1. Rodzaje i funkcje komorek nerwowych i glejowych

neurony dzieli się na:

• jednobiegunowe (np. w podwzgórzu);

• pseudojednobiegunowe (zwoje czuciowe nerwów czaszkowych i rdzeniowych);

• dwubiegunowe (np. w siatkówce oka, błonie węchowej);

• wielobiegunowe:

  • z długim aksonem (np. neurony ruchowe rdzenia kręgowego);

  • z krótkim aksonem (dendrytem) (np. neurony kojarzeniowe w istocie szarej mózgu i rdzenia kręgowego).

Pod względem kierunku przekazywania sygnału neurony dzieli się na:

• czuciowe (aferentne, dośrodkowe), biegnące od receptora do ośrodka;

• ruchowe (eferentne, odśrodkowe), biegnące od ośrodka do efektora;

• kojarzeniowe (pośredniczące), występujące między innymi pomiędzy neuronami czuciowymi i ruchowymi.

Neurony dzieli się również według głównego wydzielanego neuroprzekaźnika. Według tego kryterium wyróżnia się między innymi neurony:

• cholinergiczne – głównym neuroprzekaźnikiem jest acetylocholina;

• dopaminergiczne – dopamina;

• GABA-ergiczne – kwas gamma-aminomasłowy (GABA);

• noradrenergiczne – noradrenalina, itd.

Wyróżniamy dwa sposoby (kierunki) przekazu bodźca wewnątrz neuronu:

• ortodromowo – z perykarionu (ciała komórki) do synaps

wolny 1mm dobre (el cytoszkieletu, szybciej 50-100 (mitochondria i 200-400 (pęcherzyki z białkami)

• antydromowo – z synaps do perykarionu (ciała komórki) np. NGF 200mm/dob

Glej:

w OUN: astrocyty – podpora, nariera krew mozg, magazyn wody i K,wychwyt neuroprzekaźników, orót glutaminianu; oligodendrocyty (wytw osłonke mielin; ependymocyty; mikroglej(fagocytoza i cytokiny

w Obwodowym: k Shwanna

W neuronie można wyróżnić strefy:

• wejścia – dendryty i ciało komórkowe

• generacji potencjałów – odcinek początkowy aksonu

• przewodzenia aksonu

• wyjścia – kolbki synaptyczne

2.Zjawiska elektryczne we włóknie nerwowym: potencjał spoczynkowy i czynnościowy, zmiany pobudliwości na tle potencjału czynnościowego we włóknach nerwowych.

Powierzchnia neuronu w stanie spoczynku jest izopotencjalna, a więc nie wykazuje żadnych różnic potencjału pomiędzy dwoma dowolnymi punktami tej powierzchni. W spoczynku różnica potencjału pomiędzy elektroujemnym wnętrzem a powierzchnią neuronu, wynoszącą od -60 do -90mV. Ta różnica potencjału, zwana potencjałem spoczynkowym, spowodowana jest czterema głównymi czynnikami:

• różnicą stężeń jonowych, głównie Na⁺ i K⁺ po obu stronach błony

• dyfuzją tych jonów przez błonę zgodnie z ich gradientem stężeń (potencjał dyfuzyjny)

• selektywną przepuszczalnością błony względem tych jonów (10x większa dla potasu)

• obecnością metabolicznej pompy sodowo-potasowej w błonie

Potencjał spoczynkowy jest punktem wyjścia zmian elektrycznych błony komórkowej o charakterze:

• potencjałów lokalnych=potencjałów elektrofonicznych

• mogą mieć charakter depolaryzacji (gdy zmniejsza się potencjał błonowy) lub hyperpolaryzacji (gdy następuje jego wzrost)

• mają charakter miejscowy

• rozprzestrzeniają się na dalsze odcinki neuronu biernie z dekrementem, czyli ze spadkiem swej amplitudy

• powstają pod działaniem uwalnianych w pobliżu błony mediatorów, neurotransmiterów, hormonów lub nawet zwykłego bodźca mechanicznego, jak rozciąganie, które powodują lokalny

• wzrost przepuszczalności błony dla jonów Na⁺ lub spadek przepuszczalności dla jonów K⁺ (depolaryzacja)

• wzrost przepuszczalności dla jonów K⁺ lub Cl^- (hiperpolaryzacja)

• są ograniczone w czasie i trwają od kilku do kilkunastu ms

• mogą się sumować w czasie (sumowanie czasowe0 i w przestrzeni (sumowanie przestrzenne)

• potencjałów czynnościowych

• jest zmianą stereotypową pojawiającą się zgodnie z zasadą „wszystko albo nic”

• ma zdolność rozprzestrzeniania się wzdłuż neuronu

• jego amplituda i kształt nie zmieniają się przy przechodzeniu nawet do najdalszych wypustek neuronu (bez dekrementu)

• towarzyszy mu nagły chwilowy spadek pobudliwości neuronu

• przesuwa się na coraz to dalszy odcinek neuronu dzięki lokalnym prądom elektronicznym

• fazy potencjału czynnościowego:

• faza depolaryzacji – aktywacja sodowa – otwierają się szybkie kanały sodowe i jony Na wnikają (zgodnie ze swoim gradientem elektrochemicznym) masowo do wnętrza neuronu jako prąd sodowy, depolaryzując błonę do wartości zerowej i dalej odwracając potencjał (rewersja potencjału) w kierunku wartości dodatnich (do około +30mV)

• faza nadstrzału

• faza repolaryzacji – inaktywacja sodowa i aktywacja potasowa

• faza potencjałów następczych, tj. potencjału depolaryzacyjnego lub hiperpolaryzującego

Potencjał czynnościowy może w zasadzie powstać w każdym odcinku neuronu, ale najczęściej miejscem jego generacji jest odcinek początkowy aksonu, czyli wzgórek aksonowy (strefa inicjacji impulsów) lub rzadziej dendryty. W neuronie można wyróżnić strefy:

• wejścia – dendryty i ciało komórkowe

• generacji potencjałów – odcinek początkowy aksonu

• przewodzenia aksonu

• wyjścia – kolbki synaptyczne

Neurony posiadają najwięcej synaps w strefie wejścia (dendryty), ale ta okolica ma stosunkowo małą pobudliwość, a więc wykazuje wysoki próg pobudliwości, rzadko generując potencjały czynnościowe. Najniższy próg, a więc najwyższą pobudliwość ma strefa inicjacji, gdyż tu występuje najwięcej kanałów sodowych. Wprawdzie jest ona wolna od synaps, ale zmiany elektryczne wokół synaps w strefie wejścia łatwo przenoszą się biernie na cały neuron, a także na odcinek początkowy i mogą prowadzić do depolaryzacji progowej w strefie inicjacji, zanim jeszcze nastąpi to w strefie wejścia w najbliższym rejonie synaps pobudzeniowych. Przyjmuje się, że próg pobudliwości odcinka początkowego aksonu jest około 2x niższy niż dendrytów lub ciała komórkowego.

Przejście potencjału czynnościowego przez dany odcinek neuronu pozostawia za sobą chwilowy i odwracalny zanik pobudliwości tego odcinka:

• okres refrakcji bezwzględnej – trwa około 1ms; okres całkowitego zaniku pobudliwości neuronu w fazie depolaryzacji i nadstrzału, czyli w okresie aktywacji sodowej potencjału; żaden, nawet najsilniejszy bodziec nie jest wówczas w stanie wyzwolić następnego potencjału czynnościowego

• okres refrakcji względnej – trwa około 5-10ms; w okresie repolaryzacji i potencjałów następczych, kiedy to potencjał błonowy wykazuje oscylacje powyżej lub poniżej wartości spoczynkowej, pobudliwość neuronu stopniowo wzrasta; stosując silniejszy bodziec, można wyzwolić następny potencjał czynnościowy

3. Właściwości włókien nerwowych, rodzaje i cechy przewodzenia w nerwach.

Rodzaje włókien nerwowych:

• włókna grupy A

• posiadają osłonkę mielinową

• włókna somatyczne ruchowe i czuciowe

• wyróżniamy 4 podgrupy:

• α – czucie proprioceptywne i ruchowe somatyczne; przewodzenie z prędkością 70-120m/s

• β – czucie dotyku i ucisku; przewodzenie z prędkością 30-70m/s

• γ – do wrzecionek nerwowo-mięśniowych; przewodzenie z prędkością 15-30m/s

• δ – czucie bólu, zimna, dotyku; przewodzenie z prędkością 12-30m/s

• włókna grupy B

• posiadają osłonkę mielinową

• włókna eferentne autonomiczne przedzwojowe współczulne i przywspółczulne

• przewodzenie z prędkością 3-15m/s

• włókna grupy Cs

• pozbawione osłonki mielinowej

• bezrdzenne współczulne włókna pozazwojowe

• przewodzenie z prędkością 0,7-2,3m/s

• włókna grupy Cd.r.

• pozbawione osłonki mielinowej

• włókna wstępujące przez korzenie grzbietowe do rdzenia kręgowego

• przewodzenie z prędkością 0,5-2,0m/s

Przewodzenie ciągłe jest charakterystyczne dla włókien nerwowych pozbawionych osłonki mielinowej, zachodzi ze stałą prędkością proporcjonalną do średnicy przekroju włókien; przewodzenie to jest jednak powolne.

Przewodzenie skokowe - we włóknach posiadających osłonkę mielinową przewodzenie nie ma typu ciągłego, ale odbywa się skokowo od jednej cieśni węzła do następnej; dzięki temu prędkość przewodzenia jest duża.

Potencjał czynnościowy charakteryzuje się kilkoma cechami: 1) powstaje wg zasady „wszystko albo nic”, która oznacza, że powstanie on zawsze, gdy bodziec osiągnie co najmniej wartość progową, przy czym jego wartość (amplituda) nie zależy od siły bodźca. Siła jest kodowana częstotliwością wyładowań w jednostce czasu; 2) jest nie wygasający; 3) rozprzestrzenia się, przy czym przemieszcza się od miejsca powstawania zawsze w kierunku zakończenia aksonu. Ściśle wg zasady „wszystko albo nic” działają tylko aksony. Pozostałe części neuronów i komórek receptorowych nie działają wg tej zasady. Powstają w nich tzw. potencjały stopniowane,których amplituda stopniowo wzrasta ze wzrostem siły działania bodźca.

4.Rodzaje i czynność synaps, cechy przewodzenia synaptycznego.

Synapsy ze względu na swoje umiejscowienie, rodzaj stykających się elementów dzielą się na:

• synapsy nerwowo-nerwowe:

• aksono-dendrytyczne

• aksono-somatyczne

• aksono-aksonalne

• dendrytyczno-densrytyczne

• synapsy nerwowo-mięśniowe

Każda synapsa składa się z:

• elementu presynaptycznego (błony presynaptycznej)

• szczeliny synaptycznej

• elementu postsynaptycznego (błona neuronu postsynaptycznego)

Przekazywanie informacji przez synapsy może być:

• elektryczne – impulsy nerwowe z jednego neuronu (presynaptycznego) są przekazywane na inny (postsynaptyczny) przez bezpośredni przepływ potencjału czynnościowego; potencjał czynnościowy wędrujący do zakończeń aksonu wywołuje lokalne prądy depolaryzujące element postsynaptyczny i ta depolaryzacja z nieznaczną tylko zwłoką pojawia się w elemencie postsynaptycznym; synapsy elektryczne mają miejsce tylko w przypadku istnienia szczelin synaptycznych o średnicy 2nm między neuronami; przewodnictwo to cechuje:

• niewielkie opóźnienie synaptyczne

• dwukierunkowość

• mała wrażliwość na działanie większości środków farmakologicznych, hipoksję, toksyny, redukcję ATP itp.

• chemiczne – częstsze; impulsy nerwowe z jednego neuronu (presynaptycznego) są przekazywane na inny (postsynaptyczny) pośrednio przez uwalnianie w synapsie neurotransmitera (mediatora), który następnie działa na neuron postsynaptyczny i wywołuje w nim zmiany w potencjale błonowym; cechy synaptycznego przewodnictwa chemicznego:

• jednokierunkowość

• opóźnienie synaptyczne

• wrażliwość na hipoksję, leki, zmęczenie

• sumowanie czasowe i przestrzenne, torowanie i hamowanie presynaptyczne i postsynaptyczne

Hamowanie:

• bezpośrednie – na skutek aktywacji synaps hamujących i sumowania IPSP w neuronie postsynaptycznym, prowadząc do hyperpolaryzacji jego błony

IPSP (postsynaptyczny potencjał hamujący) – hiperpolaryzacja w błonie postsynaptycznej synapsy hamującej, spowodowana otwarciem kanałów dla jonów Cl^- lub otwarciem kanałów dla K⁺ czy też zamknięciem kanałów dla Na⁺ lub Ca²⁺. IPSP obserwuje się rzadziej niż EPSP; występuje on np. w motoneuronach rdzenia. W wyniku IPSP zmniejsza się przejściowo pobudliwość motoneuronów. W synapsach hamujących istnieje zjawisko sumowania czasowo-przestrzennego IPSP. Do neurotransmiterów uwalnianych w synapsach hamujących należą:

• kwas γ-aminomasłowy (GABA)

• alanina

• glicyna

• somatostatyna

• prostaglandyny

• pośrednie – następstwo refrakcji bezwzględnej po poprzednim wyładowaniu neuronu postsynaptycznego; powtarzające się, długotrwałe pobudzenie danego łańcucha neuronalnego może doprowadzić do:

• wyczerpania neurotransmitera w błonie presynaptycznej

• zmniejszonej wrażliwości na ten mediator błony postsynaptycznej

hamowanie pośrednie może być realizowane za pośrednictwem neuronów wstawkowych (głównie za pośrednictwem glicyny) i nosić charakter hamowania:

• zwrotnego – pochodzącego z ujemnego sprzężenia zwrotnego; zachodzi, gdy neuron wstawkowy znajduje się w obwodzie równoległym względem hamowanej komórki nerwowej; np. aktywacja α-motoneuronów prowadzi także do pobudzenia hamujących neuronów wstawkowych (przez kolaterale tych motoneuronów), które z kolei zwrotnie hamują te motoneurony

• recyprokalnego (antagonistyczne) – wzajemnie zwrotnego; występuje typowo w odruchu na rozciąganie, kiedy to mięśnie agonistyczne kurczą się, a mięśnie antagonistyczne ulegają rozkurczowi

• „podawanego naprzód” (autogenne) - występuje, gdy neuron wstawkowy łączy się szeregowo z neuronem hamowanym; dotyczy to również sieci neuronalnych rdzenia kręgowego

• hamowanie presynaptyczne – występuje tylko w synapsach aksono-aksonalnych; impulsy nerwowe przewodzone przez neuron hamujący (za pośrednictwem GABA lub enkefalin) do neuronu pobudzającego, powodują w nim zmniejszenie amplitudy potencjału czynnościowego, a następnie zmniejszenie wyrzutu neurotransmittera

• LTD – długotrwałe osłabienie synaptyczne

• występuje w korze móżdżku, hipokampie i nowej korze mózgu

• polega na obniżeniu amplitudy EPSP w wyniku drażnienia neuronu bodźcami o małej częstotliwości (około 0,1Hz)

spowodowane jest aktywacją glutaminergicznych receptorów mwtabotropowych w błonie presynaptyczne

• Mediatory pobudzające:

• acetylocholina (Ach)

• noradrenalina (NA)

• adrenalina (A)

• dopamina

• 5-hydroksytryptamina (serotonina)

• EPSP (postsynaptyczny potencjał pobudzający) – niewielka depolaryzacja błony komórkowej, powstała w wyniku aktywacji jednego lub kilku kanałów jonowych, w wyniku czego do cytoplazmy przenika niewielka liczba jonów Na⁺ i Ca²⁺; amplituda EPSP jest stopniowana – w celu osiągnięcia wartości progowej musi dojść do jednoczesnego otwarcia wielu kanałów

• LTP – długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (długotrwała potetanizacyjna potencjalizacja)

• występuje w hipokampie, nowej korze mózgu i w ciele migdałowatym

• polega na trwającym do kilkudziesięciu godzin wzroście amplitudy postsynaptycznych potencjałów pobudzających w wyniku drażnienia neuronu bodźcami elektrycznymi o dużej częstotliwości (około 100Hz), naśladujących w pewnym stopniu impulsację w nerwach czuciowych wywołaną silnym pobudzeniem receptorów

• utrzymujące się podwyższenie amplitudy EPSP jest spowodowane zmianami strukturalnymi i biochemicznymi neuronów:

• zwiększenie gęstości kolców dendrytycznych i tworzenie się nowych synaps

• uwalnianie aminokwasów pobudzających w postaci glutaminianów i asparaginianów, które po związaniu z receptorami w błonie postsynaptycznej wywołują napływ jonów Ca²⁺ do neuronów postsynaptycznych z płynu zewnątrzkomórkowego oraz ich uwalnianie ze struktur wewnątrzkomórkowych

• Neurotransmitery (neuroprzekaźniki) – związki syntetyzowane w neuronach i po uwolnieniu z neuronów w synapsach chemicznych działające na specyficzne receptory w błonie innego neuronu lub w błonie komórki narządu docelowego

• klasyczne:

• acetylocholina (Ach)

• katecholaminy – noradrenalina (NA), adrenalina (A) i dopamina

• 5-hydroksytryptamina (serotonina)

• histamina

• aminokwasy hamujące – kwas γ-aminomasłowy (GABA) i glicyna

• aminokwasy pobudzające – kwas glutaminowy i asparaginowy

• neuropeptydy – często dany peptyd funkcjonuje jako hormon, a w niektórych synapsach pełni rolę neuroprzekaźnika

• neuroprzekaźniki o innej budowie:

• adenozynotrifosforan (ATP)

• endogenne kannabinoidy – anandamid (N-arachidonoiloetanoloamina) i 2-arachidonoiloglicerol (2-AG)

• Neuromodulatory – przekaźniki wtórne, których działanie powoduje zwiększenie lub zmniejszenie wrażliwości neuronu na inne neuroprzekaźniki (niekiedy ten sam związek może być w różnych synapsach neuroprzekaźnikiem lub neuromodulatorem)

TRANSMITERY I MODULATORY

Są to aktywne związki chemiczne uwalniane z presynaptycznych neuronow. Transmitery dzieli się na pobudzające i hamujące. Transmitery pobudzające to takie które wywołują depolaryzację błony postsynaptycznej, czyli postsynaptyczny potencjał pobudzający (EPSP). Są to związki o małej cząsteczce takie jak: acetylocholina, dopamina, noradrenalina adrenalina serotonina histamina, oraz aminokwasy (asparaginiany i glutaminiany). Transmittery o charakterze aminokwasow pochodzą z metabolizmu białek. Mediatory klasyczne powstają na drodze pojedynczych reakcji enzymatycznych z aminokwasow L-tyrozyny lub L-tryptofanu. Z L-tyrozyny pod wpływem hydroksylazy tyrozynowej powstaje DOPA z ktorej powstają kolejno dopamina, noradrenalina i adrenalina. Inaktywacja neurotransmitterow zaliczanych do amin katecholowych zachodzi wolno i odbywa się na drodze metylacji lub przez oksydacyjne usunięcie z grupy aminowej. Transmitery hamujące wywołują hiperpolaryzację błony postsynaptycznej, czyli postsynaptyczny potencja hamujący (IPSP). Do tej grupy należy kwas gamma-aminomasłowy (GABA) oraz glicyna. Modulatory w porownaniu do transmitterow mają większą cząsteczkę, są to neuropeptydy występujące w neuronach ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Szczegolnie dużo neuropeptydow jest syntetyzowanych w neuronach podwzgorza. Powstają w siateczce ziarnistej środplazmatycznej w efekcie ekspresji genu warunkującego syntezę odpowiedniego peptydu. Najczęściej powstają w postaci pre-pro-neurohormonu, ktora następnie pod wpływem proteaz jest przekształcana na pre-neurohormon (np. pre-pro-somatostatyna zbudowana ze 116 aminokwasow z ktorego powstaje somatostatyna). Wśrod modulatorow synaptycznych występuje grupa peptydow wiążąca się z receptorami opioidowymi (mu kappa delta epsilon sigma) błony postsynaptycznej powodując zmiany transportu wapnia i aktywności cyklazy adenylanowej. Efektem jest modulacja czynności innych receptorow i kanałow jonowych. Beta-endorfina zaliczana do tej grupy peptydow działa nie tylko jako modulator uwalniania innych substancji, ale wpływa także na kanały wapniowe kom naczyń mozgowych, tworząc połączenie między neuronem a ścianą naczyń.. Oprocz uczestnictwa w przewodzeniu impulsow nerwowych, posiadają właściwości czynnikow odżywczych (troficznych - np. glutaminian wpływa na zwiększenie i czynność kom ziarnistych w możdżku, oraz VIP ktory pobudza wzrost i utrzymuje przeżycie neuroblastow zwojow wspołczulnych) oraz wykazują wpływ neurotoksyczny w sytuacjachnadmiernego wydzielania.Reguła Dale'a - 1 typ neuronu wyzwala tylko 1 typ transmitera drobnocząsteczkowego

5. Unerwienie mięśni poprzecznie prążkowanych. Jednostki motoryczne.

Mięśnie szkieletowe są unerwione ruchowo przez neurony ruchowe (motoneurony α). Motoneurony α zlokalizowane są w rogach przednich rdzenia kręgowego 9z wyjątkiem motoneuronów nerwów czaszkowych). Aksony motoneuronów α, wychodząc przez korzenie przednie, stanowią element nerwów mieszanych i docierają do poszczególnych mięśni szkieletowych. W bezpośrednim sąsiedztwie włókien mięśniowych aksony rozgałęziają się i tracąc osłonkę mielinową współtworzą złącze nerwowo-mięśniowe. Włókna mięśniowe są w 98% unerwione indywidualnie przez jedno odgałęzienie aksonu motoneuronu α. Oprócz motoneuronów α do mięśni szkieletowych docierają także motoneurony γ, unerwiające ruchowo włókna intrafuzalne wrzeciona mięśniowego.

Jednostka motoryczna (jednostka ruchowa) to pojedynczy neuron ruchowy (motoneuron α) wraz z komórkami mięśniowymi unerwianymi przez ten neuron. Jest to podstawowa jednostka czynnościowa mięśni, gdyż wszystkie włókienka mięśniowe kurczą się w obrębie jednostki ruchowej jednocześnie w odpowiedzi na pobudzenie motoneuronu α. Wielkość jednostek motorycznych zależy w głównej mierze od funkcji, jaką pełni określony mięsień. W mięśniach wymagających dużej precyzji jeden motoneuron α unerwia niewielką liczbę włókien mięśniowych, natomiast w mięśniach o mniejszej precyzji ruchu pojedynczy motoneuron α unerwia znaczną liczbę włókien mięśniowych.

6.Czynności synapsy nerwowo-mięśniowej.

Złącze nerwowo-mięśniowe:

• funkcjonuje na zasadzie podobnej do synapsy cholinergicznej w autonomicznym układzie nerwowym

• akson neuronu ruchowego w pobliżu unerwianego miocytu traci osłonkę mielinową i rozdziela się na wiele kolbek końcowych lub stopek końcowych

• zakończenia motoneuronu α przeważnie zlokalizowane są w środku włókienka mięśniowego

• w obrębie zakończenia wypustka tworzy element presynaptyczny, zawierający liczne mitochondria oraz pęcherzyki synaptyczne z kwantami Ach

• pod wpływem impulsu nerwowego następuje uwalnianie pęcherzyków Ach z zakończenia motoneuronu - proces ten nosi nazwę sprzężenia elektrowydzielniczego

• Ach jest syntetyzowana z choliny i kwasu octowego przy udziale acetylotransferazy cholinowej

• błona postsynaptyczna w bezpośrednim sąsiedztwie zakończenia ruchowego jest pogrubiona i tworzy zagłębienia z licznymi fałdami, pomiędzy którymi wciśnięte są stopki końcowe – końcowa płytka motoryczna

• w obrębie płytki końcowej obecne są receptory cholinergiczne typu nikotynowego (N), sprzężone z białkowymi kanałami dla jonów Na⁺ i K⁺, które otwierają się w momencie interakcji Ach z tymi receptorami

• zmiana przepuszczalności płytki dla jonów nosi nazwę potencjału płytki końcowej (EPP)

• depolaryzacja płytki wywołuje przepływ miejscowego prądu pomiędzy płytką końcową a sąsiadującą, spolaryzowaną błoną mięśniową, powodując jej depolaryzację progową (-45mV) – EPP jest czynnikiem generującym potencjał czynnościowy w mięśniu w otoczeniu płytki końcowej, który przemieszcza się i depolaryzuje dalsze obszary błony komórki mięśniowej

• niewielka liczba kwantów Ach jest także uwalniana w stanie spoczynku i wywołuje nieduże zmiany potencjału płytki końcowej, zwane miniaturowym potencjałem końcowoplytkowym (MEPP) o amplitudzie około 0,5mV

• dzięki dużej powierzchni zetknięcia zakończenia neuronu ruchowego i motorycznej płytki końcowej, EPP posiada znacznie większą amplitudę niż pobudzający potencjał postsynaptyczny (EPSP)

• duża amplituda EPP prawie zawsze wywołuje potencjał czynnościowy we włóknie mięśniowym

• każdy potencjał czynnościowy, dochodzący do złącza, prowadzi do wytworzenia potencjału czynnościowego we włóknie mięśniowym

7.Zjawiska elektryczne w mięśniach poprzecznie prążkowanych: potencjał spoczynkowy i czynnościowy. Sprzężenie elektromechaniczne.

• Potencjał spoczynkowy miocytu wynosi od -90 do -85mV. Potencjał ten, podobnie jak w przypadku innych tkanek pobudliwych, zależy od różnicy przewodności błony komórkowej dla poszczególnych jonów. Potencjał czynnościowy jest wynikiem aktywacji acetylocholino zależnych kanałów błony postsynaptycznej złącza nerwowo-mięśniowego. Aktywacja tych kanałów powoduje wzrost ich przepuszczalności dla jonów Na⁺ i K⁺. Powstająca miejscowa depolaryzacja płytki ruchowej rozpoczyna aktywację kanałów sodowych bramkowanych napięciem (powyżej wartości -65mV) w przylegającej do płytki motorycznej części błony mięśniowej. Depolaryzacja wywołana napływem jonów Na⁺ do wnętrza miocytu rozpoczyna aktywację kanałów wapniowych (przy potencjale około -40mV), zlokalizowanych w większości w kanalikach T. Jony K⁺ dyfundują na zewnątrz komórki, warunkując repolaryzację komórki do wartości potencjału spoczynkowego. Zjawisko refrakcji (niepobudliwości) związane jest z okresem inaktywacji kanałów sodowych.

• Istotą procesu sprzężenia elektromechanicznego jest odpowiedź skurczowa mięśnia (zmiana mechaniczna) indukowana przez pobudzenie (zmianę elektryczną) błony komórki mięśniowej.

8.Inicjowanie i kolejne etapy prowadzące do skurczu mięsni poprzecznie prążkowanych.

Ciąg zmian zapoczątkowany pobudzeniem motoneuronów i prowadzący ostatecznie do skurczu mięśniowego, czyli sprzężenie elektromechaniczne, ma przebieg następujący:

• Potencjał czynnościowy z motoneuronu dopływa aksonem do złącza nerwowo-mięśniwego, zwiększa przepuszczalność błony aksonu dla Ca²⁺, prowadząc do wzrostu stężenia jonów Ca²⁺ w neuroplazmie i do uwalniania dużych ilości kwantów Ach z pęcherzyków błony presynaptycznej

• Uwolniona Ach dyfunduje przez przestrzeń synaptyczną i wiąże się z cholinergicznymi receptorami typu N (nikotynowymi) w płytce motorycznej miocytu, powodując zmiany jej przepuszczalności dla jonów Na⁺ i K⁺ i częściową depolaryzację

• Depolaryzacja płytki, czyli potencjał płytki końcowej (EPP) wzbudza, w bezpośrednio sąsiadującej z płytką sarkolemie i następnie w całym miocycie, potencjał czynnościowy, rozprzestrzeniający się dalej wzdłuż powierzchni sarkolemy

• Ach ulega szybkiemu rozkładowi pod wpływem esterazy cholinowej (AchE), produkowanel=j przez błonę postsynaptyczną złącza nerwowo-mięśniowego

• depolaryzacja sarkolemy w postaci wygenerowanego potencjału czynnościowego przesuwa się do wnętrza komórki i dalej do cewek T i zbiorników siateczki sarkoplazmatycznej, prowadząc do masowego uwalniania z nich jonów Ca²⁺

• uwolnione w dużym stężeniu do sarkoplazmy jony Ca²⁺ łączą się z troponiną C, odsłaniając i umożliwiając powstawanie (w obecności jonów Mg²⁺) mostków poprzecznych między nitkami aktyny i miozyny i ślizganie się nitek cienkich wzdłuż nitek grubych

• po połączeniu cząsteczek aktyny z miozyną wzmaga się aktywność ATP-azowa miozyny, która z kolei hydrolizuje ATP do ADP i nieorganicznego fosforanu, uwalniając przy tym produkty hydrolizy i energię; część wyzwolonej energii (około 50%) zostaje użyta jako siła napędowa ruchu mostków poprzecznych miozyny (ruch radialny mostków), a reszta zostaje zamieniona na ciepło

• przy dostępności cząsteczek nowo zresyntezowanego ATP na mostkach miozynowych znów pojawia sięb ATP, w wyniku czego zmniejsza się powinowactwo aktyny do miozyny i rozpada się ich połączenie, umożliwiając powrót mostka poprzecznego do pozycji wyjściowej

• cykliczne ruchy mostków poprzecznych utrzymują się przez cały okres wysokiego stężenia jonów Ca²⁺ w sarkoplazmie, prowadząc do wsuwania się nitek cienkich aktyny pomiędzy nitki grube miozyny

• w momencie powrotu jonów Ca²⁺ do zbiorników siateczki sarkoplazmatycznej i spadku ich stężenia w sarkoplazmie odłączają się jony Ca²⁺ od troponiny C, przywrócone zostaje działanie hamujące układu troponina-tropomiozyna, rozpada się aktomiozyna do aktyny i miozyny i zanika wzajemne oddziaływanie między aktyną a miozyną

9. Rodzaje skurczów mięśni:

Wg częstotliwości pobudzeń:

• skurcz pojedynczy – gdy przerwa pomiędzy pobudzeniami jest dłuższa niż całkowity czas trwania skurczu

• skurcz tężcowy niezupełny – gdy każde następne pobudzenie zachodzi w momencie, gdy mięsień zaczął się już rozkurczać; rozwijana siła włókna mięśniowego w tym rodzaju skurczu jest wyższa niż w skurczu pojedynczym i niższa niż w skurczu tężcowym zupełnym

• skurcz tężcowy zupełny – gdy kolejne pobudzenia następują w momencie, gdy mięsień jest w stanie skurczu; skurcz wywołany pierwszym pobudzeniem jest podtrzymywany tak długo, jak długo mięsień jest pobudzany przez następne bodźce

Wg rodzaju wykonywanej prazy:

• skurcz izometryczny – nie zmienia się długość mięśnia, ale zwiększa się jego napięcie – przyczepy mięśnia nie zostają przemieszczone, choć sarkomer podlega skróceniu, a rozciągają się elementy sprężyste

• skurcz izotoniczny – mięsień podlega dkróceniu, podczas gdy jego napięcie pozostaje niezmienione – przyczepy mięśnia zbliżają się do siebie; szybkość skracania mięśnia pozostaje stała (maksymalna)

• skurcz auksotoniczny – dwufazowy skurcz mięśnia:

• I faza – skurcz izometryczny – przyczepy mięśnia nie zostają przemieszczone

• II faza – skurcz izotoniczny – mięsień podlega skróceniu

10. Skurcz dowolny (fizjologiczny) mięśnia czynniki wpływające na skurcz

jest to skurcz tężcowy niezupełny

Siła zależy od:

1. wstępne rozciągnięcie mięśnia: wpływa na liczbę mostków poprzecznych

2. rekrutacja jednostek motorycznych: jednostki wolno kurczące się100-500 wlokien (niższy prog pobudliwości) i szybko k się 1000-2000

3. częstotliwość pobudzeni: wpływa na ilość Ca w cytoplazmie

4. pętla rdzeniowo mięśniowa: stała impulsacja miedzy neuronami gamma, receptorami wrzecionka i motoneuronami

11. Zjawiska biochemiczne w mięśniach poprzecznie prążkowanych, energetyka skurczu, objawy i przyczyny znużenia mięśni szkieletowych.

Bezpośrednie źródło energii niezbędnej do skurczu mięśni stanowi ATP, jednak jego zapas w mięśniu wystarcza na nie dłużej niż 1-2s. Dlatego musi być on stale odnawiany przez jeden z mechanizmów:

• glikolizę beztlenową glikozy pochodzącej z rozpadu mięśniowego glikogenu lub dostarczonej z krwią z wytworzeniem kwasu mlekowego

• z fosfokreatyny syntetyzowanej na drodze trans fosforylacji kosztem ATP syntetyzowanego w mitochondriach

• β-oksydacja (utlenianie) długołańcuchowych kwasów tłuszczowych pochodzących z puli trój glicerydów wewnątrzmięśniowych lub dostarczonych z krwią

• rozkład ciał ketonowych

• z 2 cząsteczek ADP

Maksymalna wydajność skurczu mięśniowego, czyli procent energii zamienionej podczas skurczu na pracę mechaniczną, wynosi około 33%. Uwolniona podczas skurczu energia zostaje więc najwyżej w około 1/3 zamieniona na pracę mechaniczną, a reszta, tj. 2/3 energii przechodzi w ciepło. Przedłużenie produkcji ciepła po zakończeniu skurczu jest następstwem procesów związanych z resyntezą glikogenu, ATP, fosfokreatyny i utlenianiem mleczanu.

Maksymalną wydajność mięsień osiąga wówczas, gdy kurczy się z umiarkowaną szybkością. Jeżwli skucze zachodzą bardzo powoli, stosunkowo więcej energii zostaje zamienione na ciepło. Z drugiej strony, przy zbyt gwałtownych skurczach, duża ilość energii zostaje zużyta na pokonanie oporu elementów sprężystych i tarcia wewnątrzmięśniowego, co również obniża wydajność pracy mięśnia. Maksymalną wydajność stwierdza się, gdy mięsień kurczy się z szybkością odpowiadającą około 30% szybkości maksymalnej.

Zmęczenie, poza subiektywnym odczuciem, przejawia się spadkiem szybkości i siły skurczu oraz wydłużeniem czasu relaksacji mięśni. Jego mechanizm nie został w pełni wyjaśniony, ale decydującą rolę zdają się odgrywać:

• akumulacja jonów wodorowych wewnątrz komórek mięśniowych na skutek wzmożonych prze mian beztlenowych, którym towarzyszy wytwarzanie znacznych ilości kwasu mlekowego; prawdopodobnie obniżenie pH wewnątrz miocytów zmniejsza szybkość uwalniania jonów wapnia z cystern brzeżnych siateczki sarkoplazmatycznej oraz zdolność wiązania tych jonów przez troponinę C

• spadek zawartości ATP na skutek znacznej przewagi zużycia nad produkcją

• wzrost stężenia nieorganicznego fosforu (Pi) będący wynikiem zwiększonego tempa rozpadu ATP przez zmniejszenie uwalniania jonów wapnia z siateczki sarkoplazmatycznej i obniżenie liczby tworzących się mostków poprzecznych między aktyną i miozyną

• lokalny wzrost stężenia ADP

• wewnątrzkomórkowy wzrost stężenia jonów potasu i amoniaku

• zwiększenie wytwarzania wolnych rodników tlenowych

• zużycie wewnątrzmięśniowych zasobów glikogenu (podczas wysiłku długotrwałego)

• hipoglikemia

• odwodnienie organizmu

12. Rodzaje i cechy fizjologiczne mięśni gładkich.

Wyróżnia się trzy zasadnicze rodzaje mm. gładkich:

• mm. gładkie typu wielojednistkowego = neurogenne

• nie mają włanego automatyzmu

• są obficie unerwione przez autonomiczny układ nerwowy

• są mniej wrażliwe na krążące we krwi katecholaminy, ponieważ wychwytuje je gęsta sieć zakończeń współczulnych i nie dopuszcza do ich działania na odpowiednie receptory komórkowe

• występuje w nich precyzyjna, szybka i zlokalizowana kontrola skurczu uwarunkowana przez gęstą sieć żylakowatości, która wychwytuje zwrotnie neuroprzekaźniki

• przykład: mm. zwieracz i rozwieracz źrenicy

• mm. gładkie typu jednostkowego (trzewnego) = miogenne

• obecne są w nich komórki rozrusznikowe, zapewniające duży stopień automatyzmu

• charakteryzują się mniejszą precyzją działania

• występuje duża liczba połączeń między komórkami (syncytium komórkowe)

• występuje wyraźna odpowiedź skurczowa na rozciąganie mechaniczne

• ich czynność w niewielkim stopniu podlega regulacji ze strony autonomicznego układu nerwowego

• odpowiedź na pobudzenie nerwowe jest bardziej rozlana i utrzymuje się dłużej

• są bardziej wrażliwe na katecholaminy pochodzące z krwi (skąpa sieć zakończeń nerwowych i mniejszy wychwyt zwrotny)

• przykład: mm. gładkie macicy czy dużych naczyń krwionośnych

• grupa pośrednia

• unerwienie asymetryczne

• wiele miocytów leży stosunkowo blisko żylakowatości i są unerwione

• inne położone są poza obszarem działania NA, uwalnianej z zakończeń, ale pobudzenie dociera tam przez koneksony lub od komórek rozrusznikowych

• przykład: mm. oskrzeli, pęcherza moczowego, ściany średnich i małych tętnic (najlepiej unerwiona jest zewnętrzna warstwa mięśni na granicy z przydanką)

13. Kolejne etapy w mechanizmie skurczu i rozkurczu mm. gładkich unerwionych przez nerwy cholinergiczne obejmują:

• wiązanie Ach przez receptory muskarynowe w błonie miocytów

• otwieranie kanałów wapniowych bramkowanych napięciem i prąd jonów Ca²⁺ do miocytów

• aktywacja kalmodulinozależnej kinazy lekkich łańcuchów miozynowych

• katalizowanie przez kinazę fosforylacji miozyny

• fosforyzowana miozyna wykazuje działanie ATP-azowe i rozkłada ATP oraz tworzy mostki poprzeczne z aktyną, dzięki czemu aktyna ślizga się po miozynie

• skurcz mięśnia gładkiego

• defosforylacj miozyny przez różne kinazy

• rozkurcz lub utrzymujący się skurcz, dzięki mechanizmowi „ryglowania” mostków poprzecznych, czyli utrzymywania się przez pewien czas połączeń aktyny z miozyną, pomimo spadku stężenia Ca^2_ w sarkoplazmie

Mięśnie gładkie nie posiadają tropiny i rolę receptora dla jonów Ca²⁺ odgrywa kalmodulina i białko regulacyjne kaldesmon. Jeśli stężenie Ca²⁺ w sarkoplaźmie jest podprogowe, kaldesmon pozostaje związany z aktyną i uniemożliwia jej połączenie z miozyną i skurcz. Pod wpływem Ca²⁺ kaldesmon oddziela się od aktyny i zwalnia miejsce wiązania dla łańcuchów bocznych miozyny. Podobną rolę odgrywa kalponina, drugie białko regulacyjne związane z aktyną, zbliżone swą strukturą molekularną do troponiny T w mięśniach szkieletowych. Kalponina hamuje aktywność ATP-azy miozynowo-aktynowej. Hamowanie znika z chwilą fosforylacji lekkich łańcuchów miozyny. Fosforylacja lekkich łańcuchów miozyny stanowi podstawowy mechanizm skurczu mięśni gładkich, ponieważ umożliwia powstanie mostków poprzecznych wiążących aktynę z miozyną.

Dzięki katalitycznej interakcji pomiędzy lekkimi łańcuchami miozyny fosforylacja nawet nielicznych łańcuchów uruchamia cykl naprzemiennego powstawania i rozrywania wielu mostków poprzecznych. Dlatego, w przeciwieństwie do mięśnia szkieletowego, mięsień gładki rozwija maksymalną siłę już przy fosforylacji zaledwie połowy lekkich łańcuchów miozyny. Skurcz kończy się i przechodzi w rozkurcz z chwilą defosforylacji lekkich łańcuchów miozyny przez swoistą fosfatazę miozynową mięśni gładkich.

Długotrwałe utrzymywanie się skurczu tonicznego zależy od wzajemnej równowagi aktywności kinazy lekkich łańcuchów miozyny i fosfatazy miozynowej. Nadmierna aktywność tej ostatniej skraca czas skurczu tonicznego. Rozkurcz mięśni gładkich zachodzi także, podobnie jak w mięśniach poprzecznie prążkowanych, pod wpływem spadku stężenia Ca²⁺ wychwytywanego do siateczki śródplazmatycznej oraz usuwanego z miocytu na zewnątrz działaniem antyportu Na⁺/Ca²⁺.

Długotrwałe skurcze toniczne, charakterystyczne dla mm. gładkich, podtrzymywane są hamowaniem procesu de fosforylacji. Dzięki temu mm. gładki może utrzymywać bardzo długi, nieprzerwany skurcz kosztem 3-4 razy mniejszego zużycia ATP niż w skurczach częstych i naprzemiennych. Ten rodzaj długotrwałego napięcia charakteryzuje tylko niektóre mm. gładkie i określany jest jako zatrzask. W mechanizmie zatrzasku uczestniczy kalponina.

Czynniki pobudzające mm. gładkie:

• związki krwiopochodne, jak: NA, A, Ach, angiotensyna, oksytocyna

• komórki rozrusznikowe – rytmicznie generują powolną spoczynkową depolaryzację błony komórkowej (tzw. fale wolne), która następnie szerzy się na miocyty sąsiednie

• mediatory układu autonomicznego: acetylocholina i noradrenalina

• rozciąganie mechaniczne, które depolaryzuje miocyty

• rozkurcz mm. gładkich typu jednostkowego (trzewnych) powoduje: hipoksja, kwas mlekowy, wzrost stężenia jonów K⁺, spadek stężenie jonów Ca²⁺, spadek temperatury ciała

gładkie pokarmowego: noradrenalina – rozkurcz, acetyolocholina skurcz. Noradrenalina na receptor alfa i beta (różny mechanizm alfa na jony Ca a B na cAMP) Acetylocholina z muskarynowymi M2 i M4

Skurcz gładkich: samoitne pobudzenie, czynnik miejscowy (pH rozciągnięcie mięśnia, CO2) hormony rdzenia nadnerczy, transmietery, oksytocyna

14.

15. Ośrodki rdzenia kręgowego.

W istocie szarej rdzenia wyróżnia się trzy rodzaje neuronów:

• neurony eferentne – w rogach przednich i pośrednich, wysyłają wypustki aksonalne do korzeni przednich

• neurony sznurowe – tworzą zgrupowania komórek, jak np. słupy Clarke’a, ich wypustki tworzą szlaki rdzeniowo-móżdżkowe grzbietowy i brzuszny, wchodząc w skład sznurów bocznych po tej samej lub po przeciwnej stronie rdzenia

• neurony wstawkowe – stanowią około 90% wszystkich neuronów rdzenia, leżą w istocie szarej, łącząc drogi doprowadzające i odprowadzające na poziomie jednego odcinka rdzenia, albo łącząc sąsiednie odcinki po tej samej i po przeciwnej stronie rdzenia;,służą do integrowania aktywności śród- i międzyodcinkowej rdzenia

Rozkład neuronów w istocie szarej rdzenia nie jest jednolity. W niektórych okolicach neurony tworzą skupiska w postaci jąder ciągnących się wzdłuż rdzenia. W obrębie istoty szarej wyróżnia się:

• rogi przednie – neurony ruchowe

• α-motoneyrony – w części bocznej rogów przednich; ich wypustki unerwiają włókna ekstrafuzalne mięśni

• γ-motoneurony – w części przyśrodkowej rogów przednich; zaopatrują włókna intrafuzalne wrzecion nerwowo-mięśniowych

• neurony unerwiające mm. dystalne skupiają się w j. ruchowych bocznych

• neurony unerwiające mm. proksymalne skupiają się w j. ruchowych przyśrodkowych

• neurony unerwiające mm. zginacze zajmują położenie grzbietowe

• neurony unerwiające mm. prostowniki zajmują położenie brzuszne

• rogi tylne

• słup Clarke’a – u podstawy rogów tylnych C₈-L₂; ich wypustki biegną w sznurach bocznych, docierając do móżdżku drogą rdzeniowo-móżdżkową grzbietową

• j. własne rogu tylnego – do tyłu od słupa Clarke’a; docierają do niego impulsy czucia bólu i temperatury za pośrednictwem aferentnych nerwów czuciowych, których ciała komórkowe znajdują się w zwojach rdzeniowych; wypustki neuronów tego jądra biegną po skrzyżowaniu do sznurów przednich i bocznych, tworząc drogę rdzeniowo-wzgórzową przednią i boczną

• istota galaretowata – leży bardziej powierzchownie w rogach tylnych; wypustki jej komórek pozostają w obrębie istoty galaretowatej; komórki te spełniają ważną rolę w kontroli przepływu impulsów drogami czuciowymi z receptorów bólowych, stanowiąc tzw. „układ bramkujący” dla tych impulsów dopływających do rdzenia włóknami korzeni tylnych

• pęczek Lissauera – nieco do tyłu od rogów tylnych; jest to pęczek własny rdzenia, łączący istotę galaretowatą rdzenia na różnych jedo odcinkach

• rogi boczne

• j. pośrednio-boczne C₈-L₂ – ich aksony przebiegają przez gałązki łączące białe, tworząc synapsy z komórkami zwojów przykręgowych pnia współczulnego; w ośrodku tym znajdują się:

• ośrodki naczynioruchowe – odpowiedzialne są za skurcz mięśniówki gładkiej oraz za napięcie ścian tętnic wraz z ich zwężeniem

• ośrodki włosoruchowe – odpowiedzialne są za skurcz mięśni przywłosowych (jeżenie się włosów)

• ośrodki wydzielnicze potu – odpowiedzialne za wydzielanie potu

• ośrodek rzęskowo-rdzeniowy – podlegają mu m.in. rozwieracz źrenicy, m. oczodołowy czyli ośrodek ten odpowiada za sprawne funkcjonowanie oka

• ośrodki współczulne dla narządów wewnętrznych – temu ośrodkowi podlegają prawie wszystkie narządy wewnętrzne począwszy od klatki piersiowej, przez brzuch skończywszy na układzie moczo- płciowym

• j. pośrednio-przyśrodkowe S₂-S₄

16. 23. Podstawowe odruchy rdzeniowe.

