background image
background image

The Preservation of Health:

Managing Carbohydrate Intake for Life

by

Mark A. Falco, D.M.D.

DORRANCE PUBLISHING CO., INC.

PITTSBURGH, PENNSYLVANIA 15222

background image

All Rights Reserved

Copyright © 2002 by Mark A. Falco, D.M.D.

No part of this book may be reproduced or transmitted

in any form or by any means, electronic or mechanical,

including photocopying, recording, or by any information

storage and retrieval system without permission in

writing from the publisher.

ISBN # 0-8059-5446-5

Printed in the United States of America

First Printing

For information or to order additional books, please write:

Dorrance Publishing Co., Inc.

643 Smithfield Street

Pittsburgh, Pennsylvania 15222

U.S.A.

1-800-788-7654

Or visit our web site and on-line catalog at www.dorrancepublishing.com

background image

Contents

Acknowledgments  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .v
Introduction  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .vii

1. An Episode of a Family Crisis  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1
2. A History of Sugar Consumption . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6
3. Sugar Rush . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14
4. Sugar Shock  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25
5. The Good and the Bad of Sugar  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30
6. Nutrient Void . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53
7. Hunger and Obesity . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74
8. Tooth Decay . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80
9. Gum Disease  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .85
10. Fatigue  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .92
11. Depression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .100
12. Osteoporosis  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .106
13. Carbohydrates and Coronary Artery Disease  . . . . . . . . . . . . . . . . . .112
14. Asthma  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .122
15. Diabetes  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .129
16 Stress  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .135
17. Aging  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .139
18. The Everyday Preservation of Life  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .144
19. Conclusion  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .150

References  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .152
Index  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .177

background image
background image

Acknowledgments

I  am  grateful  to  the  illustrious  work  of  pioneers  in  human  oral  nutrition.
Melvin  E.  Page,  D.D.S.  and  Weston  A.  Price,  D.D.S.  were  two  dedicated
men whose extraordinary work with nutrition continue to form the basis for
diagnoses today.

My  heartwarming  thanks  goes  to  the  tremendous  guidance  and  profes-

sionalism exemplified by the wonderful people that have supported this book.
I  greatly  appreciate  the  expertise  displayed  by  Michael  J.  Glade,  Ph.D.,
F.A.C.N., C.N.S. in assisting me with the improvement of the delivery of my
information. My special thanks to James P. Costello, D.D.S. for heightening
my awareness and allowing me to ‘just do it.’ I thank Jeff Baird, D.O. for his
contribution  in  putting  the  book’s  message  into  practice.  Significant  thanks
must be bestowed upon Nancy Appleton, Ph.D. for her cultivating enthusi-
asm  and  remarkable  breadth  of  knowledge  in  helping  me  to  structure  my
information.

To my family and friends, who have always been there for me, and to my

dog that believes I must always be right.

v

background image
background image

INTRODUCTION

Is a low carbohydrate intake the answer to healthier living? Many experts have
written substantial amounts of information on the benefits of a low carbohy-
drate  intake  to  encourage  and  maintain  weight  loss.  Others  have  written
about the ailments that a high sugar intake have caused on health. Dentists
have been telling us to reduce sweets for years. Since the ubiquitous addition
of  fluoride  into  our  oral  hygiene  regiment  and  the  placement  of  dental
sealants  on  cavity-prone  teeth,  tooth  decay  has  shown  some  evidence  of
decrease  in  the  youthful  population  receiving  these  treatments.  Yet,  half  of
our youth do not benefit as much as they should from better oral health care.
What’s  more,  as  most  of  our  mature  population  has  established  a  greater
longevity of teeth retention, an even greater incidence of new tooth decay has
surfaced. This decay is attacking the surfaces of tooth roots.

Is a low carbohydrate intake the answer to healthier living? Most of the

beverages I drank as a child were sweetened. I had a sweet tooth in my youth.
I  also  had  many  cavities  filled.  Suddenly  I  developed  severe  asthma  at  age
four.  Most  of  my  activities  became  limited.  When  an  asthma  attack  came
upon me, it was as if there wasn’t any air left in the room for me to suck into
my  lungs.  I  was  constantly  sick  and  oftentimes  had  to  remain  home  from
school to recover. As with most asthmatics, my body was able to adapt to the
illness. I developed less and less severe attacks over time. As I reached adult-
hood, I had very little dependency on my life-saving inhalers. I began to live
what I thought to be a normal life. But by the age of 43, I was diagnosed with
a 90 per cent blockage in one of my coronary arteries. Although it was opened
during catheterization, it eventually failed me and I required a heart bypass
operation. It took six months to feel sensations at the wound sites on my skin
again. It took another six months to regain the muscle strength I had been
accustomed to. My doctors told me that I was not considered to be a high risk
for heart disease. My blood pressure was normal. My cholesterol was slightly
elevated. My weight was above normal by only five pounds. I had always been
active. I had no diabetes and no family history of heart disease. I went on a
low-fat diet after the surgery anyway because that is what you’re supposed to
do when heart disease hits you. I took a cholesterol-lowering drug. But after

vii

background image

18 months of this type of diet, my triglycerides were still elevated above nor-
mal. This elevation was considered an increased risk for another blockage. A
normal life was robbed from me as a child due to asthma. Was a normal life
going to be robbed from me as a middle-aged man due to heart disease this
time? I wanted to prevent this from happening again. Once was enough.

