd wzrasta prężność SO2 w osoczu i stosunek wodorowęglanów do dwutlenku węgla wraca do normy

W ostatecznej kompensacji biorą udział nerki usuwając nadmiar zasad z ustroju.

Dodanie do osocza zasady również podnosi pH a tak powstała zasadowica nosi nazwę „niewyrównanej”

Na diagramie Davenporta kompensacja alkalozy metabolicznej to przejście od E do E₁.

31.Rola nerek i płuc w utrzymaniu równowagi kwasowo- zasadowej

I) NERKI

Utzymuja równowagę kwasowo- zasadową dzięki wydalaniu nielotnych kwasów lub zasad

Najważniejszym mechanizmem jest zwrotna resorpcja lub wydzielanie wodorowęglanu

A) prawidłowe stężenie wodorowęglanu w osoczu wynosi 26mmom/l, z moczem wydalane jest 1mmol/dobę

Próg nerkowy wynosi 27mmom/l, gdy ta wartośc zostaje przekroczona, każdy nadmiar wodorowęglanów wydalany jest z moczem

B) zwrotne wchłanianie wodorowęglanów odbywa się w 85-90 % w cewce bliższej, jest to wchłanianie pośrednie tj opiera się na czynnym wydaleniu jonów H+ do światła kanalika.

W kanalikach dalszych dzięki aktywnemu wypompowywaniu H+ w obrębie przyszczytowej błony, czemu towarzyszy bierna dyfuzja cl-

Czynniki wpływające na zwrotną resorpcję HCO3

-wzrost prężnosci CO2 powoduje wzrost resorpcji wodorowęglanów

-wzrost stężenia K+ powoduje spadek resorpcji wodorowęglanów

-nadmierna produkcja mineralokortykoidów wzmaga resorpcję wodorowęglanów

Nerki „oszczędzają zasady” (kwasica ustroju jest bardziej prawdopodobna i ustrój jest na nią przygotowany) dzięki

-zakwaszaniu moczu w kanalikach dalszych

-syntezie amoniaku (jego źródlem jest glutamina)

Dodatkowo działa cykl izohydryczny: wydzielane do światła jony H+ reagują z HCO3 w moczu kanalikowym i z powrotem wracaja o komórki nabłonka dzięki czemu brak straty i zysku jonów H+

II) PŁUCA

Udział w kompensacji alkalozy i kwasicy dzięki CO2 (stymulator oddychania)

A) kwasica

H+ + HCO3- daje H2CO3 daje CO2 + H20

Tj przesunięcie reakcji prawo, wzrost stężenia CO2 pozoduje pobudzenie ośrodka oddechowego nawet 5krotnie

B) zasadowica

CO2 + H2OdajeH2CO3+NaOH daje HCO3- + H+ + Na+

Powoduje przesunięcie równowagi reakcji w prawo, prowadzi do spadku CO2 i obniżenia aktywności oddechowej, w większej alkalozie nawet 50% spadek wentylacji

Płuca to bufor fizjologiczny ale kompensacja płucna nigdy nie jest pełna a ostateczne wyrównanie nadmiaru czy braku zasad i kwasów jest rolą nerek.

2. Pobudliwość i mięśnie

1.Rodzaje transportu błonowego:

Transport błonowy można klasyfikować ze względu na udział ruchu błony kom. W przenoszeniu cząsteczek oraz nakłady energetyczne:

1. transport z udziałem ruchu błon:

1. ENDOCYTOZA - In.pochłanianie- cząsteczki o wielkości powyżej 1kDa z wytworzeniem struktur powstałych z bł. Kom, zwanych endosomami. Spełnia istotną rolę w transporcie przez błony kom. Substancji łaczących się z receptorami bł. Kom.

2. EGZOCYTOZA- wydalanie z kom. Substancji modyfikujących zawartych w pęcherzykach błoniastych. Polega na fuzji pęcherzyka z bł. Kom i uwolnieniu jej zawartości bez uszkodzenia ciągłości błony

1. Konstytucyjna - w ograniczonym stopniu niezależna od ukł zewnątrz kom.

2. Regulowana - występuje po zadziałaniu na kom bodzca swoistego lub nieswoistego

Połączenie ENDOCYTOZY I EGZOCYTOZY stanowi trans cytoza

5. Pinocytoza absorpcyjna ( zalezna od receptorów) - endocytane pochłanianie zgromadzonych na małej pow błony makrocząstek dla których występują receptory na powierzchni bł kom

6. Pinocytoza fazy płynnej- swobodna rozpuszczalna i nie związane z receptorem czynniki sa pochłaniane przez pęcherzyki endocytarne

7. Fagocytoza - pochłanianie dużych cząsteczek , indukowana jest przez cząsteczkę i receptory bł. Kom

2. Mechanizm transportu przez bł. Związków drobnocząsteczkowych

1. Transport bierny - wedrówka związków zgodnie z gradientem stezen nie wymaga energii

2. Dyfuzja prosta - uwarunkowana tylko przez stezenie

3. Dyfuzja złozona - gradienty stezen cisnien hydrostatycznych

2. Funkcja i mechanizm działania pompy sodowo- potasowej.

Pompa jonowa Na-K (Na-K-ATPaza) jest aymetryczna, gdyż na kazde 3 Na wypompowane z kom, wprowadza 2 K.

Działa jak pompa elektrogenna , utrzymuje róznice stezen jonowych dla Na i K po obu stronach błony i pośrednio warunkuje bierną dyfuzję Na i K (przez kanały jonowe) i utrzymywanie się spoczynkowego potencjału błonowego. Źródłem energi dla pompy jest rozkład ATP katalizowany przez Na-K zalezną ATPaze złozoną z dwóch podjednostek alfa i 2xbeta

Przyłaczenie 3Na w cytoplazmie  rozpad ATP ( przyłaczonego do podjed alfa) do ADP i Pi do białek pompy przyłączają się 2 K z płynu zew.kom, białko pompy ulega defosforylacji  transport 2K do wew i 3 Na na zew.

FUNKCJE:

- transport Na i K przeciw gradientowi stezen

- podtrzymywanie róznicy stezen K i Na miedzy płynem wew i zew kom

- utrzymywanie stałej osmolarnosci Na wnętrza kom ,a zatem i jej obj.

- utrzymywanie potencjału blonowego

- naped do stałego transportu czynnego

WYMAGA:

- dopływu O2 i odpływu CO2 z kom.

- resyntezy ATP

- odpowiedniego stosunku stezen Na i K

- optymalnej temp 37st C

3. geneza potencjału spoczynkowego w neuronie:

Pot spoczynkowy - nagromadzenie po stronie wewnętrznej nadmiaru ład (-) po zew nadmiar ład (+) - POLARYZACJA BŁONY,

Początkowy potencjał błon powst. na skutek:

1. róznicy st,jonów głównie Na K po obu stronach błony

2. dyfuzji tych jonów przez błonowe kanały g z gradientem

3. selektywna przepuszczalność dla niektórych jonów

Błona jest w niejednak. Stopniu przepuszczalna dla jonów, najbardziej dla K, potem Cl- potem Na.

Potencjał spocz zalezy od prędkości dyfuzji w przeciwne strony Na i K, i oscyluje miedzy pot. Równowagi.

Dla K (-90mV) i Na+ (+45mV) . gdy tą dyfuzje były sobie równe to pot= 0

W spoczynku na 10K+ wypr. Wpływa tylko 1 Na+ , dlatego wnetrze kom jest (-) a zew (+),a wart pot spocz jest zblizona do pot równowagi K = -70mV?

Pompa jonowa zabezpiecza przed wyrównaniem stężeń jonów po obu str błony : zanik pot spoczynkowego, wypompowuje 3Na a wprowadza 2K+

5.na rysunku przedst i opisać potencjał czynnościowy w neuronie

Potencjał czynnościowy to szybka zmiana , trwajaca w neuronie ok. 1ms, potencjału błonowego

1-potencjał spoczynkowy - równowaga Na i K

2- potencjał progowy - min. Wartość bodźca wywołująca pot czynnościowy

3- faza wznosząca lub depolaryzująca - kom b szybko traci swój ujemny potencjał spoczynkowy na skutek aktywacji sodowej- wzrost ok. 600x dokom poradu Na+, przewodność dla K bez mian. Aktywacja sodowa jest skutkiem otwierania bramkowanych potencjałem kanałów dla Na , potencjał błonowy spada do 0- (pkt 4) a nast. Ulega odwróceniu (nadstrzał') osiągając war dodatnie, tuż przed „szczytem iglicy nast. Inaktywacja sodowa-zamykaja się kanały Na+.

Repolaryzacja- Na+ zamknięte - inaktywacja sodowa- nast. Aktywacja potasowa- powolne otwieranie się bramkowanych potencjałem kanałów K. jony K wypłyuwaja zgodnie z gradientem co prowadzi do powrotu elektrolot wew strony bł kom.

4 Hiperpolaryzacyjny potencjał następczy- wnętrze kom bardziej elektruj. I w spoczynku

5 Podpolaryzacyjny potencjał następczy -wnętrze kom bardziej dodatnie niż w spoczynku

6 i 7 - powstają na skutek bezwładności aktywacji potasowej i przepływu K i cykl się powtarza

6.przedstawic na rysunku i opisać przebieg pot czynnościowego w kom mięśniówki roboczej przed i kom serca:

W czasie pobudzenia

Komórka:

Faza 0 - depolaryzacja nagła aktywacja Na -otwieranie bramkowanych napięciem kanałów dla

szybkiego prądu Na i zamkniecie dla K rewersja i nadstrzał

Faza 1 - wstępna repolaryzacja - dokom napływ Cl- , otwierają się kanały Ca ,

Faza 2 - plateau - równowaga miedzy dokom Ca a od kom K i małym do kom Na

Faza 3 - koncowa repolaryzacja- nastepuje otwieranie kanałów K, wypływ K na zew komorki , zamykanie kanałów Na i Ca,

Faza 4 - powrót stezen jonow do stanu sprzed potenc czynnościowego dzieki pomp Na-K, Na-Ca, Na-H i innym

7.

Bezwzględna refrakcja - depolaryzacjia + fazy 1 i2 repolaryzacji

Wzgledna refrakcja - faza 3 repolaryzacji

Dla przedsionków brak Plateau bo fazy 1,2,3 sa ze sobą złączone

8.klasyfikacja włókien nerwowych. Od czego zalezy szybkość przewodzenia

Grupa	Podgrupa	Czynność	Srednica	V(m/s)
A	Alfa	Czucie priopioceptywne i somatyczne,ruchowe	12-20	70-120
		Beta	Czucie dotyku i ucisku	5-12	30-70
		Gamma	Ruchowe do wrzecionek nerowo-miesniowych	3-6	15-30
		Delta	Czucie zimna,bólu i dotyku	2-5	12-30
B		Ukł autonomiczny	<3	3-15
C		Czucie bólu,temp, czesc czucia mechanoceptywnego, łuki odruchowe	0,4-1,2	0,5-2,0
		Współczulna	Zawzgórzowa układu autonomicznego	0,3-1,5	0,7-2,3

Szybkość przewodzenia w nerwach zalezy od grubości poszczególnych włokien i od stopnia ich izolacji przez osłonki mielinowe. Szybkość wzrasta proporcjonalnie do średnicy wł osiowych.

9. Wpływ hipo i hiperkaliemi na pot spoczynkowy:

Wzrost K+

- obniza gradient stezen jonów K poprzez bł pobudliwą powodując obniżenie pot błonowego w kierunku potencjału progowego!! Błona staje się bardziej pobudliwa i bodzce już o mniejszej sile mogą wywoływać potencjał progowy i prowadzi do powstawania potencjału czynnościowego

Spadek K+

-prowadzi do hyperpolaryzacji błony i zmniejszenia jej pobudliowsci

11. Krzywa pobudliwości włókien nerwowych (krzywa Hoorwega-Weissa) - wykres przedstawiający zależność między napięciem przyłożonym do włókna nerwowego (oś Y), a czasem potrzebnym do zainicjowania potencjału czynnościowego (oś X).

Czas użyteczny - najkrótszy czas potrzebny do pobudzenia tkanki pobudliwej, przy użyciu bodźca o wysokim napięciu (mierzony w milisekundach).

Reobaza - bodziec o możliwie najniższym napięciu, przy którym występuje pobudzenie niezależnie od czasu jego trwanie.

Chronaksja - czas, w którym nastąpi pobudzenie włókna, jeżeli przyłożone zostanie napięcie dwukrotnie większe od reobazy.

(Tylko wykres ciągłą linią!!!!!!!!)

12. Cechy synapsy chemicznej:

- element presynaptyczny w kształcie kolby, zawiera liczne mitochondria, neurofilamenty, siateczkę śródplazmatyczną i skupiska pęcherzyk synaptycznych w których wytwarza się i gromadzi neurotransmiter

- element pre- od postsynaptycznego oddziela szczelina synaptyczna wynosząca około 20-30nm

- w elemencie postsynaptycznym znajdują się odpowiednie receptory działania neurotransmitera

13. Warunki jakie musi spełniać substancja, aby mogła być uznana za neuroprzekaźnik:

- musi być zawarta w zakończeniu neuronu presynaptycznego (chemiczne jej wykazanie oraz identyfikacja układu enzymatycznego zdolnego do jej syntezy i rozkładu)

- powinna być uwalniana z zakończeń neuronu presynaptycznego w obecności jonów Ca²⁺

- działanie powinno polegać na zmianie potencjału błonowego elementu postsynaptycznego, a sam mediator powinien być szybko inaktywowany albo przez swoisty enzym albo przez wychwyt neuronalny

- działanie na element postsynaptyczny powinno być podobne do efektu stymulacji neuronu presynaptycznego

- działanie powinno podlegać wpływom środków blokujących w podobny sposób, jak ich wpływom podlega zwykłe przenoszenie synaptyczne

- obecność w błonie postsynaptycznej receptorów zdolnych do swoistej reakcji z neuromediatorem

14.Torowanie polega na depolaryzacji błony w kierunku potencjału progowego, tak że neuron postsynaptyczny staje się bardziej pobudliwy

15. Konwergencja - jest to występowanie na błonie pojedynczej komórki postsynaptycznej wielu synaps pochodzących z kolbek różnych neuronów presynaptycznych. Przykład: przekazywanie impulsów czuciowych z neuronów II rzędu na neurony III rzędu w obrębie jądra brzusznego tylno-przyśrodkowego wzgórza.

Dywergencja - polega na tym, że jeden akson przesyła impulsy do wielu innych neuronów, wpływając na ich pobudliwość. Przykład: Sieć neuronalna układu tylno-powrózkowego, gdzie wyładowanie pojedynczego receptora trafiają jednocześnie do kilku sąsiednich neuronów korowych

16. Złącze nerwowo-mięsniowe składa się z: zakończenia aksonu neuronu ruchowego, który w pobliżu unerwionego miocytu traci osłonkę mielinową i rozdziela się na wiele kolbek końcowych lub stopek końcowych. Element presynaptyczny zawiera liczne mitochondria oraz pęcherzyki z acetylocholiną. Błona postsynaptyczna w bezpośrednim sąsiedztwie zakończenia ruchowego jest pogrubiona i tworzy palisadowate zagłębienia z licznymi fałdami, pomiędzy którymi wciśnięte są stopki końcowe. Ta zgrubiała i pofałdowana cześć błony nosi nazwę końcowej płytki motorycznej

17. Skurcz izometryczny - występuje gdy siła zewnętrzna przewyższa siłę skurczu mięśniowego i długość mięśnia pozostaje niezmieniona, mimo jego aktywnego skurczu. Wzrasta jedynie napięcie mięśniowe.

Skurcz izotoniczny - włókna mięśniowe i cały skurcz ulegają skróceniu, napięcie zaś się nie zmienia.

Skurcz auksotoniczny - skurcz z jednoczesnym skróceniem długości i wzrostem napięcia mięśnia.

18.

Przyjmuje się, że sarkomer leży pomiędzy liniami Z, które regularnie powtarzają się w mięśniu. Linie te są w istocie cienkimi błonami oddzielającymi jedne sarkomery od drugich. W obrębie sarkomeru można wyróżnić odcinki anizotropowe (prążek A) i izotropowe (prążek I) zależnie od zdolności do załamywania światła w mikroskopii polaryzacyjnym. Część środkowa wykazuje zdolności do podwójnego załamania światła (prążek A), a części końcowe są jednołomne (prążek I). Długość sarkomeru 2,0-2,8 mikrometra.Sakromer jest w istocie złożonym kompleksem kilkunastu białek, które tworzą dwa podstawowe filamenty:

• filamenty grube, składające się z miozyny i tityny

• filamenty cienkie, składające się z aktyny, troponiny i tropomiozyny

Strefa H znajdująca się w środku prążka A, odpowiada przestrzeni pomiędzy dośrodkowymi końcami cienkich filamentów i składa się wyłącznie z grubych filamentów . Jest ona przedzielona błoną środkową M.

W części prążka A, gdzie cienkie i grube filamenty zachodzą na siebie, występują promieniście sterczące wyrostki nitek miozyny, zwane mostkami poprzecznymi.

W czasie skurczu w wyniku depolaryzacji uwolnione zostają jony wapnia, które łącza się z troponiną C następuje osłabienie połączenia aktyny z troponiną I pozwalając na przemieszenie do boku cząsteczki troponiny i odsłonięcia miejsca aktywnego monomerów G-aktyny gotowych do interakcji z głowami miozyny i ślizgania się nitek cienkich wzdłuż nitek grubych. Po połączeniu cząsteczek aktyny i miozyny wzmaga się aktywność ATP-azowa miozyny, następuje hydroliza ATP do ADP i P. Część energii zostaje zużyta jako siła napędowa ruchów mostków poprzecznych a reszta zamieniana jest na ciepło. Przy dostępności ATP na mostkach miozynowych znowu pojawia się ATP, w wyniku czego następuje zmniejszenie i rozpad połączenia aktyny i miozyny i powrót mostka poprzecznego do pozycji wyjściowej. Cykliczne ruchy mostków utrzymują się przez cały okres wysokiego stężenia jonów wapnia. Powrót jonów wapnia do zbiorniczków siateczki sródplazmatycznej i spadek jego stężenia w sarkoplaźmie powoduje jego odłączanie się od troponiny, przywrócone zostaje działanie hamujące ukł. Troponina-tropomizyna i rozpada się aktynomiozyna.

19. Funkcje i budowa:

-troponina C - wiązanie jonów wapnia

-troponina I - hamowanie interakcji aktyny z miozyną

-troponina T - łączenie kompleksu troponiny z tropomiozyną

-tropomiozyna - zbudowana z dwóch łańcuchów polipeptydowych skręconych w superhelisę, co nadaje jej kształt pałeczki. Blokuje miejsce wiązania miozyny z aktyną.

20. Molekularne podstawy skurczu mięśnia poprzecznie prążkowanego

-Przemieszczająca się fala depolaryzacji po włóknie mięśniowym powoduje uwalnianie się dużych ilości wapnia z cystern siateczki sarkoplazmatycznej

-Jony wapnia reagują z bialkiem C tropiny, co w efekcie powoduje zmianę konformacji białka, następuje odsłonięcie przez tropomiozyne miejsc aktywnych w łańcuchu aktynowym.

-Do odsłoniętych miejsc aktywowanych przyłącza się mostek, miozynowy (znajduje się tam ATP- za jednak o malej aktywnosci- jej wrzosy następuje w momencie przyłączenia się mostka do aktyny)

-Aby zerwać to polacznie, potrzebne znowu jest, ATP, które zminijeszcza powinowactwo miozyny do aktyny i zerwanie połączenia miedzy aktyn i miozyna w wyniku, czego następuje rozkurcz

21. Wymień s scharakteryzuj rodzaje skurczu tężcowego

Skurcz tężcowy- powstaje, gdy przerwy miedzy pobudzeniem błony kom są krótsze niż czas trwania skurczu pojedynczego. Każde następne pobudzenie podtrzyma aktywację układów kurczliwych wywołanych pobudzeniem poprzedzającym.

W rezultacie skurcz rozwinięty w odp. na pierwsze pobudzenie zostanie podtrzymany tak długo jak długo mięsnie będzie drażniony.

• Nezupelny-kiedy następne pobudzenie zaczyna się w momencie, gdy mięsień zaczął już się rozkurczać. Szczyt wykresu jest linia falista. Możemy w niej rozróżnić poszczególne komponenty mięśniowe.

• Zupełny-, jeśli następne pobudzenie wypada na ramieniu wstępującym skurczu, to miesnien nie może się przed następnym pobudzeniem rozkurczyc. Wykres szczytu takiego skurczu jest linia zbliżoną do prostej

22.Na rysunku przedstawić i opisać zależność miedzy szybkością skracania, a obciążeniem mięśnia.

-mięsnie kurczą się tym szybciej, im mniej są obciążone, najszybciej kurczą się mięsnie w ogole nie obciążone

-początkowa szybkości skracanie mięsnie nieobciążonego to maksymalne szybkość kurczenie(V max)

-miesnien kurczacy się z szybkoscia Vmax rozwija zerowa sile skurczu taki skurcz nosi nazwe izotonicznego bez obciazenia.

W miare obciazenia miesnia predkosc skurczt stopniowo maleje

23. Dlug tlenowy i jego znaczenie

Polega na beztlenowej glikolizie glukozy, w wyniku czego powstaje energia( w zmiejszonej ilosci) mleczan.

Wydajnosc tego procesu jest bardzo duzo umozliwia skurcz miesni w czasie intenywnegi wysilku nawet pomimo braku tlenu

24. Mechanizm zmęczenia mięsni szkeletowych

Zmeczenie miesni:

-nie jest wynikiem jedynie wyczerpania się zasobow energrtycznych ATP

-charakretyzuje się gl zmniejszeniem maksymalnej generowanej sily i szybkosc skurczu, wydluza się natomiast czas relaksacji miesni

Główne czynniki:

• akumulacja jonow H wewnatrz kom miesniowych-hromadzenie nastepuje na skutek wzmozonych przemian beztlenowych, którym towarzyszy wytwarzanie kwasu mlekowego

• wzrost stezenia nieorg fosforu- z powodu zwiekszonego tempa rozkladu ATP-powoduje obnizenie napiecia miesniowego

Inne:

-lokalny wzrost stezenia ADP, wewnatrzkom wzrost K i NH3, zwiekszeni wytwarzania wolnych rodnikow

wysilek ktorkotrwaly:

zmecznie może nastapic, wskutek zmniejszenia tempa odnowy ATP-zuzycie wenwnatrzmiesniowych zasobow fosfokreatyny

Wysiłek długotrwały:

• Zużycie wenwnatrzmiesniowych zasobów glikogenu

• Powstanie hipoglikemie-warunkuje nie tylko powst zmęczenia obwodowego, ale prowadza do pojawienie się zmęczenia obwodowego

• Czynniki pryspieszajacy wystąpienie zmęczenia obwodowego- odwodnienie organizmu

25. Geneza tonus mięsni szkieletowych

Tonus miesniowy-to pewien stan napięcia, jaki wykazują mięsnie nawet w stanie zupełnego spoczynku. Regulacja napięcia miesnowego jest procesem odruchowym,

Receptory tego odruch znajdują się w mięśniach i noszą nazwę wrzecion nerwowo-mieśniowych

Wrzeciono mięśniowe składa się z zmodyfikowanych włókien mięśniowych zwanych intrafuzalnymi otoczonymi torebka łącznotkankowa, pozostała wlkokna mięśnia określane są ekstrafuzalne

Rozciągniecie mięśnia prowadź do otwierania się kanałów Na i depolaryzacji zakończeń pierwotnych i wtórnych wł. nerwowych. Dalej impulsy biegną wł. czuciowymi do rogów tylnych rdzenia, skąd do wyższych pięter OUN albo od razu o alfa-motoneuronow, unerwiających włókna ekstrafuzualne

Podczas skurczu mięśnia gamma-neurony pobudzają włókna intrafuzalne do skurczu

26. Charakterystyka mięsni gldkich typu trzewnego

Występuje w

• ścianach przewodu pokarmowego

• Moczowodach

• Macicy

-tworzą warstw równolegle ułożonych kom, ściśle przylegających do siebie

-skutki pobudzenia utrzymują się dłużej

27. Charakterystyka mięsni gładkich typu wielojednostkowego.

Spotykamy je w:

• Zwieraczu i rozszerzaczu źrenicy

• Tęczówce

• Ciałku rzęskowym

• Mięśniach ściany nasieniowodów

• ściany naczyń krwionośnych

-złożone są z małych pęczków lub z pojedynczych kom mięśniowych, kurczących się niezależnie

-obficie unerwione

-proces pobudznie-trwa krotko, skurcz ustępuje szybko po ustaniu impulsów nerwowych

-pod silna kontrolna nerwowa, nie ma wlasnego automatyzmu

28.

29. Mechanizm sprzężenia elektromechanicznego mięśnia

a) w mięśniach poprzecznie prążkowanych

-jego istota jest odp. skurczowa mięśnia indukowana przez pobudzenie bł. Kom miesniowej

-zespól zjawisk zapoczątkowany w złączu nerwowo-miesniowym a zakończony skurczem mięśnia szkieletowego

Fazy:

10. Depolaryzacja monomeru

11. Uwolnienie przekaźnika(Ach)-złącze nerwowo-miesniowe

12. Depolaryzacja bł. płytki ruchowej

13. Depolaryzacja kanalików T

14. otwarcie kanałów rianodynowych i uwolnienie jonów Ca ze zbiorników końcowych siarczki srodpl.

15. Wzrost stężenia jonów wapnia w sarkoplazmie

16. Wiązanie wolnych wewnatrzseakoplazmatycznych jonów Ca przez tropine C i zmiana przestrzenna kompleksu tropomina-tropomiozyna

17. Powstawanie mostków poprzecznych

18. Przemieszczenie aktyny wzgedem miozyny

19. Usuwanie jonów Ca z sarkoplazmy i magazynowanie ich w zbiornikach koncowyck siateczki sarkoplazmatycznej

B) w mięśniach gładkich:

-wapń uwalniany nie jest tylko z steczki srodplazmatycznej napływa roznieć z przestrzeni zewnatrzkom przez kanaly wapniowe

III Układ krążenia

1. Przesunięcia jonowe w mięśniu sercowym w stanie spoczynku są niewielkie i wywołane nimi prądy jonowe noszą nazwę prądów tła; jest to odkomórkowy prąd K⁺ i słabszy dokomórkowy prąd Na⁺. W spoczynku jony K⁺ opuszczają kardiomiocyty w ilości większej niż na to miejsce wnikają jony Na⁺, zgodnie ze swoim gradientem chemicznym i elektrycznym. Potencjał błonowy spoczynkowy kardiomiocytów roboczych wynosi ok.-90mV i jest najbliższy potencjałowi równowagi dla jonów potasu ze względu na większą przepuszczalność sarkolemy dla tych jonów. Dokomórkowy prąd jonów sodu tylko w niewielkim stopniu oddala potencjał błonowy spoczynkowy kardiomiocytów od potencjału równowagi dla jonów potasu. Nawet niewielkie, ale długotrwałe zmiany przepuszczalności sarkolemy zachodzące na drodze wspomnianych prądów, mogłyby doprowadzić do zmian stężeń jonowych i kurczliwości miocytów, gdyby nie, działająca w nich metaboliczna pompa Na⁺- K⁺ zależna od ATP-azy, która stale usuwa nadmiar jonów sodowych z komórki, wprowadzając w ich miejsce jony potasu z zewnątrz. Działa ona jak pompa elektrogeniczna podtrzymując potencjał błonowy z elektronegatywnym wnętrzem miocytu poprzez wyrzucanie większej ilości jonów sodu niż wprowadzanych na to miejsce jonów potasu.

2. W skład układu bodźcotwórczo-bodźcoprzewodzącego serca wchodzą węzeł zatokowo-przedsionkowy, węzeł przedsionkowo- komorowy, pęczek przedsionkowo- komorowy, który dzieli się na dwie odnogi kończące się włóknami Purkinjego. Zapis potencjału czynnościowego włókien Purkinjego ma podobny charakter do zapisu potencjału czynnościowego komórek roboczych serca, a więc wykazuje fazy 1-4 z charakterystycznym plateau. Komórki węzła zatokowo-przedsionkowego i węzła przedsionkowo- komorowego wykazują zdecydowanie odmienny potencjał spoczynkowy i czynnościowy. Potencjał spoczynkowy tych komórek wynosi ~ -60mVi jest niestały, podczas gdy potencjał w komórkach roboczych jest stały i wynosi -90mV. Ich potencjałom czynnościowym brak typowej fazy 0, czyli pobudzeniu szybkich kanałów dla jonów Na⁺ bramkowanych elektrycznie. Nieco dłuższe trwanie potencjału czynnościowego jest wynikiem dokomórkowego prądu jonów Ca²⁺ w wyniku otwierania wolnych, długoterminowych kanałów wapniowych. Brakuje też typowego dla kardiomiocytów roboczych spadku przewodności dla jonów K⁺ w okresie potencjału czynnościowego. Charakterystyczne dla komórek tkanki bodźco-przewodzącej jest występowanie w fazie 4 powolnej spoczynkowej depolaryzacji zwanej także potencjałem rozrusznikowym, uwarunkowanej otwieraniem przejściowych kanałów dla Ca²⁺ z nieznacznym wzrostem przewodności dla jonów K⁺. Potencjał czynnościowy w komórkach tkanki węzłowej trwa krócej niż w komórkach roboczych serca, nie wykazując typowej dla nich, nagłej depolaryzacji z nadstrzałem w fazie 0, a fazy 1 i 2 łączą się w fazę 3, co ostatecznie skraca cały okres repolaryzacji. Po końcowej repolaryzacji potencjał błonowy stopniowo się zmniejsza( faza 4), osiągają wartość progową i prowadzi do wywołania kolejnego potencjału czynnościowego. W ten sposób komórki tkanki bodźco-przewodzącej mają zdolność do samoistnego i rytmicznego pobudzania się, tworząc tym samym rozrusznik całego mięśnia sercowego. Ryc.13 str. 35 Konturek tom II Ukl. Krążenia

3. Komórki robocze mięśnia sercowego reagują na działanie stosownego bodźca osiągającego potencjał progowy stanem pobudzenia, w którym następują zmiany przepuszczalności i przewodności błony komórkowej dla jonów oraz przepływ prądów jonowych prowadzących do zmiany potencjału błonowego. Ten zespół zmian nosi nazwę potencjału czynnościowego. Potencjał czynnościowy kardiomiocytów roboczych składa się z pięciu następujących po sobie faz , oznaczanych jako 0, 1, 2, 3, 4. Faza 0 odznacza się szybko narastającą depolaryzacją sarkolemy z charakterystycznym nadstrzałem czyli pojawieniem się dodatniego potencjału powyżej 0mV. Wywołana jest szybkim dokomórkowym prądem jonów Na⁺ w wyniku aktywacji sodowej, czyli skokowego, ale krótkotrwałego wzrostu przepuszczalności i przewodności sarkolemy dla tych jonów. Niewielki wpływ na powstanie fazy 0 ma też rozpoczynający się kilka milisekund później dokomórkowy wolny prąd jonów Ca²⁺, wywołany wzrostem ich przewodności. Faza 1 to faza wstępnej szybkiej repolaryzacji spowodowana inaktywacją sodową, przejściowym wzrostem przewodności dla jonów Cl^- oraz aktywacja kanałów wapniowych i dokomórkowemu prądowi tych jonów. Faza 2 to powolna repolaryzacja z plateau potencjału czynnościowego. Stabilizacja jest efektem równowagi między wolnym dośrodkowym prądem wapniowo-sodowym, a odśrodkowymi prądami potasowymi. Faza 2 obejmuje następnie wzrost dokomórkowego prądu Ca²⁺ i uwalniania tych jonów ze zbiorników siateczki sarkoplazmatycznej oraz stopniowy wzrost aktywności kanałów dla potasu. Faza 3 to tak zwana szybka repolaryzacja obejmująca wzrost odkomórkowego prądu potasowego i słabnięcie dokomórkowego prądu Ca²⁺. Wyrzucone wcześniej jony Ca²⁺ zostają ponownie wpompowane do siateczki sarkoplazmatycznej. Pod koniec tej fazy rozpoczyna pracę pompa jonowa. Faza 4 to stan polaryzacji - spoczynku komórki - utrzymywany dzięki aktywności pompy sodowo-potasowej, której zadaniem jest wyrzucanie Na⁺ na zewnątrz i wciąganie K⁺ do sarkoplazmy. Komórka wraca do potencjału spoczynkowego wynoszącego -90mV. Konturek tom II Ukl. Krążenia ryc.27, str.27

4. Pobudliwość mięśnia sercowego podlega cyklicznym zmianom, zapobiegającym skurczom tężcowym charakterystycznym dla mięśni szkieletowych. Dzięki powolnemu szerzeniu się potencjału czynnościowego na poszczególne komórki mięśnia sercowego, wszystkie miocyty przedsionków, a potem komór, zostają objęte depolaryzacją niemal w tym samym czasie. Ponieważ wszystkie kardiomiocyty są sprzężone elektrycznie, więc ulegają w tym samym czasie depolaryzacji i kurczą się jednocześnie skurczem pojedynczym i maksymalnym według zasady „wszystko albo nic”. Istotnym czynnikiem zapobiegającym skurczom tężcowym mięśnia sercowego jest spadek jego pobudliwości, czyli brak wrażliwości na bodźce stymulujące w okresie refrakcji, przy czym wyróżnia się tu okres całkowitego zniesienia pobudliwości, czyli refrakcji bezwzględnej (faza 0,1,2 i część 3) oraz okres stopniowego powrotu pobudliwości do normy, gdzie odpowiednio silny bodziec może wywołać pobudzenie i skurcz mięśnia, czyli refrakcji względnej( faza 3). Na okres refrakcji przypada główna część wzrostu napięcia skurczowego mięśnia sercowego. Całkowity powrót pobudliwości następuje z chwilą zakończenia repolaryzacji, czyli w fazie 4 i odtąd pobudliwość mięśnia sercowego utrzymuje się niezmieniona aż do następnych faz 0-1-2 kolejnego skurczu sercowego. Okres refrakcji bezwzględnej w mięśniu sercowym trwa tak długo jak sam skurcz i dlatego nie można serca pobudzić do skurczu przedwczesnego i wywołać nakładania się lub sumowania skurczów pojedynczych. Jeśli ośrodek znajdujący się poza obrębem układu bodźco-przewodzącego ulegnie pobudzeniu, wówczas serce wykazuje skurcz przedwczesny-dodatkowy. Kolejny impuls SA natrafia na mięsień sercowy w okresie refrakcji i staje się nieskuteczny wywołując dłuższa przerwę w czynności serca-przerwę wyrównawczą. Następny skurcz jest zawsze znacznie silniejszy i wyczuwany za mostkiem.

5. Węzeł zatokowo-przedsionkowy czyli węzeł Keitha-Flacka należy do układu bodźco-przewodzącego serca. Znajduje się w ścianie prawego przedsionka przy ujściu żyły głównej górnej pod nasierdziem. Węzeł zatokowy zbudowany jest ze specjalnych komórek bodźcotwórczych i bodźcoprzewodzących. Stanowi ośrodek pierwszorzędowy, narzucając swój rytm całemu sercu. Generuje on wskutek powolnej samoistnej depolaryzacji prawidłowy rytm zatokowy skurczów serca. Potencjały czynnościowe w komórkach węzła S.A. pojawiają się spontanicznie z częstością 60-100 na minutę. Depolaryzacja z węzła zatokowo-przedsionkowego przenosi się do węzła przedsionkowo-komorowego za pośrednictwem trzech pęczków międzywęzłowych: przedniego (Bachmana), środkowego (Wenckebacha) i tylnego (Thorela).

6. Węzeł przedsionkowo- komorowy, czyli węzeł Aschoffa-Tawary należy do układu bodźco-przewodzącego serca. Znajduje się w prawym przedsionku w tylnej dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej i zbudowany jest ze specjalnych komórek bodźcotwórczych i bodźcoprzewodzących. W obrębie tego węzła następuje zwolnienie rozchodzenia się potencjału czynnościowego, co pozwala na oddzielne skurcze najpierw przedsionków potem komór. Komórki węzła AV wykazują podobnie jak komórki węzła SA potencjał rozrusznikowy, ale o rzadszej częstości potencjałów, bo ok. 40 na minutę. Węzeł AV przechodzi w pęczek przedsionkowo- komorowy.