Do odruchów własnych rdzenia kręgowego zaliczamy:

Monosynaptyczne: odruch na rozciąganie

Polisynaptyczne: odruch zginania

skrzyżowany odruch wyprostny

odwrócony odruch na rozciąganie i inne.

Odruch zginania

Bodźce uszkadzające skórę lub tkankę podskórną (bodźce nocyceptywne) wywołują odruch zginania. W przypadku kończyny dolnej polega on na skurczy mięśni zginaczy stawu skokowego, kolanowego i biodrowego. Jednocześnie prostowniki tych stawów ulegają rozluźnieniu. Przeciwstawne zachowanie się zginaczy i prostowników tego samego stawu wiąże się z ośrodkowymi połączeniami włókien dośrodkowych pobudzonych przy odruchu zginania. Pobudzają one neurony unerwiające mięśnie zginacze, a poprzez unerwienie wzajemnie zwrotne hamują neurony unerwiające mięśnie prostowniki.

Reakcja odruchowa nie ogranicza się do kończyny podrażnionej. Zgięciu jej towarzyszy zazwyczaj odruchowy skurcz prostowników kończyny kontralateralnej, zwany skrzyżowanym odruchem prostowania. Zachodzi on przy jednoczesnym rozluźnieniu zginaczy tej kończyny. Skrzyżowany odruch prostowania usztywnia kończynę w celu utrzymania pozycji ciała.

Odruch zginania pojawia się po dłuższym okresie utajonego pobudzenia i wykazuje wyładowanie następcze, tj. przedłużenie czasu trwania skurczu powyżej czasu trwania bodźca. Świadczy to o krążeniu impulsów w łańcuchach neuronów pośredniczących, co umożliwia przedłużenie pobudzenia neuronów ruchowych.

Odruch na rozciąganie

Nagłe rozciągnięcie mięśnia spowodowane uderzeniem w ścięgno lub bezpośrednio w mięsień wywołuje jego skurcz. Jest to odruch na rozciąganie (odruch miotatyczny). Odruch występuje po bardzo krótkim okresie utajonego pobudzenia i nie wykazuje wyładowania następczego. Szczególną cechą odruchu na rozciąganie jest ograniczenie reakcji wyłącznie do mięśnia rozciągniętego. Odruch na rozciąganie ulega hamowaniu przez silne pobudzenie nerwów skórnych. Hamuje go również pobudzenie włókien dośrodkowych odchodzących od mięśni antagonistycznych.

Szybkie rozciągnięcie mięśnia przez uderzenie w jego ścięgno jest wygodną metodą wywoływania odruchów miotatycznych.

Utrzymanie pozycji wyprostnej ciała wymaga stałego rozciągnięcia prostowników. Rozciągnięcie to stale pobudza receptory czułe na rozciąganie, które wyładowują się w sposób asynchroniczny, zależny od ich progu pobudliwości oraz od wielkości działającego na nie rozciągnięcia. Dlatego pobudzenie neuronów ruchowych i z kolei ich wyładowanie jest również asynchroniczne. Skutkiem stałego wyładowania neuronów ruchowych jest utrzymujący się kurcz rozciągniętego mięśnia umożliwiający utrzymanie pozycji wyprostnej ciała.

Szybki i krótkotrwały skurcz mięśnia powstający przy gwałtownym jego rozciągnięciu nazywa się dynamicznym odruchem na rozciąganie. Długotrwały skurcz mięśnia wywołany jego stałym rozciągnięciem określamy jest jako statyczny odruch na rozciąganie. Odruch dynamicznym jest wynikiem uczynnienia zakończeń pierścieniowo-spiralnych, statyczny zaś powstaje przy jednoczesnym wyładowaniu zakończeń pierścieniowo-spiralnych i zakończeń w kształcie „wiązanki kwiatów”.

Odwrócony odruch na rozciąganie

Jeżeli do rozciągnięcia mięśnia użyje się dużej siły, to napotyka się dość znaczny opór, który w pewnym momencie ustępuje. Nagłe rozluźnienie mięśnia wywołane jego silnym rozciągnięciem nazywane jest odwróconym odruchem na rozciąganie. Jego receptorem są narządy ścięgniste Golgiego wrażliwe na wzrost napięcia mięśnia. Impulsy z narządów ścięgnistych są przewodzone włóknami dośrodkowymi typu Ib, które kończą się w rdzeniu kręgowym na neuronach pośredniczących hamujących. Wypustki tych neuronów hamują neurony ruchowe unerwiające nadmiernie rozciągnięty mięsień. Odwrócony odruch na rozciąganie jest odruchem bisynaptycznym. Ma on zapobiegać uszkodzeniu mięśnia w czasie zbyt silnego rozciągnięcia.

Cechy odruchu na rozciąganie, pochodzenie i regulacja napięcia mięśniowego.

Odruch na rozciąganie:

• stereotypowy

• miota tyczny

• głęboki

• dwuneuronowy

• monosynaptyczny

• własny mięśnia

Dynamiczny odruch na rozciąganie wywołuje się przez nagłe rozciągnięcie mięśnia lub jego ścięgna w wyniku np. uderzenia w ścięgno lub bezpośrednio w sam mięsień. Łuk odruchowy:

• receptor – zakończenia pierścieniowo-spiralne na ob. Rodzajach włókien intrafuzalnych

• droga aferentna – włókna grupy Ia

• ośrodek – α-motoneurony w rogach przednich rdzenia

• droga eferentna – wypustki osiowe tych motoneuronów

• efektor – włókna ekstrafuzalne

Odruch statyczny (toniczny) rozciągania – powstaje w wyniku rozciągnięcia wrzecion, ale przy słabszym, powolniejszym i stałym rozciąganiu mięśnia. Łuk odruchowy:

• receptor – zakończenia w kształcie wiązanki kwiatów na końcach włókien z łańcuszkiem jąder

• droga aferentna - włókna II

• ośrodek – α-motoneurony w rogach przednich rdzenia (pośredniczą interneurony!)

• droga eferentna – wypustki osiowe tych motoneuronów

• efektor – włókna ekstrafuzalne

Ujemny odruch na rozciąganie – włókna intrafuzalne kurczą się po dłuższej latencji niż właściwe włókna mięśniowe; wskutek nagłego skurczu mięśnia dochodzi do natychmiastowego rozluźnienia wrzecion nerwowo-mięśniowych i ustaje impulsacja z receptorów we wrzecionkach – zmniejsza się stan pobudzenia motoneuronów α; odruch ten przeciwdziała powstawaniu nadmiernej siły na początku skurczu mięśnia.

Odwrócony odruch na rozciąganie (odruch scyzorykowy) – gdy skurcz mięśni jest tak silny, że może spowodować oderwanie ścięgna od kości, zostają pobudzone receptory we wrzecionach nerwowo-ścięgnowych (narządach Golgiego). Łuk odruchowy:

• receptor – narządy ścięgniste Golgiego (ciałka buławkowate)

• droga aferentna – włókna Ib

• neurony wstawkowe w rdzeniu hamują α-motoneurony mięśnia rozciąganego i pobudzają α-motoneurony mięśnia antagonistycznego

Pętla rdzeniowo-mięśniowa (pętla gamma) – krążenie impulsów w pętli zapewnia utrzymanie stałego napięcia mięśniowego. Impulsy powstające asynchronicznie w zakończeniach wrzecion dopływają do α-motoneuronów, a te z kolei przekazują je dalej do włókien zewnątrzwrzecionowych, które kurcząc się w swych odcinkach obwodowych, modyfikują napięcie mięśniowe. Pobudzenia γ-motoneuronów mogą być wynikiem impulsacji zstępującej z wyższych pięter mózgowia albo z receptorów skórnych. Prowadzą one do skurczu zewnętrznych odcinków włókien intrafuzalnych i rozciągnięcia ich niekurczliwej środkowej części, co zwiększa wrażliwość zakończeń pierścieniowo-spiralnych i wzmaga wyładowania i częstotliwość impulsacji aferentnych z wrzecion, uruchamiając odruch toniczny rozciągania i ostatecznie podtrzymując napięcie mięśniowe. Obejmuje:

• γ-motoneurony

• włókna wewnątrzwrzecionowe

• zakończenia pierścieniowo-spiralne i w kształcie wiązanki kwiatów

• włókna dośrodkowe Ia i II

• α-motoneurony

Podstawowe znaczenie w regulacji napięcia mięśniowego mają:

• statyczny odruch rozciągania

• odruch scyzorykowy (odwrócony odruch na rozciąganie)

• pętla gamma (pętla rdzeniowo-mięśniowa)

Ponadto na napięcie mięśniowe wpływają struktury pnia mózgowego, jądra podkorowe i kora mózgowa za pośrednictwem odpowiednich szlaków zstępujących z układu siatkowatego i jąder przedsionkowych unerwiających α- i γ-motoneurony rdzenia. Napięcie mięśniowe jest regulowane odruchowo, a zasadnicze znaczenie posiadają tu wymienione powyżej odruchy wywołane rozciąganiem mięśni. Receptory mięśni i ścięgien wg malejącej pobudliwości:

• zakończenia pierścieniowo-spiralne – na włóknach intrafuzalnych z woreczkiem jąder i z torebką jąder; włókna Ia

• zakończenia typu „wiązanki kwiatów” – na końcach włókien z łańcuszkiem jąder; włókna II

• ciałka buławkowate (receptory nerwowo-ścięgniste) – włókna Ib

Odruch miotatyczny – luk monosynaptyczny dwuneuronalny – reakcja skurczowa mięśnia na rozciąganie Powodując rozciąganie szybkie mięśnie (np. Uderzając w ścianę) podrażniamy receptory – wrzecionka nerwowo-mięśniowa, wywołując salwę impulsów biegnących od rdzenia drogą aferentną z szybkością ok. 70-120m/s.

Do rdzenia przełączenie impulsu z wł. Aferentnych na motoreuron w rogu przednim i drogą aferentną do efektora – mięśnia. Duże znaczenie w przypadku uszkodzenia rdzenia kręgowego.,

Odruch zgięcia – odr. Polisynaptyczny, obronny przed bodźcami uszkadzającymi Receptory w skórze – wrażliwe na bodźce mechaniczne, bólowe , ciepło. Informacja biegnie do CUN włóknami typu II i III na interneurony pośredniczące za pośrednictwem synaps łączą się z motoneuronami. Jedne z interneuronów hamują L-neurony prostowników, a drugie pobudzają zginacze. Występujące pętle neuronalne powodują wyładowanie następcze potrzebne w lokomocji, zachowaniu równowagi,. Utrzymujący się skurcz ma charakter bardziej toniczny, mniej gwałtowny.

Regulacja napięcia mięśniowego.

Neurony ruchowe skupione w jądrach ruchowych pnia mózgu i rdzenia kręgowego stale wysyłają impulsy do mięśni szkieletowych. Nawet mięśnie nie pracujące wykazują napięcie mięśniowe. Jest to związane z pobudzeniem niewielkiej liczby jednostek motorycznych. Tym samym napięcie mięśniowe jest to słaby skurcz tężcowy izometryczny bardzo długo utrzymujący się.

Napięcie mięśniowe jest regulowane:

1) przez nadrzędne ośrodki ruchowe w ośrodkowym układzie nerwowym

2) dzięki samoregulacji

Samoregulacja napięcia mięśniowego.

Rozciągnięcie mięśnia wyzwala odruchowy wzrost jego napięcia. Na przykład skurcz izotoniczny zginaczy powoduje jednoczesne rozciągnięcie mięśni antagonistycznych, czyli prostowników i wzrost ich napięcia na drodze odruchowej.

W mięśniach szkieletowych występują dwa rodzaje komórek mięśniowych: eksrtafuzalne i intrafuzalne. Kom. intrafuzalne skupione są w pęczki, czyli wrzecionka nerwowo-mięśniowe. Wrzecionka przyczepiają się swoimi końcami do kom. eksrafuzalnych.

We wrzecionkach tych znajdują się receptory wrażliwe na rozciąganie mięśnia. Kom. ekstafuzalne stanowią podstawową masę każdego mięśnia, unerwione są przez duże neurony ruchowe zwane neuronami alfa. Kom intrafuzalne unerwione są przez neurony gamma. Pobudliwość receptorów we wrzecionkach jest regulowana przez neurony gamma. Pobudzone receptory we wrzecionkach na skutek rozciągnięcia mięśnia wysyłają impulsy do neuronów alfa pnia mózgu lub rdzenia kręgowego a te następnie do kom. ekstrafuzalnych i kurczą je. Skurcz izotoniczny kom. ekstrafuzalnych zmniejsza pobudliwość we wrzecionkach, co prowadzi do zmniejszenia napięcia mięśnia.

Impulsy stale krążące pomiędzy receptorami we wrzecionkach, motoneuronami w jądrach ruchowych i kom. mięśniowymi zapewniają odpowiednie napięcie wszystkich mięśni szkieletowych, dostosowane do pozycji ciała oraz ustawienia kończyn i głowy w stosunku do tułowia. Impulsy krążące po „zamkniętej pętli” sprzężenia zwrotnego pomiędzy rdzeniem kręgowym a mięśniami utrzymują samoregulację napięcia mięśniowego.

18. Receptory – wyspecjalizowane struktury nerwowe, komórki receptorowe albo wolne zakończenia nerwowe. Czynność receptorów polega na odbieraniu i kodowaniu informacji ze środowiska zewnętrznego i wewnętrznego organizmu w postaci impulsów nerwowych i przekazywanie tych impulsów do CNS w nerwach dośrodkowych (aferentnych). Receptory są zazwyczaj pobudzane przez różne rodzaje energii, ale najsilniej reagująca jeden ich rodzaj i adekwatnie na określone bodźce środowiskowe. Bodźce te mają postać energii mechanicznej, elektrycznej, cieplnej lub chemicznej. Zasadniczym zadaniem receptorów jest właśnie zamiana tej energii bodźców na energię elektryczną o charakterze potencjału generującego w samym receptorze i stanów czynnych (impulsów) w nerwach dośrodkowych. Receptory można więc uważać za rodzaj przetworników (transducerów), przetwarzających jeden rodzaj energii w inny.

Klasyfikacja receptorów wg rodzaju energii na który są wrażliwe:

• mechanoreceptory

• termoreceptory

• nocyreceptory (receptory bólowe)

• fotoreceptory

• chemoreceptory

Klasyfikacja receptorów wg ich lokalizacji w organizmie:

• eksteroreceptory

• telereceptory

• interoreceptory

• proprioreceptory

Potencjał generujący (potencjał receptorowy) – zmiana potencjału powstająca w receptorze pod wpływem działania bodźca

• miejscowa zmiana potencjału, ograniczona w czasie i zmniejszająca się szybko wraz z odległością od miejsca powstania

• nie stosuje się do zasady „wszystko albo nic”: amplituda potencjału generującego zależy od siły bodźca – wzrasta w miarę wzrostu siły bodźca do pewnego stopnia, osiągając wartość maksymalną

• po osiągnięciu pewnej wartości, zwanej potencjałem progowym, wyzwala w pierwszej cieśni węzła nerwu dośrodkowego potencjał czynnościowy

• liczba impulsów w nerwach dośrodkowych jest wprost proporcjonalna do amplitudy potencjału generującego, choć w niektórych nerwach impulsy pojawiają się tylko w momencie zadziałania bodźca

Adaptacja receptorów – jeżeli działanie bodźca o tej samej sile utrzymuje się przez pewien okres, to początkowo wielkość potencjału generującego i częstotliwość generowanych impulsacji może być duża, a potem stopniowo ulegać zmniejszeniu, w wyniku adaptacji na działanie bodźca. W zależności od szybkości adaptacji wyróżnia się:

• receptory fazowe – szybko adaptujące się, wykazujące pobudzenie tylko na początku działania bodźca i w momencie jego ustąpienia

• receptory toniczne – wolno adaptujące się, ich pobudzenie utrzymuje się przez cały czas działania bodźca, ale stopniowo się zmniejsza

Czucie eksteroceptywne = powierzchniowe

• wywołane jest wyłącznie odkształceniem skóry

• odbierana przez receptory o różnej budowie mikroskopowej:

• wolne zakończenia nerwowe

• dotyk i ból

• adaptują się wolno

• włókna Aδ, C

• ciałka czuciowe Meissnera (ciałka dotykowe)

• występują w dużej liczbie w opuszkach palców i na wargach

• dokładna lokalizacja bodźca dotykowego i rozpoznawanie kształtu przedmiotów

• dotyk, wibracje, przesuwanie przedmiotów po powierzchni skóry

• adaptują się szybko

• włókna Aβ

• tarczki Merckla (łąkotki dotykowe)

• występują głównie w opuszkach palców

• bodźce dotykowe szybko działające, o zmiennej sile działania

• dotyk i ucisk

• adaptują się wolno

• włókna Aβ

• receptory koszyczkowe mieszków włosowych

• bodźce dotykowe o słabej intensywności

• dotyk, wibracje

• adaptują się szybko

• włókna Aβ

• ciałka zmysłowe Ruffiniego

• długotrwały i silny ucisk

• dotyk i ucisk

• adaptują się wolno

• włókna Aβ

• ciałka blaszkowate Paciniego

• w tkance podskórnej, krezce i stawach

• dotyk i wibracje o dużej częstotliwości

• adaptują się szybko

• włókna Aβ

Czucie temperatury

• receptory w skórze właściwej; receptory ciepła głębiej

• receptory zimna: 12-35⁰C (szczyt 25⁰C) – włókna Aβ

• receptory ciepła: 30-50⁰C – włókna C

• 30-40⁰C – oba typy receptorów

• <12⁰C i >50⁰C – receptory bólowe

• 44,5⁰C – paradoksalne czucie zimna i czucie bólu

Czucie proprioceptywne = głębokie

• czucie mięśniowe – receptory w mięśniach i ścięgnach

• czucie kinestetyczne – receptory w torebkach stawowych i więzadłach; umożliwia odczuwanie ułożenia części ciała i ruchu, a także siężaru, oporu i siły przeciwstawiającej się ruchom

• włókna Aβ, a z receptorów o wolnej adaptacji przez włókna Aγ

Czucie wisceroceptywne = trzewne

• interoreceptory w ścianach narządów wewnętrznych i naczyń krwionośnych

• bodźce mechaniczne, chemiczne i osmotyczne

• włókna A i Cd.r.

20. drogi swoiste i nieswoiste

Drogi i ośrodki szybko przewodzące impulsy za pośrednictwem małej liczby neuronów o długich wypustkach tworzą układy swoiste, do których należą drogi i ośrodki czuciowe i ruchowe. Swoistość przekazywania informacji czuciowej wiąże się z obecnością łańcucha neuronów czuciowych, za pośrednictwem którego zachodzi przewodzenie impulsów zawsze od tej samej jednostki czuciowej ( jednego neuronu czuciowego i połączonych z nim receptorów) do tego samego nadrzędnego neuronu czuciowego w polu czuciowym kory mózgu.

Informacja biegnąca od receptorów jest jednocześnie przekazywana przez liczne neurony tworzące układy nieswoiste, wolniej przewodzące impulsy nerwowe. Skupienie ciał neuronów należących do układów nieswoistych tworzy twór siatkowaty pnia mózgu. Aksony tych neuronów tworzą liczne rozgałęzienia wstępujące do przodomózgowia i do kory mózgu lub zstępujące do rdzenia kręgowego. W związku z tym wypustki neuronów tworu siatkowatego biegną do wszystkich struktur, a impulsacja przez nie prowadzona ma istotny wpływ na czynności innych ośrodków. Ze względu na kierunek w jakim podąrzają wypustki neuronów układu siatkowatego, dzieli się on na:

• układ siatkowaty wstępujący związany z procesami czucia, percepcji, czuwania i zachowania świadomości

• układ siatkowaty zstępujący, który obejmuje koordynację ruchów i kontrolę układu autonomicznego

• lokalizacja ośrodków czuciowych w rdzeniu kręgowym i pniu mózgu

Impulsy czucia somatycznego biegną dwoma torami:

• aksony komórek zwojowych (neurony I rzędu) przewodzące impulsy precyzyjnego czucia dotyku i czucia głębokiego, wnikają do sznurów tylnych rdzenia kręgowego i podążają do jądra smukłego i jądra klinowatego w rdzeniu przedłużonym. W tych jądrach zakończenia aksonów kom. zwojowych kontaktują sie z neuronami II rzędu. Aksony neuronów II rzędu przechodzą na drugą stronę ciała i tworzą wstęgę przyśrodkową dochodzącą do jądra brzusznego tylno-bocznego wzgórza.

• Aksony kom. zwojowych (neurony I) przewodzące impulsy czucia temperatury, bólu i nieprecyzyjnego czucia dotyku dochodzą do ośrodka czuciowego w rogu tylnym rdzenia kręgowego i tam tworzą synapsy z neuronami czuciowymi II rzędu. Aksony neuronów II rzędu przechodzą na przeciwną stronę rdzenia kręgowego, wnikają do sznurów bocznych i przednich i tworzą 3 drogi:

• drogę rdzeniowo-wzgórzową boczną – przewodzi impulsy czucia bólu i temp.

• drogę rdzeniowo-wzgórzową przednią – nieprecyzyjne czucie dotyku

• drogę rdzeniowo-siatkową – czucie bólu

Drogi rdzeniowo-wzgórzowe boczna i przednia dochodzą do jądra brzusznego tylno-bocznego wzgórza.

20. Czucie bólu.

Receptory bólowe (nocy receptory) znajdują się w:

• skórze

• narządzie ruchu – okostna, torebki stawowe, więzadła i mięśnie

• rogówce oka

• miazdze zębowej

• oponie twardej mózgu

• opłucnej

• otrzewnej

• ścianach narządów

Nocyreceptory to zakończenia włókien nerwowych:

• C – polimodalne, reagują na różne bodźce: termiczne, chemiczne, mechaniczne; przeważają w narządach wewnętrznych; ból wolny, piekący

• Aδ – bodźce mechaniczne, niektóre ciepło i zimno; ból szybki, kłujący

Mediatory bólowe:

• histamina

• serotonina

• bradykinina

• prostaglandyny – uwrażliwiają zakończenia nerwowe na działanie bradykininy

Drogi czucia bólu:

• ból szybki – droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna

• ból wolny – droga rdzeniowo-siatkowa

Ból trzewny

• odruch trzewno-mięśniowy – wzmożone napięcie mięśni brzucha

• odruch trzewno-skórny – przeczulica skóry

• proces chorobowy  podrażnienie interoreceptorów  nasilenie impulsacji w obrębie trzewnego łuku odruchowego  powoduje to wzmocnienie impulsacji od proprioreceptorów w mięśniu poprzecznie prążkowanym  wzmożone napięcie  zwiększony odruch na rozciąganie

• impulsacja z eksteroreceptorów skórnych również zostaje wzmocniona w obrębie rogów tylnych rdzenia kręgowego przez informację biegnącą w trzewnym łuku odruchowym  skutkiem jest przeczulica skóry

• odruch trzewno mięśniowy i trzewno skórny obejmują te same metamery, z których pochodzi chorobowo zmieniony narząd wewnętrzny

Torowanie impulsacji bólowej (teoria Rossa i MacKenziego) – impulsacja wysyłana przez chorobowo zmieniony narząd wewnętrzny i biegnąca w trzewnym łuku odruchowym zwiększa pobudliwość neuronów przewodzących czucie bólu ze skóry w takim stopniu, że neurony te zaczynają wysyłać do mózgowia impulsy wywołujące czucie bólu

Konwergencja (teoria Morleya) – neurony czuciowe w rogach tylnych rdzenia kręgowego odbierają impulsację bólową nie tylko z receptorów skórnych, ale również konwergują impulsację wysyłaną przez interoreceptory

Torowanie czucia bólu

W wyniku działania mediatorów bólowych na zakończenia nerwowe dochodzi do reorganizacji funkcjonalnej neuronów przewodzących impulsy bólowe od chorej tkanki:

• w perykarionach nasila się synteza neuroprzekaźników i neuromodulatorów, odgrywających rolę w przekaźnictwie synaptycznym w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego

• substancja P (normalnie uwalniana tylko na zakończeniach wypustki centralnej neuronu czuciowego I na neuron II), w stanie zapalnym wytwarzana w nadmiarze, jest przenoszona transportem wstecznym do zakończeń włókien obwodowych tych neuronów i uwalnia się do chorej tkanki, powodując rozszerzenie naczyń krwionośnych, ułatwia napływ krwinek białych, stymuluje uwalnianie substancji prozapalnych z komórek oraz przyczynia się do przekrwienia i obrzęku tkanki – powoduje to pobudzenie nocy receptorów i nasilenie czynności neuronu

• między włóknami nerwowymi C w nerwie wykształcają się połączenia podobne do synaps elektrycznych, zwane efapsami – poprzez efapsy pobudzenie może łatwo rozprzestrzeniać się w obrębie danego nerwu na sąsiadujące ze sobą włókna

• peptyd związany z genem kalcytoniny (CGRP) – pobudza uwalnianie substancji P

• neurokinina A – opuszcza szczelinę synaptyczną i rozprzestrzenia się na inne synapsy tego samego, a nawet sąsiednich neuronów (zwiększona wrażliwość na ból zdrowego obszaru skóry otaczającego ognisko zapalne)

Bramka rdzeniowa

• włókna Aβ z receptorów dotyku w tym samym obszarze pobudzają interneuron I, który na zasadzie hamowania presynaptycznego przeciwdziała pobudzeniu neuronu II rzędu

• włókna Aδ i C z receptorów czucia bólu w tym obszarze hamują interneuron 1

• akupunktura – interneuron I jest pobudzany przez włókna Aδ i C z receptorów czucia bólu innego obszaru ciała

Ośrodkowy system tłumienia bólu

Impulsy bólowe – bocznice dróg czucia bólu – istota szara okołowodociągowa – j. wielkie szwu (serotoninergiczne) i j. przyolbrzymiokomórkowe (noradrenergiczne) – hamowanie neuronu II przez interneuron 2

Receptory opioidowe

• receptory metabotropowe

• aktywacja receptora – uczynnienie białka G_i – zahamowanie cyklazy adenylanowej – obniżenie procesów metabolicznych w neuronie

• aktywacja receptora – otwarcie kanałów potasowych – hyperpolaryzacja błony komórkowej

• występują we wszystkich strukturach układu tłumiącego ból:

• w istocie szarej okołowodociągowej i w jądrze wielkim szwu – przeważają receptory µ (reagują na enfomorfimy, morfinę, β-endorfinę, enkefaliny) i δ (reagują na β-endorfinę, enkefaliny)

• w rdzeniu kręgowym – receptory κ (reagują na dynorfiny)

Opioidy wewnętrzne = endorfiny (endogenne morfiny)

• działają podobnie do opium

• powstają z prekursorów

• pro-opiomelanokortykotropina

• pro-enkefalina

• pro-dynorfina

• pro-endomorfina

• β-endorfina – powstaje z pro-opiomelanokortykotropiny w przysadce i j. łukowatym

• met-enkefalina i leu-enkefalina powstają z pro-enkefaliny

• dynorfiny – powstają z prodynorfiny

• endomorfiny – powstają z pro-endomorfiny

22. czucie wiscerorecetywne

Czucie trzewne jest odbierane przez interoreceptory znajdujące się w narządach wewnętrznych i w ścianach naczyń krwionośnych. Interorecepory są pobudzane przez bodźce mechaniczne, chemiczne i osmotyczne. W przewodzeniu impulsów nerwowych z receptorów czucia trzewnego odgrywają rolę układ wspólczulny i przywspółczulny. Czynność tą sprawują komórki rzekomojednobiegunowe znajdujące sie w zwojach rdzeniowych, a w obszarze głowy w zwojach czuciowych nerwu językowo-gardłowego i błędnego. Wypustki obwodowe tych komórek (włókna C) biegną przez sploty autonomiczne do interoreceptorów. Wypustki centralne natomiast wchodzą do rdzenia przez korzenie tylne i docierają do jąder pośrednio-bocznych tworząc synapsy z obecnymi tam neuronami przedzwojowymi (regulacja czynnści narządów wewnętrznych – odruchy autonomiczne). Odgałęzienia wypustek centralnych dochodzą do ośrodków czuciowych w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego – tą drogą są przekazywane informacje stanowiące podstawę czucia trzewnego, w tym doznań bólowych z narządów wewnętrznych.

24. Czynność rdzenia przedłużonego.

Rdzeń przedłużony – część mózgowia (dokładniej tyłomózgowia) o kształcie ściętego stożka, łączy rdzeń kręgowy z móżdżkiem. Skupione są w nim ośrodki nerwowe odpowiedzialne za funkcje odruchowe (mimowolne): ośrodek oddechowy, ośrodek ruchowy, ośrodek naczynioruchowy, ośrodek sercowy, ośrodek ssania, ośrodek żucia, ośrodek połykania, a także ośrodki odpowiedzialne za: wymioty, nudności, kichanie, kaszel, ziewanie, wydzielanie potu.

Rdzeń przedłużony łączy się z rdzeniem kręgowym na wysokości otworu wielkiego . Na dolnej powierzchni widnieją dwa wypukłe białe pasma zwane piramidami, tworzone przez drogi nerwowe korowo rdzeniowe. Powodują one ruchy świadome oraz bodźce ruchowe kierowane wolą. W rdzeniu przedłużonym występują skupienia istoty szarej z których wychodzą na obwód nerwy, są to jądra nerwów czaszkowych V, IX, X, XI, XII. Wyróżniamy nerwy czuciowe, ruchowe, mieszane. Rdzeń przedłużony stanowi skupienie ośrodków nerwowych:

• ośrodek oddechowy

• regulujący pracę serca

• naczynioruchowy

• ośrodki odruchów trawiennych

• i obronnych

Rdzeń przedłużony kontroluje czynności rdzenia kręgowego oraz przekazuje impulsy idące przez rdzeń kręgowy z obwodu ciała do wyższych ośrodków mózgowia. W rdzeniomózgowiu krzyżuje się 80% włókien drogi korowo rdzeniowej.

Odruchy:

• kaszel

• kichanie

• połykanie

• ssanie

• wydzielanie śliny

• wymioty i nudności

• mrużenie powiek

• odróch rogówkowy

Obszar przedni brzuszno-bocznej części rdzenia przedłużonego (RVLM)

• reguluje czynność układu współczulnego; jego neurony kontaktują się monosynaptycznie, czyli bez pośrednictwa interneuronów z neuronami współczulnymi w jądrach pośrednio-bocznych rdzenia kręgowego – dlatego nazywa się je neuronami przedwapółczulnymi

• jest rozrusznikiem rytmu o częstotliwości kilku Hz, który jest przyczyną stałej tonicznej aktywności układu współczulnego

• steruje czynnościami układu krążenia

• odznacza się organizacją wiscerotropową, a nie somatotropową

Obszar tylny brzuszno-przyśrodkowej części rdzenia przedłużonego (CVLM)

• jego neurony GABA-ergiczne kontaktują się z neuronami RVLM

• zmniejsza napięcie układu współczulnego

• zmniejsza częstość skurczów serca

• obniża ciśnienie tętnicze i rozszerza tętniczki

• wchodzi w skład odruchu z baroreceptorów

25. Podział czynnościowy móżdżku

• strefa pośrodkowa (robak) – kontrola ruchów mm. części osiowej ciała (szyi, barków, bioder)

• strefa pośrednia – kontrola ruchów mm. części dystalnych ciała (rąk, stóp, palców)

• strefa boczna – współdziałanie z korą w planowaniu ruchu, korekta ruchu przed jego wykonaniem

• płat kłaczkowo-grudkowy – utrzymanie równowagi ciała

Móżdżek łączy się z innymi strukturami mózgowia za pośrednictwem trzech symetrycznych konarów (górnego, środkowego i dolnego). Przez konary przebiegają włókna przewodzące aferentne i eferentne impulsy nerwowe.

Móżdżek otrzymuje informacje:

• narządy ruchu (mięśnie, stawy, więzadła)

• receptory dotyku, narządy wzroku i słuchu

• okolica ruchowa kory mózgowej

• ośrodki ruchowe rdzenia kręgowego

26. Czynność błędnika.

Błędnik ucha wewnętrznego bierze udział w regulacji postawy i równowagi ciała. Jest on umieszczony w błędniku kostnym kości skroniowej. Budują go: łagiewka, woreczek i 3 kanały półkoliste.

Czynności układu przedsionkowego są ściśle połączone z innymi zmysłami, zwłaszcza z narządem wzroku, proprioreceptorami mięśni i stawów, receptorami dotyku i ucisku.

Receptory łagiewki i woreczka reagują na przyspieszenia liniowe (łagiewka w płaszczyźnie poziomej, woreczek w płaszczyźnie pionowej), a kanały półkoliste – na przyspieszenia kątowe (obrotowe).

Pod wpływem przyspieszeń kątowych lub liniowych rzęski komórek zmysłowych w bańkach przewodów półkolistych oraz plamkach łagiewki i woreczka ulegają chwilowemu uginaniu, czego następstwem jest depolaryzacja lub hiperpolaryzacja komórek rzęsatych. Receptory te reagują również na siłę grawitacji. Aferentne włókna nerwowe otaczające komórki zmysłowe baniek, woreczka i łagiewki przewodzą wówczas impulsy do zwoju przedsionkowego i dalej do jąder przedsionkowych. Unerwienie eferentne zapewnia receptorom hamującą i kontrolującą czynność ze strony OUN.

Droga impulsów z błędnika

Włókna nerwowe oplatające komórki nabłonka zmysłowego przekazują pobudzenie do I neuronu czuciowego w zwoju przedsionkowym. II neuron znajduje się w moście w jednym z czterech jąder przedsionkowych: górnym, dolnym, bocznym lub przyśrodkowym. Z tych jąder impulsacja jest wysyłana do:

• kory móżdżku przez konar dolny móżdżku (zachowanie równowagi statycznej i kinetycznej)

• jąder ruchowych dla mięśni gałek ocznych - jąder nerwów czaszkowych III, IV i VI za pośrednictwem pęczków podłużnych przyśrodkowych – warunkuje wzrokową kontrolę położenia ciała w przestrzeni oraz występowanie oczopląsu

• rdzenia kręgowego przez drogę przedsionkowo-rdzeniową – regulacja postawy ciała

• droga przedsionkowo-siatkowa

• droga wstępująca do wzgórza i kory mózgowej (zakręt pozaśrodkowy mózgu i płat ciemieniowy) – uświadomienie położenia ciała w przestrzeni

Objawy jednostronnego i obustronnego uszkodzenie błędnika

Jednostronne uszkodzenie:

• skutkuje przejęciem funkcji przez drugi błędnik

• początkowo zbyt silny wpływ drugiego błędnika – zawroty i bóle głowy, zaburzenia postawy i równowagi

• kompensacja następuje po 2-3 miesiącach

Obustronne uszkodzenie

• występuje jako komplikacja gruźlicy, streptomycyną, w chorobie Meniera

• ważną rolę odgrywa korekcja wzrokowa(gdy dobre jest oświetlenie)

• przy słabym oświetleniu dochodzi do potykania się, przewracania

• występuje także zaburzenie recepcji bodźców dźwiękowych i proces zapalny ucha środkowego

Reakcja statyczna miejscowa – podporowa (przez j. przedsionkowe)

• reakcja podporowa – pobudzenie eksteroreceptorów podeszwy daje wyprost kończyn

• reakcja umieszczenia – wyprost kończyn przy spadaniu w dół (przeciwne zjawisko pojawia się przy podrzucaniu w górę)

Odruchy statyczno-toniczne – pozycyjne

• błędnikowe – głowa uniesiona – wzmożone napięcie prostowników kończyn, głowy i grzbietu; głowa opuszczona – spadek napięcia prostowników

• szyjne – uniesienie głowy – wyprost kończyn przednich, spadek napięcia w prostownikach kończyn tylnych; opuszczenie głowy – wyprost kończyn tylnych, zgięcie przednich; zwrot głowy – kończyny po stronie, w którą głowa jest zwrócona wyprostowane (by podtrzymać głowę), spadek napięcia w prostownikach strony przeciwnej

Odruchy statyczne uogólnione – poprawcze

• błędnikowy, działający na mm. szyi – unoszenie głowy do normalnej pozycji

• szyjne, działające na tułów – napięcie mm. szyi powoduje skręcanie, prostowanie tułowia

• tułowia, działające na tułów – leżąc na jednym boku, pobudzane są receptory z jednej strony tułowia, a z drugiej nie; asymetryczne drażnienie eksteroreceptorów powoduje zmianę ułożenia ciała

• tułowia, działające na głowę

• wzrokowe – przy uszkodzonym błędniku umożliwiają utrzymywanie prawidłowej pozycji ciała

27. Czynność części wstępującej i zstępującej tworu siatkowatego.

Układ siatkowaty (US) pnia mózgu stanowi najważniejszy układ kontrolujący i integrujący CNS.

W jego obrębie mieszczą się życiowo ważne ośrodki:

• ośrodek oddechowy

• ośrodek sercowy

• ośrodek naczynioruchowy

Ponadto spełnia on szereg innych ważnych funkcji:

• reguluje temperaturę ciała

• wpływa na neuroendokrynne czynności podwzgórza

• ma znaczenie w procesie czuwania i snu

• wpływa na funkcje motoryczne i aktywność ruchową mięśni

• jako układ nieswoisty uczestniczy w przewodzeniu części impulsów czuciowych do kory, zapewniając jej stan wzbudzenia i pośrednio możliwość odbioru wrażeń, pod wpływem impulsacji czuciowych przekazywanych swoistymi drogami czuciowymi

• oddziałuje na impulsacje motoryczne w czasie ich przewodzenia drogami piramidowymi i pozapiramidowymi z kory i jąder podkorowych do rdzenia

• wpływa na podwzgórze i układ limbiczny, oddziałując na zachowanie emocjonalne i układ immunologiczny organizmu.

Podłożem anatomicznym US jest twór siatkowaty, ciągnący się przez cały pień mózgu – od rdzenia kręgowego aż do przedniej części śródmózgowia. W pniu mózgowym wypełnia on przestrzeń pomiędzy jądrami nerwów czaszkowych oraz drogami wstępującymi i zstępującymi . Neurony US nie wykazują jakiegoś charakterystycznego układu morfologicznego, ale tworzą rodzaj rozległej sieci neuronalnej, w którtej poszczególne elementy neuronalne mogą być uczynniane przez wiele neuronów sąsiednich, przez kolaterale dróg wstępujących (czuciowych) i zstępujących (ruchowych). Maja one zdolność wytwarzania i uwalniania na swoich zakończeniach różnych mediatorów, jak acetylocholina, NA, serotonina, dopamina, GABA, itp.

US jest typowym układem nieswoistym, w którym pobudzenia jednego neutronu mogą łatwo przenieść się na wiele innych neuronów US i odwrotnie – pobudzenia z wielu różnych struktur CNS mogą aktywować na drodze konwergencji ściśle określone obszary US.

W obrębie US można wyróżnić skupiska neutronów o odrębnych właściwościach fizjologicznych:

• w moście:

• j. siatkowate mostu (neurony serotoninergiczne)

• j. szwu (neurony serotoninergiczne)

• w opuszce:

• j. wielkokomórkowe (neurony cholinergiczne)

• jądro środkowe opuszki.

Do US zalicza się także struktury o podobnych właściwościach funkcjonalnych, jak:

• istota szara okołowodociągowa

• j. miejsca sinawego mostu (neurony noradrenergiczne)

• okolice pokrywy – stacje przełącznikowe dla drogi wzrokowej i słuchowej (wzgórki czworacze), oddziałujące na ośrodki ruchowe rdzenia za pośrednictwem drogi nakrywkowo-rdzeniowej

WSTĘPUJACY UKŁAD SIATKOWATY

W obrębie wstępującego układu siatkowatego wyróżnia się:

• rozlany hamujący układ wzgórzowy – układ rekrutujący i synchronizujący

• najwyższe piętro układu siatkowatego

• obejmuje jądra nieswoiste wzgórza:

• jj. śródblaszkowe

• jj. części przyśrodkowej

• jj. brzuszne: przednio-boczne i przednio-przyśrodkowe

• jj. siatkowate boczne wzgórza

• te nieswoiste jądra wzgórza utrzymują dwustronne połączenia z całą korą mózgową – włókna pochodzące z tych jąder kończą się w warstwach powierzchownych kory i dlatego maja wpływ na czynności bioelektryczne kory mózgowej

• drażniąc bodźcami elektrycznymi o niskiej częstotliwości jądra nieswoiste wzgórza, można wywołać tzw. odpowiedź rekrutacyjną kory, czyli:

  • zmniejszenie częstotliwości oraz

  • zwiększenie amplitudy potencjałów korowych

• neurony układu siatkowatego skupione we wzgórzu synchronizują czynność bioelektryczną kory i wykazują aktywność antagonistyczną w stosunku do neuronów US pnia mózgu, zwłaszcza układu aktywującego śródmózgowia

• szczególną rolę przypisuje się jądrom siatkowatym wzgórza w procesie percepcji – tworzą one tzw. wzgórzowy układ bramkujący – wybiórczo przepuszczają impulsację biegnącą do kory, przewodzoną przez jądra swoiste wzgórza – w ten sposób jądra te eliminują nadmiar informacji wysyłanej przez receptory obwodowe i niższe ośrodki czuciowe

• aktywujący układ siatkowaty śródmózgowia (RAS) – ośrodek desynchronizujący kory

• układ ten odbiera impulsacje ze wszystkich receptorów całego organizmu w czasie, gdy są one przekazywane szybkimi drogami swoistymi do kory czuciowej mózgu

• pobudzenia te z układu siatkowatego są dalej przewodzone powoli do rozległych obszarów kory i ośrodków podkorowych – tam wytwarzają stan gotowości czynnościowej, czyli wzbudzenia (wzbudzenie to jest niezbędne do prawidłowego funkcjonowania okolic czuciowych, ruchowych i kojarzeniowych kory, a także ośrodków podkorowych kierujących zachowaniem popędowo-emocjonalnym); wzbudzeniu kory towarzyszy zmiana aktywności bioelektrycznej kory:

• spadek amplitudy oraz

• wzrost częstotliwości potencjałów korowych, czyli desynchronizacja

• stan wzbudzenia kory wywołany pobudzeniem US warunkuje przytomność i świadomość, bez których nie jest możliwe odbieranie i percepcja wrażeń zmysłowych

• przewodzenie impulsów w drogach nieswoistych można zablokować środkami narkotycznymi lub przez zniszczenie aktywizującego układu siatkowatego – to samo zjawisko występuje podczas snu, kiedy to zachowane jest przewodzenie impulsów w drogach swoistych, a zahamowane w drogach nieswoistych – zanika wtedy świadomość i jednocześnie ustaje odbieranie wrażeń zmysłowych; trwałe uszkodzenie RAS prowadzi do nieodwracalnej utraty przytomności i śpiączki

• układ ten dysponuje dwustronnymi połączeniami z korą mózgową, z których jedne są bezpośrednie – z pominięciem wzgórza, a drugie biegną przez układ siatkowaty wzgórza.

• W sumie czynności układu siatkowatego wstępującego związane są głównie z procesami:

• czucia

• percepcji

• czuwania

• zachowania świadomości

ZSTĘPUJĄCY UKŁAD SIATKOWATY

• koordynuje ruchy

• kontroluje czynności odruchowe rdzenia kręgowego

• modyfikuje efekty motoryczne kory mózgowej

• Reguluje czynności życiowo ważnych ośrodków autonomicznych pnia mózgu, zwłaszcza ośrodków oddechowego oraz regulujących krążenie

Działanie układu zstępującego może mieć wpływ hamujący lub torujący (ułatwiający) na motoneurony rdzeniowe:

• zstępujący układ hamujący

  • początek w neuronach skupionych w brzuszno-przyśrodkowej części tworu siatkowatego rdzenia przedłużonego

  • hamuje ośrodki ruchowe rdzenia dla mięśni prostowników, a pobudza ośrodki ruchowe dla mięśni zginaczy

  • podrażnienie zstępującej drogi hamującej:

• obniża lub znosi odruchy rdzeniowe

• obniża napięcie mięśniowe

• zstępujący układ pobudzający

• początek w grzbietowo-bocznej części tworu siatkowatego mostu

• pobudza ośrodki ruchowe rdzenie dla mięśni prostowników, a hamuje ośrodki ruchowe dla mięśni zginaczy

• drażnienie zstępującej drogi pobudzającej powoduje:

• pojawienie się odruchów rdzeniowych

• wzrost napięcia mięśniowego

Jedna i druga komponenta ma połączenia z:

• korą mózgową (drogi korowo-siatkowe)

• jądrami podkorowymi

• móżdżkiem

• rdzeniem kręgowym (drogi siatkowato-rdzeniowe i nakrywkowo-rdzeniowe)

28. Czynność jąder podstawy w wykonywaniu i koordynacji ruchów.

Do jąder podstawy zaliczamy:

• ciało prążkowane

• prążkowie

• j. ogoniaste

• skorupa

• gałka blada

• j. niskowzgórzowe

• istota czarna

• jj. brzuszno-przednie i brzuszno-boczne wzgórza

Funkcje jąder podstawy:

• kontrola wzorców czynności ruchowych

• współdziałanie z korą w wyzwalaniu ruchów dowolnych

• regulacja napięcia mięśniowego

• zawiadywanie czynnościami automatycznymi (sekwencja ruchów automatycznych, zapamiętanych w formie pamięci proceduralnej)

• zasadnicza rola w tworzeniu i przechowywaniu pamięci proceduralnej

• dostosowanie postawy ciała do wykonywanej czynności dowolnej

Pętla przechodząca przez skorupę

• okolica przedruchowa i dodatkowa okolica ruchowa kory

• skorupa

• gałka blada

• wzgórze

• pierwotna okolica ruchowa

• kontrola wykonywania precyzyjnych czynności

Pętla przechodząca przez j. ogoniaste

• korowe obszary asocjacyjne wyższego rzędu (okolica przedczołowa i okolice asocjacyjne czucia somatycznego

• j. ogoniaste

• gałka blada

• wzgórze okolica przedczołowa, przedruchowa i ruchowa dodatkowa kory czołowej

• kontrola poprawności sekwencji planowanych aktów ruchowych i celowości ich wykonania w konkretnej sytuacji

Zespoły pozapiramidowe – uszkodzenia układu pozapiramidowego

• zespół hipertoniczno-hipokinetyczny (choroba Parkinsona)

• zespół hipotoniczno-hiperkinetyczny (pląsawica Huntingtona, hemibalizm)

Atetoza

• uszkodzona gałka blada

• ruchy skręcające tułowia i szyi

Hemibalizm

• uszkodzone jądro niskowzgórzowe, które hamuje ruchy mimowolne

• gwałtowne, mimowolne ruchy tułowia i kończyn występujące po jednej stronie ciała, ustępują w czasie snu.

