26. Ukłąd bodżcoprzewodzący serca i unerwienie serca.
Powolna spoczynkowa depolaryzacja
Cechą charakterystyczną komórek obu węzłów, a także wszystkich pozostałych komórek tworzących układ bodźcoprzewodzący serca, jest brak stabilnego potencjału spoczynkowego. Z chwilą powrotu potencjału wnętrza komórki do wartości spoczynkowej w wyniku repolaryzacji jego elektroujemność ulega stopniowemu zmniejszeniu i zbliża się w kierunku poziomu wyładowań. Zjawisko to nosi nazwę „powolnej spoczynkowej depolaryzacji" (PSD). Jonowym podłożem PSD może być bądź stopniowe zmniejszanie przewodności błony komórkowej dla jonów potasowych, bądź wolna dokomórkowa dyfuzja jonów wapniowych lub sodowych. Z chwilą osiągnięcia przez PSD poziomu wyładowań
pojawia się potencjał czynnościowy. Obecność powolnej spoczynkowej depolaryzacji w komórkach układu bodźcoprzewodzącego serca sprawia, że komórki te generują potencjał czynnościowy
bez inicjującego udziału układu nerwowego zaopatrującego serce. Częstość generowanych w komórkach układu bodźcoprzewodzącego serca potencjałów czynnościowych jest narzucana czasem trwania PSD, tj. czasem, jaki upływa od momentu pojawienia się PSD do momentu osiągnięcia poziomu wyładowań. Jest on najkrótszy w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego, dlatego komórki węzła SA są komórkami rozrusznikowymi serca, a węzeł SA stanowi pierwszorzędowy rozrusznik serca.
Tabela. Częstość impulsów wytwarzanych przez komórki poszczególnych elementów układu
bodźcoprzewodzącego serca:
Elementy układu bodźcoprzewodzącego serca Częstość impulsów/minutę
Węzeł zatokowo-przedsionkowy 70-80 (rozrusznik)
Węzeł przedsionkowo-komorowy 40-60
Pęczek przedsionkowo-komorowy (Hisa) 35-40
Włókna Purkinjego 15-40
Amplituda i kształt potencjału czynnościowego
Amplituda i kształt potencjału czynnościowego oraz czas jego trwania i prędkość przewodzenia są różne w różnych komórkach mięśnia sercowego. Generalnie, amplituda potencjału czynnościowego jest tym wyższa, im bardziej elektroujemne jest wnętrze komórki przed zadziałaniem bodźca, zaś prędkość przewodzenia potencjału czynnościowego jest tym większa, im wyższa jest jego amplituda. Czas trwania potencjału czynnościowego determinowany jest fazą plateau - im dłużej ona trwa i im bardziej poziomy jest jej przebieg, tym dłużej trwa potencjałczynnościowy:
Ryc. Potencjały czynnościowe komórek roboczych przedsionków i komór oraz komórek
poszczególnych elementów układu bodźcoprzewodzącego serca.
Przewodzenie stanu czynnego w sercu
W mięśniu sercowym, na granicy pomiędzy przedsionkami a komorami, znajduje się tkanka łączna tworząca pierścienie włókniste. Zatem w sercu nie ma bezpośrednich połączeń komórek roboczych przedsionków z komórkami roboczymi komór. Jedyną drogą przewodzenia stanu czynnego z przedsionków do komór serca jest układ bodźcoprzewodzący. Potencjał czynnościowy generowany przez komórki rozrusznikowe węzła zatokowo-przedsionkowego rozprzestrzenia się na:
1. Pozostałe komórki tego węzła, a z węzła SA - na komórki przedsionków.
2. W obrębie przedsionków potencjał czynnościowy rozprzestrzenia się
zarówno wielokierunkowo - drogą komórek roboczych, jak i preferencyjnie - szlakami międzywęzłowymi i szlakiem międzyprzedsionkowym i tymi drogami dociera do węzła przedsionkowo-komorowego (AV).
3. Ze względu na małe rozmiary komórek strefy przedsionkowo-węzłowej węzła AV w porównaniu z komórkami przedsionków, amplituda potencjału czynnościowego oraz prędkość przewodzenia stanu czynnego ulega tu istotnemu zmniejszeniu (dekrement).
• Znaczne zmniejszenie prędkości przewodzenia stanu czynnego w obrębie węzła AV skutkuje pojawieniem się opóźnienia depolaryzacji komór o 100-150 ms w stosunku do depolaryzacji przedsionków.