7. Do komorowych elementów układu bodźcotwórczo-bodźcoprzewodzącego serca należy pęczek przedsionkowo-komorowy oraz włókna Purkinjego. Pęczek przedsionkowo-komorowy, czyli pęczek Paladino-Hisa dzieli się przy górnej granicy przegrody międzykomorowej na dwie odnogi, prawą i lewą. Odnoga lewa dzieli się w obrębie lewej komory na trzy wiązki: przednią, przegrodową i tylną. Odnoga prawa i wiązki lewej przechodzą w włókna Purkinjego. Pęczek PH przewodzi impuls z węzła przedsionkowo-komorowego do przegrody międzykomorowej i dalej poprzez swoje odnogi do mięśnia prawej i lewej komory. Przewodzenie w pęczku PH i włóknach Purkinjego wynosi ok. 4 m/s.

8. Zasadniczym czynnikiem aktywującym białka kurczliwe pobudzonego kardiomiocytu do skurczu jest wzrost stężenia jonów wapnia w sarkoplazmie powyżej pewnej progowej wartości. Mięsień sercowy różni się od szkieletowego źródłem pobudzenia skurczowego. Impulsy do skurczu tego pierwszego powstają w obrębie własnego lokalnego układu bodźcotwórczego,a w przypadku mięśni szkieletowych napływają przez motoneurony somatyczne. Jony wapnia biorące udział w repolaryzacji są pochodzenia zewnątrzkomórkowego i wewnątrzkomórkowego. Napływającez pynu zewnątrzkomórkowego w fazie 2 jony wapnia uruchamiają obfite uwalnianie Ca²⁺ z magazynów wewnątrzkomórkowych, głównie cystern brzeżnych. Ponadto depolaryzacja kanałów T,a potem błony siateczki sarkoplazmatycznej, również przyczynia się do uwalniania wapnia z cystern. Jony Ca²⁺ wiążą się w sarkoplazmie z białkami jak troponina C i odblokowują miejsca aktywne interakcji aktyny z miozyną, warunkując skracanie sarkomerów i skurcz mięsnia sercowego. Źródłem energii skurczowej jest energia z rozkładu ATP do ADP przez ATP-azę obecną w mostkach.

9. strona 85 Konturek tom II Ukl. Krążenia ryc.51 pętla wyrzutowa serca

opis ruchu zastawek:

prawa dolna kropka - zamknięcie zastawki mitralnej, zastawka aorty jest zamknięta

prawa górna kropka - otwarcie zastawki aorty

lewa górna kropka - zamknięcie zastawki aorty, zastawka mitralna zamknięta

lewa dolna kropka - otwarcie zastawki mitralnej

10.W cyklu serca wyróżniamy fazę skurczu przedsionków i dwie fazy dla każdej z komór - fazę skurczową i rozkurczową. Ciśnienie w lewym przedsionku w okresie późnorozkurczowym jest nieco wyższe niż w komorze lewej, co powoduje otwarcie zastawki dwudzielnej, pozwalające na swobodny przepływ krwi z przedsionka do komory. Od rozpoczęcia skurczu izowolumetrycznego, który zachodzi przy obu zamkniętych zastawkach, gwałtownie wzrasta ciśnienie w komorze, przez większą część skurczu jest ono niższe niż w aorcie i dlatego zastawka aorty jest wtedy zamknięta. Z chwilą przewyższenia w komorze ciśnienia aortalnego następuje otwarcie zastawki aorty, kończąc okres skurczu izowolumetrycznego. W momencie otwarcia zastawki następuje szybki maksymalny wyrzut krwi z komory ze zmianą jej objętości (systole) do aorty (85% obj. wyrzutowej), w późniejszym okresie zwalnia się wyrzucanie krwi do aorty i jest to okres wyrzutu zredukowanego pod koniec, którego zamykają się zastawki aorty, a ciśnienie w przedsionkach spada.

11. Fazy rozkurczu serca - tom II, str.91.i 87 ryc.53.

12. Pojemność minutowa serca (wyrzut minutowy-CO) - jest to objętość krwi, jaką serce przetłacza w ciągu 1 min. Z niskociśnieniowych zbiorników żylnych do wysokociśnieniowych zbiorników tętniczych. W celu standaryzacji, CO przelicza się na 1m² powierzchni ciała i to określa się mianem wskaźnika sercowego-CI. Jeśli CO=5-6L/min, to CI=2,5-3,5 L/min². Zależy od:

-aktualnej częstości skurczów (zależy od aktywności węzła SA i potencjału rozrusznika)

-objętości wyrzutowej serca(SV) (różnica pomiędzy V późno rozkurczową, a V późno skurczową serca)

- kurczliwość mięśnia sercowego

- obciążenie wstępne(preload)

- obciążenie następowe(afterload)

Zmienia się ona zależnie od działania na serce nerwów układu autonomicznego i krążących hormonów oraz aktualnych zmian metabolicznych organizmu (zapotrzebowanie tkanek na tlen) i masy ciała.

Pojemność minutowa serca

częstość skurczów objętość wyrzutowa

   

pobudzenie współczulne objętość końcowo rozkurczowa

pobudzenie przywspółczulne objętość końcowo skurczowa

13. Zasada metody Ficka - wykorzystuje się tutaj fakt, że jedynym narządem w organizmie, gdzie krew „zaopatruje” się w tlen jest krążenie płucne. Znając minutowe zużycie tlenu (O₂/min) oraz różnicę tętniczo-żylną tlenu (RTŻ₀₂),tj. różnicę w zawartości tego gazu pomiędzy krwią w prawym przedsionku, a krwią w zbiorniku tętniczym dużym, można obliczyć pojemność minutową (CO) ze wzoru:

O₂/min

CO= RTŻ_O2

Jeżeli np. minutowe zużycie, O2, które łatwo oznaczyć spirometrycznie wynosi 250mL/min, a RTŻ wynosi 50mL krwi, wówczas, CO=5L/min.

Metoda ta nadaje się raczej do badań naukowych.

14. Prawo Franka-Sterlinga - siła skurczu rośnie proporcjonalnie do długości włókien mięśniowych serca, osiągając szczyt przy pewnej optymalnej długości, po przekroczeniu, której ulega zmniejszeniu. Zgodnie z nim:

- energia skurczu jest funkcją wyjściowej długości mięśni sercowych

- w miarę wzrostu wyjściowej długości miocytów lub stopnia wypełnienia serca krwią w okresie późno rozkurczowym zwiększa się ta energia skurczu.

Przy tym siła skurczu wzrasta bez zmiany czasu trwania potencjału czynnościowego serca. Jeżeli wzrośnie późno rozkurczowa objętość serca, czyli wyjściowa długość mięśnia, a czas trwania skurczu utrzymuje się na stałym poziomie, to siła skurczu, jaką rozwinie mięsień sercowy, zależy od stanu jego kurczliwości.

15. Zależność pomiędzy ciśnieniem wewnątrzsercowym a objętością serca można przedstawić w postaci pętli wyrzutowej (tomII,str.79.ryc.48).

Przy wzroście dopływu żylnego (wzrost obciążenia wstępnego - preload) następuje powiększenie pola pętli wyrzutowej na prawo o pole A-B-B¹-A¹, kiedy to przy podwyższonym ciśnieniu napełniającym komorę lewą ze zbiornika żylnego więcej niż prawidłowo dopływa krwi, którą serce, zgodnie z prawem F-S, musi przepompowywać do zbiorników tętniczych. Czynniki zwiększające dopływ żylny prowadzą do wzrostu wyrzutu sercowego (tom II,str.81.ryc.49B).

16. Przy wzroście ciśnienia aortalnego, stanowiącego obciążenie następcze serca (afterload), obszar zakreślony przez pętlę powiększa się o dodatkowe pole B-C-C¹-B¹ i również wzrasta wyrzut sercowy (tomII,str.81.ryc.49C).

17. Przy zwiększonej kurczliwości (wpływ czynników inotropowych dodatnich)zwiększa się oczywiście wyrzut sercowy i całe pole zakreślone przez pętlę wyrzutności przesuwa na lewo, powiększając się o dodatkowy obszar: C-D-D¹-C¹ (tom II,str.81.ryc.49A).

18. Czynniki działające inotropowo dodatnio:

- aminy katecholowe: adrenalina, noradrenalina i dopamina - wzmagają kurczliwość poprzez poprzez adrenergiczne receptory _1,

- glikozydy nasercowe- blokują pompę Na^-K⁺ w błonie miocytów sercowych, wzrost stężenia Ca²⁺ w płynie zewnątrzkomórkowym, wywołujący większy gradient stężeń tych jonów poprzez sarkolemę i większy ich napływ do sarkoplazmy w okresie plateau skurczu serca,

- glukagon- aktywujący poprzez specjalne receptory mechanizm adenylocyklaza-cAMP,

- glikokortykoidy nadnerczowe- aktywują receptory adrenergiczne ₁ i ksantyny (kofeina teofilina) oraz papaweryna, hamujące fosfodiesteraze i rozkład cAMP do nieaktywnego 5'AMP.

19. Unerwienie serca i jego znaczenie

Układ przywspółczulny - nerwy uwalniają na zakończeniach Ach i działają na receptory muskarynowe M₂ ukł. bodźcowo-przewodzącego. Efektem pobudzenia jest zmniejszenie nachylenia potencjału rozrusznika w okresie powolnej, rozkurczowej depolaryzacji i tendencja do hiperpolaryzacji komórek rozrusznika.

Prawy nerw błędny:

- zaopatruje głównie węzeł SA i przedsionki,

- zwalnia rytm serca (efekt chronotropowy -),

- osłabia kurczliwość przedsionków (efekt inotropowy -).

Lewy nerw błędny:

- zmniejszenie szybkości przewodzenia aż do jego całkowitego zniesienia w obrębie węzła AV (działanie dromotropowe ujemne)

Nerwy współczulne - pobudzenie przez uwalnianą noradrenalinę, działającą na adrenergiczne ₁-receptory komórek tkanki bodźcowo-przewodzącej.

Prawe:

- głównie działają na SA i przedsionek

- przyspieszenie rytmu serca (efekt chronotropowy +)

- wzrost przewodzenia przez AV (efekt dromotropowy +)

Lewe:

- wzmaga kurczliwość mięśnia sercowego (efekt inotropowy +)

Nerwy te wzmagają pobudliwość niższych ośrodków bodźcotwórczych (efekt batmotropowy +) oraz wzmaga się metabolizm mięśnia sercowego ( lipolizy, glikogenolizy).

Przyspieszenie akcji serca to  aktywności ukł. przywspół., a  aktywności współczulnego.

Układ adrenergiczny i cholinergiczny serca wywierają działanie przeciwstawne na poziomie CNS, komórkowym (cGMP hamuje cAMP) oraz na zakończeniach nerwowych (Ach hamuje uwalnianie NA z zakończeń nerwowych).

Poza tym serce unerwione jest czuciowo. Receptory pobudzane są rozciąganiem mm. lub drażnieniem skóry okolic serca. Wzrost aktywności nerwów aferentnych może prowadzić do zmian w czynności serca na drodze zwykłego odruchu.

Drażnienie receptorów czuciowych lub bezmielinowych włókien aferentnych (typ C) powoduje uruchomienie odruchu włókienkowego. Część impulsów aferentnych przewodzona jest antydromowo tymi włóknami do naczyń krwionośnych→substancje np. neurokinina A,B→ NO.

20.Ośrodkowa regulacja krążenia:

5 ośrodków:

-sercowy

-naczynioruchowy

-krążeniowy podwzgórza

-krążenia układu limbicznego

=

Ośrodek sercowy=

Na częstość skurczów serca wpływają:

-nerwy hamujące

 pozazwojowe nerwy błędne

 na zakończeniach uwalniają acetylocholinę

 podlegają kontroli jądra grzbietowego nerwu błędnego (ośrodek hamujący serce w rdzeniu przedłużonym)

-nerwy pobudzające

 pozazwojowe nerwy układu współczulnego

 uwalniają na zakończeniach noradrenaline

 podlegają kontroli ośrodka pobudzającego w rdzeniu przedłużonym,

Impulsy z jądra grzbietowego nerwu błędnego, - czyli ośrodka hamującego serce w rdzeniu

przedłużonym - prowadzą do pobudzenia nerwów błędnych, co prowadzi do zwolnienia akcji serca poprzez:

1.zahamowanie wyładowań wychodzących z węzła SA - wpływ pobudzonego prawego nerwu błędnego

2.zwolninie przewodnictwa w węźle AV = wpływ pobudzonego lewego nerwu błędnego

Impulsy z ośrodka pobudzającego prowadzi do pobudzenia:

-piersiowo lędźwiowych ośrodków rdzeniowych następnie

-włókien przedzwojowych

-zwojów szyjnych piersiowych pnia współczulnego oraz

-pozazwojowych włókien współczulnych, które na swych zakończeniach uwalniają noradrenaline w ten sposób działając nie tylko na:

1.układ bodźco-przewodzący - włókna prawego pnia współczulnego

2.mięsień przedsionków i komór - włókna lewego pnia współczulnego

Mechanizm wpływu neurotransmiterów ośrodka sercowego na czynność serca

= acetylocholina działa na receptory M2 komórek tkanki bodźco-przewodzącej i mięśnia sercowego

-noradrenalina -działa na receptory ₁ mięśnia sercowego i tkanki bodźco-przewodzącej

Acetylocholina powoduje

-hiperpolaryzacje

-zwolnienie szybkości narastania powolnej rozkurczowej depolaryzacji potencjału rozrusznika

-zwolnienie częstość wyładowań SA

-zwalnia się częstość skurczów serca poprzez zwolnienie depolaryzacji mięśnia komór

Noradrenalina

-przyspieszenie powolnej depolaryzacji spoczynkowej

-przysp. fosforo- i lipolizy

-przysp. akcji serca

-wzrost kurczliwości mięśnia sercowego

Ośrodek naczynioruchowy

-znajduje się w rdzeniu przedłużonym w obrębie tworu siatkowatego tworzy w postaci skupiska neuronów:

1.strefę presyjną - skupisko w części bocznej rdzenia przedłużonego

2.strefę depresyjną - w części przyśrodkowej rdzenia przedłużonego

Ośrodek naczynioruchowy kontroluje współczulne włókna naczynioskurczowe, których pobudzanie prowadzi do skurczu mięśni gładkich naczyń oporowych

-włókna współczulne naczynioruchowe utrzymują się w stanie stałego pobudzenia - tonicznego-, co zapewnia stałe napięcie mięśni komór sercowych oraz mięśni gładkich naczyń

→ napięcie neurogenne- jest wynikiem pobudzenia włókien przez strefę presyjną -

napięciu temu towarzyszy stale istniejące napięcie pochodzenia biogennego.

Neurogenne napięcie- wynik stale podtrzymywanej aktywności włókien naczynioskurczowych

- impulsy wysyłana przez strefę presyjną biegną zstępującymi nerwami do ośrodków

współczulnych w rogach bocznych części piersiowej i lędźwiowej rdzenia kręgowego i dalej poprzez neurony zwojów współczulnych do mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych.

Strefa depresyjna

-hamuje aktywność neuronów w rogach bocznych rdzenia kręgowego

-zmniejsza, więc impulsacje i aktywność współczulnych - adrenergicznych - nerwów

naczynioskurczowych i w wyniku tego:

- poszerzenie małych tętniczek

-otwieranie prekapilarnych zwieraczy

-zmniejszenie oporu naczyniowego

-zmniejszenie ciśnienia

-wzmożenie przepływu tętniczo-żylnego

Naczyniorozszerzających nerwów brak

-rozszerzenie naczyń → zmniejszenie aktywności współczulnych nerwów naczynioskurczowych

-pobudzenie włókien docierających do naczyń ślinianek, skóry twarzy i szyi narządów trzewnych i zew. narządów płciowych, prowadzi jedynie do uwalniania naczyniorozszerzajacych substancji np. bradykininy→ nie ma bezpośredniego pierwotnego- pobudzenia nerwów naczyniorozszerzajacych.

Wyjątek

-nerwy współczulne naczyń krwionośnych mięśni szkieletowych → mają jednocześnie 2 funkcje

1.współczulne nerwy adrenergiczne- wywołują skurcz naczyń krwionośnych

2.współczulne nerwy cholinergiczne- wywołują rozkurcz naczyń krwionośnych

Strefa presyjna jest pobudzana przez:

-Kora mózgowa i ukł. limbiczny poprzez podwzgórze i układ siatkowaty pnia mózgu

-Obszar chemowrażliwy - podstawa rdzenia przedłużonego

-ośrodek oddechowy- rdzeń przedłużony

-chemoreceptory kłębków szyjnych i aortalnych

-baroreceptory łuku aorty i zatoki tętnicy szyjnej

OŚRODEK KRĄŻENIOWY PODWZGÓRZA

-wiele obszarów

-drażnienie → tylnych i tylno-bocznych obszarów podwzgórza powoduje:

-wzrost wyrzutu sercowego

-skurcz naczyń oporowych

-wzrost ciśnienia tętniczego

-zwiększony powrót żylny do serca

-rozszerzenie naczyń w mięśniach szkieletowych → przednich części podwzgórza powoduje rozszerzenie naczyń skóry - (termoregulacyjny wpływ podwzgórza)

OSRODEK KRAZENIEOWY UKŁ. LIMBICZNEGO

Drażnienie struktur ukł. limbicznego wywołuje zmiany układu krążenia zachodzące w reakcje

motywacyjno - popędowe

OSRODKI W KORZE MÓZGOWEJ

-liczne ośrodki

-neurony okolicy ruchowej kory mózgowej biegną poprzez podwzgórze i pień mózgowy do

przedzwojowych neuronów rdzenia kręgowego współczulnego, cholinergicznego układu

neczyniorozszerzającego, który zaopatruje naczynia mięśni szkieletowych

Pobudzenie włókien cholinergicznego układu naczyniorozszerzającego:

-początkowo faza wysiłku fizycznego

-stany emocjonalne - np. strach

Efekt:

-rozszerzenie drobnych tętnic

-otwieranie połączeń tętniczo-żylnych

-spadek obwodowego oporu naczyniowego

-spadek ciśnienia

-omdlenie

21 odruch z baroreceptorów tętniczych schemat,znaczenie

Baroreceptory łuku aorty to czuciowe zakończenia dośrodkowych gałązek n aortalnego od n. X. Baroreceptory zatoki t. szyjnej to czuciowe zakończenia n. zatokowego od n.IX. pobudzenie tych baroreceptorów przez nagły wzrost ciśnienia ma charakter hamujący i prowadzi do pobudzenia gałązek sercowych n X i zahamowania aktywności n. współczulnych. Wynikiem jest zwolnienie rytmu serca, osłabienie jego kurczliwości i spadek pojemności minutowej. W przypadku nagłego spadku ciśnienia dochodzi do zmian odruchowych o charakterze presyjnym na skutek odruchowego pobudzenia częstości skurczów sercowych w wyniku zahamowanie n X i wzrostu wyładowań nerwów współczulnych serca i naczyń reakcja presyjna obejmuje rdzeń nadnerczy i odruchowe uwalnianie amin katecholowych.

22. Odruch Bainbridge'a - schemat znaczenie

Spowodowany jest wzrostem centralnego ciśnienia żylnego i rozciągnięciem prawego przedsionka( co pobudza receptory B wrażliwe na rozciąganie) i prowadzi do przyspieszenia akcji serca, ale tylko w warunkach wyjściowo zwolnionej częstości skurczów. Nie wpływa na kurczliwość mięśni komór lub na skurcze arterio li obwodowych.

Schemat: pobudzenie receptorów B (przez wzrost powrotu żylnego)à n.Xàjądro pasma samotnego àośrodek naczyniopresyjny RP àwspółczulne włókna przedzwojowe à zwój gwiaździsty à węzeł SA à działanie chronotropowe +

23 Odruch Bezolda-Jarischa, schemat znaczenie

Odruch Bezolda-Jarischa, chemoodruch wieńcowy- istotna role odgrywają w nim chemoreceptory w śródbłonku naczyń wieńcowych, bezmielinowe włókna C oraz włókna aferentne i eferentne n błędnych. Wstrzykniecie substancji takich jak: serotonina, kapsaicyna, weratydyna do tętnic zaopatrujących lewa komorę, prowadzi do chwilowego zatrzymania oddechu z następowym spadkiem ciśnienia i bradykardią. Może mieć on znaczenie przy zawale, gdy z serca uwalniają się pewne substancje aktywujące ten odruch, co prowadzi do bradykardii i trudnego do opanowania spadku ciśnienia. Zapobiega spadkowi wypełnienia.

24. Następstwa odbarczenia baroreceptorów

Odbarczanie baroreceptorów to zmniejszenie ich pobudzenia w wyniku spadku ciśnienia transmuralnego a to powoduje spadek ilości impulsów docierających do jądra pasma samotnego i do obszarów CVLM w doogonowej części RP stad są wydzielane mniejsze ilości GABA przez neurony GABAergiczne a co za tym idzie neurony C1 są mniej hamowane, a to przejawia się większą aktywnością układu współczulnego, co prowadzi do dodatniego efektu chrono-ino-dromo-batmotropowego oraz wzrostu ciśnienia tętniczego krwi.26 str. 179 27 str. 163 30 str. 221

30. HIPOTEZA STARLINGA DLA MIKROKRĄŻENIA.
Hipoteza(prawo) Starlinga: kierunek ruchu (F) płynu przez ścianę kapilarną jest wypadkową efektywnego ciśnienia filtracyjnego (P_k - P_t) i eektywnego ciśnienia onkotycznego (COP_k - COP_t) zgodnie z równaniem:

F=[(P_k - P_t) - (COP_k - COP_t)] x K

F- objętość płynu przechodzącego przez ścianę kapilar
P_k - ciśnienie hydrostatyczne w kapilarach
P_t - ciśnienie hydrostatyczne płynu tkankowego
COP_k - ciśnienie onkotyczne w kapilarach
COP_t - ciśnienie onkotyczne płynu tkankowego
K - współczynnik równania tzn. współczynnik filtracji dla błony kapilarnej zależny od liczby jak i przepuszczalności otwartych naczyń włosowatych

Gdy:
efektywne ciśnienie filtracji przewyższy efektywne ciśnienie onkotyczne (P_k - P_t) >(COP_k - COP_t)
à ruch płynu z kapilary na zewnątrz ściany
à wartość F: dodatnia{+}
efektywne ciśnienie onkotyczne przewyższa efektywne ciśnienie filtracji (COP_k - COP_t)> (P_k - P_t)
àdominuje resorpcja płynu tkankowego do naczyń włosowatych
à wartość F: ujemna{-}

Dlatego:

• przy arteriolarnym końcu kapilary - przewaga ciśnienia filtracyjnego à filtracja płynu osocza i rozpuszczonych w nim składników odżywczych do tkanek

• w wenularnym końcu kapilary - przewaga ciśnienia onkotycznego à absorpcja plynu tkankowego i końcowych produktów metabolizmu do kapilary.

31. Czynność hormonalna serca

Rozciągnięcie przedsionka ® uwalnianie z mięśniówki przedsionków Przedsionkowego Peptydu Natriuretycznego ANP
­powrotu żylnego à nerki:
­wydzielania Na⁺ ® utrata wody i ¯objętości krwi
¯wydzielania reniny i aldosteron

32. NA SCHEMACIE PRZEDSTAWIĆ I OPISAĆ ZAPIS TĘTNA ŻYLNEGO




Tętno żylne powodowane jest przez wahania ciśnienia związane z akcją serca pochodzące od wahań ciśnieni a w AD związanych z z ruchami zastawek przedsionkowo- komorowych i skurczami przedsionków przenoszonymi biernie na żyły centralne.

Krzywa tętna żylnego - flebogram:

• 3 załamki dodatnie:
  fala a - skurcz przedsionka prawego
  fala c - skurcz komory (izowolumetryczny)+ wpuklenie zastawki p-k do wnętrza przedsionka

Fala v - napływ krwi z żył do przedsionka przy zamkniętej zastawce przedsionkowo - komorowej

• Załamki ujemne:
  fala x - początek rozkurczu przedsionka
  fala x₁ - obniżenie przegrody p-k w czasie skurczu komory i wyrzutu komorowego krwi

Fala y - otwarcie zastawki przedsionkowo - komorowej + odpływ krwi z P do K.

Fala tetna żylnego biegnąca od PP zanika w ż. Gł. Dolnej poniżej przepony na skutek dodatniego ciśnienia w jamie brzusznej zmniejszającego ciśnienie transmularne w żyłach.

33. CHARAKTERYSTYCZNE CECHY KRĄŻENIA PŁUCNEGO

20. Brak naczyń oporowych co m.in. powoduje, że w fazie rozkurczowej odpływ dużej ilości krwi z tętnicy płucnej jest możliwy

21. W warunkach fizjologicznych tętniczy opór płucny zależy od tętniczek i naczyń włosowatych, na które wpływa otaczające od zewnątrz ciśnienie w klatce piersiowej i pęcherzykach płucnych zmieniające się zgodnie z ruchami oddechowymi
    wydech à naczynia płucne zapadają się pod wpływem wysokiego dodatniego ciśnienia w klatce piersiowej na zewnątrz naczyń à krew spada z obszaru pęcherzyków do niskiego ciśnienia w rozciągniętych żyłach - Efekt wodospadu.

22. Naczynia płucne mają cienką ścianę co powoduje ich dużą podatność dlatego niewielkie zwiększenie średniego ciśnienia w tętnicy płucnej zwiększa wydatnie przepływ krwi.

23. Wpływ ruchów oddechowych na krążenie płucne:
    Wdech:
    ­ powrót żylny i przepływ płucny
    ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej ¯à ciśnienie transmuralne ­ à rozciągnięcie tętnic i tętniczek płucnych à¯opór płucny à­ gradient ciśnień i przepływ płucny
    Wydech:
    ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej ­à ciśnienie transmuralne i promień naczyń ­ à ­opór naczyniowy

24. Duża podatność naczyń płucnych
    
    
    - stąd podobieństwo krążenia płucnego do zbiornika żylnego

25. Brak zdolności autoregulacji (rozciąganie nie powoduje skurczu mm.gładkich)

26. Podczas wysiłku objętość krwi w naczyniach włosowatych płuc zwiększa się 2x co ułatwia wymianę gazową.

27. Hipoksja jest najsilniejszym czynnikiem kurczącym mm.gładkie tętnic i tętniczek(rośnie opór co prowadzi do nadciśnienia w t.płucnej)

28. Warunkiem sprawnej wymiany gazowej jest redystrybucja przeplywu płucnego kiedy przy hipooksycznym zwężeniu tętniczek krew kierowana jest do niskooporowych naczyń płucnych.

29. W hipooksycznym zwężeniu t. płucnych rolę odgrywa też serotonina i płytkowy czynnik wzrostu (działają mitogennie).

30. Zwężenie naczyń powodują też: endotelina, tromboksanA₂, leukotrieny - czynniki te przeważają nad rozszerzającymi

31. Rozszerzenie naczyń płucnych powodują: NO, prostacyklina, ANP

32. W krążeniu płucnym zatrzymują się drobne zakrzepy powstałe w żyłach lub pęcherzyki powietrzne z krwi żylnej

34. CHARAKTERYSTYCZNE CECHY KRĄŻENIA NERKOWEGO

Przez nerki przepływa 1200mL krwi/min = 20% wyrzutu sercowego( tzw. frakcja nerkowa) z tego ok. 120mL/min ulega flitracji(frakcja filtracyjna)

W krążeniu nerkowym wyróżniamy 2 łożyska włośniczek zaopatrujących nefrony:
1)wysokociśnieniowe łożysko kapilar kłębuszków - rola odcinka tętniczego - wyłącznie filtracja
2)niskociśnieniowe łożysko kapilarów okołokanalikowych - niskie p hydrostatyczne ale wysokie p onkotyczne - wyłącznie reabsorpcja

Przepływ przez istotę rdzenną jest znacznie wolniejszy niż przez istotę korową (na korę przypada ok. 88% przepływu) co m.in. sprzyja działaniu wzmacniacza przeciwprądowego.
Zużycie tlenu jest niewielkie w stosunku do innych tkanek organizmu.
Przepływ krwi przez nerkę jest dostowowany do jej funkcji oczyszczającej i nieadekwatny do jej metabolizmu.

AUTOREGULACJA NERKOWA

Polega na tym że nerkowy przepływ krwi i osocza jest względnie stały. Ma charakter autonomiczny i wewnątrzpochodny. Nie zależy w zasadzie od hormonów i czynników neurogennych choć pewną rolę odgrywają angiotensyna II, NO i prostaglandyny.

W przypadku nerek zależność dotycząca przepływu narządowego krwi wyrażona wzorem
nie jest do końca spełniona bo mimo wzrostu gradientu ciśnień P przepływ nerkowy F prawie się nie zmienia gdyż jednocześnie rośnie opór przepływowy R.

Koncepcja miogenna mówi o tym, że autoregulacja jest związana ze skurczem mięśniówki naczyń oporowych przy wzroście ciśnienia transmuralnego. ­ p transmularnego ® ­napięcia i skurcz mięśniówki.

Autoregulacji podlegają: ciśnienie w kapilarach kłębuszka naczyniowego, ilość przepływającej krwi przez nerki, filtracja kłębuszkowa.
Autoregulacji nie podlega: diureza nerkowa, która wzrasta w miarę wzrostu ciśnienia perfuzyjnego

NEUROHORMONALNA REGULACJA KRĄŻENIA NERKOWEGO

Czynniki naczyniorozszerzające	Czynniki naczyniozwężajęce
Acetylocholina	NA
Dopamina	Angiotensyna II i III
Prostacyklina PGI2	Prostaglandyny (PGF2α)
Bradykinina	Tromboksan A2

Stany powodujące spadek przepływu nerkowego:
- wysiłek, zmiana pozycji ciała z poziomej na pionową, hipoksja, hiperkapnia, kwasica, zmiany zapalne nerek.


35. CHARAKTERYSTYCZNE CECHY KRĄŻENIA MÓZGOWEGO

• Mózg wymaga stałego przepływu krwi dla zapewnienia aktywności OUN.

• Posiada najbardziej rozwinięte mechanizmy chroniące przed niedokrwieniem ze względu na praktycznie brak możliwości zaciągania długu tlenowego.

• Cecha charakterystyczna przepływu mózgowego - duży udział wielkich tętnic w całości oporu naczyniowego.
  REGULACJA KRĄŻENIA

• Reguła Monro-Kelly'ego: suma objętości mózgu, płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi w mózgu w zamkniętej czaszce ma wartość stałą. Zmiany wartości jednego czynnika powodują zmiany pozostałych.

• Natężenie przepływu jest duże, związane z tlenowym metabolizmem neuronów - mózg pobiera 20% tlenu pobieranego przez organizm.

• Autoregulacja jest głownie pochodzenia miogennego
  - podczas rozciągania naczynia przez panujące w nim ciśnienie wzrasta napięcie skurczowe mięśniówki gładkiej naczyń, wzrasta opór naczyniowy przeciwstawiający się nadmiernej perfuzji.
  - przy spadku ciśnienia tętniczego dochodzi do rozkurczu miocytów, rozszerzenia naczyń i spadku oporu naczyniowego co ułatwia perfuzję.

• Autoregulacja metaboliczna -wpływy humoralne
  -zależy od miejscowych zmian prężności (­O₂) i (¯CO₂) spadku pH, ­[K+], adenozyny i NO
  - największa wrażliwość jest na zmiany p CO₂ we krwi tętniczej:
  ­p CO₂ powoduje wzrost stęż jonów H+( powstałych w reakcji CO₂ i H2O i dysocjacji utworzonego kwasu węglowego) i stanowiących bezpośroedni czynnik działający na napięcie mięśni gładkich ®rozlużnienie mm. I rozkurcz naczyń, zmniejszenie oporu naczyniowego, zwiększenie przepływu krwi.

¯p CO₂ - krążenie mózgowe jest jedynym w organiźmie, kiedy spadek p CO₂ powoduje zwężenie naczyń i zmniejszenie przepływu mózgowego.
- zmiany pH: spadek - rozszerzenie naczyń i wzrost przepływu mózgowego
wzrost - zwężenie naczyń i redukcja CBF.

- wzrost K+(np. w hipoksji) - nagły, chwilowy wzrost przepływu

- adenozyna - zwiększa przepływ krwi (działa dłużej niż K+)

• - NO - rozszerza naczynia mózgowe

• Bariera krew - mózg:
  - szczelny śródbłonek z obwódkami zamykającymi (astrocyty regulują przepuszczalność bariery)
  - brak zdolności do pinocytozy (droga przenikania wysokocząsteczkowych substancji org.)
  - transport glukozy przez nośniki (GLUT-1 - insulinoniezależny, GLUT-3 - doprowadza glukozę do wnętrza neuronów)
  - poza glukozą łatwo przechodzą tylko O₂, CO₂ i H₂O
  - jony przechodzą tylko na zasadzie czynnego transportu

36. CHARAKTERYSTYCZNE CECHY KRĄŻENIA WIEŃCOWEGO

• Odprowadzanie krwi żylnej z serca - podwójny układ drenujący:
  a) powierzchowny (60%krwi żylnej)
  Koniec w zat. wieńcowej i przednich żyłach serca, odprowadza krew z KL do PP
  b) głęboki (40%krwi żylnej)

Z naczyń tętniczo - jamowych (łączą tętniczki wieńcowe z komorami)
i z naczyń tętniczo - zatokowych( z reszty serca do komór)
+żyły Tebezjusza - łączą żyły wieńcowe z przedsionkami lub komorami
+ anastomozy między tętnicami wieńcowymi i zewnątrz sercowymi

• Spoczynkowy przepływ wieńcowy - około 250mL/min (5%CO)
  Spoczynkowa różnica tętniczo - żylna tlenu - 15mL/100mL a więc silne odtlenienie, 3x wieksze niż w m. szkieletowym czy mózgu.

Zużycie tlenu stanowi 12%całkowitego zużycia i jest wielokrotnie większe niż np. w krążeniu mózgowym.

• 
  Autoregulacja przepływu wieńcowego:

Ciśnienia perfuzji à rozszerzenie tętniczek i spadek oporu przepływu à przepływ nie ulega zmianie








Ciśnienia perfuzji à skurcz tętniczek i wzrost oporu à przepływ nie ulega zmianie

• Czynniki wpływające na krążenie wieńcowe:
  1) Prężność tlenu w m. sercowym.
  Niedotlenienie tkanki mięśnia sercowego è rozszerzenie naczyń wieńcowych

Hipoksja

àrozluźnienie mm. Gładkich ściany naczyń
àrozszerzenie wieńcowego łożyska naczyniowego
àgdy spada pO₂ komórka uwalnia metabolity naczyniorozszerzające

2) Regulacja metaboliczna przepływu wieńcowego:

• Opór przepływu spada wraz ze wzrostem zapotrzebowania mięsnia sercowego na tlen - gdy wychwyt tlenu się zwiększa to zmniejsza się ciśnienie parcjalne w tętniczkach co powoduje ich rozszerzenie

• pH :
  
  
  
  
  wzrost metabolizmu à wzrost produkcji protonów à transport do miocytówà zakwaszenie à spadek wrażliwości na Ca²⁺à rozkurcz

• Mleczany

• Pirogroniany

• Histamina

• Prostaglandyny

• Nukleotydy adeninowe (ADP i AMP)

• Adenozyna

• NO

Przekrwienie relatywne - powstaje po zaciśnięciu t. wieńcowej na 2-3s a następnie jej
zwolnieniu - przepływ wieńcowy wzrasta do 200-250% wartości spoczynkowej na skutek
działania metabolitów naczyniorozszerzających.


3) wielkość ciśnienia tętniczego (w początkowym odcinku aorty = siła napędowa)
i częstość skurczów serca

4) wzrost przepływu wieńcowego po pobudzeniu współczulnym - jednocześnie dodatni chronotropizm, dromotropizm i inotropizm.