Parkinsonizm

• uszkodzenie istoty czarnej i prążkowia

• uszkodzenie to znosi hamujące działanie gałki bladej na układ siatkowaty zstępujący i przerywa pętlę sprzężenia zwrotnego z kory poprzez ciało prążkowane i wzgórze z powrotem do kory

• obserwujemy obniżenie zawartości dopaminy w wyniku zniszczenia neuronów dopaminoergicznych istoty czarnej (sprzężenie zwrotne pomiędzy istotą czarną a prążkowiem)

• neurony odpowiedzialne za wzmożone napięcie mięśniowe znajdują się w gałce bladej oraz w jądrze brzuszno-bocznym wzgórza - zniszczenie ich lub pętli soczewkowatej powoduje częściowe ustąpienie objawów choroby Parkinsona

• stosowanie leków zwiększających syntezę dopaminy lub przyspieszających jej uwalnianie z zakończeń aksonów wywołuje znaczne obniżenie objawów choroby Parkinsona

• objawy:

• sztywność mięśniowa

• spowolnienie ruchów

• niemożność zapoczątkowania ruchu

• drżenie grubo faliste

• opór przy ruchach biernych typu koła zębatego

• mimowolne ruchy palców – „kręcenie pigułek”, „liczenie pieniędzy”

• chód wolny, szurający

• chory w czasie chodu pochylony do przodu

• brak mimiki twarzy - twarz pokerzysty

Pląsawica

• uszkodzona skorupa i gałka blada

• nagłe, mimowolne ruchy języka, warg, kończyn

• grymasy twarzy

• dzieci brzydko piszą, tłuką szklane przedmioty, są ruchliwe, niezdarne

• ruchy mimowolne przypominające taniec dyskotekowy - taniec Świętego Wita

• plasawica Sydenhama – następstwo choroby reumatycznej u dzieci

• pląsawica Huntingtona – choroba dziedziczna, objawia się w trzeciej/czwartej dekadzie życia, spowodowana uszkodzeniem neuronów GABA-ergicznych zwłaszcza w gałce bladej – brak hamowania; towarzyszy jej otępienie, spowolnienie, zanik neuronów cholinergicznych

29. Okolice ruchowe kory mózgowej, udział kory mózgowej w planowaniu i wyzwalaniu ruchów.

Okolice kory mózgu sterujące czynnościami ruchowymi są położone w płacie czołowym, do przodu od bruzdy środkowej mózgu:

• pierwotna (pierwszorzędowa) okolica ruchowa

• zakręt przedśrodkowy (pole 4 wg Brodmanna)

• zróżnicowana pod względem somatotopowym – poszczególne jej części zawiadują mięśniami ściśle określonych części ciała i otrzymują informację z tych obszarów (czyli stanowią reprezentację tych mięśni)

• w części brzusznej: twarz, jama ustna, krtań, ręka

• bardziej grzbietowo – tułów

• w pobliżu szczeliny podłużnej mózgu – stopa

• powstaje tu rozkaz ruchu

• pierwotna okolica ruchowa, czyli pole 4. Zajmuje ona zakręt przedśrodkowy, czyli okolicę położoną do przodu od bruzdy środkowej mózgu. Co jest ważne jest ona funkcjonalnie zbudowana w sposób somatotopowy podobny do pierwszorzędowej okolicy czuciowej. Obszary kory reprezentujące mięsnie głowy i szyi są ułożone najbardziej brzusznie a mięsnie z coraz niższych obszarów ciała coraz bardziej grzbietowo i tak najbardziej grzbietowo w pobliżu szczeliny środkowej znajduje się reprezentacja mięsni stopy. W korze ruchowej jednej półkuli reprezentowane są mięśnie przeciwnej polowy ciała. Funkcją pierwotnej okolicy ruchowej jest wysyłanie impulsów z decyzją o wykonaniu ruchu do rogów przednich rdzenia kręgowego oraz do móżdżku w celu ich weryfikacji a także stopowanie czynności mięśni przez hamowanie rogów przednich. Należy pamiętać, że pierwotna okolica ruchowa nie jest odpowiedzialna za samą decyzję i schemat powstawania ruchu dowolnego. Jest jedynie stacją przekaźnikową między strukturami decydującymi i wykonawczymi w rdzeniu.

• okolica przedruchowa

• do przodu od pierwotnej okolicy ruchowej (pole 6 wg Brodmanna)

• odpowiada za inicjację ruchów uogólnionych, czyli za skurcze grup mięśniowych

• impulsacja z pola 6 trafia do pola 4, które ten ruch wykonuje

• przełączenie impulsacji może przejść również poprzez zwoje podstawy, a następnie do pola 4, w celu nadania ruchom pewnej precyzyjności i wzorca

• przechowuje wzorce ruchów

• dodatkowa okolica ruchowa

• do przodu od górnej części pola przedruchowego (pole 8 wg Brodmanna)

• współdziała z polem przedruchowym w wykonywaniu ruchów postawnych, w ustawianiu głowy i oczu, co przyczynia się do wykonywania bardziej subtelnych ruchów dłoni i stóp

• łączy się z jądrami podstawy i bierze udział w odbiorze wzorca ruchu w pętli jądra ogoniastego

• obszar ruchowy gałek ocznych

• do przodu od okolicy przedruchowej (pole 8a wg Brodmanna)

30. Pierwotna okolica czuciowa – zajmuje ona zakręt zaśrodkowy czyli okolicę kory znajdującą się do tyłu od bruzdy Rolanda. Zajmuje ona pole 1 2 3a i 3b. Charakterystyczne jest to, że w jej obrębie znajduje się somatotopowa organizacja kory. Receptory poszczególnych części ciała są reprezentowane w obrębie kory czuciowej zgodnie z ich ilością w tej części ciała. Palce język i inne części ciała, które posiadają dużo receptorów zajmują w korze większy obszar niż np. plecy czy klatka piersiowa. I tak:

1. kończyny dolne zajmują stosunkowo mały obszar z wyjątkiem stóp, które zajmują obszar rozległy. Zajmują one przyśrodkową cześć kory czuciowej i górną

2. tułow zajmuje część górną i środkową pola a ręce zajmują obszerną część kory bocznie do tułowia.

3. Najniżej i najbardziej dobocznie znajduje się reprezentacja twarzy i języka które są obszerne.

Pierwotna okolica czuciowa przyjmuje Impulsacja głownie z układu tylno powrózkowego. I podrażnienie poszczególnych jej części wywołuje efekty bólowe lub czuciowe.

POLE 3A I 2 – Impulsacja z receptorów czucia głębokiego

POLE 3B – receptory dotyku toniczne

POLE 1 – receptory dotyku fazowe.

Drugorzędowa okolica czuciowa- zlokalizowana jest głownie zakrętu bocznego czyli zakrętu Sylwiusza stanowiąc korę wyspy i w obrębie wieczka czołowo- ciemieniowego. Wykuje organizację somatotopową ale słabszą. Zawiera głownie włoka układu rdzeniowo-wzgórzowego. Twarz i tułow reprezentowane w części przedniej a tułów i nogi w tylnej. Odbiera czucie bólu i złożone rodzaje czucia np. słuchu i wzroku

POLE 7 i 5 – asocjacyjne pola czuciowe w płacie potylicznym. 5 ma połączenia z korą ruchową a 7 wzrokową. Dzieki temu następuje koordynacja wzrokowo ruchowa

Obszary czuciowe (somatosensoryczne) kory mózgu są położone w płacie ciemieniowym, do tyłu od bruzdy środkowej mózgu:

• pierwotna (projekcyjna) okolica czuciowa

• zakręt zarodkowy płata ciemieniowego (pola 3a, 3b, 1 i 2 wg Brodmanna)

• organizacja somatotopowa

• część przyśrodkowa – kończyna dolna

• część środkowa – tułów i kończyna górna

• część boczna – twarz, czucie smaku

• organizacja funkcjonalna

• pole 3a i 2 – czucie głębokie

• pole 3b – czucie z tonicznych receptorów dotyku

• pole 1 – czucie z fazowych receptorów dotyku

• dodatkowa okolica czuciowa

• poniżej i do tyłu od pola pierwotnego (pole SII)

• dochodzi do niej impulsacja z obu stron ciała

• dochodzą tu włókna z pola SI, z kory ruchowej i kory wzrokowej

• okolice asocjacyjne

• ku tyłowi od zakrętu zarodkowego 9pole 5 i 7b wg Brodmanna)

• uczestniczą w sterowaniu ruchami

31. Okolice kojarzeniowe kory mózgu.

Pola kojarzeniowe – są to pola położone między ośrodkami odbierającymi lub wysyłającymi impulsację; im dalej leżą od tych ośrodków, tym bardziej zatracają sprecyzowaną funkcję. Łączą się z polami czuciowymi i ruchowymi, jak również ze strukturami podkorowymi, przede wszystkim ze wzgórzem. Jest to przeważający obszar mózgu u człowieka.

• czołowo-oczodołowe pole kojarzeniowe

• najbardziej ku przodowi położona część płata czołowego i okolica oczodołowa kory mózgu

• po obustronnym usunięciu okolicy przedruchowej płatów czołowych:

• zmiany osobowości

• trudność skupienia uwagi, gonitwa myśli

• zobojętnienie i osłabienie więzi społecznej

• brak umiaru i inicjatywy

• wzmożone dobre samopoczucie

• osłabienie zdolności zapamiętywania

• poważne zaburzenia pamięci świeżej

• okolica skroniowa przednia

• w części przedniej płata skroniowego

• przechowywanie wrażeń zmysłowych, pamięć trwała

• liczne połączenia z hipokampem

• okolica potyliczno-skroniowo-ciemieniowa

• na pograniczu tych trzech płatów

• nadrzędny ośrodek mowy w lewej półkuli

• liczne połączenia z poduszką wzgórza

• łączą się z nią korowe pola czuciowe, wzrokowe i słuchowe, korowe pola ruchowe dla mięśni uczestniczących w fonacji i artykulacji dźwięków oraz dla mięśni kończyny wykonującej ruchy pisarskie

• za pośrednictwem poduszki wzgórza nadrzędny ośrodek mowy koordynuje czynność podporządkowanych mu ośrodków

• zakręt skroniowy dolny

• wzrokowa okolica asocjacyjna, do której docierają informacje o cechach przedmiotów

• sieć nerwowa kory dolnego zakrętu skroniowego porównuje napływające informacje z uprzednim doświadczeniem i dokonuje oceny, czy bieżące doświadczenie już wystąpiło

• podstawne części płata skroniowego i potylicznego

• przechowywanie śladów pamięci twarzy ludzkich

• zakręty oczodołowe

• ocena emocji na podstawie wizerunku twarzy

32. Rodzaje pamięci, hipotezy zapamiętywania.

Proces zapamiętywania przebiega etapami i najogólniej wyróżnia się:

• pamięć świeżą – krótkotrwałą, powstałą pod wpływem bodźców i wrażeń zmysłowych, a w niej:

• pamięć sensoryczną – ślad po zadziałaniu bodźca

• pamięć krótkotrwałą – utrzymuje się tak długo, jak długo krążą impulsy nerwowe pomiędzy polami czuciowymi i kojarzeniowymi kory mózgowej

• pamięć trwałą – utrzymującą się długotrwale, wyróżniamy w niej etapy:

• pamięci pierwotnej – przeniesienie do niej informacji z pamięci sensorycznej wymaga werbalizacji i pewnego czasu, zwykle kilku sekund

• pamięci wtórnej – trwa od kilku minut do kilku lat

• pamięci trzeciorzędowej – utrzymuje się przez całe życie

*Proces zamiany pamięci świeżej w pamięć trwałą nosi nazwę konsolidacji pamięci. Jest to proces wymagający pewnego czasu, od kilku sekund, do kilku minut. W tym czasie impulsy nerwowe krążą p zamkniętych łańcuchach neuronów znajdujących się w mózgu w polach kojarzeniowych czołowo-oczodołowych oraz polach kojarzeniowych potyliczno-skroniowo-ciemieniowych i skroniowych przednich. Impulsacja z pól kojarzeniowych przekazywana jest do zakrętu obręczy i krąży między strukturami należącymi do kręgu Papeza, na który składają się:

• zakręt obręczy

• zakręt hipokampa

• hipokamp

• ciało suteczkowate

• jądra przednie wzgórza

Z kręgu Papeza impulsacja powraca do pól kojarzeniowych czołowo-oczodołowych za pośrednictwem j. przyśrodkowego grzbietowego wzgórza.

Z pamięci krótkotrwałej i długotrwałej czerpie:

• pamięć robocza (operacyjna) – wykorzystywana w życiu codziennym do wykonywania bieżących zadań; pełni rolę podręcznego magazynu, w którym przechowywane są informacje niezbędne do wykonania bieżącego zadania

Rodzaje pamięci długotrwałej wg rodzaju przechowywanego materiału:

• pamięć opisowa (deklaratywna) – znajomość zdarzeń, faktów, osób, przedmiotów i ich lokalizacji, nazw, a także doznań emocjonalnych

• pamięć epizodyczna – dotyczy faktów i zdarzeń, kontekst sytuacyjny i czasowy

• pamięć semantyczna – dotyczy znaczenia słów, znajomości imion własnych i nazw geograficznych, wiąże się z mową

• pamięć przestrzenna – umiejętność poruszania się względem odległych bodźców otoczenia, domena prawej półkuli (hipokamp, okolica przedczołowa)

• pamięć autobiograficzna – pamięć własnego życia; ślady pamięci konkretnych zdarzeń i osób śą przechowywane w asocjacyjnych obszarach sensorycznych, natomiast dla odtwarzania tych śladów ma znaczenie okolica przedczołowa

• pamięć prospektywna – dotyczy działań zamierzonych i planowanych

• pamięć nieopisowa – znajomość procedur i sposobów postępowania, które często jest trudno wyrazić słowami (procedury, umiejętności manualne)

Wśród różnych teorii starających się wytłumaczyć mechanizm pamięci najbardziej znane są teorie:

• teoria Lashleya

• zakłada ekwipotencjalność kory, czyli równorzędność funkcji jej pól

• tzw. prawo masowe – kora mózgowa, niezależnie od zróżnicowania cytoarchitektonicznego działa jako jeden niepodzielny narząd

• każda funkcja kory, w tym także procesy uczenia, są wynikiem działania całej kory, czyli obejmuje wszystkie jej pola i ośrodki

• koncepcja rewerberacyjna Hebba

• uczenie się i pamięć związane są ze zmianami strukturalnymi w obrębie sieci neuronów, po których krążą impulsy powstałe w wyniku uaktywnienia przez bodźce środowiskowe receptorów na obwodzie

• krążące impulsy powodują zmiany, prawdopodobnie w zakończeniach synaptycznych o charakterze

• śladów nietrwałych, czyli czynnościowych

• lub śladów trwałych, czyli strukturalnych

• do wytworzenia śladów pamięciowych, będących podstawą myślenia, konieczny jest pewien poziom wzbudzenia kory, który zależy od aktywności układu siatkowatego

• zmiany w synapsach są tym większe, im dłużej krążą impulsy po zamkniętych sieciach i obwodach neuronalnych

• teoria Ecclesa

• uczenie związane jest ze zmianami strukturalnymi w obrębie elementów przed- i postsynaptycznych w korze mózgowej i hipokampie

• impulsy przechodzące wielokrotnie przez te same synapsy wywołują

• większe gromadzenie i uwalnianie mediatora chemicznego z zakończeń synaptycznych

• prowadzą do zwiększenia liczby synaps

• umożliwia to łatwiejsze przechodzenie następnych pulsów przez synapsy i prowadzi do zmian początkowo czynnościowych, a potem strukturalnych w zakończeniach synaptycznych

34. Czynności układu limbicznego.

Układ limbiczny, zwany także rąbkowym, należy do filogenetycznie starych struktur przodomózgowia, zaliczanych dawniej do węchomózgowia. Główną jego funkcją jest kierowanie zachowaniem popędowo-emocjonalnym. Do układu tego zalicza się:

• struktury korowe:

• tylna część zakrętu obręczy

• zakręty oczodołowe

• hipokamp

• kora śródwęchowa:

• opuszka węchowa

• guzek węchowy

• płat gruszkowaty

• zakręt hipokampa

• struktury podkorowe:

• przegroda przezroczysta

• ciało migdałowate

• podwzgórze

• część brzuszna prążkowia i gałki bladej, w tym j. półleżące

• pole brzuszne nakrywki śródmózgowia

• jj. układu noradrenergicznego, dopaminergicznego i serotoninergicznego

Zasadniczą rolą układu limbicznego jest kontrola czynności ośrodków podwzgórza. Najważniejszą drogą eferentną układu limbicznego jest sklepienie, przez które impulsy eferentne biegną do przegrody przezroczystej, podwzgórza i do śródmózgowia.

Czynności układu limbicznego:

• analizuje bodźce środowiska zewnętrznego i wewnętrznego ustroju pod kątem ich znaczenia emocjonalnego

• pełni rolę analizatora emocjonalnego

• kieruje czynnościami popędowo-emocjonalnymi, zwłaszcza pobieraniem pokarmu i wody, reakcjami agresji, obrony i seksualnymi

• niejako „kontroluje” wyrażanie emocji i w tym względzie uruchamia układy somatyczne i autonomiczne za pośrednictwem ośrodków podwzgórza i pnia mózgu (emocje stanowią pobudkę, która uaktywnia mechanizm zdobywania, albo unikania)

• uczestniczy w kodowaniu śladów pamięci świeżej i uczenia się

• wspólnie z układem siatkowatym reguluje okołodobowe i długoterminowe rytmy biologiczne, m.in. czuwanie i sen

Korowe struktury układu limbicznego obejmują zakręt obręczy i tylną część zakrętów oczodołowych płata czołowego oraz biegun przedni płata skroniowego. Stanowią razem tzw. mózg trzewny kierujący reakcjami popędowo-emocjonalnymi:

• wpływają na aktywność ruchową

• regulują aktywność układu autonomicznego i wydzielanie dokrewne

• wywołują zmiany w zachowaniu się

• kierują czynnościami popędowo-emocjonalnymi

Ciało migdałowate:

• oddziałuje na ośrodki podwzgórza związane z wydzielaniem wewnętrznym

• przypisuje się im ważną rolę w zachowaniu ochronnym (ucieczka, obrona, unikanie), czynnościach seksualnych i macierzyńskich

35. Ośrodki motywacyjne mózgu.

Ośrodki motywacyjne (zdobywania i unikania) międzymózgowia:

• ośrodek pokarmowy

• ośrodek pragnienia

• ośrodek agresji i ośrodek ucieczki

• ośrodek rozrodczy

*Bezpośrednią kontrolę czynności ośrodków podwzgórza sprawuje układ limbiczny i układ siatkowaty wstępujący pobudzający (RAS). Nadrzędna kontrola nad ośrodkami podwzgórza należy do kory mózgu.

Mechanizm zdobywania i unikania są to dwa podstawowe mechanizmy nerwowe kierujące aktywnością somatyczną, czyli zachowaniem organizmu. Dzięki działaniu tych mechanizmów organizm może żyć w zmieniających się warunkach otoczenia, zachowując optymalny przebieg procesów fizjologicznych i ciągłość gatunku.

• Mechanizm zdobywania – konsumowania, apetytywny; układ nagrody

• kieruje aktywnością somatyczną organizmu tak, aby były zaspokojone jego potrzeby

• wyzwala aktywność somatyczną w kierunku zdobywania i przyjmowania pożywienia oraz podejmowania wszelkiego rodzaju działania przynoszącego korzyść lub niezbędnego do prawidłowego działania organizmu

• Mechanizm unikania – awersyjny; układ kary

• w pewnych wypadkach hamuje aktywność somatyczną

• w najsilniej wyrażonej formie wyzwala reakcję ucieczki

• zabezpiecza organizm przed działaniem czynników lub bodźców, które mogą być dla niego szkodliwe

*Pobudka:

• spowodowana brakiem lub nadmiarem jakiegoś czynnika, jak i bodźcem z otoczenia

• prowadzi do zachwiania równowagi między mechanizmem zdobywania a mechanizmem unikania – jeden z tych mechanizmów, działając za pośrednictwem odpowiednich ośrodków nerwowych, wyzwala aktywność somatyczną, której ostatecznym skutkiem ma być przywrócenie równowagi między zdobywaniem a unikaniem

• silne lub gwałtowne zachwianie równowagi między mechanizmami zdobywania i unikania wyzwala jednoczesne pobudzenie układów somatycznego, autonomicznego i wewnątrzwydzielniczego – dzięki takiej mobilizacji wszystkich układów dochodzi do zachowania życia osobniczego i powrotu do równowagi między obu podstawowymi mechanizmami kierującymi zachowaniem

*Krąg limbiczno-śródmózgowiowy:

• pobudliwość neuronów układu limbicznego jest uzależniona od nieswoistej impulsacji przewodzonej przez układ siatkowaty pnia mózgu

• między neuronami śródmózgowia a neuronami układu limbicznego krążą impulsy nerwowe

• strukturą pośrednicząca w przekazywaniu impulsów w obu kierunkach jest podwzgórze

• aferentne impulsy pobudzające ze śródmózgowia oddziałują po drodze na ośrodki podwzgórza, a po dotarciu do układu limbicznego mogą być przekształcone na eferentne impulsy hamujące, które modulują czynność podwzgórza i neuronów śródmózgowia

• krąg ten to jeden z mechanizmów zapewniających prawidłową pobudliwość ośrodków kierujących zachowaniem organizmu

*Układ nagrody:

• neurony dopaminergiczne pola brzusznego nakrywki

• struktury unerwiane przez te neurony:

• pole boczne podwzgórza

• pole przedwzrokowe

• j. półleżące

• niektóre obszary kory mózgu

*Układ kary:

• część przyśrodkowa i tylna podwzgórza

• część boczna istoty szarej okołowodociągowej śródmózgowia

• niektóre jądra podstawno-bocznej części ciała migdałowatego

Neuromediatory i substancje chemiczne wpływające na czynności popędowo – emocjonalne

Neuromediatory :

• Serotonina – uczestniczy w fazie REM snu, wpływa na rytmy dobowe, wpływa na przyjmowanie pokarmów. Poziom tej substancji w mózgu wpływa na potrzeby seksualne oraz zachowania impulsywne.

• Noradrenalina-jej brak powoduje psychozę maniakalno-depresyjną. Również wpływa na przyjmowanie pokarmów. Działa mobilizująco i pobudzająco na organizm.

• Dopomina- podwyższony poziom receptorów dopaminergicznych powoduje niektóre postacie schizofrenii. Jej wysokie stężenie prowadzi do uczucia euforii.

• Acetylocholina – uczestniczy w procesie zapamiętywania.

• Substancje chemiczne wpływające na stan emocjonalny człowieka nazywamy substancjami psychoaktywnymi, są to wszystkie substancje naturalne lub syntetyczne działające na OUN. Możemy je podzielić na 3 główne klasy:

• 1) Stymulanty – działają pobudzająco.

• Stymulanty zwiększają aktywność układu współczulnego lub ośrodkowego układu nerwowego. Niektóre stymulanty powodują pewien rodzaj euforii, szczególnie te, które oddziałują na ośrodkowy układ nerwowy.

• Niektóre stymulanty używane są w medycynie w celu:

• a)podtrzymywania czujności i przeciwdziałania zmęczeniu,

• b)zapobiegania chorobowemu zmęczeniu i senności

• c)odchudzania

• d)podnoszenia zdolności koncentracji i skupienia .

• Przykłady – kofeina, nikotyna, amfetamina, efedryna.

• 2) Neuroleptyki - leki stosowane w leczeniu zaburzeń psychicznych: schizofrenii,  urojenia,omamy, zaburzenia aktywności, uczuciowości, świadomości. Działają uspokajająco. Nie są uzależniające.

• 3) Depresanty – działają na OUN – uspokajająco, relaksująco, usypiająco, przeciwlękowo, spowalniająco, przeciwbólowo. Przykłady: etanol, morfina, heroina.

38. . Stres, rodzaje, nerwowe i hormonalne podłoże reakcji stresowych.

Stres – to stan organizmu w czasie działania na niego różnych czynników zew i wew. tzw. stresorów. Mogą to być czynniki fizyczne, psychiczne, infekcyjne. W wytwarzaniu stresu, czyli reakcji na stresory, udział bierze układ hormonalny i układ autonomiczny.

Rodzaje stresu:

a)stres biologiczny – jego objawem jest ból

b)stres psychiczny – powstaje w wyniku zaistnienia danej sytuacji, zaburza nasz spokój i równowagę psychiczną

c)stres emocjonalny – zaburzenie równowagi między procesem pobudzania i hamowania, prowadzi do przeciążenia układu nerwowego. Prowadzi do frustracji.

d)stres moralny – związany z oceną osoby przez społeczeństwo, jej zachowanie społeczne.

e)stres krótkotrwały – (dobry stres) – lekki i przyjemny, mobilizujący.

f)stres przewlekły – powstaje gdy człowiek pozostaje długo po działaniem stresora lub stresor jest bardzo silny. Długotrwały stres znacznie pogarsza kondycję organizmu.

Układ hormonalny odgrywa niebagatelną rolę w reakcji stresowej. Głównym szlakiem który działa w odpowiedzi na stres jest ‘oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowa’. Wskutek zadziałania stresora zostają pobudzone neurony jądra przykomorowego powodujące uwalnianie kortykoliberyny (poprzez układ żył wrotnych) do przedniego płata przysadki mózgowej. Kortykoliberyny powodują zwiększenie wydzielania ACTH, który jest hormonem stymulującym korę nadnerczy do produkcji glikokortykosteroidów. Kortykoliberyna pobudza również neurony noradrenergiczne, dochodzą do układu limbicznego i kory mózgu. Układ limbiczny działa mobilizująco na neurony przedwspółczulne rdzenia przedłużonego, przekazujące pobudzenie na neurony współczulne rdzenia kręgowego. Następuje pobudzenie układu współczulnego(części układu autonomicznego) dzięki czemu następuje reakcja wielu narządów na raz(chociaż nie koniecznie wszystkich).

Do pobudzenia układu współczulnego przez adrenaline przyczyniają się glikokortykosteroidy działające na rdzeń nadnerczy powodując przejście noradrenaliny w adrenaline.

Glikokortykosteroidy w odniesieniu do stresu, powodują podniesienie poziomu glukozy we krwi i wolnych kwasów tłuszczowych aby ilość energii była wystarczająca do wysiłku związanego ze stresem. Działają też przeciwzapalnie. Jednak zbyt długi stres powoduje rozkładanie białek odpornościowych przez hormony, co wiąże się z obniżeniem odporności.

Stres wpływa dwojako na pamięć. Przy łagodnym stresie, powstają niewielkie dawki glikokortykosteroidów, pobudzone zostają wtedy receptory MR (w hipokampie) prowadzi to do powstawania śladów pamięciowych. Dodatkowa aktywacja receptorów GR (przy dużym stresie i dużym stężeniu glikokortykosteroidów) powoduje upośledzenia pamięci.

W czasie stresu uwalnia się też beta-endrofina, dochodząca do istoty szarej okołowodociągowej, powodując tłumienie bólu.

39. Termoregulacja.

Termoreceptory i termo detektory znajdują się w:

• skórze

• mięśniach

• żyłach

• górnych drogach oddechowych

• niektórych odcinkach przewodu pokarmowego

• szyjnej części rdzenia kręgowego

• przedniej części podwzgórza i polu przedwzrokowym

Ośrodki termoregulacji (są ze sobą połączone drogami biegnącymi po obu stronach bocznej części podwzgórza):

• ośrodek eliminacji ciepła – reguluje jego utratę, mieści się w przedniej części podwzgórza

• ośrodek zachowania ciepła – odpowiedzialny za zatrzymywanie ciepła i jego produkcję, mieści się w tylnej części podwzgórza

*Nowy Konturek:

• termoreceptory ciepła – przednia część podwzgórza i pole przedwzrokowe

• ośrodek integrujący – na poziomie ciał suteczkowatych, w tylnej części podwzgórza

• ośrodek drżenia – grzbietowo od poprzedniego

Podwzgórzowe ośrodki regulacji temperatury otrzymują impulsację z:

• termoreceptorów mózgu, zwłaszcza podwzgórza i ośrodków rdzeniowych „rejestrujących” temperaturę krwi tętniczej

• termoreceptorów skórnych, reagujących na zmiany temperatury otoczenia

• termoreceptorów aktywującego układu siatkowatego (RAS)

Podwyższenie temperatury prowadzi do:

• rozszerzenia naczyń

• wzmożonego wydzielania potu

• przyspieszenia akcji serca

• przyspieszenia oddychania

• pobudzenia ośrodka hamującego drżenie mięśniowe w śródmózgowiu

Obniżenie temperatury prowadzi do:

• pobudzenia ośrodka drżenia mięśniowego (termo geneza drżeniowa)

• pobudzenia układu współczulnego i uwalniania NA przyspieszającej metabolizm mięśni szkieletowych tkanki tłuszczowej

• pobudzenie rdzenia nadnerczy i uwalnianie amin katecholowych wzmagających metabolizm tkanki tłuszczowej i węglowodanów

• wzrost uwalniania hormonów tarczycy, wzmagających metabolizm podstawowy

• pobudzenie ośrodka naczynioskurczowego i skurcz naczyń skórnych oraz zmniejszenie utraty ciepła

Poziom nastawienia mechanizmu termoregulacji w warunkach komfortu cieplnego odpowiada temperaturze podwzgórza 37-37,1⁰C. Zmiana tej temperatury nawet o 0,01⁰C uruchamia reakcje termoregulacyjne. Temperatura wewnętrzna jest najniższa w porze nocnej, zwłaszcza podczas fazy snu REM; u kobiet wyższa w fazie lutealnej cyklu jajnikowego.

40. Regulacja gospodarki wodno-elektrolitowej przez podwzgórze.

Regulacja gospodarki wodno-elektrolitowej związana jest z istnieniem:

• środka pragnienia – w części bocznej podwzgórza

• ośrodka „gaszenia pragnienia” – w części środkowej podwzgórza

Drażnienie – elektryczne, chemiczne (Ach), osmotyczne lub termiczne ośrodka pragnienia wywołuje pragnienie i picie wody (dipsję).

Czynniki bezpośrednio pobudzające ośrodek pragnienia:

• wzrost stężenia Na⁺ i osmolarności w płynie zewnątrzkomórkowym (też pobudza układ renina-angiotensyna)

• wzrost stężenia angiotensyny II we krwi (angiotensyna II pobudza wydzielanie wazopresyny z tylnej przysadki)

• suchość błony śluzowej jamy ustnej i gardła

• zmiany w wypełnieniu jelit i krążeniu wrotnym oraz wątroby

• wzrost temperatury ciała

Ośrodek pragnienia będzie hamowany przez impulsację z receptorów objętościowych serca, reagujących na zwiększenie objętości krwi w jamach serca.

41. Regulacja przyjmowania pokarmów

Przyjmowanie pokarmów i zasoby energetyczne organizmu pozostają pod ciągłą kontrolą ośrodkowego układu nerwowego, szczególnie dwu antagonistycznych ośrodków podwzgórza, tj. ośrodka sytości umiejscowionego w jądrze brzuszno-przyśrodkowym i ośrodka głodu znajdującego się w bocznych częściach podwzgórza. Ośrodek głodu pozostaje w stanie stałego (tonicznego) napięcia, a jego aktywność zmienia się zależnie od zużywania glukozy przez jego neurony. Przy zwiększonym zużyciu glukozy zmniejsza się, a przy zmniejszonym – wzrasta aktywność tego ośrodka, w czym istotną rolę odgrywają neurony adrenergiczne (hipoteza glukostatyczna).

Na czynność ośrodków głodu i sytości wpływa wiele różnych „krótkoterminowych” czynników hormonalnych i nerwowych związanych szczególnie z sygnałami pochodzącymi z żołądka i jelit, których rozciąganie przez pokarm pobudza nerwowy układ „eteryczny”, obejmujący śródścienne sploty, tj. splot podśluzówkowy (Meissnera) i splot mięśniówkowy (Auerbacha), i stąd sygnał „sytości: przekazywany jest do CNS, do ośrodków sytości w podwzgórzu, wywołując uczucie sytości. Cholecystokinina (CCK) uwalniana obficie po pokarmie, zwłaszcza tłuszczowym, działa na receptory obwodowe (receptory CCK_A) w zakończeniach aferentnych nerwów błdnych i centralne w podwzgórzu (receptory CCK_B). Peptyd uwalniający gastrynę (GRP) i kalcytonina obniżają apetyt i przyjmowanie pokarmu. Insulina uwalniana po spożyciu pokarmów, zwłaszcza węglowodanowych, również stanowi sygnał sytości.

W samym podwzgórzu wpływ na ośrodki pokarmowe wywierają takie neuromediatory, jak serotonina i katecholaminy, substancje opatowe, kwas gamma-aminomasłowy (GABA), peptyd YY (PYY) i inne. Ponadto działają tu sygnały pochodzące z zasobów energetycznych organizmu, jak np. z tkanki tłuszczowej (hipoteza lipostatyczna), warunkując „długoterminową” regulację przyjmowania pokarmów, która zachodzi w okresie wzrostu, rekonwalescencji po chorobach, np. zakaźnych, ciąży, laktacji i karmieniu. Szczególnie ważną rolę przypisuje się leptynie, polipeptydowi uwalnianemu przez komórki tłuszczowe 9adippocyty) i pobudzającemu ośrodek sytości w podwzgórzu. Leptynę produkuje i uwalnia także bona śluzowa żołądka pod wpływem spożycia pokarmu lub pod działaniem CCK, stanowiąc żołądkowy sygnał sytości, hamujący dalsze przyjmowanie pokarmu prawdopodobnie przez obwodowe neurony czuciowe lub bezpośrednio poprzez ośrodek sytości w CNS.

Kontrola przyjmowania pokarmów zależy także od takich czynników, jak: przyzwyczajenie, nastrój, aktywność fizyczna, zapach i widok pokarmów oraz pobudzenie receptorów smakowych rozmieszczonych w ścianie przewodu pokarmowego, a pobudzanych przez przesuwające się w jego świetle produkty trawienne, a także od uwalniania z jelit enterohormonów, zwłaszcza CCK i leptyny.

Różne czynniki neurohormonalne, regulujące apetyt i przyjmowanie pokarmu, warunkują także odpowiedni przepływ sygnałów poprzez włókna aferentne nerwów autonomicznych (trzewnych, krezkowych górnych i dolnych) do CNS i stąd na drodze odruchowej poprzez włókna eferentne do jelitowego układu nerwowego, działając bezpośrednio, lub poprzez uwalniane enterohormony, na aktywność motoryczna i wydzielniczą układu trawiennego.

Uwalnianie enterohormonów zachodzi w wyniku aktywacji chemo- i mechanoreceptorów przez produkty trawienia lub zmiany ich pH, a także przez stymulację komórek dokrewnych serii APUD. Uwalniane przez te ostatnie enterohormony przedostają się do układu krążenia i działają na drodze komunikacji endokrynnej albo dyfundują do płynu zewnątrzkomórkowego i na drodze komunikacji parakrynnej wpływają na sąsiednie komórki efektorowe żołądka i jelit, lub też na drodze autokrynnej, bezpośrednio po uwolnieniu działają na same komórki produkujące te hormony, warunkując zmiany ich aktywności.

Ponadto pod wpływem pokarmu uaktywniają się neurony układu autonomicznego przewodu pokarmowego, zarówno w obrębie nerwowych splotów śródściennych jelit, jak i zaopatrujących je nerwów zewnętrznych pochodzących z CNS, co prowadzi do uwalniania neurotransmiterów na drodze neurokrynnej w ścianie jelita i do zmian czynności układu pokarmowego.

42. Organizacja czynnościowa układu współczulnego. Wpływ na poszczególne narządy:

Ośrodki – w rogach bocznych substancji szarej rdzenia, gdzie tworzą symetryczne j. pośrednio-boczne w odcinkach rdzenia C₈-L₃:

• korzeń przedni

• gałąź łącząca biała

• zwój kręgowy przy danym segmencie rdzenia oraz zwoje leżące powyżej i poniżej (zwoje kręgowe tworzą pień współczulny):

• 3 zwoje szyjne

• 10-12 zwojów piersiowych

• 3-4 zwoje lędźwiowe

• 4-5 zwojów krzyżowych

• 1 nieparzysty zwój guziczny

• neurony zazwojowe – łączą się z nerwami rdzeniowymi przez gałązki łączące szare, wchodząc w skład obwodowych nerwów somatycznych zaopatruj,acych m. gładkie, przedwłosowe naczynia krwionośne i gruczoły skóry

• część włókien przedzwojowych nie kończy się w zwojach przedkręgowych, ale biegnie do zwojów szyjno-pieraiowego, szyjno-środkowego, szyjno-górnego, zwojów przedkręgowych: trzewnego, krezkowego górnego i krezkowego dolnego

• włókna pozazwojowe biegną do narządów (żylakowatości)

Neurotransmittery pozazwojowe:

• noradrenalina (NA)

• ATP

• dopamina

• neuropeptyd Y (NPY)

Wpływ na poszczególne narządy:

• skurcz m. rozwieracza źrenicy

• skurcz m. rzęskowego (akomodacja)

• przyspieszenie akcji serca (węzeł zatokowo-przedsionkowy)

• wzrost kurczliwości m. przedsionków i prędkości przewodzenia

• przyspieszenie akcji serca (węzeł przedsionkowo-komorowy) i wzrost przewodnictwa

• wzrost kurczliwości i wzrost przewodnictwa m. komór

• ogniska ektopiczne w sercu

• zwężenie lub rozszerzenie tt. wieńcowych

• zwężenie tt. skórnych

• zwężenie lub rozszerzenie tt. mięśniowych

• zwężenie tt. mózgowych

• zwężenie lub rozszerzenie tt. płucnych

• zwężenie lub rozszerzenie tt. trzewnych

• zwężenie lub rozszerzenie tt. nerkowych

• rozszerzenie oskrzeli

• zahamowanie lub pobudzenie wydzielania gruczołów oskrzelowych

• zwężenie lub rozszerzenie żył

• zmniejszenie perystaltyki i tonusu żołądka

• skurcz zwieraczy żołądka

• hamowanie wydzielania soku żołądkowego

• zmniejszenie perystaltyki i tonusu jelita

• skurcz zwieraczy jelita

• hamowanie wydzielania soku jelitowego

• rozkurcz pęcherzyka i dróg żółciowych

• wzrost wchłaniania zwrotnego w nerce

• wzrost wydzielania reniny

• rozkurcz m. wypieracza moczu

• skurcz m. zwieracza wewnętrznego cewki moczowej

• wzrost perystaltyki i tonusu moczowodu

• skurcz ciężarnej, rozkurcz nieciężarnej macicy

• wytrysk nasienia

• skurcz mm. napinających włosów

• słaby wzrost pocenia

• skurcz lub rozkurcz torebki śledziony

• glikogenoliza lub glikogenogeneza w wątrobie

• zmniejszenie wydzielania zewnętrznego trzustki

• zmniejszenie lub zwiększenie wydzielania insuliny i glukagonu przez trzustkę

• lipoliza

• wydzielanie gęstej śliny

• wydzielanie amylazy

• wydzielanie gruczołów łzowych

• wzrost syntezy i wydzielania melatoniny

43. Organizacja czynnościowa układu przywspółczulnego.

Ośrodki – w pniu mózgu (część głowowa) i w części krzyżowej rdzenia kręgowego (rogi boczne S₂-S₄):

• j. Westphala-Edingera = j. przywspółczulne n. III – w śródmózgowiu na poziomie wzgórków górnych pokrywy; a jego górnej części wychodzą włókna do m. zwieracza źrenicy, a z dolnej – do m. rzęskowego

• j. ślinowe górne = j. przywspółczulne n. VII – w moście; unerwia śliniankę podżuchwową, gruczoły łzowe i muskulaturę oraz gruczoły błony śluzowej nosa i podniebienia

• j. ślinowe dolne = j. przywspółczulne n. IX – w rdzeniu przedłużonym; unerwia śliniankę przyuszną

• j. grzbietowe n. X – w rdzeniu przedłużonym, pod dnem komory IV; unerwia m. sercowy, mm. gładkie i gruczoły, przewód pokarmowy od przełyku do zgięcia śledzionowego okrężnicy

• ośrodki części krzyżowej rdzenia = j. pośrednio-przyśrodkowe – w obrębie rogów bocznych segmentów S₂-S₄; unerwiają błonę mięśniową pęcherza moczowego i zwieracz wewnętrzny pęcherza moczowego, okrężnicę zstępującą, esicę i prostnicę, naczynia krwionośne miednicy i wewnętrznych narządów płciowych

Neurotransmittery pozazwojowe:

• acetylocholina (Ach)

• wazo aktywny peptyd jelitowy (VIP)

• dynorfina

• cholecystokinina (CCK)

• enkefaliny

• tachykininy, jak substancja P

• neurokinina A (NKA)

• neurokinina B (NKB)

• peptyd pochodny genu kalcytoninowego (CGRP)

45. Oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowa. Rola kory i rdzenia nadnerczy:

Rdzeń nadnerczy należy do układy współczulnego (podobnie jak zwoje współczulne pochodzi z grzebienia nerwowego). Wskutek pobudzenia rdzenia nadnerczy przez przedzwojowe włókna cholinergiczne uogólnia się działanie układu współczulnego, np. podczas stresowej aktywnej reakcji emocjonalno-obronnej. Rdzeń nadnerczy można traktować jak zwój współczulny. Komórki chromochłonne (chromafinowe) rdzenia nadnerczy syntetyzują, magazynują i wydzielają do krwi aminy katecholowe, głównie adrenalinę (70-80%) i noradrenalinę (20-30%). Uwalnianie amin katecholowych jest regulowane na drodze:

• bezpośredniej (nerwowej) – pętla podwzgórzowo- nadnerczowa (bodziec – podwzgórze – j. pośrednio-boczne rdzenia kręgowego – rdzeń nadnerczy)

• pośredniej (hormonalnej) – w wyniku działania hormonów przysadkowych

46. Skład, właściwości i rola osocza krwi.

Osocze jest wewnątrznaczyniową frakcją płynu zewnątrzkomórkowego, którego objętość stanowi około 5% masy ciała. Jest ono płynną składową krwi, obejmującą około 55% jej objętości. W skład osocza wchodzą:

• woda (92%)

• rozpuszczone w niej substancje stałe (8-9%)

• białka

• składniki nieorganiczne

• składniki organiczne

• produkty wydzielania wewnętrznego

• przeciwciała

• enzymy

Osocze utrzymuje stałość środowiska wewnętrznego (pH, temperatura, skład chemiczny, ciśnienie osmotyczne, stabilność koloidów i zawiesiny komórek, lepkość, napięcie powierzchniowe itp.). Jest ono przenośnikiem substancji w wymianie składników tkankowych (hormony, witaminy, aminokwasy, końcowe produkty przemiany materii, woda, enzymy). Osocze różni się od płynu śródmiąższowego jedynie zawartością białka – stężenie białka w osoczu wynosi około 7g%, jest około 4 razy większe niż w płynie śródmiąższowym tkanek, gdzie wynosi 1,8g%. Rola składników osocza:

• białka (7,0-7,5g%):

  • wywierają na śródbłonek naczyń ciśnienie zwane onkotycznym

  • biorą udział w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej krwi, dzięki swoim właściwościom buforowym

  • wpływają na zdolność płytek krwi do zlepiania się

  • i na wytwarzanie rulonów przez krwinki czerwone

  • pełnią rolę transportującą

  • stanowią rezerwę białkową, którą organizm wykorzystuje w stanach głodu i niedoborów białkowych – całkowita pula albumin w organizmie wynosi około 300g, z czego około 50% znajduje się w osoczu, a pozostałe w przestrzeni zewnątrznaczyniowej

• składniki organiczne pozabiałkowe:

  • węglowodany i produkty ich przemiany

• glukoza (3,9-6,2mmol/l) – po spożyciu pokarmu węglowodanowego poziom glukozy we krwi podnosi się; jest głównym materiałem energetycznym dla pracujących mięśni szkieletowych

• kwas mlekowy (0,4-1,7mmom/l) – jego stężenie we krwi zależy od mocy wysiłku mięśniowego; jest produktem końcowym glikolizy beztlenowej

• produkty przemiany białkowej

• aminokwasy (30-55mg/l) – najważniejsze produkty przemiany białkowej

• amoniak (23,6-41,3mmol/l) – produkt deaminacji aminokwasów

• mocznik (1,3-3,3mmol/l; 2,7-6,7mmol/l) – jest syntetyzowany w cyklu mocznikowym z krążącego we krwi amoniaku przez komórki wątrobowe, które wykazują zdolność wychwytywania tego amoniaku z krwi

• produkty przemiany hemu

• bilirubina (0,7-6,8µmol/l) – powstaje w wyniku rozpadu erytrocytów w makrofagach śledziony i wątroby

• urobilinogen – produkt dalszej przemiany bilirubiny przez bakterie jelitowe

• inne produkty organiczne przemiany wewnątrzkomórkowej

• kwas moczowy (178-386µmol/l) – jeden z końcowych produktów katabolizmu DNA i RNA

• kreatynina (62-133 µmol/l) – powstaje w komórkach mięśniowych z kreatyny, głównego elementu nośnika energetycznego, fosfokreatyny w mięśniach

• lipidy (5-9g/l):

• chylomikrony

• lipoproteiny – transportują cholesterol, fosfolipidy, triacyloglicerole, witaminy, hormony steroidowe

• o bardzo niskiej gęstości (VLDL) – zawierają duże stężenie trój glicerydów i umiarkowaną ilość holesterolu

• o pośredniej gęstości (IDL)

• o niskiej gęstości (LDL) – zawierają stosunkowo niewiele trój glicerydów, ale bardzo dużo cholesterolu

• o wysokiej gęstości (HDL) – zawierają około 50% białek i niewielkie tylko stężenie lipidów

• cholesterol (3,9mmol/l; 150-200mg%) – występuje w postaci wolnej (30%) oraz w postaci estrów z kwasami tłuszczowymi (70%); pozostaje w połączeniu z α- i β-globulinami, które zawierają prawie wszystkie lipooroteiny

• fosfolipidy (3g/l)

• trój glicerydy (1,5g/l)

• witaminy ADEK

• hormony steroidowe

• składniki nieorganiczne:

• woda (92%)

• sód (135-142mmol/l)

• wapń (2,1-2,5mmol/l)

• potas (4,0-5,0mmol/l)

• magnez (0,7-1,3mmol/l)

• fosfor (0,9-1,3) – fosfor estrowy, fosfor lipidowy i fosfor kwasów nukleinowych

• chlor (95-103mmol/l)

• wodorowęglan (21-27mmol/l)

• siarczany (83-125µmol/l)

47. Białka osocza i ich znaczenie.

Białka (7,0-7,5g%) - dzielą się na:

• albuminy (4-5g%; 55,2%; średni półokres trwania – 20dni) – w 80% utrzymują ciśnienie onkotyczne w naczyniach krwionośnych (290mmol/l; 25mmHg), zapobiegając obrzękom tkanek; transportują kwasy tłuszczowe, bilirubinę i inne barwniki, niektóre leki (penicylina, aspiryna), metale, jony, hormony (tyrozyna)

• globuliny (2,6-3,0g%; 38,3%)

  • globuliny α₁ (średni półokres trwania – 3-11dni) – tłuszcze, lipidy, witaminy ADEK,B₁₂, tyroksyna, kortyzol (transkortyna), bilirubina, α₁-antytrypsyna, czynniki krzepnięcia VII, VIII, IX

  • globuliny α₂ (średni półokres trwania – 3-11dni) – lipidy, triglicerydy, miedź (ceruloplazmina), hemoglobina (haptoglobina), protrombina, transaminaza asparaginianowa, dehydrogenaza mleczanowa, fosfatazy, cholinoesteraza, FSH

  • globuliny β (śrdni półokres trwania – 3-11dni) – hem, żelazo (transferryna), witaminy, hormony, cholesterol, glicerydy, LDL, transaminaza alaninowa, białka układu dopełniacza i properdyny, TRH

  • globuliny γ (śrdni półokres trwania – 25dni) – IgG, IgA, IgM, IgD, IgE – immunoglobuliny, przeciwciała, ciała odpornościowe, odpowiedzialne za odporność humoralną

• fibrynogen (0,3-0,5g%; 6,5%; średni półokres trwania – 3dni) – wytwarzany w komórkach układu makrofagów wątroby, odgrywa zasadniczą rolę w procesie krzepnięcia krwi, w którym przekształca się we włóknik (fibrynę) pod wpływem trombiny

48. Krwinki czerwone: funkcje, erytropoeza, długość życia, rozpad.

Krwinki czerwone (erytrocyty) to bezjądrzaste komórki, spłaszczone na podobieństwo dysku i obustronnie wklęsłe w środku. Liczba krwinek czerwonych wynosi 5,4mln/mm³ u mężczyzny i 4,6mln/mm³ u kobiety; wykazuje nieznaczne wahania dobowe, osiągając najniższą wartość w czasie snu, a największą w czasie pełnej aktywności fizycznej w dzień; jest najwyższa u noworodków i w okresie niemowlęctwa, w późnym wieku przekracza dolną granicę normy. Średnica – 6,9-9µm (średnio 7,5µm), grubość – 2,0µm (na obwodzie, w środku - 1µm), czas życia – 120dni. Na zewnętrznej powierzchni błony erytrocytu znajdują się antygeny grupowe krwi, ma ona ładunek ujemny zapewniający wzajemne odpychanie się krwinek, zawiera też liczne enzymy: ATP-aza, acetylocholinoesteraza, anhydraza węglanowa, dehydrogenazy, peptydazy, fosfatazy, reduktazy glutationu i methemoglobiny. Błona jest dobrze przepuszczalna dla: substancji rozpuszczalnych w tłuszczach (CO₂, O₂), dla wody i dla niektórych elektrolitów (np. K⁺, HCO₃^-, Cl^-), a słabo przepuszczalna dla Na⁺ i nieprzepuszczalna dla białek.