• Opóźnienie to dostarcza czasu na skurcz przedsionków, który zwiększa rozkurczowe wypełnienie komór (zwiększa objętość późnorozkurczową komór), szczególnie przy szybkiej czynności serca.
4. Śródkomorowo pobudzenie rozprzestrzenia się preferencyjnie, tj. pęczkiem przedsionkowo-komorowym (pęczek Hisa), prawą i lewą odnogą pęczka przedsionkowo-komorowego i włóknami Purkiniego.
5. Z włókien Purkinjego pobudzenie przenoszone jest na mięśniowe komórki robocze obu komór serca.
• Lewa odnoga pęczka Hisa na poziomie 1/3 górnej części przegrody międzykomorowej dzieli się na dwie lub trzy gałązki, a jedna z nich kieruje się ku dołowi przegrody; ze względu na to, że gałązka ta stanowi najkrótszą drogę rozprzestrzeniania się stanu czynnego w obrębie komór, pierwszą strukturą komór serca ulegającą pobudzeniu jest przegroda międzykomorowa. Prędkość przewodzenia stanu czynnego w układzie bodźcoprzewodzącym oraz w komórkach roboczych serca przedstawia tabela:
Tabela. Prędkość przewodzenia stanu czynnego w układzie bodźcoprzewodzącym oraz w mięśniu
roboczym serca:
Struktura w sercu Prędkość przewodzenia m/s
Węzeł zatokowo-przedsionkowy 0,05
Szlaki międzywęzłowe i szlak międzyprzedsionkowy 1,5-1,8
Mięsień roboczy przedsionków 1,0
Węzeł przedsionkowo-komorowy 0,05-0,1
Pęczek przedsionkowo-komorowy (Hisa) 2-A
Włókna Purkiniego 2-A
Mięsień roboczy komór 1,0
Unerwienie serca
Serce unerwione jest przez pozazwojowe włókna układu autonomicznego. Unerwienie sympatyczne noradrenergiczne mają wszystkie struktury serca. Włókna sympatyczne noradrenergiczne pochodzące z prawego pnia współczulnego zaopatrują głównie przedsionki serca, zaś włókna sympatyczne noradrenergiczne pochodzące z lewego pnia współczulnego - komory serca.
Unerwienie parasympatyczne mają przedsionki serca. Unerwienie parasympatyczne komór jest skąpe. Eferentne, przedzwojowe włókna obu nerwów błędnych konwergują na komórkach zwojowych zlokalizowanych w obrębie serca. Pozazwojowe włókna wagalne prawego nerwu błędnego zaopatrują
głównie komórki robocze obu przedsionków i węzeł zatokowo-przedsionkowy, natomiast lewego nerwu błędnego - węzeł przedsionkowo-komorowy. Efekty wpływu pobudzenia zarówno gałęzi sympatycznej, jak i parasympatycznej autonomicznego układu nerwowego na czynność serca (efekty tropowe) przedstawiono w tabeli:
Tabela 3.6. Rezultaty wpływu sympatycznej i parasympatycznej gałęzi autonomicznego układu
nerwowego na serce:
Wynik wpływu |
Układ sympatyczny |
Układ parasympatyczny |
Na częstość rytmu serca |
Zwiększa częstość rytmu zatokowego |
Zwalnia lub całkowicie hamuje
rytm zatokowy |
Na prędkość przewodzenia
stanu czynnego |
Zwiększa prędkość przewodzenia stanu czynnego, głównie w strefie przedsionkowo-węzłowej węzła
AV |
Zmniejsza prędkość lub znosi przewodzenie stanu czynnego w strefie przedsionkowo-węzłowej
węzła AV |
Na kurczliwość mięśni
warstwy roboczej komór |
Zwiększa kurczliwość mięśni warstwy roboczej zarówno przedsionków,
jak i komór |
Zmniejsza lub całkowicie znosi kurczliwość warstwy roboczej
przedsionków |
Unerwienie serca można podzielić na:
współczulne, które zapewniają
nerw sercowy szyjny górny odchodzący od zwoju szyjnego górnego,
nerw sercowy szyjny środkowy od zwoju szyjnego środkowego,
nerw sercowy szyjny dolny od zwoju szyjnego dolnego,
nerwy sercowe piersiowe od części piersiowej pnia współczulnego.
przywspółczulne zapewniają
gałęzie sercowe górne od części szyjnej nerwu błędnego,
gałęzie sercowe piersiowe od części piersiowej nerwu błędnego,
gałęzie sercowe dolne od nerwu krtaniowego wstecznego.
Zatem jeżeli mowa o nerwach mamy na myśli unerwienie współczulne, a jeżeli o gałęziach - przywspółczulne.