Działanie układu współczulnego odbywa się za pośrednictwem α - receptorów(àskurcz naczyń) i β- receptorów(àrozszerzenie naczyń)

Rezerwa wieńcowa - różnica między spoczynkowym i maksymalnym przepływem wieńcowym (miażdżycaà zwężenie światła à utrata rezerwyà niewydolność wiecowaàzapotrzebowanie na tlen nie jest pokrywane)

Wzrost przepływu wieńcowego	Spadek przepływu wieńcowego
Hipoksja	Wazopresyna
Prostaglandyny, prostacykliny	Tromboksan
Adenozyna	Leukotrieny
NO	A i NA przez receptory α
Mleczany
Histamina
Impulsacja współczulna (NA i A przez receptory β)
Acetylocholina z zakończeń przywspółczulnych
Serotonina

37. ROLA PARAKRYNNA ŚRÓDBŁONKA

Komórki śródbłonka naczyniowego są komórkami miejscowo wydzielniczymi (parakrynnymi) regulującymi czynne napięcie naczyniowe.

Warunek uwalniania substancji parakrynnych: ­stęż.Ca²⁺ w cytoplazmie

Bodziec: napięcie ścinające powstające przy ruchu krwi w naczyniach powoduje:
®odkształcenie mechanoczujników błon komórek śródbłonka (proteoglikany i glikoproteiny)
®aktywacja swoistych kanałów wapniowych typu SOC i opróżnianie wewnątrzkomórkowych magazynów wapnia
® napływ Ca do komórki
® otwarcie kanałów potasowych i nieselektywnych kanałów kationowych
­® napływ Na⁺ do komórki

à DEPOLARYZJACJA KOMÓREK ŚRÓDBŁONKA à aktywacja enzymów i uwolnienie czynników parakrynnych:

• NO (hamuje czynne napięcie mięśniowe ściany tętnic

• 
  Prostacyklina PGJ₂ i Aktywator plazminogenu (t-Pa) - zapobiegające zakrzepom wewnątrznaczyniowym

38. CZYNNIKI NACZYNIOSKURCZAJĄCE PRODUKOWANE PRZEZ ŚRÓDBLONEK

Uwalniane pod wpływem

• napięcia ścinajęcego

• zwiększenia stężenia ^Ca2+

• Angiotensyny II

• Noradrenaliny i wazopresyny
  uwalniane są czynniki zwężające naczynia krwionośne EDCF:

• EDCF₁

• EDCF₂

• EDCF₃ -działają najsilniej , należą do nich endoteliny(21aa.), których istnieją 4 izoformy:

• Endotelina 1(ET-1)

• Endotelina 2 (ET-2)

• Endotelina 3(ET-3)

• Endotelina EN-β

Są 2 typy receptorow dla endotelin:
1) ET_A -przeważa w miocytach naczyń krwionośnych
endotelina aktywuje receptor®przez białko G aktywuje fosfolipazę C® kaskada fosfatydyloinozytolowa® IP3 i DAG mobilizują wapń ze zbiornikow wewnątrzkomórkowych i zwiększają przewodnictwo kanałów wapniowych® efekt: skurcz mm.gładkich i zwężenie naczyń

2) ET_B - odwrotny efekt - hamowanie przez białko G_i syntey cGMP
ale zarazem dochodzi do aktywacji kanałow potasowych i hiperpolaryzacji miocytów oraz uwalniania NO i prostaglandyn co powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych
W większości naczyń gęstość receptorów A jest znacznie większa niż r. B i dominuje silnie zwężające działanie endotelin.

Endotelina:

8. Pobudza komórki węzła przedsionkowo-komorowego przyspieszając rytm serca

9. Aktywuje układ współczulny

10. Jest jednym z kluczowych peptydów uczestniczących w mechaniźmie nadciśnienia tętniczego (m.in. pobudzenie proliferacji miocytow ścian tętnic)

Do czynników zwężających naczynia należą też:

• Metabolity kwasu arachidonowego t.j 20-HETE

• Tromboksan A₂

-działa antagonistycznie do prostacykliny
- agreguje płytki krwi ułatwiając powstawanie zakrzepów oraz zwęża naczynia krwionośne
- działa za pośrednictwem białka G i IP3

• Niektóre prostaglandyny(PGH2 i PGF2)

39. NO - ZNACZENIE I MECHANIZM DZIAŁANIA W REGULACJI OPORU NACZYNIOWEGO

Tlenek azotu powstaje z argininy, która pod wpływem syntazy rozpada się na NO i cytrulinę.

3 izoformy syntazy NO:
NOS-1 - neuronalna
NOS -3 - śródbłonkowa
NOS -2 - indukowalna

3. Cząsteczka NO jest wolnym niestabilnym rodnikiem gazowym, łatwo przenika przez błonę komórkową do wnętrza miocytów naczyniowych.

4. wewnątrz miocytu łączy się z hemem cyklazy guanylanowejà ­stęż.cGMP co powoduje blokadę fosforylacji miozyny i aktywację pobierania Ca do magazynów wewnątrzkomórkowych oraz aktywację kanałów potasowych. Efektem jest hiperoplaryzacja i rozkurcz mm. Gładkich naczyń.

5. Większość substancji rozszerzających naczynia krwionośne działa za pośrednoctwem NO( np. Ach, bradykinina, ATP).

6. Głównym źrodłem NO jest śródbłonek dużych tętnic i tętniczek .

7. NO przyspiesza rytm serca aktywując kanał I_f w komórkach węzłaSA co doprowadza do potencjału rozrusznikowego.

8. NO przenoszony przez oksyHb ze śródbłonka naczyń płucnych do mikrokrążenia zwiększa przepływ i ułatwia dostawę tlenu.

9. Z czynników rozszerzających naczynia tylko NO obok ANP(przedsionkowy peptyd natriuretyczny) i adenozyny ma zdolność rozszerzania naczynia bez pośrednictwa śródbłonka(np. w przypadku jego uszkodzenia).

IV Układ wewnątrzwydzielniczy, układ rozrodczy

1. Klasyfikacja hormonów ze względu na ich budowę chemiczną.

Uwzględniając strukturę chemiczną, można wyróżnić dwa typy hormonów:

Hormony zbudowane z aminokwasów (aminokwasowe) lub związków pochodnych polipeptydów i pochodnych cholesterolu (hormony stroidowe).

Hormony pochodne aminokwasów-adrenalina, noradrenalina, dopamina, tyroksyna, trijodotyronina i melatonina, są rozpuszczalne w wodzie, z trudnością przenikają przez bariery lipidowe(z wyjątkiem T₃ i T₄) i po zastosowaniu doustnym są aktywne(T₃ i T₄), albo nie (adrenalina, noradrenalina).

Hormony polipeptydowe mają cząsteczkę wahającą się od tripeptydu, np. hormon uwalniający hormon tyreotropowy (TRH), do bardziej złożonych białek, jak np. hormon wzrostu (GH) o 191 aminokwasach w cząsteczce. Są one rozpuszczalne w wodzie, ale działają wyłącznie na receptory błony komórkowej, mają trutki czas połowicznego rozpadu i po podaniu doustnym są nieskuteczne.

Hormony steroidowe są wytwarzany przez korę nadnerczy i gonad oraz obejmują aktywną, hormonalna postać witaminy D₃. Rozpuszczają się w tłuszczach i z łatwością przenikają przez bariery lipidowe, wywierając wpływ także na ośrodkowy układ nerwowy.

2.Kasyfikacja hormonów ze względu na ich mechanizm działania.

Działanie parakrynowe- działanie na sąsiednie komórki, dyfundując do nich przez przestrzeń międzykomórkową

Działanie autokrynne- regulują aktywność tych samych komórek, przez które są wydzielane,

Działanie dokrewne-działają na komórki odległych tkanek i narządów

Neurokrynne przenoszenie informacji, obejmuje uwalnianie neuroprzekaźnika z zakończeń nerwowych i ich dyfuzje do sąsiedniej komórki docelowej przez połączeni synaptyczne. Neurosekrecja- uwalnianie substancji chemicznych z neuronu neurosekrecyjnego do krwi, którą hormon dociera do odległych komórek docelowych. Np. hormony podwzgórza są wydzielane przez neurony podwzgórza i uwalniane do kapilarów podwzgórzowo-przysadkowego układu wrotnego, przez który docierają do przysadki, oddziałując na wydzielanie hormonów tropowych przedniego jej płata. Stąd ich nazwa- hormony hipofizjotropowe.

Uwzględniając miejsce i zakres działania:

• Hormony miejscowe -np. acetylocholina, serotonina, histamina, prostaglandyny, wytwarzane przez rożne komórki i działające w najbliższym sąsiedztwie miejsca uwalniania. Noszą tez nazwę autakoidów.

• Hormony tkankowe-wytwarzane w komórkach nie skupionych w oddzielnych gruczołach. Działaja parakrynnie lub neurokrynnie. Np. hormony przewodu pokarmowego, hormony produkowane przez nerki wytwarzające erytropoetyne i renine, hormony wytwarzane przez serce (przedsionkowy czynnik natriuretyczny ANP)

• Hormony o działaniu ogólnym- wydzielane przez gruczoły dokrewne i działają na komórki docelowe za pośrednictwem krwi. Np. Hormony przedniego i tylnego płata przysadki, kory i rdzenia nadnerczy, tarczycy itd.

3. Opisać różnice we wpływie na komórki docelowe hormonów białkowych i lipidowych.

Hormony mogą działać przez receptory błonowe (hormony peptydowe) i receptory cytoplazmatyczne lub jądrowe (hormony steroidowe i tarczycy).

• Hormony białkowe i peptydowe nie są zdolne do wnikania do cytoplazmy. Ich działanie zachodzi za pośrednictwem receptorów błonowych i przy udziale wewnątrzkomórkowych przekaźników, takich jak: cAMP, cGMP, jony Ca²⁺, IP₃, DAG, które rozpoczynają zmiany w czynności komorek. Drugie przekażniki aktywują kinazy białkowe, katalizując fosforylację białek , zmianę ich konformacji, i funkcje komórek.

• Hormony steroidowe i tarczycowe przenikają do cytoplazmy lub jądra komórkowego i tu wiążą się ze swoistymi receptorami. Kompleks hormon-receptor odziałuje na DNA, aktywując geny i pobudzając transkrypcje tych genów . Wzrasta produkcja odpowiedniego mRNA i produkcja białek enzymatycznych, odpowiedzialnych za zmianę czynności komórek docelowych.

4. Regulacja wydzielania wazopresyny.

Wazopresyna VP- uwalniana jest (stale ale w małych porcjach) przez tylny płat przysadki(cześć nerwowa) z zakończeń nerwowych (gdzie jest magazynowana w połączeniu z neurofizyną II) neuronów podwzgórzowych od wpływem rożnych bodźców, najważniejszymi są impulsy przewodzone włóknami nerwowymi do tych zakończeń. Depolaryzacja tych zakończeń prowadzi do uwalniania hormonu. W czasie depolaryzacji jony wapnia wnikają do aksoplazmy zakończeń i ułatwiają oddzielenie hormonu od neurofizyny.

Do głównych czynników pobudzających uwalnianie VP należą: wzrost ciśnienia osmotycznego osocza krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego o 1-2% nad wartość prawidłowa, zmniejszenie objętości krwi i ciśnienia tętniczego krwi o 5-10%, angiotensynaII, pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego, w stanach stresowych, w wyniku urazu, bodźca emocjonalnego, prostaglandyny , nikotyna.

Hamują wydzielanie VP: wzrost objętości krwi i ciśnienia tetniczego oraz alkohol.

Wzrost osmolarnosci osocza powoduje obkurczanie neuronów jądra nadwzrokowego, pełniących funkcje osmodetektorów. Wywołuje to wzrost impulsacji we włóknach tych neuronów i wzmożone uwalnianie hormonu.

Spadek ciśnienia tętniczego i obj. krwi wzmaga uwalnianie VP na drodze odruchowej poprzez receptory objętościowe niskociśnieniowej części ukł. krążenia( prawy i lewy przedsionek) i baroreceptory aortalne i zatokowe.

Angiotensyna II pobudza uwalnianie VP nawet przy obniżonym ciśnieniu osmotycznym. VP hamuje uwalnianie reniny i w następstwie tego wytwarzanie angiotensyny, tworząc w ten sposób pętle sprzężenia zwrotnego pomiedzy układem renina- nagiotensyna-aldosteron i układem podwzgórze-VP.

5. Regulacja wydzielania oksytocyny

Oksytocyna OXY uwalniana jest okresowo przez tylny płat przysadki (cześć nerwowa) z zakończeń nerwowych (gdzie jest magazynowana w połączeniu z neurofizyną I) neuronów podwzgórzowych.

Wydzielanie OXY zachodzi na drodze odruchowej w wyniku podrażnienia mechanoreceptorów brodawek sutkowych (np. ssanie piersi) lub receptorów szyjki macicy i pochwy (poród, stosunek płciowy). Z czynników hormonalnych estrogeny wzmagają to wydzielanie, a progesteron je hamuje.

W czasie laktacji ułatwia wydalanie mleka, obkurcza kom. mioepitelialne wokół pęcheżyków gruczołów mlecznych. Uwalnianie oksytocyny często łączy się ze wzmożonym wydzielaniem prolaktyny przez cześć gruczołową przysadki.

OXY wywołuje gwałtowne skurcze macicy, biorąc udział w akcji porodowej. Wydzielanie OXY nasila się w miarę rozciągania szyjki macicy przez płod. W okresie ciąży wzrasta we krwi stężenie oksytocynazy, enzymu rozkładającego OXY, tuż przed porodem poziom tego enzymu spada-wyznaczanie terminu porodu.

W czasie stosunku płciowego wzmaga się wydzielanie OXY. Odpowiada cześciowo za skurcze macicy w czasie orgazmu, transport nasienia w kierunku jajowodów, ułatwienie zapłodnienia. Ciekawostka: za orgazm odpowiadają min. prolaktyna, wazopresyna, oksytocyna, według wykładu neurofizjologii seksu, o ile dobrze pamiętam

6. Regulacja wydzielania hormonu wzrostu.

Hormon wzrostu GH, somatotropina STH, jest produkowany i wydzielany przez komórki kwasochłonne przedniego płata przysadki.

Stężenie GH we krwi zmienia się w okresie wzrostu, jak i okresowo u dorosłych. U płodu i noworodków jest wysokie, później spada, ale u dzieci jest większe niż u dorosłych. GH wykazuje rytm okołodobowy: osiąga szczyt w nocy w fazie snu wolnofalowego NREM, spada w ciągu dziennego czuwania.

Wydziela się w większych ilościach: w czasie stresu wywołanego bólem, zimnem, urazami, zabiegiem chirurgicznym, strachem, wysiłkiem fizycznym, stanami hipoglikemii, długotrwałego głodu, po wstrzyknięciu różnych substancji hormonalnych, jak: insulina, glukagon, wazopresyna, L-DOPA, dopamina, środki -adrenergiczne; bodźce chemiczne zwłaszcza L- arginina i zwiększone stężenie aminokwasów w płynach ustrojowych, niski poziom kwasów tłuszczowych i enkefaliny.

Szczególnie silne działanie pobudzające uwalnianie GH ma hipoglikemia, która działa prawdopodobnie za pośrednictwem glukoreceptorów podwzgórza, oraz L-arginina.

Hamują uwalnianie GH: środki działające przez -receptory adrenergiczne, wzrost stężenia glukozy, kwasów tłuszczowych, np. w otyłości, pod wpływem takich hormonów jak glikokortykojdy, estrogeny, progesteron, somatostatyna

Wysoki poziom GH obserwuje się w stanach nadczynności przysadki (gigantyzm, akromegalia).

Wydzielanie GH jest regulowane przez dwa hormony podwzgórza o przeciwnym działaniu: hormon pobudzający uwalnianie hormonu wzrostu-GHRH i hormon hamujący-SRIF czyli somatostatyna.

GH może wpływać hamująco na podwzgórze, zmniejszać wytwarzanie GHRH lub wzmagać produkcję SRIF. Podobny wpływ na podwzgórze maja somatomedyny stanowiące rodzaj sprzężenia zwrotnego kontrolującego sekrecje GH, są produkowane gł. w wątrobie i pośredniczą w działaniu GH. Głownymi ich przedstawicielami są insulinopodobny czynnik wzrostu IHF i czynnik wzrostu IGF-II.

7. Efekty działania hormonu wzrostu.

Hormon wzrostu pobudza proliferacje komórek, zwiększając ich liczbę i wielkość. Stanowi główny hormonalny pozagenetyczny czynnik pobudzający wzrost organizmu. GH działa na różne tkanki , głownie na mięśnie, tkankę tłuszczową, i wątrobę. Jego wpływ zaznacza się dopiero po upływie kilku godzin lub dni od wstrzyknięcia. Działa przez receptory błonowe i aktywacje układu cyklaza adenylowa-cAMP.

GH bierze udział w syntezie białek, metabolizmie tłuszczy i węglowodanów oraz w gospodarce mineralnej. Pobudza syntezę białek, powodując dodatni bilans azotowy i fosforowy. Działanie to jest wynikiem zwiększenia transportu aminokwasów przez błonę komórkową do wnętrza komórek, pobudza syntezę białka na poziomie translacji w rybosomach. Dotyczy to gł. białka mięśni, wątroby i adipocytów oraz tkanki łącznej, kostnej i chrzęstnej. Pod wpływem GH poszerzają się płytki wzrostowe na granicy trzonu i nasady kości, warunkując szybki wzrost. GH jest głównym czynnikiem pobudzającym przyrost masy ciała, mózgu, tkanki limfatycznej, narządów płciowych w młodym wieku.

GH działa lipolitycznie i powoduje hydrolize triglicerydów tkanki tłuszczowej, uwalniając do krwi wolne kwasy tłuszczowe i glicerol. Mobilizacja triglicerydów tkanki tłuszczowej przez GH odbywa się za pośrednictwem cAMP w adipocytach i prowadzi do wzrostu wolnych kwasów tł. w osoczu i większego ich zużycia do produkcji energii. Po długotrwałym działaniu GH zwiększa się we krwi stężenie ciał ketonowych (działanie ketogenne GH).

GH wykazuje działanie insulinopodobne i jednocześni antagonistyczne do insuliny, gdyż hamuje transport glukozy do komórek i procesy glikolizy. Powoduje wzrost poziomu glukozy we krwi częściowo na skutek mniejszego jej zużycia w komórkach, a częściowo w wyniku glukoneogenezy z aminokwasów. GH zmniejsza tolerancje ustroju na glukozę i pobudza wydzielanie insuliny przez komórki B wysp trzustki. Po dłuższym stosowaniu GH dochodzi do hipreglikemii - hormon ten ma działanie diabetogenne.

Działanie GH na gospodarkę mineralną polega na wzmożeniu wchłaniania wapnia z jelit oraz na zatrzymaniu w ustroju innych elektrolitów, jak sód, potas, fosforany. Wpływa na przemianę aktywności metabolicznej tkanki kostnej, towarzyszącej wzrostowi kości długich w obrębie kostek nasadowych.

Działanie GH na metabolizm białkowy i wzrost odbywa się wyłącznie za pośrednictwem somatomedyn pobudzających chongrogenezę i wzrost kości, transport błonowy aminokwasów i syntezę białek w mięśniach szkieletowych i innych tkankach.

8. Somatomedyny- regulacja wydzielania, działanie.

Somatomedyny są produkowane w wielu tkankach, głównie w wątrobie i pośredniczą w działaniu GH. Głównymi ich przedstawicielami są: insulinopodobny czynnik wzrostu IHF i czynnik wzrostu IGF-II.

Działanie GH na metabolizm białkowy i wzrost odbywa się wyłącznie za pośrednictwem somatomedyn pobudzających chongrogenezę i wzrost kości, transport błonowy aminokwasów i syntezę białek w mięśniach szkieletowych i innych tkankach. Utrata zdolności wątroby do syntezy somatomedyn, szczególnie IGF-II, prowadzi do karłowatości typu Larona, polegającej na zahamowaniu wzrostu mimo wysokiego poziomu GH we krwi.

Somatomedyny wywołują typowe efekty insulinopodobne, jak wzrost syntezy lipidów i spalania glukozy, zahamowanie działania lipolitycznego adrenaliny.

Somatomedyny działają hamująco na wydzielanie GH przez zmniejszenie uwalniania z podwzgórza GHRH i hamują bezpośrednio komórki kwasochłonne przysadki produkujące GH.

Pod wpływem somatomedyn wzmaga się przyłączanie urydyny do RNA i tymidyny do DNA oraz zwiększa się wychwytywanie siarczanów i aminokwasów przez chrząstkę płytki wzrostowej i ich włączenie do struktury chondromukoidu.

Do czynników obwodowych pobudzających wytwarzanie somatomedyn należą, GH, insulina, dobry stan odżywienia.

9.Regulacja wydzielania ACTH

ACTH - hormon adrenokortykotropowy jest wytwarzany i wydzielany przez komórki zasadochłonne przedniego płata przysadki mózgowej oraz w komórkach części pośredniej przysadki z proopiomelanokortyny POMC.

Pobudzająco na wydzielanie ACTH wpływa: hormon uwalniający kortykotropine (CRH), obniżony poziom kortyzolu, stres, hipoglikemia, anestezja, zabiegi chirurgiczne, urazy infekcje, pirogeny, zaburzenia psychiatryczne, depresja, niepokój, neurotransmitery (serotonina, acetylocholina, GAGA), interleukiny.

Hamująco na wydzielanie ACTH wpływają: podwyższony poziom kortyzolu, enkefaliny, opioidy, ACTH, somatostatyna.

10. Dejodynazy i ich znaczenie.

Proces dejodynacji polega na odszczepianiu jodków np. z jodotyrozyn (MT, DIT), Co ma miejsce w komórkach pęcherzykowych tarczycy. Enzymy, które powodują to odszczepienie to dehalogenazy jodotyrozynowe, należące do dejodynaz. Uwolnione jodki podlegają recyrkulacji i ponownemu zużyciu do syntezy nowych hormonów tarczycy.

TSH pobudza uwalnianie T₃ i T₄ z tarczycy. W komórkach pęcherzykowych w czasie spoczynku liczne lizosomy znajdują się w części przypodstwnej. W Wyniku pobudzenia przez TSH wędrują do części szczytowej komórek, zlewają się z wakuolami wchłoniętego koloidu i tworzą endolizosomy. Pod wpływem enzymów obecnych w lizosomach, z tyreoglobuliny uwalniają się hormony tarczycy T₃ i T₄, a także nieaktywne jodotyrozyny (MID i DIT). Dehalogenazy uwalniają jodki z nieaktywnych jodotyrozyn, nie działając na T₃ iT₄.

Hormony tarczycy , które uległy zużyciu w tkankach i zostały zmetabolizowane odpowiednio do kwasu trijodotyrooctowego i tetrajodotyrooctowego ulegają w tkankach dejodynacji, tracą całkowicie swą aktywność hormonalną. Odszczepione jodki również ulegają recylkulacji i służą do syntezy nowych hormonów tarczycy.

Znaczenie: inaktywacja hormonów tarczycy, oszczędzani jodu, zabezpieczanie poziomu jodu do syntezy hormonów tarczycy, dezaktywacja h. tarczycy.

11. Efekty działania T₃ i T₄ (T₄ to prohormon, ponieważ 35% t4 ulega w tkankach odjodowaniu do T₃)

T₃ i T₄ Spełniają funkcje:

- katalizatora reakcji utleniania i głównego regulatora przemian metabolicznych ustroju.

-zwiększają aktywność enzymów oksydacyjnych i łańcucha oddechowego oraz liczbe i wielkość mitochondriów.

-wywołują zwiększenie podstawowej przemiany materii nawet o 60%

-wpływają na przemiany węglowodanów(działając synergicznie z A i insuliną) wzmaga wchłanianie glukozy i galaktozy z jelit i jej zużycie przez komórki, przyspiesza rozpad glikogenu w wątrobie.

-wzmagają metabolizm tłuszczów zwiększają lipolize wewnątrz adipocyów zamieniając triglicerydy do glicerolu i kwasów tłuszczowych, które po uwolnieniu SA wykorzystywane do wytwarzania energi w komórkach

-obniżają cholesterol przez zwiększenie ilości receptorów LDL

-wzmagaja zuzycie witamin zwłaszcza B1,B2,B12,C,D i innych brak t4 upośledza zamianę karotenu w witaminę A

-wywieraja wpływ na metabolizm kosci wapnia i fosforanow

-nasilaja proces tworzenia i resorpcji kosci(zmniejszają masę kości)

-podnoszą Ca w osoczu i moczu. Zwalniaja resorbcje wapnia z jelit

-podnosza stezenie fosforanów w osoczu i obniżają w moczu

-działają na komórki docelowe




-dziajaja na układ dokrewny

-przyśpieszają degradacje hormonów takich jak kortyzol aldosteron i GH

-hamują wydzielanie TSH i PRL a zwiększają wydzielanie ACTH

-pobudzają erytropoezę i poddasza stężenie insuliny w krwi

-wpływają wtórnie na narządy

-wzmagają przepływ krwi przez niemal wszystkie naczyniowe ustroje

-zwiększa objętość wyrzutowa serca, pojemność minutowa i skurcze i zwiększa powrót żylny

-warunkuje normalne dojrzewanie gonad

-wpływa na termoregulacje

-prawidłowy rozwój i dojrzewanie układu nerwowego

12. Regulacja wydzielania aldosteronu

-wazną role w tym procesie odgrywają

-wzrost zawartości we krwi angiotensyny II i III

-wzrost stężenia K i spadek stężenia Na we krwi[wzrost stężenia K o 10% i spadek stężenia Na we krwi o 10% podnosie stężenie prawie 2 krotnie]

-zmniejszenie objętości krwi lub płynu zewnątrzkomórkowego

-wybitny wzrost wydzielania ACTH

-pobudzenie układu renina-angiotensyna

-zmiana pozycji ciała wzrost przy zmianie z leżacej na stojącą w dobowym cyklu szczy wydzielania przypada w godzinach rannych







Ponieważ wydzielanie aldosteronu jest zależne od Na wiec czynnikiem pośrednio regulującym jest ANP- Przedsionkowy peptyd natiuretyczny


13. Mechanizm działania aldosteronu

Wpływ aldosteronu na wymianę elektrolitów w komórkach kanalików nerkowych rozpoczyna się dopiero po upływie ok. 60 min od jego wstrzyknięcia.

W tym okresie hormon ten gromadzi się w jądrach komórek i tu pobudza syntezę matrycowego RNA (mRNA), którego stężenie w cytoplazmie zaczyna się podnosić po ok. 30 min.

Substancje blokujące metabolizm RNA w jądrze (np. puromycyna) albo syntezę białka rybosomach (np. aktynomycyna) blokują wpływ aldosteronu na transport Na⁺, zapobiegąjąc ekspresji genowej aldosteronu.

Aldosteron, podobnie jak inne steroidy, wnika do komórki docelowej, gdzie tworzy kompleks z odpowiednim białkiem receptorowym w cytoplazmie i następnie kompleks ten przemieszcza się do jądra komórkowego, aktywując tu odpowiednie geny i indukując odpowiedni mRNA, a w końcu wzmagając syntezę białka efektorowego (enzymatycznego, transportującego i struktur

Aldosteron pobudza także bezpośrednio enzymy mitochondrialne, prowadząc ostatecznie do wzrostu przepuszczalności komórek dla Na⁺ (koncepcja permeazy Na⁺) i aktywności pompy sodowej (koncepcja pompy Na⁺) w komórkach docelowych.


14. Regulacja wydzielania glikokortykoidów

Wytwarzanie i wydzielanie hormonów kory nadnerczy jest reguły wyłącznie przez hormon adrenokortykotropowy (ACTH), wytwarzany dużych ilościach przez przedni płat przysadki.

Istotną rolę stanowi również podwzgórzowy hormon hipofizjotropowy, uwalniający ACTH, zwany kortykoliberyną lub CRH, będącego 41-aminokwasowym peptydem[wykazuje rytm dobowy ze szczytem przypadającym na wczesne godziny ranne, a spadkiem koło północy.

Hormon kortykotropowy (ACTH)jest polipeptydem złożonym z 39 aminokwasów . Centrum aktywne hormonu stanowi sekwencja 23 aminokwasów przy N-koncowym odcinku cząsteczki.

ACTH pobudza wydzielanie kortykosteroidów przez korę nadnerczy, działajac za pośrednictwem receptorów błonowych komórek warstwy pasmowatej i pobudzając swoiście układ cyklaza adenylowa-cAMP. Pod wpływem ACTH zwiększa się zawartość białek enzymatycznych i RNA (zwłaszcza mRNA) w komórkach kory nadnerczy, co świadczy o jego działaniu troficznym na tkankę nadnerczową.

Hormon ACTH pobudza syntezę steroidów, głównie na etapie zamiany cholesterolu na pregnenolon. W ten sposób pod wpływem ACTH wzmaga się synteza glikokortykoidów, mineralokortykoidów i androgenów nadnerczowych jednocześnie.

Wahania dobowe w wydzielaniu ACTH są stosunkowo niewielkie w porównaniu iniami w stanach stresowych, zwłaszcza w wyniku

-hipoglikermi,

-reakcji pirogennych,

-ciężkich urazów wszelkiego rodzaju,

- zakażeń

-stanów emocjonalnych, jak . złość, ból itp.

W stanach stresu wzmaga się pobudzenie ośrodków mózgo-zwłaszcza układu limbicznego i jego ośrodka „wykonawczego", czyli podwzgórza i neuronów produkujących kortykoliberynę (CRH). Wtedy znacznie wzrasta wydzielanie ACTH, przekraczając ilości potrzebne do maksymalnego pobudzenia kory .Dochodzi wówczas do upośledzenia zwykłego hamowania wydzielania ACTH na zasadzie zwrotnego sprzężenia ujemnego przez glikokortykoidy, głównie kortyzol we krwi na podwzgórze,

15.Działanie biologiczne glukagonu.

-Mechanizm działania glukagoni komórki docelowe, głównie na hepatocyty, wiąże się ścisłe z pobudzęniem układu receptor-cyklaza adenylowa-cAMP.

- Fosforylacja fosforylazy glikogenowej b (nieczynnej) zwiększa aktywność tego enzymu gdyż zamienia go w postać czynną.

-gluukagon w dużych dawkach wywiera wpływ na układ sercowo-naczynio-

działa chronotropowo i inotropowo dodatnio na serce poprzez zwiększenie stężenia cAMP w miokardiocytach, prowadząc da wzrostu wyrzutu i pojemności minutowej serca

-Glukagon wtórnie pobudza wydzielanie insuliny przez komór wysp trzustkowych. Efekt insu-ifenny glukagonu poprzedza podwyższający poziom cukru we krwi

Glukagon wpływa też na adipocyty, w których wzmaga rozkład triglicerydów i aktywacji hormonalno-wrażliwej lipazy poprzez interakcję hormonu z recepto-Dfonowymi adipocytów i uruchamienie w nich układu cyklaza adenylowa-cAMP.





Glukagon może prowadzić do wzrostu stężenia innego pośrednika, mianowicie IP3, który mobilizuje uwalnianie Caa+ i zwiększa aktywność kinazy białkowej C. Należy zaznaczyć, że glikogenoliza pod wpływem glukagonu nie obejmuje mięśni szkieletowych, a dotyczy głównie wątroby, która staje się wówczas źródłem glukozy tak ważnej dla innych narządów i tkanek, szczególnie dla układu nerwowego

Po ustaniu Dziania hormonu fosforylaza przechodzi z formy czynnej (a) w nieczynną(b) i ulega szybkiej inaktywacji przez swoiste fosfatazy odszczepiające grupy fosforanowe z fosforylaz

Wydzielanie glukagonu (poza podwyższonym stężeniem glukozy we krwi) ulega zahamowaniu pod wpływem insuliny i somatostatyny, działających na komórki A na drodze parakrynnej (w obrębie wysp) lub endokrynnej (poprzez krew)

Glukoza może też hamować uwalnianie glukagonu

Silnym bodźcem pobudzającym sekrecję glukagonu jest pokarm obficie białkowy, a szczególnie aminokwasy glukogenne, zwłaszcza arginina. Ponadto pokarm białkowy uwalnia hormony jelitowe, głównie cholecystokininę (CCK)

Rola fizjologiczna glukagonu polega na regulacji poziomu glukozy,FFA i aminokwasów w osoczu krwi, co stanowi element szerszego zakresu działania tego hormonu jako czynnika mobilizującego uruchamianie substratów energetycznych (głównie glukozy i FFA) w okresie wzmożony zapotrzebowania w komórkach (wysiłek fizyczny, hipoglikemia, stres i głodzenie

Przeciwnie, wzrost stężenia cukru we krwi, np. po pokarmie, hamuje wydzielanie glukagonu i jest to także wynik zwiększonego uwalniania GABA przez B wysp, zachodzącego wskutek ich popokarmowego pobudzenia do wydzielania insuliny. Z kolei uwalniany GABA hamuje sekrecję glukagonu poprzez specjajalne receptory komórek A.

Pod wpływem glukagonu zahamowaniu ulegają czynności motoryczu żoładka i wydzielanie żołądkowe oraz trzustkowe. Jednocześnie wzmaga sir lanie żółci wątrobowej i wydzielanie jelitowe.

Glukagon posiada umiarkowane działanie diuretyczne,

Watroba pełni rolę glukostatu i pełni kluczowa role w metabolizmie glukozy

16. Hormonalna postać witaminy D

Witamina D składa się z wielu pokrewnych związków sterolowych, pochodnych zwierzęcego (D₃) i roślinnego (D₂). Najważniejsza jest tu witamina D₃ (cholekalcyferol), która jest wytwarzana w skórze ssaków pod wpływem promieni światła słonecznego z 7-dehydrocholesterolu

Prekursor witaminy D₃, 7-hydroksycholesterol, powstaje w skórze i zmienia się w witaminę D₃ w stratum granulosum naskórka w reakcji fotochemiczej; katalizowanej przez promienie pozafioletowe w zakresie fal 290-320 nm. Witami-jest następnie transportowana we krwi w połączeniu z DBP, docierając do wątroby, g
dzie w siateczce śródplazmatycznej gładkiej hepatocytów ulega zamianie w 25-Dksycholekalciferol, czyli w 25(OH)D₃, pod wpływem odpowiedniej 25-hydroksylazy, wymagającej NADPH, tlenu cząsteczkowego i białkowego czynnika cytoplazmatycznego jako kofaktora.

Zamiana 25(OH)D₃ na 1,25(OH)₂D₃ przebiega tylko w obecności PTH, który pobudza syntezę i aktywność odpowiedniej hydroksylazy w komórkach kanalików proksymalnych nerek

Ponieważ poziom PTH jest regulowany na zasadzie ujemnego sprzężenia. zwrotnego przez stężenie jonów Ca²⁺ w osoczu, a te z kolei zależą od szybkości wchłaniania wapnia z jelit, pobudzanego przez aktywną postać witaminy D₃, można że PTH reguluje wytwarzanie tej hormonalnej postaci witaminy i pośrednio nkuje wchłanianie wapnia z jelit

Witamina D₃ ma dwa główne narządy docelowe, tj. jelito i kości, oraz jeden narząd pomocniczy, tzn. nerki. Podnosi ona stężenie wapnia i fosforaranów w płynie zewnątrzkomórowym,

Aktywacja witaminy D₃ zapewne utrzymanie stałego stężenia Ca²⁺ w osoczu.

Witamina D₃ wywiera silny wpływ na nabłonek jelitowy, pobudzającproces resorpcji wapnia z jelit

Wpływ aktywnej postaci vitaminy D₃ na kości polega na UŁATWIANU działania na nie PTH.

17. Błona śluzowa macicy (endometrium) ulega również zmianom w czasie cyklu miesiączkowego. Można tu też wyróżnić fazę proliferacyjną i lutealna.

Po tej ostatniej dochodzi do złuszczania błony śluzowej, czyli do krwawienia miesiączkowe miesiączkę można uważać za wstępną fazę cyklu miesiączkowego i jest ona nagłym zmniejszeniem stężenia we krwi hormonów steroidowych, głównie progesteronu, ale także i estrogenu.