Erytrocytopoeza jest to proces powstawania czerwonych krwinek z komórek macierzystych. Narządy krwiotwórcze:

• wczesne tygodnie życia płodowego (2-6tyg.) – komórki mezenchymalne woreczka żółtkowego

• od połowy życia płodowego (1-5mies.) – komórki wątroby, śledziony i węzłów chłonnych

• od 4-5mies. Życia płodowego – komórki szpiku kostnego czerwonego

Tkanki krwiotwórcze wytwarzające elementy morfotyczne krwi dzielą się na:

• pierwotne – ośrodkowe tkanki hemopoetyczne; szpik kostny czerwony, grasica

• wtórne – obwodowe tkanki hemopoetyczne; węzły chłonne, grudki chłonne w błonach śluzowych, śledziona

Etapy erytropoezy (trwa około 5dni):

• komórka macierzysta nieukierunkowana (CFU-GEMM)

• komórka ukierunkowana linii erytrocytów wczesnego stadium (BFU-E)

• komórka ukierunkowana linii erytrocytów późnego stadium (CFU-E)

• proerytroblast

• erytroblast zasadochłonny (ortochromatyczny)

• erytroblast wielobarwliwy (polichromatofilny)

• erytroblast kwasochłonny (normoblast)

• retykulocyt

• erytrocyt

Regulacja erytropoezy:

• erytropoetyna (EPO) – białko wytwarzane u ludzi dorosłych w 90-95% w nerkach i w 5-10% w wątrobie; pobudza komórki pnia do tworzenia pro erytroblastów i erytroblastów; wzrost wydzielania EPO obserwuje się w stanach hipoksji, np. pobyt na dużych wysokościach nad poziomem morza, zmniejszenie liczby erytrocytów, spadek objętości krwi, redukcja zawartości Hb, choroby serca i płuc; także aminy katecholowe poprzez receptory β-adrernergiczne zwiększają wydzielanie EPO

• hipoksja – nerka – erytrogenina – proerytropoetynogen – erytropoetyna – szpik kostny – erytropoeza

• inne hormony:

• pobudzające erytropoezę

• androgeny

• tyroksyna

• trójjodotyronina

• hormon wzrostu

• prolaktyna

• hamujące erytropoezę

• estrogeny

czynniki naczyniowe pobudzające erytropoezę:

• angiotensyna

• serotonina

• noradrenalina

• prostaglandyny (zwł. serii F)

• witamina B₁₂ (cyjanokobalamina) – jej obecność powoduje zmianę nukleotydów rybozowych na nukleotydy zawierające dezoksyrybozę; brak kobalaminy upośledza dojrzewanie i podział jądra, powstają megaloblasty i megalocyty, często o kształcie owalnym, gromadzą się w wątrobie

• czynnik wewnętrzny Castle’a (IF) – mukolipoproteid wytwarzany przez komórki okładzinowe gruczołów właściwych żołądka, tworzy w żołądku kompleks z witaminą B₁₂ i transportuje ją do krążenia wrotnego w końcowym odcinku jelita krętego

• kwas foliowy – odgrywa ważną rolę w syntezie DNA w komórkach szpiku (metyzacja dezoksyurydylanu do dezoksytymidylanu), wchłania się w dwunastnicy i jelicie czczym, magazynowany w wątrobie

Rozpad czerwonych krwinek następuje w śledzionie i komórkach Kupffera wątroby. Średni czas życia erytrocytów wynosi 120 dni. Hemoglobina w procesie rozpadu jest przetwarzana w kilku krokach (przez bilirubinę do urobiliny i sterkobiliny). Podczas gdy urobilina odpowiada za żółty kolor uryny, to sterkobilina jest odpowiedzialna za typowy kolor kału.

49. OB.

Opadanie krwinek rozpoczyna się, gdy krążenie krwi ustaje, a jej krzepnięcie zostaje powstrzymane. Odczyn opadania krwinek, zwany w Polsce odczynem Biernackiego (OB), jest szeroko stosowany w medycynie praktycznej jako test diagnostyczny w wielu różnych stanach chorobowych. Szybkość opadania krwinek zależy od:

• składu białek osocza (stosunku albumin do globulin)

• OB wzrasta przy spadku stężenia albumin i wzroście stężenia α₂- i γ-globulin w osoczu krwi – zmiany stosunku białek zachodzą w stanach zapalnych

• OB stanowi wskaźnik rozległości i nasilenia zakażeń oraz aktywności procesu zapalnego

• kształtu krwinek

• prawidłowe erytrocyty mają zdolność do układania się w rulony, co ułatwia ich opadanie

• sferocytoza (okrągłe krwinki) daje spadek OB

• liczby (zagęszczenia) krwinek

• wzrost zagęszczenia daje spadek OB

• mniejsze zagęszczenie daje wzrost OB

• ładunku elektrycznego krwinek czerwonych

• erytrocyty mają ładunek ujemny, co powoduje ich wzajemne odpychanie

• zmniejszenie ładunku ujemnego powoduje spadek OB

• temperatury

• wzrost temperatury daje spadek OB

• stosunku zawartości lecytyny do cholesterolu w osoczu

• spadek stosunku zawartości lecytyny do cholesterolu daje spadek OB.

Do wyznaczania OB stosuje się zwykle metodę Westergrena: do strzykawki pobiera się 0,4ml 38% roztworu cytrynianu sodu i uzupełnia do objętości 2,0ml badaną krwią pobraną z żyły łokciowej od pacjenta (stosunek 1:4). Niekrzepnącą krew wprowadza się do rurek Westergrena (kalibrowane rurki szklane o dł. 300mm i śr. 2,45mm); rurkę zamyka się na dolnym końcu korkiem gumowym i wstawia do statywu. Szybkość opadania notuje się po pierwszej i po drugiej godzinie. W warunkach prawidłowych OB po 1h wynosi przeciętnie u mężczyzny 6mm, a u kobiety 8mm; po 2h – 10mm u mężczyzny, a 16mm u kobiety. Normy:

• mężczyźni: 1-10mm/h (60+ - 15mm/h)

• kobiety: 3-15mm/h (60+ - 20mm/h)

OB jest testem nieswoistym, ale ma duże znaczenie praktyczne. Wzrost OB występuje:

• w czasie ciąży

• po obfitym posiłku

• po intensywnym wysiłku fizycznym

• w stanach pobudzenia emocjonalnego

• w gruźlicy

• w chorobie reumatycznej

• w nowotworach złośliwych

• w ostrych stanach zapalnych

• martwice

• zapalenia

• zakażenia

• nowotwory

?50. Hemoliza krwinek czerwonych. Przyczyny i skutki(wtf?)

Hemoliza krwi – zwiększony rozpad krwinek pod wpływem różnych czynników fizycznych, chemicznych i biologicznych. Niektóre substancje biologiczne, jak toksyny bakteryjne, jady wężów oraz specjalne przeciwciała zwane hemolizynami, wykazują silne działanie hemolityczne. Po zadziałaniu tych czynników można stwierdzić we krwi zarysy bezbarwnych, pozbawionych hemoglobiny krwinek – tzw. cienie krwinek. Zakres odporności krwinek na czynniki hemolityczne w stanach fizjologicznych może znacznie się zmieniać, gł. w zależności od wieku krwinek 9młode są mniej łamliwe). W stanach patologicznych krwinki bywają mniej łamliwe (np. w niedokrwistości złośliwej) lub bardziej łamliwe (np. w żółtaczce hemolitycznej).

W praktyce klinicznej bada się oporność (łamliwość) krwinek czerwonych, stosując roztwory NaCl stopniowo rozcieńczane w granicach 0,9-0,2% w odstępach co 0,05%. Do roztworu dodaje się kilka kropel krwi i oznacza stężenie, przy którym występuje pierwszy ślad hemolizy, oraz to, przy którym hemoliza jest całkowita. Prawidłowo:

• pierwszy ślad hemolizy przy stężeniu około 0,42%

• całkowita hemoliza przy stężeniu około 0,35%

Przyczyny hemolizy:
1) działanie hemolizym: toksyn bakteryjnych (jady bakteryjne), pasożytniczych (zimnica), nowotworowych, jadów zwierząt (węży, skorpionów), leków, trucizn tj. sole ołowiu
2) mechaniczne uszkodzenie np. krążenie pozaustrojowe.

51. Właściwości i podstawowe związki hemoglobiny.

HEMOGLOBINA, czyli barwnik oddechowy jest białkiem złożonym ( czyli takim, które oprócz aminkowasów zawiera inny składnik ) zawierającym hem. Jej zadaniem jest przenoszenie tlenu w krwi kręgowców. Jej cząsteczka składa się z czterech podjednostek ( dwóch afa i dwóch beta ), a każda podjednostka zawiera ok. 140 reszt aminkowasowych i jedna cząsteczkę hemu. Cząsteczka tlenu łącząc się z hemoglobiną tworzy dwa wiązania: z atomem żelaza ( II ) w hemie oraz z atomem azotu – w reszcie histydyny z łańcucha białkowego. Jest to postać utlenowana hemoglobiny i nazywamy ją OKSYHEMOGLOBINĄ. Jeżeli tlen zwiąże się z jedną z podjednostek hemoglobiny, zmienia się jej struktura przestrzenna, co z kolei zwiększa powinowactwo innych podjednostek do tlenu. To sprawia, że hemoglobina bardzo dobrze pełni zadanie przenośnika tlenu, bo łatwiej oddaje go przy małych stężeniach oraz łatwiej wiąże tlen przy stężeniach dużych. Gdy wzrasta stężenie dwutlenku węgla oraz spada pH, np. przy wzmożonej pracy mięśni, to również wpływa na właściwości hemoglobiny – przyspiesza uwalnianie tlenu.

Hemoglobina bierze też udział w transporcie dwutlenku węgla. CO2 przyłącza się do grup aminowych białka i tworzy karbaminohemoglobinę. Należy pamiętać , że hemoglobina wiąże się nieodwracalnie z tlenkiem węgla tworząc KARBOKSYHEMOGLOBINĘ. Jest to przyczyną tzw. zaczadzenia – zatrucia czadem.

U dorosłego organizmu 95 % hemoglobiny to ta złożona z podjednostek alfa ( 2 ) i beta (2) . Natomiast w rozwoju zarodkowym są hemoglobiny zbudowane z innych podjednostek wykazujących wyższe powinowactwo do tlenu, co pozwala na pobieranie przez łożysko tlenu z krwi matki.

Hemoglobina wystepuje w erytrocytach , czyli czerwonych krwinkach – jest rozpuszczona w ich cytozolu ( stężenie ok. 30 % ).

Hemoglobina nadaje krwi barwę jaskrawoczerwoną , jeżeli jest utlenowana , a w formie nie związanej z tlenem – barwę brązowo - czerwoną.

Normy :

Kobiety : 11,5 – 16, 0 g/dl ( 7,2 – 10 mmol/l )

Mężczyźni: 12,5 – 18 g/dl ( 7,8 – 11,3 mmol/l)

Noworodki : 14,2 – 19,6 g/dl ( 8,8 – 12,2 mmol/l )

Podstawowe związki hemoglobiny:

• oksyhemoglobina – połączenie Hb z O₂

• karbaminohemoglobina- połączenie Hb z CO₂

• karboksyhemoglobina –połączenie Hb z CO

• methemoglobina – Hb utleniona do Fe³⁺

?52. Dysocjacja oksyhemoglobiny. Czynniki wpływające na krzywą dysocjaji.

Czynniki wpływające na krzywą dysocjacji oksyhemoglobiny:

• przesunięcie w lewo i do góry (większe wysycenie Hb tlenem)

• spadek temperatury

• wzrost pH

• spadek ciśnienia parcjalnego CO₂

• spadek stężenia 2,3-difosfoglicerynianu

• przesunięcie w prawo i w dół (trudniejsze wysycenie Hb tlenem)

• wzrost temperatury

• spadek pH

• wzrost ciśnienia parcjalnego CO₂

• wzrost stężenia 2,3-difosfodlicerynianu

53. Transport gazów oddechowych we krwi.

Błona erytrocytu jest dobrze przepuszczalna dla O₂ i CO₂. Kształt dwuwklęsłej soczewki zapewnia większą powierzchnię wymiany gazowej. W czasie przechodzenia przez naczynia włosowate krwinki wydłużają się, co prowadzi do zwiększenia powierzchni ich zetknięcia ze ścianą naczynia włosowatego i usprawnienia wymiany gazowej. Związanie tlenu z Hb odbywa się etapami, przy czym miarę wysycania się tlenem, poszczególne łańcuchy polipeptydowe, czyli podjednostki Hb, wykazują zmiany strukturalne, które zwiększają ich powinowactwo do O₂.

CO₂ jest transportowany jako:

• wodorowęglany (84%)

• karbaminohemoglobina (10%)

• rozpuszczony fizycznie w osoczu (6%)

Krwinki czerwone transportują CO₂ (w 30%) jako:

• karbaminohemoglobinę (10%)

• HCO₃^- (20%)

W tkankach:

• CO₂ dyfunduje przez błonę erytrocytu

• w erytrocycie CO₂ reaguje z 2H⁺ i 2e^-przy udziale anhydrazy węglanowej, tworząc H₂CO₃

• H₂CO₃ dysocjuje do H⁺ i HCO₃^-

• HCO₃^- dyfunduje do osocza, zamiast niego do erytrocytu wnika Cl^-

• w osoczu HCO₃^- jest neutralizowany przez Na⁺

• w erytrocycie Cl^-jest neutralizowany przez K⁺

W pęcherzykach płucnych:

• HCO₃^- wnika z osocza do erytrocytu, zamiast niego do osocza dyfunduje Cl^-

• w erytrocycie HCO₃^- łączy się z H⁺, tworząc H₂CO₃

• H₂CO₃ pod wpływem anhydrazy węglanowej rozpada się, tworząc CO₂

• CO₂ dyfunduje przez błonę erytrocytu do osocza

54. Właściwości granulocytów obojętnochłonnych.

Neutrofile, granulocyty obojętnochłonne – komórki układu odpornościowego należące do granulocytów. Pełnią zasadniczą rolę w odpowiedzi odpornościowej przeciwko bakteriom, ale nie pozostają obojętne również względem innych patogenów. Ich znaczenie wynika głównie z faktu szybkiego reagowania na obce organizmowi substancje. Jest ono możliwe dzięki obecności odpowiednich receptorów na powierzchni komórki z jednej strony, z drugiej zaś dzięki możliwości wytwarzania wolnych rodników oraz użycia całej gamy białek o właściwościach bakteriobójczych i bakteriostatycznych.

Neutrofile:

• stanowią 40-70% leukocytów krwi obwodowej

• po opuszczeniu szpiku kostnego utrzymują się przy życiu przez okres około 30h (półokres ich trwania we krwi obwodowej wynosi około 7h)

• mogą przechodzić z krwi pomiędzy komórkami śródbłonka do tkanek, skąd już nie wracają do krwi

• jądra granulocytów we krwi wykazują obecność segmentów w liczbie od 1 do 5; procentowo najwięcej granulocytów (około 42%) posiada 3 segmenty

• eliminują patogeny poprzez fagocytozę

• mają zdolność do:

• diapedezy – przechodzenia przez ścianę naczynia krwionośnego

• ruchu pełzakowatego

• chemotaksji – substancje chemiczne, jak polisacharydy, polipeptydy i toksyny bakteryjne, zwane chemotaksynami lub chemokinami, które powstają w dużym stężeniu w ognisku zapalnym, przyciągają granulocyty

• degranulacji

• fagocytozy – pochłaniania bakterii i niewielkich fragmentów komórek lub obumarłych tkanek; adsorpcję i tym samym fagocytozę ułatwiają specjalne przeciwciała, tzw. opsoniny, które spłaszczają bakterie oraz nierówna powierzchnia i dodatni ładunek

• rodnikogenezy

• w miejscu zapalenia uwalniają czynniki chemotaktyczne: LTB₄, LTC₄

• aktywują komórki tuczne do uwalniania LTB₄, histaminy i PAF

• LTC₄ po odszczepieniu kolejno kwasu glutaminowego i glicyny oraz po ponownym przyłączeniu kwasu glutaminowego przechodzą w LTD₄, LTE₄, LTF₄, które mają zdolność do kurczenia mm. gładkich, a ponadto znane są jako „wolno reagujące substancje w procesie anafilaksji”

• Zawierają glikogen, glutation, histaminę i liczne enzymy, jak amylaza, lipaza, proteaza, katalaza, nukleotydaza, β-glukuronidaza i fosfatazy

55. Funkcje granulocytów kwaso- i zasadochłonnych.

Eozynofile:

• stanowią około 2% ogólnej liczby leukocytów we krwi obwodowej

• ich jądro posiada zwykle 2-3 segmenty

• mają zdolność do diapedezy, chemotaksji, fagocytozy

• w warunkach fizjologicznych przeciwdziałają odczynowi zapalnemu, hamując mediatory zapalenia, natomiast w warunkach patologicznych mogą nasilać odczyn zapalnych

• gromadzą się wokół ognisk zapalnych, wydzielając

• histaminę

• bradykininę

• serotoninę

• gromadzą się wokół skrzepów, do których uwalniają pro fibrynolizynę, która podlega aktywacji do fibrynolizyny, rozpuszczającej skrzepy

• mogą atakować organizmy pasożytnicze

• czynniki chemotaktyczne, aktywujące eozyno file: LTB₄, PAF, histamina, Il-5, produkty pasożytów

• usuwają czynniki biorące udział w reakcjach immunologicznych, a także substancji powstających w toku tych reakcji, np. histaminy czy kompleksów antygen-przeciwciało

• zawierają enzymy lizosomalne, m.in. peroksydazę, fosfatazę kwaśną, β-glukuronidazę, katerpsyny

• zawierają histaminazę, prostaglandyny D₂ i E₂, leukotrieny LTC₄, LTB₄ oraz TGF-α i TGF-β

• eozynofilia (wzrost liczby granulocytów kwasochłonnych) towarzyszy stanom uczuleniowym – histamina uwalniana z tkanek w większych ilościach pobudza uwalnianie eozynofilów ze szpiku i działa na niechemotaktycznie

Bazofile:

• stanowią około 0-2% ogólnej liczby leukocytów we krwi obwodowej

• ich jądro nie jest segmentowane, ale zawiera w środku przewężenie

• zawierają ziarnistości spichrzające:

• heparynę

• histaminę

• serotoninę

• bradykininę

• mogą gromadzić na swej powierzchni cząsteczki IgE, powodujących ich de granulację i uwalnianie przede wszystkim LTC₄

• dzięki IgE biorą udział w reakcjach alergicznych bezpośredniej nadwrażliwości i anafilaksji

• w błonie komórkowej mają receptory dla Il-2,Il-3,Il-4, Il-5, Il-8 oraz NGF

56. Ilość i funkcja monocytów. Układ makrofagów tkankowych.

Monocyty:

• stanowią 2-7% leukocytów krwi obwodowej

• po wyjściu ze szpiku pozostają we krwi od 8 do 72 godzin

• po przejściu z krwi do tkanek stają się makrofagami tkankowymi i odznaczają się specyficznymi funkcjami, w zależności od tkanki, do której wywędrowały – wszystkie te komórki należą do układu siateczkowo-śródbłonkowego

• monocyty i makrofagi biorą udział w:

• regulacji biosyntezy immunoglobulin

• reakcjach przeciwbakteryjnych, przeciwpasożytniczych, przeciwgrzybicznych i przeciwwirusowych – aktywowane makrofagi łączą się (fuzja), tworząc wielojądrzaste komórki olbrzymie, otaczające obce cząsteczki lub bakterie

• usuwaniu uszkodzonych tkanek

• kierowaniu czynnością fibroblastów i komórek tkanki łącznej

• angiogenezie

• wytwarzaniu czynników wzrostowych

• wytwarzają interferon, substancję białkową hamującą rozwój wirusów

Komórkowy układ odporności nieswoistej składa się z wielu typów komórek, których wspólną cechą jest fagocytoza. Układ ten tworzy zapory przed rozprzestrzenianiem się w organizmie ciał obcych – linie obrony:

• I linia – makrofagi tkankowe (minuty) – wydzielają hemokiny przyciągające inne komórki

• II linia – granulocyty obojętnochłonne w miejscu zapalenia (godziny) – fagocytują i uwalniają mediatory zapalenia

• III linia – wtórna inwazja makrofagów (godziny, dni)

• IV linia – wzrost produkcji granulocytów i monocytów w szpiku (3-4 dni)

Funkcja komórek należących do układu makrofagów polega także na zdolności czynnego ruchu(dzięki wypustkom cytoplazmatycznym-pseudopodiom) i fagocytozy. Z pożeraniem innych (obcych, zniszczonych lub własnych zużytych komórek) wiąże się zdolność koloidopeksji. Koloidopeksja, to zdolność wychwytywania zbędnych ciał koloidowych, znajdujących się w płynach tkankowych, krwi i limfie. Makrofagi potrafią przekształcać ciała białkowe na białka swoiste, neutralizują jady i substancje trujące, odczepiają żelazo z hemoglobiny (w wątrobie) i wytwarzają barwniki żółciowe, np.bilirubinę. Makrofagi mają liczne lizosomy zawierające enzymy hydrolityczne np. fosfataza, arylosulfataza, które rozkładają sfagocytowany uprzednio materiał. Wydzielają interferon, prostaglandyny, interleukinę.

57. Odporność wrodzona i nabyta, swoista i nieswoista.

Odporność wrodzona – dziedziczna, nieswoista. Należą do niej:

• bariery anatomiczne

• skóra – pokrywa szczelną warstwą organizm od zewnątrz

• błona śluzowa – wyściela przewód pokarmowy, układ oddechowy i układ moczowo-płciowy

• bariery fizjologiczne

• kwaśny odczyn skóry

• kwas mlekowy i nienasycone kwasy tłuszczowe wydzielane z wydzieliną gruczołów łojowych – mają silne działanie bakteriobójcze

• ciągłe złuszczanie zrogowaciałego naskórka – mechaniczne usuwanie drobnoustrojów

• warstwa śluzu, wyścielająca błonę śluzową dróg oddechowych i przewodu pokarmowego, do której przyczepiają się ciała obce oraz bakterie i zostają albo unieszkodliwione przez lizozymy tu wydzielane, albo usunięte na zewnątrz wraz ze śluzem w czasie odruchów kaszlu lub kichania; mniejsze cząsteczki i bakterie zostają wchłonięte przez makrofagi

• ślina w jamie ustnej, wypłukująca mechanicznie resztki pokarmów i wydzielająca antybakteryjne lizozymy, zapobiegając ich rozkładowi bakteryjnemu

• kwas solny w żołądku o niskim pH, zabójczy dla większości drobnoustrojów z wyjątkiem bakterii spiralnej Helicobacter Pylorii

• warstwa śluzu, obecność lizozymu, ustawiczny przepływ zawartości i obfite złuszczanie nabłonka w jelitach

• warstwa śluzu zawierającego lizozym i niski pH w drogach moczowych

• substancje chemiczne nieswoiste:

• lizozym – enzym obecny w fagocytach i wydzielinach, rozkładający wiązania kwasu neuraminowego z acetyloglukozą, które wchodzą w skład błony komórkowej bakterii

• polipeptydy zasadowe – znajdują się w granulocytach obojętnochłonnych (leukina) i płytkach krwi (plakina), działają bakteriobójczo, zarówno wewnątrzkomórkowo, jak i po uwolnieniu przy rozpadzie komórek uszkodzonych procesem zapalnym

• interferon – białko wytwarzane i wydzielane przez komórki zakażone wieusem i indukujące w tej komórce produkcję białka hamującego rozmnażanie wirusa

• inhibitory wirusowe – mukoproteidy wydzielin błon śluzowych, hamujące działanie wirusów

• przeciwciała naturalne – należą do klasy IgM, pojawiają się w osoczu prawdopodobnie jako reakcja na antygeny bakteryjnej flory jelitowej

• wyspecjalizowane komórki systemu obrony nieswoistej – granulocyty i monocyty krwi oraz makrofagi tkanek – „linie obrony”

Odporność swoista – W immunologii odpornością swoistą czyli układem swoistej odpowiedzi immunologicznej nazywa się typ odporności zależny od rozpoznawania antygenów przez przeciwciała i receptory rozpoznające antygen limfocytów T i limfocytów B. Na wytworzenie tego typu odporności potrzebne jest kilka dni, lecz mechanizmy raz uruchomione stają się niebywale efektywne w walce z patogenami. Proces jest specyficzny czyli działa na konkretny czynnik patogenny.

powstaje albo w wyniku odpowiedzi immunologicznej na działanie na ustrój antygenu, albo też w wyniku przeniesienia do organizmu gotowych przeciwciał od innego osobnika. Może być:

• naturalna czynna – pojawia się po zetknięciu się z pasożytem (bakteria, wirus)

• naturalna bierna – przechodzenie przeciwciał matki przez łożysko płodu

• sztuczna czynna – rozwija się po podaniu szczepionki bakteryjnej lub innego antygenu

• sztuczna bierna – powstaje po podaniu surowicy odpornościowej, zawierającej gotowe przeciwciała

Mechanizmy odpowiedzi swoistej (nabytej) to:

• odporność komórkowa – warunkowana przez komórki (limfocyty T), polegająca na bezpośrednim atakowaniu patogenów przez limfocyty,

• odporność humoralna – warunkowana przez przeciwciała, polegająca na wytwarzaniu przez limfocyty przeciwciał, których zadaniem jest niszczenie komórek patogennych.

58. Czynność limfocytów B, odporność humoralna.

Odporność immunologiczna typu humoralnego wiąże się z funkcją limfocytów B i końcową fazą ich dojrzałości – plazmocytów, które wytwarzają przeciwciała – białka o budowie immunoglobulin. Uaktywnienie limfocytów B (transformacja blastyczna) zachodzi bezpośrednio przez antygen lub za pośrednictwem makrofagów; powoduje ich namnażanie i różnicowanie w komórki efektorowe – komórki plazmatyczne, zdolne do syntezy i wydzielania różnych klas immunoglobulin. Także limfocyty Th rozpoznają obce antygeny, reagują na nie proliferacją, uwolnieniem limfo kin i aktywowaniem limfocytów B do wytwarzania przeciwciał. Odpowiedź limfocytów B na działanie antygenu rozwija się nieco wolniej niż w przypadku limfocytów T; szczyt osiąga po około 8tyg., gdy odpowiednio wzrośnie liczba dojrzałych plazmocytów. W tym okresie wytwarzane przeciwciała eliminują antygen, tworząc kompleksy antygen-przeciwciało, które zostają szybko sfagocytowane przez układ makrofagów.

59. Rodzaje limfocytów T, odporność komórkowa.

Limfocyty T:

• CD4+ (około 60%) – pomocnicze

• CD8+ (około 20-30%) – cytotoksyczne

• supresorowe

Funkcje limfocytów T:

• udział w reakcjach immunologicznych typu komórkowego

• są odpowiedzialne za reakcję odrzucania przeszczepu i późnej nadwrażliwości

• w przypadku pobudzenia przez antygen osiedlają się w obwodowych narządach limfatycznych, głównie w węzłach chłonnych najbliższych dyspozycji antygenu i podlegają tu transformacji, przechodząc w limfocyty szybko proliferujące (szczyt transformacji limfo blastycznej pojawia się po około 4dniach od zadziałania antygenu)

Antygen po wniknięciu do organizmu i sfagocytowaniu przez makrofagi zostaje przedstawiony w węzłach chłonnych limfocytom T. Limfocyty T podlegają transformacji blastycznej, mnożą się i tworzą populacje limfocytów uczulonych na dany antygen. Gdy ponownie napotkają w organizmie ten sam antygen, reagują z nim. Uczulone limfocyty T w zetknięciu z antygenem wytwarzają mediatory, które pobudzają makrofagi do zwiększonej aktywności żernej – w ten sposób antygen zostaje zniszczony lub, jeśli jest szczególnie oporny, odizolowany od reszty organizmu (tak powstaje ziarnina, złożona z makrofagów otaczających drobnoustroje). Ponadto uczulone limfocyty wydzielają substancje cytotoksyczne, tzw. limfokiny, które nie są przeciwciałami, ale przyspieszają wędrówkę makrofagów do miejsca reakcji i hamują migrację komórek zawierających antygen lub pobudzających transformację blastyczną limfocytów B.

Limfocyty NK CD16 wykazują silną aktywność cytotoksyczną, niszcząc obce komórki za pomocą wytwarzanych przez siebie białek. Jednym z najważniejszych jest tzw. perforyna, która uszkadza błonę komórkową obcych komórek, tworząc otworki w ich błonach i umożliwiając wstrzyknięcie cytotoksyn do wnętrza tych obcych komórek oraz późniejszą ich fagocytozę. Wytwarzana przez fagocyty Il-12 wzmaga aktywność limfocytów NK.

60. Płytki krwi i ich rola w procesie hemostazy.

Trombocyty są to krążące we krwi fragmenty cytoplazmy megakariocytów.

• komórka macierzysta megakariocytów(CFU-MK) – dzieli się 2-5x pod wpływem Il-3 i czynnika wzrostowego granulocytów i makrofagów (CSF-GM)

• promegakarioblasty – nie dzielą się mitotycznie, w ich jądrach zachodzi replikacja DNA i stają się poliploidalne

• megakarioblasty

• megakariocyty

Nieliczne megakariocyty opuszczają szpik kostny, krążą we krwi i osiadają w śledzionie oraz płucach. Wytwarzają również trombocyty. Ich udział w trombocytopoezie nie przekracza 5-7%. Trombopoetyna (prawdopodobnie mieszanina kilku cytokin) zwiększa uwalnianie do krwi trombocytów. Hamowanie trombocytopoezy powoduje przede wszystkim transformujący czynnik wzrostowy β (TGF-β).

Płytki krwi występują we krwi obwodowej w liczbie od 200 do 300 tysięcy w 1mm³ krwi. Okres przeżycia płytek wynosi 5-20dni. Płytki krwi są tworami okrągłymi lub owalnymi, o średnicy 1-3µm. Od zewnątrz otacza je otoczka bogata w glikoproteidy i mukopolisacharydy i błona komórkowa o typowej budowie, zawierająca kurczliwe białka, ziarnistości z różnymi enzymami lizosomalnymi, cząsteczki glikogenu, pojedyncze mitochondria, aparat Golgiego i gęsty układ błon siateczki endoplazma tycznej. Krążąca, czyli spoczynkowa postać płytek nie posiada wypustek. Po wynaczynieniu krwi płytki wytwarzają nibynóżki i wypustki, przechodząc w postać czynną (wypustkową), a następnie w postać rozpostartą. Długość wypustek dochodzi do 15µm, a średnica całej płytki czynnej jest wielokrotnie większa od spoczynkowej.

Płytki krwi, obok białek krzepnięcia krwi i naczyń krwionośnych, odgrywają zasadniczą rolę w krzepliwości krwi:

• dzięki zdolności do przekształcania się z postaci spoczynkowej w wypustkową oraz dużej zlepności płytki ulegają agregacji, tworząc sieć płytkową w miejscu uszkodzonego naczynia

• wykazują zdolność do adhezji, czyli przylegania do uszkodzonego naczynia lub do obcych powierzchni, tworząc czop hamujący krwawienie

• uwalniają szereg czynników (czynniki 1-5), które biorą bezpośredni udział w procesie krzepnięcia krwi

• są źródłem serotoniny (czynnik 5), noradrenaliny i adrenaliny, które zwiększają napięcie i skurcz naczyń, hamując krwawienie

• zawierają prekursory ważnych w procesie krzepnięcia substancji, takich jak prostaglandyny, tromboksany i prostacyklina

Aktywację płytek powodują:

• włókna kolagenu (odsłoniętego przy uszkodzeniu naczynia)

• ADP

• trombina

• czynnik aktywujący płytki (PAF)

• fosfolipidy

61. Proces krzepnięcia krwi (podział na fazy) i fibrynolizy.

Proces krzepnięcia krwi dzieli się na 3 fazy:

• faza I – wytworzenie czynnika Xa

• faza II – wytworzenie trombiny

• faza III – wytworzenie fibryny

Wewnątrzpochodny proces krzepnięcia krwi (2-5min) obejmuje płytki krwi oraz czynniki osoczowe:

• kolagen ściany uszkodzonego naczynia, wielkocząsteczkowy kinino gen, prekalikreina aktywują czynnik XII

• czynnik XIIa aktywuje czynnik Xi

• czynnik Xia aktywuje czynnik IX

• czynnik IX w kompleksie z czynnikiem VIII, czynnikiem IV (jonami Ca²⁺) i czynnikiem 3 aktywuje czynnik X

Zewnątrzpochodny proces krzepnięcia krwi (10-15s) obejmuje czynniki osoczowe:

• uszkodzone tkanki uwalniają czynnik III

• czynnik III reaguje z czynnikiem VII w obecności czynnika IV – powstaje czynnik VIIa

• czynnik VIIa w kompleksie z czynnikem III, czynnikiem IV i czynnikiem VIII powoduje aktywację czynnika X

Uszkodzenie ciągłości naczynia uruchamia oba procesy krzepnięcia – najpierw zewnątrzpochodny (po kilku sekundach), potem wewnątrzpochodny (po kilku minutach).

Wytworzenie trombiny – czynnik Xa w kompleksie z czynnikiem IV, czynnikiem V i czynnikiem 3 powoduje przekształcenie protrombiny w trombinę.

Wytworzenie fibryny – trombina powoduje polimeryzację fibrynogenu, powstaje fibryna luźna. Następnie czynnik XIIa przy udziale czynnika IV powoduje stabilizację fibryny.

Fibrynolizę można traktować jako 4 fazę hemostazy. Istotą fibrynolizy jest stopniowy proteolityczny rozkład fibryny i fibrynogenu oraz innych czynników osoczowych, takich jak czynnik V, VIII, XII oraz protrombina. Czynność tę spełnia enzym proteolityczny zwany plazminą. W osoczu plazmina występuje w postaci nieczynnej jako plazminogen, który podlega aktywacji pod wpływem:

• fibrynokinazy krwi (powstaje w procesie wewnątrzpochodnym fibrynolizy)

• fibrynokinazy tkankowej (powstaje w procesie zewnątrzpochodnym fibrynolizy)

• trypsyna soku trzustkowego

• enzymy lizosomalne różnych komórek

• prostacyklina (PGI₂)

• urokinaza, stafylokinaza i streptokinaza

• białko C

Trombinę hamuje tromboplastyna produkowana przez uszkodzony śródbłonek.

Osoczowe czynniki krzepnięcia krwi

• czynnik I – fibrynogen

• czynnik II – protrombina

• czynnik III – tromboplastyna tkankowa, czynnik tkankowy

• czynnik IV – jony Ca²⁺

• czynnik V – proakceleryna, czynnik chwiejny (labilny)

• czynnik VI – akceleryna (aktywny czynnik V

• czynnik VII – prokonwertyna, czynnik stabilny

• czynnik VIII – czynnik przeciwhemofilowy A

• czynnik IX – czynnik przeciwhemofilowy B, czynnik Christmasa

• czynnik X – czynnik Stuarta-Prowera

• czynnik XI – czynnik przeciwhemofolowy C, czynnik Rosenthala

• czynnik XII – czynnik kontaktowy, czynnik Hagemana

• czynnik XIII – czynnik stabilizujący skrzep, czynnik Lakki-Lorand, fibrynaza

62. Aktywatory i inhibitory procesu krzepnięcia krwi.

Aktywatory krzepnięcia krwi:

• In vivo

• składniki macierzy pozakomórkowej, odsłaniane w wyniku uszkodzenia ściany naczyniowej

• kalikreina, wielkocząsteczkowy kininoge i czynnik XII – układ wewnątrzpochodny

• czynnik tkankowy, zawarty w tkance podśródbłonkowej – układ wewnątrzpochodny

• protaminy (salmina, kupleina) – tworzą kompleksowe połączenia z heparyną, neutralizując ją

• In vitro

• ściana probówki – układ wewnątrzpochodny

Inhibitory krzepnięcia krwi:

• In vivo

• prostacykliny D i C – przeciwdziałają agregacji płytek, produkowane przez śródbłonek naczyń płucnych

• antytrombina (III) – hamuje trombinę

• heparyna – polisacharyd produkowany przez komórki tuczne i bazofile, hamuje trombinę oraz czynniki IX. X, XI, XII

• kompleks heparyna-antytrombina III wykazuje silne działanie antyproteolityczne, unieczynnia większość zaktywowanych czynników krzepnięcia

• trombomodulina – białko produkowane przez komórki śródbłonka, wiąże trombinę, aktywator białka C

• kompleks trombiny z trombomoduliną aktywuje białko C

• białko C – aktywuje plazminogen, degraduje czynniki Va i VIIIa

• pochodne kumaryny – warfaryna, dikumarol – działają antagonistycznie w stosunku do witaminy K, zapobiegają tworzeniu reszt kwasu γ-karboksyglutaminowego podczas posttranslacyjnej modyfikacji czynników II, VII, IX i X

• inhibitory witaminy K

• In vitro

• cytrynian, szczawian lub wersenian sodowy, potasowy lub amonowy – związki wiążące jony Ca²⁺

• naczynia parafinowe lub silikonowe

• heparyna

63. ?????????

64. Grupy krwi. Dziedziczenie grup krwi.

Landstreiner odkrył w krwinkach czerwonych antygeny zwane aglutynogenami, a w osoczu przeciwciała zwane izoaglutyninami. Izoaglutyniny osocza jednej krwi mogą reagować z aglutynogenami krwinek innej grupy. Organizm nie wytwarza przeciwciał przeciwko antygenom własnych krwinek. Po przetoczeniu krwi w ustroju biorcy mogą powstać przeciwciała skierowane przeciwko antygenom zawartym w podanej krwi, Ludzie wykazują wiele podobnych, wspólnych antygenów, a różnią się tylko kilkoma. Obecnie znamy co najmniej 30 antygenów krwinkowych, z których każdy może wywołać reakcję antygen-przeciwciało. Ich liczba jest prawdopodobnie wielokrotnie większa, ale dodatkowe antygeny mają znikomą immunogenność. Tylko główne antygeny grupowe, zwłaszcza należące do układu ABO i Rh, są przyczyną powikłań potransfuzyjnych, gdyż wykazują dużą immunogenność. W przeciwieństwie do antygenów układu ABO, antygeny innych układów grupowych w przypadku niezgodności przetoczeniowej mogą wyzwalać reakcje immunologiczne dopiero w wyniku kolejnej transfuzji koncentratów erytrocytarnych, czyli w wyniku wytworzenia przeciwciał o odpowiedniej sile reakcji.

W zależności od występowania głównych antygenów A, B i O wyróżnia się 4 zasadnicze grupy krwi: A, B, AB i O. Przynależność do określonej grupy krwi jest uwarunkowana genetycznie. U jednego osobnika może występować albo jeden, albo dwa antygeny, ale nigdy wszystkie trzy. Substancja grupowa (antygen) O jest antygenem słabym i przeciwciała przeciwko niej powstają rzadko. Prawie nigdy substancja ta nie wywołuje odczynu aglutynacji ani hemolizy krwinek. Natomiast substancje grupowe A i B wykazują silne właściwości antygenowe i dlatego noszą nazwę aglutynogenów. Są one przyczyną występowania aglutynacji i hemolizy po przetoczeniu krwi niezgodnej grupowo.

Podział na grupy krwi wiąże się z obecnością aglutynogenów w krwinkach czerwonych. Grupa O nie wykazuje ani aglutynogenu A ani B. W grupie A występuje aglutynogen A, zaś w grupie B tylko aglutynogen B. Grupa AB posiada jednocześnie oba rodzaje aglutynogenów A i B.

Odsetkowo na świecie wśród ludzi występują:

• grupa O – 47%

• grupa A – 41%

• grupa B – 9%

• grupa AB – 3%

Grupa A posiada podgrupy A₁ i A₂. Krwinki A₁ są silniej aglutynowane przez izoaglutyninę anty-A, podczas gdy krwinki A₂ – przez aglutyninę anty-0. Obecnie wyróżnia się 6 grup w układzie ABO.

Osocze poszczególnych grup układu ABO wykazuje obecność aglutynin skierowanych zawsze przeciwko aglutynogenom nieobecnym w krwinkach danej grupy. Większość należy do immunoglobulin klasy IgM i IgG, wytwarzanych przez plazmocyty. Miano aglutynin, poczynając od 2-6mies.ż. stopniowo się podnosi, aby osiągnąć szczyt około 10r.ż., po czym znów nieznacznie spada. Obok aglutynin mogą występować także hemolizyny, które w obecności dopełniacza są zdolne do rozpuszczania krwinek czerwonych. Hemolizyny występują zwykle w mniejszym stężeniu niż aglutyniny i dlatego mają mniejsze znaczenie w reakcjach potransfuzyjnych.

Aglutynogeny A₁, A₂, B i O dziedziczą się zgodnie z prawami Mendla jako allele, przy czym A₁, A₂, B są dominantami.

Substancje grupowe A, B i O znajdują się nie tylko w krwinkach czerwonych, ale i w innych komórkach, a także w wydalinach i wydzielinach, zwłaszcza w ślinie, soku żołądkowym i nasieniu. Wydzielanie tych antygenów jest także uwarunkowane genetycznie. Dziedziczy si e je jako cechę dominującą, niezależnie od układów grupowych krwi.

Układ Rh jest uwarunkowany obecnością antygenów D, C i F. Wszystkie one reagują z surowicami odpornościowymi. Dlatego osobnicy, których krwinki wykazują obecność czynnika Rh, są określani jako Rh-dodatni (Rh+; 85% ludzi), a osobnicy bez tego czynnika należą do Rh-ujemnych (Rh-; 15% ludzi). Cechą układu Rh jest pojawianie się swoistych aglutynin anty-D dopiero po zadziałaniu antygenu Rh, czyli po przetoczeniu osobnikowi Rh- krwi pochodzącej od dawcy Rh+. Aglutyniny anty-D są wyłącznie aglutyninami – nie hemolizynami.

Do konfliktu serologicznego dochodzi pomiędzy Rh-ujemną matką i Rh-dodatnim płodem. W czasie pierwszej ciąży może dojąć do immunizacji (uczulenia własnego ustroju przez antygeny D) i powstania przeciwciał anty-D u matki. W czasie następnej ciąży u Rh-dodatniego płodu może nastąpić niszczenie krwinek przez izoprzeciwciała anty-D matki. Typowym uszkodzeniem związanym z układem Rh jest choroba hemolityczna noworodków. Aglutyniny anty-D przechodzą przez łożysko i sklejają krwinki płodu. Miano przeciwciał anty-D wzrasta z każdą następną ciążą.

