1

POMÓR KLASYCZNY ŚWIŃ ( CLASSICAL SWINE

POMÓR KLASYCZNY ŚWIŃ ( CLASSICAL SWINE

POMÓR KLASYCZNY ŚWIŃ ( CLASSICAL SWINE

POMÓR KLASYCZNY ŚWIŃ ( CLASSICAL SWINE

FEVER

FEVER

FEVER

FEVER –

–

–

– CSF )

CSF )

CSF )

CSF )

CZYNNIK ETIOLOGICZNY
Pomór klasyczny

ś

wi

ń

jest chorob

ą

zaka

ź

n

ą

i zara

ź

liw

ą

wywoływan

ą

przez wirus

nale

żą

cy do rodziny Flaviviridae rodzaju Pestivirus. Nale

ż

y on do wirusów

monoksenicznych. Wra

ż

liwe s

ą

na niego tylko:

ś

winia domowa, dzik,

ś

winie

afryka

ń

skie.

Ź

ródłem zara

ż

enia s

ą

: zwierz

ę

ta chore na pomór, zwierz

ę

ta znajduj

ą

ce si

ę

w okresie

wyl

ę

gania choroby,

ś

winie znajduj

ą

ce si

ę

w okresie utajonym choroby, produkty

mi

ę

sne, odpady poubojowe pochodz

ą

ce od zwierz

ą

t u których nie rozpoznano

pomoru za

ż

ycia ani po uboju.

Ź

ródłem zaka

ż

enia mog

ą

by

ć

dziki i to zarówno przez

bezpo

ś

redni kontakt, jak i po

ś

rednio przez zbieran

ą

z pól pasz

ę

która uległa

zaka

ż

eniu przez chore dziki (kukurydza, ziemniaki, trawy). Kolejn

ą

drog

ą

zaka

ż

enia

mo

ż

e by

ć

inseminacja. Wirusa stwierdza si

ę

w leukocytach, które s

ą

obecne w

nasieniu zaka

ż

onych knurów.

WYST

Ę

POWANIE

Pomór klasyczny

ś

wi

ń

wyst

ę

puje w wielu krajach Europy, Azji, Afryki, Ameryki

Północnej (Meksyk) i Południowej. Wolna od pomoru jest Australia, Nowa Zelandia i
Stany Zjednoczone. Polsaka jest krajem wolnym od pomoru od 1995 roku.
Zasadniczym problemem jest endemiczne wyst

ę

powanie CSF w niektórych rejonach

Europy, w populacji dzików.

PATOGENEZA
Drog

ę

wej

ś

cia dla zarazka stanowi przewód pokarmowy, układ oddechowy, rany,

drogi rodne,

ś

luzówka oka.

Po namno

ż

eniu si

ę

głównie w komórkach

ś

ródbłonka naczy

ń

i układu limfatycznego,

po około 24 godzinach wirus przechodzi do krwi, gdzie obserwuje si

ę

przej

ś

ciow

ą

,

krótkotrwał

ą

wiremi

ę

w czasie której dociera on do wielu narz

ą

dów. Około 5-6 dni po

intensywnym namna

ż

aniu si

ę

w narz

ą

dach ponownie przedostaje si

ę

do krwiobiegu,

gdzie pozostaje a

ż

do

ś

mierci zwierz

ę

cia.

Przeciwciała pojawiaj

ą

si

ę

po około 21-30 dniach po infekcji.

Wirus ma zdolno

ść

przekraczania bariery ło

ż

yskowej i zaka

ż

ania płodów.

OBJAWY KLINICZNE
Zgodnie z danymi opublikowanymi w roku 1984 przez OIE, rozró

ż

nia si

ę

nast

ę

puj

ą

ce

postacie pomoru klasycznego

ś

wi

ń

:

1 – posta

ć

typowa, która mo

ż

e mie

ć

przebieg nadostry, ostry lub przewlekły

2 – posta

ć

chroniczna

3 – posta

ć

atypowa

TYPOWA POSTA

Ć

POMORU

Jest ona wywołana przez wysoce zjadliwe szczepy wirusa CSF.
Okres wyl

ę

gania tej postaci trwa od 2 dni do 3 tygodni.