W pierwszym dniu miesiączki występuje krwawienie w obrębie podścieliska następnego dnia krwawienie obejmuje całą warstwę czynnościową błony : macicy (stratumfunctionale).

Z pozostałej warstwy podstawowej (str sale) zaczynają w okresie fazy folikularnej regenerować gruczoły pod trogenów, głównie estradiolu, który zwiększa liczbę receptorów dla estrogenów w komórkach endometrium. Następuje szybki wzrost błony śluzowej i jej pełna odnowa < zostaje osiągnięta w ciągu 4-5 dni od zakończenia miesiączki.

Grubość błony śluzowe zwiększa się w 13-14. dniu cyklu do 3 mm. Wzrastają gruczoły i ich światło ulega : poszerzeniu. Odpowiada to w jajniku rozwojowi i dojrzewaniu pęcherzyków jajnikowych, a cały wzrost błony śluzowej odbywa się głównie pod wpływem produkowanych przez jajniki estrogenów. W fezie lutealnej cyklu, już po owulacji, maleje liczba receptorów estrogenowych, co uwarunkowane jest wzrostem progesteronu wydzielanego przez cłko żółte. Zmniejsza się liczba mitoz komórkowych, a liczne gruczoły skręcają się i w komórkach pojawia się glikogen i lipidy. Zachodzą też zmiany wydzielnicze w gruczołach błony śluzowej macicy: ulegają one powiększeniu, glikogen gromadzi się w biegunie zewnętrznym komórek od światła gruczołu, a cała błona śluzowa przypomina doczesną. W ten sposób powstają warunki umożliwiające zagnieżdżenie zapłodnionej komórki jajowej i odżywianie jej. Naczynia krwionośne ulegają rozszerzeniu, a tętnice wykazują przebieg spiralny. W 24-25. dniu cyklu światło gruczołów ulega wypełnieniu glikogenem, a komórki podścieliska wykazują znaczną, aktywność mitotyczną. Odczyn doczesnowy obejmuje całe podścielisko. Jeśli dojdzie do zapłodnienia, wówczas błona śluzowa macicy zamienia się w błonę doczesną.

Jeżeli zapłodnienie nie nastąpi, to na dwa dni przed końcem cyklu spada gwałtownie wydzielanie estrogenów i progesteronu. Pod wpływem m.in. PG naczynia krwionośne błony śluzowej macicy kurczą się, co powoduje niedokrwienie i martwicę głębszych warstw endometrium i złuszczanie warstwy czynnościowej. Poprzez martwiczo zmienione naczynia wydobywa się krew do podścieliska, a potem obejmuje całą warstwę czynnościową, która odwarstwia błonę śluzową i wraz z krwią zostaje wydalona na zewnątrz. W okresie krwawienia miesiączkowego trwającego 3-5 dni zostaje wydalone ok. 50 ml krwi o upośledzonej krzepliwości z powodu zawartości fibrynolizyn i 35 ml płynu obrzękowego z domieszką śluzu macicznego zmieszanego ze złuszczoną błoną śluzową macicy, komórkami pochwowymi i bakteriami. Po ustaniu krwawienia następuje odnowa błony śluzowej i cykl maciczny rozpoczyna się na nowo. Miesiączkowanie można uważać za wydalanie nie zapłodnionego jaja (poronienie) w cyklu miesiączkowym

Pierwsza miesiączka (menarche) występuje zwykle ok. 13. roku życia z wahaniami między 12. a 18. rokiem życia. Pierwsze miesiączki bywają nieregularne i nie we wszystkich cyklach towarzyszy im jajeczkowanie, jakie typowo zachodzi u dojrza-fej kobiety. Między 43. a 52. rokiem życia cykle miesiączkowe stają się znów nieregu-irne, a potem ustają.

18. Faza lutealna

W fezie lutealnej cyklu, już po owulacji, maleje liczba receptorów estrogenowych, co uwarunkowane jest wzrostem progesteronu wydzielanego przez cłko żółte. Zmniejsza się liczba mitoz komórkowych, a liczne gruczoły skręcają się i w komórkach pojawia się glikogen i lipidy. Zachodzą też zmiany wydzielnicze w gruczołach błony śluzowej macicy: ulegają one powiększeniu, glikogen gromadzi się w biegunie zewnętrznym komórek od światła gruczołu, a cała błona śluzowa przypomina doczesną. W ten sposób powstają warunki umożliwiające zagnieżdżenie zapłodnionej komórki jajowej i odżywianie jej. Naczynia krwionośne ulegają rozszerzeniu, a tętnice wykazują przebieg spiralny. W 24-25. dniu cyklu światło gruczołów ulega wypełnieniu glikogenem, a komórki podścieliska wykazują znaczną, aktywność mitotyczną.

Odczyn doczesnowy obejmuje całe podścielisko. Jeśli dojdzie do zapłodnienia, wówczas błona śluzowa macicy zamienia się w błonę doczesną.

Pęknięty pęcherzyk jajnikowy wypełnia się skrzepem krwi początkowo w części Srodkowej i powstaje ciałko krwotoczne (corpus haemorrhagicum). W miejscu skrzepu szybko pojawiają się komórki lutealne. Pochodzą one z dzielących się szybko komórek ziarnistych i osłonki wewnętrznej. Pęcherzyk wespół z komórkami lutealnymi tworzy ciałko żółte, którego żywotność trwa ok. 11 dni. Ciałko żółte jest gruczołem wewnętrznego wydzielania, przy czym zarówno zamiana komórek pęcherzykowych na luteinowe, jak i wydzielanie przez nie głównie estrogenów i progesteronu są całkowicie zależne od LH wydzielanego przez przysadkę. Komórki ciałka, produkują . 7-a-OH-progesteron, którego szczytowe wydzielanie zbiega się z owulacją i potem podnosi się także progesteron. Poziom 17-|3-estradiolu osiąga szczyt tuż przed szczy-:m 17-alfa-OH-progesteronu i potem opada, ale utrzymuje się podwyższony przez niecałą fazę lutealną.

Owulacją oddziela fazę folikularną cyklu od fazy lutealnej

Właśnie w fazie lutealnej utrzymuje się podwyższone stężenie estradiolu w osoczu i kilkakrotnie podnosi się stężenie progesteronu, zwłaszcza w połowie tej fazy. Ta wzmożona aktywność hormonalna jest wynikiem działania LH na komórki ciałka żółtego, co zachodzi za pośrednictwem swoistych receptorów powstających pod koniec fazy folikularnej

Jeśli komórka jajowa nie zostanie zapłodniona, to ciałko żółte po 11 dniach ulega zmianom litycznym i degeneracyjnym i w końcu atrofii. Traci ono zdolności wydziel-nicze i zamienia się w tkankę bliznowatą, tworząc ciałko białawe (corpus albicans). Natomiast gdy komórka jajowa ulegnie zapłodnieniu, ciałko żółte powiększa się i zamienia w ciałko żółte ciążowe, osiągając w połowie ciąży średnicę ponad 2 cm lub więcej. Po tym czasie stopniowo kurczy się i zanika.

Jak wspomniano, owulacją występuje dokładnie w 14. dniu przed pierwszym dniem następnego cyklu miesiączkowego, czyli w połowie typowego cyklu 28-dniowego. Jeśli cykl ulega skróceniu, np. trwa tylko 24 dni, to skróceniu ulega tylko okres przedowulacyjny, który w tym konkretnym wypadku trwa 10 dni. Za pierwszy dzień cyklu przyjmuje się pierwszy dzień krwawienia miesiączkowego.

Tak więc w prawidłowym cyklu miesiączkowym można wyróżnić:

(1) krwawienie miesiaczkowe; 1-5 dni

(2) fazę folikularną trwającą średnio 14-17 dni;

(3} owulację

(4) fazęlutealną, trwającą ok. 14 dni.

19. MENOPAUZA.

Menopauza jest ważnym okresem w życiu kobiety, kończącym płodny okres jej życia. Jest to normalny etap procesu starzenia.

Menopauza, czyli ustanie miesiączkowania rozpoczyna okres zwany przekwitaniem lub klimakterium (climacterium). Menopauza jest wynikiem zmniejszenia liczby pęcherzyków pierwotnych niemal do zera. Przez cały okres zdolności rozrodczej kobiety pęcherzyki ulegają albo owulacji, albo w większo­ści atrezji. Z ok. 400 jajeczkowań w przeciętnym okresie zdolności rozrodczej kobiety nie więcej niż 25 może ulec zapłodnieniu. W ok. 45. roku życia liczba pęcherzyków w jajniku jest znikoma, a ilość wydzielanych przez jajniki estrogenów niewielka. W okresie tym . gdy stężenie estrogenów we krwi spadnie poniżej wartości krytycznej, wówczas podnosi się wydzielanie gonadotropin (FSH i-LH), gdyż przestają one być dalej przez nie zwrot­nie hamowane. Zadaniem tych hormonów jest kontrolowanie cyklu menstruacyjnego poprzez stymulację jajników i produkowanie jajeczek. Między 43. a 52. rokiem życia cykle miesiączkowe stają się znów nieregularne, a potem ustają.

Nadmierna ilość androgenów u kobiet po menopauzie nie jest powiązane ze wzrostem ilości produkowanych hormonów płciowych męskich, ale raczej z mniejszą ilością równoważących ich działanie hormonów płciowych żeńskich.

. Do najczęstszych symptomów menopauzy zaliczamy:

a/ uderzenia gorąca - kiedy spada poziom estrogenu, naczynia krwionośne mogą się gwałtownie rozszerzac, powodując podniesienie temperatury skóry. Może to prowadzic do uczucia ciepła i trwa od ok.30 sekund do kilkunastu minut.

b/ zakłócenia snu i pocenie nocne - pocenie nocne jest często konsekwencją uderzeń gorąca

c/ zmiany w pochwie i układzie moczowym - spadek poziomu estrogenu powoduje, że tkanka wyścielająca pochwę i cewkę moczową staje się cieńsza i mniej elastyczna, co wraz ze zmniejszonym nawilżaniem może dawac uczucie pieczenia i swędzenia oraz zwiększyć ryzyko infekcji

.d/ zmiany emocjonalne -w okresie zbliżania sie do menopauzymoże pojawić się drażliwość, uczucie zmęczenia, osłabienie pamięcii koncentracji. Wynika to ze zmian hormonalnych, ale odpowiedzialne za to moga być tez i inne czynniki, jak na przykład stres oraz ograniczenie snu.

e/ osteoporoza i choroby serca - to dwa powszechne problemy mogące towarzyszyć menopauzie i byc nawet nie zauwazone przez kobietę. Zmiany w poziomie estrogenu mogą stanowić ich częściowa przyczynę.

Kiedy menopauza się zbliża, kobiety często doświadczają kilku fizycznych i emocjonalnych symptomów, w tym:
-nieregularne miesiączki

-uderzenia gorąca i nocne poty
-zaburzenia snu, bezsenność
-niepokój
-depresja
-sucha skóra
-drażliwość
-suchość pochwy i ból podczas stosunku
-problemy z koncentracją
-problemy z pamięcią
-obniżona ochota na seks
-częste oddawanie moczu i moczenie się
-bóle głowy
-bóle mięśni
-uczucie zmęczenia
-budzenie się wcześnie rano.

20. Zmiany hormonalne w cyklu miesiączkowym.Wykresy







Faza folikularna Faza lutealna

21. Hormony łożyska i ich znaczenie

Łożysko człowieka wydziela duże ilości:

gonadotropiny kosówkowej (hCG) - jest glikoproteidem, wydzielanie rozpoczyna się w 5 tyg. życia płodowego, narasta stopniowo, osiąga szczyt w 10 tyg., po czym stopniowo obniża się do 20 tyg. i utrzymuje się na stałym niższym poziomie do końca ciąży

Funkcje:

Jest swoistym hormonem dla funkcji dokrewnej łożyska

Zapobieganie zanikowi ciałka żółtego ciążowego i pobudzanie go do wzmożonego wydzielania progesteronu i estrogenów

Pobudza pierwotne komórki śródmiąższowe Leydiga jąder płodu do wydzielania androgenów - różnicowanie i rozwijanie się męskich narządów płciowych, zstępowanie jąder do moszny.

Stymuluje pracę nadnerczy i przemianę androgenów w estrogeny, wpływa na ograniczanie odpowiedzi układu immunologicznego matki na struktury płodu w czasie ciąży.

Estrogenów - pod ich wpływem następuje powiększenie macicy i zewnętrznych narządów płciowych, rozwój gruczołów mlecznych, zwiotczenie więzadeł miednicy małej, zupełne zahamowanie czynności gonadotropowej przysadki z następowym zanikiem miesiączek

Progesteronu - zmniejsza kurczliwość macicy, zapobiega poronieniu, pobudza wydzielanie błony śluzowej jajowodów i macicy, zapewniając składniki odżywcze dla rozwijającego się zarodka, przygotowuje gruczoł mleczny do laktacji

ludzkiego laktogenu łożyskowego (hPL) - od 5 tyg. ciąży i stopniowo narasta do końca ciąży. Podobne działanie jak hormon wzrostu, funkcjonuje jako hormon wzrostu ciąży, prowadząc do zatrzymania azotu, potasu, wapnia w org. matki.

hPL jest czynnikiem tropowym dla gruczołów mlecznych i podobnie jak prolaktyna, lecz w mniejszym stopniu, wzmaga wytwarzanie mleka, jest czynnikiem stymulującym dla gruczołów mlecznych, w niewielkim stopniu wpływa na utrzymanie ciałka żółtego

LH-RH, inhibiny - odpowiednio pobudzają i i hamują uwalnianie hCG

Protaktyn, GH, endorfin, MSH

22. Testosteron - działanie biologiczne

Główny hormon męski. Powstaje w kom. śródmiąższowych Leydiga z cholesterolu poprzez pregnenolon (dalej 2 szlaki powstawania I - δ-4 produkcja kolejno: progesteronu, 17-α-hydroksyprogesteronu, androstendionu, testosteron, II - δ-5 kolejno: 17-α-hydroksypregnenolon, 17-α- hydroksyprogesteronu, androstendionu, testosteron)

Synteza i wydzielanie t. kontrolowane przez LH. Dorosły mężczyzna wydziela 5-10mg t. na dobę.

97% testosteronu występuje we krwi w połączeniu z białkami, 3% w postaci wolnego hormonu.

Testosteron docierający z krwią do tkanek docelowych ulega przed tym częściowo zamianie do dihydrotestosteronu (DHT)- który zarówno jak testosteronem działa na komórki docelowe. DHT wzmaga i potęguje efekty biologiczne testosteronu.

Wydzielanie - niewielkie ilość w okresie życia płodowego pod wpływem hCG, po urodzeniu produkcja zanika aż do 10 roku życia, potem szybko narasta do 20. roku, poczym spadek po 40-50. roku życia.

Działanie:

W okresie życia płodowego - różnicowanie i rozwijanie się męskich narządów płciowych, zstępowanie jąder do moszny

Po okresie pokwitania - wielokrotne powiększenie dodatkowych narządów płciowych, zwłaszcza prącia, worka mosznowego i jąder, rozwój drugorzędowych cech płciowych (zmiany krtani, pogrubienie strun głosowych, typowe owłosienie na wzgórku łonowym, owłosienie klatki piersiowej, okolicy odbytu, zarost włosów na twarzy, niekiedy łysienie na szczycie głowy, pogrubienie skóry, zwiększenie wydzielania gruczołów potowych z następowym trądzikiem), zwiększenie masy ciała.

Występują zmiany psychiki z tentencją do wzrostu aktywności fizycznej, agresywności i zainteresowania odmienną płcią.

Testosteron wywiera silny wpływ na metabolizm organiczny - pobudza syntezę białka w kom. całego ustroju. Nasilają się przemiany metaboliczne. Wzrasta masa mięśni.

Wpływa na spermatogenezę, zwiększa libido, przyspiesza zakończenie wzrostu kości długich, pobudza rozwój gruczołu krokowego

23. Odruch żołądkowo - kątniczy

niestety nic na ten temat nie znalazłam

24. Odruch dwunastniczo - okrężnicy

niestety nic na ten temat nie znalazłam, jedynie że obydwa te odruchy powodują po przyjęciu pokarmu wzrost motoryki okrężnicy/kątnicy prowadzący do skurczów wielosegmentowych i perystaltycznych, przechodzących w masowe i przesuwających zawartość kałową do odbytnicy

25. Znaczenie motyliny

• Wzmaga motorykę żołądka i jelit,

• Hamuje opróżnianie żołądka, gdyż obkurcza zwieracz odźwiernika.

• W okresie międzytrawiennym i w nocy uwalnia się w większych ilościach, co ok. 90 min, wyzwalając w żołądku i jelitach wędrujący kompleks motoryczny (MMC), który przesuwa się w postaci fali perystaltycznej z żołądka do jelit, oczyszczając je z resztek pokarmowych i złuszczonego nabłonka jelitowego.

• Stymuluje produkcje pepsyny.

• Stymuluje pH w dwunastnicy

26. Trawienie tłuszczy - transport

(pytanie 26 układ pokarmowy)

27. DHEA - działanie

Hormon ten jest wydzielany przez korę nadnerczy, jest steroidem o stałym działaniu androgennym.

DHEA działa anabolicznie, zwiększa retencję azotu w ustroju, nasila procesy syntezy białek, wywołuje maskulinizację. Dehydroepiandrosteron działa androgennie (wzmaga rozwój cech męskich). Pobudza wzrost włosów na ciele, zwiększa wydzielanie łoju, zwiększa grubość skóry.

Należy do substancji wpływających na aktywność psychiczną i wydolność intelektualną człowieka

DHEA uczestniczy też w reakcjach immunologicznych wywierając, przeciwnie do kortyzolu działanie immunostymulujące

28. Greilna - działanie hormonalne

• Hormon głodu (pobudza apetyt) - bezpośredni bodziec stymulujący przyjmowanie pokarmu.

• Silny czynnik oreksygenny

• Stymulator wydzielania GH, protaktyny, ACH

• Regulator równowagi energetycznej

• Stymulacja komórek laktotropowych i kortykotropowych przysadki.

• Obniża obwodowy opór naczyniowy, obniża średnie ciśnienie tętnicze, wzrost objętości wyrzutowej lewej komory serca

• Działanie antyproliferacyjne w nowotworach gruczołu piersiowego oraz tarczycy

• Wzmaga motorykę żołądka

29. Melatonina - wydzielanie i znaczenie

Melatonina jest wydzielana przez szyszynkę i podlega charakterystycznemu rytmowi wydzielania: jej wydzielanie wzrasta wkrótce po zapadnięciu ciemności, osiąga szczyt pomiędzy godziną 2 a 4 i stopniowo obniża się w drugiej połowie nocy.

Rytm dobowy wydzielania melatoniny jest zależny od warunków oświetlenia - informacja o nich dociera do szyszynki za pośrednictwem autonomicznego układu nerwowego. Wydzielanie melatoniny zachodzi prawie wyłącznie w ciemności, głównie w czasie snu REM i obecności Ca²⁺ pod wpływem pobudzenia włókien współczulnych. Działanie światła na receptory siatkówki oka przenosi się za pośrednictwem specjalnej drogi siatkowo - podwzgórzowej do podwzgórza i stąd dalej drogami zstępującymi do obwodowego układu współczulnego, zaopatrującego szyszynkę. Poziom hormonu w surowicy krwi jest zależny od wieku - 1-3 lat - 250pq/ml, 8-15 lat 180pq/ml, u dorosłych 80pq/ml, a po 80. roku 20pq/ml.

Znaczenie -

• nastawianie „zegara biologicznego” - rytm sen czuwanie, wpływ na rozproszenie melatoniny w skórze

• „zmiatacz” wolnych rodników

• czynnik poprawiający sen fizjologiczny

• wpływa na uk. hormonalny, głównie na h. gonadotropowe, cyklu miesiączkowego i na gametogenezę

• opóźnienie starzenie

• zwalczanie chorób: pomaga w profilaktyce chorób układu krążenia, nowotworów i innych ciężkich zaburzeń funkcyjnych organizmu

• zmniejszenie podatności na stres

30. Prolaktyna - wydzielanie, znaczenie

Jest to hormon przedniego płata przysadki.

Wydzielanie jest hamowane przez - h. podwzgórzowy - prolaktostatynę (PIF), progesteron

A pobudzane przez prolaktoliberynę (PRH), estrogeny

Prolaktyna działa sama tonicznie hamująco na podwzgórze i wydzielanie PRL, zapobiegając nadmiernemu mlekotokowi. Wysoki poziom hamuje uwalnianie FSH i LH, wpływając tym samym hamująco na owulację.

Czynnikiem rozpoczynającym wydzielanie prolaktyny jest oksytocyna. Zachodzi to na drodze odruchu wywołanego podrażnieniem receptorów szyjki macicy podczas porodu oraz receptorów brodawki sutkowej podczas ssania piersi. Wydzielana wówczas prolaktyna działa na gruczoł mleczny.

Pobudza wzrost piersi podczas ciąży i wywołuje laktację. Działa także na gonady, komórki limfoidalne i wątrobę - narządy te mają swoiste receptory

31. Kortyzol - wydzielanie i znaczenie

Wydzielanie regulowane jest jedynie przez ACTH, a wydzielanie ACTH przez CRH (kortykoliberyne)

Wydzielanie CRH wzmaga się po wpływem czynników stresowych i emocjonalnych związanych z układem limbicznym (uraz, krwotok, zimno, strach) i wykazuje rytm dobowy ze szczytem w godzinach rannych, a spadkiem ok. północy. ACTH działa pobudzając swoiście układ cyklaza adenylowa-cAMP oraz syntezę steroidów, głównie na etapie zamiany cholesterolu w pregnenolon. Uwolniony kortyzol hamuje zwrotnie przedni płat przysadki (ACTH) i podwzgórze (CRH)

Znaczenie:

a) 5-10 krotny wzrost glukoneogenezy

b) zmniejszają zużycie glukozy przez komórki kosztem kwasów tłuszczowych

c) zwiększa glikogenolizę w tkankach poza wątrobowych, zmniejsza transport glukozy przez bł. komórkową

d) wzrost poziomu glukozy we krwi, prowadzący do hiperglikemii - działanie diabetogenne

e) zwiększa katabolizm białek i mobilizację aminokwasów w tkankach pozawątrobowych głównie mięśniach

f) powoduje mobilizacje kw. tłuszczowych (działa lipolitycznie) i ich wzmożonego spalania z nadmierną produkcją ciał ketonowych oraz wzrostu wolnych kw tłuszczowych w osoczu krwi

g) pomaga w adaptacji ustroju do działania stresu dzięki mobilizacji aminokwasów i kw tłuszczowych i ich zużyciu na cele energetyczne.

h) zmniejsza syntezę DNA i RNA

i) działanie przeciwzapalne - hamują wszystkie etapy procesu zapalnego

j)zmniejszają liczbę eozynofilów, limfocytów i bazofili, a zwiększają liczbę granulocytów obojętnochłonnych

k) hamują uwalnianie histaminy w czasie reakcji antygen - przeciwciało

32. Somatostatyna - wydzielanie, znaczenie

Somatostatyna (SRIF) jest tetradekapeptydem o budowie cyklicznej. Wywiera silny hamujący wpływ na wydzielanie hormonów

przysadkowych (GH, PRL, TSH) i obwodowych (insulina, glukagon i gastryna). Poza podwzgórzem jest stale wydzielana w

niewielkich ilościach przez błonę śluzową<http://pl.wikipedia.org/wiki/Błona_śluzowa> żołądka, jelita cienkiego i trzustkę.

Hamuje wydzielanie soku żołądkowego, trzustkowego i żółci oraz ruchy robaczkowe (perystaltyczne).

33. Międzyposiłkowa regulacja stężenia glukozy we krwi

Oprócz insuliny i noradrenaliny na poziom glukozy wpływają:

T3 i T4 razem z A i NA powodują wzrost glikogenolizę

Glikokortykoidy zwiększają glikogenolizę (cukrzyca pochodzenia nadnerczowego)

GH - antyinsulinowe działanie

Somatomedyny IGF-I i IGF-II obniżają

34. Regulacja stężenia wapnia we krwi

Parathormon podwyższa stężenie Ca2+, a obniża stężenie fosforanów we krwi. Działa bezpośrednio na kości uruchamiając uwalnianie wapnia oraz na kanaliki nerkowe, gdzie hamuje zwrotną resorpcję fosforanów w kanalikach proksymalnych przy jednoczesnym nasileniu resorpcji wapnia. Ułatwia pośrednio wchłanianie wapnia z jelit, stymulując tworzenie 1,25 (OH)2 D3 w nerkach. Witamina ta potęguje działanie parathormonu

Kalcytonina obniża stężenie wapnia poprzez pobudzenie aktywności osteoblastów I zahamowaniu osteoklastów

35. CRH - działanie, udział w stresie

Działanie CRH obejmuje uwalnianie ACTH przez przysadkę. W stanach stresu wzmaga się wzmaga się pobudzenie

ośrodków mózgowych, głównie układu limbicznego podwzgórza i neuronów produkujących CRH. Wzrost ACTH

przekraczający ilości potrzebne do pobudzenia kory nadnerczy upośledza zwykłe hamowanie wydzielania ACTH na drodze

sprzężenia ujemnego przez kortyzol. Dużo glikokortykoidów działa silnie na metabolizm ale słabo na hamuje przysadkę i

podwzgórze

36. TRH - znaczenie

Hormon uwalniający tyreotropinę (TRH). Zadaniem TRH jest pobudzenie przedniego płata przysadki do uwalniania TSH czyli

tyreotropiny, która pobudza tarczycę.

37. Transport hormonów tarczycy

Hormony tarczycy łączą się we krwi z białkami tj. z globuliną wiążącą tyroksynę (TBG) i prealbuminą wiążącą tyroksynę

(TBPA). T4 jest transportowana w osoczu w 99,9 % w połączeniu z białkami, z tego 75 % z TBG. T3 wiążę się słabiej z TBG i prawie wcale z TBPA. Stosunek związanego z białkiem T4 do T3 wynosi 70:1 a wolnego T4 do T3 5:1.

38. Adrenalina - wydzielanie, znaczenie

Czynnikiem bezpośrednio pobudzającym komórki rdzenia do wydzielania amin katecholowych jest acetylocholina, uwalniana na zakończeniach przedzwojowych wł. współczulnych. Adrenalina najsilniej pobudza receptory β, a słabiej α.. Do efektów działania należą:

a) pobudzenie glikogenolizy w wątrobie, wzmożenie lipolizy

b) pobudzenie glukoneogenezy

c) pobudzenie wydzielania glukagonu, a zahamowanie insuliny

d) pobudza wentylację płuc, działa inotropowo dodatnio na serce, hamuje agregację płytek

V UKŁAD NERWOWY

1. Pojęcie nerwicy doświadczalnej

Zwierzęta mogą wytwarzać odruch warunkowy na jeden bodziec, na drugi zaś bodziec mogą nie odpowiadać odruchem, nawet jeśli obydwa bodźce są do siebie wzajemnie bardzo podobne .

Jesli wzajemne podobieństwo bodzców jest bardzo duże, tak że nie moga one być rozróznione , to psystaja sie niespokojne, skomlą , nie chca współpracowac i próbuja uciec.Zwierzeta u których wykonano lobotomie czołową potrafia odrónic nadal 2 bodzce podobne do siebie, lecz gdy w pewnym momencie traca zdolnosc ich rozrózniania, objawy nerwicy doswiadczalnej nie wystpeuja

2.Habituacja

Habituacja (przywykanie) jest zjawiskiem neurologicznym występującym w układzie nerwowym w przypadku wielokrotnego występowania tego samego bodźca. Odpowiedź układu na kolejne bodźce jest wówczas coraz mniejsza.

np. Habituacja do zimna ,psychiczne przyzwyczajenie w miarę powtarzania bodźca zmniejsza się odczucie zimna.

Habituacja przedsionkowa, jest to proces zmniejszonej odpowiedzi receptorów na powtarzające sie pobudzenia kinetyczne czy cieplne o takiej samej charajterystyce bodźca i odpowiednio stałej rytmicznośći . W zjawiskach adaptacyjnych dochodzi do zmniejszenia odpowiedzi receptorów w wyniku ośrodkowego hamowania przekazywanego przez włókna eferentne.

Znaczenie. Stanowi ważny mechanizm obrony ustroju przed uciążliwymi bodźcami, które najcześciej nie zawierają istotnej informacji biologicznej.

3.Stereotyp dynamiczny

Stereotyp dynamiczny, trwały, skomplikowany system połączeń w mózgu, który zaczyna funkcjonować jako całość pod wpływem pierwszego bodźca uruchamiającego. Jeżeli u zwierzęcia w jednakowych warunkach laboratoryjnych wywoływano kolejno odruch warunkowy pokarmowy lub obronny i znowu pokarmowy - to cały ten kompleks utrwalał się.

Podobne obserwacje przeprowadzono w warunkach naturalnych. Stereotypy, jako skomplikowane połączenia odruchów warunkowych, mogą powstawać i rozpadać się. Rozpadanie zależne jest od typu układu nerwowego. Pojęcie stereotypu dynamicznego zostało wprowadzone przez I.P. Pawłowa w jego regulacyjnej teorii fizjologicznej.

4. Fizjologiczne podstawy procesu zapamiętywania - rodzaje pamięci

Uczenie się i pamięć związane są ze zmianami strukturalnymi w obrębie sieci neuronów, po których krążą impulsy powstale w wyniku uaktywnienia przez bodźce srodowiskowe receptorów na obwodzie.

Te impulsy powodują zmiany, prawdopodobnie w zakonczeniach synaptycznych o charakterze śladów nietrwałych -czynnościowych lub trwałych strukturalnych.

Do właściwego wytworzenia śladów pamięciowych jest pewien poziom wzbudzenia kory zależny od układu siatkowatego.

Podstawową cechą pamięci jest zdolnosć wyboru, magazynowanie potrzebnych informacji i zapominanie zbędnych.

Proces zapamiętywania przebiega etapami , najogólniej można wyróznić pamięć świeżą, która w procesie konsolidacji przechodzi w pamięć trwała.

p.świeża - krótkotrwała, powstała pod wpływem bodżców i wrażeń zmysłowych, wyróżnia sie tutaj:

-p. sensoryczna- związana z utrzymywaniem sie w analizatorze śladu po zadziałaniu bodźca

-p. krótkotrwała- utrzymuje sie tak długo jak krążą impulsy nerwowe pomiedzy polami czuciwymi i kojarzeniowymi kory mózgowej

p. trwała

-p.pierwotna- I etap trwałej - przenoszenie do niej informacji z p. sensorycznej wymaga werbalizacji i pewnego czasu, potem możę dojść do zapomnienia gromadzenia z kolejnym etapie

-p.wtórna- od kilku dni do kilku lat , w wyniku ćwiczeń moze osiągnąć etap następny

-p. trzeciorzędowa - utrzymuje się przez całe życię

Ważną struktura uczestnicząca w mechanizmie pamięci świeżej jest płat skroniwy a szczególnie hipokamp. Obszary te

wspólnie z obszarami kojarzeniowymi i strukturami podkorowymi zawierają sieci neuronalne, po których krążą impulsy wywołane odbieraniem informacji ze środowiska

inny podział pamięci trwałej

-nieopisowa

-opisowa

5.Metody badań układu nerwowego

a) eksperyment ostry i przewlekły

b)drażnienie tk. nerwowej prądem elektrycznym

c)drażnienie termiczne i chemiczne

d) elektrofizjologiczne metody badan

e) tomografia komputerowa

f) rezonans magnetyczny

6. Odruch wlasne mięśni. Na dowolnym przykładzie przedstawic przebieg łuku odruchowego

Nagłe rozciągnięcie mięśnia spowodowane uderze­niem w ścięgno lub bezpośrednio w mięsień wywo­łuje jego skurcz. Jest to odruch na rozciąganie (odruch miotatyczny). Odruch występuje po bardzo krótkim okresie utajonego pobudzenia i nie wykauje wyładowania następczego. Stwierdzono, że impulsy dośrodkowe wywołane rozciągnięciem mięśnia są przewodzone do rdzenia kręgowego z prędkością dochodzącą do 120 m/s. Wyładowania w korzeniach brzusznych pojawiają się po opóźnieniu ośrodkowym wskazującym na obecność tyl­ko jednej synapsy, a zatem odruch na rozciąganie jest odruchem monosynaprycznym. Szczególną cechą odruchu na rozciąganie jest ograniczenie reakcji wyłącznie do mięśnia rozciągniętego. Odruch na rozciąganie ulega hamowaniu przez silne pobudze­nie nerwów skórnych. Hamuje go również pobudze­nie włókien dośrodkowych odchodzących od mięś­ni antagonistycznych.Szybkie rozciągnięcie mięśnia przez uderzenie w jego ścięgno jest wygodną metodą wywoływania odruchów miotatycznych, stosowaną powszechnie w badaniu neurologicznym. W ten sposób u czło­wieka w kończynie górnej wywołuje się odruchy z mięśnia dwugłowego i trójgłowego ramienia, a w kończynie dolnej z mięśnia czworogłowego uda (odruch kolanowy) i z mięśnia trójgłowego łydki i (odruch ze ścięgna Achillesa).

W warunkach naturalnych mięśnie rzadko są poddawane nagłemu rozciągnięciu, które pobudza synchronicznie zawarte w mięśniu receptory czułe na rozciąganie i wywołuje nagły skurcz mięśnia. Utrzymanie pozycji wyprostnej ciała wymaga stałe­go rozciągnięcia prostowników. Rozciągnięcie to stale pobudza receptory czułe na rozciąganie, które wyładowują się w sposób asynchroniczny, zależny od ich progu pobudliwości oraz od wielkości działa­jącego na nie rozciągnięcia. Dlatego pobudzenie neuronów ruchowych i z kolei ich wyładowanie jest również asynchroniczne. Skutkiem stałego wyłado­wania neuronów ruchowych jest utrzymujący się kurcz rozciągniętego mięśnia umożliwiający utrzy­manie pozycji wyprostnej ciała.Szybki i krótkotrwały skurcz mięśnia powstający przy gwałtownym jego rozciągnięciu nazywa się dynamicznym odruchem na rozciąganie. Długotrwa­ły skurcz mięśnia wywołany jego stałym rozciąg­nięciem określany jest jako statyczny odruch na rozciąganie. Odruch dynamiczny jest wynikiem uczynnienia zakończeń pierścieniowo-spiralnych, statyczny zaś powstaje przy jednoczesnym wyłado­waniu zakończeń pierścieniowo-spiralnych i zakoń­czeń w kształcie „wiązanki kwiatów".

Łuk odruchowy na przykładzie odruchu kolanowego

receptor (zakończenia pierścieniwate spiralne we wrzecionkach nerwow-mieśn)

droga aferentna (grube wł mielinowe gr Ia w nerwie udowym. )

ośrodek ( rdzen kregowy na poziomie L2-l4)

droga eferentna (wypustki osiowe a motoneronów w nerwie udowym)

efektor (m. czworogłowy uda)

7.Odruch zginania - znaczenie , łuk odruchowy

Bodźce uszkadzające skórę lub tkankę podskórną (bodźce nocyceptywne) wywołują odruch zginania.W przypadku kończyny dolnej polega on na skur­czu mięśni zginaczy stawu skokowego, kolanowego i biodrowego. Jednocześnie prostowniki tych sta­wów ulegają rozluźnieniu. Przeciwstawne zachowa­nie się zginaczy i prostowników tego samego stawu wiąże się z ośrodkowymi połączeniami włókien dośrodkowych pobudzonych przy odruchu zgina­nia. Pobudzają one neurony unerwiające mięśnie zginacze, a poprzez unerwienie wzajemnie zwrotne hamują neurony unerwiające mięśnie prostowniki. W wyniku skurczu zginaczy dochodzi do usunięcia kończyny spod działania bodźca nocyceptywnego. Do bodźców wywołujących odruch zginania należą silne bodźce mechaniczne, np. szczypanie, kłucie, a także działanie wysokiej temperatury lub podraż­nienie prądem elektrycznym. Można go również wywołać drażnieniem elektrycznym zastosowanym bezpośrednio na nerw skórny.