65. Właściwości i cechy skurczu mięśnia sercowego.

Mięsień sercowy:

• jest „przyczepiony” do szkieletu włóknistego, który tworzą 4 zespolone ze sobą pierścienie włókniste, otaczające ujścia przedsionkowo-komorowe oraz ujścia aorty i pnia płucnego

• do pierścieni włóknistych przyczepiają się zastawki serca i wielkich pni tętniczych

• zaopatrzenie mięśnia sercowego w O₂ i środki odżywcze oraz usuwanie końcowych produktów metabolizmu i CO₂ odbywa się poprzez krążenie wieńcowe

• dzięki wstawkom łączącym poszczególne miocyty sercowe pobudzenie skurczowe przenosi się z jednej komórki na drugą

• mięsień sercowy stanowi rodzaj syncytium fizjologicznego

• kurczy się jako całość wyłącznie skurczem pojedynczym i maksymalnym (zgodnie z zasadą „wszystko albo nic” – prawo Bowdischa)

• odpowiada skurczem na bodziec generowany przez własne ośrodki tkanki bodźcowo-przewodzącej („rozrusznikowej”)

• dzięki układowi bodźcowo-przewodzącemu, który służy jako rozrusznik dla całego mięśnia sercowego posiada automatyzm, dzięki któremu wytwarza samoistnie i rytmicznie sygnały elektryczne dla skurczów serca

• w obrębie wstawek – anastomoz tworzących „pozazębiane” połączenia międzykomórkowe – znajdują się połączenia, do których należą desmosomy i powięzie przylegania oraz połączenia o charakterze mechanicznym – połączenia szczelinowe (połączenia o charakterze komunikacyjnym, umożliwiającym przepływ prądu jonowego i innych drobnocząsteczkowych substancji, np. cAMP, jonów Ca²⁺ i innych wtórnych przekaźników, pomiędzy stykającymi się kardiomiocytami, umożliwiając elektroniczne szerszenie się pobudzenia w mięśniu sercowym)

• komórki kurczliwe mięśnia sercowego kurczą się nie skurczem liniowym, jak w mięśniu szkieletowym, lecz skurczem objętościowym

• w przeciwieństwie do mm. poprzecznie prążkowanych, kanały T i siateczka sarkoplazmatyczna są słabiej rozwinięte, a ta ostatnia tworzy niewielkie tylko cysterny brzeżne

• kanały T są szeroko otwarte do sarkoplazmy i przypadają po jednym na każdą linię Z sarkomerów, ale przylega do nich tylko pojedyncza cysterna brzeżna – tworzą zatem nie triady, jak w mm. szkieletowym, ale diady

• kardiomiocyty zawierają liczne ziarna glikogenu i kropelki tłuszczowe, z których uwalniane kwasy tłuszczowe stanowią obok mleczanów i glukozy (tylko w okresie trawiennym) główny materiał napędowy miocytów i źródło energii do biosyntezy ATP w procesie metabolizmu oksydacyjnego

• mięsień sercowy w odróżnieniu od szkieletowego nie może zaciągać „długu tlenowego” i przerwa w dostawie O₂ już w ciągu 5-10min powoduje zaburzenie aktywności mechanicznej, a po 20min zachodzą w miocytach zmiany nieodwracalne, nawet jeśli zostanie przywrócone krążenie wieńcowe i dostawa O₂

Cechy skurczu mięśnia sercowego:

• mięsień sercowy utworzony jest przez czynnościowe syncytium – odpowiada na każdy bodziec zawsze skurczem pojedynczym i zarazem maksymalnym

• siła skurczu miocytów serca zależy od ilości jonów Ca²⁺ wnikających do nich z zewnątrz w okresie plateau potencjału czynnościowego i od uwalnianych w miocytach dalszych jonów Ca²⁺ z siateczki sarkoplazmatycznej

• mięsień sercowy nie jest w stanie kurczyć się bez obecności jonów Ca²⁺ w płynie zewnątrzkomórkowym

• serca jest automatycznie, samoistnie i rytmicznie pobudzane do skurczu

• izotoniczny – wyrzut krwi

• izowolumetryczny – narastanie ciśnienia w komorach

66. Potencjał czynnościowy i spoczynkowy serca.

Potencjał czynnościowy- wielkość, geneza poszczególnych faz, czas trwania.

W mięśniach roboczych wyzwolenie potencjału czynnościowego następuje na skutek gwałtownego przesunięcia potencjału błonowego powyżej wartości -65 mV. Składa się on z następujących faz:

1. - faza 0- trwająca kilka milisekund faza depolaryzacji i odwrócenia do wartości dodatnich między 0 a +35 mV. Przesunięcie potencjału do wartości progowej -65 mV powoduje aktywację kanałów Na+ co powoduje napływ do komórki prądu dodatnich ładunków (Ina). Potencjał w ciągu kilku milisekund osiąga wartość dodatnią, co pociąga za sobą następujące zmiany w stanach czynnościowych kanałów jonowych miocytów

2. .Kanały Na+ ulegają szybkiej inaktywacji,

3. .Kanały K1 ulegają zamknięciu, gdy depolaryzacja osiągnie -40 mV (wynika to z ich właściwości prostowniczych, które polegają na zamykaniu kanału pod wpływem odkomórkowego naporu jonów K+. Napór tych jonów rośnie dlatego, że znika równoważące działanie elektrostatycznego przyciągania ujemnego z powodu masowego napływu Na+ ). Zamknięcie kanałów K1 umożliwia powstanie fazy plateau (kanały K1 w komórkach mięśni szkieletowych i nerwowych nie posiadają właściwości prostowniczych, w wyniku czego brak w tych komórkach fazy plateau),

4. .Przesunięcie potencjału do wartości dodatnich powoduje przejściową aktywację kanałów Cl-, co wraz z zamknięciem kanałów Na+ odpowiada za powstanie fazy 1- wstępnej repolaryzacji,

5. .Powyżej -30 mV- aktywacja kanałów Ca2+ typu L, przez który napływa dokomórkowo dodatni prąd tego jonu,

6. .Powyżej -40 mV- aktywacja kanałów potasowych typu K,

7.Dokomórkowy prąd Ca2+ równoważy się z odkomórkowym prądem K+, co powoduje powstanie fazy 2- plateau, jednak aktywacja kanałów K zależy od czasu jaki minął od czasu rozpoczęcia ich aktywacji. Szczyt aktywności osiąga pod koniec fazy plateau. Na skutek stopniowego wygasania Ica, oraz wzrostu aktywności Ik potencjał fazy plateau obniża się, by płynnie przejść w…

…fazę 3- szybkiej repolaryzacji. Dalszy wypływ jonów przez kanały K (inaktywacja też zachodzi powoli) powoduje powstawanie coraz bardziej ujemnego potencjału wnętrza, co zmniejsza napór jonów K+ na kanały K1 (patrz: właściwości prostownicze), co przyśpiesza repolaryzacje do wartości spoczynkowych-

faza 4. Potencjał czynnościowy miocytów trwa ok. 300 ms czym znacząco różni się od czasu trwania potencjałów czynnościowych mięśni szkieletowych, który trwa znacznie krócej .

Mechanizm potencjału czynnościowego mięśni układu przewodzącego jest inny niż ten występujący w mięśniach roboczych. Najważniejszą różnicą pomiędzy kardiomiocytami roboczymi a komórkami tkanki bodźcoprzewodzącej polega na niestabilnosci w przypadku tych drugich potencjału spoczynkowego w fazie 4, czyli występowanie tzw. powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Mechanizm potencjału czynnościowego wiąże się z powoli wzrastającym dokomórkowym prądem jonów Ca2+, początkowo poprzez uruchomienie przejściowych, a następnie długoutrzymujących się kanałów wapniowych (faza 0) powodujących dokomórkowy prąd jonów Ca2+. Przepuszczalność dla jonów Na+ zmnienia się nieznacznie, w efekcie faza 0 tego potencjału stanowi wynik powolnego dokomórkowego prądu Ca2+. Potencjał czynnościowy trwa krócej niż w komórkach roboczych, brak typowego nadstrzału w fazie 0, a fazy 1 i2 łączą się przechodząc w fazę 3- repolaryzacji, która jest rezultatem szybkiego odkomórkowego prądu jonów K+, spowodowanego wzrostem przepuszczalności i przewodności dla jonów K+. W momencie, gdy odkomórkowy prąd K+ ustaje, wzrasta przepuszczalność dla Ca2+ i cykl zaczyna się od nowa.

Potencjał spoczynkowy- wielkość i geneza

Potencjał czynnościowy w mięśniu roboczym serca wynosi -90 mV. Podstawowymi elementami potencjału spoczynkowego są:

• gradienty sodowy i potasowy

• różnice w biernej przepuszczalności sarkolemmy dla jonów Na+ i K+.

W sarkolemmie miocytów znajdują się m.in. kanały potasowe K1. W stanie spoczynku miocytu kanały te są aktywne, co zapewnia wysoką przewodność sarkolemmy dla potasu. K+ dyfunduje odkomórkowo przez te kanały zgodnie z gradientem ich stężeń. Jest to jednak ograniczona dyfuzja, bowiem odkomórkowa dyfuzja jonów K+ nie może być skompensowana przez przesunięcie innych jonów w miejsce dyfundujących K+. Siła odkomórkowej dyfuzji jonów K+ jest równoważona na drodze elektrostatycznego przyciągania K+ przez aniony organiczne, które nie mogą dyfundować przez sarkolemmę. Tak więc jony K+, które dzięki dużej różnicy stężeń tych jonów w płynie zewnątrz- i wewnątrzkomórkowym oraz przewodności sarkolemmy mogłyby dyfundować „wiszą” w niej na ujemnym potencjale.

Zgodnie z równaniem Goldmana potencjał błonowy kardiomiocytów jest wypadkową potencjałów równowagi dla jonów K+ i dla jonów Na+. Napływ dokomórkowy jonów Na+ przez wolne kanały sodowe jest równoważony przez jego czynny odkomórkowy transport m.in. poprzez pompę sodowo-potasową. Wynika z tego, że potencjał spoczynkowy miocytu jest w dużym stopniu potencjałem równowagi dyfuzji jonów K+. Potencjał spoczynkowy komórek układu przewodzącego jest niższy niż miocytów roboczych (wynosi ok. -60 mV) i jest niestabilny ze względu na powolną spoczynkową depolaryzację.

67. Właściwości i funkcje układu bodźco-przewodzącego serca.

Właściwości i czynność węzła zatokowo-przedsionkowego.

Węzeł zatokowo-przedsionkowy(SA) jest pierwszorzędowym rozrusznikiem pracy serca a to dlatego, że rytm impulsów przez niego wywoływanych ma największą częstotliwość. Nazywa się go rozrusznikiem serca. W przypadku prawidłowej jego funkcji mówi się o rytmie zatokowym miarowym.

Węzeł zatokowo-przedsionkowy znajduje się w prawym przedsionku u ujścia żyły głównej górne.

Komórki SA nie posiadają stałego potencjału spoczynkowego(podobnie jak i inne komórki rozrusznikowe, ale w przeciwieństwie do komórek roboczych). Oznacza to, że po repolaryzacji nie doświadczamy potencjału spoczynkowego trwającego pewien okres czasu tylko natychmiast występuje zjawisko powolnej spoczynkowej depolaryzacji polegające na zbliżaniu się potencjału błonowego do wartości dodatnich. Potencjał czynnościowy pojawia się przy wartości -40mV.

Od szybkości spoczynkowej depolaryzacji jest zależny rytm serca. Im szybsza tym szybciej jest osiągany potencjał czynnościowy. Potencjał rozrusznikowy SA wynosi ok. 60-90/min.

Mechanizm powolnej spoczynkowej depolaryzacji polega na powolnym inaktywowaniu prądów odkomórkowych K+ (odpowiedzialnych za repolaryzację) faza 4. Następuje uruchomienie dokomórkowego prądu Ca2+ poprzez kanały przejściowe a następnie kanały długotrwałe. Depolaryzacja osiąga poziom progowy -40mV, następuje pełna aktywacja kanałów Ca2+ długotrwałych. Depolaryzacja osiąga wartość maxymalną minimalnie większą o 0mV . W przeciwieństwie do depolaryzacji w komórkach roboczych nie zauważamy tutaj w fazie 0 bardzo szybkiej depolaryzacji z nadstrzałem. Fazy 1 i 2 są połączone a faza 3 czyli repolaryzacja jest szybka, zwiększa się znaczącą odkomórkowy prąd K+.

W błonie SA występują również kanały sodowe, jednakże są stale inaktywowane poprzez to, że najniższa wartość potencjału spoczynkowego to tylko -65mV.

Dokładnie analizując komórki SA stwierdza się występowanie grupy komórek o szybszym przebiegu spoczynkowej depolaryzacji jak reszta komórek SA. Tę grupę nazywamy ‘właściwym rozrusznikiem’. Wysyłają one impuls do reszty komórek rozrusznikowych jeszcze przed tym zanim same osiągną wartość progową.

Komórki SA posiadają małą ilość ścisłych połączeń z komórkami roboczymi przedsionka.

Impulsy z rozrusznika są dalej przekazane na węzeł przedsionkowo-komorowy zostaje to wykonane przez pęczki międzywęzłowe które są komórkami roboczymi przedsionków jednak szybciej przewodzącymi impuls niż standardowe komórki robocze. Rozróżniamy 3 pęczki międzywęzłowe:

• Przegrodowy (najkrótsza droga między SA a AV)

• Tylny

• Przedni

Szybkość przewodzenia impulsów w SA i AV wynosi ~0,05m/s.

Właściwości i czynność poszczególnych stref węzła przedsionkowo-komorowego

Węzeł przedsionkowo-komorowy(AV) położony jest w prawym przedsionku, w tylnej części przegrody między przedsionkowej. Jego główną funkcją jest spowalnianie impulsów pochodzących z SA, tak aby skurcz komór nie nastąpił razem ze skurczem przedsionków. W jego skład wchodzą 3 strefy różniące się morfologicznie i czynnościowo:

I. Strefa przedsionkowo-węzłowa – komórki tej strefy mają stały potencjał spoczynkowy nie mniejszy jak -65mV (nie są więc komórkami rozrusznikowymi). Szybkość przewodzenia impulsu to ~0,05m/s. Niska szybkość przewodzenia tych komórek powoduje, że komory kurczą się po przedsionkach a nie w tym samym czasie.

Komórki strefy przedsionkowo-węzłowej mają zdolność do sumowania potencjałów czynnościowych. Musi do tego dochodzić ponieważ pojedynczy impuls dochodzący z pojedynczej komórki roboczej, nie byłby w stanie wywołać depolaryzacji w komórkach strefy I przez co nastąpiłoby zahamowanie przewodzenia.

II. Strefa węzłowa (węzeł właściwy) – komórki są podobne do komórek SA. W tej strefie występuje już potencjał rozrusznikowy, jego częstotliwość wynosi ~45 impulsów/min tak więc wolniej jak w SA. Strefa ta jest rozrusznikiem drugorzędowym po węźle SA.

III. Strefa węzłowo-pęczkowa- jest to przejście pomiędzy strefą II (właściwym węzłem) a Pęczkiem Hisa. Ich budowa jest podobna do budowy komórek Purkinjego.

W przypadku uszkodzenia SA , AV może pełnić rolę rozrusznika serca. Potencjał będzie się szerzyć zarówno na komory jak i wstecznie na przedsionki, z tym, że częstotliwość nie wyniesie 60-90 impulsów/min a ~45 impulsów/min.

Pęczek Hisa

Jest to część komorowego układu przewodzenia. Złożony jest z pnia oraz dwóch odnóg, prawej i lewej(pod wsierdziem) które położone są wzdłuż przegrody międzykomorowej z tym, że lewa odnoga musi się przebić przez ową przegrodę a następnie dzieli się na wiązki: przednią, tylną, przegrodową. Wszystkie gałązki zarówno prawej jak i lewej odnogi dzielą się na co raz to mniejsze gałązki. Kończą się one włóknami Purkinjego łączącymi się z komórkami roboczymi występującymi w warstwie podwsierdziowej. Tylko i wyłącznie tą drogą komórki robocze komór mogą zostać pobudzone impulsem wytwarzanym w SA.

Tylko pęczek Hisa ma zdolność przewodzenia pobudzenia między przedsionkami a komorami.

W przypadku uszkodzenia PH komory kurczą się „na własną rękę” swoim rytmem komorowym 30-45 impulsów/min. Natomiast przedsionki są pod działaniem SA. Rozwija się wtedy całkowity blok przedsionkowo-komorowy.

Szybkość przewodzenia impulsów w PH wynosi 4m/s.

Właściwości i rola włókien Purkinjego.

Występuje w nich powolna spoczynkowa depolaryzacja, jednak jest bardzo wolna.

W komórkach Purkinjego potencjał spoczynkowy dochodzi do wartości ~ -80mV. W momencie gdy dociera do nich impuls z SA ich potencjał oscyluje w okolicach -85 do -70mV. Biorąc pod uwagę tak niską wartość, możliwa jest aktywacja kanałów Na+. Doprowadza to do tego, że Faza 0 ma dużą szybkość narastania i amplitudę. Prowadzi to do wniosku, że im szybszy jest rytm zatokowy tym szybciej dociera do komórek Purkinjego wywołując szybsze narastanie w Fazie 0 i większą amplitudę, przez co szybkość przewodzenia w tych komórkach jest większa.

Średnia szybkość przewodzenia w kom. Purkinjego wynosi ~ 2,5m/s.

Samodzielny rytm tych komórek wynosi 30-40 imp/min. –

Włókna Purkinjego chronią komory przed za wczesnym pobudzeniem w stosunku do przedsionków. W nich okres refrakcji jest długi, przez co za wczesne impulsy zostają wygaszone.

Kolejność szerzenia się pobudzenia w m. sercowym

Potencjał czynnościowy powstający w węźle SA rozchodzi się na mięsień przedsionków albo bezpośrednio, albo za pośrednictwem trzech pęczków międzywęzłowych: przedniego (Bochmanna), środkowego (Wenckenbacha) i tylnego (Thorela), obejmując mięsień zarówno lewego, jak i prawego przedsionka (szybkość przewodzenia w węźle SA – 0,1m/s, w mięśniu przedsionków – 1m/s) i docierając do węzła AV. W strefie granicznej pomiędzy mięśniem przedsionków i węzłem AV zaznacza się największe zwolnienie prędkości przewodzenia do 0.05m/s, a w samym węźle AV do 0,1m/s. Przewodzenie nieco przyspiesza (do 1m/s) w pęczku PH i osiąga szczyt w komórkach przewodzących (Purkinjego) do 4m/s, aby znów spaść do 1m/s w komórkach roboczych mięśnia sercowego (właściwie szybkość przewodzenia w mięśniu komór wynosi: 1m/s pod wsierdziem, 4m/s w głębi mięśnia i 0,4m/s pod nasierdziem). To zwolnienie przewodzenia na odcinku węzła AV pozwala na oddzielne skurcze najpierw przedsionków, a potem komór. Upływa bowiem sporo czasu, zanim fala depolaryzacji z węzła dotrze przez pęczek przedsionkowo-komorowy, odnogi tego pęczka lewą i prawą i w końcu włókna Purkinjego, do włókien roboczych mięśnia lewej i prawej komory serca. Fala depolaryzacji prawej i lewej odnogi pęczka Hisa przechodzi na komórki robocze mięśnia sercowego w następującej kolejności:

• warstwa podwsierdziowa w dolnej 1/3 przegrody międzykomorowej po stronie lewej, od lewej do prawej warstwy podwsierdziowej przegrody międzykomorowej po stronie prawej

• podwsierdziowe warstwy koniuszka lewej i prawej komory serca

• dalej poprzez ścianę lewej komory do nasierdzia, części przypodstawnej przegrody międzykomorowej

• i w końcu pozostałą część lewej i prawej komory serca

Czas przewodzenia:

• węzeł SA – 0,03s

• węzeł AV – 0,09s

• pęczek PH (część przechodząca przez pierścień włóknisty) – 0,04s

• odnogi pęczka PH – 0,03s

• w komorach – 0,03s

68. Cykl serca: podział na fazy, rola zastawek, wartości ciśnień w jamach serca.

1. Skurcz przedsionków.
Depolaryzacja zapoczątkowana w węźle zatokowym rozszerza się obejmując obydwa przedsionki, kurczą się przedsionki, ciśnienie wzrasta do 5 mmHg . Komory są już w 70-80% wypełnione krwią, ale skurcz przedsionków przepycha jeszcze trochę więcej krwi przez otwartą zastawkę przedsionkowo-komorową, co prowadzi do dalszego wzrostu objętości i ciśnienia krwi w komorach. Faza ta kończy się wraz z początkiem skurczu komory. Kiedy komora zaczyna się kurczyć, ciśnienie w jej wnętrzu przewyższa ciśnienie w przedsionkach, dlatego zamyka się zastawka przedsionkowo-komorowa.
2. Skurcz izowolumetryczny. 50ms
Zamyka się zastawka dwudzielna, a zastawka półksiężycowata jest nadal zamknięta, ponieważ ciśnienie w komorach jest mniejsze, niż ciśnienie w aorcie. Zatem objętość komór nie może ulec zmianie. Kiedy krew w komorze jest ściskana przez jej skurcz, ciśnienie wewnątrzkomorowe gwałtownie wzrasta. Ciśnienie w przedsionku również wykazuje niewielki wzrost z powodu wydęcia zastawki do przedsionka. Kiedy ciśnienie wewnątrzkomorowe przewyższy ciśnienie w aorcie, otwiera się zastawka półksiężycowata.

3.Faza szybkiego wyrzutu. 90ms
Kiedy ciśnienie wewnątrzkomorowe przewyższy ciśnienie w aorcie, otwiera się zastawka półksiężycowata pozwalając na szybki wyrzut krwi z komory do aorty. W ciągu tej fazy ciśnienie w komorze pozostaje nieco wyższe, niż ciśnienie w aorcie. Ciśnienie w przedsionku stopniowo rośnie w tej fazie i dwóch kolejnych, przedsionki wypełniają się krwią z płuc.
4. Faza spowolnionego wyrzutu. 130ms
Komora przestaję się kurczyć, zaczyna się rozkurczać. Ciśnienie zaczyna się zmniejszać. Ciśnienie w aorcie również maleje z powodu dopływu krwi do tkanki. Ciśnienie w aorcie nie spada tak szybko jak w komorze, zatem ciśnienie w komorze spada poniżej aortalnego na początku tej fazy. Wyrzut trwa nadal, z powodu wypływu krwi z dużą prędkością. Ujemny gradient ciśnień spowalnia wypływ krwi do zera. Zamknięcie zastawek półksiężycowatych oznacza koniec tej fazy.
5. Rozkurcz izowolumetryczny. 80ms
Repolaryzacja i rozkurcz komór trwa nadal. Objętość krwi w komorze nie zmienia się, ponieważ obie zastawki są zamknięte. Ciśnienie gwałtownie spada.
6.Faza szybkiego, biernego wypełniania komór. 110ms
W czasie skurczu komory krew napływająca z krążenia płucnego gromadzi się w lewym przedsionku. W momencie spadku ciśnienia w komorze poniżej wartości ciśnienia w przedsionku powoduje otwarcie zastawki dwudzielnej. Krew napływa z przedsionka do komory powoduje fale w zapisie ciśnienia w przedsionku. Faza ta zajmuje pierwszą ćwiartkę w rozkurczu.
7.Faza zmniejszonego wypełniania komór.
Krew wpływa biernie z krążenia płucnego przez przedsionek do komory.

Rola zastawek serca.

Zastawka przedsionkowo komorowa- jest to zastawka, która znajduje się pomiędzy przedsionkiem oraz komorą jednej strony serca. Jej stan zależny jest od gradientu ciśnień pomiędzy przedsionkiem i komorą, więc zależy bezpośrednio od kurczliwości miocytów serca. W momencie pauzy oraz skurczu przedsionków ciśnienie przedsionkowe jest wyższe niż ciśnienie komorowe- wobec tego zastawki są otwarte a krew swobodnie przepływa z przedsionków do komór. W momencie pobudzenia komór stan czynny dochodzi błyskawicznie do mięsni brodawkowatych, ponieważ przecinające światło komór ścięgna rzekome (dochodzące do mięsni brodawkowatych) skracają drogę impulsu nerwowego, więc kurczą się one nieco wcześniej niż cała mięśniówka komór. Skutkuje to napięciem nitek ścięgnistych i częściowym przymknięciem zastawek. Następnie skurcz wolnych ścian komór oraz przegrody międzykomorowej powoduje nagły wzrost ciśnienia w komorach znacznie przewyższający ciśnienie przedsionków. Dochodzi do odwrócenia gradientu ciśnień. Napierająca krew domyka zastawki a napinające się coraz mocniej nitki ścięgniste zapobiegają wywinięciu się zastawek do światła przedsionków. Kolejne odwrócenie gradientu ma miejsce pod koniec rozkurczu izowolumetrycznego komór. Ponownie ciśnienie przedsionków przewyższa ciśnienie komór i powoduje otwarcie zastawek.

 

Zastawki półksiężycowate- Podobnie do zastawek przedsionkowo komorowych te zastawki również zależne są od gradientu ciśnień pomiędzy komorami a tętnicą płucną lub aortą. Zastawki te otwierają się tylko w kierunku naczyń, więc umożliwiają wypompowanie krwi z serca na obwód. Podczas pauzy, skurczu przedsionków oraz skurczu izowolumetrycznego komór ciśnienie rozkurczowe naczyń przewyższa ciśnienie panujące w komorach. Uniemożliwia to otworzenie zastawek. Pod koniec skurczu izowolumetrycznego ( początek fazy wyrzutu) ciśnienie komór stopniowo zaczyna przewyższać ciśnienie rozkurczowe naczyń i zastawki się otwierają. Następnie w momencie relaksacji mięśniówki komór gwałtownie spada panujące w nich ciśnienie a skurczowe ciśnienie naczyń jest o wiele wyższe. Krew napierająca na zastawki ( cofająca się w kierunku serca) powoduje ich zamknięcie aż do powtórnego momentu wyrzutu krwi z serca.

Wartości ciśnień:

ciśnienie krwi w komorach osiągane pod koniec skurczu przedsionków nazywamy ciśnieniem późno- lub końcoworozkurczowym. W warunkach fizjologicznych nie przekracza ono 12 mm Hg.

Maksymalne ciśnienie skurczowe w lewej komorze wynosi ok. 120 mm Hg, a w prawej komorze ok. 30 mmHg.

69. Związek między zjawiskami elektr. , mech. I akustycznymi serca.

Cykl hemodynamiczny serca odzwierciedla się w postaci słyszalnych uchem ludzkich tonów, które występuja jako skutek poszczególnych etapów. Bezpośrednio słyszalne uchem tony to ton 1 i 2 natomiast do usłyszenia tonów 3 i 4 potrzebne jest specjalne oprzyrządowanie.

TON 1- S1 – ton skurczowy. Trwa około 150ms i jego częstotliwość to około 24-45 Hz. Spowodowany jest wibracjami, jakie towarzyszą otworzeniu zastawek naczyniowych oraz zamknięciu zastawek przedsionkowo komorowych oraz samej pracy mięśnia sercowego. Dzieje się to na skutek nagłej zmiany ciśnień komór. Fala krwi uderza w płatki zastawek przedsionkowo komorowych emitując charakterystyczne wibracje. Wibracje są emitowane przed zamknięciem zastawek, w czasie zamykania zastawek i po ich zamknięciu. Następnie pojawiają się drgania zastawek tętniczych oraz samych komór w momencie wyrzucania krwi z serca. Te elementy maja jednak mniejsze znaczenie. Głośność tego tonu zależy głownie od szybkości zmian ciśnienia w komorach i intensywności tych zmian oraz od sztywności mięsni i zastawek.

TON 2- S2- ton rozkurczowy. Twa około 120ms i ma nieco wyższą częstotliwość ( około 50Hz) Najlepiej jest słyszalny w 2 przestrzeniach międzyżebrowych w miejscu osłuchiwania aorty i tętnicy płucnej. Jest ona wynikiem cofania się krwi w wielkich tętnicach spowodowanego poprzez nagły spadek ciśnienia w obrębie rozkurczających się komór

TON 3 – miękki niski ton słyszalny u ludzi młodych poniżej 30 roku życia. Występuje wkrótce po tonie 2 i wynika z emitowania wibracji przez ściany komór po otworzeniu zastawki przedsionkowo komorowej, co wiąże się z napływem krwi z przedsionków bezpośrednio do komór. Uderzająca krew emituje wibracje.

TON 4 – Jest niekiedy słyszalny u ludzi starszych i jest wynikiem skurczu przedsionków, który emituje wibracje

70. Objętość wyrzutowa i pojemność minutowa serca oraz ich regulacja

Objętość wyrzutowa serca (ang. SV - stroke volume) - ilość krwi wtłaczanej przez jedną z komór serca do odpowiedniego zbiornika tętniczego w czasie pojedynczego skurczu serca. U dorosłego mężczyzny o masie 70 kg, w spoczynku, w pozycji leżącej, każda z komór tłoczy około 80 ml krwi w czasie jednego cyklu pracy serca. W końcu skurczu w każdej komorze pozostaje około 50 ml krwi, stanowiącej objętość krwi zalegającej. Zależna jest od wielu czynników.

Pojemność minutowa serca- wielkość, zakres zmian, regulacja i wskaźnik sercowy.

Pojemnością( objętością) minutową serca nazywamy ilość krwi przepompowanej przez serce przez minutę. Wiadome jest, że rozważając objętość minutową musimy brać pod uwagę objętość wyrzutową serca a nie ogólną objętość krwi komory. Wiedząc, że objętość wyrzutowa serca wynosi około 75-80ml a częstość skurczów serca to około 72 skurcze na minutę można łatwo wyliczyć, że objętość minutowa waha się w granicach 5.5-6 l na minutę. Pojemność minutowa jest bardzo ważnym wskaźnikiem diagnostycznym i wykorzystywana jest między innymi do diagnozowania chorób powodujących niewydolność bądź przerost mięśnia sercowego. Należy zaznaczyć, że pojemność minutowa serca jest osobniczo zmienna. Zależy ona (w odniesieniu osobniczym a nie metabolicznym) między innymi od wzrostu masy ciała i tym podobnych(łatwo to zrozumieć, ponieważ człowiek większy czy masą czy po prostu wzrostowo będzie potrzebował zdecydowanie więcej tlenu. Serce będzie wtedy zwiększało objętość wyrzutową w stosunku do serca osoby niskiej i dlatego, że będzie pracowało szybciej i dlatego że ostatecznie będzie większe i będzie miało większą objętość). Aby znormalizować wartość pojemności minutowej serca podaje się ją w postaci wskaźnika sercowego, czyli w przeliczeniu na powierzchnię ciała. Kiedy przyjmiemy, że przeciętna powierzchnia ciała to 1,7mkw a pojemność minutowa to 5.4l/min to wartość wskaźnika sercowego wyniesie 3,2 l/min/mkw. Pojemność minutowa serca ulega zasadniczym zmianom. Zależne są one głownie od kilku ważniejszych czynników takich jak

1. Wpływy neurohormonalne – najciekawszym przykładem jest stan pobudzenia emocjonalnego, kiedy to dochodzi do mobilizacji układu współczulnego. Wydzielone neuroprzekazniki(adrenalina i noradrenalina) mają bezkompromisowy wpływ na przyspieszenie akcji mięśnia sercowego, co prowadzi do zwiększenia zarówno pojemności wyrzutowej jak i pojemności minutowej serca. Z drugiej strony w momencie odpoczynku, relaksu czy snu, kiedy to nie towarzyszą nam skrajne emocje pobudzany jest układ przywspółczulny, który działa antagonistycznie – zwalniając pracę serca i zmniejszając pojemność minutową serca.

2. Zapotrzebowanie metaboliczne – ciekawym przykładem wydaje się praca serca w momencie uprawiania sportu. Mięsnie szybko zużywają swoje zapasy energetyczne i potrzebują szybkich i obfitych dostaw tlenu. Powoduje to uruchomienie mechanizmów, które ostatecznie mobilizują układ hormonalny oraz nerwowy do zwiększenia intensywności pracy mięśnia sercowego. Jednocześnie należy wspomnieć, że odpoczynek jest stanem, w, którym sytuacja staje się zupełnie odwrotna. Co więcej choroby powodujące niewydolność sercową również przyczyniają się do zmniejszenia pojemności minutowej.

3. Wielkość( masa ciała)- opisane powyżej

Jak widać regulacja pojemności minutowej odbywa się na poziomie autonomicznego układu nerwowego i zależna jest od dwóch ośrodków zlokalizowanych w rdzeniu przedłużonym i częściowo w rdzeniu kręgowym. Są to ośrodek sercowopobudzający i sercowohamujący. To one analizują informacje dopływające do nich między innymi z baroreceptorów np. aorty.

Zakres zmian jest trudny do dokładnego ustalenia, wiadomo jednak, że pojemność minutowa serca w spoczynku wynosi około 5,5-6l/min natomiast w momencie wykonywania ćwiczeń fizycznych wzrasta przeciętnie do 20l/min. Serce wyczynowych sportowców potrafi tłoczyć nawet 40l krwi w ciągu minuty. Z prostych kalkulacji wynika, więc, że gdyby serce pracowało w taki sposób przez całą dobę przetłoczyłoby ono 58000 l krwi.

71. Wpływ układu autonomicznego i hormonalnego na pracę serca.

Pobudzenie części współczulnej układu autonomicznego zwiększa kurczliwość i pracę mięśnia sercowego. Do czynników inotropowych dodatnich należą:

1. Aminy katecholowe pobudzające receptory adrenergiczne Beta

2. Glikozydy nasercowe – blokujące pompę Na/K w błonie kardiomiocytów oraz blokujące wzrost stężenia Ca2+ w płynie zewnątrzkomórkowym

3. Glukagon – aktywujący mechanizm cyklazy adenylanowej-cAMP

4. Glikokortykoidy nadnerczowe, ksantyny(kofeina, teofilina) i papaweryna – hamujące fosfodiesterazę, rozkladającą cAMP do 5’AMP\

Ostatecznie w wyniku pobudzenia układu współczulnego:

• wzrasta objętość wyrzutowa i pojemność minutowa serca

• wzmaga się metabolizm mięśnia sercowego – głównie lipoliza

• podnosi się ciśnienie perfuzyjne tkanek i narządów

Włókna przywspółczulne zaopatrujące serce rozpoczynają się w jądrach grzbietowych (opuszkowych) nerwów błędnych i jako przedzwojowe biegną przez śródpiersie, kończąc się synapsami na neuronach pozazwojowych splotów w samym sercu. Najwięcej komórek zwojowych serca znajduje się w pobliżu węzła SA i AV. Prawy nerw błędny zaopatruje głównie węzeł SA i powoduje zwolnienie akcji serca lub nawet całkowite zatrzymanie aktywności węzła SA na czas kilku s, zaś lewy nerw błędny wywiera wpływ na tkankę bodźcowo-przewodzącą węzła AV, powodując różnego stopnia zwolnienie lub nawet blok przewodnictwa w AV.

Do najważniejszych zmian czynności serca zachodzących pod wpływem stymulacji sercowych włókien nerwów błędnych lub Ach należą:

• zwolnienie lub całkowite zahamowanie rytmu węzła SA i AV (ujemne działanie chronotropowe)

• zmniejszenie szybkości przewodzenia aż do jego całkowitego zniesienia w obrębie węzła AV (działanie dromotropowe)

• zmniejszenie kurczliwości, głównie mięśni przedsionków (ujemne działanie inotropowe)

Pobudzenie części przywspółczulnej układu autonomicznego zmniejsza kurczliwość i pracę mięśnia sercowego. Do czynników inotropowych ujemnych należą:

1. Acetylocholina –stymulująca receptory muskarynowe M2 oraz aktywność cyklazy guanylanowej(wzrost cGMP )

2. Hipokalcemia – spadek jonów Ca2+ - w płynie zewnątrzkomórkowym.

3. Propranolol – blokujący receptory Beta1

4. Spadek pH – kwasica oraz wzrost pCO2 – hiperkapnia

5. Blokery kanałów Ca2+

6. Blokery esterazy cholinowej (prostygmina) – podnoszące stężenie acetylocholiny w sercu

72. EKG

Elektrokardiogram zwykle nazywany EKG jest to zarejestrowana elektryczna aktywność serca przy pomocy elektrod zamocowanych na skórze klatki piersiowej. Badanie EKG pozwala na ocenę rytmu i częstości pracy serca oraz umożliwia wykrycie uszkodzenia mięśnia sercowego u osób które przeszły lub właśnie przechodzą zawał serca. Na podstawie zapisu EKG można również ocenić wielkość komór serca. Elektrokardiografy rejestrują EKG przy podstawie czasu 2s, prędkości przesuwu papieru 25 do 50 mm/s i wzmocnieniu odpowiadającemu 1mV=10mm.

Odprowadzenie kończynowe dwubiegunowe (3), klasyczne Einthovena, uzyskuje się rejestrując różnice potencjałów pomiędzy:
- prawym przedramieniem (R) i lewym przedramieniem (L) – I odprowadzenie kończynowe
- prawym przedramieniem (R) i lewa golenia (F) – II odprowadzenie kończynowe
- lewym przedramieniem (L) i lewa golenia (F) – III odprowadzenie kończynowe

Zapis EKG zarejestrowany z każdego z trzech odprowadzeń kończynowych jest inny bo stanowi wypadkowa potencjałów elektrycznych serca występujących w przestrzeni pomiędzy tymi elektrodami.
Łącząc ze sobą na płaszczyźnie punkty przystawiania elektrod otrzymuje się trójkąt, w środku którego znajduje się rzut serca na płaszczyznę czołową.

Każda z trzech elektrod kończynowych ustawiona jest pod innym kątem w stosunku do rzutu wektora siły elektromotorycznej serca, czyli do osi elektrycznej serca. W związku z tym załamki EKG zarejestrowane z poszczególnych odprowadzeń mają inną amplitudę, a nawet mogą być inaczej skierowane w stosunku do linii izoelektrycznej.

Jednobiegunowe odprowadzenia przysercowe (6) Wilsona, oznacza się je: V1, V2, V3, V4, V5, V6. Elektroda I przedsercowa V1 jest przymocowana na skórze w czwartym międzyżebrzu po stronie prawej mostka.
Pozostałe elektrody V2-V6 są na skórze po stronie lewej klatki piersiowej

Odprowadzenia kończynowe jednobiegunowe Goldbergera:

- aVR – elektroda aktywna na prawym przedramieniu

- aVL – elektroda aktywna na lewym przedramieniu

- aVF – elektroda aktywna na lewej goleni

Składowe prawidłowego elektrokardiogramu:

Załamek – wychylenie osi izoelektrycznej

Odcinek – fragm. Linii izoelektrycznej miedzy dwoma załamkami (PQ, ST)

Odstęp – linie izoelektryczne + załamek (PQ

EKG zarejestrowany za pomocą II odprowadzenia kończynowego dwubiegunowego ma 5 załamków oznaczonych kolejno: P, Q, R, S i T.

Załamek P – początkowa depolaryzacja mięśnia przedsionków - 100ms

odcinek PQ – wyraża czas przewodzenia depolaryzacji przez węzeł przedsionkowo-komorowy (AV) - 50ms

odstęp PQ – wyraża czas przewodzenia depolaryzacji od węzła zatokowo-przedsionkowego do węzła przedsionkowo-komorowego (SA → AV) - 150ms

Załamki Q R i S – występują obok siebie i tworzą zespół QRS odpowiadający początkowi depolaryzacji mięśnia komór, czyli fazie 0 potencjału czynnościowego kom mięśnia komór. - 90ms

odcinek ST – okres repolaryzacji komór - 120ms

Załamki T – szybka repolaryzacja mięśnia komór co odpowiada 3 fazie potencjału czynnościowego kom mięśnia sercowego. - 120 ms

odstęp ST – wyraża czas wolnej i szybkiej repolaryzacji mięśnia komór (2 i 3 faza repolaryzacji) - 280 ms

odstęp QT – wyraża czas potencjału czynnościowego mięśnia komór (depolaryzacja + repolaryzacja) 370 ms

?73. Wartości ciśnienia w układzie krążenia. (to tak słabiutko)

W spoczynku u młodego człowieka ciśnienie skurczowe w aorcie wynosi ~120mmHg, a ciśnienie rozkurczowe ~80mmHg. Wartość ciśnienia w jakimś określonym momencie nosi nazwę ciśnienia chwilowego. Wykazuje ono rytmiczne wahania pomiędzy wartościami ciśnienia skurczowego i rozkurczowego. Ciśnienie średnie jedynie w aorcie jest w przybliżeniu średnią arytmetyczną wartości ciśnień skurczowego i rozkurczowego i wynosi ~100mmHg. Natomiast w tętnicach średnich i mniejszych czas trwania ciśnienia skurczowego jest ~dwa razy krótszy niż rozkurczowego

74. Przepływ krwi w naczyniach.

W ciągu minuty w spoczynku w pozycji leżącej dopływa do zbiornika tętniczego dużego ok. 5,4 l krwi co równa się pojemności minutowej lewej komory. Tyle samo krwi odpływa ze zbiornika do sieci naczyń włosowatych. Krew przepływa w zbiorniku tętniczym dużym zgodnie z gradientem ciśnienia od serca aż do naczyń włosowatych. Przepływ krwi ma charakter pulsujący. Prędkość zwiększa się w czasie skurczu izotonicznego komór w okresie maksymalnego wyrzutu i zmniejsza do zera w czasie rozkurczu serca. Krew tłoczona do aorty przepływa przez nią ze średnią prędkością 0,6 m/s.
W miarę oddalania się od serca średnia prędkość przepływu krwi w tętnicach o małej średnicy zmniejsza się do kilku cm/s. Odpływ krwi ze zbiornika tętniczego dużego zależy przede wszystkim od światła naczyń oporowych, czyli od światła małych tętniczek, oraz od lepkości krwi.

Przy przepływie laminarnym (tj. wówczas, gdy krwinki przepływają naczyniem w sposób uporządkowany, wzdłuż linii równoległych do ścian naczynia) krew płynie najszybciej w centrum, a warstwa krwi w bezpośrednim sąsiedztwie ściany naczynia się nie porusza (prędkość przepływu krwi przy ścianie maleje do zera). Przepływ laminarny występuje w większości prawidłowych tętnic oraz w dużych żyłach.
Przepływ turbulentny cechuje się ruchem niejednolitym i nieuporządkowanym. W obszarze turbulencji krwinki "koziołkują", tworzą się lokalne zawirowania - rejestruje się przepływy zarówno w kierunku fizjologicznym, jak i wsteczne oraz duże zróżnicowanie prędkości. Przepływ taki obserwuje się tuż za znacznymi zwężeniami naczyń.
Miejscowe zawirowania przepływu tworzą się również na wysokości podziałów naczyń oraz tam, gdzie naczynie nagle się poszerza. Zawirowania te zwężają strumień efektywnego przepływu w kierunku obwodowym i stanowią przyczynę zwiększenia maksymalnej prędkości przepływu w stosunku do dalszego odcinka naczynia.

Przyczyny przepływu burzliwego:

• rozwidlenie dużych naczyń

• jamy serca, przy otwieraniu i zamykaniu zastawek

• aorta wstępująca, zwłaszcza, gdy wzrasta w niej przepływ krwi z powodu wyrzutu sercowego

• za zwężeniem

• przy zmniejszonej lepkości

• większy promień naczynia

• przy mierzeniu ciśnienia

• niedokrwistość

• wzrost prędkości przepływu

• zator, utrudnienie przepływu

• nierówna powierzchnia naczynia

Naczynia oporowe - mięśniówka małych tętniczek pozostaje pod stałym wpływem impulsacji nerwowej z ośrodków naczniozwężających. w zależności od zapotrzebowania na tlen w jakimś obszarze naczyniowym rozszerzają się w tym obszarze małe tętniczki i wzrasta przepływ krwi. Jednocześnie w innych obszarach naczyniowych w tym samym czasie dochodzi do dalszego zwężania się światła małych tętniczek.
Czynność naczyń oporowych w dużym krążeniu można porównać do czynności kurków, są one stale prawie całkowicie zakręcone i przepuszczają tylko niewielką ilość krwi, w wyniku zapotrzebowania na krew poprzesz poszczególne narządu, kurki regulujące dopływ krwi zostają odkręcone, zaś w tym samym czasie kurki w innych narządach zostają zakręcone. Pojemność krwi odpływająca ze zbiornika tętniczego nie ulega zmianie.
Jednoczesne odkręcenie większej ilości kurków zwiększa odpływ krwi i obniża ciśnienie w zbiorniku tętniczym. mechanizmy kontrolujące układ krążenia przyspieszają natychmiast pracę serca i jego pojemność minutowa wzrasta, tak aby odpływ krwi został zrównoważony przed dopływ.
W obrębie naczyń oporowych zachodzi największy spadek ciśnienia krwi. Krew dopływająca do małych tętniczek na poziomie serca ma średnie ciśnienie około 90 mm Hg, czyli średnie ciśnienie w zbiorniku tętniczym. Po przepłynięciu przez naczynia oporowe średnie ciśnienie krwi obniża się do 35 mm Hg.

W warunkach spoczynku prędkość przepływu wynosi:

• aorta – 33cm/s

• kapilary – 0,3mm/s (czas pozostawania krwi w kapilarach to ~1-3s)

75. Właściwości żył, czynniki wspomagające przepływ krwi w żyłach.

W odróżnieniu od tętnic, żyły mają łatwo rozciągliwą ścianę i dzięki temu mogą z łatwością pomieścić dużą objętość krwi przy niedużej zmianie ciśnienia. Żyły systemowe zawierają blisko połowę objętości krwi krążącej (60%), a mimo to ciśnienie krwi wynosi zaledwie 10mmHg. Dzięki temu stosunkowi ciśnienia do objętości, żyły mogą spełniać funkcję naczyń pojemnościowych. Żyły posiadają unerwienie współczulne i są zaopatrzone w liczne nerwy adrenergiczne, które podczas pobudzenia powodują skurcz i usztywnienie ścian żył, warunkując wzrost ciśnienia żylnego. Wzrost ciśnienia ułatwia z kolei powrót krwi do prawego przedsionka. Przepływ krwi w żyłach wspomagają:

• gradient ciśnienia między naczyniami włosowatymi a prawym przedsionkiem (siła od tyłu)

• opór naczyniowy w dużych naczyniach żylnych

• pompa piersiowo-brzuszna, związana z oddychaniem

• pompa mięśniowa (siła z boku)

• pompa jelitowa

• ssące działanie serca (siła od przodu)

• działanie układu współczulnego

• zastawki

76. Tętno

Tętno – fala ciśnieniowa, wywołana przez promieniste rozciągnięcie aorty wstępującej przez wtłaczaną do niej krew z lewej komory, która wędruje z określoną prędkością wzdłuż aorty i wszystkich jej odgałęzień. Należy tu wyróżnić:

• tętno objętościowe – samo rozciągnięcie aorty

• tętno ciśnieniowe – zwiększenie napięcia sprężystego ściany aorty i wzrost ciśnienia w jej świetle

• tętno przepływowe – przyspieszenie prądu krwi

Wszystkie te rodzaje tętna przenoszą się an obwód, przy czym tętno objętościowe i ciśnieniowe przenoszą się razem znacznie szybciej niż sam przepływ krwi.

