PIROPLAZMOZA (BABESZJOZA)

Postacie gruszkowate lub bu

ławkowate połączone są węższymi biegunami pod

k

ątem rozwartym.

Żywiciel ostateczny- kleszcze
Żywiciel pośredni- bydło

Umiejscowienie- w erytrocytach, na obwodzie krwinki
Pierwotniaki odbywaj

ące rozwój w krwinkach powodują rozpad erytrocytów, co

prowadzi do zaburze

ń krążenia i powoduje uszkodzenie różnych narządów,

g

łównie nerek. W wyniku uwolnienia z erytrocytów dużej ilości hemoglobiny

nast

ępuje jej wydalanie z moczem.

Objawy

–typowa apatia i wzrost temp do 41-42 st C, hemoglobinuria (objaw

charakterystyczny), atonia przed

żołądków, biegunka, zaburzenia krążenia i

oddychania,

żółtaczka. Choroba może kończyć się śmiercią. Rozpoznawanie

badania przy

życiowe – podstawą rozpoznania jest stwierdzenie

pierwotniaków w rozmazach krwi. Metody serologiczne najcz

ęściej stosuje

si

ę odczyn imunnofluorescencji pośredniej, ELISA i OWD.

Badania po

śmiertne na sekcji stwierdza się niedokrwistość niekiedy zażółcenie

b

łon śluzowych i tkanki podskórnej. Pęcherz moczowy może być wypełniony

czerwono zabarwionym moczem.

Pierwotniak Babesia Canis stwierdza si

ę w erytrocytach gdzie występuje najczęściej

parami i jest kszta

łtu gruszkowatego połączonym węższym końcem.

Żywiciel ostateczny: kleszcze
Żywiciel pośredni: pies
Umiejscowienie: erytrocyty, rzadko osocze krwi
Okres wyl

ęgania babeszjozy psów waha się od kilku dni do kilku tygodni bądź

miesi

ęcy.

Babeszjoza wyst

ępuje ogniskowo co wiąże się z nierównomiernym

rozmieszczeniem kleszczy w

środowisku. W wyniku uwolnienie z erytrocytów dużej

ilo

ści hemoglobiny następuje jej wydalanie z moczem. Dochodzi też do żółtaczki.

Objawy kliniczne: apatia, wzrost temp. cia

ła do 41st.C, wymioty, zaburzenia krążenia

i oddychania , hemoglobinuria, niedokrwisto

ść, żółtaczka, białkomocz.

Rokowanie zale

ży od stopnia zaawansowania procesu chorobowego.

Rozpoznawanie: badania przy

życiowe. W diagnostyce babeszjozy istotne są dane

uzyskane z wywiadu oraz ewentualne wcze

śniejsze stwierdzenie kleszczy na

zwierz

ętach. Podstawą rozpoznania jest stwierdzenie pierwotniaków w rozmazach

krwi. Metody serologiczne takie jak: odczyn immunofluorescencji po

średniej, ELISA,

OWD.
Badania po

śmiertne: stwierdza się niedokrwistość, zażółcenie błon śluzowych i

tkanki podskórnej, nerki przekrwione, p

ęcherz może być wypełniony czerwono

zabarwionym moczem.
Zapobieganie: Ograniczenie kontaktu psów z kleszczami oraz stosowanie
preparatów przeciwko kleszczom.

Babeszjoza byd

ła jest chorobą przenoszoną przez kleszcze.

Jej czynnikiem etiologicznym s

ą wewnątrzerytrocytarne

pierwotniaki nale

żące do rodzaju Babesia, rodziny

Babesidae, rz

ędu Piroplasmida, typu Apicomplexa.

Obecnie rozró

żnia się co najmniej kilkanaście gatunków

rodzaju Babesia patogennych dla byd

ła. Na podstawie

morfologii ich komórki rozró

żnić można małe Babesia: B.

bovis oraz B. divergens, oraz du

że, do których należą: B.

bigemina, B. major, B. occultans, B. opata, B. jakimovi.

Paso

żyty te różnią się nie tylko

morfologi

ą, lecz także

przenoszone s

ą przez rożne

wektory. W wi

ększości

przypadków kszta

łt komórek

Babesia jest gruszkowaty lub
owalny, za

ś ich wielkość waha się

od 1,5 (B. divergens) do 4

–5 μm

(B. bigemina). Wektorami
pierwotniaków s

ą kleszcze:

Boophilus, Hyalomma,
Rhipicephalus, Haemophysalis
oraz Ixodes.