Reakcja odruchowa nie ogranicza się do koń­czyny podrażnionej. Zgięciu jej towarzyszy zazwy­czaj odruchowy skurcz prostowników kończyny kontralateralnej, zwany skrzyżowanym odruchem prostowania. Zachodzi on przy jednoczesnym roz­luźnieniu zginaczy tej kończyny. Skrzyżowany od­ruch prostowania usztywnia kończynę w celu utrzy­mania pozycji ciała.

Odruch zginania jest odruchem polisynaptycznym. Pojawia się po dłuższym okresie utajonego pobudzenia i wykazuje wyładowanie następcze, tj. przedłużenie czasu trwania skurczu powyżej czasu trwania bodźca. Świadczy to o krążeniu impulsów w łańcuchach neuronów pośredniczą­cych, co umożliwia przedłużenie pobudzenia neuro­nów ruchowych.Bodźce nocyceptywne działające na tułów powo­dują jego usunięcie spod wpływu działania bodźca. Jest to reakcja odruchowa analogiczna do odruchu zginania, która może nie ograniczać się do mięśni zginaczy.

8. Klasyfikacja odruchów warunkowych - opisać mechanizm ich powstania

odruch warunkowy -reakcja nabyta w życiu osobniczym, wyuczona;

klasyczny - reakcja na bodziec wcześniej obojętny, skojarzony z bodźcem wywołującym tę reakcję (warunkowanie klas.); .

instrumentalny (reakcja instrumentalna) - reakcja wytworzona w wyniku nagradzania lub karania swobodnie emitowanych zachowań (warunkowanie instrumentalne), zapewniająca otrzymanie nagrody lub uniknięcie kary.

9. Wymień i podaj przykłady hamowania odruchów warunkowych

1) hamowanie zewnętrzne - przez nieoczekiwane czynniki zewnętrzne, powstaje jako odruch orientacyjny, zany odruchem "co to jest" i eliminuje wytworzony poprzedni odrucz warunkowy.

Bodźce obojętne działające jednoczesnie z bodżcem warunkowym, zmniejszają odruch warunkowy.

2)hamowanie wewnętrzne

- wygaszanie odruchów warunkowych- wielokrotne powtarzanie bodźca warunkowego bez odpowiedniego wzmocnienia hamuje odruch warunkowy i prowadzi do jego wygaśnięcia

-h. warunkowe gdy bodziec warunkowy wzmacniany działa na przemian z niewzmacnianym

-h. opóżniające - wydłużanie przerwy między zadziałaniem bodźca warunkowego i bezwarunkowego - odruch warunkowy pojawia sie później i jest słabszy

-h. różnicujące - zdolność odróżniania niewielkich natężen siły lub czestotliwości bodzca warunkowego - w efekcie brak odruchu na bodziec zblizony do warunkowego, ale nie wzmocniony.

12.Wzgórze - budowa i znaczenie

Wzgórze jest największym skupiskiem istoty szarej w międzymózgowiu. Zawiera liczne jądra zwane zespołem jąder wzgórza. Wzgórze składa się z trzech głównych części: bocznej, przyśrodkowej i przedniej. Są one oddzielone od siebie przegrodami z istoty białej zwanymi blaszkami rdzennymi wzgórza.

Wzgórze stanowią główną podkorową stację przełącznikową dla impulsów czucia somatycznego z kończyn i tułowia w obrębie jądra brzusznego tylko - bocznego wzgórza (część boczna) i z głowy, twarzy i jamy ustnej (poprzez nerw trójdzielny) w obrębie jądra brzusznego tylno - przyśrodkowego wzgórza (część przyśrodkowa). Przekazywanie impulsów czuciowych z drugiego neuronu na trzeci neuron odbywa się na zasadzie konwergencji - kilka neuronów drugiego rzędu przypada na jeden neuron trzeciego rzędu. Jądra przekaźnikowe wzgórza wykazują organizację somatotropową. Wzgórze posiada także jądra nieswoiste stanowiące stacje przekaźnikowe dla informacji aferentnych napływających ze szlaków swoistych w kierunku układu siatkowatego szczególnie z dróg przewodzących czucia bólu i temperatury (droga rdzeniowo - wzgórzowa i rdzeniowo - siatkowata). We wzgórzu wyróżniamy jeszcze jądra motoryczne stanowiące stacje przekaźnikowe dla impulsacji biegnących pomiędzy móżdżkiem i jądrami kresomózgowia a korą mózgową i z powrotem.

13. Wstępujący układ siatkowaty

W obrębie niego wyróżnia się:

1. rozlany hamujący układ wzgórzowy (ośrodek rekrutujący, synchronizujący)

2. aktywujący układ śródmózgowia (ośrodek desynchronizujący kory

ad.1

- najwyższe piętro US

- obejmuje jądra nieswoiste wzgórza

> jądra śródblaszkowe

> jądra części przyśrodkowej

> jądra brzuszne

> przednio-boczne

> przednio-przyśrodkowe

> jądra siatkowate boczne wzgórza

Jądra te utrzymują dwustronne połączenia z całą korą mózgową. Mają wpływ na czynności bioelektryczne kory mózgowej.

Drażniąc jądra nieswoiste bodźcami elektrycznymi o niskiej częstotliwości można wywołać tak zwaną odpowiedź rekrutacyjną kory, czyli zmniejszenie częstotliwości i zwiększenie amplitudy potencjałów korowych (tak zwane wrzeciona senne).

Te zmiany aktywności bioelektrycznej obejmują całą korę mózgową. Z tego względu nieswoiste jądra wzgórza uważa się za układ rekrutujący i synchronizujący czynność bioelektryczną kory.

ad. 2

Przekazuje drogami nieswoistymi impulsy do kory mózgowej, w wyniku których następuje wzbudzenie, czyli desynchronizacja czynności bioelektrycznej kory. Drażnienie elektryczne US śródmózgowia powoduje desynchronizację czynności bioelektrycznej kory (EEG), czyli zmianę potencjałów korowych na te o wyższej częstotliwości ale niższej amplitudzie. Dlatego aktywujący US śródmózgowia nazwano ośrodkiem desynchronizującym kory. Układ ten dysponuje dwustronnymi połączeniami z korą mózgową, z których jedne są bezpośrednie z pominięciem wzgórza, a drugie biegną poprzez układ siatkowaty wzgórza. Czynności układu siatkowatego wstępującego związane są głównie z procesami czucia, percepcji, czuwania i zachowania świadomości.

14. Zstępujący układ siatkowaty

Koordynuje ruchy, kontroluje czynności odruchowe rdzenia kręgowego, modyfikuje efekty motoryczne kory mózgowej i reguluje czynności życiowo ważnych ośrodków autonomicznych pnia mózgu, zwłaszcza ośrodka oddechowego i ośrodków regulujących krążenie. Jego działanie może mieć wpływ hamujący lub ułatwiający na motoneurony rdzeniowe. Komponenta hamująca układu to tak zwany zstępujący układ hamujący, natomiast komponenta pobudzająca to zstępujący układ pobudzający. Jedna i druga komponenta ma połączenie z korą mózgową, jądrami podkorowymi i móżdżkiem.

Zstępujący układ hamujący:

- bierze początek w brzuszno-przyśrodkowej części tworu siatkowatego pnia mózgu

- hamuje on ośrodki rdzenia (ruchowe) dla prostowników a pobudza dla zginaczy

- obniża lub znosi odruchy rdzeniowe

- obniża napięcie mięśniowe

- zmniejsza aktywność γ i α - motoneuronów

Zstępujący układ pobudzający:

- bierze początek w grzbietowo-bocznej części tworu siatkowatego mostu

- hamuje ośrodki ruchowe rdzenia dla zginaczy a aktywuje dla prostowników

- wzrost napięcia mięśniowego, bo wzrost pobudzenia γ motoneuronów

- aktywuje α motoneurony, bo stanowią jednocześnie drogi całego układu pozapiramidowego i móżdżku

15.Układ piramidowy

Odpowiada za kontrolowanie ruchów dowolnych, czyli tych które chcemy wykonać. Zbudowany z ośrodków korowych i dróg.

Do obszarów kory bezpośrednio związanych z kontrolą ruchów należą:

• kora somatoruchowa, czyli pierwotne pole ruchowe

• okolica przedruchowa

• dodatkowe pole ruchowe

Drogi układu piramidowego to:

• droga korowo-rdzeniowa

• droga korowo-jądrowa

Myślę, że te drogi są super opisane w skrypcie z anatomii, więc bezsensu żebym je tu opisywała. Tam są dodatkowo rysunki więc myślę że to dobre źródło wiedzy.

16.Układ pozapiramidowy

Zadanie:

- kontrola aktywności motorycznej a w szczególności kontrola współruchów

- kontrola określonej postawy ciała

- regulacja napięcia mięśniowego

- współdziałanie z układem piramidowym

Budowa:

-jądro soczewkowate (skorupa i gałka blada)

- jądro ogoniaste

- istota czarna

- jądro czerwienne

- twór siatkowaty pnia mózgu

- jądro niskowzgórzowe

- jądro brzuszno-przednie wgórza

- ośrodki nadrzędne w dodatkowym polu ruchowym płatów czołowych

- kora płatów ciemieniowych, potylicznych, skroniowych.

Układ ten ma też połączenia z rdzeniem kręgowym dzięki drogom:

- czerwienno-rdzeniowa

- siatkowato-rdzeniowa

- oliwkowo-rdzeniowa

- przedsionkowo-rdzeniowa

Ich neurony kończą się na α i γ motoneuronach rdzenia, ewentualnie na neuronach wstawkowych.

17.Funkcje móżdżku

Wyróżniamy trzy części funkcjonalne:

• móżdżek stary(przedsionkowy)

• móżdżek dawny(rdzeniowy)

• móżdżek nowy

Móżdżek składa się z dwóch półkul połączonych częścią środkową zwaną robakiem.

Móżdżek stary:

- reprezentowany przez: płat grudkowo-kłaczkowaty obejmujący grudke i kłaczek.

- ma liczne dwukierunkowe połączenia z jądrami przedsionkowymi(stąd jego nazwa móżdżek przedsionkowy) i odgrywa rolę w utrzymaniu równowagi i koordynacji ruchów postawnych.

Móżdżek dawny:

- obejmuje znaczną część robaka, przedni płat i języczek oraz piramidę dolną, do tego dochodzi jeszcze przykłaczek.

- ma bliskie połączenia z rdzeniem kręgowym i otrzymuje dopływy impulsacji z rdzenia przez drogę rdzeniowo-móżdżkową tylną i przednią oraz klinowo móżdżkową-stad nazwa rdzeniowy.

- kontroluje mięśnie, które przeciwdziałają sile ciężkości i warunkują taki rozkład napięcia mięśniowego, aby utrzymać równowagę w każdej sytuacji stania i chodzenia.

Móżdżek nowy:

-w jego skład wchodzą dwie półkule móżdżkowe.

-ma ścisłe i liczne dwustronne połaczenia z korą mózgową działające na zasadzie sprzężenia zwrotnego i niezbędne do wykonywania precyzyjnych ruchów.

FUNKCJE:

- droga korowo-mostko-móżdżkowa informuje móżdżek o zamierzonych ruchach dowolnych.

- koordynacja ruchów dowolnych, a szczególnie poprawka zapewniająca ich płynność i precyzję

- stanowi rodzaj "banku pamięciowego" jednostek motorycznych zawierającego aktualne informacje o wzorcach ruchowych i o stanie aktualnie pobudzanych jednostek motorycznych

- ciągle uaktualnia "krótkoterminowe" ślady pamięciowe

- utrzymanie równowagi i pionowej postawy ciała

- regulacja napięcia mieśniowego

18. Układ powzgórza w termoregulacji

W tylnej części podwzgórza na poziomie ciał suteczkowatych znajduje się drugi obszar termoregulacji. Nie jest on wrażliwy na temperaturę, odbiera natomiast informacje ze wszystkich obszarów termorecepcyjnych, integruje ją i pośredniczy w uruchamianiu reakcji termoregulacyjnych. Również w tylnej części powzgórza, grzbietowo od poprzedniego znajduje się trzeci obszar termoregulacji, zwany ośrodkiem drżenia, ponieważ jego pobudzenie wywołuje drżenie mięśniowe. Ośrodek ten jest hamowany przez obszar pola przedwzrokowego i przedniej części podwzgórza, pobudzają go natomiast impulsy nerwowe pochodzące z receptorów zimna w skórze, we wnętrzu ciała i w rdzeniu kręgowym. Pobudzenie ośrodka drżenia jest przekazywane do ośrodków ruchowych rdzenia kręgowego.

U człowieka reprezentatywna dla temperatury podwzgórza jest temperatura błony bębenkowej. Można ją mierzyć za pomocą termopary wprowadzonej do przewodu słuchowego zewnętrznego. Temperatura błony bębenkowej waha się w granicach 37 - 37,1 ^oC i nawet gdy ulega zmianom pod wpływem różnych czynników szybko wraca do tej wartości. Oznacza to, że w podwzgórzu znajduje się fizjologiczny termostat, utrzymujący względnie stałą temperaturę wewnętrzną. Termostat ten jest "nastawiony" na określoną temperaturę, zwaną poziomem nastawienia mechanizmu termoregulacji.

19. Udział podwzgórza w regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej

Podwzgórze wydziela wazopresyne argininową (AVP).

Wazopresyna argininowa:

- hormon antydiuretyczny

- hamuje wydalanie wody

- powoduje wzrost resorpcji zwrotnej wody w wyniku wbudowania do błony komórkowej obecnych w cytoplazmie kanałów wodnych. To umożliwia zwiększone przechodzenie wody z moczu kanalikowego do płynu zewnątrzkomórkowego.

Czynniki pobudzające uwalnianie AVP:

- wzrost ciśnienia osmotycznego osocza krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego o 1-2%ponad wartość prawidłową

- zmniejszenie objętości krwi i ciśnienia tętniczego krwi o 5-10%

- angiotensyna II

- pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego przez czynniki stresowe

- prostoglandyny

- nikotyna

Czynniki hamujące uwalnianie AVP:

- spadek ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych

- wzrost objętości i ciśnienia krwi

- alkohol

- kortyzol

- hormony gruczołu tarczowego

-przedsionkowy peptyd natriuretyczny

20.Udział podwzgórza w regulacji przyjmowania pokarmu

Związane jest z istnieniem ośrodka głodu ( boczna część podwzgórza) i ośr. Sytości (jądro brzuszno-przyśrodkowe)

Układ limbiczny zamienia potrzebę przyjmowania pokarmu w odpowiedni z nim odczucia i zachoanie.

Obustronne uszkodzenie ośrodka sytości = hyperfagia

Podrażnienie elektryczne u głodnych = anoreksja (brak łaknienia),glikogenoliza, uwolnienie adrenaliny i podwyższenie poziomu glukozy we krwi oraz uwolnienie glukagonu z trzustki

Obustronne porażenie osrodka głodu = adagia(utrata łaknienia i zdolności zdobywania pokarmu)

Podrażnienie ośrodka głodu = wzmaga się apetyt nawet u nakarmionych, pobudzenie nerwów błędnych i poziom insuliny wzrasta , wzmożona glukogeneza w wątrobie ,wzrost aktywności wydzielniczej i motorycznej ukł. Pokarmowego, wzrasta ciśnienie tętnicze krwi a tym samym przepływu przez mięsnie i ukł. Pok.

Rozciąganie żołądka i jelit - impulsacja do ośrodka sytości

Regulacja przyjmowania pokarmu tłumaczona jest przez kilka hipotez:

• Termostatyczną(temperatura)

• Glukostatyczną(glukoza)

• Lipostatyczną(kw. tłuszczowe)

• Hormonalną(leptyna, enterohormony- GIP, cholecystokinina, GRP)

Leptyna -uwalniana jest z adipocytów przy zwiększonym odkładaniu tłuszczu, aktywuje receptory w podwzgórzu i pobudza ośrodek sytości. brak genu dla leptyny powoduje otyłość.

21. Układ limbiczny - budowa i funkcje

W skład ukł. Limbicznego, czyli rąbkowego wchodzą:

• Struktury korowe (kora stara):

• Hipokamp

• Zakręt hipokampa

• Zakręt obręczy

• Okolice kory sąsiednich pól wyspy, płata skroniowego i zakrętów oczodołowych

• Struktury podkorowe

• Ciało migdałowate

• Niektóre jądra wzgórza, podwzgórza i śródmózgowia

• Przegroda przeźroczysta

• Drogi łączące tj. sklepienie, prążek końcowy i in.

Połaczenia struktur ukł. limbicznego:

• j. migdałowate - pola kojarzeniowe dla rożnych rodzajów czucia oraz polami kojarzeniowymi w korze mózgu

• hipokamp(pośrednio) - biegun przedni płata skroniowego, kora około węchowa, kora zakrętu para hipokampa -dzięki tym połączeniom z korą mózgu oraz jj.ciał suteczkowatych i przedniego płata podwzgórza, U.L. uczestniczy w procesach uczenia się i zapamietyania

Czynność układu limbicznego:

• wpływ na aktywność ruchową

• regulacja ukł. Autonomicznego i wydzielania dokrewnego

• zmiany zachowania

• kontrola czynności popędowo-emocjonalnych

• kontrola rytmów biologicznych(z ukł. Siatkowatym)

22. Scharakteryzuj sen REM

REM - rapid eye movement sleep faza snu o szybkich ruchach gałek ocznych

• w czasie 8h snu występują 4-6 faz (20-30% snu całkowitego)

• trwa kilkanaście do kilkudziesięciu minut towarzyszy mu: zmniejszone napięcie mm.szkieletowych, ruch żuchwy i desynchronizacja czyn. Bioelektrycznej mózgu

• ruchy gałek w kierunku poziomym, ale zdarzają się spontaniczne skurcze róznych grup mieśniowych oka

• głębokość snu nie mniejsza niż w fazie 3 i 4 snu NREM

• występują marzenia senne

• sporadyczne nieskoordynowane ruchy kończyn i tułowia

• związana z aktywnością neuronów mostu

• przyspieszenie akcji serca bez pobudzenia neuronów areno,histamino i serotoninoergicznych.

23.Scharakteryzuj sen NREM

NREM - non rapid eye monument sleep - faza snu o wolnych ruchach gałek ocznych- 4 stadia:

• Stadium 1: przy zasypianiu, zanik fal alpha, pojawiają się fale o częstotliwości 6 - 7 Hz, nie przekracza 5%czasu snu nocnego

• 2 st. Amplituda i częstotliwość fal wzrasta, nawet do12 - 14 Hz, pojawienie się tzw. Wrzecion sennych zespołów K (zespół fali wolnej z falą szybką), 50%czasu snu nocnego

• 3 st.- Fale o amplitudzie >75mikroV i częstotliwości <2 Hz

• 4st - Fale o amplitudzie >75mikroV i częstotliwości <2 Hz

Stadia 3 i 4 nazywane snem delta dominują w pierwszych godzinach snu.

• Faza NREM stanowi 70-80% całkowitego snu nocnego

• Spada aktywność bioelektryczna neuronów adrenergicznych, serotoninergicznych i histaminoergicznych w obrębie pnia mózgu

• Pojawienie się snu wolnofalowego i peptydu wywołującego sen delta płynie mózgowordzeniowym

24. Rodzaje fal w eeg:

• Fale alpha : głownie okolica potyliczno - ciemieniowa, częstotliwośc zmienna 8-14 Hz, synchronizacja wielu jednostek dendrytycznych, stan czuwania z relaksem przy zamkniętych oczach, zablokowanie przy wysiłku umysłowy,

• Fala B: kora ruchowo - czuciowa (przednia okolica głowy), częstotliwość15- 30 Hz, desynchronizacja czynności bioelektr .mózgu, nasila się pod wpływem bodźców (np.otwarcie oczu), amplituda fali zmniejsza się pod wpływem bodźców kinestetycznych (np. zaciśnięcie pięści po prawej str. Powoduje blokade fali b po lewej stronie)

• Fala Tau : częstotliwość 5-7 Hz, w okolicy skroniowej i ciemieniowej, pochodzi od hipokampa`

• Fala Delta o częstotliwości <1-3 Hz, w czasie snu, czasem na przemian w kształcie wrzecion z falami o częstotliwości 12-14 Hz

Znaczenie zmian w eeg:

• Rozpoznanie i skutki leczenia padaczki (lokalizacja ogniska, postać grand/petit mal)

• Obniżenie prężności tlenu lub wzrost prężnościCO2-przyspieszenie częstotliwości i i spadek amplitudy fal

• Obniżenie glukozy we krwi - spadek częstotliwości fal

25. Swoista projekcja czuciowa w korze mózgowej

Swoista projekcja czuciowa (od receptora do ostatniego neuronu czuciowego w korze mózgu) - podrażnienie w dowolnym miejscu projekcji czuciowej, włókien lub kom.nerwowych przewodzących impulsy od receptora, wywołuje wrażenie dla niego specyficzne.

26. Mowa i ośrodki mowy

Mowa zewnętrzna - wypowiedziana lub zapisana słowami.

Mowa wewnętrzna - podstawa myślenia abstrakcyjnego.

Mowa i myślenie nierozerwalne i związane z odpowiednimi częściami mózgu, o czym mówią poglądy

Frenologia Galla przyjmujący ścisłą lokalizację ośrodków mowy

Koncepcja Lashleya przyjmujący równoważność czynnościową kory

Koncepcja wspólczesna Sylwiusza odrzuca powyższe, odpowiadają za mowę obszary kory po obu stronach bruzdy bocznej

Lokalizacja mowy jest oparta na badaniach afazji- czyli niemożności wypowiadania się, pomimo dobrze zbudowanego aparatu mowy (niemota ruchowa) lub niemożność rozumienia mowy(niemota słuchowa)

Ośrodek ruchowy mowy - tylna część zakrętu czołowego, środkowego i dolnego

Osrodek słuchowy(czuciowy)mowy - tylna część zakrętu skroniowego górnego i przylegających do niego części płata potylicznego, skroniowego i ciemieniowego

Ośrodek wzrokowy mowy - zakręt kątowy płata potylicznego (osrodek rozpoznawania znaków pisarskich), dolny zakręt nadbrzeżny na granicy płata potylicznego i skroniowego ( ośr. Rozpoznawania liczb),tylna część zakrętu czołowego powyżej ośr, ruchowego mowy znajduje się ośrodek pisania

27. Korowe ośrodki wzbudzające czynność ruchową organizmu

28\29. Efekty pobudzenia ukł współczulnego i układu przywspółczulnego




30. Komórki gleju - klasyfikacja znaczenie:

Stanowią tkankę podporową, wychwytują i metabolizują transmitery uwolnione do przestrzeni synaptycznej nie przewodzą impulsów nerwowych

Podział:

1. Neuroglej

11. Astrocyty

12. Oligodendrocyty

13. Ependymocyty

14. Gliocyty neurolemocyty

2. Mezoglej (mikroglej) ma właściwości żerne, otaczają miejsca uszkodzenia w UN,wytwarzają Il-1

Astrocyty - duże komórki, liczne wypustki, część otacza naczynia krwionośne i oddzielają kom.nerwowe od bezpośredniego kontaktu z włośniczkami, pośredniczą w wymianie subst. Budulcowych(aminkokw.) energetycznych i prod. Przem.materii, odprowadzają jony potasowe z płynu międzykom.

Oligodendrocyty- wytwarzają mielinę - izolator oddziałujących kom.nerwowych

Neurolemocyty (kom. Schwanna)- wytwarzają osłonkę dla wł.nerwowych wychodz z CNS

VI Receptory

4. TERMORECEPTORY:

Zmiany temp. Są odbierane przez termoreceptory obwodowe oraz detektory ośrodkowe będące termowrażliwymi neuronami. Receptory temp. znajdują się głównie w skórze właściwej. Do pobudzenia tych receptorów konieczna jest wymiana ciepła między skórą
a dotykającym ją przedmiotem. Termoreceptory dzielą się na receptory zimna i ciepła, przy czym podział ten jest oparty wyłącznie na kryterium czynnościowym.

RECEPTORY ZIMNA: są położone bardziej powierzchownie niż r.ciepła jest ich 3-10razy więcej, reagują na temp. ok12-35 st C ze szczytem akt. przy 25stopniach, impulsy wywołane pobudzeniem receptorów zimna są przewodzone w nerwach głównie włóknami Adelta

RECEPTORY CIEPŁA: poł. głębiej reagują na ogrzewanie w zakresie temp.30-50st C, impulsy wywołane pobudzeniem tych receptorów są przewodzone głównie przez włóknaC

Termoreceptory mogą dostarczać informacji zarówno o bezwzględnej temp jak i o jej zmianach do ośrodkowego mechanizmu regulującego i do świadomości człowieka, dzięki czemu odczuwa on ciepło bądź zimno. Udowodniono także wyst. Termoreceptorów
w mięśniach , w górnych drogach oddechowych , ścianach naczyń żylnych, a także
w niektórych odc. przewodu pokarmowego.

Stwierdzono również obecność termodetektorów czyli struktur termowrażliwych np.
w przedniej części podwzgórza i w szyjnej części rdzenia kr.Reagują one na kiejscowe podwyższenie temp zwiększeniem częstotliwości wyładowań el. , towarzyszy temu wyst.
z pewnym opóźnieniem wzrost częstotliwości oddechów(tzw dyszenie termiczne), które u wielu ssaków jest główna reakcja fizjologiczną umożliwiającą eliminację nadmiaru ciepła

z org.

5. RECEPTORY SMAKU: receptory odbierające czucie smaku występują w obrębie jamy ustnej i są skupione w specjalnych strukturach-kubkach smakowych. Kubek smakowy zawiera 50-100kom.smakowych.Kubki smakowe znajdują się w brodawkach języka(głównie okolonych i liściastych), a także na podniebieniu, w górnej części przełyku i krtani.

Kom.smakowe to chemoreceptory reagujące tylko wtedy , gdy sub.wywołująca czucie smaku rozpuszczona jest w śluzie pokrywającym ich pow.Kom. smakowa składa się z części szczytowej i podstawno-bocznej.

MECHANIZM POBUDZENIA:Ślina wraz z rozp .w niej sub. wnika do kubka smakowego poprzez otwór smakowy i kontaktuje się z kanałami jonowymi lub receptorami metabotropowymi w szczycie kom.

SMAK SŁONY:jony Na+ zawarte w słonych pokarmach wnikają do cytoplazmy i jako nośniki dodatniego ładunku el. Powodują depolaryzację błony kom.

SMAK KWAŚNY: z potraw pochodzą jony H+ część z nich wnika do cytoplazmy przez specjalne kanały protonowe. Pozostałe H+ otwierają kanały sodowe umożliwiając wniknięcie Na+ do cytoplazmy i jednocześnie zamykają kanały K+ powodując ich zatrzymanie w kom. Skutkiem tego jest nagromadzenie kationów w cytoplazmie i depolaryzacja błony kom.

SMAK SŁODKI I UMAMI: sub. smakowe działająna receptory metabotropowe w błonie kom. Szczególną uwagę zwraca długi zewnątrzkomórkowy łańcuch Nreceptorów. Sub.słodkie i umami powodują akt.cyklazy adenylanowej, co prowadzi do nagromadzenia cAMP w kom . cAMP powoduje zamknięcie kanałów potasowych, zablokowanie wypływu K+ z kom,
a przez to wzrost dodatnich ładunków el w cytoplazmie i depolaryzację błony kom Według nowszej hipotezy przekażnikiem jest IP3.

SMAK GORZKI: z receptorem smaku gorzkiego sprzężone jest białko G którego podjednostki charakteryzują się różnym mechanizmem działania. Podjednostki beta i gamma aktywują syntezę pochodnych fosfatydyloinozytolu.DAG za pośrednictwem kinazy białkowejC powoduje zamknięcie kanałów K+ i nagromadzenie K+ w kom, z kolei IP3 uwalnia Ca2+ z siateczki śródplazmatycznej. Podjednostka alfa aktywuje fosfodiesterazę, która unieczynnia cAMP.Zablokowanie działania cAMP prowadzi do otwarcia kanału kationowego i napływu Na+ i Ca2+ do kom. Gorzkie sub mogą również bezpośrednio zamykać kanały K+. Efektem działania sub gorzkich jest depolaryzacja błony kom wskutek nagromadzenia kationów i powstanie potencjału czynnościowego.

6.DROGA SMAKOWA: włókna nerwowe przewodzące impulsy z kom smakowych mają średnicę 4mikrometry i przebiegają w nerwach czaszkowych :VII, strunie bębenkowej, IX i X

I neuron czuciowy: zwoje n.czaszkowych VII, IX, X

II: jądro pasma samotnego stąd biegną we wstędze przyśrodkowej

III: jądro brzuszne tylno-przyśrodkowe wzgórza

IV: kora mózgu w zakręcie zaśrodkowym w okolicy pierwszorzędowej reprezentacji czuciowej jamy ustnej

W analizie informacji smakowych uczestniczą też wyspa i zakręty oczodołowe w płacie czołowym kory mózgu .W zakrętach oczodołowych dochodzi do integracji informacji
z receptorów smaku, węchu i dotyku w jamie ustnej. Na tej podstawie powstają złożone doznania związane ze spożywanym pokarmem.

7.RECEPTORY WĘCHU: kom węchowa ma kształt wydłużony składa się z ciała kom i 2 wypustek. Jedna wypustka zwrócona do jamy nosowej pełni funkcję dendrytu a drugą dąży do opuszki węchowej i jest aksonem. Na końcu dendryt kom rozszerza się i tworzy kolbkę węchową, z której wychodzi kilka nici węchowych. W błonie nici zakotwiczone są białka które w swoisty sposób wiążą sub zapachowe, ulegają pod ich wpływem zmianom strukturalnym i tak uczynnione wyzwalają procesy biochemiczne prowadzące do pobudzenia kom węchowej - funkcjonują podobnie jak receptory metabotropowe. Białka te uważa się za właściwe receptory sub zapachowych. Każe takie białko zbudowane jest z ok. 300aa i zakotwiczone w błonie w postaci 7domen transbłonowych połączonych pętlami zewnątrz i wewnątrzkom. Po przyłączeniu specyficznej sub zapachowej białko receptorowe zmienia swą strukturę, aktywuje związane z nim białkoG i w ten sposób inicjuje proces transdukcji sygnału węchowego w kom.BiałkoG akt.cyklazę adenylanową, która katalizuje przekształcenie ATP w cAMP. CAMP otwiera kanał jonowy, przez który wnikają jony Na+ i Ca2+ powodując depolaryzację błony. Ca2+ otwierają również zależne od nich kanały chlorkowe, przez które Cl- wydostają się na zewn.Ubytek anionów dodatkowo zwiększa depolaryzację błony kom Gdy depolaryzacja osiągnie wartość krytyczną powstaje potencjał czynnościowy przewodzony przez akson do opuszki węchowej.

DROGA WĘCHOWA:aksony ok20kom węchowych tworzą nić węchową, która przez otwory w blaszce sitowej kości sitowej wnika do jamy czaszki. Aksony kończą się synapsami w opuszcze węchowej na dendrytach kom mitralnych tworzących kłębuszek węchowy. Kom mitralne są 2 neuronem czuciowym i wysyłają aksony biegnące przez pasmo węchowe do okolicy trójkąta węchowego i istoty dziurkowanej przedniej.Trzecie neurony czuciowe odbierające impulsy wysłane przez kom mitralne występują w strukturze zaliczanej do węchomózgowia. Neurony te znajdują się w korze mózgu w sasiedztwie trójkąta węchowego, w zakręcie hipokampa, zakręcie gruszkowatym i guzku węchowym, jądrze węchowym przednim i w ciele migdałowatym.

8.OKO JAKO UKŁAD OPTYCZNY: Głównymi składowymi układu optycznego oka są rogówka i soczewka. Promień przedniej pow rogówki waha się w granicach 7,4-8mm, współczynnik załamania=1,376.Siła refrakcji rogówki , najsilniejszego ukł optycznego oka wynosi 42D i ma charakter stały. Soczewka o budowie złożonej charakteryzuje się zmiennym współczynnikiem załamania, a także zmienna refrakcją(13-26D). średnia refrakcja układu optycznego oka wynosi 60D większość szerokiej wiązki światła padającej na oko zostaje przez twardówkę odbita, ta jej część zaś, która przez otwór źreniczy i pozostałe ukł optyczne osiąga siatkówkę, tworzy na niej kontrastowy obraz- pomniejszony, rzeczywisty i odwrócony. Jeżeli układ optyczny skupia równoległą wiązkę światła z przestrzeni otaczającej na siatkówce to oko takie nazywamy miarowym. Jest to możliwe jedynie wtedy, gdy istnieje właściwa proporcja między długością gałki ocznej a zdolnością łamiącą jej ukł.optycznych. Miarowe oko ma właściwość zmiany zdolności łamiącej soczewki, co umożliwia ostre widzenia przedmiotów dalekich i bliskich(akomodacja). Pkt dali wzrokowej w oku miarowym leży w nieskończoności, a pkt bliży wzrokowej w skończonej odl przed okiem.

9.MECHANIZMY AKOMODACJI OKA: Akomodacja oka polega na dostosowywaniu wypukłości soczewki do odległości oglądanego przedmiotu. U podstaw akomodacji leżą: elastyczność soczewki, działanie mięśni rzęskowych i mięśni tęczówki. Wypukłość soczewki zależy od napięcia więzadeł między soczewką i naczyniówką, które przemieszczając się do przodu i tyłu silniej lub słabiej rozciągają soczewkę. Zmiany położenia więzadeł zależą od skurczu mięśnia rzęskowego, który jest unerwiony przez neurony przywspółczulne zwoju rzęskowego. Gdy mięsień ten się kurczy soczewka jest słabiej rozciągana ->przyjmuje kształt zbliżony do kulistego i silniej skupia promienie świetlne ->ostre widzenie przedmiotu bliskiego. Mięsień rzęskowy rozluźniony-> więzadła silniej rozciągają soczewkęsiła łamiąca soczewki jest mniejsza ostre widzenie przedmiotów oddalonych. Przy akomodacji oka obserwujemy również zmianę szerokości źrenic. Zwężenie źrenic podczas akomodacji oka występuje prz6y nagłym przeniesieniu wzroku z przedmiotu odległego na bliski. Łuk tego odruchu biegnie z siatkówki do okolicy wzrokowej w płacie potylicznym stąd do wzgórków górnych pokrywy i dalej do prawego i lewego n okoruchowego i do zwoju rzęskowego.
W rezultacie powstaje skurcz mm prostych wewn obojga oczu, powodując zbieżne ustawienie gałek ocznych i skurcz m zwieracza źrenicy. Ze względu na współistnienie obu reakcji są one wspólnie nazwane odruchem akomodacyjno-konwergencyjnym.

10.CIECZ WODNISTA OKA:

wytwarzanie: ciecz wodnista oka jest stale wydzielana w ilości 1,5mikrolitra/min w ciągu nocy i 2,5mikrolitra/min w ciągu dnia. Jest produkowana w 80% przez nabłonek ciała rzęskowego wskutek aktywnych procesów metabolicznych zależnych od wielu systemów enzymatycznych. 20% cieczy wodnistej pochodzi z biernych procesów ultrafiltracji i dyfuzji, które zależą od poziomu ciśnienia krwi w naczyniach włosowatych ciała rzęskowego, a także od ciśnienia onkotycznego osocza oraz od ciśnienia śródgałkowego.

Skład: śladowe ilości białka i lipidów, elektrolity i zw organiczne, glukoza, aa, kwas askorbinowy, układy enzymatyczne. Stałość składu chem i tym samym właściwości fizykochem. Cieczy wodnistej zapewnia bariera komorow-naczyniowa

Funkcje: zadaniem cieczy wodnistej jest odżywianie tkanek pozbawionych naczyń krwionośnych tj rogówki i soczewki. Ponadto spełnia istotną rolę w utrzymaniu właściwego ciśnienia śródgałkowego

Krążenie i wchłanianie: Ciecz wodnista jest wydzielana do tylnej komory oka, skąd omywając okolicę równikową soczewki przechodzi przez otwór źreniczny do przedniej komory oka. Następnie przez kąt tęczówkowo-rogówkowy przedostaje się do tzw. Kanału Schlemma. Kanał ten biegnie okrężnie na granicy rogówki i twardówki. Z niego ciecz przechodzi żyłami wodnymi do żył wewnątrztwardówkowych i dalej do układu żylnego oka. W ten sposób 90% cieczy wodnistej jest wydalona z oka. Pozostałe 10% jest odprowadzane przez ciało rzęskowe do przestrzeni nadnaczyniówkowej skąd dostaje się do układu żylnego oka żyłami ciała rzękoswego, naczyniówki i twardówki.

