Â

WIAT

N

AUKI

Maj 1997 109

O

d kilku lat próbuj´ bezskutecznie
uzyskaç odpowiedê na pytanie: jak

to si´ dzieje, ˝e – na szcz´Êcie! – nie cho-
rujemy na raka serca. Czy˝by w∏aÊnie
serce (i czy tylko ono?) „wiedzia∏o”, jak
si´ z rakiem uporaç? Skoro tak – co
odró˝nia je od innych cz´Êci organizmu?

Do niedawna by∏am przeÊwiadczo-

na, ˝e to nurtujàce mnie pytanie niewàt-
pliwie zadawali ju˝ sobie liczni specja-
liÊci, badajàcy mechanizmy powsta-
wania nowotworów, a fakt, ˝e znajomi
lekarze kwitowali moje pytanie wzru-
szeniem ramion, k∏ad∏am na karb tego,
i˝ nie uwa˝ali za stosowne traciç czasu
na dyskusj´ z kompletnà w tej dziedzi-
nie ignorantkà. Dopiero lektura listopa-
dowego numeru Âwiata Nauki z ub. r.,
poÊwi´conego zagadnieniom nowotwo-
rów i prezentujàcego aktualny stan wie-
dzy na ten temat, uzmys∏owi∏a mi, ˝e
si´ myl´: fenomenowi, jakim jest odpor-
noÊç serca na nowotwory, nie poÊwi´-
cono ani jednego zdania, a ponadto
w artykule „Jak rozsiewa si´ rak?” na
s. 48 Autor powiada: „Niektóre tkanki
nie ulegajà inwazji nowotworowej: sà
to chrzàstki i do pewnego stopnia mózg
[tkanka nerwowa]”. Stwierdzenie to nie
zosta∏o skomentowane ani przez t∏uma-
cza, ani przez redakcj´.

Zanim zdecydowa∏am si´ na ten te-

mat napisaç, ukaza∏ si´ ju˝ lutowy nu-
mer Âwiata Nauki, w nim zaÊ bardzo ob-
szerny artyku∏ R. C. Duke’a, D. H.
Ojciusa i J. Ding-E Younga „Âmierç ko-
mórki w zdrowiu i chorobie”. W artyku-
le tym, poÊwi´conym zjawisku apoptozy,
omówiono na zakoƒczenie dwie spra-
wy: zatrzymanie procesu apoptozy w ko-
mórkach rakowych, co powoduje, ˝e nie
ulegajà one zniszczeniu (komórki raka
zapominajà o Êmierci) oraz lawinowà
apoptoz´ komórek mi´Ênia sercowego
po zawale czy komórek nerwowych
w wyniku udaru (apoptoza w sercu i mó-
zgu). Sprawy te traktujà Autorzy wpraw-
dzie roz∏àcznie – interesuje ich wy∏àcz-
nie mechanizm apoptozy – niemniej...
niechcàcy udzielajà odpowiedzi na mo-
je pytanie: „Niestety, ani komórki mi´-
Ênia sercowego, ani neurony nie dzielà
si´ w dojrza∏ym organizmie.” Czyli
w tym w∏aÊnie tkwi ró˝nica...

„Niestety” – s∏usznie w poruszonym

przez siebie kontekÊcie powiadajà Auto-
rzy. Ale mo˝e te˝ „na szcz´Êcie”, zwa-
˝ywszy, ˝e zarówno zawa∏u serca, jak

i udaru mózgu mo˝na podobno unik-
nàç, prowadzàc zdrowy tryb ˝ycia
i przestrzegajàc diety, jak zaÊ uniknàç
raka – nadal nie wiemy...

Znalaz∏y si´ ponadto w tym niezbyt

∏atwym dla laika artykule zdania nast´-
pujàce: „W kilku nowotworach, szcze-
gólnie w pewnych ch∏oniakach, Êmierç
komórki jest blokowana przez nadpro-
dukcj´ wspomnianego ju˝ bia∏ka Bcl-2”,
a dalej: „DoÊç dziwne, ˝e w niektórych
prawid∏owych komórkach poziom bia∏-
ka Bcl-2 jest bardzo wysoki. Zapewne
chroni ono komórki, których utrata mia-
∏aby tragiczne skutki dla organizmu.
Ochronne dzia∏anie ma jednak swojà ce-
n´. Mo˝na oczekiwaç, ˝e takie w∏aÊnie
komórki wytworzà wyjàtkowo z∏oÊli-
we nowotwory, gdy ulegnà transforma-
cji. Z powodu ochronnego dzia∏ania
bia∏ka Bcl-2 nie mogà bowiem umrzeç.”

Nasuwa si´ wi´c kolejne pytanie: czy

w komórkach mi´Ênia sercowego po-
ziom bia∏ka Bcl-2 te˝ jest bardzo wyso-
ki? A tak˝e: dlaczego te w∏aÊnie komór-
ki najwyraêniej nie ulegajà transformacji?