Patogeneza
Babeszjoza jest chorob

ą występującą na całym świecie. Pełny cykl rozwojowy

pierwotniaków zachodzi w obr

ębie dwóch grup żywicieli: bezkręgowcach –

kleszczach oraz kr

ęgowcach – w opisywanym przypadku jest to bydło.

Rozró

żnić w nim można trzy etapy.

1) gamogoni

ę – okres formowania się i łączenia gamet w jelitach kleszczy,

2) sporogoni

ę – okres bezpłciowych podziałów zachodzących w gruczołach

ślinowych kleszczy,
3) merogoni

ę – okres bezpłciowych podziałów pierwotniaków zachodzących

w erytrocytach kr

ęgowców; ich następstwem jest powstawanie merozoitów.

Zachorowania na babeszjoz

ę pojawiają się wiosną oraz jesienią i związane są z

sezonow

ą aktywnością kleszczy. Przebieg choroby oraz nasilenie objawów

klinicznych zale

żą od intensywności inwazji Babesia, gatunku pasożyta

(wirulencji szczepu) oraz statusu immunologicznego

żywiciela.

Do zara

żenia bydła dochodzi podczas inwazji pajęczakami. W trakcie pobierania

krwi przez kleszcze do organizmu zwierz

ąt zostają wprowadzone sporozoity,

które przekszta

łcają się w trofozoity, a następnie w obrębie krwinek czerwonych

dochodzi do ich podzia

łów na dwa merozoity. Intensywne podziały

wewn

ątrzkomórkowe pierwotniaków prowadzą do uszkodzenia erytrocytów, co

klinicznie objawia si

ę niedokrwistością. Część merozoitów nie dzieli się, lecz

ulega przekszta

łceniu do owalnych gamontów, które następnie zostają

pobrane wraz z krwi

ą żywiciela przez kleszcze. Gamogonia odbywa się w jelicie

paj

ęczaków.

Objawy kliniczne
Przebieg babeszjozy u byd

ła jest w dużej mierze zależny od stopnia wirulencji

szczepu wywo

łującego chorobę. Takie gatunki, jak: B. major, B. occultans czy B.

ovata, uznawane s

ą za mało patogenne, w przeciwieństwie do B. bigeminia, B.

divergens, oraz B. bovis, inwazje którymi mog

ą kończyć się śmiertelnie.

Okres inkubacji choroby jest ro

żnie długi. Dla B. bovis wynosi średnio 10–14 dni,

niemniej jednak w przypadku inwazji zarówno tym paso

żytem, jak i innymi

gatunkami babeszji mo

że być on krótszy. Objawy choroby manifestują

si

ę gorączką, niedokrwistością, hemoglobinemią

W pó

źniejszym jej okresie może się pojawiać żółtaczka. Zwierzęta są apatyczne,

nie pobieraj

ą pokarmu ani wody, u krów mlecznych spada wydajność. Samice

ci

ężarne mogą ronić. Następstwem rozpadu erytrocytów są zaburzenia pracy

serca oraz narz

ądów wewnętrznych, głownie nerek i wątroby. Uszkodzone krwinki

czerwone mog

ą blokować kłębuszki nerkowe prowadząc do rozwoju

k

łębuszkowego zapalenia nerek. Rozwijająca się niewydolność nerek może

prowadzi

ć do mocznicy.

Podwy

ższony poziom mocznika w surowicy krwi może działać jak neurotoksyna

i by

ć przyczyną rozwoju objawów ze strony układu nerwowego. nasila zaburzenia

neurologiczne, które obejmuj

ą: brak koordynacji, zaburzenia świadomości, ze

śpiączką włącznie, i kończą się niejednokrotnie śmiercią zwierzęcia.
Śmierć może być także następstwem rozwijającej się kwasicy metabolicznej przy
braku dostatecznej ilo

ści tlenu. Gromadzący się wówczas kwas mlekowy jest

przyczyn

ą uszkodzenia komórek.