Przebieg nadostry:
- podwy

ż

szona ciepłota ciała 40,5st.C – 42,2st.C

- niech

ęć

do ruchu, posmutnienie, utrata apetytu,

- zaburzenia w kr

ąż

eniu, których wynikiem jest ci

ęż

ki stan zwierz

ę

cia

- chwiejny chód, niedowłady, pora

ż

enie ko

ń

czyn

2

-

ś

mier

ć

w ci

ą

gu 1-2 dni po zachorowaniu

Przyczyn

ę

ś

mierci stanowi cz

ę

sto pora

ż

enie serca lub o

ś

rodkowego układu

nerwowego.
Do padni

ęć

zwierz

ą

t dochodzi z reguły mi

ę

dzy 4 a 8 dniem po zaka

ż

eniu

Przebieg ostry i podostry:
Wyst

ę

puje cz

ęś

ciej od postaci nadostrej. Objawy kliniczne choroby narastaj

ą

powoli.

- niech

ęć

do ruchu,

ś

winie przewa

ż

nie le

żą

i

ś

pi

ą

, nie zakopuj

ą

si

ę

zwykle w słom

ę

- osowiało

ść

, brak apetytu

- przerywany typ gor

ą

czki

- zmiany na skórze: przekrwienia, wybroczyny, ograniczone ogniska martwicowe
- obrz

ę

k powiek, i wyciek ze szpar powiekowych zasychaj

ą

cego i sklejaj

ą

cego

powieki płynu
- w pocz

ą

tkowym stadium choroby zaparcia, potem długotrwałe lub przerywane

biegunki
- kał jest płynny, cuchn

ą

cy, szarozielono

ż

ółty (z krwi

ą

, czekoladowy)

- wymioty, zwłaszcza w pocz

ą

tkowych stadiach CSF

- około drugiego tygodnia choroby zaburzenia czynno

ś

ci oddechowych

-

ś

luzowo-ropny wypływ z nosa, czasem krew

- kaszel, duszno

ść

- konwulsje, niezborno

ść

ruchów, niedowłady i pora

ż

enia

- do

ś

mierci zwierz

ą

t dochodzi mi

ę

dzy 9 a 19 dniem po zaka

ż

eniu

- w chlewni dotkni

ę

tej wirusem CSF panuje charakterystyczna cisza

CHRONICZNA POSTA

Ć

POMORU

Wyst

ę

puje cz

ę

sto jako nast

ę

pstwo ostrego przebiegu choroby, po którym nast

ę

puje

cz

ęś

ciowy powrót do normy i kolejne pogorszenie stanu zdrowotnego ko

ń

cz

ą

ce si

ę

wielokrotnie padni

ę

ciem zwierz

ę

cia.

- wyniszczenie ogólne organizmu
- nieznaczne podwy

ż

szenie temperatury wewn

ę

trznej z okresowymi jej nawrotami do

normy,
a nawet poni

ż

ej normy

- zmienny apetyt
- kaszel
- naprzemiennie wyst

ę

puj

ą

ca biegunka i zatwardzenia

- blado

ść

skóry pokrytej strupowatym wypryskiem

- krótko przed

ś

mierci

ą

dochodzi do niezborno

ś

ci ruchowej i pora

ż

enia tylnych cz

ęś

ci

ciała,
a tak

ż

e do znacznego wzrostu wewn

ę

trznej ciepłoty ciała

- charakterystycznym symptomem choroby u niektórych

ś

wi

ń

jest wyst

ą

pienie

konwulsji
- w ci

ą

gu kilku godzin, maksymalnie 2-3 dni dochodzi do

ś

mierci zwierz

ą

t

ATYPOWA POSTA

Ć

POMORU

Typow

ą

cech

ą

tej postaci jest bardzo wolne rozprzestrzeniane si

ę

zarazy w stadzie

oraz stosunkowo długi, bo si

ę

gaj

ą

cy miesi

ę

cy okres jej inkubacji.