12.WIDZENIE BARW: podstawą warunkującą widzenie barwne jest obecność w siatkówce 3rodzajów czopków, zawierających odmienne fotopigmenty o innym max absorpcji promieni świetlnych. W siatkówce występują więc tzw. Czopki”czerwone”, „niebieskie”, „zielone”. Kom te zawierają różne barwniki wzrokowe rozkładane przez fale elektromagnetyczne o długości odp podanej barwie. Czopki”czerwone” są najbardziej wrażliwe na fale elektromagnetyczne o dł. Ok580nm, „zielone” 540nm , „niebieskie” 450nm. Barwnikiem światłoczułym czopków „czerwonych” jest porfiropsyna zielonych - jodopsyna a niebieskich cyjanopsyna. W widzeniu barw uczestniczą małe kom zwojowe. W środku ich pola recepcyjnego zazwyczaj znajduje się 1 czopek poł z 1kom 2biegunową, która łączy się
z 1kom zwojową. Gdy kom zwojowa reaguje pobudzeniem na oświetlenie części środkowej jej pola recepcyjnego jedną z pary barw dopełniających, oświetlenie części obwodowej tego pola drugą barwą hamuje kom.

Metody badania:

• Lampa Wilczka - proste badanie zasadniczej barwy za pomocą plamki barwnej średnicy 5mm z odl 4-5m. Bada się kolor czerwony, żółty i zielony

• Tablice pseudoizochromatyczne Ishihary, Stilinga i inne: badany czyta cyfry lub znaki złożone z barwnych kółek na tle innych kółek, których barwa jest tak dobrana że w przypadku nieprawidłowego widzenia barw kółka te nie są dla badanego kontrastowo różne

• testy Farnswortha: badany układa spośród barwnych pionków właściwą ich kolejność wg podanego wzorca

• anomaloskop Nagela: umożliwia dokładne ilościowe rozpoznanie poczucia barwnego w osi czerwono-zielonej. Badany mieszając czyste barwy widmowe litu(czerwień) i talu (zieleń) uzyskuje barwę żółtą, którą powinien zrównać z wzorcem - widmem sodu (żółcień). Prawidłowy wskaźnik wynikający z proporcji użytych barw wynosi 0,65-1,3

13. WADY REFRAKCJI OKA: oko z wada refrakcji to takie oko, w którym układ optyczny nie jest w stanie skupić równoległej wiązki światła na siatkówce i tym samym obraz przedmiotu powstaje poza siatkówką, jest zatem widziany nieostro. Wyróżnia się następujące wady refrakcji:

* krótkowzroczność

* dalekowzroczność

* niezborność

KRÓTKOWZROCZNOŚĆ: wada, w której wiązka promieni świetlnych równoległych jest skupiana przed siatkówką. Pkt dali i bliży wzrokowej znajdują się w oku krótkowzrocznym w określonej odległości od oka. Krótkowzroczność dzieli się na osiową i refrakcyjną. W osiowej układ łamiący oka ma prawidłową moc, ale oś gałki ocznej jest za długa, odwrotnie jest w częściej występującej krótkowzroczności refrakcyjnej, gdzie układ optyczny oka jest zbyt słaby, podczas gdy dl gałki jest prawidłowa

DALEKOWZROCZNOŚĆ: wiązka promieni równoległych wpadających do oka zostaje skupiona przez układ łamiący oka za siatkówką. Praktycznie pkt dali i bliży wzrokowej dla oka takiego nie istnieje. Dalekowzroczność dzieli się na refrakcyjną i osiową. W nadwzroczności refrakcyjnej zbyt słaby układ optyczny oka skupia wiązkę światła za siatkówką , w nadwzroczności osiowej siła łamiąca jest prawidłowa , lecz oś gałki jest zbyt krótka.

NIEZBORNOŚĆ: polega na różnym załamywaniu promieni świetlnych przez 2 główne płaszczyzny łamiące rogówki tj płaszczyzna równikowa załamuje odmiennie w stosunku do południkowej

ZASADY I SPOSOBY WYRÓWNYWANIA WAD REFRAKCJI:

Ogólną zasadą korekcji wad refrakcji jest następująca reguła: ognisko obrazowe szkła korygującego musi pokryć się z pkt dali wzrokowej korygowanego oka

Krótkowzroczność soczewki rozpraszające

Dalekowzrocznośćsoczewki skupiające

Niezborność soczewki cylindryczne lub toryczne

Każda wada refrakcji poza szkłami tradycyjnymi może być wyrównana soczewkami rogówkowymi. W porównaniu z tradycyjnymi soczewki rogówkowe w mniejszym stopniu zmieniają obraz siatkówkowy-komfort widzenia jest lepszy.

14 Droga wzrokowa

Droga wzrokowa jest drogą truj neuronowa. Neuron pierwszy stanowią komórki dwubiegunowe siatkówki łączące komórki receptorowe ze zwojowymi które to tworzą nerw wzrokowy. Nerw ten biegnie do skrzyżowania wzrokowego gdzie włókna z przyśrodkowych części siatkówek krzyżują się tak, ze prawe pasmo wzrokowe zawiera aksony ze skroniowej części siatkówki prawego oka (nie skrzyżowane) i z przyśrodkowej części siatkówki oka lewego (skrzyżowane). Lewe pasmo wzrokowe zawiera nie skrzyżowane aksony ze skroniowej części siatkówki oka lewego i z przyśrodkowej części siatkówki oka prawego (skrzyżowane). Neuron drugi, komórki zwojowe (pasmo wzrokowe) łączy komórki dwubiegunowe z komórkami nerwowymi ciała kolankowatego bocznego w którym kończy się większość neuronów pasma wzrokowego. Pomiędzy neuronami ciała kolankowatego znajdują się interneurony hamujące przewodzenie impulsów z siatkówki. Do ciała kolankowatego dochodzą aksony z kory mózgowej uwalniające neurotransmitery hamujące presynaptycznie impulsacje aferentną z siatkówki. Trzeci neuron łączy ośrodki nerwowe ciał kolankowatych z ośrodkami wzrokowymi w korze wzrokowej. Łączność ta odbywa się przez włókna biegnące w torebce wewnętrznej i promienistości wzrokowej do pierwszorzędowego pola wzrokowego. (płat potyliczny, wokół bruzdy ostrogowej -17 pole Brodmanna).

15 Widzenie ektopowe i fotopowe, adaptacja fotoreceptorów

człowiek widzi dobrze przy wysokich i niskich natężeniach światła. Procesy które umożliwiają dostosowanie siatkówki do odbioru bodźców o różnym natężeniu nazywamy adaptacją i realizują się one na poziomie siatkówki. Oko zaadaptowane w pełni do ciemności jest nawet 100 000 razy bardziej wrażliwe na bodźce niż przy zwykłym oświetleniu. Za widzenie skotopowe czyli oka zaadaptowanego do ciemności odpowiadają pręciki. Za widzenie fotopowe (oka przystosowanego do pełnego światła) odpowiadają czopki. W oświetleniu o pośrednim natężeniu aktywne są oba typy komórek receptorowych siatkówki, jest to widzenie mezotopowe. Wraz ze wzrostem natężenia światła postępuje rozkład rodopsyny w pręcikach co powoduje ich inaktywację a odbiór bodźców pozostaje tylko funkcja czopków. Następuje również odruchowe zwężenie źrenicy i zaciśniecie szpary powiekowej. Cały proces jest stosunkowo szybki i w 20 sekund wrażliwość siatkówki wybitnie spada a kończy się po 2-3 minutach. Proces adaptacji do ciemności jest znacznie dłuższy i dzieli się na dwa etapy pierwszy dotyczy adaptacji czopków w plamce żółtej i trwa 5-7 minut drugi etap obejmuje głównie pręciki i trwa ok. 30 minut. Po upływie 60 min. pręciki osiągają maksimum adaptacyjne i jest to tzw. absolutny próg widzenia. Adaptacja do ciemności jest procesem związanym z odtworzeniem rodopsyny w komórkach receptorowych i jej czas zależy od natężenia światła przed rozpoczęciem adaptacji oraz takich czynników jak hiperkapnia, hipoksja i hipoglikemia podnoszące próg wrażliwości na światło. Niedobór zaś witaminy A upośledza adaptacje do ciemności z powodu niedoboru rodopsyny.

16 Ucho zewnętrzne i środkowe budowa i funkcje

Narząd słuch u dzieli się anatomicznie na ucho zewnętrzne, środkowe i wewnętrzne.

Ucho zewnętrzne składa się z małżowiny usznej i przewodu słuchowego zewnętrznego który jest oddzielony od ucha środkowego błona bębenkową. Rolą małżowiny usznej jest zbieranie i kierowanie fal akustycznych do przewodu słuchowego zewnętrznego niczym czasza radaru. Pomaga również w lokalizacji źródła dźwięku gdyż osłania przewód słuchowy od tyłu. Przewód słuchowy zewnętrzny pełni role ochronną dla błony bębenkowej bo dzięki swojemu krętemu przebiegowi włosom i wydzielinie gruczołów woskowinowych zapobiega urazom mechanicznym i wysychaniu tej struktury. Ponadto wzmacnia fale dźwiękowe dzięki swoim właściwością rezonacyjnym.

Ucho środkowe obejmuje jamę bębenkową i trzy kosteczki słuchowe mateczek strzemiączko i kowadełko. Kosteczko te stanową układ przenoszący drgania z błony bębenkowej do ucha wewnętrznego (Rękojeść młoteczka łączy się z błoną bębenkową a jego głowa powierzchnią stawowa z trzonem kowadełka. Długa odnoga kowadełka łączy się stawem z głową strzemiączka. Podstawa strzemiączka więzadłem pierścieniowatym jest zamocowana w okienku przedsionka.). Jama bębenkowa jest wypełniona powietrzem którego ciśnienie jest równe ciśnieniu atmosferycznemu za sprawa trąbki słuchowej która jest przewodem chrzęstno kostnym łączącym jamę bębenkowa ze środowiskiem zewnętrznym przez ujście gardłowe trąbki słuchowej. Funkcją trąbki słuchowej jest utrzymywanie stałego ciśnienia w jamie bębenkowej. Funkcja układu kosteczek słuchowych polega zaś na przenoszeniu drgań z błony bębenkowej na okienko przedsionka. Kolejna funkcja tego układu jest ochrona ucha środkowego przed nadmiernym natężeniem dźwięku. Odbywa się to na drodze odruchu bębenkowego w którym następuje skurcz mięśnia napinacza błony bębenkowej który napina ją i wciąga do wewnątrz ograniczając amplitudę jej wychyleń. Kurczy się również mięsień strzemiączkowy co powoduje zmianę kierunku drgań strzemiączka i tym samym zmniejsza zakres wychyleń jego podstawy.

17 Budowa narządu Cortiego i mechanizm jego pobudzenia.

Narząd spiralny rozciąga się na całej długości przewodu ślimakowego na ścianie bębenkowej. Nabłonek narządu Cortiego składa się z dwóch rodzajów komórek. Są to komórki rzęsate i komórki tworzące zrąb narządu i utrzymujące komórki rzęsate w ich położeniu do których zaliczamy: komórki filara zewnętrznego i wewnętrznego, komórki falangowe wewnętrzne i zewnętrzne, komórki graniczne wewnętrzne i zewnętrzne i komórki podporowe wewnętrzne i zewnętrzne. Komórki rzęsate właściwe komórki słuchowe na wolnej powierzchni mają włoski słuchowe (stereocylia). Komórki rzęsate nie sięgają do wolnej powierzchni narządu ślimakowego lecz są utrzymywane przez komórki podporowe. Komórki rzęsate wewnętrzne w liczbie 3500 ułożone są w jednym rzędzie natomiast komórki rzęsate zewnętrzne leżą w trzech rzędach i liczymy ich około 30 000 i są nachylone do siebie tworząc tunel Cortiego. Komórki rzęsate pokryte są licznymi rzęskami wnikającymi w pokrywającą je cienką błonę siatkowatą.

Komórki rzęsate oplecione są zakończeniami włókien nerwowych czuciowych które stanowią zakończenia obwodowe. Ciała tych komórek nerwowych znajdują się w górnym jądrze oliwkowym tworząc szlak oliwkowo-ślimakowy. Ich funkcja jest hamowanie pobudzeń komórek rzęsatych i podnoszenie ich progu pobudliwości.

Pobudzenie narządu spiralnego następuje po przeniesieniu energii akustycznej z błony bębenkowej przez układ kosteczek słuchowych do okienka przedsionka gdzie drgania podstawy strzemiączka są przekazywane przychłonce i śródchłonce. Przemieszczenia płynów ucha wewnętrznego wywołują ruchy błony podstawnej narządu Cortiego. Zgodnie z teoria fali biegnącej Bekesy'ego drgania powstające przy okienku owalnym biegną aż do osklepka a ich amplituda rośnie w miarę przemieszczania się. Po osiągnięciu wartości maksymalnej fala załamuje się wywołując prądy wirowe. Pojawienie się fal powoduje odchylenie błony podstawnej i komórek rzęsatych do niej przytwierdzonych w stosunku do błony siatkowatej je pokrywającej. Powoduje to zmiany potencjału komórek rzęsatych w kierunku hiperpolaryzacji w wyniku zamykania kanałów dla K⁺ (odchylenie rzęsek w kierunku rąbka blaszki spiralnej) lub depolaryzacji otwarcie kanałów K⁺ (odchylenie rzęsek w kierunku przeciwnym). Depolaryzacja powoduje napływ jonów Ca²⁺ do komórek rzęsatych i uwalnianie mediatora synaptycznego.

18 Droga słuchowa

cztero neuronowa droga słuchowa rozpoczyna się neuronami dwubiegunowymi zwoju spiralnego ślimaka (neuron pierwszy) których wypustki obwodowe zawierają komórki rzęsate w dośrodkowe stanowią nerw ślimakowy. Który ostatecznie razem z nerwem przedsionkowym wchodzi do pnia mózg jako nerw przedsionkowo ślimakowy. Neuron drugi rozpoczyna się w jądrach ślimakowych mostu a następnie tworzy synapsy z jądrami brzusznym i grzbietowym siała czworobocznego. Neuron trzeci, aksony z neuronów ciała czworobocznego biegną po tej samej stronie lub przechodzą na stronę przeciwną łącząc się później we wstęgę boczną. Po przejściu przez śródmózgowie kończą się synapsami na neuronach wzgórka dolnego blaszki czworaczej pokrywki (neuron czwarty). Impulsy słuchowe biegną dalej do ciał kolankowatych przyśrodkowych których neurony wysyłają wypustki przez tylna odnogę wewnętrzną i promienistość słuchowa do pierwszorzędowego pola słuchowego w korze mózgu w obrębie zakrętów skroniowych poprzecznych w zakręcie skroniowym górnym płata skroniowego. W wyniku licznych krzyżowań włókien słuchowych w obrębie drogi reprezentacja korowa słuchu jest obustronna.

19 Budowa i znaczenie proprioceptorów ucha wewnętrznego

Zmysł równowagi dostarcza i informacji o kierunku działania siły ciężkości, przyspieszeniach kątowych i liniowych oraz ruchach głowy w przestrzeni. Receptory zmysłu równowagi (proprioceptory) znajdują się w poza słuchowej części błędnika błoniastego obejmując dwa narządy otolitowe woreczek i łagiewkę i trzy kanały półkoliste. Woreczek pozostaje w łączności ze ślimakiem i łagiewką pomiędzy którymi leży w płaszczyźnie pionowej. Układ przedsionkowy pozostaje również w łączności z innymi zmysłami zwłaszcza wzrokiem i proprioceptorami mięśni, stawów i receptorami dotyku i ucisku.

Łagiewka stanowi narząd odbiorczy dla przyspieszeń liniowych i zmian położenia głowy. Woreczek odbiera ruchy o niskiej częstotliwości np. takie wywołujące chorobę lokomocyjną.

Woreczek i łagiewka maja na swojej powierzchni zagłębienia zwane plamką woreczka (w płaszczyźnie prawie pionowej) i plamką łagiewki (w płaszczyźnie prawie poziomej). Utworzone są przez komórki podporowe i rzęsate pokryte błoną kamyczkową zawierającą kryształy fosforanu i węglanu wapnia, otolity (statoconia) i w której zanurzone są rzęski komórek zmysłowych.

Kanały półkoliste odpowiadają za odbiór przyspieszeń kątowych. Kanały ułożone są względem siebie pod katem prostym, kanał górny i tylny leżą w płaszczyźnie pionowej a boczny w poziomej. Na końcach kanałów półkolistych znajdują się rozszerzenia zwane bańkami w których znajdują się komórki podporowe i właściwe komórki receptorowe zwane rzęsatymi typu I i II. Rzęski komórek zmysłowych z których jedna jest grubsza i dłuższa (kinetocylium) tworzą w bańce przesłonę i są zlepione substancja galaretowatą (osklepek). Osklepek zamyka kanał prawie szczelnie, jego podatność jest duża i zależy od gęstości bliskiej masie śródchłonki.

Pod wpływem działających przyspieszeń kątowych lub liniowych rzęski komórek zmysłowych plamek i baniek ulegają chwilowemu ugięciu lub rozciągnięciu czego skutkiem jest depolaryzacja lub hiperpolaryzacja komórki.

20 Droga przewodzenia impulsów z proprioceptorów ucha wewnętrznego

Depolaryzacja komórek receptorowych powoduje wzbudzenie impulsacji nerwowej w I neuronie zwoju przedsionkowego. Następnie impulsy przekazywane są na neuron II znajdujący się w jądrach przedsionkowych górnym, dolnym, bocznym i przyśrodkowym mostu. Kolejno impulsacja przekazywana jest przez:

Konary dolne móżdżku (droga przedsionkowo-móżdżkowa) do kory móżdżku.

Pęczki podłużne przyśrodkowe do jąder ruchowych mięśni gałek ocznych (jądra nerwów czaszkowych III, IV, VI).

Drogę przedsionkowo-rdzeniową do rdzenia kręgowego

Do zakrętu pozaśrodkowego mózgu i płata ciemieniowego gdzie położenie ciała zostaje uświadomione.

21 Wrzeciono nerwowo-mięśniowe budowa znaczenie

Wrzeciona nerwowo-mięśniowe znajduję się wśród komórek mięśnia szkieletowego. Pojedyncze wrzeciono stanowi wydłużony twór zbudowany z wiązki 2-10 cienkich miocytów (miocyty intrafuzalne -śródwrzecionkowe) Miocyty te podzielono na dwie grupy różniące się długością przekrojem i ułożeniem jądra.

Miocyty z torebka jąder wiele jąder zgrupowanych w środkowej workowatej części komórki

Miocyty z łańcuszkiem jąder jądra ułożone w szereg w środkowej części komórki która jest cieńsza i o połowę krótsza od komórki poprzedniej grupy.

Komórki tworzące podstawową masę mięśnia określamy ekstrafuzalnymi lub roboczymi. Całe wrzeciono jest otoczone torebka łącznotkankową która na końcach przyczepia się do sródmięsnej miocytów roboczych. Obwodowe części miocytów intrafuzalnych są poprzecznie prążkowane i zdolne do skurczu w przeciwieństwie do ich części środkowej.

Wrzeciono unerwione jest trzema rodzajami włókien nerwowych:

Grube włókna dośrodkowe o średnicy 17m z grupy Ia. Po przebiciu torebki tracą mieline i kończą się w postaci zakończeń pierścieniowo-spiralnych (zakończenia pierwotne) występują na obu typach miocytów intrafuzalnych

Cieńsze włókna dośrodkowe średnicy 6-9m z grupy II kończą się zakończeniami typu wiązanki kwiatów (zakończenia wtórne) występują również na obu typach miocytów intrafuzalnych.

Cienkie włókna odśrodkowe o średnicy 3-8m z grupy A-γ (włókna eferentne γ) kończące się płytkami ruchowymi. Włókna γ dzielą się na dwa typy γ-dynamiczne (nasilają reakcje dynamiczna wrzeciona) dla miocytów intrafuzalnych z torebką jąder i γ-statyczne (nasilają reakcje statyczna wrzeciona) dla miocytów intrafuzalnych z łańcuszkiem jąder.

Reakcja statyczna wrzeciona na powolne rozciąganie związana z pobudzeniem zakończeń pierwotnych i wtórnych.

Reakcja dynamiczna- szybkie rozciągnięcie wrzeciona pobudza głównie zakończenia pierwotne reagujące na szybkość rozciągania.

Wrzeciona te należą podobnie jak narządy ścięgniste golgiego do proprioceptorów ciała i zbierają informacje o położeniu ciała i jego części względem siebie.

22 Starczowzroczność

Starczowzroczność (presbyopia) proces starzenia się tkanek oka głównie soczewki która traci swoją sprężystość. W wyniku tego osłabiona jest zdolność akomodacyjna oka i punkt bliży oddala się od oka. Oczy miarowe mogą pracować do bliży bez zmęczenia tylko gdy zużywają 75% zdolności łamiącej soczewki związanej z akomodacja podczas pracy z bliska. Zatem starczowzroczność powoduje że oczy miarowe muszą być wzmacniane skupiającymi układami optycznymi by umożliwić oku prace z bliska (29-33cm) bez zmęczenia.

23 Ostrość wzroku (widz3enie centralne) i pole widzenia (widzenie obwodowe)

Jest to zdolność ostrego odróżniania szczegółów i konturów oglądanych przedmiotów i jest utożsamiana z rozdzielczością oka ( najmniejsza odległość między dwoma punktami które można gołym okiem odróżnić jako oddzielne) Skoro wiec ostrość wzroku zależy od wielkości i odległości od oglądanego przedmiotu jako parametr jej oceny wprowadzono wartość minimalnego kata zawartego pomiędzy liniami biegnącymi od oka do najdalej oddalonych od siebie punktów oglądanego przedmiotu(im mniejszy przedmiot tym bliżej oka musi być by dostrzec go pod tym samym minimalnym katem). W momencie gdy kat widzenia będzie mniejszy niż minimalny (najmniejszy kąt widzenia oka prawidłowego 1minuta a kąt 5 minut jest normalna wartością progową percepcji wzrokowej) wówczas najbardziej odległe punkty obrazu mogą leżeć tak blisko siebie na siatkówce że będą rozpoznawane jako jeden punkt. By tak się nie działo dwa pobudzone receptory musza być oddzielone od siebie co najmniej jednym receptorem nie pobudzonym. Ostrość wzroku poprawia się w warunkach lepszego oświetlenia oraz dłuższej ekspozycji oglądanego przedmiotu. Parametr ten zależy również od stanu czynnościowego siatkówki (najwyższą ostrość wykazuje siatkówka w okolicy plamki żółtej (1 receptor 1 komórka zwojowa i reprezentacja w korze wzrokowej) pod katem 1 minuty pobudzane w plamce żółtej są co najmniej 2 receptory. Poza plamką żółtą ostrość wzroku spada gwałtownie. Ostrość wzroku spada również w czasie mikrooczopląsu występującego w zakresie 30 minut w czasie oglądania szczegółów i ustalania osi widzenia. Do badania ostrości wzroku ożywa się najczęściej tablicy Snellena na której przy podanej odległości całości znaków próbnych jest widziana pod kątem 5 minut wartości kątowej precyzji wzroku a ich części pod kątem 1 minuty ostrości wzroku. Badanie przeprowadzamy z odległości 5 m a wartość prawidłowa wynosi V 5/5.

Pole widzenia zapewnia orientacje w przestrzeni i jest funkcja siatkówki pozaplamkowej (ostrość wzroku poza plamka żółta jest 100 razy niższa od ostrości wzroku). Polem widzenia określamy wszystkie wrażenia wzrokowe których doświadcza się po pobudzeniu optyczno-sensorycznym całej siatkówki oka patrzącego w jeden ustalony punkt. Pole widzenia dostarcza informacji o sprawności czynnościowej siatkówki dróg wzrokowych i ośrodków korowych. Badanie pola widzenia wykonujemy polomierzem (perymetria) dla każdego oka osobno a pole widzenia obu oczu pokrywa się w części środkowej i obejmuje okrąg ok. 60.

Perymetria statyczna jest ważna w rozpoznawaniu jaskry i jej monitorowaniu.

24 Oczopląs fizjologiczny

oczopląs to mimowolne rytmiczne ruchy gałek ocznych w płaszczyźnie poziomej lub elipsoidalnej występuje w wyniku fizjologicznego lub patologicznego pobudzenia receptorów narządu przedsionkowego. Impulsacja jest przewodzona do zwoju przedsionkowego a następnie przez jądra przedsionkowe do pęczka przyśrodkowego podłużnego i jąder ruchowych mięśnie poruszających gałkami ocznymi (wieloneuronowy odruch przedsionkowo-oczny).

Oczopląs samoistny może być pochodzenia błędnikowego, ośrodkowego i ocznego.

Oczopląs wywołany może być patologiczny lub fizjologiczny.

Oczopląs błędnikowy z wyraźnymi fazami wolną i szybką wywołać można za pomocą pobudzeń cieplnych lub obrotowych. Kierunek określamy zgodnie z kierunkiem fazy szybkiej. Stosując zmiany przyspieszenia kątowego można wywołać oczopląs podczasobrotowy skierowany w stronę działającego przyspieszenia. Po zatrzymaniu badanego obracanego na fotelu obrotowym obserwuje się oczopląs poobrotowy o kierunku przeciwnym do wykonywanych obrotów. Wprowadzenie ciepłej 44 (oczopląs w stronę ucha badanego) lub zimnej 30 (oczopląs w stronę przeciwną do oziębionego ucha) wody do przewodu słuchowego zewnętrznego wywołuje się oczopląs cieplny. Oczopląs optokinetyczny występuje u zdrowych ludzi w czasie patrzenia na obrazy szybko przesuwające się przed oczami.

25 Fizjologia słyszenia

Fala akustyczna po tym jak zostanie przekazana z błony bębenkowej przez układ dzwigni jaki stanowi układ kosteczek słuchowych na okienko przedsionka gdzie w drgania zostaje wprawiona przychłonka. Tylko nieznaczna część energii dociera do okienka owalnego przez drgania powietrza w jamie bębenkowej przewodzenie dźwięku zachodzi też przez kości czaszki jednak w warunkach fizjologicznych nie ma to jednak istotnego znaczenia. Zgodnie z teorią Bekesy'ego fala akustyczna przekazana do ślimaka i płynu do wypełniającego rozchodzi się od okienka przedsionka przesuwając się wzdłuż błony podstawnej ślimaka osiągając najwyższą amplitudę w miejscach odpowiadających częstotliwości drgań (dźwięki o wysokiej częstotliwości maja kurtką fale biegnącą wygasającą w pobliżu okienka. Dźwięki o średnich i niższych częstotliwościach wywołują falę biegnącą wygasają tym dalej im niższy był dźwięk ). Uzupełnieniem powyższej teorii jest teoria miejsca. Zgodnie z którą zdolność rozróżniania częstotliwości odbieranych dźwięków wiąże się z grupami komórek receptorowych narządu spiralnego zdolnych do detekcji odpowiednich częstotliwości zgodnie z tzw. mapą lokalizacji dźwięków w ślimaku. Uważa się że pod wpływem odkształceń błony podstawnej wywołanych przez fale biegnącą w miejscu najwyższej amplitudy górne części komórek rzęsatych narządu Cortiego których rzęski znużone są w błonie siatkowatej ulegają chwilowemu przemieszczeniu. Ugięcie rzęsek prowadzi do powstania potencjałów mikrofonicznych i sumujących ślimaka. Same komórki rzęsate zawierają w błonie kanały potasowe i wapniowe błona siatkowata otaczająca szczyt komórek pełni role izolatora elektrycznego od śródchłonki. W wyniku odchylenia rzęsek w kierunku kinetocylium następuje otwarcie kanałów jonowych a wnikanie jonów dodatnich do komórki powoduje zlewanie się pęcherzyków z transmiterem z błoną komórkową. Uwolniony do przestrzeni synaptycznej transmiter powoduje otwarcie kanałów jonowych w błonie postsynaptycznej i po przekroczeniu potencjału progowego wyzwala potencjał czynnościowy nerwu. W samej komórce rzęsatej po ustaniu pobudzenia mechanicznego kanały jonowe zamykają się co zatrzymuje wypływ transmitera i w następstwie zmniejsza częstotliwość impulsacji. Wewnętrzne komórki rzęsate odpowiadają za generowanie potencjałów w nerwie ślimakowym. Komórki rzęsate zewnętrzne mają zdolność kurczenia się oraz połączenia eferentne i modulują odpowiedzi komórek wewnętrznych. Skurcz tych komórek pobudzają bodźce akustyczne, chemiczne i elektryczne. Szybki skurcz następuje dzięki przepływowi jonów potasowych o wnętrza komórki w czasie depolaryzacji. Prowadzi to do przemieszczania małych części błony podstawnej i selektywnego pobudzenia komórek wewnętrznych. Wzmocnienie w ślimaku może wynosić 30-35 dB. Wolny skurcz komórek zewnętrznych wiąże się z przepływem jonów wapnia występującym przy dużych natężeniach dźwięku i aktywacji włókien eferentnych co prowadzi do usztywnienia błony podstawnej ślimaka to zjawisko ma znaczenie ochronne. Impulsacja nerwowa jest przewodzona z zachowaniem układu tonotopowego. Jedno włókno może przewodzić maksymalnie 300 impulsów na sekundę wiąże się to z czasem refrakcji receptora. Celem oddania częstotliwości wyższej niż 300 Hz pobudzane są kolejne włókna w liczbie będącej wielokrotnością tej częstotliwości (sumacja przestrzenna).

26 Osmoreceptory ,struktura, rozmieszczenie, mechanizm pobudzenia i rola

Osmoreceptory to osmowrazliwe neurony reagujące swoiście na wzrost osmolarności otoczenia wzrostem liczby potencjałów czynnościowych. Zlokalizowane w podwzgórzu ( w jądrach nadwzrokowym i przykomorowym) w okolicy przedwzrokowej, w narządach okołokomorowych (narząd podsklepieniowy, naczyniówkowy blaszki krańcowej i polu najdalszym). Większość osmowrazliwych neuronów to interneurony pobudzane transsynaptycznie a tylko nieliczne są rzeczywistymi osmoreceptorami. Neurony te pełnią role w aktywacji pragnienia i wydzielania wazopresyny. Zwiększenie osmolarności środowiska prowadzi do odwodnienia osmowrazliwych neuronów co objawia się ich obkurczeniem i pofałdowaniem błony komórkowej co prowadzi do otwarcia kanałów jonowych mechanowrażliwych i zależnych od napięcia błony komórkowej ( otwierają się przy spadku napięcia błony). Aktywność wielu osmowrazliwych neuronów hamuje transsynaptycznie pobudzenie baroreceptorów i receptorów sercowo płucnych. Pobudza zaś odbarczenie tych receptorów.

VII Układ oddechowy

20. Obronne odruchy oddechowe:

Do obronnych odruchów zaliczamy odruch kaszlu, kichania i inne

A) Kaszel:

Kaszel to odruch obronny umożliwiający usuwanie obcych ciał z krtani, tchawicy i oskrzeli.

Receptory (rar)(wrażliwe na czynniki mechaniczne w tchawicy i chemiczne w mniejszych drogach)  Impuls przenoszony przez aferentne włókna nerwu błędnego(X)  Rdzeń przedłużony ( ośrodek kaszlu - zostaje podrażniony)

Wywołuje to:

- wdech około 2,5 litra powietrza

- zamknięcie głośni wraz z zamknięciem powietrza w drogach oddechowych

- skurcz mięśni wydechowych ( tłoczni brzusznej, międzyżebrowych wew. i dodatkowych)

- Gwałtowny wzrost ciśnienia wewnątrz piersiowego nawet powyżej 100 mmHG

- Nagłe otwarcie głośni z „wybuchowym” wyrzuceniem powietrza pod dużym ciśnieniem i z dużą prędkością.

Efekt  wyrzucenie z dróg oddechowych obcych cząstek które spowodowały odruch kaszlu!

B) Kichanie:

Odruch kichania jest odruchem pozwalającym na usunięcie obcych, drażniących ciał z górnych dróg oddechowych, zwłaszcza jamy nosowej.

V ( drażnienie zakończeń nerwu trójdzielnego trójdzielnego błonie śluzowej jamy nosowej)  Impuls droga aferentną  Ośrodek kichania w rdzeniu przedłużonym.

Odruchowo dochodzi do:

- mięśnie wydechowe ( gwałtowny skurcz )

- Wzrost ciśnienia w drogach oddechowych poniżej podniebienia miękkiego miękkiego języczka

- Języczek obniża się

- Powietrze wraz z cząstkami śluzu zostaje wyrzucone na zewnątrz głównie przez jamę nosową

C) Inne sposoby obrony dróg oddechowych przed szkodliwymi substancjami:

- Warstwa śluzu do której przyczepiają się cząstki, a następnie dzięki ruchom nabłonka migawkowego przesuwane są w kierunku jamy gardła. We wnętrzu migawek znajduje się układ mikrokanalików - akson, oraz białko kurczliwe - dyneina (pod wpływem energii z ATP następuje zgięcie migawek i ślizganie się warstwy stykającego się z nimi śluzu.

- Bariera powietrze-krew  trójwarstwowa: pneumocyty ( płaska warstwa ) błony podstawne pęcherzyków pęcherzyków i kapilarów oraz warstwa śrudbłonka kapilarów płucnych

21. Pozaoddechowe funkcje płuc:

• Miejsce biosyntezy prostacykliny i rozkładu PGF i PGE, leukotrienów i tromboksanów.

• Udział w biosyntezie fosfolipidów np. surfaktantu, białek np. kolagen i elastyna i cukrów np. śluzowielocukrów.

• Synteza antyproteaz - chroniących włókna sprężyste i kolagenowe podścieliska płuc przed enzymami proteolitycznymi.

• Inaktywacja czynników naczynioruchowych krążących we krwi

• Zamiana angiotensyny I w II ( enzym konwertaza)

• Filtr dla: skrzepów włóknika, kropelek tłuszczu ( średnica większa niż krwinki czerwonej)

• Ruchy oddechowe usprawniają powrót krwi żylnej do serca

• Zbiornik krwi ( 12%), rezerwuar względnie stały dla lewej komory.

• Rola w mechanizmach obronnych ustroju (Fagocyty i neutrofile -działają - wchłonięciu ulegają cząsteczki obcych ciał i bakterii, pomagają pneumocyty typu I i makrofagi pęcherzykowe)

• Równowaga kwasowo - zasadowa ( zapewniona stała prężność CO2 we krwi tętniczej)

• Termoregulacja

22. Rodzaje Hipoksji

• Hipoksja krążeniowa ( zastoinowa) - PO2 we krwi tętniczej jest w normie, lecz przepływ krwi w tkankach jest za mały, np. chorobach serca lub naczyń obwodowych

• Hipoksja hipoksyczna (hipoksemia) - PO2 w krwi tętniczej jest obniżone, np. na dużych wysokościach lub podczas oddychania mieszanka ubogą w tlen

• Hipoksja rozwijająca się w wyniku nierównomierności stosunku wentylacji do przepływu krwi w płucach, przecieku płucnego, hipowentylacji płuc

• Hipoksja anemiczna - powstaje wyniku obniżenia zawartości we krwi Hb transportującej tlen np. w skutek krwotoku.