Wymienione nerwy i gałęzie układają się w dwie grupy:
powierzchowną - nerwy współczulne i jest to splot sercowy powierzchowny,
głęboką - gałęzie przywspółczulne; splot sercowy głęboki.
Sploty te przechodzą w splot wieńcowy lewy i prawy. W splotach tych występują liczne zwoje sercowe, w których następuje przełączenie przywspółczulnych włókien przedzwojowych na zazwojowe.
Czynnościowo unerwienie współczulne przyspiesza akcję serca, przywspółczulne zwalnia.
27. Cykl hemodynamiczny
Cykl hemodynamiczny serca obejmuje generowanie zmian ciśnienia krwi oraz zmian objętości krwi w obrębie serca. Składa się on z kilku następujących po sobie faz i rozpoczyna się fazą skurczu przedsionków.
W fazie skurczu przedsionków, w konsekwencji skurczu komórek mięśniowych ich ścian, ciśnienie krwi w przedsionkach zwiększa się o około 3-5 mm Hg (0,4-0,64 kPa). W konsekwencji wzrostu ciśnienia w przedsionkach krew przepływa z przedsionków do komór. Wypełnienie komór ulega więc zwiększeniu, zwiększa się również ciśnienie krwi w komorach. Objętość krwi zawarta w komorach po skurczu przedsionków nosi nazwę objętości późnorozkurczowej, zaś ciśnienie wywierane przez tę objętość - ciśnieniem późnorozkurczowym.
Objętość późnorozkurczowa wynosi 180-200 ml. Podczas skurczu przedsionków stosunkowo niewielka objętość krwi z przedsionków cofa się do żył. Dzieje się tak, dlatego że ujścia żył do przedsionków nie mają zastawek. Co prawda, warstwa mięśniowa okrężna w ścianie żył w miejscu ich ujścia do przedsionków jest bardziej obfita, jej skurcz ogranicza, ale nie zapobiega cofaniu się krwi do żył wtedy, kiedy ciśnienie w przedsionkach podczas ich skurczu ulega zwiększeniu. Płatki zastawek zlokalizowanych na granicy pomiędzy przedsionkami a komorami, tj. zastawek przedsionkowo-komorowych w czasie rozkurczu serca, są zwrócone w kierunku światła komór. W czasie skurczu przedsionków są one otwarte. Zamknięciu ulegają w konsekwencji odwrócenia gradientu ciśnień pomiędzy komorami a przedsionkami - wtedy kiedy ciśnienie w komorach staje się większe aniżeli w przedsionkach, a więc na początku fazy skurczu komór. Płatki zastawek nie „wpadają" do przedsionków, gdyż przytrzymywane są przez nitki ścięgniste, które łączą je z mięśniami brodawkowatymi.
Faza skurczu komór, podczas której zastawki przedsionkowo-komorowe oraz zastawki półksiężycowate aorty i tętnicy płucnej są zamknięte, a objętość krwi zawartej w komorach nie ulega zmianie, nosi nazwę fazy skurczu izowolumetrycznego. Brak zmian objętości krwi zawartej w każdej z komór serca, wobec zwiększającego się napięcia komórek mięśniowych ścian komór, pociąga za sobą narastanie ciśnienia krwi zawartej w komorach. Narastanie ciśnienia krwi w komorach trwa do momentu, w którym osiągnie ono wartość nieco wyższą aniżeli wartość ciśnienia rozkurczowego w aorcie i tętnicy płucnej, tj. odpowiednio 80 mm Hg i 10 mm Hg (16,0 kPa i 3,3 kPa). Wtedy otwierają się (w kierunku naczyń) zastawki półksiężycowate i rozpoczyna się kolejna faza cyklu hemodynamicznego - faza wyrzutu.
W fazie wyrzutu miocyty ścian komór serca skracają się, krew z lewej komory tłoczona jest do aorty, a z prawej komory - do tętnicy płucnej i objętość krwi w komorach maleje. Prędkość skracania miocytów jest największa na początku fazy wyrzutu i maleje w miarę jej trwania. Prędkości skracania miocytów odpowiada prędkość przepływu krwi z komór do tętnic. Z chwilą, gdy prędkość przepływu krwi z komór do tętnic osiągnie wartość równą zeru, odwraca się gradient ciśnień pomiędzy każdą z komór a odpowiednią tętnicą. Tendencja krwi do cofnięcia się do komór powoduje zamknięcie zastawek półksiężycowatych aorty i tętnicy płucnej. Kończy się faza wyrzutu, a rozpoczyna się faza rozkurczu izowolumetrycznego.