Prędkość rozprzestrzeniania się fali tętna wzdłuż aorty i tętnic zależy od współczynnika sprężystości tętnicy oraz bezwładności i lepkości masy krwi. Najważniejszym czynnikiem jest rozciągliwość ściany naczyniowej, która jest najwyższa w aorcie i stopniowo maleje w tętnicach typu mięśniowego w kończynach, uzyskując najmniejszą wartość w naczyniach oporowych. W związku z tym prędkość fali tętna jest najmniejsza w aorcie i wynosi ~3-5m/s. W tętnicach typu mięśniowego kończyn prędkość fali tętna wzrasta do 12m/s, a w małych tętniczkach dochodzi nawet do 15-40m/s. Długość fali tętna można określić, znając jej prędkość rozchodzenia się i częstość tętna na 1s. Przy rytmie 70/min (1,16Hz) i prędkości rozchodzenia się fal 10m/s, długość fali wynosi 8,62m.

Cechy tętna:

• miarowość tętna

• napięcie tętna (twardość) – zależy od wielkości ciśnienia tętniczego i sprężystości ściany tętnicy

• wypełnienie tętna (wysokość) – zależy od wielkości ciśnienia pulsowego

• chybkość tętna – zależy od stopnia sztywności napełniania i opróżniania tętnicy

MECHANIZM POWSTAWANIA

Głównym zadaniem układu naczyniowego jest transport krwi do narządów położonych w pewnej odległości od serca. Aby do tego doszło serce musi wtłoczyć do naczyń krew w postaci objętości wyrzutowej. Aby krew została wtłoczona do naczyń ciśnienie panujące w sercu musi przewyższyć ciśnienie panujące w aorcie w momencie rozkurczu. Ciśnienie rozkurczowe aorty jest jej najniższym ciśnieniem tętniczym i występuje aż do momentu otworzenia zastawki aorty, czyli pod koniec skurczu izowolumetrycznego. Kiedy ciśnienie w sercu przewyższy ciśnienie rozkurczowe krew zostaje wtłoczona do aorty. Pod wpływem dużej objętości krwi wpływającej do aorty w momencie skurczu dochodzi do gwałtownego rozciągnięcia ścian tętnicy. Nagromadzona porcja krwi mocno napiera na ścianę wywierając na nią, tzw. ciśnienie transmuralne, czyli prostopadłe do przebiegu krwi. Elementy sprężyste ściany tętnicy chcąc zrównoważyć tą siłę napinają się, co powoduje nagły silny wzrost ciśnienia w tętnicy. Jest to tzw. ciśnienie skurczowe spowodowane napięciem elementów sprężystych aorty. Ciśnienie to osiągane jest pod koniec fazy maksymalnego wyrzutu i jest najwyższym ciśnieniem tętniczym. Z upływem czasu ciśnienie wywołane napięciem ściany przesuwa porcję krwi dalej ku obwodowi i odkształcenie naczynia obejmuje kolejny fragment łożyska naczyniowego w postaci tak zwanej fali tętna ( fala ciśnieniowa??). Ta porcja krwi, która pozostaje w aorcie powoduje wytworzenie napięcia rozkurczowego. Napięcie to utrzymuje przepływ krwi w trakcie rozkurczu i zapobiega spadkowi ciśnienie rozkurczowego do zera. Należy podkreślić ze w momencie samego skurczy jedynie 30% objętości wyrzutowej zostaje przekazane bezpośrednio na obwód natomiast 70% zostaje chwilowo w obrębie aorty powodując jej rozciągnięcie i wzrost ciśnienia z rozkurczowego do skurczowego. Tak, więc ciśnienie tętnicze jest miarą odkształcenia ściany naczynia krwionośnego, co zależy od podatności naczynia krwionośnego, czyli jego zdolności do odkształcania. Należy pamiętać, że w naczyniach o mniejszej podatności, przy tym samym wzroście objętości w naczyniu wzrost ciśnienia jest zdecydowanie większy.

77. Mikrokrążenie - właściwości, funkcje.

W skład mikrokrążenia wchodzą najmniejsze naczynia ułożone szeregowo lub równolegle, tworzące jednostki mikrokrążenia, złożone z takich elementów, jak:

• tętniczki (arteriole)

• metarteriole 9będące bezpośrednim połączeniem pomiędzy arteriolami a wenulami)

• zwieracze prekapilarne

• kapilary

• wenule

• zespolenia tętniczo-żylne

Przepływ krwi przez naczynia włosowate jest bardzo wolny i wynosi około 0,5mm/sek. Naczynia włosowate są bardzo krótkie, dlatego krew przepływa przez nie w czasie kilku sekund

(1-2sek). W przytętniczych naczyniach, na poziomie serca, ciśnienie krwi wynosi 4,6kPa, a w naczyniach  włosowatych przyżylnych tylko 2kPa. Odgrywają one zasadniczą rolę w krążeniu wszystkich związków w organizmie. W ich obrębie zachodzi cała wymiana związków pomiędzy krwią a wszystkimi tkankami na zasadzie dyfuzji, filtracji i resorpcji.

 

W naczyniach włosowatych przytętniczych zachodzi filtracja wody i składników drobnocząsteczkowych przez pory w ścianie naczyń do płynu tkankowego. Ciśnienie filtracyjne krwi wynosi +1,1kPa. W naczyniach włosowatych przyżylnych zachodzi proces przeciwny do filtracji – resorpcja wody i związków w niej rozpuszczonych. Ciśnienie resorpcyjne wynosi 1,6kPa. W zależności od stanu błony mięśniowej małych tętniczek i naczyń przedwłosowatych tętniczych może przeważać filtracja lub resorpcja. Rozszerzenie się małych tętniczek i naczyń przedwłosowatych, czyli przekrwienie, powoduje otwieranie się naczyń włosowatych, wypełnianie ich krwią i przewagę filtracji nad resorpcją.

Skurcz błony mięśniowej małych tętniczek i naczyń przedwłosowatych tętniczych prowadzi do niedokrwienia – zamykania się naczyń włosowatych, a w naczyniach otwartych i wypełnionych krwią resorpcja przeważa nad filtracją. U człowieka w ciągu doby filtruje się do przestrzeni zewnątrzkomórkowych około 0,25% objętości krwi przepływającej przez naczynia włosowate. Większość przefiltrowanego płynu dzięki resorpcji powraca do krwi, a od 2 do 4L płynu dostaje się do naczyń chłonnych.

78. Funkcje krążenia płucnego.

Do czynności krążenia płucnego, czyli małego oprócz najważniejszej mającej na celu wzbogacenie krwi w tlen należą również: a) ze względu na dużą podatność układu małego zarówno w odniesieniu do żył jak i w odniesieniu do tętnic krążenie płucne pełni funkcję zbiornika krwi, w, którym w pozycji leżącej może być zgromadzone nawet 600ml krwi, b) krążenie płucne pełni rolę filtra krążenia zatrzymującego drobne skrzepy, pęcherzyki gazów oraz tłuszcze hamując ich przedostawanie się do lewej komory. Pomimo tego, że ciśnienie napędowe w krążeniu małym jest zdecydowanie niższe niż ciśnienie krążenia dużego przez ten obieg w tym samym czasie przepływa jednakowa ilość krwi. Dzieje się tak, ponieważ zdecydowanie różnią się opory obydwu układów.

79. Różnice pomiędzy krążeniem dużym a małym.

KRWIOBIEG DUŻY:
*rozpoczyna się w lewej komorze serca;
*transport pokarmu i zbędnych pokarmów przemian materii;
* kończy się w prawym przedsionku serca;
*zawiera krew utlenowaną

KRWIOBIEG MAŁY:
* kończy się w lewym przedsionku serca;
* rozpoczyna się w prawej komorze serca;
*jego zadaniem jest nasycenie krwi tlenem;
*zawiera krew nieutlenowaną

* nie posiada naczyń oporowych

* naczynia płucne nie pełnią funkcji odżywczej

SAM SE RESZTE WYMYŚL

80. Ośrodek sercowy i naczynioruchowy

OŚRODEK SERCOWY

Neurony ośrodka sercowego znajdują się w różnych strukturach UN i pod względem czynnościowym dzielą się na neurony zwiększające i zmniejszające pracę serca. Części ośrodka zmieniające częstość skurczów serca dzielimy na ośrodek przyspieszający pracę serca (opp) i ośrodek zwalniający pracę serca (ozp). Rdzeniowy opp znajduje się w rogach bocznych rdzenia kręgowego odcinków Th1-TH5. Ich neurony przez przedzwojowe włókna współczulne ślą impulsy do zwojów pnia współczulnego szyjnych: górnego, środkowego i dolnego. Włókna zazwojowe ich neuronów jako nerwy sympatyczne serca kończą się synapsami w komórkach układu bodźcoprzwodzącego serca i włóknach mięśnia sercowego. Z zakończeń tych włókien uwalnia się noradrenalina (NA) zwiększająca częstość i siłę skurczów serca. Ośrodek zwalniający pracę serca znajduje się w rdzeniu przedłużonym i są to neurony jądra grzbietowego nerwu błędnego. Włókna odśrodkowe, przywspółczulne, przedzwojowe, w składzie nerwu błędnego docierają do neuronów zwojów przywspółczulnych znajdujących się w samym sercu. Z włókien zazwojowych uwalnia się acetylocholina (Ach), która działając na komórki układu bodźcoprzewodzącego i mięśnia sercowego zwalnia częstość skurczów serca i zmniejsza siłę ich skurczów.U człowieka ośrodek zwalniający pracę serca ma stałą przewagę czynnościową nad ośrodkiem przyspieszającym serce. Ośrodki, przyspieszający i zwalniający stanowią wspólną drogę końcową impulsów z kory mózgu, podwzgórza i receptorów w układzie sercowo –naczyniowym. Z kory mózgu i podwzgórza impulsy docierają do ośrodków za pośrednictwem neuronów tworu siatkowego

OŚRODEK NACZYNIORUCHOWY

Mięśnie gładkie naczyń oporowych zmieniają naczyniowy opór przepływu krwi. Skurcz mięśni zwiększa opór i zmniejsza przepływ krwi z układu tętniczego do żylnego, zwiększając ciśnienie tętnicze. Rozkurcz działa przeciwnie . Mechanizm ten kontrolowany ogólnie jest na drodze nerwowej i humoralnej i miejscowo na drodze autoodruchów i odruchów aksonalnych oraz miejscowych czynników humoralnych naczyniozwężających i naczyniorozszerzających.

Część presyjna ośrodka

Część presyjna ośrodka naczynioruchowego ma zazadanie podnoszenie ciśnienia tętniczego. Jej neurony znajdują się na dnie komory IV w rdzeniu przedłużonym a ich aksony docierają do neuronów współczulnych rogów bocznych rdzenia kręgowego. Ich aksony jako włókna naczyniozwężające kończą się na mięśniówce gładkiej naczyń, uwalniają NA, a ta utrzymuje ją w stałym napięciu. Część presyjna pobudzana jest przez: kora mózgu i układ limbiczny; ośrodek oddechowy; impulsy z baroreceptorów, chemoreceptorów i nocyceptorów.

Część depresyjna ośrodka

Część depresyjna ma za zadanie zwiększenie odpływu krwi ze zbiornika tętniczego i obniżenie w nim ciśnienia. Jej neurony znajdują się obok presyjnego, bardziej przyśrodkowo, a ich aksony także kończą się na tych samych neuronach rogów bocznych rdzenia kręgowego. Uwalniają Ach, która hamuje aktywność neuronów zmniejszając ich funkcję presyjną. Prekapilary rozszerzają się, opór maleje, więcej krwi odpływa do zbiornika żylnego, ciśnienie tętnicze maleje. Impulsacja neuronów tej części aktywowana jest przez impulsację z baroreceptorów i małą prężność CO 2 w krwi tętniczej.

81. Nerwy naczynioruchowe

Wszystkie naczynia krwionośne (z wyjątkiem naczyń włosowatych i łożyska) unerwione są przez zazwojowe włókna współczulne zwężające naczynia. W większości naczyń włókna te wykazują spoczynkową aktywność toniczną i zapewniają neurogenne napięcie zwężające naczynia. Najobficiej unerwione są tętniczki, w mniejszym stopniu większe tętnice i żyłki. Naczynia oporowe przedwłośniczkowe mają znacznie silniejszą toniczną współczulną kontrolę nerwową niż naczynia oporowe pozawłośniczkowe. Duże żyły są słabo unerwione, ale znaczna objętość krwi w nich zawartych powoduje, że minimalne neurogenne zmiany promienia powodują znaczne przesunięcie objętości krwi.

Neurogenne rozszerzenie większości naczyń krwionośnych odbywa się przez zahamowanie tonicznej aktywności współczulnej. Tylko nieliczne naczynia rozszerzane są w sposób czynny przez włókna układu autonomicznego rozluźniające mięśnie gładkie. Włókna nerwowe rozszerzające naczynia nie wykazują aktywności spoczynkowej. Rozróżniamy przywspółczulne i współczulne włókna rozszerzające naczynia.

• Włókna przywspółczulne rozszerzające naczynia unerwiają:

• naczynia ślinianek – n. VII i n. IX – VIP

• naczynia opon mózgowych i mózgu – n. VII – Ach

• naczynia wieńcowe serca – n. X – Ach

• naczynia krwionośne przewodu pokarmowego – n. X – Ach

• naczynia miednicy mniejszej oraz narządów płciowych zewnętrznych – nn. Miedniczne z odc. Krzyżowego rdzenia (j. pośrednio-przyśrodkowe) – ATP na receptory P_2y – NO i CO

• Włókna współczulne rozszerzające:

• uwalniają Ach, histaminę lub dopaminę

• unerwiają naczynia tętnicze mm. Szkieletowych

82. Rola odruchów baroreceptorów tętniczych

Baroreceptory są rodzajem mechanoreceptorów zlokalizowanych w obrębie zatok tętnicy szyjnej oraz aorty. Są to receptory wrażliwe na aktualne ciśnienie tętnicze panujące w obrębie naczynia krwionośnego i rozwinęły się u ludzi w wyniku przejścia do pozycji pionowej, podczas, której większość krwi zlokalizowanej jest poniżej obojętnej płaszczyzny w stosunku do ciśnienie hydrostatycznego, czyli poniżej podstawy prawego przedsionka. Oznacza to, że w strukturach położonych powyżej serca panuje ujemne ciśnienie, które musi w jakiś sposób zostać pokonane. Baroreceptory wrażliwe są nie tyle na bezpośrednie ciśnienie panujące w naczyniach, co na wartość odkształcenia ściany naczynia poprzez działanie ciśnienie transmuralnego skierowanego prostopadle do ściany naczynia. Na ciśnienie to ma wpływ ciśnienie tętnicze. Baroreceptory przekazują impulsację aferentną włóknami nerwu językowo-gardłowego oraz nerwu błędnego. Ilość generowanych impulsów jest zależna od ciśnienia panującego w obrębie naczynia. Impulsy zostają wysyłane już przy ciśnieniu o wartości 60mm/Hg a największy wzrost obserwuje się w granicy 80-120 mm/Hg, czyli amplitudy skurczowo rozkurczowej. Powyżej ciśnienie 120 mm/Hg impulsacja rośnie liniowo. Warto zaznaczyć, że baroreceptory są receptorami stosunkowo szybko adaptującymi się i przy dłuższym działaniu ciśnienie podwyższonego ilość generowanych impulsów zmniejsza się. Podwyższenie ciśnienia a co za tym idzie podrażnienie receptorów powoduje zwiększenie impulsacji skutkujące następującymi zmianami:

1. Zahamowany zostaje element presyjny ośrodka naczyniowo-ruchowego

2. Pobudzony zostaje element depresyjny wydzielający ACTH, co skutkuje zmniejszeniem aktywności współczulnej pobudzającej naczynia krwionośne do skurczu

3. Pobudzony zostaje ośrodek rdzeniowy nerwu błędnego, co skutkuje zahamowaniem aktywności węzłów zatokowo przedsionkowego i przedsionkowo komorowego obniżając intensywność wyładowań – prowadzi to do zmniejszenia ilości skurczów oraz zmniejszenia pojemności minutowej

4. Zahamowany zostaje ośrodek sercowo pobudzający.

Ostatecznie dochodzi do zmniejszenia ciśnienia tętniczego oraz do zmniejszenia oporu, prowadzi to do zmniejszenia powrotu żylnego oraz szybkości przepływu krwi. Ciśnienie tętnicze zostaje wyrównane.

GDY CISNIEIE SPADA NP. W MOMENCIE PRZEJŚCIA Z POZYCJI LEŻĄCEJ DO STOJĄCEJ.

- następuje odwrotna reakcja mająca na celu zwiększenie kurczliwości serca oraz ciśnienia tętniczego, aby spowodować zwiększony dopływ krwi do struktur położonych powyżej serca, w których panuje mniejsze ciśnienie.

83. Odruchy z chemoreceptorów tętniczych oraz mózgowych

Prężność dwutlenku węgla oraz tlenu mają istotne znaczenie na pobudzanie lub hamowanie receptorów wrażliwych na stężenie tych gazów we krwi. Receptory te znajdują się w kłębkach aortalnych oraz szyjnych.

SCHEMAT, KIEDY ORGANIZM NIE MOŻE REAGOWAĆ ODRUCHOWĄ HIPERWENTYLACJĄ – NP. POD WODĄ NURKOWIE.

MECHANIZM DZIAŁANIA – NACZYNIA – zmniejszenie prężności tlenu nazwane hipoksją powoduje pobudzenie chemoreceptorów sercowych. Poprzez te receptory dochodzi do zwiększenia aktywności presyjnej części ośrodka naczynioruchowego w wyniku, czego dochodzi do zwiększenia ciśnienia krwi oraz zdecydowanego zwiększenia oporu naczyniowego w naczyniach narządów intensywnie wykorzystujących tlen. Przechodzą one wtedy na metabolizm beztlenowy lub zużywają rezerwy mioglobinowe. W tym aspekcie odruch ten jest antagonistyczny do odruchu z baroreceptorów.

MECHANIZM DZIAŁANIA – SERCE- w sercu dochodzi do pobudzenia włókien cholinergicznych nerwu błędnego. Prowadzi to do rozszerzenia naczyń w krążeniu wieńcowym oraz w krążeniu mózgowym, co zapewnia odpowiednio intensywny dopływ tlenu do tkanek niezbędnych nam do utrzymania funkcji życiowych jednocześnie hamując dopływ krwi i zużycie tlenu w mniej ważnych tkankach. Co więcej zostają rozszerzone naczynia skórne, które zapewniają odpowiedni przepływ żylno tętniczy zapobiegając nagromadzeniu krwi w narządach i nadmiernemu zwiększeniu ciśnienia tętniczego.

SCHEMAT, KIEDY ORGANIZM MOŻE REAGOWAĆ ODRUCHOWĄ, HIPERWENTYLACJĄ – NP. W WARUNKACH WYSOKOGÓRSKICH.

Jeżeli na hipoksję organizm może reagować przyśpieszoną wentylacją to wtedy dochodzi do pobudzenia części współczulnej bez wpływu na część przywspółczulną. Serce zaczyna bić szybciej i zwiększa się pojemność minutowa, dzięki czemu większa objętość krwi ulega utlenowaniu i szybciej dociera ona do tkanek niedotlenionych.

84. Miejscowa regulacja krążenia. Czynniki zwężające i rozszerzające naczynia.

Miejscowe mechanizmy regulujące przepływ krwi przez poszczególne narządy wiążą się z :

-czynnikami nerwowymi (stała impulsacja włókien współczulnych )

-miejscową autoregulacją (miogenny automatyzm utrzymujący napięcie podstawowe)

-czynnikami humoralnymi (m. in. bradykinina i histamina).

Miejscowa regulacja przepływu krwi odbywa się poprzez czynną zmianę promienia naczynia, w następstwie działania czynników kurczących lub rozkurczających mięśnie gładkie ściany naczyń. Głównym obszarem regulacji przepływu są tętniczki oraz zwieracze przedwłośniczkowe, ponieważ decydują one o wielkości dopływu krwi do sieci naczyń włosowatych.

Istota miejscowej regulacji krążenia polega na zapewnieniu wielkości dopływu krwi odpowiednio do natężenia przemiany materii. Produkty metabolizmu działają na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego. Rozluźniają one mięśnie gładkie naczyń i powodują odpowiednio wzrost przepływu, który zwrotnie redukuje stężenie tychże metabolitów w przestrzeni zawnątrznaczyniowej.

Układ współczulny działa obkurczająco na mięśniówkę naczyń krwionośnych poprzez wpływ adrenaliny i noradrenaliny na receptory alfa_1. Acetylocholina ma działanie przeciwne.

Pod wpływem wielu czynników fizycznych i chemicznych błona mięśniowa małych tętniczek rozkurcza się i światło tych naczyń powiększa się lub też kurczy i światło tych naczyń zmniejsza się.

Do czynników rozkurczających działających miejscowo bezpośrednio na komórki mięśniowe gładkie należą:

- wzrost temperatury,

- zwiększenie prężności dwutlenku węgla,

- zwiększenie wartości pH,

- wzrost ciśnienia osmotycznego,

- miejscowe zwiększenie stężenia mleczanów, histaminy, adenozyny, jonów potasu, prostaglandyn, prostacykliny ,przedsionkowego peptydu natriuretycznego,

- zmniejszenie prężności tlenu w tkance,

- acetylocholina, bradykinina, wazoaktywny polipeptyd jelitowy (VIP) i substancja P działając na śródbłonek naczyń powodują uwolnienia tlenku azotu (NO), który działa miejscowo rozkurczająco na komórki mięśni gładkich.

Działanie przeciwne, bezpośrednio kurczące błonę mięśniową małych tętniczek mają:

- miejscowe obniżenie temperatury,

- zmniejszenie prężności dwutlenku węgla,

- zmniejszenie wartości pH,

- zmniejszenie stężenia mleczanów, histaminy, adenozyny, jonów potasu, prostaglandyn,

prostacykliny, tromboksanu, przedsionkowego peptydu natriuretycznego

- zwiększenie prężności tlenu i stężenia serotoniny,

- adrenalina, wazopresyna, angiotensyna II i interleukina I pobudzają kom. śródbłonka do uwalniania endoteliny pierwszej i skurczu tętniczek.

Autoregulacja przepływu wraz z miejscową regulacją metaboliczną działają w tym samym kierunku – redukując przepływ krwi wtedy, kiedy ma on tendencje do nadmiernego wzrostu, np. pod wpływem wzrostu ciśnienia tętniczego, i zwiększając przepływ krwi wtedy, kiedy mógłby on nadmiernie się obniżyć, np. pod wpływem spadku ogólnego ciśnienia tętniczego czy tez wskutek częściowego lub całkowitego zamknięcia tętnicy doprowadzającej. Obszarami naczyniowymi o szczególnie zaznaczonej autoregulacji miogennej są łożyska: skórne, nerkowe, wieńcowe, mózgowe, mięśni szkieletowych i trzewi. Autoregulacja w tych obszarach jest zjawiskiem miejscowym i stanowi właściwość samych mięśni gładkich naczyń. Nie zależy ani od utrzymanego unerwienia tych naczyń, ani tez od działania na nie hormonów.

85. Specyfika krążenia mózgowego.

Przepływ krwi przez całe mózgowie w przeciwieństwie do przepływu krwi przez inne narządy, nie zmienia się istotnie w czasie pracy fizycznej i umysłowej, jak również w okresie czuwania i snu. Przez mózgowie przepływa ok. 750 ml krwi/min. Choć przepływ krwi przez całe mózgowie jest stały, to jednak w zależności od stanu fizjologicznego organizmu występują zmiany w miejscowym przepływie krwi przez poszczególne pola w korze mózgu.

Przepływ krwi przez mózgowie zależy przede wszystkim od ciśnienia śródczaszkowego. Wzrost tego ciśnienia zmniejsza przepływ krwi przez mózgowie. Warto wspomnieć w tym miejscu o zasadzie Monroe-Kelly’ego, która mówi, że suma objętości krwi w mózgu, płynu mózgowo-rdzeniowego i samego mózgu w czaszce ma wartość stałą (wzrost ciśnienia śródczaszkowego – redukcja przepływu krwi).

Ciśnienie śródczaszkowe wzrasta wskutek:

- wzrostu ciśnienia tętniczego w obrębie tętnic mózgowych

- wzrostu ciśnienia żylnego w naczyniach żylnych mózgu.

- zwiększenia lepkości krwi

- miejscowego zwiększenia prężności CO2

- miejscowego zmniejszenia prężności O2

Zwiększenie prężności CO2 i zmniejszenie p. O2 w obrębie mózgowia wpływają silnie rozkurczająco na mięśnie naczyń tętniczych. Naczynia rozszerzają się i przepływ krwi zacznie się zwiększa. Po pewnym czasie wzrasta ciśnienie śródczaszkowe i przepływ krwi zmniejsza się. Zmniejszenie w mózgu prężności CO2 i zwiększenie p. O2 wywołują umiarkowany skurcz naczyń mózgowych.

Tak więc prężność dwutlenku węgla i tlenu w mózgu stanowi zasadniczy czynnik warunkujący przepływ krwi. Unerwienie współczulne i przywspółczulne ma znaczenie drugorzędne.

86. Cechy krążenia wieńcowego.

Krążenie wieńcowe stanowi 5% pojemności minutowej serca (80ml/min/100g tkanki). Cechy krążenia wieńcowego:

• mechanizm autoregulacji biogennej w zakresie 60-150mmHg

• mechanizm autoregulacji metabolicznej – najsilniejszym czynnikiem naczyniorozszerzającym jest hipoksja

• układ współczulny – rozkurcz naczyń; działanie NA na receptory α (skurcz) widoczne tylko po zablokowaniu receptorów β (rozkurcz)

• układ przywspółczulny – Ach; rozszerzenie naczyń

• wazopresyna – w dawkach farmakologicznych powoduje zwężenie naczyń

• serotonina – rozszerzenie naczyń

W warunkach prawidłowych pomiędzy tętnicami wieńcowymi nie ma połączeń za pośrednictwem naczyń o większej średnicy. Połączenia takie występują tylko pomiędzy naczynkami o średnicy mniejszej niż 40um. W przypadku zaczopowania jednej z nich druga tętnica nie może jej zastąpić.

Przepływ krwi przez naczynia wieńcowe jest uzależniony od okresu cyklu pracy serca i od ciśnienia w aorcie. W okresie rozkurczu krew przepływa przez obie tętnice wieńcowe swobodnie, natomiast na początku skurczu komór, w miarę wzrastania ciśnienia w komorach, przepływ przez naczynia gwałtownie się zmniejsza.

W końcu skurczu izowolumetrycznego i na początku podokresu maksymalnego wyrzutu ciśnienie w lewej komorze oraz ciśnienie sródścienne w samym mięśniu lewej komory przewyższają ciśnienie w aorcie. Odgałęzienia w lewej tętnicy wieńcowej zostają zamknięte i krew cofa się do aorty – występuje wsteczny przepływ krwi. W połowie podokresu maksymalnego wyrzutu krew zaczyna przepływać przez lewą tętnicę wieńcową i naczynia włosowate, aby w okresie w okresie zredukowanego wyrzutu się zmniejszyć. Na początku rozkurczu przepływ przez lewą tętnicę wieńcową osiąga maksimum.

W prawej tętnicy wieńcowej przepływ podlega podobnym wahaniom, z tą różnicą, że nie występuje wsteczny przepływ krwi.

87. Właściwości i rola układu chłonnego.

Chłonka stanowi 2-4l nadwyżkę dobową niezresorbowanego płynu tkankowego, powstającą na skutek przewagi filtracji w mikrokrążeniu. Objętość chłonki zależy od wielkości filtracji. Krążenie chłonki umożliwia powrót do krwi białka przechodzącego z naczyń mikrokrążenia do przestrzeni zewnątrznaczyniowej i zewnątrzkomórkowej. Stężenie białka w przestrzeni pozanaczyniowej waha się od 25 do 75% stężenia w osoczu. Ze względu na 4-krotną przewagę objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej nad objętością osocza, zawartość białek przefiltrowanych poza naczynia jest niewiele mniejsza niż w samym osoczu i sięga nawet 200g. Ta ilość białka w ciągu 24-72h odbywa pełny obrót, opuszczając łożysko naczyniowe i następnie wracając do niego przez naczynia chłonne. Naczynia chłonne rozpoczynają się w obrębie mikrokrążenia jako chłonne naczynia włosowate o średnicy 10-40µm, o nieciągłej, łatwo przepuszczalnej dla białek ścianie. Następnie łączą się w większe pnie i odprowadzają chłonkę do prawej i lewej żyły podobojczykowej. Chłonka i naczynia chłonne odgrywają także istotną rolę w procesie wchłaniania, jako droga, którą tłuszcze obojętne, w postaci chylomikronów, przechodzą z przewodu pokarmowego do krwiobiegu, omijając wątrobę. Ruch chłonki odbywa się dzięki mniejszej różnicy ciśnień – ciśnienie w początkowej części układu chłonnego w najmniejszych naczyniach wynosi ~1-3mmHg, jest tylko nieznacznie wyższe niż ciśnienie w przestrzeni zewnątrznaczyniowej. Ruch chłonki jest więc bardzo wolny. Około 2-4l chłonki przepływającej w ciągu doby odpowiada średnia wartość przepływu 2-3ml/min. Przepływ chłonki jest uwarunkowany przez rytmiczne skurcze dużych naczyń chłonnych, skurcze mięśni szkieletowych oraz ujemne ciśnienie w klatce piersiowej. Chłonka pośredniczy w odpowiedzi immunologicznej organizmu, odprowadzając limfocyty T z węzłów chłonnych i śledziony i włączając je do krwiobiegu.

88. Mechanika oddychania: mechanizm wdechu i wydechu w spoczynku i podczas wysiłku.

W spoczynku młody człowiek oddycha 8-16 razy/min, przeciętnie 12 razy/min, wymieniając pomiędzy otaczającym powietrzem a gazem pęcherzykowym każdorazowo około 500ml powietrza, czyli 6-8l/min. W cyklu oddechowym wyróżnia się fazę wdechu, w której następuje zwiększenie wielkości klatki piersiowej na skutek skurczu mm. wdechowych i odpowiednio wzrasta objętość płuc, oraz fazę wydechu, w której rozciągnięte poprzednio elementy sprężyste klatki piersiowej(klp) i płuc wracają biernie do pozycji wyjściowej i maleje objętość płuc. Zmiana wielkości klp i objętości płuc wywołuje zmiany ciśnień w pęcherzykach płucnych w stosunku do stałego ciśnienia atmosferycznego. Podczas wdechu ciśnienie w pęcherzykach spada poniżej ciśnienia atmosferycznego i to warunkuje wypełnianie pęcherzyków powietrzem atmosferycznym, a podczas wydechu odwrotnie – ciśnienie w pęcherzykach jest wyższe niż ciśnienie atmosferyczne i dla wyrównania różnicy ciśnień gaz pęcherzykowy biernie przesuwa się na zewnątrz.

Wdech oznacza zwiększenie wszystkich wymiarów klp i zmianę kształtu zawartych w niej płuc. Wzrastają:

• wymiar pionowy – na skutek skurczu przepony (obniżenie przepony o 2-10cm)

• wymiar przednio-tylny – w wyniku przesunięcia górnych 6 żeber i mostka do przodu i ku górze

• wymiar poprzeczny – na skutek skrętu i uniesienia do boku łuków żebrowych i żeber VI-X, wywołanych skurczami mm. międzyżebrowych i m. przepony przyczepionego do dolnych żeber

Tor oddychania brzuszny/przeponowy – polega głównie na ruchach przepony i powoduje rozciągnięcie głównie partii przypodstawnych płuc; przeważa u mężczyzn, zwłaszcza u pracowników fizycznych, pływaków, wspinaczy i śpiewaków.

Tor oddychania piersiowy/górno żebrowy – wywołany głównie skurczami mm. międzyżebrowych zewnętrznych, powoduje bardziej równomierne rozwinięcie płuc; występuje głównie u kobiet, zwłaszcza w późniejszym okresie ciąży i u osób otyłych.

W torze oddychania mieszanym ruchy przepony warunkują około 70%, a ruchy żeber pozostałych 30% zmian objętości oddechowej płuc.

Wdechowe przesunięcie:

• I i II żebra – zwiększa wymiar przednio-tylny klp

• III-VI żebra – zwiększa wymiar przednio-tylny i poprzeczny klp

• VII-X żebra – zwiększa wymiar poprzeczny klp

W czasie zwiększonej wentylacji płuc – skurcze dodatkowych mm. oddechowych (uaktywniają się, gdy objętość przepływającego przez płuca powietrza przekracza 50-100l/min):

• m. mostkowo-obojczykowo-sutkowy

• m. piersiowy mniejszy

• m. najszerszy grzbietu

• mm. pochyłe

• m. zębaty brzuszny

• mm. dźwigacze łopatki

• mm. czworoboczne

• mm. równoległoboczne mały i duży

• mm. prostowniki kręgosłupa

• mm. rozszerzające górne drogi oddechowe:

• mm. skrzydełek nosowych

• mm. dźwigacze podniebienia miękkiego i języka

• m. bródkowo-językowy

• mm. otwierające jamę ustną

Wydech jest w zasadzie zjawiskiem biernym i polega na zmniejszeniu wszystkich wymiarów klp; jest wynikiem działania energii potencjalnej zgromadzonej w czasie wdechu w strukturach sprężystych płuc i klp. Przyczyną jest:

• ustanie aktywności mm. wdechowych

• działanie siły ciężkości klp

• powrót odkształconych w czasie wdechu sprężystych struktur klp, zwłaszcza skręconych żeber, do stanu wyjściowego

• bierne zapadanie się rozciągniętej w czasie wdechu sieci włókien sprężystych i kolagenowych zrębu płuc

• działanie sił napięcia powierzchniowego pęcherzyków płucnych

Utrzymujący się, jeszcze w początkowej fazie wydechu, skurcz przepony zwalnia fazę wydechu i przeciwdziała zbytniej retrakcji płuc, zapewniając łagodne przejście z fazy wdechu w fazę wydechu. Dopiero w drugiej fazie wydechu, zwłaszcza gdy wydech jest wzmożony i odbywa się z pokonywaniem oporów oddechowych, włączają się mm. wydechowe (skurcze tych mm. zmniejszają poprzeczny wymiar klp na skutek obniżenia dolnych żeber oraz jej wymiar pionowy na skutek przesunięcia przepony ku górze w wyniku wzrostu ciśnienia śródbrzusznego; stają się aktywne, gdy wentylacja płuc przekroczy 40l/min):

• mm. międzyżebrowe wewnętrzne i skośne

• m. czworoboczny lędźwi

• m. biodrowo-żebrowy

• m. zębaty dolny

• mm. tłoczni brzusznej:

• m. zewnętrzny skośny

• m. prosty brzucha

• m. wewnętrzny skośny

• m. poprzeczny brzucha

89. Wentylacja płuc. Spirometria.

Wentylacją nazywamy proces przepływu powietrza przez płuca. Dzięki niemu stale odnawiany jest skład powietrza pęcherzykowego przez wymianę ze świeżym powietrzem atmosferycznym. Wyróżnia się:

• wentylację całkowitą (minutową) – odpowiada całkowitej objętości powietrza przepływającego przez płuca w ciągu 1 min
  wynosi 6000-7500ml/min (gdy TV wynosi 500ml, a f wynosi 10-15/min0

• wentylację pęcherzykową minutową – minutowy przepływ świeżego powietrza przez sferę oddechową płuc
  wynosi w spoczynku około 4200ml/min

• wskaźnik wentylacji pęcherzykowej
  

Najlepiej wentylowane są najniżej położone części płuc. Wzrost wentylacji na jednostkę objętości płuc, na odcinku od okolic szczytowych do ich podstawy, wynika z faktu większej podatności przypodstawnych części płuc na rozciąganie w czasie wdechu (ciśnienie wewnątrzopłucnowe jest tam mniej ujemne, a zatem i ciśnienie transtorakalne jest tam mniejsze niż w częściach przyszczytowych). Ponadto opory dróg oddechowych doprowadzających do nich powietrze są odpowiednio mniejsze.

Spirometria – rodzaj badania medycznego, podczas którego mierzy się objętości i pojemności płuc oraz przepływ powietrza znajdującego się w płucach i oskrzelach w różnych fazach cyklu oddechowego. Spirometria ma na celu określenie rezerw wentylacyjnych ukł. oddechowego. Badanie wykonuje się przy pomocy spirometru. Spirometria jest niezbędna do rozpoznania i kontroli efektów leczenia częstych chorób układu oddechowego.

Statyczne parametry spirometryczne:

• pojemność życiowa płuc (VC)

• objętość oddechowa (TV)

• wdechowa objętość zapasowa (IRV)

• wydechowa objętość zapasowa (ERV)

• pojemność wdechowa (EC)

• pojemność wydechowa (IC)

Obturacja:
TLC bardzo powiększony
RV i FRC wzrastają
VC zmniejszony lub prawidłowy

Restrykcja:
TLC i VC obniżone

Dynamiczne parametry spirometryczne:

• natężona pojemność życiowa (FVC) – pojemność najszybszego i najgłębszego wydechu, poprzedzonego maksymalnie głębokim wdechem; jest nieco mniejsza niż VC, ponieważ część powietrza podczas natężonego wydechu zostaje uwięziona w płucach z powodu zapadania się oskrzeli
  3,7l (±1,1) u mężczyzny

• natężona objętość wydechowa pierwszo sekundowa (FEV₁) – ilość powietrza usuwanego z płuc w czasie pierwszej sekundy maksymalnego wydechu po wykonaniu maksymalnego wdechu
  75% FVC

• wskaźnik FEV₁/FVC(%) = test Tiffeneau
  ≥70-75% FVC

• szczytowy przepływ wydechowy (PEF) – maksymalna prędkość wypływu powietrza w czasie forsownego wydechu
  500-600l/min

• maksymalne przepływy wydechowe w punktach 25%, 50% i 75% nasilonej pojemności życiowej (FVC) – MEF_75%, MEF_50%, MEF_25%

90. Pojemność życiowa płuc i jej składowe.

Pojemność płuc; spirometria.

TLC 6000ml (4200ml)	VC 4800ml	IC	IRV 3300ml (1900ml)
			TV 500ml
		FRC	ERV 1000ml (700ml)
	RV 1200ml		RV 1200ml

Całkowita pojemność płuc (TLC) – wynosi przeciętnie około 6l u mężczyzn (4,2l u kobiet):

• objętość zapasowa oddechowa (IRV) – ilość powietrza, którą można dodatkowo wciągnąćdo płuc po wykonaniu zwykłaego wdechu; wynosi przeciętnie u mężczyzn 3300ml (1900ml u kobiet)

• objętość oddechowa (TV) – objętość powietrza jaka przy każdym wdechu dostaje się do płuc i z każdym wydechem usuwana jest na zewnątrz; wynosi przeciętnie 500ml

• objętość zapasowa wydechowa (ERV) – objętość powietrza, którą można usunąć z płuc podczas maksymalnego wydechu; wynosi przeciętnie 1000ml u mężczyzn (700ml u kobiet)

• objętość zalegająca (RV) – objętość powietrza pozostająca w płucach po wykonaniu natężonego wydechu; wynosi przeciętnie 1200ml

• objętość zapadowa – część powietrza, która opuszcza płuca dopiero po otwarciu jam opłucnych i zapadnięciu płuc

• objętość minimalna (resztkowa) – niewielka objętość powietrza zalegająca w płucach nawet po ich zupełnym zapadnięciu

• czynnościowa pojemność zalegająca (FRC) – ERV + RV; ilość powietrza znajdująca się w płucach po zakończeniu zwykłego wydechu, zapobiega wyrównaniu składu gazowego powietrza w pęcherzykach z powietrzem atmosferycznym

• pojemność wdechowa (IC) – IRV + TV

• pojemność wydechowa (EC) – TV + ERV

• pojemność życiowa płuc (VC) – IRV + TV + ERV; objętość powietrza, którą można usunąć z płuc w czasie maksymalnego wydechu poprzedzonego maksymalnym wdechem; wynosi przeciętnie 4,8l (waha się: 2,0-6,7l u mężczyzn i 1,2-4,6l u kobiet)

91. Wymiana gazowa w pęcherzykach płucnych. Czynniki warunkujące.

	pO2 [mmHg]	pCO2 [mmHg]
Powietrze atmosferyczne	158	0,3
Powietrze wydychane	120	30
Powietrze pęcherzykowe	100	40
Krew tętnicza	95	40
Krew żylna	40	50
tkanki	30	50

Wymiana gazów w płucach zachodzi przez błonę dyfuzyjną pęcherzykowo-kapilarną, którą tworzą:

• warstwa surfaktantu

• cienka warstwa płynu wyścielającego pęcherzyk

• nabłonek płaski wyścielający pęcherzyki płucne

• błona podstawna nabłonka płucnego

• przestrzeń tkanki śródmiąższowej w przegrodzie międzypęcherzykowej

• błona podstawna śródbłonka kapilarów

• śródbłonek kapilarów

• osocze

• błona erytrocytów

• płyn wewnątrzkomórkowy erytrocytów

Szybkość dyfuzji zależy od:

• gradientu ciśnienia parcjalnego

• grubości tkanek tworzących błonę pęcherzykowo-kapilarną

• powierzchni wymiany gazowej

• właściwości tkanek

• odległości pomiędzy ścianą kapilarów a krwinkami czerwonymi

• współczynnika rozpuszczalności gazów – stała dla danego gazu, zależy od rodzaju gazu, rodzaju rozpuszczalnika i temperatury

• dla O₂ wynosi 2,17x10^-7

• dla CO₂ wynosi 5,0x10^-7

• pojemności dyfuzyjnej – objętość gazu dyfundująca przez błonę pęcherzykowo-kapilarną w ciągu 1min przy różnicy ciśnień parcjalnych wynoszącej 1mmHg

współczynnika dyfuzji = przepuszczalność – wyrażony w m²/s, zależy od powierzchni dyfuzji, drogi dyfuzji, ciśnienia parcjalnego.

92. Organizacja czynnościowa kompleksu oddechowego pnia mózgu.

Regulacja oddychania, czyli częstotliwość i głębokość oddechów odbywa się za pośrednictwem ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym. W skład tego ośrodka wchodzą dwa rodzaje neuronów tworzące dwa ośrodki o przeciwnej funkcji. Ich umiejscowienie częściowo pokrywa się. Oba rodzaje neuronów należą do tworu siatkowatego rdzenia przedłużonego. Są to neurony wdechowe tworzące ośrodek wdechu, znajdujące się w jądrze samotnym i w części przedniej jądra tylno-dwuznacznego nerwu błędnego oraz ośrodek wydechu w jądrze dwuznacznym nerwu błędnego i w części tylnej jądra tylno-dwuznacznego nerwu błędnego.

Ośrodek wdechu wysyła impulsy nerwowe do rdzenia kręgowego, do neuronów ruchowych unerwiających mięśnie wdechowe, osrodek wydechu pobudza zaś neurony ruchowe unerwiające mięśnie wydechowe.

Neurony ośrodka wdechu stanowią rozrusznik dla czynności oddechowej. Średnio 16 razy na minutę neurony ośrodka wdechu pobudzają się i wysyłają salwę impulsów nerwowych. Impulsy od neuronów wdechowych biegną przez gałązkę zstępującą aksonu do neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym i jednocześnie przez gałązkę wstępującą aksonu do neuronów tworu siatkowatego mostu, tworzących ośrodek pneumotaksyczny. Ośrodek pneumotaksyczny hamuje zwrotnie ośrodek wdechu na 1-2 s, po czym neurony ośrodka wdechu ponownie pobudzają się i wysyłają salwę impulsów do rdzenia kręgowego. Rytmiczność oddechów związana jest z występującymi po sobie kolejno okresami pobudzenia i hamowania ośrodka wdechu. W moście znajduje się także ośrodek apneustyczny, zlokalizowany w jego dolnej części, który wydłuża i zwiększa głębokość wdechu.

93. Odruchowa regulacja oddychania.

Odruchy z receptorów płuc i dróg oddechowych.

Pobudzenia z receptorów płucnych są przekazywane włóknami aferentnymi nn. X w czasie cyklu wdechowo-wydechowego do pnia mózgu, modyfikując ruchy oddechowe. Receptory płucne dzieli się na 4 rodzaje:

• wolno adaptujące się mechanoreceptory (SAR) – inflacyjne

• zlokalizowane w obrębie mm. gładkich oskrzeli i tchawicy

• są pobudzane rozciąganiem oskrzeli w czasie wdechu

• przekazują impulsację do pnia mózgu włóknami czuciowymi nn. X typu A

• należą do receptorów wolnoadaptujących się, czyli utrzymują wysoką częstotliwość wyładowań mimo dłuższego rozciągania płuc

• inflacyjny odruch Heringa-Breuera – najważniejszy czynnik regulacji oddychania przez nerwy obwodowe, efekt:

• odruchowe zahamowanie, tzn. skrócenie i spłycenie wdechu

• przyspieszenie rytmu oddechowego

• odruchowe przyspieszenie akcji serca

• rozszerzenie oskrzeli

• skurcz naczyń krwionośnych

• deflacyjny odruch Heringa-Breuera (pobudzająco-wdechowy)

• inicjowany przez spadek aktywności receptorów SAR lub przez pobudzenie innych receptorów deflacyjnych na skutek zapadania się płuc

• informacje docierają przez nn. X do ośrodków oddechowych pnia mózgu, prowadząc do zamiany wydechu we wdech

• odruch Heringa-Breuera ma stosunkowo większe znaczenie u noworodków i u zwierząt

• u ludzi dorosłych aktywność tego odruchu jest mała, gdyż wyzwala się dopiero wtedy, gdy objętość oddechowa przekroczy 1l

• jego rola u dorosłych sprowadza się raczej do dostosowania czasu trwania i głębokości wdechów do właściwości mechanicznych (podatności ) płuc i klp

• receptory szybko adaptujące się (RAR) – deflacyjne (typu I)

• zwane także podnabłonkowymi

• reagują na:

• zadrażnienia cząstkami zanieczyszczającymi powietrze, pyłami i chemikaliami (jak np. dwutlenek siarki i azotu)

• szybkie zapadanie się tkanki płucnej w wyniku astmy(stąd deflacyjne)

• deformację płuc

• histaminę i inne autakoidy uwalniane w astmie

• ich pobudzenie wywołuje:

• odruch pobudzający aktywność oddechową z pogłębieniem i przyspieszeniem ruchów oddechowych, czyli hiperwentylację

• odruch kaszlu

• skurcz oskrzeli

• u dorosłych rola fizjologiczna tych receptorów polega na odruchowym przeciwdziałaniu spadkowi podatności płuc i gorszemu upowietrzaniu pęcherzyków płucnych

• w wyniku ich pobudzenia przez zapadające się pęcherzyki płucne następuje głębokie ziewnięcie lub westchnienie, przywracające powietrzność i podatność płuc

• receptory około kapilarne typu J

• wolne zakończenia w ścianie pęcherzyków płucnych w pobliżu naczyń kapilarnych

• ulegają pobudzeniu przez odkształcenie śródmiąższowe wywołane przez:

• nagromadzenie płynu w przestrzeni około kapilarnej płuc i obrzęk płuc

• mikrokatory płuc

• niektóre substancje drażniące, jak chlorowodór, chalotan, serotonina i inne

• efektem ich pobudzenia jest:

• krótkotrwały bezdech, a następnie płytkie i częste ruchy oddechowe (tachypnoea)

• odruchowe zwężenie oskrzeli

• skurcz mm. zamykających głośnię

• pobudzenie nn. X

• zwolnienie akcji serca

• zmniejszenie napięcia naczynioruchowych nerwów adrenergicznych i rozszerzenie naczyń krwionośnych

• odruchy z receptorów J mają charakter obronny, gdyż ostatecznie zmniejszają napływ czynników szkodliwych do płuc

• te receptory mogą być odpowiedzialne za uczucie duszności (dyspnoea), czyli „krótki” oddech, występujący w chorobach płuc

• receptory oskrzelowe włókien aferentnych typu C

• ich zakończenia znajdują się w pobliżu kapilarów płucnych

• odpowiadają receptorom J

• są odpowiedzialne za odruchy wywołane autakoidami i kapsaicyną

• biorą udział w patogenezie astmy, zapalenia i obrzęku płuc

• reakcjom odruchowym z tych włókien towarzyszy:

• apnoea, a potem tachypnoea

• bradykardia

• spadek ciśnienia krwi

• informacje przekazywane włóknami C są subiektywnie odczuwane jako uczucie bólu, ucisku i palenia, które towarzyszą działąniu substancji drażniących na płuca

Regulacja oddychania przez chemoreceptory tętnicze.