Klinicznie objawy atypowej postaci CSF uwidaczniaj

ą

si

ę

głównie u prosi

ą

t i

warchlaków.
- gor

ą

czka

- brak apetytu
- zahamowanie wzrostu
- okresowa biegunka

3

- pora

ż

enia i konwulsje

- obumieranie płodów, ronienia, zej

ś

cia

ś

miertelna prosi

ą

t zaraz po urodzeniu

- rodzenie si

ę

prosi

ą

t z objawami wrodzonej dr

żą

czki

ZAMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
Posta

ć

nadostra:

- u zwierz

ą

t, które gin

ą

przed wyst

ą

pieniem objawów klinicznych lub po kilku

godzinach
trwania choroby zmiany makroskopowe mog

ą

w ogóle nie wyst

ą

pi

ć

.

Posta

ć

ostra i podostra ;

- powi

ę

kszenie i przekrwienie w

ę

złów chłonnych

- marmurkowaty wygl

ą

d w

ę

złów chłonnych (pozagardłowych, szyjnych,

podkolanowych,
krezkowych i okołoodbytowych)
- punkcikowate lub wi

ę

ksze wybroczyny w błonach

ś

luzowych, pod torebk

ą

i w

warstwie
korowej nerki ( indycze jajo) oraz pod błonami surowiczymi.
- wybroczyny w błonie

ś

luzowej p

ę

cherza moczowego oraz jelit grubych i nagło

ś

ni

- obrz

ę

k grudek chłonnych w jelitach cienkich oraz zapalenie nie

ż

ytowe

- obrz

ę

k grudek chłonnych Peyera w jelitach grubych w

ś

rodku których powstaje

martwica,
co powoduje powstanie zapalenia dyfteroidalnego i tworzenie si

ę

butonów.

- zawały brze

ż

ne w

ś

ledzionie, która mo

ż

e ulec obrz

ę

kowi

- wybroczyny i zmiany zapalne w płucach
Posta

ć

chroniczna:

- znaczne wychudzenie
- skóra pokryta strupowatym wypryskiem jest zgrubiała i pofałdowana poprzecznie
- ogniska martwicowe w płucach
- w jelicie

ś

lepym oraz w okr

ęż

nicy stare, płaskie butony

- wybroczyny w p

ę

cherzyku

ż

ółciowym

- u padłych prosi

ą

t przekrwienie mózgu i niedorozwój mó

ż

d

ż

ku

POBIERANIE I PRZESYŁANIE MATERJAŁU DO BADA

Ń

- migdałki, w

ę

zły chłonne

ż

uchwowe,

ś

ledziona, nerki

- w przewlekłych i nietypowych przypadkach: ko

ń

cowy odcinek jelita biodrowego,

mózg
- pobrany materiał winien by

ć

dostarczony do zakładu rozpoznawczego w termosie z

lodem,
nie nale

ż

y go zamra

ż

a

ć

- do wczesnego wykrywania CSF przydatne s

ą

próbki pełnej krwi ( do bada

ń

nale

ż

y

przesła

ć

około 5 ml krwi pobranej do probówek z heparyn

ą

lub z wersenianem sodu (EDTA)

w porcji
1,8 mg EDTA/1 ml.
- do bada

ń

serologicznych nale

ż

y przesła

ć

surowic

ę

w ilo

ś

ci 2 ml.

ZWALCZANIE
W Polsce obowi

ą

zuje całkowity zakaz szczepie

ń

. Pomór zwalczany jest wył

ą

cznie

metodami administracyjnymi.

4

DEZYNFEKCJA
2 % roztwór sody

ż

r

ą

cej

Halamid 1%
Clorina 2%
Aldehol 0,5-1%
Agrosteril 1%
Virkon 2%

ROZPOZNANIE RÓ

ś

NICOWE

Zespół skórno-nerkowy
Ró

ż

yca

Pastereloza
Salmoneloza
Dezynteria
Choroba Aujeszkyego
Zatrucia