Zara

żenia pierwotniakami mogą przebiegać bezobjawowo, łagodnie, ostro,

z nasilonymi objawami klinicznymi oraz nadostro, kiedy zniszczeniu w ci

ągu

kilku dni ulega nawet 75% erytrocytów. Takie przypadki choroby ko

ńczą się

najcz

ęściej zejściem śmiertelnym. Niejednokrotnie w przebiegu choroby

rozró

żnia się dwie fazy: ostrą – hemolityczną, po której rozwija się trwająca

latami faza przewlek

ła.

Badaniem hematologicznym wykaza

ć można niedokrwistość, spadek

hematokrytu oraz st

ężenia hemoglobiny w krwince, początkowo leukopenię, a

nast

ępnie leukocytozę z limfocytozą oraz trombocytopenię.

Wyniki badania biochemicznego surowicy krwi odzwierciedlaj

ą uszkodzenie

narz

ądów wewnętrznych, zwłaszcza nerek i wątroby. U chorych zwierząt

obserwuje si

ę podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych:

aminotransferazy asparaginowej (AST), aminotransferazy alaninowej (ALT) oraz
fosfatazy zasadowej (AP). Podwy

ższeniu ulega poziom bilirubiny całkowitej,

dehydrogenazy mleczanowej, mocznika oraz kinazy kreatynowej.

Badaniem sekcyjnym osobników, które pad

ły w przebiegu babeszjozy stwierdza

si

ę zażółcenie błon śluzowych, skory i tkanki podskórnej, powiększenie

śledziony, kłębuszkowe zapalenie nerek z obecnością nacieków limfocytarnych,
zwyrodnienie t

łuszczowe wątroby, poszerzenie przewodów żółciowych oraz

zastój

żółci. Badaniem histopatologicznym w naczyniach włosowatych mózgu,

nerek, w

ątroby wykazać można opadnięte pasożytami erytrocyty.

Rozpoznawanie
Standardowa diagnostyka babeszjozy na terenach jej enzootycznego
wyst

ępowania opiera się na danych z wywiadu (obecność kleszczy), objawach

klinicznych (gor

ączka, niedokrwistość, żółtaczka, hemoglobinuria) oraz na

mikroskopowej ocenie rozmazów krwi zwierz

ąt chorych barwionych metodami

Giemsy. Mikroskopowe badanie rozmazów krwi stanowi stosunkowo szybk

ą

metod

ę diagnozowania babeszjozy, niemniej jednak jego wynik uzależniony jest z

jednej strony od intensywno

ści inwazji, z drugiej zaś od dokładności i

do

świadczenia osoby oceniającej preparat.

Badania serologiczne wykorzystuj

ące odczyn immunofluorescencji lub test ELISA

wykrywaj

ą przeciwciała dla pierwotniaków w surowicy bydła, co jest pośrednim

dowodem kontaktu zwierz

ąt z pasożytem.

Wad

ą badań serologicznych jest trudność w odróżnieniu zwierząt zarażonych

naturalnie od szczepionych.
Z tego te

ż względu najbardziej wskazanym narzędziem diagnostycznym służącym

do rozpoznawania babeszjozy byd

ła wydają się techniki molekularne, a zwłaszcza

łańcuchowa reakcja polimerazy.

Ostateczna identyfikacja paso

żyta możliwa jest dzięki przeprowadzeniu PCR z

zastosowaniem starterów gatunkowo specyficznych lub zsekwencjonowaniu
produktów amplifikacji i porównania uzyskanych sekwencji z zamieszczonymi
w bazach danych.

Elektroforeza produktów PCR

Profilaktyka
Poniewa

ż babeszjoza należy do chorób transmisyjnych, której głównym

wektorem s

ą kleszcze, w zapobieganiu inwazji pierwotniakami dużą rolę

odgrywa profilaktyka przeciwko ektopaso

żytom.

Obecnie w profilaktyce i terapii babeszjozy byd

ła najczęściej stosowane są

żywe atenuowane szczepionki. Antygeny do ich produkcji przygotowywane są
poprzez pasa

żowanie pierwotniaków na zwierzętach żywych i/lub na liniach

komórkowych, a nast

ępnie na mrożeniu uzyskanego antygenu w ciekłym azocie,

w obecno

ści DMSO. Taka metoda pozwala na długotrwałe przechowywanie

szczepionek bez utraty ich immunogenno

ści.