1. Objętość krwi tłoczonej podczas fazy wyrzutu przez każdą z komór do odpowiedniej tętnicy nazywa się objętością wyrzutową serca (SV). Średnio objętość wyrzutowa każdej z komór wynosi od 60 ml do 100 ml.
2. Stosunek objętości wyrzutowej serca do objętości późnorozkurczowej nazywa się frakcją wyrzutu. W spoczynku frakcja wyrzutu wynosi około 60%.
3. Objętość krwi pozostającą w komorach serca po zakończeniu wyrzutu nazywa się objętością zalegającą, a objętość każdej z komór determinowaną tą objętością krwi - objętością późnoskurczową.
W fazie rozkurczu izowolumetrycznego zastawki półksiężycowate i zastawki przedsionkowo-komorowe są zamknięte, zaś objętość krwi w komorach nie ulega zmianie. Postępujący rozkurcz miocytów ścian komór, a tym samym postępujące zmniejszenie ich napięcia, skutkuje postępującym zmniejszeniem ciśnienia krwi zawartej w komorach serca. Z chwilą, kiedy ciśnienie krwi w komorach stanie się niższe aniżeli ciśnienie krwi w przedsionkach, otwierają się zastawki przedsionkowo-komorowe i rozpoczyna się faza późnego rozkurczu.
Faza późnego rozkurczu nazywana jest również fazą wypełniania komór. Bezpośrednio po otwarciu zastawek przedsionkowo-komorowych krew stosunkowo szybko wpływa z przedsionków do komór. Przyczyną tego szybkiego wypełniania komór jest zarówno różnica ciśnienia krwi pomiędzy komorami a przedsionkami, jak i duża podatność mięśnia sercowego w czasie rozkurczu serca. Z powodu dużej rozkurczowej podatności mięśnia sercowego łatwo rozciągające się ściany komór, na początku fazy późnego rozkurczu, stwarzają niewielki opór i napływ krwi do komór jest szybki. Objętość krwi w komorach szybko się zwiększa, natomiast ciśnienie wywierane przez tę objętość krwi
zwiększa się nieznacznie. Jednakże należy podkreślić, że prędkość napływu krwi do komór serca zależy przede wszystkim od różnicy ciśnień pomiędzy układem żylnym a komorami serca. W miarę napływu krwi do komór zwiększająca się w nich objętość krwi powoduje zwiększenie rozciągnięcia ścian komór i narastanie w nich biernego napięcia. Tym samym ciśnienie krwi w komorach zwiększa się. W konsekwencji maleje gradient ciśnienia krwi pomiędzy komorami a układem żylnym, a prędkość napływu krwi do komór maleje doprowadzając do sytuacji, w której zarówno komory, jak i przedsionki wypełnione są krwią i zanika gradient ciśnienia krwi pomiędzy tymi jamami. Wtedy następuje skurcz przedsionków i początek kolejnego cyklu.
28. Typy naczyń krwionośnych.
Funkcje naczyń krwionośnych determinowane są budową ich ściany. W zależności od budowy ściany naczynia, grubości ściany, wielkości stosunku pomiędzy grubością ściany naczynia a jego promieniem wewnętrznym (h:r) oraz sprężystości bądź podatności naczynia wyróżnia się następujące rodzaje naczyń krwionośnych:
1. Transportujące - charakteryzujące się dużą sprężystością ściany. Funkcja tych naczyń ogranicza się do umożliwienia przepływu krwi z serca do dalszych odcinków układu krążenia. Naczyniami transportującymi są duże i średnie tętnice.
2. Oporowe - charakteryzujące się dużą zawartością w ścianie włókien mięśniowych, stosunkowo grubą ścianą i dużym stosunkiem h:r; ze względu na powyższe cechy naczynia te stwarzają największy opór dla przepływu krwi. Naczyniami oporowymi są tętniczki i żyłki.
3. Wymiany gazowej i odżywczej - charakteryzujące się najmniejszą grubością ściany, która zawiera tylko błonę podstawną i komórki śródbłonkowe. Na poziomie tych naczyń zachodzi wymiana tlenu i dwutlenku węgla oraz substratów odżywczych i metabolitów. Naczyniami wymiany gazowej i odżywczej są naczynia włosowate.
4. Pojemnościowe - charakteryzujące się dużą podatnością ściany, która warunkuje dużą zmianę objętości naczynia (promienia naczynia) w odpowiedzi na zmianę ciśnienia krwi w naczyniu. Zwiększenie promienia naczynia pociąga za sobą zmniejszenie liniowej prędkości przepływu krwi w tym naczyniu i tym samym wywołuje efekt czasowego magazynowania krwi. Naczyniami pojemnościowymi są duże żyły, naczynia krążenia płucnego i zatoki śledziony.