• Hipoksja histotoksyczna - ilość tleny dostarczana tkankom jest wystarczająca, ale jego zużytkowanie jest zaburzone z powodu działania czynników toksycznych

23. Rodzaje Hiperoksji:

Hiperoksja - natlenienie, we krwi hiperoksemia, to wzrost PO2 w tkankach. Hiperosja prowadzi do wzrostu objętości tlenu rozpuszczonego fizycznie, natomiast ilość związana z Hb po osiągnięciu 100% wysycenia nie zwiększa się dalej. Hiperosję możemy uzyskać przez oddychanie mieszanką gazową wzbogaconą w tlen, lub czystym tlenem pod zwiększonymlub normalnym cięnieniem. Stosuje się w lecznictwie np. przy usuwaniu banieczek gazu z ustroju w chorobie kesonowej i dekompresyjnej, także przy zatruciach CO. Długotrwała terapia tlenowa może prowadzić do zatrucia tlenowego, skutki:

-osłabienie wentylacji

- skłonność do zapadania płuc (niedodma płuc)

- uszkodzenie tkanki płucnej

- zarastanie naczyń siatkówki

- zaburzenia w czynności ośrodkowego układu oddechowego (hiperpaknia - drgawki i śpiączke, bo kanały K+ są „bramkowane” przez PO2

24. Choroba wysokogórska

Jest to zespól objawów spowodowanych hipoksją, pojawiających się na znacznych wysokościach. Choroba rozwija się w 8-24h i utrzymuje 4-8h w których następuje adaptacja do zmienionych warunków. Ciężkie objawy takie jak obrzęk mózgu lub płuc pojawiają się u osób nieprzystosowanych na wysokościach ok. 5500m, utrata przytomności i śpiączka na 6000m.

A)Obrzęk mózgu spowodowany jest:

-rozszerzenie arterioli mózgu przy niskim PO2

- zanik autoregulacji krążenia mózgowego

- wzrost hydrostatycznego ciśnienia kapilarnego (filtracja płynu do tkanki mózgowej)

B)Obrzęk płuc - wzrost nadciśnienia płucnego płucnego filtracja płynu do podścieliska płuc.

25. Choroba kesonowa

Inaczej - choroba dekompresyjna lub dysbaria. Spowodowana nagłym spadkiem ciśnienia barometrycznego poniżej ciśnienia wszystkich gazów rozpuszczonych w płynach ustrojowych. Gazy te uwalniają się w postaci pęcherzyków i mogą wywołać mikrozatory powietrzne w tkankach i naczyniach.

Choroba kesonowa występuje u nurków zbyt szybko wynurzających się z dużych głębokości lub lotników, nagle wznoszących się na duże wysokości. Nagła dekompresja u lotników prowadzi do gwałtownego zwiększenia objętości gazów w komorach powietrznych ustroju ) uchu środkowym, zatokach obocznych nosa, żołądku, jelitach bóle ucha, głowy i wzdęcia.

VIII Układ pokarmowy

1. Odruch połykania

Podrażnienie receptorów w gardle i przełyku prowadzi do impulsacji aferentnej nerwów IX i X do ośrodka połykania. Ośrodek połykania działa hamująco na ośrodki mowy i oddechowy co powoduje uniesienie krtani i zahamowanie oddychania i w rezultacie zamknięcie tchawicy. Pobudzająco działa na jądro dwuznaczne i j. grzbietowe. Jądro dwuznaczne powoduje skurcze gardła i powstanie fali perystaltycznej przesuwającej pokarm z gardła do przełyku. Jądro grzbietowe wywołuje falę perystaltyczną w przełyku i rozkurcz proksymalnej części żołądka

2. Podstawowy rytm elektryczny i jego znaczenie (BER)

Rozpoczyna się w połowie długości trzonu w okolicy krzywizny większej, która nosi nazwę rozrusznika żołądka. BER stanowi rodzaj sygnałów elektrycznych wędrujących z okolicy rozrusznikowej na obwód w podłużnej warstwie mięśniówki i indukujących prądy elektrotoniczne w głębiej położonej warstwie poprzecznej i skośnej. Prądy elektrotoniczne same nie są w stanie rozpocząć skurcz mięśniowy. W okresie depolaryzacji BER mogą wzbudzić pot czynnościowe, które bezpośrednio wywołają skurcz żołądka. BER integruje więc aktywność mioelektryczną i pośrednio warunkuje częstość skurczów żołądka

3.Skład elektrolitowy śliny i jej znaczenie obronne

Wydzielanie śliny odbywa się ustawicznie i średnio wynosi od 0.33 do 0.5ml/min. W zależności od stopnia pobudzenia układu przywspółczulnego i współczulnego zmienia się jej objętość i skład.

99% śliny stanowi woda, reszta to składniki nieorganiczne:Na+,HCO3-,Cl-,K+,Ca2+,Mg2+ oraz substancje organiczne :białko, mucyny, śluz.

Głównymi kationami śliny są :Na+ i K+. Gdy zwiększa się objętość wydzielanej śliny

wtedy wzrasta w niej stężenie Na+ a spada K+.

Stężenia Ca2+ i Mg 2+ podlegają stosunkowo niewielkim wahaniom w zależności od objętości i trwania wydzielania śliny.

Spośród anionów najważniejsze znaczenia w utrzymaniu osmolarności i zdolności buforującej śliny ma anion HCO3-.Przy wzroście objętości śliny ich stężenie także się zwiększa( max. 40-60 mmol/l).Wzrost stężenia HCO3- będzie powodował zwiększenie pH śliny od 7-8, natomiast spadek nastąpi przy zmniejszonym stężeniu i pH będzie wynosiło od 5 do 6. Również stężenie chlorków podlega regulacji zależności od objętości.

Gruczoły ślinowe mają również zdolność do wyłapywania jodków i ich stężenie w ślinie będzie większe niż w osoczu. Stężenie fluorków zawsze jest mniejsze niż w osoczu.

Znaczenie obronne wynika z obecności w ślinie enzymu biorącego udział w humoralnej i nieswoistej odpowiedzi immunologicznej- lizozymu.

Lizozym ma działanie antybakteryjne i atakuje błonę mikrobów prowadząc do ich destrukcji. Lizozym występuję także w ziarnistościach granulocytów wielojądrzastych, monocytów i makrofagów. Jest także w większości płynów tkankowych, oprócz : moczu, potu i płynu mózgowo-rdzeniowego.

4. Mechanizm opróżniania żołądka

Opróżnianie żołądka jest wynikiem współdziałania żołądka ,zwieracza odźwiernika i dwunastnicy tworzących razem jednostkę motoryczną ,a czynnikiem bezpośrednio kontrolującym opróżnianie jest zwieracz odźwiernikowy. Niezależnie od rodzaju pokarmów i czynników regulujących wzrost zawartości żołądkowej- przyspiesza opróżnianie. Pobudzenie przez pokarm receptorów dwunastnicy wrażliwych na H+ ,kwasy tłuszczowe i roztwory hiperosmolarne zwalnia opróżnianie poprzez:

-odruchy nerwowe (głównie z nerwów błędnych)

-odruchy śródścienne z neuronów splotów śródściennych

-enterohormony- CCK, sekretyna, glukagon i GIP

<najkrócej przebywa w żołądku pokarm białkowy, pokarm dobrze rozdrobniony szybciej przechodzi do dwunastnicy, najszybciej opróżnia się żołądek płynów izotonicznych, a wolniej z hiper- i hipotonicznych>

5. Aktywność skurczowa jelita cienkiego

Błona mięśniowa jelita cienkiego wykazuje dwa rodzaje skurczów:

-odcinkowe (segmentowe) - okrężne skurcze dzielą jelito na szereg segmentów, po czym sąsiednie odcinki dzielą się pod wpływem kolejnego skurczu, a ich połówki łączą się ze sobą. Mieszają dokładnie miazgę pokarmową z sokami trawiennymi i nieznacznie przesuwają treść pokarmową do przodu i nieco do tyłu (są to ruchy wahadłowe). Skurcz ten trwa ok. 5sek.

-perystaltyczne (robaczkowe)- przesuwają się naprzód jako fala okrężnego skurczu, od którego obwodowo następuje odruchowy rozkurcz. Skurcze te powstają na skutek odruchu ze śródściennych splotów jelitowych. Prędkość przesuwania się fali wynosi 2cm/sek. Perystaltyka rozpoczyna się skurczem podłużnej warstwy mięśniowej, która przenosi się na warstwę okrężną i przesuwa się dalej ku obwodowi.

6. Regulacja aktywności motorycznej jelit

Aktywność motoryczna jelit jest regulowana przez:

-śródścienne sploty autonomiczne - śródścienny odruch perystaltyczny wywołany podrażnieniem mechanoreceptorów błony śluzowej przez rozciągnięcie jelita.

-zewnętrzne nerwy autonomiczne- nerwy błędne pobudzają motorykę jelit i rozkurczają zwieracze, a współczulnie hamują motorykę i pobudzają skurcz zwieraczy. Biorą udział w długich odruchach trzewnych jako odruch żołądkowo- krętniczy , krętniczo - żołądkowy oraz jelitowo- jelitowy.

-enterohormony- gastryna, motylica i CCK pobudzają skurcze , natomiast sekretyna, glukagon VIP i GIP zmniejszają aktywnośc skurczową.

<acetylocholina, PGF wzmaga skurcze, natomiast noradrenalina, PGI, PGE hamuje >

7. Aktywność skurczowa jelita grubego

Rodzaje skurczów jelita grubego:

-odcinkowe - okrężnicy poprzecznej i zstępującej, powodują przewężenie światła jelita i podział na segmenty. Trwają ok. 2 min. Nie mają skłonności do przesuwania się wzdłuż jelita.

-propulsywne- obejmują krótkie segmenty, przesuwając ich zawartość w obu kierunkach od miejsca skurczu. Występują głównie w jelicie ślepym i okrężnicy wstępującej.

-perystaltyczne-okrężne skurcze przesuwające się na obwód. Prędkość przemieszczenia wynosi ok. 20 cm/ min.

-masowe-nagły zanik wypukleń okrężnicy poprzecznej i zstępującej w wyniku obkurczenia całego segmentu, przesuwający masy kałowe do odbytnicy.

8. Skład i rola śliny

Cd.

Wraz ze wzrostem objętości śliny podnosi się stężenie Na+, a maleje K+, natomiast zawartość HCO3- rośnie proporcjonalnie do objętości, przez co przy wydzielaniu podstawowym ślina ma odczyn słabo kwaśny , a przy pobudzonym słabo alkaliczny. Ślina zawiera enzymy alfa-amylazę ślinową i lipazę językową oraz antybakteryjny lizozym i substancje grupowe krwi, EGF, Ig A

Funkcja ochronna śliny:

-rozpuszczanie i wypłukiwanie resztek pokarmowych

-buforowanie kwaśnych substancji pokarmowych (przez mucynę i HCO3-)

-działanie bakteriobójcze

-nawilgacanie błony śluzowej jamy ustnej

Funkcja pokarmowa:

-tworzenie kęsa przez zlepianie cząstek pokarmowych

-ułatwianie kontaktu pokarmu z receptorami smakowymi

-trawienie skrobi i tłuszczów (przez alfa amylazę ślinową i lipazę językową)

9. Regulacja wydzielania śliny

Czynniki kontrolujące procesy wydzielnicze:

-autonomiczny układ nerwowy- część przywspółczulna (nerwy VII i IX ) rozszerza naczynia krwionośne ślinianek powodując obfite wydzielanie wodnistej śliny , a część współczulna pobudza metabolizm i zwiększone wydzielanie gęstej śliny bogatej w mucynę i w enzymy.

-odruchy bezwarunkowe- drażnienie receptorów dotykowych i smakowych w jamie ustnej oraz węchowych pobudza ośrodki ślinowe, pozostające również pod wpływem wyższych ośrodków nerwowych.

-hormony- przysadki, tarczycy i nadnerczy modyfikują wydzielanie śliny (pobudzają)

-odruchy warunkowe

10. Bariera śluzówkowa żołądka

To warstwa nabłonka powierzchni i ścisłe kompleksy połączeń międzykomórkowych tego nabłonka, które zapobiegają szybkiemu przenikaniu jonów H+ ze światła żołądka do krwi, a Na+ w kierunku przeciwnym. Tłuszczowo-białkowa warstwa tej błony jest nieznacznie przepuszczalna dla substancji zjonizowanych, ale z łatwością przepuszcza substancje niezjonizowane i rozpuszczalne w tłuszczach. Warstwa śluzu pokrywająca nabłonek neutralizuje jony H+ zapobiegając uszkodzeniu komórek nabłonkowych. Barierę śluzówkową mogą uszkadzać wysokie stężenia H+, naturalne detergenty, alkohol powyżej 10% i niesterydowe leki przeciwzapalne . Następstwami uszkodzenia tej bariery są:

-pobudzenie motoryki żołądka przez podrażnianie splotów śródściennych

-pobudzenie wydzielania pepsynogenu i jego aktywacja w błonie śluzowej

-uwalnianie histaminy pobudzającej wydzielanie HCl i powstanie obrzęków

-przenikanie białek osocza do światła żołądka

-powstawanie powierzchniowych wybroczyn śluzówkowych

-procesy zapalne i wrzód trawienny w wyniku powtarzającego się działania czynników uszkadzających

11. Skład soku żołądkowego, funkcje jego składników

Sok żołądkowy jest mieszaniną kwaśnego komponentu okładzinowego i alkalicznego nieokładzinowego.

• Komórki okładzinowe-wydzielają wodę, kwas solny i czynnik wiążący witaminę B12

• Komórki główne-wydzielają pepsynogen oraz niewielką ilość alkalicznego płynu

• Komórki śluzowe nabłonka- wytwarzają śluz

Składniki soku żołądkowego:

A)Kwas solny - wydzielany przy udziale anhydrazy węglanowej nadaje sokowi żołądkowemu pH nawet bliskie 1. Jego funkcje to:

-aktywacja pepsynogenu do pepsyny

-stworzenie optymalnego pH dla działania pepyny

-denaturacja białek pokarmowych

-niszczenie bakterii

B)Pepsyna-białko powstałe przez aktywację pepsynogenu kwasem solnym, rozszczepia wiązania peptydowe białek, jest pobudzane przez gastrynę, histaminę i pokarm

C)Śluz -ma charakter śliskiego, lepkiego żelu pokrywającego powierzchnię błony śluzowej chroniąc ją przed działaniem kwasu solnego

D)Czynnik wewnętrzny Castle`a -niezbędny do wchłaniania witaminy B12 w jelicie krętym

E)Gastryna -G17 i G34 wydzielane przez komórki G. Jej działanie to:

-pobudza wydzielanie kwasu solnego i enzymów trawiennych

-pobudza motorykę przewodu pokarmowego

-wpływ na gospodarkę wodną i elektrolitową

-wpływ na wchłanianie

-wpływ na sekrecję endokrynną (insulina, glukagon i enterohormony)

- na czynność układu sercowo-naczyniowego

12. Regulacja wydzielania kwasu solnego w żołądku

Regulacja wydzielania kwasu solnego:

-układ nerwowy autonomiczny- nn. błędne pobudzają wydzielanie kwasu solnego na drodze:

1)Pobudzenia przez acetylocholinę receptorów muskarynowych M1 komórek okładzinowych

2)Pobudzenie uwalniania histaminy z komórek ECL poprzez receptory M1

3)Hamowanie wydzielania somatostatyny przez komórki D

-gastryna-przez uwalnianie histaminy

-produkty trawienia białek, alkohol i kawa pobudzają uwalnianie histaminy

-jony Ca2+ - ułatwiają uwalnianie gastryny

-przepływ krwi przez błonę śluzową

13. Znaczenie histaminy w czynności żołądka

Histamina jest produkowana przez komórki ECL żołądka. Histamina powstaje z L-histydyny przy udziale dekarboksylazy histydynowej. Przypisuje się jej działanie sokopędne - ma zasadnicze znaczenie w wydzielaniu żołądkowego H+. Za tą rolą przemawiają:

• histamina jest najsilniejszym bodźcem wydzielania kwasu solnego

• znajduje się w dużym stężeniu w obszarze gruczołów trawieńcowych

• gastryna stymuluje kom. ECL do uwalniania histaminy

• jej pochodne metylowe są znacznie silniejszymi bodźcami wydzielniczymi niż ona sama

• pełni rolę miejscowego chemostymulatora komórek okładzinowych, pośredniczącego w działaniu innych bodźców wydzielniczych (m.in. gastryny i Ach)

Histamina zwiększa przepuszczalność naczyń włosowatych i powoduje przesączanie składników osocza do błony śluzowej i powstanie w niej obrzęku.

14. Fazy wydzielania żołądkowego

Wydzielanie żołądkowe H+: okres międzytrawienny, czyli wydzielanie podstawowe ( jest wynikiem uwalniana Ach z zakończeń nerwowych oraz gastryny i histaminy) i wydzielanie trawienne po posiłku, które dzielimy na:

fazę głowową - pobudzenie żołądka przez bodźce pokarmowe, działające na receptory okolicy głowy (widok, zapach, żucie, połykanie). Zostają uruchomione bezwarunkowe i warunkowe odruchy pokarmowe, aktywujące wydzielanie gruczołów trawiennych żołądka i trzustki za pośrednictwem nn.błędnych.

fazę żołądkową - rozpoczyna się wraz z dostaniem się pokarmu do żołądka. Następuje obfite wydzielanie soku żołądkowego i gastryny. Najsilniejszym bodźcem tej fazy jest pokarm białkowy. Mechanizmy pośredniczące w rozpoczęciu tej fazy to rozciąganie żołądka aktywujące odruchy śródścienne i długie wago-wagalne oraz alkalizacja błony śluzowej.

fazę jelitową - rozpoczyna się po przejściu pokarmu do dwunastnicy i jelita cienkiego. W wydzielaniu pośredniczą krótkie, śródścienne i długie, wago-wagalne odruchy, uruchamiane przez rozciąganie dwunastnicy. Pokarm białkowy pobudza kom.G do uwalniania gastryny. Pod wpływem pokarmu dwunastnica wydziela również enterooksyntynę, która stymuluje uwalnianie kwasu solnego .

15 Hamowanie wydzielania żołądkowego

Wydzielanie żołądkowe kwasu prawie zupełnie ustaje w okresie międzytrawiennym, co wynika z braku bodźca pokarmowego i z czynnego hamowania tego wydzielania.

Hamowanie dzielimy na:

a) ośrodkowe - jest warunkiem zaniku łaknienia sterowanego przez ośrodek głodu w podwzgórzu. Osłabia to fazę głowową.

b) odźwiernikowe - zachodzi we wszystkich fazach, gdy pH spada poniżej 3,0. Wiąże się to z hamującym wpływem H+ na uwalnianie gastryny w antrum przez wzmożone wydzielanie somatostatyny. Somatostatyna hamuje gruczoły trawienne - bierze udział w autoregulacji wydzielania żołądkowego.

c) dwunastnicze - po zakwaszeniu bł. śluz.dwunastnicy lub w wyniku działania kwasów tłuszczowych oraz roztworów hipertonicznych soli i glukozy.

Hamowanie wywołane zakwaszeniem dwunastnicy jest wynikiem hamującego odruchu dwunastniczo-żołądkowego i uwalniania somatostatyny, sekretyny, GIP i CCK. Somatostatyna i sekretyna są uwalniane pod wpływem H+, hamują one wydziel. gastryny.

17 Skład soku trzustkowego, funkcje składników.

Sok trzustkowy (pH 8,0-8,3) - wodny r-r elektrolitów o dużym stęż. HCO₃- i enzymów. Stęż. jonów Na+ i K+ nie podlega większym wahaniom. Zmiennymi składnikami są natomiast HCO₃^- (rośnie proporcjonalnie do obj. soku) i Cl^- (rośnie odwrotnie proporcjonalnie do stęż. HCO₃^- ). Sok trzustkowy cechuje się wysokim stęż. białka, którego głównym składnikiem są enzymy - są wydzielane w postaci nieczynnej jako proenzymy (proteazy) lub czynnej (lipaza, amylaza). Ulegają aktywacji pod wpływem enterokinazy (trypsyna) lub aktywnej postaci trypsyny(pozostałe enzymy).

Enzymy:

• Proteolityczne

• Endopeptydazy

- trypsyna, chymotrypsyna A i B - trawią wewnętrzne wiązania peptydowe utworzone przez aminokwasy zasadowe

- elastaza - tnie trudne do strawienia składniki pokarmowe.

Ich produkty trawienia-małocząsteczkowe peptydy-są substratami dla egzopeptydaz.

• Egzopeptydazy

- karboksypeptydazy A i B - rozszczepiają zewnętrzne wiązania peptydowe przy końcu węglowym. Karboksypeptydaza A tnie wiąz. utworzone przez aminokwasy aromatyczne i rozgałęzione, B - przez aminokwasy zasadowe.

2) Lipolityczne

- lipaza - hydrolizuje zewnętrzne wiązania estrowe triglicerydów, powstają kw.tł., monoglicerydy, glicerol. Działa tylko na poweirzchni kropel tłuszczu i współdziała z solami żółciowymi. Sole żółc. warunkują też łączenie się lipazy z kolipazą w kompleksy o większej aktywności lipolitycznej.

- fosfolipaza A=lecytynaza - odszczepia resztę kw.tł. w pozycji 2 lecytyny, powstaje lizolecytyna, która uczestniczy w tworzeniu miceli

- fosfolipaza B - odszczepia drugą resztę kw.tł. Przekształca lizolecytynę w glicerofosforan choliny.

- esterazy - rozszczepiają estry karboksylowe cholesterolu i witamin oraz monoglicerydy. Do pełnej aktywności potrzebują soli żółciowych.

3) Glikolityczne

- -amylaza - hydrolizuje wewn. wiązania -1,4-glikozydowe skrobi, rozkłada ją do maltozy, maltotriozy i -dekstryn.

18 Fazy wydzielania trzustkowego

Wyróżniamy fazę międzytrawienną, czyli wydzielanie podstawowe i fazę trawienną, czyli wydzielanie pobudzane. Wydzielanie podstawoweutrzymuje się mimo braku bodźców pokarmowych, a pobudzenie utrzymują nn.błędne i uwalnianie hormonów jelitowych. W wydzielaniu pobudzanym wyróżniamy fazę:

• Głowową - widok, zapach, żucie pokarmu pobudzają odruchy wagalne, prowadząc do do wydzielania enzymów. Pobudzenie cholinergiczne i peptydergiczne kom. pęcherzykowych trzustki i pobudzenie cholinergiczne kom. okładzinowych oraz peptydergiczne kom.G prowadzą do uwalnainia H+, które po przejściu do dwunastnicy, pobudzają uwalnianie sekretynya ta - wydzielanie trzustkowe.

• Żołądkową - pobudzanie na drodze odruchów wago-wagalnych, następuje produkcja soku o małej obj. i niskiej zawart. HCO₃^- , ale bogatego w enzymy.

• Jelitową - sekretyna, CCK, VIP, neurotensyna i GRP są uwalniane pod wpływem H+ oraz produktów trawienia białek i tłuszczów w jelicie. Hormony pobudzają zakończenia czuciowych nn.aferentnych wywołując odpowiednie wydzielania trzustkowe.

19 Interakcja zewnątrz- i wewnątrzwydzielnicza trzustki

Krążenie krwi w trzustce wykazuje cechy krążenia wrotnego, dzięki czemu krew odpływająca z wysp dociera do części zewnątrzwydzielniczej, przez co następuje interakcja między tymi częsciami trzustki. Insulina pobudza syntezę enzymów trzustkowych i działa troficznie na na cz. zewnątrzywydzielniczą. Glukogon działa przeciwnie. Z kolei uwalnianie samej insuliny oraz glukagonu oprócz poziomu cukru we krwi, zalezy także od sekretyny, CCK, GIP, enteroglukagonu, gastryny i somatostatyny. Silnie pobudzająco na wydzielanie insuliny działają zwłaszcza GIP, VIP, CCK i enteroglukagon (działają inkretynowo). Somatostatyma działa hamująco.

Pokarm przed wchłonięciem uwalnia hormony żołądkowo-jelitowe, co pobudza insulinę (transmisja hormonalna). Dzięki temu, wchłaniane produkty trawienne, np. glukoza (transmisja substratowa), zostaje szybciej strawione w komórkach. Dodatkowo między jelitami a wyspami trzustkowymi działają odruchy jelitowo-trzustkowe stymulujące wydziel. trzustkowe (transmisja nerwowa).

20 Skład i funkcje soku jelitowego

Sok jelitowy zawiera tylko niewielką ilość enzymów trawiennych, pochodzących głównie z rozpadu złuszczonych komórek nabłonka jelitowego.

• Gruczoły dwunastnicy - wydzielina śluzowata i alkaliczna (wysokie stęż.HCO₃^-), co chroni śluzówkę przed działaniem kwaśnego soku żołądkowego, drażniących składników pokarmowych, leków, bakterii. W dwunastnicy produkowany jest także epidermalny czynnik wzrostu-EGF, który lokalnie pobudza regenerację gruczołów i zapewnia szybkie gojenie się uszkodzeń. Dodatkowe składnik soku to pepsynogen II, mucynaza i enterokinaza.

• Jelito cienkie - produkuje enterokinazy, fosfatazę zasadową i sacharazę.

• Jelito grube - wydzielina ma stosunkowo małą obj., obfituje w śluz, ma odczyn alkaliczny, dominują jony K+, HCO₃^- , Cl ^- , Na+.

21 Wchłanianie wody i elektrolitów w jelitach

Wchłanianie ma miejsce wtedy, gdy ilość substancji przechodząca ze światła jelita do śluzówki (insorpcja) przekracza tę przechodzącą w kierunku odwrotnym (eksorpcja).

Wchłanianie wody odbywa się tylko prze pory w błonie komórkowej i zawsze jest procesem biernym. Nabłonek jelitowy jest łatwo przepuszczalny dla wody, ale wchłanianie jej odbywa się głównie w wyniku transportu Na+ do przestrzeni międzykom. przez pompę sodową. Schematycznie wygląda to tak: transport Na+ w ścianie bocznej i przypodstawnej enterocytów > nagromadzenie elektrolitów w przestrzeni międzykom.. > powstaje gradient osmotyczny, który wywołuje ruch osmotyczny wody trans-i intercelularny > wzrost ciśnienia hydrostatycznego > powstaje siła napędowa, dzięki której woda dostaje się do płynu tkankowego. W jelicie czczym ruch bierny wody towarzyszy głównie transportowi czynnemu substancji organicznych (np.cukry), a w jelicie krętym - transportowi czynnemu sodu.

Wchłanianie Na+ odbywa się dwuetapowo: do enterocytu na drodze dyfuzji ułatwionej przy udziale wspólnego dla aminokwasów lub cukrów transportera, z kolei wchłanianie przez boczną i przypodstawną błonę komórkową enterocytu jest procesem aktywnym , przy udziale pompy sodowo-potasowej związanej z Na+-K+-ATP-azą i wymagającej dodatkowej energii w postaci ATP.

Wchłanianie K+ w jelicie cienkim i grubym zachodzi zgodnie z gradientem elektrochemicznym i jest procesem biernym. W cz. górnej jelita cienkiego wysokie stężenie K+ sprzyja jego dyfuzji i dalej przechodzeniu biernemu do płynu zewnątrzkom. i krwi. W jelicie krętym i grubym transport jest bierny na zasadzie wymiany z Na+ - ta wymiana jest czynnym procesem przy udziale Na+-K+-ATP-azy w błonie boczno-przypodstawnej enterocytów.

Wchłanianie Cl^- - drogą transcelularną jest to wtórny transport czynny i obejmuje: wymianę wchłanianego Cl- za wydzielany HCO₃- (antytransport) na całej dł. jelita cienkiego. Wchłanianie Cl- odbywa się też drogą para celularną.

22 Wchłanianie Fe

Fe znajduje się też w enterocytach i przy jego nadmiarze, komórki tracą zdolność dalszego wchłaniania.

Wchłanianie Fe odbywa się na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego. Proces ten zachodzi głównie w dwunastnicy i początkowej części j.cienkiego. Sole żelazawe (Fe²⁺ ) łatwiej wchłaniają się niż żelazowe (Fe³⁺ ) i po wniknięciu do enterocytów przechodzą w żelazowe i łączę się z apoferrytyną tworząc ferrytynę. Żelazo hemowe wchłania się łatwo no drodze endocytozy, w enterocytach zostaje uwolnione przez enzymy lizosomalne. Wolne żelazo jeśli nie łączy się z apoferrytyną, wtedy jest transportowane przez specjalny nośnik białkowy, następnie łączy się z transferryną w Fe-transferrytynę rozprowadzana do wątroby lub szpiku kostnego.

Pobudzająco na wchłan. Fe działa HCl, czynnik wewnętrzny, enzymy trzustkowe i jelitowe, sprzężone sole żółciowe i kwas askorbinowy.

23. Wchłanianie witaminy B12

Głównym jej źródłem jest pokarm zawierający białko, z którym tworzy połączenia i z którego uwalnia się w żołądku pod wpływem enzymów proteolitycznych. Dopiero wolna witamina wiązać się może z glikoproteina zwaną haptokoryną, kobalofiliną lub białkiem R wydzielanym w ślinie. W dwunastnicy enzymy trzustkowe degradują haptokorynę, a witamina B12 wiąże się z czynnikiem wewnętrznym (IF), produkowanym w nadmiarze przez komórki okładzinowe w żołądku. Receptory dla kompleksu B12-IF znajdują się wyłącznie w jelicie krętym.

Wchłanianie przebiega w następujących etapach:

• wiązanie B12 z IF

• tranzyt kompleksu B12-IF przez całą długość jelita cienkiego

• wiązanie kompleksu B12-IF do receptorów w brzeżku szczoteczkowym j. krętego

• wiązanie IF z receptorami

• transport B12 z komórek jelita do krążenia wrotnego i dalej do magazynów ustrojowych, głównie wątroby (transkobalamina)

Kompleks B12-IF jest niezwykle trwały i odporny na trawienie. Łączenie kompleksu B12-IF z receptorami wymaga obecności Ca2+ i pH powyżej 5,5

Zaburzenia  złe wchłanianie  niedokrwistość złośliwa

24.Trawienie i wchłanianie węglowodanów.

• Trawienie

Rozpoczyna się pod wpływem amylazy ślinowej (ptialiny pH 7) w jamie ustnej i utrzymuje się aż pH nie spadnie poniżej 4. Dalszy proces trawienia odbywa się zarówno w treści jelitowej pod wpływem amylazy trzustkowej, jak i na powierzchni brzeżka szczoteczkowego enterocytów (trawienie kontaktowe). Zachodzi tam również trawienie oligocukrów pod działaniem różnych oligosacharydaz (maltaza, izomaltaza, sacharaza, laktaza) zakotwiczonych w pokrywającej mikrokosmki enterocytów warstwie glikokaliksu. Hydroliza połączona z natychmiastowym wchłanianiem. Amylaza hydrolizuje tylko wew. wiązania 1,4-glikozydowe rozkładając skrobie na maltozę, maltotriozę i dekstryny, które zawierają wiązania 1,6-glikozydowe. Hydroliza wiązań 1,6-glikozydowych dekstryn zachodzi pod działaniem izomaltazy. Maltaza rozkłada maltozę i maltotriozę do glukozy.

• Wchłanianie

Monosacharydów zachodzi bardzo szybko już w dwunastnicy i w górnym odcinku jelita czczego, kończąc się w zasadzie w obrębie pierwszych 50cm jelita czczego. Odbywa się przy udziale specjalnych transporterów, na zasadzie dyfuzji ułatwionej przez warstwę lipidową bł. kom. Glukoza i galaktoza wchłaniają się czynnie przy udziale tego samego transportera zwanego SGLT. Proces wchłanianie wymaga obecności Na+ (zwiększa powinowactwo glukozy i galaktozy do transportera). Po wchłonięciu do enterocytu glukoza opuszcza go za pośrednictwem transportera GLUT2, przechodząc zgodnie ze swoim gradientem stężeń do płynu zew.kom. i krwi, a Na+ jest aktywnie wydalany z kom. przy udziale pompy, Na+K+ATP-azy. Obniża to elektronegatywność wnętrza enterocytu i stanowi główną siłę napędową dyfuzji ułatwionej następnych cząsteczek Na+ i glukozy. Wchłanianie fruktozy zachodzi prawie dwukrotnie wolniej niż glukozy i odbywa się niezależnie od Na+ oraz przy udziale transportera GLUT5 do enterocytu, a do płynu zew.kom. przy udziale GLUT2.

Regulacja wchłaniania - nerwowa - pobudzenie ukł. Przywspółczulnego - wzmaga

wchłanianie poprzez zwiększenie perystaltyki jelit

- pobudzenie ukł. Współczulnego - hamuje

- hormonalna - pobudzają - glikokortykoidy

- hamują - gastryna, prostaglandyny, sekretyna

25. Trawienie i wchłanianie białek.

Białko nie strawione nie ulega wchłanianiu.

• Trawienie

Biorą udział proteazy żołądkowe, trzustkowe i jelitowe, a cały proces kończy się już w początkowym odcinku jelita czczego. Około 10% białka ulega strawieniu już w żołądku, 50 ulega strawieniu i wchłonięciu zanim osiągnie obwodowy odcinek dwunastnicy, a ok. 90% zanim przejdzie do jelita krętego. Trawienie żołądkowe obejmuje wszystkie rodzaje białek z wyjątkiem protamin i kreatyny. Na skutek trawienia kolagenu enzymy trawienne docierają do kom. mięśniowych. Kwaśny sok żołądkowy powoduje denaturację i pęcznienie białek ciężko strawnych ułatwiając ich trawienie przez proteazy żołądkowe i trzustkowe. Wstępnie strawiona mieszanina polipeptydów z żołądka przechodzi do dwunastnicy i dalej do jelit gdzie ulega rozkładowi pod wpływem trzustkowych endopeptydaz (trypsyna, chymotrypsyna i elastaza) i egzopeptydaz ( karboskypeptydaza A i B) oraz peptydaz obecnych w brzeżku szczoteczkowym bł. śl. jelita.

• Wchłanianie

Produkty hydrolizy białka wchłaniają się w jelitach, częściowo w postaci wolnych aminokwasów, a częściowo jako składowe małych peptydów (di i tripeptydów), które ulegają dalszej hydrolizie w enterocytach.(enterocyty opuszcza 75% wolnych aminokwasów i 25% di i tripeptydów do krążenia wrotnego). Wchłanianie dość szybkie, transport z jelita do krwi aminokwasów wolniejszy niż di i tripeptydów. Wchłanianie do enterocytów to proces czynnego transportu zachodzący wbrew gradientowi chemicznemu, a z enterocytów do płynu zew.kom na drodze dyfuzji ułatwionej zgodnie z gradientem stężeń i dalej do krwi.

D-izomery wchłaniają się bardzo powoli. Wyróżnia się kilka transporterów dla aminokwasów i peptydów w enterocytach, transportery dla:

• aminokw. Obojętnych alifatycznych i aromatycznych, korzystających ze wspólnego transportera i wymagających obecności Na+

• aminokw. Zasadowych przenoszonych przez specjalny transporter, częściowo hamowany przez aminokw. Obojętne

• proliny i hydroksyproliny i pochodnych metylowych glicyny wymagających bezwzględnie obecności Na+

• aminokw. Kwaśnych wchłanianych przez osobny układ transporterów, częściowo niezależnych od Na+

• di i tripeptydów

Wchłanianiu aminokwasów towarzyszy istnienie elektorgenicznej pompy sodowo-potasowej w bocznej ścienia enterocytów. Podobnie jak u węglowodanów.

26. Trawienie i wchłanianie tłuszczów.

• Trawienie

Poprzedzone jest rozdrabnianiem tłuszczy w procesie zwanym emulsyfikacją. Rozpoczyna się już w jamie ustnej w czasie żucia i utrzymuje w żołądku pod wpływem silnych skurczów perystaltycznych i przy udziale białek pokarmowych, ulega przyhamowaniu w niskim pH. Dopiero w jelicie cienkim, pod wpływem soli żółciowych, fosfolipidów, zwłaszcza lecytyny, i produktów lipolizy następuje dalsza dyspersja tłuszczy do kropelek. Takie rozdrobnienie powiększa powierzchnie dla działania enzymów, głównie lipazy trzustkowej, która działa na triglicerydy wyłącznie na powierzchni kropelek tł., hydrolizując estry glicerolu do wolnych kw. tł. i 2-monoglicerydów. Trawienie tłuszczów zachodzi pod wpływem enzymów lipolitycznych i prowadzi do zmian tłuszczu nierozpuszczalnego w wodzie na produkty rozpuszczalne w micelach żółciowych i łatwo przyswajalne w jelicie. Niektóre triglicerydy np. mleka ulegają hydrolizie już w jamie ustnej i w żołądku pod wpływem lipazy językowej oraz lipazy żołądkowej. Poza enzymami niezbędne w procesie trawienia są sole żółciowe i HCO3-. Pierwsze emulgują tłuszcze tworząc z fosfolipidami mieszane micele rozpuszczające produkty lipolityczne w fazie wodnej jelit, drugie zapewniają optymalne pH dla enzymów. Micele pełnią rolę transportera nierozpuszczalnych w wodzi produktów lipolitycznych z miejsca ich powstawania do powierzchni błony śluzowej jelita.

