169 Omow molekularny model pobudzenia rodopsyny i przeslanie sygnalu do blony fotoreceptora
169.Omow molekularny model pobudzenia rodopsyny i przeslanie sygnalu do blony fotoreceptora Gdy komórki fotoreceptorów siatkówki nie są pobudzone przez fotony, stężenie cyklicznego GMP w pręcikach jest duże. Aktywny enzym fosfodiesteraza (PDE) hydrolizuje cykliczny GMP do prostej formy guanozynomonofosforanu (5'GMP). Absorpcja fotonu przez rodopsynę (R) powoduje aktywację fotoreceptora. Aktywna rodopsyna (R *) oddziałuje z transducyną (T). Pobudzona transducyna wypiera z podjednostki a guanozynodwufosforan (GDP). Do miejsca wiążącego w podjednostce a transducyny zostaje przyłączony guanozynotrifosforan (GTP). W wyniku pobudzenia jednej cząsteczki rodopsyny aktywowanych zostaje około 1000 cząsteczek PDE. Aktywny enzym (PDE*) hydrolizuje cykliczny GMP. Kinaza rodopsynowa rozpoznaje specyficzne struktury rodopsyny i powoduje fosforylację pobudzonej rodopsyny. Reszty fosforanowe zostają przyłączone do opsyny, a rodopsyna-jest wiązana przez arestynę, która ją inaktywuje. All-trans retinal przechodzi potem do formy 11-cis, a rodopsyna wraca do stanu wyjściowego (R). Rodopsyna (R) nie posiada zdolności oddziaływania z białkiem G transducyną. Gdy fotony pobudzają komórki fotoreceptorowe siatkówki stężenie cyklicznego GMP w pręcikach szybko maleje. Specyficzne kanały kationowe błony segmentu zewnętrznego pręcika są blokowane. Maleje współczynnik przepuszczalności błony zewnętrznej komórki fotoreceptorowej dla jonów sodu i wapnia, co powoduje jej hiperpolaryzację. Zmniejszenie napływu jonów Ca2+ do segmentu zewnętrznego pręcika oraz ciągły odkomórkowy transport tych jonów przez mechanizm wymiany Na+/Ca2+, K+ powoduje, że po pewnym czasie znacznie spada stężenie jonów wapnia w komórce. Jest to sygnałem dla zwiększenia aktywności cyklazy guanylanowej i tym samym zwiększenia produkcji cGMP. Kanały zależne od cyklicznego GMP zostają otwarte i komórka powraca do stanu sprzed pobudzenia.