JeÊli nie jestem ca∏kowicie odosobnio-

na w przeÊwiadczeniu, ˝e temat „serce
a nowotwory” jest fascynujàcy, napisz-
cie, prosz´, coÊ na ten temat!

Aleksandra Szpilewicz

Warszawa

*

P

roces transformacji nowotworowej
mo˝e w zasadzie nastàpiç w obr´bie

ka˝dej tkanki organizmu. Powstanie no-
wotworu jest m. in. wynikiem nagroma-
dzenia si´ mutacji w genach odpowie-
dzialnych za wzrost, podzia∏ lub od-
dzia∏ywania mi´dzy komórkami. Ró˝-
norodne uszkodzenia w materiale gene-
tycznym sà zwykle wykrywane, komór-
ka je naprawia albo ginie w procesie
apoptozy. Szanse skutecznej naprawy
malejà jednak w szybko dzielàcych si´
komórkach, w których uszkodzeniu ule-
g∏y geny kodujàce bia∏ka istotne dla w∏a-
Êciwego przebiegu cyklu komórkowego
i naprawy DNA. Wtedy uszkodzenia
w postaci trwa∏ej mutacji sà przekazy-
wane komórkom potomnym. W miar´
gromadzenia kolejnych mutacji genom
staje si´ coraz mniej stabilny i proces
zmiany fenotypu na nowotworowy sko-
relowany z szybkoÊcià proliferacji nabie-
ra coraz szybszego tempa. Mi´dzy inny-
mi dlatego tak wiele nowotworów cz∏o-

wieka wywodzi si´ z szybko dzielàcej
si´ tkanki nab∏onkowej (raki skóry, pro-
staty, piersi, macicy, jelita, p∏uca), tkanki
krwiotwórczej (bia∏aczki) czy limfatycz-
nej (ch∏oniaki).

Sà jednak tkanki, w których nowo-

twory praktycznie nie wyst´pujà. Na-
le˝y do nich, tak jak Pani zauwa˝y∏a,
mi´sieƒ sercowy czy kora mózgowa do-
ros∏ego cz∏owieka. Tworzàce je komór-
ki (odpowiednio miocyty i neurony) sà
ostatecznie zró˝nicowane i nie ulegajà
podzia∏om. Z tego w∏aÊnie powodu
prawdopodobieƒstwo rozwoju nowo-
tworu w tych tkankach jest stosunkowo
niewielkie.

Jedyny znany, lecz niezwykle rzadki

nowotwór serca u ludzi, tzw. mi´sak
prà˝kowano-komórkowy, wyst´puje
g∏ównie u niemowlàt w wyniku, jak si´
wydaje, zaburzeƒ we wczesnych sta-
diach ró˝nicowania tkanek. Podobnie
te˝ nowotwory wywodzàce si´ z komó-
rek nerwowych wyst´pujà prawie wy-
∏àcznie u dzieci.

Komórki serca majà jednak czu∏y

punkt. Do sprawnego wykonywania
swego zadania (skurczu) potrzebujà
ogromnych iloÊci energii. Nie mogàc jej
czerpaç (jak np. mi´Ênie szkieletowe)
z procesów beztlenowych, w wyniku
zag∏odzenia ginà Êmiercià nekrotycznà.
Pojawiajàcy si´ w odpowiedzi na nekro-
z´ odczyn zapalny indukuje wtórne
uszkodzenie sàsiednich komórek mi´-
Ênia sercowego (g∏ównie wskutek dzia-
∏ania wolnych rodników) i ich Êmierç
apoptycznà. Jak wynika z ostatnich
badaƒ komórek in vitro, brak tlenu mo˝e
byç bezpoÊrednim induktorem apoptozy,
której miocytom nie udaje si´ przeciw-
dzia∏aç, nawet po zwi´kszeniu poziomu
bia∏ka Bcl-2. (Bia∏ko to chroni miocyty
serca podobnie jak inne d∏ugo ˝yjàce
komórki przed apoptozà spowodowanà
brakiem czynników wzrostowych.) Ser-
cu nie grozi raczej nowotwór wywodzà-
cy si´ z miocytów (choç ono samo mo˝e
ulec inwazji stransformowanych komó-
rek pochodzàcych z innych tkanek), ale
niewykluczone, ˝e p∏aci za to wra˝liwo-
Êcià na zawa∏ – nieodwracalne uszkodze-
nia spowodowane niedokrwieniem.

Ma∏gorzata Szyszko

Âwiat Nauki

LISTY

Dlaczego nie chorujemy na raka serca?

ERRATA

W marcowym numerze Âwiata Nauki na

stronie 16 w notce pt. „Lepsze piwo”

zamiast s∏owa „siarczan” powinno byç

oczywiÊcie „siarczyn”. Przepraszamy.