• Wchłanianie

Proces wchłanianie składa się z następujących etapów:

1. dyfuzja produktów do enterocytów

2. resynteza triglicerydów i tworzenie chylomikronów w enterocytach

3. uwalnianie chylomikronów z enterocytów do naczyń chłonnych

Produkty lipolityczne uwolnione na powierzchni śluzówki jelitowej z rozpadających się tu miceli dostają się na drodze dyfuzji przez błonę komórkową enterocytu do jego wnętrza. W procesie resyntezy kwasy tłuszczowe ulegają aktywacji przy udziale syntetazy acetylo-CoA i ATP, Mg2+. Zachodzi to w gładkiej siateczce śródplazmatycznej. Zsyntetyzowane triglicerydy po przyłączeniu innych lipidów, jak fosfolipidy, cholesterol i jego estry, zwłaszcza apoproteiny, tworzą w enterocytach duże kompleksy - chylomikrony.(tu był długi opis rodzajów i budowy lipoprotein ale to chyba każdy z biochemii pamięta) następnie chylomikrony i inne lipoproteidy zostają wydzielone przez boczną ścianę enterocytów, skąd przedostają się do przestrzeni chłonnych i daje wraz z chłonka przewodem piersiowym do krwi.

27. Wchłanianie w jelicie grubym.

Poza gromadzeniem i wydalaniem kału jelito grube uczestniczy we wchłanianiu wody i elektrolitów. Jego błona śluzowa

wykazuje obecność niewielkich porów co czyni ją stosunkowo mało przepuszczalną. Ważnym czynnikiem związanym z przechodzeniem elektrolitów jest to, że od strony światła nabłonek jelitowy jest ujemnie naładowany. Do jelita grubego wlewa się dobowo przez zastawkę krętnico-kątniczą ok. 1,5 l treści pokarmowej z tego 90% wody i elektrolitów ulega wchłonięciu. Najsilniej wchłania się Na+, którego insorpcja zachodzi wbrew gradientowi elektrochemicznemu. Aktywny transport Na+ zachodzi głównie w proksymalnym odcinku okrężnicy. Ponad to jelito grube wydziela K+, którego eksorpcja uważana jest za proces bierny, zachodzący zgodnie z gradientem utworzonym przez transport Na+. Woda wchłania się wyłącznie biernie, przechodząc przez śluzówkę zgodnie z gradientem osmotycznym utworzonym przez transport elektrolitów(Na+). Jelito grube zdolne jest także do wchłaniania niewielkich ilości amoniaku, glukozy, aminokwasów i kwasów tłuszczowych oraz niektórych witamin. Wchłanianie jelitowe podlega wpływom różnych czynników, jak perystaltyka jelit, przepływ krwi oraz hormony, zwłaszcza aldosteron, który wzmaga wchłanianie Na+ i wydzielanie K+, wazopresyna obniża wchłanianie Na+, Cl- i H2O.

28. Skład i funkcje żółci.

• Skład

Lepki płyn złożony z wody (97% w żółci wątrobowej i 89% w żółci pęcherzykowej) oraz ze składników stałych (3-11%). Jeżeli zawartość składników stałych przyjąć za 100% to na kwasy żółciowe przypada około 64%, fosfolipidy 18%, cholesterol 8%, tłuszcze i kwasy tłuszczowe 3%, bilirubinę 2% i inne. Głównymi anionami żółci są Cl- i HCO3-. Zawiera 4 rodzaje kwasów żółciowych: cholowy, chenodeoksycholowy, deoksycholowy i litocholowy. Są one sprzężone częściowo z glicyna(70%) i częściowo z tauryną(30%). Fosfolipidy występują w żółci głownie w postaci lecytyny i wspólnie z solami żółciowymi tworzą mieszane micele ułatwiając rozpuszczanie substancji hydrofobowych.

• Funkcje

1. zmniejsza napięcie powierzchniowe

2. zobojętnia pH

3. emulguje tłuszcze tzn. rozbija je na drobne kulki, zwiększając powierzchnię oddziaływania kropelek z enzymem

4. aktywuje lipazy

5. wspomaga wchłanianie tłuszczy oraz witamin rozpuszczalnych w tłuszczach

6. rozpuszcza też wolne kwasy tłuszczowe i nierozpuszczalne w wodzie mydła

7. zobojętnia treść żołądkową dzięki swojemu pH wyższemu od 7,0

8. uczestniczy w wydalaniu cholesterolu, kwasów tłuszczowych i żółciowych, leków, toksyn, barwników żółciowych i substancji nieorganicznych: Cu, Zn, Mn

29. Regulacja wydzielania żółci.

Wydzielanie żółci wynoszące u człowieka 250-1100 ml na dobę, regulowane jest przez różne czynniki, z których najważniejsze to sole żółciowe, krążenie wątrobowe, unerwienie autonomiczne i czynniki hormonalne. Kwasy żółciowe aktywnie wydzielane przez hepatocyty do kanalików żółciowych i wytwarzające tam wysoki gradient osmotyczny, pociągając za sobą ruch wody i elektrolitów. Część przywspółczulna autonomicznego układu nerwowego (n. błędne) wpływa pobudzająco, zwiększając objętość żółci i zawartość w niej składników stałych. Spośród czynników hormonalnych znaczny wpływ na wydzielanie i skład żółci wywierają: sekretyna, glukagon, VIP, gastryna, CCK i histamina. Głównym bodźcem opróżniania pęcherzyka jest aktywność nerwów błędnych i CCK, uwalniana przez produkty trawienia białek i tłuszczów w jelicie.

30. Krążenie jelitowo-wątrobowe barwników żółciowych.

Barwniki żółciowe nadają żółci charakterystyczny złoty kolor, składają się głównie z bilirubiny, produktu metabolizmu hemu w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego różnych narządów szczególnie wątroby i śledziony. Utworzona tam bilirubina dostaje się do krwi gdzie transportowana jest w połączeniu z albuminą. Podczas przepływu krwi przez zatoki wątroby bilirubina jest szybko wychwytywana przez biegun resorpcyjny hepatocytów. W hepatocytach bilirubina ulega sprzężeniu z kwasem glikuronowym tworząc diglukuronid bilirubiny, który następnie wydzielany jest do żółci.

Z żółcią dostaje się on do jelit gdzie ulega dekoniguacji bakteryjnej i redukcji pod wpływem enzymów bakteryjnych do urobilinogenu i dalej jako sterkobilina zostaje wydalona z kałem. Urobilinogen wchłania się częściowo w jelitach i z krążeniem jelitowo-wątrobowym przedostaje się do wątroby, aby z powrotem wydalić się z żółcią do jelit. Nieznaczna jego ilość przenika do krążenia ogólnego i dalej przechodzi do moczu, w którym zmienia się w urobilinę.

31. Pozametaboliczne funkcje wątroby.

• Magazynuje witaminy, szczególnie A, D i B12

• Wytwarza czynniki krzepnięcia krwi, do których należą: fibrynogen, protrombina, czynniki VII, IX, X

• Spichrzanie znacznych ilości żelaza w postaci połączenia z białkiem apoferrytyną, tworząc ferrytynę. Związek ten oddaje żelazo do płynów krążących, gdy jego stężenie ulega tam obniżeniu i na odwrót gromadzi je, gdy stężenie to podnosi się ponad wartość prawidłową. W ten sposób układ apoferrytyna-ferrytyna wątroby działa jako bufor żelaza osoczowego

• Jest to główny narząd odtruwający ustrój z toksyn pochodzenia endogennego i egzogennego. Czynność ta polega na rozkładzie enzymatycznym albo na sprzężaniu z kwasem glikuronowym, glutaminowym, siarkowym, glikolem, cysteiną, albo też na wydaleniu z ustroju wraz z żółcią.

• Inaktywuje szereg hormonów, jak steroidowe, niektóre peptydowe (insulina, glukagon) do nieaktywnych związków.

• Rola w termoregulacji jako narząd o najwyższej temperaturze.

32. Grelina i jej znaczenie biologiczne.

Grelina to 28-aminokwasowy peptyd przypominający strukturalnie motylicę. Uwalniają ją komórki dokrewne Gr trzonu żołądka na czczo. Działa ona silnie pobudzająco na apetyt przez swój wpływ na nerwy aferentne i neurony podwzgórzowe jądra łukowatego, uwalniając neuropeptyd Y i AgRP w ośrodku głodu. Stężenie greliny w osoczu podnosi się na czczo, a obniża po przyjęciu pokarmu. Grelina pobudza także uwalnianie hormonu wzrostu oraz gastryny. Wzmaga motorykę żołądkowo-jelitową i opróżnianie żołądkowe. Nie jest wydzielana do światła żołądka ale bezpośrednio do krwioobiegu, przenika barierę krew-mózg. Pobudza litogenezę, egzo i endogenne działanie wątroby.

33. Rola histaminy

Uznaje się, że histamina spełnia rolę najważniejszego miejscowego końcowego chemostymulatora komórek okładzinowych, pośredniczącego w działaniu innych bodźców wydzielniczych, w tym także gastryny i Ach. Poza tym:

• Jest jednym z najsilniejszych bodźców wydzielania kw. Solnego

• Znajduje się w dużym stężeniu w śluzówce obszaru gruczołów trawiennych

• Śluzówka żołądka zawiera dużo enzymu dekarboksylazy histydynowej, który umożliwia syntezę histaminy z histydyny. Jego ilość wzrasta po pokarmie, stosowaniu gastryny i pobudzeniu n. błędnego

• Gastryna stymuluje kom. ECL do wydzielania histaminy

• Działania histaminy nie można zablokować środkami antyhistaminowymi, lecz blokerami receptorów histaminowych

34. Lizozym, laktoferyna, amylaza

Lizozym (muramidaza)- najlepiej poznana substancja bakteriobójcza. Jest to silny enzym proteolityczny, hydrolizujący wiązanie glikozydowe.

Pochodzenie: kom grucz. Ślinowych, płyn szczeliny dziąsłowej

Źródło: osocze

Laktoferyna- białko chelatujące Fe. Zakłóca metabolizm niektórych drobnoustrojów. (Chelatując Fe działa bakteriostatycznie na bakterie wykorzystujące Fe w cyklu metabolicznym). Pobudza wzrost limfocytów. Regulacja absorpcji Fe i funkcji makrofagów i granulocytów.

Amylaza- jej synteza zachodzi w komórkach gronek trzustki i w nabłonku wydzielniczym gruczołów ślinowych. Enzymy te są w większości wydzielane do przewody pokarmowego. Wyróżniamy amylazę trzustkowa i ślinową, które są izoenzymami. Hydrolizują wiązanie a1,4-glikozydowe. Znane są 3 rodzaje amylaz alfa, beta i gamma. U człowieka występują alfa i gamma.

35. ??? Globulina alfa i gamma w ślinie

Niestety nie znalazłam nic na ten temat ani w Konturku, ani w Traczyku. Na wykładzie też o tym nie było. W biochemii są tylko ogólne informacje o tych globulinach, ale nie ma nic o ślinie;/ Jeżeli ktoś coś znajdzie na ten temat….to byłabym wdzięczna gdyby się tym podzielił..;)

36. Skład soku trzustkowego (funkcje w pyt. 17)

Sok trzustkowy jest wodnym roztworem elektrolitów o dużym stężeniu
i enzymów trawiących podstawowe składniki pokarmowe (białka, tłuszcze, węglowodany). Trzustka wydziela na dobę ok. 1-4 l soku. Główne kationy to
Głównymi anionami są
. Sok trzustkowy cechuje się wysokim stęż. białka (0,1-10%), którego głównym składnikiem są enzymy wydzielane przez komórki pęcherzykowe albo w postaci nieczynnej jako proenzymy albo czynnej. Głównymi enzymami proteolitycznymi są trypsyna, chymotrypsyna A i B, elastaza i karboksypeptydaza A i B. Do enzymów lipolitycznych należą lipaza trzustkowa, fosfolipaza i esterazy.

37. Podstawowe i stymulowane wydzielanie HCl

Wydzielanie HCl jest wypadkową działania wielu czynników pobudzających i hamujących gruczoły żołądkowe. Wyróżnia się wydzielanie żołądkowe HCl okresu międzytrawiennego, czyli podstawowe i wydzielanie trawienne występujące po posiłku. Wydzielanie podstawowe zwykle nie przekracza ok. 10% maksymalnego wydzielania pohistaminowego i jest wynikiem spontanicznego uwalniania Ach z zakończeń nerwowych, gastryny z komórek G i histaminy z komórek ECL błony śluzowej. W wydzielaniu trawiennym wyróżnia się 3 nakładające się fazy: głowową (nerwową), żołądkową i jelitową, zależnie od miejsca, w którym bodziec pokarmowy aktywuje mechanizmy wydzielnicze. Na fazę głowową przypada ok. 20%, żołądkową 70%, a jelitową 10% całości wydzielania po bodźcu pokarmowym. Faza głowowa wydzielania żołądkowego powstaje w wyniku pobudzenia żołądka przez bodźce pokarmowe, działające na receptory okolicy głowy. Bodźce te uruchamiają bezwarunkowe i warunkowe odruch pokarmowe, aktywujące wydzielanie z gruczołów trawiennych żołądka i trzustki za pośrednictwem nerwów błędnych. Faza żołądkowa wydzielania żołądkowego rozpoczyna się w momencie dostania się pokarmu do żołądka i trwa ok. 3-5h, a więc przez czas obecności pokarmu w żołądku. Faza jelitowa rozpoczyna się z chwilą przejścia pokarmu z żołądka do dwunastnicy i jelita cienkiego.

38. Odruch defekacyjny

Wypróżnienie jest wynikiem odruchu defekacyjnego. Powstaje on w wyniku podrażnienia mechanoreceptorów okrężnicy. Ma charakter odruchu zarówno śródściennego jak i rdzeniowego. Odruch śródścienny powoduje wzmożenie skurczów perystaltycznych okrężnicy zstępującej, esowatej i odbytnicy. Gdy fala perystaltyczna dosięgnie odbytnicy, wówczas ustępuje skurcz zwieracza wewnętrznego odbytu i może nastąpić wypróżnienie. Odruch śródścienny jest dodatkowo wzmacniany przez odruch rdzeniowy. Odruch rdzeniowy prowadzi do wzmożenia perystaltyki w obwodowej części jelita grubego i do ruchów masowych, przesuwających kał z długiego odcinka okrężnicy do bańki odbytnicy. Podczas defekacji dołącza się do tego odruchowy skurcz mięśni tłoczni brzusznej, przepony i przepony miednicy.

39. Funkcje VIP

• Silnie rozszerza naczynia obwodowe

• Wpływa inotropowo dodatnio na serce

• Pobudza oddychanie

• Hamuje wydzielanie kw. Żołądkowego

• Słabo pobudza wydzielanie jelitowe

• Pobudza lipolizę i glikogenolizę

40. Część jelitowa ukł. wegetatywnego, jej znaczenie

Neurony części eterycznej skupione są w dwu splotach śródściennych: podśluzówkowym (Meissnera) i mięśniowym (Auerbacha). Wyróżnia się wśród nich krótkie neurony aferentne, interneurony, neurony eferentne zaopatrujące mięśnie gładkie i gruczoły oraz naczynia krwionośne przewodu pokarmowego. Pobudzenie neuronów aferentnych zachodzi w wyniku działania bodźców mechanicznych i chemicznych działających na receptory błony śluzowej i związanych z obecnością w jelitach treści pokarmowej, produktów trawienie i soków trawiennych. Neurony zwojowe mogą być aktywne rytmicznie i wysyłają serie impulsacji poprzez interneurony do neuronów pobudzających lub hamujących mięśnie gładkie lub gruczoły jelit. Neurony eferentne mogą być pobudzające i uwalniają na swoich zakończeniach głównie Ach i kotransmittery, jak VIP, ATP lub mogą być hamujące czynności mięśni gładkich, uwalniając ze swych zakończeń kotransmittery jak VIP, GABA i dopaminę. Neurony aferentne odbierające pobudzenia z receptorów jelit działają na interneurony przez takie neuromodulatory i transmitery jak SP, serotonina, CCK, neurotensyna, GRP lub mediatory hamujące, jak somatostatyna, enkefaliny, GABA i dopamina. Część eteryczną układu autonomicznego cechuje niezwykła złożoność organizacyjna, przy czym głównym mechanizmem regulacji jest tu przekaźnictwo synaptyczne w obrębie zwojów między neuronami aferentnymi i eferentnymi oraz pzekaźnictwo między neuronami eferentnymi, a gruczołami i mięśniami gładkimi przewodu pokarmowego. Cechą funkcjonalna tego układu są liczne odruchy, których pętla zamyka się w obrębie jednego aksonu bez udziału ciała komórkowego lub w obrębie zwojów autonomicznych bez udziału CNS. Część aferentnych włókien trzewnych przewodzi informacje z receptorów narządów wewnętrznych do CNS, ale jeszcze w obrębie zwoju oddaje kolaterale do wielu narządów efektorycznych. Jest to podstawa odruchów włókienkowych. Z zakończeń kolaterali uwalniają się neurotransmitery podobnie jak z zakończeń eferentnych, zmieniając czynności unerwianych efektorów. Odruch zwojowe składają się typowo z 2 lub więcej neuronów tworzących krótkie łuki odruchowe zamykające się w obrębie tego samego zwoju danego narządu lub dłuższe łuki odruchowe, ale z ośrodkami poza CNS.

41. Odruchy trzewne

Odruch stanowi podstawową jednostkę czynnościową układu autonomicznego, a jeśli jego efektorem jest naczynie krwionośne, mięsień gładki narządów wewnętrznych, mięsień sercowy lub gruczoł, wówczas nosi on nazwę odruchu autonomicznego (trzewnego).

Ogólna cechę organizacji układu autonomicznego jest to, że impulsy z CNS do efektorów w narządach trzewnych są przewodzone dwoma połączonymi synaptycznie neuronami.

• Neuronem przedzwojowym, którego ciało komórkowe znajduje się w pniu mózgu lub w rogach bocznych rdzenia kręgowego

• Neuronem pozazwojowym, którego ciało komórkowe mieści się w obwodowych zwojach autonomicznych. Na skutek połączenia synaptycznego poza obrębem CNS oraz cienkich włókien przewodnictwo w układzie autonomicznym jest wolniejsze i w związku z tym czas reakcji tzw. stała czasowa reakcji autonomicznych wegetatywnych jest znacznie dłuższa niż w układzie somatycznym.

Odruchy można podzielić na:

Trzewno-trzewne

Trzewno-somatyczne

Somatyczno-trzewne

Łuki tych odruchów trzewnych składają się z tych samych elementów co w układzie somatycznym, a czynnikami wyzwalającymi te odruchy są podrażnienia receptorów znajdujących się w narządach wewnętrznych. Drogę aferentną tych odruchów stanowią niezmielizowane włókna.

IX Układ wydalniczy

33. Efektywne ciśnienie filtracji-definicja wzór, od czego zależy

Efektywne ciśnienie filtracji (EFP) - różnica pomiędzy ciśnieniem hydrostatycznym w kapilarach kłębuszka, a suma ciśnienia hydrostatycznego w torebce kłębuszka i ciśnienia onkotycznego białek osocza. EFP jest równe około 20 mmHg.

Wzór:





-ciśnienie hydrostatyczne w kapilarach kłębuszka


-ciśnienie hydrostatyczne w torebce kłębuszka


-ciśnienie onkotyczne osocza

EFP zależy od:

• Przepływu krwi przez kłębuszki nerkowe - stopniowe odsączanie osocza do przesączu kłębuszkowego zagęszcza krew i podnosi
  , zwalnia się filtracja i jednocześnie spada EFP. Dzięki napływowi krwi EFP rośnie i pozostaje na stałym poziomie

• Stan skurczu tętniczek doprowadzających i odprowadzających kłębuszków - zmienia się
  i prędkość przepływu krwi.

Skurcz tętniczek doprowadzających powoduje spadek EFP

Rozkurcz tętniczek doprowadzających-wzrost EFP

Skurcz tętniczek odprowadzających-wzrost EFP (ale do pewnego stopnia, bo rośnie też ciśnienie onkotyczne)

• Aktywność układu współczulnego-skurcz tętniczek doprowadzających i odprowadzających wywołany jest prze układ współczulny

• Ciśnienie tętnicze krwi-zaznacza się wyraźnie przy

~spadku poniżej 80 mmHg

~wzroście powyżej 200 mmHg

• Stężenie białek

• Ciśnienie w drogach moczowych- wzrost ciśnienia wewnątrz torebki kłębuszka powoduje spadek EFP

2.Wzmacniacz przeciwprądowy

Mechanizm wzmacniaczy przeciwprądowych oraz hiperosmolarność istoty rdzennej i działanie ADH warunkuje zdolność nerek do zagęszczania moczu.

Mechanizm wzmacniaczy zależy od układu długich pętli nefronów trzyrdzeniowych i naczyń prostych (są to gł. elementy istoty rdzennej) i oparty jest na przepływie płynu w przeciwnych kierunkach w dwu równoległych kanalikach tworzących pętle i oddzielonych błoną półprzepuszczalną.

Pętla Henlego:

Ramię zstępujące - przepuszczalne dla H₂O i NaCl

Ramię wstępujące - nieprzepuszczalne dla H₂O

- aktywny proces wypompowania Na i Cl do płynu śródmiąższowego

(transport aktywny jest siłą napędową mechanizmu zagęszczania moczu, prowadzi do

powstania różnicy w ciśnieniu osmotycznym między moczem kanalikowym a płynem śródmiąższowym)

W dowolnym punkcie kanalika różnica składników między płynem kanalikowym i śródmiąższowym jest niewielka. Ulega zwielokrotnieniu wzdłuż osi długiej kanalika z powodu nakładania się różnicy stężeń - to zwielokrotnienie = WZMOCNIENIE PRZECIWPRĄDOWE.

3.Wymiennik przeciwprądowy

Wysokie stęż NaCl w istocie rdzennej warunkuje przeciwprądowy przepływ krwi w naczyniach.

Naczynia proste istoty rdzennej działają jako WYMIENNIKI PRZECIWPRĄDOWE, które zapobiegają „rozproszeniu” hiperosmolarności płynu okołokanalikowego istoty rdzennej nerek.

Naczynia proste biegną równolegle do Pętli Henlego. W miarę przebiegu krew staje się coraz bardziej hiperosmotyczna (gdyż Na z płynu tkankowego wchodzi do naczynia).

Max.ciśnienie osmotyczne krwi osiągane jest w obrębie zagięcia (na szczycie piramidy).

Osmolarność krwi wraca do normy w czasie odpływu z rdzenia do kory(substancje dyfundują z krwi do płynu śródmiąższowego).

4. Cykl izohydryczny + znaczenie

Cykl izohydryczny- czyli cykl bez utraty/zysku jonów H⁺

Wydzielanie jonów H⁺ - 90% przypada na kanaliki bliższe. Nie dochodzi jednak do znacznego spadku pH moczu w kanalikach bliższych, gdyż ilość przesączu kłębuszkowego jest duża (180l/doba) i zawiera znaczna ilość HCO₃^-.

Ponadto wydzielane do światła H⁺ reagują z HCO₃^- w moczu kanalikowym i z powrotem wracają do kom. nabłonka (cykl izohydryczny).

5. Substancja klirensowa - cechy jakie powinna spełniać.

• Łatwość filtracji przez błonę kłębuszkowi i niewiązanie się z białkami osocza.

• Łatwe przechodzenie z torebki kłębuszka do moczu ostatecznego bez ulegania zwrotnej resorpcji czy osadzania się w kanalikach nerkowych.

• Utrzymywanie się w organizmie na poziomie niezmienionym (od wstrzyknięcia do ustroju do momentu wydalenia z moczem).

• brak działania toksycznego czy farmakologicznego.

6. Zakwaszanie moczu w nefronie

W procesie zakwaszania gł. rolę odgrywają kanaliki dalsze.

Zachodzi zamiana soli obojętnych lub buforowanych odpowiednio do soli kwaśnych lub wolnych kwasów

(np. H₃PO_4; NaH₂PO_4; kwas moczowy - związki te mogą być wydalane z moczem z zaoszczędzeniem Na)


Na₂PO₄ + H⁺ NaH₂PO₄ (wydalany) + Na⁺ (resorbowany)

Proces zakwaszenia moczu ogranicza pH. Przy pH < 4,5 kanaliki nerkowe przestają wydalać substancje kwaśne do płynu kanalikowego. Ilość wydzielanego H⁺ zależy od:

1. stopnia kwasicy

2. ilości wydalonego buforowanego kwasu

3.siły buforu (jak silnieopiera się wymiana Na za H).

7. Klirens - definicja, do czego służy badanie klirensu endogennej kreatyniny?

Klirens nerkowy substancji - to minimalna obj. osocza, którą nerki całkowicie oczyszczają z tej substancji w jednostce czasu.

Współczynnik oczyszczania jest najmniejszą obj. osocza, która zawiera taką ilość substancji, jaką nerki są w stanie wydalić z moczem w ciągu minuty.

Badanie klirensowe = wskaźnik oczyszczania osocza w nerkach - na jego podstawie można wnioskować o wielkości filtracji.

Do pomiarów filtracji kłębuszkwej u człowieka stosuje się najczęściej klirens insuliny lub endogennej kreatyniny.

GRF = C_x =U_x * V / P _x gdzie: U_x - stęż. subst.x w moczu

V - obj.moczu wydalonego w ciągu minuty

C_x - klirens nerkowy [mL/min]

P _x - stęż. subst.x w osoczu

Klirens insuliny wynosi~ 120 - 125 ml/min

Klirens < to substancja jest wchłaniana w kanaliku

Klirens > to substancja jest wydzielana w kanaliku

Wyróżniamy jeszcze:

1. Klirens osmotyczny - ilość mL osocza, pozbawiona w ciągu minuty substancji wywierającej

działanie osmotyczne.

2. Klirens wolnej wody - różnica między obj. moczu wydalonego w ciągu minuty a klirensem

osmotycznym.

8. Autoregulacja przepływu krwi przez nerki

Najważniejszą cecha krążenia nerkowego możliwość autoregulacji - przez co nerkowy przepływ krwi (RBF) i osocza(RPF) jest względnie stały, mimo wahań średniego ciśnienia w tętnicach nerkowych (80-200mmHg).

Autoregulacja wiąże się ze skurczem mięśniówki naczyń oporowych (tętniczki, zwieracze prekapilarne) przy wzroście ciśnienia transmuralnego. Dzięki Autoreg. filtracja kłębuszkowa prawie się nie zmienia.

Autoregulacja ma charakter: 1.autonomiczny

2. wewnątrzpochodny

3. zachodzi też w nerce odwodnionej, przeszczepionej, wyizolowanej

Autoregulacji podlega: 1.ciśnienie w kapilarach kłębuszka naczyniowego

2.ilość krwi przepływającej przez nerkę

3. filtracja kłębuszkowi

(Autoreg. nie podlega diureza nerkowa-ilość wyprodukowanego moczu, która wzrasta wraz ze wzrostem ciśnienia perfuzyjnego w nerkach.)

pewne znaczenie w autoregulacji mają też:

1.Angiotensyna II - powoduje lokalne skurcze tętniczek doprowadzających

- zapobiega spadkowi ciśnienia w kapilarach kłębuczkowych

- podtrzymuje ciśnienie hydrostatyczne w kapilarach kłęduszkowych

- podtrzymuje filtrację kłębuszkowi na niezmienionym poziomie

2. NO i prostaglandyny E oraz I - działa naczyniorozszerzająco

uwalniane przy: - spadku ciśnienia w tętnicach nerkowych

- niedokrwieniu i hipoksji nerek

9.Neurohormonalna regulacja krążenia nerkowego

1.Współczulne, adrenergiczne nerwy naczynioruchowe zaopatrujące naczynia nerkowe - ośrodki

w rogach bocznych rdzenia Th12-L2.

NORADRENALINA - działa obkurczająco na naczynia poprzez rec a1- i a2 - adrenergiczne

- uwalniana na neuronach pozazwojowych

- głównie skurcz tętnic i tętniczek kory

Pobudzenie ośrodków naczynioruchowych opuszki rdzenia wpływa obkurczająco na naczynia.

Silne pobudzenie układu współczulnego powoduje skurcz tętniczek doprowadzających i

odprowadzających, a w następstwie: 1.spadek przepływu krwi

2.spadek przesączania kłębuszkowego

Pobudzenie ukł współczulnego - wzmaga wydz. RENINY

2. Angiotensyna I i II , tromboksanA2, prostaglandyny F - zwężają tętnice nerkowe.

3. Nerwy błędne - włókna cholinergiczne;

Ach - działa na rec. muskarynowe

- rozszerza naczynia

- zwiększa przepływ krwi gł. w rdzeniu nerki

4.Silnie naczyniorozszerzająco działają:

- dopomina - produkowana w nerce

- prostacylklina - wytwarzana przez śródbłonek naczyń kory nerki

- bradykinina

10. Układ renina - angiotensyna - aldosteron

RENINA - kwaśna proteza wytwarzana w kom. ziarnistych (przykłębuszkowych).

- odczepia od angiotensynogenu dekapeptyd, uwalniając ANGIOTENSYNĘ I , która pod

wpływem enz. Konwertującego(obecny gł. w kom. płuc) zmienia się w oktapeptyd -

ANGIOTENSYNĘ II

Jeżeli od Angiotensyny II odszczepiona zostanie reszta aspartylowa to powstanie

ANGIOTENSYNA III, degradowana przez enzymy proteolityczne(angiotensynazy).

Wydzielaie reniny i tworzenie angiotensyny wzmaga:

• pobudzenie baroreceptorów w kom. Ziarnistych

• pobudzenie chemoreceptorów plamki gęstej (prze spadek stęż Na i Cl w moczu)

• pobudzenie B1-rc adrenergicznych kom. ziarnistych

• Prostaglandyny

• spadek ciśnienia krwi, odwodnienie, krwotok, stan utraty Na, marskość wątroby, niewydolność ukł. Krążenia, nagła zmiana pozycji (Poziom-na Pion:), czynniki stresorodne.

Angiotensyna II:

1. skurcz tętniczek

2. pobudzenie pozazwojowych neuronów współczulnych i uwalnianie NA

3. pobudzenie neuronów podwzgórza - wzmożone uwalnianie ADH, ACTH, wzrost pragnienia

4. pobudzenie kom. kory nadnerczy - wzrost uwalniania aldosteronu

Rola fizjologiczna układu renina-angiotensyna:

1.utrzymanie odpowiedniego stosunku miedzy filtracją a zwrotnym wchłanianiem kanalikowym

(równowaga kłębuszkowo-kanalikowa)

2.utrzymanie prawidłowego ciśnienia tetniczego

3. wypełnienie łożyska naczyniowego (wydzielanie aldosteronu)

4. zapewnia zwrotne wchłanianie Na w kanalikach nerkowych

11. Budowa aparatu przykłębuszkowego

1.nabłonkowe kom. ziarniste przykłębuszkowe - przekształcone kom mięśniowe gładkie tetniczki doprowadzającej; zaw. ziarnistości reniny. Funkcjonują jako baroreceptory.

2. komórki plamki gęstej - w ścianie kanalika dalszego, w miejscu gdzie przylega on do bieguna naczyniowego ciałka nerkowego;

Są to chemoreceptory regulujące stężenie NaCl w moczu.

3.Komórki mezangialne zewnętrzne(pozakłębuszkowe) - wypełniają przestrzeń między plamką gęstą a obydwoma tetniczkami bieguna naczyniowego;Regulują lokalny przepływ krwi przez ciałko nerkowe.

Unerwienie:

1. Nerwy współczulne - zaopatruja kom ziarniste przez B1-rec adrenergiczne.

Chemoreceptory, baroreceptory i rec.adrenergiczne współdziałają w uwalnianiu reniny i aktywacji układu renina - angiotensyna.

23. Czynnik erytropoetyczny -wytwarzanie, działanie, znaczenie

Erytropoetyna powstaje w wyniku odszczepienia od globuliny osocza- erytropoetygenu, produkowanego w wątrobie.Odszczepienie to przeprowadza erytrogenina, wytwarzana w nerkach. Erytropoetyna wzmaga przekształcanie się niezróżnicowanych komórek macierzystych szpiku w bardziej zróżnicowane komórki układu erytroblastycznego. Oprócz tego pobudza syntezę hemoglobiny. Przypuszcza się, że erytropoetyna działa za pośrednictwem swoistego receptora. Gwałtowny wzrost wytwarzania erytropoetyne obserwuje się w stanach upośledzenia transportu tlenu do tkanek (hipoksja, spadek liczby erytrocytów, spadek objętości krwi, choroby serca i płuc, redukcja zawartości hemoglobiny). Szczyt erytropoezy w czasie wzmożonej produkcji erytropoetyny ma miejsce po upływie 5-7 dni. Z chwilą ustąpienia hipoksji, gdy komórki otrzymują wystarczającą ilość tlenu, ustaje zupełnie wytwarzanie erytropoetyny i erytropoeza spada niemal do zera. Mechanizm kontroli erytropoezy przez erytropoetynę działa więc na zasadzie zwrotnego sprzężenia ujemnego.

24. Mechanizm wytwarzania aktywnej postaci witaminy D3 - regulacja, znaczenie.

7-hydroksycholesterol

↓skóra pod wpływem światła

cholekalcyferol (wit.D)

↓transport we krwi w połączeniu z DBP do wątroby, w hepatocytach

25-hydroksycholekalcyferol

• 
  Transportowany we krwi do nerek




1,25-dihydroksycholekalcyferol 24,25-dihydroksycholekalcyferol

DBP - globulina wiążąca witaminę D

• regulacja

Reakcja prowadząca do powstania 25(OH)D3 jest hamowana na zasadzie sprzężenia zwrotnego przez samą 25(OH)D3, uwalnianą przez hepatocyty do krwi.

1,25-dihydroksycholekalcyferol jest bardziej aktywny w odniesieniu do mobilizacji wapnia i może być uważany za właściwy hormon.

24,25-dihydroksycholekalcyferol jest produkowany w ilościach około 1000 razy większych, ale wykazuje słabsze działanie na komórki jelitowe i jest mniej aktywny.

Zamiana 25(OH)D3 na 1,25(OH)2D3 przebiega tylko w obecności parathormonu, który pobudza syntezę i aktywność odpowiedniej hydroksylazy w komórkach kanalików proksymalnych nerek.

• Znaczenie

Witamina D3 ma dwa główne narządy docelowe, tj. jelito i kości, oraz jeden narząd pomocniczy, tzn. nerki.

1. podnosi ona stężenie wapnia i fosforanów w płynie zewnątrzkomórkowym, zapewniając prawidłową mineralizacje i odnowę tkanki kostnej

2. zapewnia utrzymanie stałego stężenia Ca2+ w osoczu

3. wywiera silny wpływ na nabłonek jelitowy, pobudzając proces resorpcji wapnia z jelit

4. jej wpływ na kości polega na ułatwieniu działania parathormonu

25. Wpływ angiotensyny II na nerki

Angiotensyna II powoduje zmniejszenie filtracji kłębuszkowej oraz zwiększenie resorpcji sodu. Efekty te są wynikiem dokuczającego działania angiotensyny II, stymulacji wydzielania aldosteronu, stymulacji pozajelitowych neuronów współczulnych do wydzielania NA oraz stymulacji neuronów podwzgórza do wzmożonego uwalniania wazopresyny. Ponadto angiotensyna II działa na komórki przykłębuszkowe, hamując uwalnianie reniny.

SCF

IL1, IL3,

IL6

SCF

IL3,IL4,

IL10

NGF

CSF-GM

CSF-G

CSF-1










Ryć. 189. Wzajemne wpływy hormonów wysp trzustkowych

---