5. Zespolenia tętniczo-żylne (anastomozy) - charakteryzują się dobrze rozwiniętą warstwą mięśni gładkich, które pozostają pod kontrolą współczulnego układu nerwowego zwężającego naczynia. Stanowią „kanały", przez które krew tętnicza przepływa do żył z ominięciem naczyń włosowatych.
29. Mechanika krążenia krwi i chłonki. Tętno i ciśnienie krwi . Regulacja ciśnienia krwi
Tętnicze ciśnienie krwi skurczowe, rozkurczowe, tętna i średnie
W fazie wyrzutu komorowego, kiedy lewa komora serca tłoczy krew do aorty, objętość wyrzutowa lewej komory rozciąga sprężyste ściany aorty. W rozciąganej ścianie aorty pojawia się napięcie sprężyste i zgodnie z prawem Laplace'a wywołuje ucisk krwi zawartej w rozciągniętym odcinku aorty.
W konsekwencji tego działania ciśnienie krwi w aorcie zwiększa się, osiąga wartość maksymalną na szczycie wyrzutu komorowego i w postaci fali rozprzestrzenia się na wszystkie tętnice. Tę największą wartość ciśnienia panującego w tętnicach na szczycie wyrzutu komorowego nazywa się tętniczym
ciśnieniem krwi skurczowym.
Ciśnienie krwi skurczowe u młodego człowieka pozostającego w spoczynku wynosi około 120 mm Hg (15,96 kPa).
Tętnicze ciśnienie krwi skurczowe jest tym większe, im większa jest:
1) objętość wyrzutowa lewej komory serca,
2) prędkość wyrzutu krwi z lewej komory,
3) sprężystość (E) ściany aorty.
Pod koniec fazy wyrzutu komorowego wraz z postępującą redukcją ilości tłoczonej do aorty krwi ciśnienie krwi w aorcie ulega niewielkiemu zmniejszeniu. Po zamknięciu się zastawek półksiężycowatych aorty ciśnienie krwi w aorcie obniża się nadal. To obniżanie ciśnienia determinowane jest prędkością, z jaką rozciągnięte objętością wyrzutową ściany aorty powracają do stanu wyjściowego, oraz prędkością odpływu krwi zmagazynowanej w początkowym odcinku aorty. Najniższa wartość ciśnienia panującego w tętnicach w tym okresie nazywa się tętniczym ciśnieniem krwi rozkurczowym. Ciśnienie krwi rozkurczowe u młodego człowieka pozostającego w spoczynku
wynosi około 75-80 mm Hg (9,97-10,64 kPa).
Tętnicze ciśnienie krwi rozkurczowe jest tym mniejsze, im:
1) mniejsza jest częstość skurczów serca,
2) większa jest sprężystość (E) ściany aorty,
3) mniejszy jest opór naczyniowy.
Różnicę pomiędzy tętniczym ciśnieniem krwi skurczowym a rozkurczowym, tj. skurczowo-rozkurczową amplitudę tętniczego ciśnienia krwi, określa się jako ciśnienie tętna.
Ciśnienie tętna = ciśnienie skurczowe - ciśnienie rozkurczowe
Nazwa tego ciśnienia pochodzi stąd, że skurczowo-rozkurczowa amplituda tętniczego ciśnienia krwi determinuje rozciągnięcie ściany tętnic, które jest wyczuwalne jako tętno. Z kolei ciśnienie średnie jest to takie ciśnienie, które działając jako ciśnienie statyczne, jest źródłem takiej samej energii przepływu krwi w jednostce czasu, jakiej dostarcza odpowiadające mu ciśnienie pulsacyjne. Ciśnienie średnie jest pojęciem abstrakcyjnym i zostało wprowadzone, aby uprościć wszelkie rozważania dotyczące hemodynamiki.
W aorcie ciśnienie średnie ma wartość średniej arytmetycznej tętniczego ciśnienia krwi skurczowego i rozkurczowego.
Ciśnienie średnie w aorcie = (ciśnienie skurczowe + ciśnienie rozkurczowe)/2 W pozostałych tętnicach ciśnienie średnie ma wartość sumy ciśnienia rozkurczowego i 1/3 ciśnienia tętna.
Ciśnienie średnie w tętnicach = ciśnienie rozkurczowe + 1/3 ciśnienia tętna