Chemoreceptory tętnicze zgrupowane są w obrębie kłębków umiejscowionych symetrycznie w pobliżu:

• rozwidlenia tętnicy szyjnej wspólnej (kłębki szyjne)

• łuku aorty w liczbie 3-4 (kłębki aortalne)

• w rozgałęzieniach tętnicy płucnej (kłębki płucne)

Wszystkie one zbudowane są z tzw. kłębuszków, s których każdy zaopatrzony jest w tętniczkę dzielącą się na liczne naczynia włosowate i sinusoidalne, otoczone zewsząd komórkami kłębkowymi typu nabłonkowego (komórki typu I). Komórki typu I:

• posiadają wypustki stykające się ze ścianami pobliskich naczyń kapilarnych i z sąsiednimi komórkami typu II

• zawierają liczne ziarnistości, w których gromadzą aminy katecholowe, głównie dopaminę, noradrenalinę, serotoninę oraz substancję P, VIP i enkefaliny

• na ich powierzchni znajdują się zakończenia nerwowe włókien nn. X (kłębki aortalne) i nn. IX (kłęnki szyjne)

Komórki typu II w kłębkach pełnią funkcje podporowe o charakterze komórek glejowych.

Właściwymi chemoreceptorami są swobodne zakończenia czuciowe, dające początek włóknom aferentnym. Zakończenia te pozbawione są osłonki mielinowej i tworzą bezpośrednie zespolenia synaptyczne z komórkami kłębkowymi I typu. Odśrodkowe włókna współczulne, zaopatrujące kłębki, mogą zmniejszać ich pobudliwość i aktywność, nie dopuszczając do ich hiperstymulacji.

Kłębki szyjne cechuje najwyższe w organizmie zużycie tlenu (około 9mlO₂/100gtkanki/min), który komórki kłębkowe i chemoreceptory czerpią z jego postaci rozpuszczalnej fizycznie w osoczu krwi przepływającej tu w dużych ilościach, bo około 2000ml/100gtkanki/min (40-krotnie więcej niż w mózgu).

Czynniki pobudzające chemoreceptory:

• obniżenie pO₂ (hipoksemia)

• niskie pH (kwasica)

• podwyższenie CO₂ (hiperkapnia)

• zmniejszony przepływ krwi przez kłębki

• niektóre leki, np. cyjanki uniemożliwiają użytkowanie tlenu przez receptory, a inne, np. lobelina i nikotyna silnie pobudzają te receptory

• wzrost stężenia K⁺ w osoczu w czasie intensywnego wysiłku

• podrażnienie zwężających naczynia kłębkowe włókien współczulnych zaopatrujących kłębki

Kłębki aortalne reagują głównie na niedokrwienie, a szyjne na hipoksję – to właśnie one decydują o chemicznej regulacji oddychania i o zaopatrzeniu mózgu w tlen.

Pod wpływem hipoksji, hiperkapnii, spadku pH – zwiększa się częstość wyładowań w poszczególnych włóknach aferentnych zaopatrujących komórki kłębkowe.

Komórki typu I mają wrażliwe na tlen kanały K⁺:
hipoksja – spadek przewodności kanałów K⁺ wrażliwych na tlen – otwieranie kanałów Ca²⁺ typu L – wnikające do komórki jony Ca²⁺ wywołują zmiany potencjału i uwalnianie neurotransmitera (dopaminy?) pobudzającego zakończenia aferentne nn. X i IX, unerwiających komórki typu I

94. Przemiana materii i energii (podstawowa i ogólna).

95. Procesy fizjologiczne zachodzące w jamie ustnej. Mechanizm żucia i połykania.

Żucie jest procesem polegającym na mechanicznym rozdrabnianiu pokarmu w jamie ustnej, mieszaniu go ze śliną i formowaniu kęsa pokarmowego, który następnie połykamy. Jest wynikiem skurczów mięśni żwaczowych, powodujących naprzemiennie otwieranie i zamykanie szczęk, połączone z niewielkimi ruchami żuchwy kolejno ku przodowi, do tyłu i do boku.

W cyklu żucia można wyróżnić następujące fazy:

1. Przygotowawczą

2. Zetknięcia szczęk z kęsem pokarmowym

3. Miażdżenia pokarmu

4. Zetknięcia zębów obu szczęk

5. Rozcierania pokarmu między zębami

6. Końcowego centralnego zamknięcia szczęk.

Wzajemne położenie zębów i części miękkich jest kontrolowane odruchowo, co zapobiega samouszkodzeniom aparatu miękkiego żucia. Żucie jest zatem regulowane odruchowo, przy czym ośrodek integrujący znajduje się w tworze siatkowatym pnia mózgu. Receptory odruchu żucia znajdują się w błonie śluzowej jamy ustnej i w mięśniach. Drogę dośrodkową stanowią włókna aferentne w nerwach czaszkowych V, IX i X, a drogę odśrodkową – włókna eferentne ruchowe w nerwach V, VII, IX i XII.

Połykanie i mechanizmy zamykające wpust.

W połykaniu bierze udział jama ustna, gardło i przełyk. Wyróżnia się trzy fazy połykania:

• ustną – ma charakter dowolny, pozostaje pod kontrolą okolic ruchowych kory mózgowej; trwa około 0,3s;

• skurcz m. poprzecznego języka i m. bródkowo-językowego nadają językowi kształt łyżeczkowaty (pokarm, odpowiednio rozdrobniony i zmieszany ze śliną, zostaje w akcie żucia uformowany w postaci jajowatego tworu i ułożony na języku jak na łyżeczce)

• ruchy języka i policzków – kęs pokarmowy zostaje przesunięty ku tyłowi

• unosząca się podstawa języka – kęs zostaje wciśnięty do cieśni gardła, skąd przechodzi dalej do ustnej części gardła

• skurcze mm. żwaczowych – szczęki są zamknięte, podniebienie miękkie uniesione, a język działa jak tłok, przesuwając kolejne porcje pokarmu z jamy ustnej do gardła

• przechodzący pokarm podrażnia receptory w błonie śluzowej podniebienia miękkiego, łuków podniebiennych, migdałków i podstawy języka, co prowadzi do odruchowego skurczu mm. gardła i krtani – następuje:

• uniesienie i napięcie podniebienia miękkiego, zamykające drogę do jamy nosowej

• zbliżenie do siebie łuków podniebiennych i oddzielenie gardła od jamy ustnej

• uniesienie krtani, przykrycie jej przez nagłośnię i zamknięcie szpary głosowej

• gardłową – ma charakter odruchowy; trwa około 1,5s;

• skurcze okrężnych mięśni gardła, czyli zwieraczy gardła górnych, środkowych i dolnych, i równoczesne rozluźnienie zwieracza gardłowo-przełykowego (głównego zwieracza przełyku), oddzielającego gardło od światła przełyku – pokarm przesuwa się przez gardło

• kolejne skurcze zwieraczy górnych, środkowych i dolnych składają się na falę perystaltyczną, wędrującą ku dołowi z prędkością około 5-10cm/s – kęs pokarmowy przesuwa się przez gardło

• po przejściu kęsa do przełyku – ponownie zamyka się zwieracz gardłowo-przełykowy

• pokarmy stałe przesuwają się przez gardo stosunkowo wolno, natomiast płyny zostają jakby „wstrzyknięte” wprost do dolnej części przełyku przez silnie obkurczające się zwieracze gardła

• po zakończeniu fazy gardłowej:

• krtań przesuwa się ku dołowi

• rozszerza się szpara głośni

• otwierają się drogi do jamy nosowej (na skutek obniżenia i zwiotczenia podniebienia miękkiego)

• otwierają się drogi do jamy ustnej (w wyniku oddalenia się łuków podniebiennych)

• zostaje przywrócone oddychanie, chwilowo wstrzymane na początku fazy gardłowej

• przełykową – ma charakter odruchowy; kęs pokarmowy przechodzi przez przełyk dzięki fali perystaltycznej, będącej kontynuacją takiej fali zapoczątkowanej w gardle i mającej charakter odruchu, wywołanego podrażnieniem receptorów w błonie śluzowej jamy ustnej, gardła i przełyku

Akt połykania jest wywołany pobudzeniem ośrodka połykania w pniu mózgowym i poprzez nerwy czaszkowe IX i X następuje pobudzenie do skurczów kolejnych mm. gardła i przełyku.

Regulacja perystaltyki przełyku:

• skurcz okrężny przełyku wywołują

• Ach

• substancja P

• rozkurcz

• tlenek azotu (NO)

• wazo aktywny peptyd jelitowy (VIP)

Do mechanizmów zamykających wpust zalicza się:

• toniczny skurcz dolnego zwieracza przełyku – ma największe znaczenie, tworzy barierę fizjologiczną pomiędzy przełykiem a żołądkiem i rozkurcza się tylko chwilowo w czasie połykania; przyjmuje się, że spoczynkowe napięcie zwieracza jest pochodzenia miogennego

• mechanizm zastawkowy między przełykiem a żołądkiem (kąt Hisa)

• ucisk przełyku przez odnogi m. przepony

• bierny ucisk ciśnienia śródbrzusznego na dolny przeponowy odcinek przełyku

96. Ślina – skład, mechanizm wydzielania, rola.

Rodzaje gruczołów ślinowych

Podział ze względu na wielkość:

• duże – parzyste, mają swoje przewody wyprowadzające w jamie ustnej (przyuszna, podżuchwowa, podjęzykowa);

• małe - występują w formie licznych grudek rozsianych w błonie śluzowej jamy ustnej, nie posiadają przewodów wyprowadzających (wargowe, policzkowe, trzonowe, języka, migdałkowe, podniebienne).

Podział ze względu na rodzaj wydzielanej śliny:

• produkujące ślinę typu śluzowego (językowe boczne i tylne, migdałkowe, podniebienne)

• produkujące ślinę typu surowiczego (przyuszne, gruczoły Ebnera)

• produkujące ślinę typu mieszanego (podżuchwowe, podjęzykowe, wargowe, policzkowe, trzonowe,

Rozmieszczenie gruczołów ślinowych

• Ślinianka przyuszna – część powierzchowna leży pomiędzy gałęzią żuchwy, a przewodem słuchowym zewnętrznym, zachodzi częściowo na gałąź żuchwy; część głęboka leży w dole zażuchwowym.

• Ślinianka podżuchwowa – Ślinianka leży w przestrzeni podżuchwowej w trójkącie ograniczonym od góry przez gałąź żuchwy a z boków przez oba brzuśce mięśnia dwubrzuścowego. Pokryta jest blaszką powierzchowną powięzi szyi oraz mięśniem szerokim szyi.

• Ślinianka podjęzykowa leży w dnie jamy ustnej na mięśniu żuchwowo-gnykowym, bezpośrednio pod błoną śluzową.

• Małe gruczoły ślinowe biorą swoje nazwy od okolicy błony śluzowej jamy ustnej w której są zlokalizowane.

Skład śliny

• 99,5% woda

• składniki nieorganiczne:

  • Na⁺

  • K⁺

  • Ca²⁺

  • Cl^-

  • HCO₃^-

  • śladowe ilości jodków i fluorków

• składniki organiczne:

  • enzymy (α-amylaza ślinowa, lipaza językowa),

  • białka (lizozym, immunoglobuliny np.IgA, laktoferyna)

  • mucyna

  • substancje grupowe krwi

  • kalikreina

  • czynnik wzrostowy naskórka(EGF)

  • prostaglandyny (głównie serii E)

• Rola śliny

• Ochronna – wypłukiwanie pozostałych w jamie ustnej resztek pokarmowych, buforowanie przez mucynę i HCO3- kwaśnych i drażniących substancji, działanie bakteriobójcze, nawilgacanie jamy ustnej ( co umożliwia mówienie, ochronę i regenerację błony śluzowej jamy ustnej)

• Trawienna – zlepianie cząstek pokarmowych w kęs, wypłukiwanie cząstek pokarmowych z powierzchni języka, uczestnictwo w trawieniu skrobi i lipidów przez α-amylazę ślinową i lipazę językową.

Mechanizmy wydzielnicze śliny

Wydzielanie śliny jest odruchowe, kontrolowane przez autonomiczny układ nerwowy i następuje po zadziałaniu bodźców. Najczęściej dochodzi do jej wydzielania przy podrażnieniu receptorów smakowych przez pokarm (odruch bezwarunkowy) ale może również być działaniem bodźców węchowych, wzrokowych, psychicznych (emocje, złość), mechanicznych (tj. żuciowych, jak np. żucie gumy lub częściej stosowane w badaniach żucie parafiny), termoreceptorowych, nocyceptywnych (odruch warunkowy) oraz przez stymulację hormonalną lub nerwową (np. zakończenia nerwowe w żołądku).Spowodowany przez bodziec sygnał z receptora przekazywany jest włóknami czuciowymi nerwu językowego do rdzenia przedłużonego, do odpowiedniego ośrodka odruchu, stamtąd odśrodkowymi włóknami wydzielniczymi (gałązki nerwu twarzowego lub językowo-gardłowego), których zakończenia synaptyczne znajdują się na powierzchni komórek wydzielniczych (w częściach wydzielniczych gruczołów) i mioepitelialnych (w przewodach wyprowadzających), powodując wydzielanie śliny.

Współczulna stymulacja śliny ma na celu wspomaganie funkcji oddechowych, przywspółczulna – trawiennych. Włókna przywspółczulne AUN uwalniają ze swych zakończeń synaptycznych acetylocholinę i wzmagają wydzielanie śliny surowiczej, o dużej zawartości składników nieorganicznych. Natomiast włókna współczulne AUN, w których mediatorami są noradrenalina i dopamina, wzmagają wydzielanie śliny śluzowej, skąpej i gęstej.

97. Skład i fazy wydzielania soku żołądkowego. Trawienie żołądkowe.

W wydzielaniu trawiennym wyróżnia się trzy nakładające się fazy, zależnie od miejsca, w którym bodziec pokarmowy aktywuje mechanizmy wydzielnicze:

• faza głowowa (nerwowa) – przygotowuje żołądek do czynności trawiennych

• przypada na nią około 20% całości wydzielania po bodźcu pokarmowym

• powstaje w wyniku pobudzenia żołądka przez bodźce pokarmowe działające na receptory okolicy głowy (widok, zapach, słyszenie, żucie i połykanie pokarmu)

• bodźce te uruchamiają bezwarunkowe i warunkowe odruchy pokarmowe, aktywujące wydzielanie z gruczołów trawiennych żołądka i trzustki za pośrednictwem nn. X

• wydzielanie żołądkowe rozpoczyna się po 5-7-minutowym okresie utajenia

• wydzielanie utrzymuje się przez 2-3h

• wydzielinę fazy głowowej cechuje wysokie stężenie kwasu żołądkowego i pepsyny

• faza głowowa wiąże się z pobudzeniem pokarmowych ośrodków korowych i podkorowych (podwzgórze, układ limbiczny i pień mózgowy)

• powstaje w wyniku odruchów warunkowych lub hipoglikemii oraz w następstwie pobudzenia nn. X

• następuje też wzrost sekrecji śliny i soku trzustkowego

• faza żołądkowa – warunkuje procesy wydzielnicze i trawienne zachodzące w żołądku i w jelitach

• rozpoczyna się w momencie dostania się pokarmu do żołądka

• utrzymuje się przez okres 3-5h, a więc przez czas jego obecności w żołądku

• następuje obfitsze wydzielanie soku żołądkowego o wysokiej zawartości H⁺

• towarzyszy temu obfite uwalnianie gastryny i wybitny wzrost poziomu tego hormonu we krwi

• najsilniejszym bodźcem fazy żołądkowej jest pokarm białkowy, który pobudza wydzielanie żołądkowe głównie przez uwalnianie gastryny, w czym pośredniczą trzy mechanizmy:

• rozciąganie części odźwiernikowej i trzonowej żołądka aktywujące odpowiednie odruchy śródścienne i długie wago-wagalne, stymulujące cholinergicznie komórki G

• alkalizacja powierzchni błony śluzowej części odźwiernikowej potęgująca tę stymulację komórek G przez rozciąganie żołądka

• działanie chemiczne swoistych substancji pokarmowych (produkty trawienia białka, wyciągi mięsne, alkohol lub kofeina) bezpośrednio na komórki G

• faza jelitowa

• rozpoczyna się z chwilą przejścia pokarmu z żołądka do dwunastnicy i jelita cienkiego

• przypuszcza się, że pośredniczą w niej krótkie, śródścienne i długie, wago-wagalne odruchy, uruchamiane przez rozciąganie dwunastnicy pokarmem i pobudzające wydzielanie gruczołów trawiennych żołądka

• pokarm białkowy w dwunastnicy i w jelicie drażni znajdujące się tam nieliczne komórki G i pobudza je do niewielkiego uwalniania gastryny

• pod wpływem pokarmu dwunastnica uwalnia enterooksytynę – hormon pobudzający bezpośrednio komórki okładzinowe żołądka do wydzielania H⁺

• również wchłanianie z jelit aminokwasy działają pobudzająco na sekrecję żołądkową H⁺

Trawienie żołądkowe.

Pepsyny (pepsynogeny)

• trawią białka i polipeptydy

• rozszczepiają wiązania peptydowe aminokwasów aromatycznych

• aktywowane przez HCl

Lipaza żołądkowa

• trawi trójglicerydy

• produktami są kwasy tłuszczowe i glicerol

• odgrywa niewielką rolę w trawieniu tłuszczów

• w żołądku aktywna jest lipaza ślinowa

Żelatyninaza

• trawi żelatynę

Chymozyna (renina)

• powoduje ścinanie się mleka

• prawdopodobnie nie występuje u ludzi

*Trawienie żołądkowe obejmuje wszystkie rodzaje białek pokarmowych, z wyjątkiem protamin i keratyny. Kwaśny sok żołądkowy powoduje denaturację i pęcznienie białek ciężkostrawnych, jak np. skleroproteiny kolagenu, elastyny i keratyny (tkanka łączna), ułatwiając ich trawienie przez proteazy żołądkowe i trzustkowe.

98. Czynność jelita cienkiego.

Jelito cienkie jest wyścielone błoną śluzową o nabłonku złożonym z kilku rodzajów komórek:

• komórki gruczołowe – w obrębie krypt jelitowych, mają charakter typowo gruczołowy i wydzielają sok jelitowy

• enterocyty – inne pokrywają kosmki jelitowe i są doskonale przystosowane dotrawienia kontaktowego (dzięki brzeżkowi na swej usianej mikrokosmkami powierzchni i zakotwiczonym w nim enzymom trzustkowym) oraz do wchłaniania produktów trawienia

• komórki kubkowe – wytwarzają śluz, zapewniający poślizg składników pokarmowych i ochronę nabłonka jelitowego

• komórki układu APUD – mają charakter enteroendokrynny i wytwarzają oraz wydzielają do krwi (dokrewnie) lub do błony śluzowej (parakrynnie) hormony regulujące funkcje wydzielnicze, krążeniowe i motoryczne jelit

• komórki G – gastryna

• komórki S – sekretyna

• komórki I – CCK

• komórki EC – motylina i serotonina

• komórki EGL – enteroglukagon

• komórki D – somatostatyna

• komórki H₁ – VIP i GRP

• komórki K – GIP

• komórki N – neurotensyna

Gruczoły dwunastnicze (Brunnera) – sok dwunastniczy

• poskręcane i rozgałęzione twory gruczołowe

• leżą w błonie podśluzowej górnego odcinka dwunastnicy

• posiadają przewody wyprowadzające do krypt jelitowych uchodzących pomiędzy kosmkami jelitowymi

• ich wydzielina:

• skąpa

• wysoce śluzowata dzięki dużemu stężeniu mukoproteidów

• alkaliczna (pH 8,2-9,1) na skutek podwyższonej zawartości HCO₃^- (25-50mmol/l)

• zawiera enzymy trawienne

• pepsynogen II

• mucyna

• enterokinaza

• czynniki pobudzające wydzielanie gruczołów dwunastniczych:

• pokarm

• gastryna

• sekretyna

• CCK

• nn. X

Wydzielanie jelita cienkiego

• enzymy czynnie wydzielane:

• enterokinaza

• fosfataza alkaliczna

• sacharoza

• wydzielanie tych hormonów wzmagane jest przez sekretynę i CCK

• działanie pobudzające na wydzielanie soku jelitowego wykazują:

• składniki chemiczne pokarmu

• rozciąganie jelita przez pokarm – działanie przez śródścienne odruchy trzewne oraz za pośrednictwem hormonu – enterokryniny

• VIP

• GIP

• Glukagon

• CCk

• Gastryna

• prostaglandyny E

• prostacyklina hamuje wydzielanie jelitowe

Sok jelitowy, zbliżony składem elektrolitowym do płynu zewnątrzkomórkowego, zawiera tylko niewielką ilość enzymów trawiennych, pochodzących głównie z rozpadu złuszczonych komórek nabłonka jelitowego.

99. Funkcje jelita grubego.

wydzielanie jelita grubego

• wydzielina

• obfita w śluz

• o niewielkiej objętości

• ma odczyn alkaliczny

• zawiera:

• K⁺ (15-200mmol/l)

• HCO₃^- (80-155mmol/l)

• Cl^- (60-70mmol/l)

• Na⁺ (3-10mmol/l)

• czynniki pobudzające wydzielanie

• ucisk i rozciąganie ściany jelita

• drażnienie nn. X i miednicznych

• VIP

• GIP

• neurotensyna

• mineralokortykoidy wzmagają resorpcję Na⁺ i wydzielanie K⁺, przez co wpływają na skład elektrolitowy wydzieliny proksymalnego odcinka okrężnicy

wchłanianiu wody i elektrolitów (około 90%) – a zatem uczestniczy w gospodarce wodno-mineralnej ustroju

• najsilniej wchłania się tu jon Na⁺, drogą aktywnego transportu, głównie w proksymalnym odcinku okrężnicy

• ponadto jelito grube wydziela jon K⁺, na drodze transportu wtórnie czynnego (gradient elektrochemiczny utworzony przez aktywny transport Na⁺ w przeciwnym kierunku)

• woda wchłania się wyłącznie biernie, przechodząc przez śluzówkę zgodnie z gradientem osmotycznym utworzonym przez transport głównie Na⁺

• istnieje pewna rezerwa pojemności chłonnej okrężnicy (około2-3l/dobę), po przekroczeniu której nadmiar elektrolitów i wody zostaje wydalony na zewnątrz w postaci płynnej biegunki

jelito grube zdolne jest także do wchłaniania niewielkich ilości

• amoniaku

• glukozy

• aminokwasów

• kwasów tłuszczowych

• niektórych witamin

w jelicie grubym pod wpływem bakterii odbywają się procesy gnilne i fermentacyjne:

• węglowodany ulegają rozpadowi do kwasów nieorganicznych – masłowego, propionowego, bursztynowego, mlekowego

• powstają tu gazy, jak metan, wodór, dwutlenek węgla – głównie w wyniku neutralizacji kwasu; około 50% gazów pochodzi z połykanego powietrza – gazy te są wydalane na zewnątrz w ilości około 150ml/dobę lub wchłaniane z jelit do krwi

• pod wpływem enzymów bakteryjnych następuje rozkład niestrawionego białek (pokarmowego i endogennego) do peptydów i aminokwasów, które z kolei ulegają dekarboksylacji i deaminacji (np. tryptofan przechodzi w indol i skatol, które nadają kałowi woń)

niektóre drobnoustroje jelita grubego tworzą witaminy, jak biotyna, kwas pantotenowy, inozytol, kwas foliowy, kwas nikotynowy, witamina B₁₂, witamina K

pod wpływem bakterii powstaje znaczna ilość amoniaku, który wchłania się i w wątrobie ulega zamianie na mocznik

formowanie stolca:

• woda 75% (około 100ml/dobę)

• składniki stałe 25%

• bakterie 30%

• wapń i fosforany 15%

• ciała tłuszczowe 5%

• włóknik zawierający celulozę 40%

• trudno strawne białko roślinne i białko złuszczonego nabłonka jelitowego 10%

do jelita grubego przez śluzówkę wydalane są składniki mineralne, zwłaszcza sole metali ciężkich, jak fosforany wapnia i magnezu, oraz częściowo żelazo i inne pierwiastki

100. Hormony przewodu pokarmowego.

W błonie śluzowej żołądka, jelita cienkiego i okrężnicy zidentyfikowano ponad 15 różnych komórek wydzielających hormony. Wiele z nich wydziela tylko jeden rodzaj hormonu i jest oznaczanych literami alfabetu. Niektóre z nich wytwarzają również serotoninę i nazwano je komórkami enterochromofinopodobnymi przewodu pokarmowego. Komórki, które oprócz polipeptydów wydzielają aminy, są czasami nazywane komórkami APUD (komórki wychwytujące prekursory amin katecholowych mające enzym dekarboksylazę) lub komórkami neuroendokrynnymi.

	dno żołądka	jama odźwiernikowa	dwunastnica	jelito czcze	jelito kręte	okrężnica
gastryna		+	+
glukagon (komórki A)		+	+
sekretyna			+	+
cholecystokinina			+	+
GIP			+	+
motylina	+	+	+	+	+	+
neurotensyna				+	+
VIP	+	+	+	+	+	+
substancja P	+	+	+	+	+	+
glicentyna (komórki L)	+	+	+	+	+	+
somatostatyna	+	+	+	+	+	+
GRP	+	+	+	+	+	+
guanylina			+	+	+	+
peptyd YY			+	+	+	+
grelina	+	+

Gastryna

• jest wydzielana w żołądku przez komórki G, znajdujące się w bocznych ścianach gruczołów części odźwiernikowej

• pobudza wydzielanie kwasu żołądkowego i pepsyny

• pobudza wzrost błony śluzowej żołądka, jelita cienkiego i jelita grubego (działanie troficzne)

• pobudza czynność motoryczną żołądka

• pobudza wydzielanie insuliny po spożyciu pokarmu zawierającego białko

• czynniki zwiększające wydzielanie gastryny

• działające w świetle przewodu pokarmowego

• peptydy i aminokwasy

• rozciągnięcie ścian żołądka

• nerwowe

• pobudzenie n.X za pośrednictwem GRP

• krwiopochodne

• wapń

• adrenalina

• czynniki hamujące wydzielanie gastryny

• działające w świetle przewodu pokarmowego

• kwas solny

• somatostatyna

• krwiopochodne

• sekretyna

• GIP

• VIP

• glukagon

• kalcytonina

Cholecystokinina

• powoduje skurcz pęcherzyka żółciowego

• powoduje wydzielanie bogatego w enzymy soku trzustkowego

• nasila działanie sekretyny polegające na zwiększaniu wydzielania zasadowego soku trzustkowego

• hamuje opróżnianie żołądka

• wywiera troficzny wpływ na komórki trzustki

• zwiększa wydzielanie enterokinazy

• może nasilać aktywność motoryczną jelita cienkiego i okrężnicy

• stymuluje wydzielanie glukagonu

• czynniki zwiększające wydzielanie CCK

• bezpośredni kontakt błony śluzowej jelita z produktami trawienia, szczególnie peptydami i aminokwasami

• obecność w dwunastnicy kwasów tłuszczowych o łańcuchu długości co najmniej 10 atomów C

Sekretyna

• wydzielana przez komórki S umiejscowione głęboko w gruczołach błony śluzowej górnej części jelita cienkiego

• zwiększa wydzielanie dwuwęglanów przez komórki przewodów żółciowych oraz trzustki

• powoduje wydzielanie wodnistego, zasadowego soku trzustkowego

• nasila działanie CCK polegające na zwiększeniu wydzielania przez trzustkę enzymów trawiennych

• zmniejsza wydzielanie kwasu solnego w żołądku

• może powodować skurcz zwieracza odźwiernika żołądka

• czynniki zwiększające wydzielanie sekretyny

• produkty trawienia białek

• kwas oddziałujący na błonę śluzową górnego odcinka jelita cienkiego

GIP - peptyd hamujący czynność żołądka

• powstaje w komórkach K błony śluzowej dwunastnicy i jelita czczego

• w dużych dawkach hamuje wydzielanie i motorykę żołądka

• pobudza wydzielanie insuliny

• czynniki zwiększające wydzielanie GIP

• glukoza i kwasy tłuszczowe znajdujące się w dwunastnicy

VIP – wazo aktywny peptyd jelitowy

• znacząco pobudza wydzielanie elektrolitów, a tym samym wody w jelicie

• powoduje rozkurcz błony mięśniowej gładkiej – mm. gładkich zwieraczy, obwodowych naczyń krwionośnych

• hamuje wydzielanie kwasu żołądkowego

• powoduje nasilenie działania Ach w śliniankach

Peptyd YY

• hamuje przyjmowanie pokarmu

• hamuje wydzielanie i motorykę żołądka

• uwalniany z jelita pod wpływem tłuszczów

Grelina

• reguluje przyjmowanie pokarmu

• pobudza wydzielanie hormonu wzrostu, działając bezpośrednio na receptory w przysadce

Motylina

• wydzielana przez komórki ECL oraz komórki Mo żołądka, jelita cienkiego i okrężnicy

• powoduje skurcz błony mięśniowej gładkiej żołądka i jelit

• odpowiada za motorykę jelit pomiędzy posiłkami

Somatostatyna – hormon hamujący wydzielanie hormonu wzrostu

• wydzielana przez komórki D wysp trzustki i błony śluzowej przewodu pokarmowego

• hamuje wydzielanie gastryny, VIP, GIP, sekretyny i motyliny

• jej wydzielanie pobudza obecność kwasu w świetle przewodu pokarmowego

• prawdopodobnie działa parakrynnie poprzez sok żołądkowy, hamując wydzielanie gastryny stymulowane przez obecność kwasu

• hamuje wydzielanie soku trzustkowego

• hamuje wydzielanie soku żołądkowego i motorykę żołądka

• hamuje skurcz pęcherzyka żółciowego

• hamuje wchłanianie glukozy, aminokwasów i triglicerydów

Neurotensyna

• jej wydzielanie jest pobudzane przez obecność kwasów tłuszczowych w świetle jelita

• hamuje motorykę przewodu pokarmowego

• zwiększa przepływ krwi przez naczynia trzewne

Substancja P

• zwiększa motorykę jelita cienkiego

CGP – peptyd uwalniający gastrynę

• mediator zależnego od n. X uwalniania gastryny

Glukagon

• może odpowiadać (przynajmnniej częściowo) za hiperglikemię

Guanylina

• powoduje wydzielanie jonów Cl^- do światła jelita

receptory dla guanyliny znajdują się także w nerkach, wątrobie i układzie rozrodczym kobiet, gdzie może ona, działając endokrynnie, wpływać na przemieszczanie się płynu w tkankach.

101. Nie znalazłem odpowiedzi.

102. Motoryka kolejnych odcinków przewodu pokarmowego. Rodzaje i regulacja.

Czynność ruchowa żołądka.

Relaksacja związana z adaptacją do przyjętego pokarmu:

• dotyczy części proksymalnej żołądka, która pełni funkcję rezerwuaru dla spożywanych pokarmów i płynów

• pojemność może wzrastać od 1,5 do 6 litrów

• to zjawisko rozkurczu jest uwarunkowane odruchem wago-wagalnym związanym z gałązkami hamującymi nerwu błędnego i stanowi kontynuację rozkurczu dolnego zwieracza przełyku

• w rozkurczu pośredniczą VIP i NO

Skurcze perystaltyczne:

• systole odźwiernikowe – skurcze części odźwiernikowej żołądka i odźwiernika

• pod ich wpływem treść pokarmowa ulega rozdrobnieniu, zmieszaniu z sokiem trawiennym i ostatecznie przesunięciu w małych porcjach do dwunastnicy

• aktywność skurczowa rozpoczyna się już wkrótce po spożyciu pokarmu

• początkowo są to skurcze słabe, ale stopniowo nasilają się

• wykazują trzy rodzaje fal:

• fale typu I – są wynikiem rytmicznych, okrężnych skurczów o częstotliwości 2-4/min i każdy o czasie trwania 2-20s; przesuwają się w postaci fal perystaltycznych w kierunku odźwiernika

• fale typu II – j.w.

• fale typu III – są skurczami tonicznymi, obejmującymi szerszy segment żołądka i trwającymi około 1min

• częstotliwość rytmicznych skurczów żołądka wyznacza rozrusznik żołądkowy (mieści się w połowie długości trzonu w okolicy krzywizny większej)

• każdy skurcz perystaltyczny wtłacza do dwunastnicy jednorazowo tylko niewielką porcję treści pokarmowej, gdyż reszta wraca w kierunku trzonu – pokarm wielokrotnie przesuwany „tam” (propulsja) i „z powrotem” (retropulsja) ulega dokładnemu rozdrobnieniu i wymieszaniu z sokiem żołądkowym

Skurcze głodowe żołądka – są wynikiem wzrostu częstotliwości i amplitudy skurczów fazowych w wyniku pobudzenia nn. X i podwzgórzowego ośrodka głodu.

Aktywność skurczową żołądka regulują:

• autonomiczne nerwy zewnętrzne i neurony splotu warstwy mięśniowej żołądka

• wewnątrzpochodna aktywność skurczowa mięśni żołądka

• czynniki hormonalne i humoralne – nn. X powodują:

• rozkurcz adaptacyjny części proksymalnej żołądka – gałązki hamujące – VIP i NO

• skurcz żołądka – gałązki pobudzające – Ach na receptory M

Czynność ruchowa jelita cienkiego.

Błona mięśniowa jelita cienkiego wykazuje dwa rodzaje skurczów:

• odcinkowe (segmentowe, niepropulsywne)

• polegają na okrężnych skurczach dzielących jelito na szereg segmentów

• pojedynczy skurcz obejmuje segment 1-2cm długości i trwa około 5s

• po skurczu sąsiednie odcinki dzielą się pod wpływem okrężnego skurczu, a ich połówki łączą się ze sobą

• mieszają dokładnie miazgę pokarmową z sokami trawiennymi, ułatwiając procesy trawienia i wchłaniania

• przebiegają jednocześnie ze skurczami kosmków jelitowych

• występują z większą częstotliwością w górnych niż w obwodowych częściach jelit

• pod ich wpływem następuje także nieznaczne przesuwanie się treści pokarmowej do przodu, potem nieco do tyłu i następnie znów do przodu (ruchy wahadłowe)

• perystaltyczne (robaczkowe, propulsywne)

• przesuwają się naprzód w postaci fali okrężnego skurczu

• skurcz obejmuje odcinek 2-3cm

• obwodowo od skurczu uwidacznia się rozszerzenie jelita, tzw. relaksacja receptywna 9relaksacja przyjęcia)

• wg tzw. prawa jelit Bayliss’a i Starlinga pobudzenie jelita w jakimś punkcie wywołuje odruchowy skurcz powyżej (proksymalnie) i odruchowy rozkurcz poniżej (dystalnie) tego punktu, przesuwając się obwodowo, a więc wyzwala typową falę perystaltyczną

• prędkość przesuwania fali wynosi przeciętnie 2cm/min, ale niekiedy zwiększa się do 10-20cm/s („ruchy błyskawiczne”)

• są wynikiem miejscowego odruchu obejmującego śródścienne sploty jelitowe

• perystaltyka rozpoczyna się skurczem podłużnej warstwy mięśniowej, który przechodzi na warstwę okrężną i przesuwa dalej ku obwodowi

Skurcze zachodzą pod wpływem:

• bodźców mechanicznych – rozciąganie, ucisk

• transmiterów – np. Ach, noradrenalina

• hormonów – gastryna, cholecystokinina

• mogą być skojarzone ze skurczami kosmków jelitowych, zachodzących pod wpływem niektórych hormonów (gastryna, CCK, wilikinina)

Motoryka jelita grubego.

Jelito grube wykazuje różne rodzaje aktywności skurczowej, z których najważniejsze to:

• skurcze odcinkowe

• są najlepiej widoczne w okrężnicy poprzecznej i zstępującej

• warunkują przewężenia okrężnicy widoczne pomiędzy jej wypukleniami i nadające jej charakterystyczny wygląd

• zachodzą jednocześnie w wielu różnych odcinkach okrężnicy

• trwają przeciętnie 2min

• powodują przewężenie światła i podział okrężnicy na oddzielne segmenty

• nie mają skłonności do przesuwania się wzdłuż jelita

• po pewnym czasie znikają, by pojawić się w innym odcinku jelita

• skurcze propulsywne

• obejmują krótkie segmenty jelita

• najczęściej dotyczą wypukleń okrężnicy

• przemieszczają zawartość wypukleń okrężnicy w obu kierunkach od miejsca skurczu

• występują głównie w jelicie ślepym i okrężnicy wstępującej

• niekiedy wywołują ruch „wahadłowy” zawartości jelitowej

• ostatecznie przesuwają zawartość jelitową w kierunku odbytniczym

• skurcze perystaltyczne

• o typie opisanym w jelicie cienkim

• składają się z okrężnego skurczu okrężnicy przesuwającego się naprzód

• brak im „relaksacji przyjęcia”

• prędkość przemieszczania się fali perystaltycznej w okrężnicy wynosi około 20cm/min

• skurcze masowe

• występują zazwyczaj kilka razy dziennie

• rozpoczynają się od nagłego zaniku wypukleń okrężnicy poprzecznej i zstępującej

• obkurczeniu ulega cały segment, zwykle długości 20-30cm

• zawartość jelita zostaje przesunięta na obwód już w ciągu 30s

• masy kałowe przechodzą do odbytnicy, a opróżniony odcinek okrężnicy pozostaje obkurczony

• nasilają się po spożyciu pokarmu, zwłaszcza w godzinach rannych, przypuszczalnie na skutek odruchu żołądkowo-okrężniczego

Odbytnica wykazuje własną charakterystyczną aktywność motoryczną i ma specjalny mechanizm umożliwiający zamykanie lub otwieranie kanału odbytniczego:

• skurcze propulsywne (perystaltyczne i masowe)

• przesuwają zawartość jelitową do odbytnicy, gdzie następuje podrażnienie mechanoreceptorów ściany odbytnicy i powstaje uczucie parcia na stolec

• odruch defekacyjny – powstaje w wyniku podrażnienia mechanoreceptorów okrężnicy; ma charakter:

• odruchu śródściennego – powoduje wzmożenie skurczów perystaltycznych okrężnicy zstępującej esowatej i odbytnicy; gdy fala perystaltyczna dosięgnie odbytnicy ustępuje skurcz zwieracza wewnętrznego odbytu i może nastąpić wypróżnienie

• odruchu rdzeniowego – ośrodek w części krzyżowej rdzenia, drogę odśrodkową stanowią nn. miedniczne; prowadzi on do wzmożenia perystaltyki w obwodowej części jelita grubego i do ruchów masowych, przesuwających kał z długiego odcinka okrężnicy do bańki odbytnicy

• podczas defekacji dołącza do tego:

• odruchowy skurcz mm. tłoczni brzusznej, przepony i przepony miednicy

dodatkowy odruch z kanału odbytniczego – podtrzymuje skurcz całej odbytnicy

103. Trawienie i wchłanianie węglowodanów.

Węglowodany są podstawowym składnikiem pokarmowym. W przeciętnej diecie znajduje się ich 300-500g, co odpowiada około 6000KJ/dobę, stanowiąc 60-70% pokrycia kalorycznego. Główne węglowodany pokarmowe:

• skrobia – mieszanina amylozy (20%) i amylopektyny (80%)

• sacharoza – glukoza i fruktoza

• laktoza – glukoza i galaktoza

• fruktoza

• pentozy

Trawienie węglowodanów:

• α-amylaza ślinowa (ptialina) – działa w jamie ustnej przy pH 7,0; hydrolizuje wewnętrzne wiązania 1,4-α-glikozydowe amylozy, prowadząc do rozpadu skrobi na maltozę, maltotriozę i α-dekstryny

• α-amylaza trzustkowa – hydrolizuje wewnętrzne wiązania 1,4-α-glikozydowe amylozy, prowadząc do rozpadu skrobi na maltozę, maltotriozę i α-dekstryny

• maltaza – rozszczepia maltozę i maltotriozę do glukozy

• izomaltaza – hydrolizuje wiązania 1,6-α-glikozydowe α-dekstryn

• sacharaza - rozszczepia niemal w 100% sacharozę i wspomaga trawiące działanie maltazy

• laktaza – rozszczepia laktozę do cukrów prostych

• bakterie jelitowe w niewielkim stopniu hydrolizują wiązania 1,4-β-glikozydowe celulozy

Końcowym produktem trawienia są:

• glukoza 80%

• fruktoza 15%

• galaktoza 5%

Wchłanianie monosacharydów zachodzi szybko już w dwunastnicy i w górnym odcinku jelita czczego, kończąc się w zasadzie w obrębie pierwszych 50cm jelita czczego. Specjalne transportery enterocytów łączą się z powstającymi w wyniku trawienia monosacharydami i transportują je na zasadzie dyfuzji ułatwionej przez warstwę lipidową błony komórkowej

• SGLT – glukoza i galaktoza w obecności jonów Na⁺, które zwiększają powinowactwo glukozy i galaktozy do wspólnego transportera

• GLUT2 – transport glukozy do płynu zewnątrzkomórkowego i krwi; jony Na⁺ są aktywnie wydalane z komórki przy udziale pompy Na⁺/K⁺-ATP-azy w boczno-przypodstawnej błonie enterocytu, co napędza transport ze światła jelita

• GLUT5 – transport fruktozy, niezależnie od jonów Na⁺ (potem przez GLUT2)

Regulacja wchłaniania cukrów:

• wzmaganie wchłaniania

• pobudzenie układu przywspółczulnego – zwiększenie perystaltyki jelit

• glikokortykoidy

• hamowanie wchłaniania

• pobudzenie układu współczulnego – zwolnienie perystaltyki i redukcja przepływu trzewiowego krwi

• gastryna

• sekretyna

• prostaglandyny

104. Trawienie i wchłanianie białek.

Białko stanowi podstawowy składnik pokarmowy niezbędny do prawidłowego rozwoju organizmu. Dzienny dowóz białka powinien wynosić 0,5-0,75g/kg, gdyż tyle właśnie rozpada się w ustroju. W okresie ciąży, wzrostu i rekonwalescencji zapotrzebowanie na białko zwiększa się do 4g/kg. Do przewodu pokarmowego dostają się też białka endogenne (10-30g/dobę) wraz z sokami trawiennymi, a także ze złuszczonym nabłonkiem jelit (25g/dobę). Stanowią one około 70% całości białka przechodzącego przez jelita i wchłaniają się równie łatwo jak białka egzogenne. Białko nie strawione w zasadzie nie wchłania się z przewodu pokarmowego (z wyjątkiem immunoglobulin u noworodków, wchłanianych na drodze pinocytozy), zanim nie ulegnie hydrolizie przez różne proteazy do peptydów i aminokwasów.

Trawienie żołądkowe obejmuje wszystkie rodzaje białek pokarmowych, z wyjątkiem protamin i keratyny. Na skutek trawienia kolagenu, głównego składnika tkanki łącznej „mięsa” pokarmowego, enzymy trawienne docierają do komórek mięśniowych. Kwaśny sok żołądkowy powoduje ponadto denaturację i pęcznienie białek ciężko strawnych, jak np. skleroproteiny kolagenu, elastyny i keratyny (tkanka łączna), ułatwiając ich trawienie przez proteazy żołądkowe i trzustkowe:

• enzymy proteolityczne żołądka

• pepsyny (pepsynogeny)

• trawią białka i polipeptydy

• rozszczepiają wiązania peptydowe aminokwasów aromatycznych

• aktywowane przez HCl

• żelatyninaza – trawi żelatynę

• chymozyna (renina) - powoduje ścinanie się mleka; prawdopodobnie nie występuje u ludzi

• enzymy proteolityczne (proenzymy) trzustki

• trypsyna – aktywowana przez enteropeptydazę; rozszczepia wiązania peptydowe aminokwasów zasadowych od końca karboksylowego

• chymotrypsyna A i B – aktywowana przez trypsynę; rozkłada wiązania peptydowe aminokwasów aromatycznych od końca karboksylowego

• elastaza – aktywowana przez trypsynę; rozszczepia wiązania peptydowe od końca karboksylowego

• karboksypeptydazy A i B – egzopeptydazy

• kolipaza – aktywowana przez trypsynę, pozwala odsłonić miejsce aktywne lipazy

Produkty hydrolizy białka wchłaniają się w jelitach, częściowo w postaci wolnych aminokwasów, a częściowo jako składowe małych peptydów, głównie di peptydów i tri peptydów. Te ostatnie ulegają dalszej hydrolizie do aminokwasów w samych enterocytach, tak że około 75% aminokwasów opuszcza enterocyty, dostając się do krążenia wrotnego jako aminokwasy, a reszta (25%) jako di- i tri peptydy. Transport wolnych aminokwasów z jelita do krwi odbywa się wolniej niż transport di- i tri peptydów. Wchłanianie aminokwasów i oligopeptydów do enterocytów to proces czynnego transportu, zachodzącego przeciwko gradientowi chemicznemu i prowadzącego do nagromadzenia ttych aminokwasów w enterocytach, skąd już na drodze dyfuzji ułatwionej zgodnie z gradientem stężeń przedostają się one do płynu zewnątrzkomórkowego i dalej do krwi. Wyróżnia się kilka oddzielnych transporterów dla aminokwasów i peptydów w enterocytach; transportery dla:

• aminokwasów obojętnych alifatycznych i aromatycznych (metionina, izoleucyna, walina, fenyloalanina, tryptofan, treonina), korzystających ze wspólnego transportera i wymagających obecności jonów Na⁺

• aminokwasów zasadowych (lizyna, arginina, ornityna, cystyna) przenoszonych przez specjalny transporter częściowo hamowany przez aminokwasy obojętne

• aminokwasów proliny, hydroksyproliny i pochodnych metylowych glicyny, mogących także korzystać z układu transportującego aminokwasy obojętne i wymagających bezwzględnie obecności jonów Na⁺

• aminokwasów kwaśnych (kwas glutaminowy i asparaginianowy), wchłanianych przez osobny układ transporterów, częściowo niezależnych od jonów Na⁺

• di- i tripeptydów

105. Czynność zewnątrzwydzielnicza trzustki.

Czynność zewnątrzwydzielnicza trzustki, regulacja.

Sok trzustkowy – 1-4l/dobę; pH 8,0-8,3

• kationy Na⁺, K⁺ - ich stężenie nie podlega wahaniom, jest podobne jak w surowicy krwi

• aniony HCO₃^-, Cl^- - suma stężeń obu anionów jest stała, wynosi około 170mmol/l

• enzymy:

• proteolityczne (0,1-10%) - proenzymy

• trypsyna – aktywowana przez enteropeptydazę; rozszczepia wiązania peptydowe aminokwasów zasadowych od końca karboksylowego

• chymotrypsyna A i B – aktywowana przez trypsynę; rozkłada wiązania peptydowe aminokwasów aromatycznych od końca karboksylowego

• elastaza – aktywowana przez trypsynę; rozszczepia wiązania peptydowe od końca karboksylowego

• karboksypeptydazy A i B – egzopeptydazy

• kolipaza – aktywowana przez trypsynę, pozwala odsłonić miejsce aktywne lipazy

• lipolityczne

• lipaza trzustkowa – wydzielana w postaci czynnej; hydrolizuje zewnętrzne wiązania estrowe triglicerydów, zamieniając je na kwasy tłuszczowe, monoglicerydy i glicerol

• lipaza aktywowana solami kwasów tłuszczowych

• fosfolipaza A i B – wydzielana w postaci nieczynnego prekursora aktywowanego pod wpływem trypsyny

• esterazy – rozszczepiają estry karboksylowe, cholesterolu i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach oraz monoglicerydy

• glikolityczne

• α-amylaza – aktywowana przez jony Cl^-; rozkłada skrobię do maltozy, maltotriozy i α-dekstryn

• nukleaza – hydrolizuje wiązania estrowe kwasów nukleinowych

Wyróżnia się dwie zasadnicze fazy wydzielania trzustkowego:

• fazę międzytrawienną – wydzielanie podstawowe

• fazę trawienną – wydzielanie pobudzane

Wydzielanie podstawowe utrzymuje się mimo braku bodźców pokarmowych, przy czym odgrywa tu rolę toniczna aktywność nn. X i samoistne uwalnianie niewielkich ilości hormonów jelitowych

Wydzielanie pobudzane

• faza głowowa (udział w 20% wydzielania trzustkowego)

• widok, zapach, żucie i połykanie pokarmu uruchamiają odruchy wasalne, prowadząc do wydzielania enzymów z ziarnistości zymogenncyh komórek pęcherzykowych trzustki

• bezpośrednie pobudzenie cholinergiczne (Ach) i peptydergiczne (GRP) komórek pęcherzykowych trzustki

• pobudzenie cholinergiczne (Ach) komórek okładzinowych i poprzez GRP komórek G produkujących gastrynę, prowadzące do wydzielania H⁺ w żołądku, skąd jony H⁺, przechodząc do dwunastnicy, uwalniają z komórek S sekretynę, a ta z kolei pobudza wydzielanie trzustkowe

• faza żołądkowa (udział w 5-10% wydzielania trzustkowego)

• te same mechanizmy wydzielnicze, co w głowowej

• bodźce wydzielnicze działają poprzez żołądek, pobudzając sekrecję trzustkową na drodze odruchów wago-wagalnych

• faza jelitowa (udział w 70-80% wydzielania trzustkowego)

• sekretyna, CCK, VIP, neurotensyna, GRP – uwalniane ze śluzówki dwunastnicy i jelit pod wpływem H⁺ pochodzenia żołądkowego (sekretyna) oraz produktów trawienia białek i tłuszczów w jelicie (CCK, GRP, VIP)

• hormony, głównie CCK, pobudzaja zakończenia czuciowe nerwów aferentnych, wywołując na drodze krótkich jelitowo-trzustkowych i długich wago-wagalnych odruchów odpowiednie wydzielania trzustkowe

106. Funkcje wątroby i dróg żółciowych.

• tworzenie i wydzielanie żółci

• udział w podstawowych przemianach metabolicznych ustroju, zwłaszcza węglowodanów, białka i lipidów, głównie cholesterolu

• degradacja i sprzężanie hormonów sterydowych (kortykosteroidy, estrogeny) i inaktywacja hormonów polipeptydowych 9insulina i glukagon)

• funkcje krążeniowe związane z gromadzeniem i filtracją krwi odpływającej z przewodu pokarmowego

• magazynuje witaminy, zwłaszcza A, D i B₁₂

• wytwarza czynniki krzepnięcia krwi: fibrynogen, II, VII, IX, X przy udziale witaminy K

• spichrza znaczne ilości żelaza w postaci połączenia z białkiem – apoferrytyną, tworząc ferrytynę

• jest głównym narządem odtruwającym ustrój z toksyn pochodzenia endo- i egzogennego:

• rozkład enzymatyczny

• sprzężanie z kwasem glukuronowym, glutaminowym, siarkowym, glikolem, cysteiną

• wydalanie wraz z żółcią uprzednio zobojętnionych substancji toksycznych

• odgrywa rolę w termoregulacji jako narząd o najwyższej temperaturze

107. Skład i rola żółci. Rola w trawieniu i wchłanianiu tłuszczów.

Żółć – skład

• woda (97% w żółci wątrobowej, 89% w żółci pęcherzykowej)

• składniki stałe (3-11%):

• kwasy żółciowe 64% - sprzężone z glicyną (70%) i tauryną (30%)

• cholowy

• chenodeoksycholowy (chenowy)

• deoksycholowy

• litocholowy

• fosfolipidy 18%

• cholesterol 8%

• tłuszcze i kwasy tłuszczowe 3%

• bilirubina 2%

• inne 5%

• Na⁺ - do 230mmol/l w żółci wątrobowej, do 330mmol/l w żółci pęcherzykowej

• K⁺

• Cl^- - 80-120mmol/l w żółci wątrobowej, 1-5mmol/l w żółci pęcherzykowej

• HCO₃^- - 27-65mmol/l w żółci wątrobowej, 1-2mmol/l w żółci pęcherzykowej

Sprzężenie kwasów żółciowych z glicyną i tauryną zwiększa ich polarność i rozpuszczalność w wodzie. Są one amfipatyczne, tzn. posiadają domenę hydrofilną i hydrofobową. Cząsteczki sprzężonych kwasów żółciowych dzięki amfipatyczności tworzą w stężeniach przekraczających ich krytyczne stężenie micelarne (wynoszące około 2mmol/l) tzw. micele, w których hydrofilne „głowy” skierowane są na zewnątrz cząsteczki, a hydrofobowe „ogony” złożone z kwasów tłuszczowych – do środka. Dzięki zewnętrznym grupom hydrofilnym micele utrzymują się w roztworze wodnym, rozpuszczając jednocześnie we wnętrzu hydrofobowym produkty lipolityczne, cholesterol i witaminy rozpuszczalne w tłuszczach. Umożliwia to transport tych nierozpuszczalnych w wodzie związków z płynnej zawartości jelitowej do powierzchni błony śluzowej, gdzie ulegają wchłonięciu na drodze zwykłej dyfuzji poprzez enterocyty.

Fosfolipidy są słabo rozpuszczalne w wodzie i występują w żółci głównie w postaci lecytyny i wspólnie z solami żółciowymi tworzą mieszane micele ułatwiające rozpuszczanie substancji hydrofobowych.

108. Funkcja nerek i pozostałych części układu moczowego.

Do najważniejszych zadań nerek w ustroju należą:

• regulacja objętości i składu substancji nieorganicznych i organicznych oraz os molalności płynu zewnątrzkomórkowego

• udział w regulacji równowagi kwasowo-zasadowej, głównie przez wydalanie nadmiaru kwasów i oszczędzanie zasad

• wydalanie zbędnych lub szkodliwych produktów końcowych metabolizmu, jak mocznik, kwas moczowy, kreatynina i inne

• wydzielanie do krwi substancji o działaniu hormonalnym, jak erytropoetyna, renina, bradykinina, prostaglandyny i aktywna postać witaminy D₃

• czynności metaboliczne, jak:

• detoksykacja np. kwasu benzoesowego przez połączenie go z glicyną do kwasu hipurowego

• glukoneogeneza w warunkach głodu

• utlenianie aminokwasów

Powyższe zadania wykonują właściwie nefrony nerek, za pomocą ściśle ze sobą powiązanych podstawowych procesów:

• przesączania kłębuszkowego, dzięki któremu przez błonę filtracyjną ciałka nerkowego przesącza się ustawicznie część krążącego w naczyniach płynu zewnątrzkomórkowego, tworząc ultra przesącz o składzie zbliżonym do odbiałczanego osocza

• wchłaniania zwrotnego kanalikowego składników przesączu podczas przepływu przez kanaliki nerkowe

• wydzielania kanalikowego pewnych składników przez komórki kanalików do moczu kanalikowego

• wydalania niewchłoniętych składników do moczu

Wydalanie = filtracja – reabsorpcja + wydzielanie

109. Krążenie nerkowe i filtracja kłębuszkowa.

Cechy przepływu krwi przez nerki.

W krążeniu nerkowym wyróżnia się dwa łożyska naczyń włosowatych zaopatrujących nefrony:

• wysokociśnieniowe łożysko naczyń kapilarnych kłębuszków

• niskociśnieniowe łożysko kapilar około kanalikowych

Oba łożyska połączone są tętniczkami odprowadzającymi, wytwarzającymi znaczny opór dla przepływu krwi. Ze względu na wysokie ciśnienie łożysko kapilar kłębuszkowych spełnia rolę tętniczego odcinka zwykłych naczyń włosowatych, a więc zachodzi w nich wyłącznie proces filtracji płynu do torebki kłębuszka, i w odróżnieniu od innych kapilarów brak w nich zwrotnego wchłaniania. Łożysko naczyń kapilarnych około kanalikowych wykazuje niskie ciśnienie hydrostatyczne, ale wysokie ciśnienie onkotyczne osocza krwi (z powodu odsączenia w kłębuszkach około 20% wody). Wobec zwiększonego ciśnienia onkotycznego krwi przepływającej przez kapilary oplatające kanaliki, zachodzi w nich wyłącznie proces reabsorpcji płynu tkankowego. Specjalną część łożyska kapilarów około kanalikowych tworzą naczynia proste, zstępujące razem z pętlami Henlego do rdzenia – przechodzi przez nie zaledwie 1-2% całkowitego przepływu nerkowego. To ubogi ukrwienie rdzenia nerek zapobiega rozcieńczaniu lub wypłukiwaniu nagromadzonych w śródmiąższu rdzenia substancji osmotycznie czynnych.

Przepływ krwi przez nefrony napotyka trzy opory:

• w tętniczkach doprowadzających – ciśnienie spada ze 100 do 60mmHg

• w tętniczkach odprowadzających – dalszy spadek do 45mmHg i do 13mmHg w kapilarach okołokanalikowych

• w żyłkach nerkowych – do 8mmHg

W ciągu doby przez obie nerki przepływa 1700ml krwi, co odpowiada 400ml/min/100g masy nerki. W spoczynku przez naczynia obu nerek przepływa przeciętnie 1200ml krwi na min, co stanowi około 20% wyrzutu sercowego. Ta część wyrzutu sercowego krwi (wyrażona w procentach), która przepływa przez nerki nosi nazwę frakcji nerkowej i może wahać się od 12 do 30%. Z wyjątkiem stosunkowo niewielkiej ilości krwi (około 2%) przepływającej przez zespolenia tętniczo-żylne (tzw. zespolenia Trueta), a więc z pominięciem kłębuszków i około kanalikowych splotów kapilarnych, cały główny strumień krwi przepływa przez kłębuszki. Część krwi przepływająca przez kłębuszki ulega filtracji i nosi nazwę frakcji filtracyjnej. Stanowi ona około 20% przepływu minutowego osocza przez nerkę, czyli około 120ml/min.

Z całości przepływu nerkowego krwi na korę przypada około88%, na część zewnętrzną rdzenia 10%, a na część wewnętrzną rdzenia (naczynia proste) tylko 1-2%.

Mechanizmy filtracji kłębuszkowej. Czynniki wpływające na wielkość filtracji kłębuszkowej.

Błona filtracyjna ciałek nerkowych ma budowę trójwarstwową, o grubości około 0,3µm:

• warstwa komórek śródbłonka naczyń włosowatych kłębuszków

• błona podstawna komórek torebki

• warstwa komórek nabłonkowych torebki (podocytów) z pseudowypustkami stopkowatymi

Wielkość filtracji w kłębuszkach zależy od:

• efektywnego ciśnienia filtracji – stanowi różnicę między sumą ciśnień wywołujących filtrację i ciśnień przeciwstawiających się jej

• ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych kłębuszków

• ciśnienie onkotyczne białek osocza

• ciśnienie hydrostatyczne w torebce Bowmana

• współczynnika filtracji, zależnego od

• przepuszczalności błony filtracyjnej

• powierzchni błony filtracyjnej

Do czynników wywierających wpływ na przesączanie kłębuszkowe należą:

• przepływ krwi przez kłębuszki nerkowe

• stan skurczu tętniczek doprowadzających i odprowadzających kłębuszków

• aktywność układu współczulnego

• ciśnienie tętnicze krwi

• stężenie białek osocza

• ciśnienie w drogach moczowych

110. Rola nerek w regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej.

Resorpcja wody w różnych częściach kanalików nerkowych.

• kanalik bliższy – resorpcji ulega ok. 2/3 przesączonej wody, która przenika przez przestrzenie międzykomórkowe oraz kanały wodne (tzw. akwaporyna 1)

• ramię zstępujące pętli Henlego – resorpcji ulega około 10% wody przez kanały wodne, tzw. akwaporyny 1

• ramię wstępujące pętli nefronu – nieprzepuszczalne dla wody; brak kanałów wodnych i nieprzepuszczalne złącza międzykomórkowe

• kanalik dalszy i zbiorczy – w obecności ADH stają się przepuszczalne dla wody, zachodzi wbudowanie do błony komórek głównych kanałów wodnych – akwaporyny 2

Udział nerki w homeostazie jonu sodu.

Pomiędzy wielkością przesączu kłębuszkowego a resorpcją składników przesączu, zwłaszcza Na⁺, w kanalikach nerkowych utrzymuje się stan równowagi określany mianem równowagi kłębuszkowo-kanalikowej. Oznacza to, że ilekroć zwiększa się objętość przesączu kłębuszkowego i zawartość w nim Na⁺, niemal automatycznie, w ciągu paru sekund, wzmaga się zwrotne wchłanianie Na⁺ i wody w kanalikach. Zjawisko równowag dotyczy początkowej części nefronu do pętli Henlego włącznie. Gdy wzrasta przesącz kłębkowy, wzrasta też ciśnienie onkotyczne osocza krwi odpływającej z kłębuszka do kapilarów około kanalikowych, warunkując wzrost re absorpcji Na⁺ i wody przesączonych w większych ilościach w kłębuszkach nerkowych.

Udział nerki w homeostazie jonu potasu.

Zasoby potasu w organizmie utrzymywane są na stałym poziomie dzięki regulacji wydalania tego jonu z moczem. 80% całkowitej ilości potasu przefiltrowanego w kłębuszkach nerkowych ulega resorpcji, a 20% wydaleniu. Proporcje te mogą się zmieniać w zależności od zawartości potasu w diecie. Wydzielanie potasu w kanalikach dalszych i zbiorczych zwiększa się przy:

• wzroście K⁺ w diecie

• wzroście K⁺ w płynie pozakomórkowym

• zwiększonej sekrecji aldosteronu

• w stanach alkalozy metabolicznej (zasadowicy)

• przy zwiększonej zawartości Na⁺ i objętości moczu kanalikowego

Udział nerki w homeostazie jonu wapnia i fosforu.

W homeostazie wapnia i fosforu ważną rolę odgrywają:

• witamina D₃

• wzrost wchłaniania wapnia i fosforanów z jelita

• wzrost uwalniania wapnia i fosforanów z tkanki kostnej

• wzrost resorpcji zwrotnej wapnia i fosforanów w nerce

• parathormon

• wzrost wchłaniania wapnia i fosforanów z jelita

• wzrost uwalniania wapnia i fosforanów z tkanki kostnej

• wzrost resorpcji zwrotnej wapnia w nerce, ale spadek resorpcji zwrotnej fosforanów

• kalcytonina

• nie wpływa na wchłanianie wapnia i fosforanów z jelita

• spadek uwalniania wapnia i fosforanów z kości

• spadek resorpcji zwrotnej wapnia i fosforanów w nerce

Wydalanie wapnia wzrasta przy:

• zwiększeniu objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej – następuje wzrost filtracji kłębuszkowej przy jednoczesnym zahamowaniu resorpcji zwrotnej sodu i wapnia w kanaliku bliższym

• kwasicy metabolicznej – hamowanie transportu wapnia w kanaliku dalszym

• spożyciu pokarmu zawierającego dużą ilość wapnia, sodu, glukozy lub białek

• zwiększeniu stężenia magnezu i zmniejszeniu stężenia fosforanów we krwi

Udział nerki w homeostazie jonu wodorowego (pH).

Rola nerek w regulacji pH płynów ustrojowych polega na wchłanianiu wodorowęglanów w kanalikach nerkowych. Umożliwia to ich odzyskiwanie (regenerację) i utrzymywanie na stałym poziomie zasobów buforu węglanowego w organizmie. Jednocześnie wydalanie jonów H⁺ i kwaśnych produktów przemiany materii przez nerki chroni przed nadmiernym obniżeniem pH. Jony H⁺ są czynnie wydzielane na całej długości kanalików nerkowych z wyjątkiem częściej pętli cienkiej nefronu.

Wydzielanie H⁺ w kanalikach bliższych jest typowo wtórnie aktywnym procesem, zależy od:

• aktywności Na⁺-K⁺ pompy ATP-azowej w błonie bocznej i przypodstawnej komórek nabłonka

• spadku stężenia Na⁺ w komórkach tych kanalików, co pociąga za sobą przemieszczanie Na⁺ ze światła kanalika do tych komórek i wydzielanie H⁺ na drodze wymiany do światła kanalików

Jony H⁺ pochodzą z aktywności anhydraza węglanowej i uwadniania CO₂ do H₂CO₃, który dalej szybko dysocjuje z uwolnieniem H⁺.

Jony H⁺ w kanalikach dalszych i zbiorczych są aktywnie przemieszczane w komórkach I przy udziale pompy protonowej napędzanej ATP-azą, działającej przeciwko gradientowi stężeń H⁺ i niezależnej od stężenia Na⁺ w świetle kanalika.

Wydzielanie H⁺ do moczu kanalikowego wzrasta przy:

• wzroście pCO₂

• spadku pH

• spadku K⁺

• spadku poziomu aldosteronu (aldosteron pobudza pompę protonową i wzmaga wydzielanie H⁺ w kanalikach dalszych i zbiorczych

Wydzielanie H⁺ do moczu kanalikowego ustaje przy spadku pH tego moczu do 4,5. Zapobiegają temu:

• bufor węglanowy – w kanalikach bliższych

• bufor fosforanowy – w kanalikach dalszych

• bufor amonowy – w kanalikach dalszych

111. Procesy zachodzące w kanalikach nefronu. Mechanizm zagęszczania moczu.

Sekrecja kanalikowa.

Wyróżnia się trzy główne typy wydzielania kanalikowego:

• bierny, oparty na zwykłej dyfuzji

• wtórnie czynny, ograniczony maksymalnym transportem

• czynny, ograniczony gradientem stężeń

Wydzielane substancje:

• organiczne kwasy i zasady – szczawiany, moczany

• aminy katecholowe

• sole żółciowe

• sterydy

• słabe kwasy i zasady organiczne

• kwas 5-hydroksyindolooctowy (metabolit seryny)

• kreatynina

• guanina

• piperydyna

• prokaina

• tiamina

• histamina

• cholina

• amoniak

Transport maksymalny – zwany także pojemnością re sorpcyjną; maksymalna ilość danej substancji, jaka może być wchłaniana z kanalików nerkowych; po osiągnięciu pewnej wartości progowej stężenia we krwi danej substancji jej resorpcja kanalikowa będzie utrzymywać się na stałym poziomie, a nadwyżka będzie wydalana z moczem. Wartości transportu maksymalnego:

• glukoza – 380mg/min (2,1mmol/min)

• kwas paraaminohipuronowy – 70mg/min

• kreatynina – 16mg/min

• woda – 20mg/min

• hemoglobina – 1mg/min

• witamina C – 2mg/min

Mechanizm rozcieńczania i zagęszczania moczu.

Rozcieńczanie moczu
Ramię wstępujące pętli Henlego jest nieprzepuszczalne dla wody i jednocześnie aktywnie wypompowuje Na⁺ i Cl^- z moczu kanalikowego do płynu śródmiąższowego. W związku z tym, płyn kanalikowy staje się hipotoniczny (jego ciśnienie osmotyczne spada do około 100mOsc/l). Kanaliki zbiorcze wykazują zmienną przepuszczalność dla wody, w zależności od obecności ADH i liczby wbudowanych białek akwaporynowych i kanałów wodnych, zwiększających ich przepuszczalność dla wody. Przy braku ADH mocz jest znacznie rozcieńczony, gdyż tylko niewielka ilość wody podlega zwrotnemu wchłanianiu w kanalikach dalszych i zbiorczych; wykazuje małą os molarność i podobny skład, jak płyn dopływający do kanalika dalszego. Ponadto, niewielka ilość sodu i innych substancji, zwłaszcza mocznika, może być wchłaniana w obrębie kanalików dalszych i zbiorczych, co również przyczynia się do obniżenia os molarności moczu, niekiedy nawet do 70mOsm/l.

Zagęszczanie moczu
Nerki człowieka mogą wytwarzać mocz o najwyższym stężeniu dochodzącym do około 1400mOsm/l. Całkowita ilość substancji osmotycznie czynnych (mocznik, fosforany i inne produkty metaboliczne), które powstają w organizmie i muszą być usunięte z moczem, wynosi około 600mOsm/dzień. Najmniejsza objętość moczu, w jakiejn ta ilość substancji osmotycznie czynnych może być wydalona z organizmu, wynosi 0,44l (jest to tzw. wydalanie obligatoryjne, które zachodzi nawet przy zupełnym wstrzymaniu dostawy wody do organizmu). Zdolność nerek do zagęszczania moczu wynika z:

• mechanizmu wzmacniaczy przeciwprądowych

• mechanizmu wymienników przeciwprądowych – przeciwprądowy przepływ krwi w naczyniach prostych

• hiperosmolarność istoty rdzennej nerek

• działanie ADH

112. Hormon wzrostu. Regulacja wydzielania i biologiczne działanie.

Somatotropina(STH)- hormon wzrostu, polipeptydowy hormon produkowany przez komórki kwasochłonne przedniego płata przysadki mózgowej. W ciągu doby wydzielane jest do krwiobiegu około 0,5 mg tego hormonu. Wydzielanie hormonu wzrostu odbywa się pulsacyjnie, a częstość i intensywność pulsów zależna jest od wieku i płci. Wydzielanie hormonu wzrostu jest pobudzane przez specyficzny hormon uwalniający (GHRh) i hamowane przez somatostatynę. Głównym działaniem hormonu wzrostu jest pobudzanie wzrostu masy ciała i wzrost, będące wynikiem pobudzenia chondrogenezy i osteogenezy w chrząstkach wzrostowych kości. GH wpływa na gospodarkę węglowodanową powodując pobudzenie glikogenolizy i zwiększone uwalnianie glukozy z wątroby. Przedłużone stosowanie GH powoduje zwiększone wydzielanie insuliny przez wyspy trzustki. Hormon wzrostu działając na tkankę tłuszczową zwiększa lipolizę i zmniejsza lipogenezę, prowadząc do zwiększenia stężenia wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu. Niedobór prowadzi do karłowatości a nadmiar do gigantyzmu w okresie dziecięcym a po okresie wzrostu do akromegalii.

113. Rodzaje i funkcje hormonów kory nadnerczy; regulacja uwalniania.

Glikokortykoidy- hormony kory nadnerczy , syntetyzowane w komórkach warstwy siatkowatej i pasmowatej, zalicza się do nich: kortyzol, kortykosteron, kortyzon, wpływają na gospodarkę węglowodanową, białkową, lipidową, wodno-elektrolitową organizmu.

Kortyzol wiąże się we krwi z transkortyną (α-globulina) i częściowo z albuminą- w tej postaci jest nieczynny. Zawartość w osoczu: około 50-150 µg/L (137-413 nmol/L) – stężenie to wykazuje wahania dobowe: szczyt – wczesne godziny ranne, spadek- późne godziny nocne. Wydzielanie zwiększa się w stresu.

Regulacja wydzielania glikokortykoidów pozostaje w ujemnym sprzężeniu zwrotnym z przysadka mózgową- wydzielanie następuje pod wpływem przysadkowego hormonu adrenokortykotropowego (ACTH).

Glikokortykoidy wywołują zmiany metaboliczne i narządowe:

zmiany w metabolizmie węglowodanów:

• powodują wzmożenie glukoneogenezy, glikogenolizy,

• zmniejszają zużycie glukozy przez komórki kosztem kwasów tłuszczowych,

• zmniejszają transport glukozy przez błonę komórkową,

• zwiększają aktywność glukozo-6-fosfatazy w wątrobie

zwiększenie stężenia glukozy we krwi (prowadzące do cukrzycy pochodzenia nadnerczowego – działanie diabetogenne);

zmiany w metabolizmie białek:

• zwiększają katabolizm białek i mobilizację aminokwasów w tk.pozawątrobowych, głównie w mięśniach(zaniki mięśniowe) i tk.kostnej (osteoporoza),

• zwiększają stężenie aminokwasów we krwi,

• zwiększają transport błonowy aminokwasów w komórkach wątroby- zwiększona synteza białek, zmniejszenie syntezy w innych tkankach,

• zwiększają przemiany aminokwasów w komórkach wątroby (deaminacja, transaminacja, glukoneogeneza),

• zwiększają syntezę białka w tkankach przewodu pokarmowego;

zmiany w metabolizmie tłuszczów:

• mobilizują kwasy tłuszczowe z tk.tłuszczowej (działanie lipolityczne) i ich spalanie (działanie ketogenne- zwiększenie stęż. ciał ketonowych),

• zwiększają stężenie frakcji wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) w osoczu krwi,

zwiększenie całkowitej zawartości tłuszczów w organizmie kosztem białek i zmiana rozmieszczenia tk.tłuszczowej- gromadzi się na twarzy, karku, tułowiu;

zmiany w czynności narządów:

• zwiększają filtrację kłębuszkową i powodują wzmożenie diurezy, zmniejszają uwalnianie hormonu antydiuretycznego ADH (wpływ na gospodarkę wodną),

• zwiększają reaktywność skurczową miocytów naczyń krwionośnych (potęgując działanie A i NA),

• wpływ pobudzający na kurczliwość mięśnia sercowego (działanie inotropowe dodatnie),

• zmniejszają syntezę DNA i RNA,

• w OUN wywołują zmiany zapisu EEG i euforię,

• w przewodzie pokarmowym pobudzają wydzielanie HCl w żołądku przez wzmożone uwalnianie gastryny,

• w obrębie ukł.kostnego powodują demineralizację i osteoporozę,zmniejszają wchłanianie jonów Ca

• zmniejszają reabsorpcję fosforanów z jelita,

• zwiększają stężenie parathormonu,

• działanie przeciwzapalne – hamują syntezę prostaglandyn i bradykininy, stabilizacja błony lizosomów, zmniejszenie przepuszczalności naczyń włosowatych,

• zmniejszają liczbę eozynofili, limfocytów i bazofilów, zwiększają liczb granulocytów obojętnochłonnych, krwinek czerwonych i płytek krwi,

• wywołują zanik tkanki limfoidalnej w całym organizmie- zmniejszenie wytwarzania immunoglobulin (kortyzol ma zastosowanie w hamowaniu reakcji odpornościowych organizmu związanych z odrzucaniem przeszczepów),

• zmniejszają nadwrażliwość organizmu na alergeny- hamują uwalnianie histaminy- blok kortyzolowy.

Nadmierna aktywność hormonalna kory nadnerczy wywołana gruczolakiem lub jej przerostem prowadzi do zespołu Cushinga (charakterystyczne otłuszczenie ciała, rozstępy skóry na brzuchu i pośladkach z powodu zaniku białka, cukrzyca, zmniejszona odporność).

114. Rola parathormonu, kalcytoniny i witaminy D w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej.

Parathormon wytwarzany jest w przytarczycach z produkowanego przez komórki gruczołowe pre-pro-parathormonu. Uwalnianie PTH uwarunkowane jest stężenie jonów wapnia w surowicy krwi, którego obniżenie powoduje zwiększony wyrzut PTH. Czynnikiem warunkującym wrażliwość przytarczyc na wahania stężenia wolnego wapnia jest aktywna postać witaminy D Narządami docelowymi dla PTH są kości i nerki. W kościach pod wpływem PTH zwiększa się uwalnianie wapnia. W przypadku niedoboru aktywnej formy witaminy D, występuje oporność kości na jego działanie. W nerkach natomiast zwiększa wchłanianie zwrotne jonów wapnia, hamując zwrotną resorbcję fosforanów, zwiększa też wytwarzanie aktywnej postaci witaminy D. Mechanizm działania polega tutaj na aktywacji 1-α-hydroksylazy, która przeprowadza hydroksylację kalcytriolu. Witamina D z kolei powoduje zwiększone wchłanianie wapnia w jelitach.

PARATHORMON:

1) reguluje stężenie wapnia w płynie zewnątrzkomórkowym

2) zwiększa stężenie jonów wapnia, a zmniejsza stężenie fosforanów we krwi działając na kości,

jelita i nerki

3) ostry niedobór prowadzi do hipokalcemii, zwłaszcza do tężyczki

4) nadmiar prowadzi do hiperkalcemii i zwapnień

5) po podaniu parahormonu dochodzi do:

- zwiększenia stężenia jonów wapnia i zmniejszenia stężenia fosforanów we krwi

- zmniejszenia wydalania jonów wapnia i wzmożenie wydalania fosforanów z moczem

- zwiększenia resorpcji wapnia z kości

6) działanie na nerki polega na hamowaniu zwrotnej resorpcji fosforanów w kanalikach

proksymalnych i wzmaganiu ich wydalania z moczem oraz na nasileniu resorpcji jonów wapnia.

7) odgrywa ważną role w kontrolowaniu wytwarzania hormonalnej postaci witaminy D

8) wydzielany jest przez kom. główne przytarczyc

U człowieka występują cztery rodzaje kalcytoniny: Kalcytonina typu alfa, beta, gamma, i delta; różnią się one składem i liczbą aminokwasów

KALCYTONINA:

1) wydzielana jest przez kom. pęcherzykowe C tarczycy

2) wydzielanie jej jest regulowane przez stężenie jonów wapnia na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego. Zwiększenie stężenia jonów wapnia wzmaga jej uwalnianie.

3) hamuje wydzielanie żołądkowego HCL i uwalnianie gastryny

4) wpływa na zmniejszenie stężenia wapnia i fosforanów w osoczu hamując działanie osteoklasów w kościach oraz hamując reabsorpcję wapnia i fosforanów przez komórki cewek nerkowych powoduje zwiększone ich wydalanie.

5) hamuje ona aktywność 25(OH)D3-hydroksylazy i wytwarzanie aktywnej postaci witaminy D3 w nerkach.

Witamina D (Wzięte z Pasternaka-Ganonga-Siemielnikowa)

Najważniejszą funkcją tej witaminy jest nasilanie wchłaniania wapnia i fosforanów w jelitach. Witamina D stymuluje syntezę białka wiążącego wapń w jelitach, przez co umożliwia jego wchłanianie. Ponadto wzmaga ona resorpcję zwrotną wapnia w nerkach. Witamina D działa synergistycznie z parathormonem, którego zadaniem jest również wzrost stężenia wapnia we krwi.

115. Hormony trzustki: regulacja wydzielania i funkcje.

Część wewnątrzwydzielniczą trzustki stanowią wyspy Langerhansa rozsiane w miąższu gruczołowym, złożone z 4 rodzajów komórek dokrewnych, które nalezą do układu APUD:

• komórki A – 20% komórek dokrewnych, zazwyczaj znajdują się w obwodowych częściach wysp; wytwarzają glukagon

• komórki B – 60-75% komórek dokrewnych, znajdują się głównie w centrum wysp; wytwarzają insulinę

• komórki D – 5% komórek dokrewnych; wytwarzają somatoatatynę (SRIH), czyli hormon hamujący uwalnianie hormonu wzrostu, który prawdopodobnie hamuje uwalnianie innych hormonów wysp i wydzielanie zewnętrzne trzustki

• komórki PP (F) – 5-10% komórek dokrewnych; wytwarzają polipeptyd trzustkowy (PP), głównie pod wpływem pobudzenia nn. X i działania CCK, jego rola polega przypuszczalnie na hamowaniu czynności zewnątrzwydzielniczych trzustki

Insulina

• hipoglikemia – przyspieszenie transportu ułatwionego glukozy przez błonę komórkową

• w wątrobie:

• wzmożenie glikolizy

• aktywacja syntezy glikogenu

• zahamowanie glukoneogenezy

• zwiększa wchłanianie jonów K⁺ do komórek, co prowadzi do spadku ich stężenia w osoczu

• zwiększa wychwyt aminokwasów przez komórki

• pobudza syntezę białka

• hamuje lipolizę

• wzmaga lipogenezę

Glukagon

• w wątrobie:

• pobudza glikogenolizę

• hamuje wychwyt glukozy

• pobudza glukoneogenezę

• hamuje syntezę glikogenu

• pobudza lipolizę

• pobudza ketogenezę

• w dużych dawkach powoduje zwiększenie wyrzutu i pojemności minutowej serca, rozszerza naczynia wieńcowe i tętniczki krążenia dużego, zmniejsza opór obwodowych naczyń, zwiększa przepływ krwi przez naczynia obwodowe (zwłaszcza trzewne), obniża ciśnienie rozkurczowe

• hamuje czynności motoryczne żołądka

• hamuje wydzielanie żołądkowe i trzustkowe

• wzmaga wydzielanie żółci i wydzielanie jelitowe

• wykazuje umiarkowane działanie diuretyczne – wywołuje diurezę osmotyczną

• powoduje wzrost stężenia we krwi jonów K⁺ oraz spadek stężenia jonów Ca²⁺ i PO₄^3-

116. Regulacja wydzielania i mechanizm działania hormonów tarczycy.

Tarczyca to jeden z największych gruczołów dokrewnych, i dodatkowo jest jednym z najlepiej ukrwionych gruczołów. Wytwarza:

-tyroksynę(T4)

-trijodotyroninę(T3)

Głównym składnikiem wchodzącym w skład tych hormonów jest jod. Oba są pochodnymi aminokwasu- tyrozyny. T3 i T4 wpływają na metabolizm nasilając procesy kataboliczne. wpływają przede wszystkim na:

-wzrost poprzez pobudzenie syntezy białek i stymulują wydzielanie somatotropiny

-zmniejszają poziom cholesterolu

-wpływają na przemianę węglowodanów

-wzmagają metabolizm tłuszczów

-wzmagają zużycie witamin takich jak: B1, B2, B12, C i D

-wywierają wpływ na metabolizm wapnia i fosforanów

Uwalnianie T3 i T4 z tarczycy pobudzane jest przez TSH.

Niedoczynność:

-w okresie wzrostu powoduje karłowatość tarczycową z zachowaniem proporcji ciała niemowlęcia (duży

tułów i głowa, krótkie kończyny)

-obrzęk śluzakowaty - gromadzenie się śluzu w tkance podskórnej

-otyłość

-spowolnienie psychomotoryczne

-u dzieci kretynizm lub matołectwo tarczycowe (jak kto woli)

-sucha skóra, łamliwe włosy i paznokcie

-zahamowanie libido

-wole endemiczne - czyli powiększona tarczyca na zewnątrz

Nadczynność:

-Zwiększenie tempa metabolizmu nawet o 100%

-pobudzenie psychomotoryczne

-tachykardia

-gonitwa myślowa (rozwolnienie umysłowe z zatwardzeniem słownym)

-wzmożone libido

-choroba Graves-Basedowa - to nadczynność tarczycy połączona z wytrzeszczem oczu

-wole zamostkowe- rozrost tarczycy do wewnątrz!

Kalcytonina:

Obniża poziom wapnia i fosforu we krwi. Wapń pakuje do kości a fosfor zostaje wydalony z moczem.

Kalcytonina ma duże znaczenia jeżeli chodzi o metabolizm wapnia. Niedoczynność w zakresie tego

hormonu powoduje podwyższony poziom wapnia we krwi.

REGULACJA WYDZIELANIA HORMONÓW GRUCZOŁU TARCZOWEGO.

WydzielanieT3 i T4 przez gruczoł tarczycowy jest regulowane bezpośrednio i pośrednio. Do czynników

zwiększających wydzielanie hormonów gruczołu tarczycowego należą:

● hormon tyreotropowy (TSH) z części gruczołowej przysadki – wzmaga wychwytywanie jodu

przez gruczoł tarczycowy i wiązanie jodu z białkiem oraz przyspiesza proteolizę tyreoglobuliny i

uwalnianie do krwi T3 i T4

● podwzgórzowy hormon uwalniający hormon tyreotropowy z przysadki (TRH) działa na gruczoł

tarczycowy poprzez TSH

● Zimno nieznacznie obniża temperaturę krwi dopływającej do podwzgórza pobudza

termodetektory w ośrodku termoregulacji. Pod wpływem termodetektorów podwzgórza

wydzielana jest TRH, który uwalniając z przysadki TSH działa w ten sposób na gruczoł

tarczycowy.

● Wazopresyna, adrenalina i inne hormony oddziałujące na naczynia krwionośne uwalniające z

gruczołu tarczycowego T3 i T4. Wpływ ich jest dwufazowy. W pierwszej fazie zwiększają T3 i

T4 do krwi. Z kolei wolne T3 i T4 krążące we krwi hamują tworzenie się TSH i tą pośrednią

drogą hamują czynność gruczołu tarczycowego.

Wydzielanie hormonów przez gruczoł

tarczycowy, jest hamowane przez:

● długotrwały wzrost średniej temperatury

otoczenia i nieznaczny wzrost

temperatury krwi dopływającej do

podwzgórza.

● Zwiększenie zawartości we krwi wolnych

T3 i T4 które działają bezpośrednio na

część gruczołową przysadki lub

pośrednio przez detektory w podwzgórzu,

hamują wydzielanie TSH.

● Jod nieorganiczny wprowadzony do

organizmu w ilości ponad 10x większej niż w warunkach prawidłowych (norma do 500g na

dobę)

● niedobór jodu nieorganicznego w pokarmach poniżej 20 g/dobę;

● inne aniony jednowartościowe takie jak: chlorany i azotany, które współzawodniczą wypierając

aniony jodowe wychwytywane przez gruczoł tarczycowy z krwi.

● związki egzogenne np. Propylotiouracyl, blokują związanie jodu z tyrozyną i powstawania MIT i

DIT

117. Cykl miesiączkowy i jego regulacja wg Patryka.

CYKL MIESIACZKOWY I JEGO REGULACJA
Cykl jajnikowy jest regulowany przez FSH i LH, ktore pozostaja pod kontrola Gonadoliberyny podwzgorza.
Cykl jajnikowey jest szeregiem zmian struktury i czynnosci jajnika powtarzajacych sie w czasie zycia rozrodczego kobiety co 28 dni. Sklada sie z:
- krwawienia miesiączkowego, ktore zapoczątkowuje cykl
- fazy pęcherzykowej (folikularnej lub estrogenowej)
- owulacji ( 14 dzien )
- fazy lutealnej ( progesteronowej )
Na poczatku kazdej fazy folikularnej 10-20 pęcherzyków pierwotnych zaczyna wzrastać pod wpływem zwiększenia stężenia FSH we krwi. FSH rownież wplywa na synteze najaktywniejszej formy estrogenow. Stezenie estrogenow rosnie, osiagajac apogeum 13-14 dnia cyklu.
Stezenie estrogenu jest tak duze ze na zasadzie sprzezenia zwrotnego hamuje wydzielanie FSH.
Duze stezenie estrogenu wywoluje faze wzrostowa w blonie sluzowej macicy, zmiany w nablonku jajowodu i pochwy.
13 - 14 dzien cyklu:
Nastepuje gwaltowny wzrost LH we krwi, co doporowadza 14 dnia do owulacji.
Pod wplywem LH od 14 dnia cyklu jajnikowego rozpoczyna sie rozwoj cialka zoltego, ktorego kom. uwalniaja progesteron. Stezenie progesteronu rosnie do 22-23 dnia cyklu, wywolujac faze wydzielnicza w blonie sluzowej macicy.
Jesli po owulacji nie ma zaplodnienia to cialko zolte (nazywane cialkiem zoltym menstruacyjnym) zanika. Jasli zaplodnienie nastepuje to w ok 7 dni pozniej zarodek wszczepia sie w blone sluzowa macicy, a cialko zółte menstruacyjne przekształca się w ciałko żółte ciążowe.

118. Oksytocyna i prolaktyna: wydzielanie i funkcje.

Prolaktyna (PRL)- wydzielana przez komórki laktotropowe przysadki gruczołowej. Jej wydzielanie jest hamowane przez hormon podwzgórza - prolaktostatynę (PIF -za pośrednictwem dopaminy) a pobudzane przez hormon pobudzający PRL - prolaktoliberynę (PRH). Prolaktyna sama oddziałowuje hamująco na podwzgórze i wydzielanie PRL zapobiehając mlekotokowi. Ponadto pobudzająco działają: TRH, VIP neurotensyna, substancja P, estrogeny. Hamująco: progesteron (poprzez PIF) wydzielany w czasie ciąży przez łożysko. Po porodzie i wydaleniu łożyska, zablokowane jest wydzielanie PIF z jednoczesną przewagą PRH stymujującego wydzielanie prolaktyny. Drugim czynnikiem rozpoczynającym wydzielania PRL jest OXY, wywyołany podrażnieniem receptorów szyjki macicy przy porodzie bądz receptorów sutka podczas ssania piersi. Wydzielania wówczas pod wpływem PRH i OXY prolaktyna działa na gruczoł mleczny. Wysoki poziom prolaktyny hamuje wydzielanie LH i FSH, wpływając hamująco na owulację.

Oksytocyna – jej wydzielania wzrasta w okresie porodu i karmienia. Działa ona kurcząco na mięsień macicy umożliwiając poród oraz na włókna mięśniowe gruczołów mlecznych ułatwiając wydzielanie mleka.

119. Androgeny nadnerczowe: wydzielanie i funkcje u obu płci.

Należą do nich steroidy o działaniu androgennym

Dehydroepiandrosteron (DHEA) - jest naturalnym hormonem sterydowym produkowanym z cholesterolu przez warstwę siateczkowatą kory nadnerczy. Dehydroepiandrosteron jest chemicznie podobny do testosteronu i estradiolu i może łatwo być w nie przekształcony.

Androstendion - jest hormonem steroidowym, najważniejszym prekursorem

testosteronu i estronu.

Niewielkie ilości testosteronu.

Wydzielanie androgenów z nadnerczy wzmaga się podczas silnego pobudzenia kory przez ACTH.

androgeny odpowiadają za :

• kształtowanie płci i cech płciowych w życiu płodowym

• wykształcanie się wtórnych cech płciowych (budowa ciała, głos, typ owłosienia, zarost twarzy itp.),

• wpływ anaboliczny poprzez pobudzenie syntezy białek

• może zwiększać poziom Libido.

120. Czynność hormonalna i terminalna jąder wg Patryka.

Aktywność hormonalna jader jest regulowana przez przedni płat przysadki mózgowej, przez hormony gonadotropowe:
- LH
- FSH
Czynność przysadki mózgowej jest natomiast regulowana przez podwzgórze które produkuje:
- LULIBERYNE określane jako GnRH lub LHRH- 10- aminokwasowy peptyd. Ma wpływ pobudzający na wydzielanie LH i FSH
wzajemne kontakty miedzy przysadka, podwzgórzem, a jadrami działają na zasadzie sprzężeń zwrotnych.
Do ok 10 r.z wydzielanie LHRH oraz gonadotropin jest prawie zupełnie zahamowana, pomimo obecności tych hormonów w podwzgórzu.
10 - 12 rok życia - okres pokwitania. W tym czasie następuje stopniowe wydzielanie LHRH i gonadotropin.
W wyniku tego następuje stopniowy rozwój jąder i w wieku 13 -14 lat osiągają dojrzałość płciową, gametogenną i hormonalną.
LH i FSH składają się z łańcuchów alfa i beta. Łańcuchy alfa są identyczne, natomiast beta różnią się.
CZYNNOSC GERMINALNA:
1. FSH - kontroluje aktywność kom podporowych Sertolego, pobudzając je do produkcji ABP (białka wiążącego androgeny), inhibiny i aktywiny. Inicjuje proces spermatogenezy.
INHIBINA - hamuje na zasadzie sprzężenia zwrotnego wydzielanie FSH i produkcje testosteronu
AKTYWINA - pobudza syntezę testosteronu przez kom Leydiga.
ABP - sluzy do transportu testosteronu w kom Leydiga.
2. LH - wpływa na aktywność kom Leydiga i pobudza je do produkcji testosteronu.
CZYNNOSC HORMONALNA
1. Kom. Leydiga produkują testosteron oraz androstendion. ( prekursor testosteronu)
2. Kom. Leydiga wydzielają peptydy : TGFbeta (pobudza wydzielanie FSH; MSH; endorfinę; oksytocynę (wpływa na kom mioidalne kanalików nasiennych pobudzając ich skurcze.)
TESTOSTERON
- podstawowy hormon odpowiedzialny za spermatogenezę.
- warunkuje erekcje i odpowiednie libido
- jest hormonem anabolicznym warunkującym syntezę białek w całym ustroju.

Made by Arturo, Domino & Przemo

Enjoy!

101