Is a low-carbohydrate intake the answer to healthier living? The convinc-

ing arguments for answering this question were discovered after an exhaust-
ing search for the reasons I had experienced the illnesses that nearly short-
ened my life twice. At a first look, it might be easy for someone to consider
this to be a bit trifling. After all, how can the food we normally love to eat be
responsible  for  harming  us?  Carbohydrates  are  necessary  for  our  survival.
Carbohydrates are also poorly understood. It’s taken a lifetime to understand
that this is not at all trifling. In order to dismiss the doubts about this, I want-
ed to present a history of the arguments, the facts behind the arguments, the
connections to various disciplines and simple instructions to correctly identi-
fy and enjoy the foods we ought to be eating in the right combinations to pre-
serve our health as optimally as we can. These lessons are not a substitute for
your  own  health  care  provider’s  advice  on  how  you  may  need  to  plan  your
own diet. You must consult with your health care provider before altering any
prescribed diet or nutrition plan for your or any member of your family that
is  described  within  this  book.  The  lessons  you  learn  from  the  pages  of  this
book are to make you a better consumer and make you more knowledgeable
in the choices of foods you must select to eat every day. The mysteries behind
carbohydrate consumption need to be revealed. Tooth cavities happen to be
one  of  the  early  revelations  behind  the  carbohydrate  consumption  mystery.
You body has many more startling mysteries to reveal.

Mark A. Falco, D.M.D.

viii

background image

1.

An Episode of a Family Health Crisis

Alex awakens Monday morning, starts breakfast, sweetens his coffee with two
teaspoons of table sugar and drinks eight ounces of orange juice from con-
centrate.  He  eats  a  bowl  of  frosted  corn  flakes  and  consumes  two  slices  of
toasted white bread with jelly. Then, he drinks a second cup of coffee sweet-
ened with two more teaspoons of table sugar. His watch tells him that it’s time
to run off to work. He pushes himself away from the kitchen table taking one
last gulp from his coffee cup as he loads his dishes into the dishwasher. He
scrambles  about  the  house  in  search  of  his  two  children,  Amy  and  Dylan.
Finding Amy first, he picks her up and plants a big kiss on her cheek. In the
arms  of  her  father,  Amy  giggles  from  the  squeezing  of  her  ribs  and  the
momentary attention she receives. Amy is just six years old, but she already
has  missed  ten  days  of  school  this  year  because  of  either  colds  or  the  flu.
Today is her first day back to school after her most recent bout with a cold.

Alex  hears  Dylan  singing  in  his  bedroom.  He  gently  places  Amy  down

beside him and quickly moves into Dylan’s bedroom. He finds Dylan smiling
and singing to a couple of his action-figure soldiers. Alex grabs Dylan from
beneath  his  armpits  and  hoists  him  toward  the  ceiling,  shaking  him  into  a
burst of laughter. He kisses Dylan on his forehead and drops him onto his bed
where he returns to his amusement with the soldiers. Dylan is three years old.
He has had episodes of wheezing, coughing, and breathing difficulties over
the last year that have appeared to worsen in the last month.

Alex locates Jill, his wife of seven years. He embraces her with a strong

hug and a quick kiss. Jill works for an advertising agency. She travels a little
bit more than she would like to, but her hours are flexible enough to allow her
to attend to her children as she sees fit. After meetings with two clients today,
Jill will pick up Dylan from the day care center and take him to his doctor to
discuss the results of some tests that were done on Dylan several days ago.

Without wasting another second, Alex grabs his briefcase, picks up his

keys and darts out the door to the garage and into his car. He has a fifteen-
minute  drive  to  his  office,  a  telecommunications  firm  in  which  he  is  the

1

background image

vice-president of the commercial marketing division. He has worked for this
company for five years and has held his present position for the last two of
those years.

At work, someone was kind enough to bring in a box of chocolate-glazed

donuts. Alex eats one with another cup of sweetened coffee. He’s very fired up
today and is able to get all of his morning business activities done in time to
get out for a bite of lunch. At a nearby restaurant, he orders a cheeseburger
on a white roll with lots of catsup and macaroni salad on the side. He washes
this down with two glasses of cola and returns to work.

One of his co-workers has been given a surprise birthday bash and every-

one gets to eat a slice of vanilla-iced layer cake. Of course, Alex needs a cola
to wash it down. By four o’clock he’s anxious to leave work for home because
he’s worked hard all day and he’s now tired. Jill phones Alex to tell him that
Dylan’s symptoms have now been confirmed for a diagnosis of asthma. He’ll
need  to  be  on  various  medications  and  restrictions  above  what  he’s  already
been given. Things we can’t see such as dust mites and pollen according to his
doctor have probably triggered the symptoms. Alex is somewhat relieved that
Dylan can be helped but he’s concerned about Dylan’s growth and develop-
ment. He’ll need answers to that from Dylan’s doctor.

Exhausted from his day, Alex is ready to relax to a good meal and he’s anx-

ious to see his kids. With his workday complete, he leaves behind a tidy desk,
takes  the  elevator  to  the  parking  lot  and  enters  his  car  for  the  return  drive
home. Alex is so tired that he starts dozing behind the wheel of his car on his
way home. He’s experienced this behavior before on several different occa-
sions. He’s reasoned that it’s been due to his abundant workload. Once home
he greets all of his kids who strive for his attention. But, he’s too tired and irri-
table to enjoy their company.

He finally sits down for a dinner of green salad and bottled French dress-

ing, creamy fettuccine alfredo with a sirloin steak and steak sauce, glazed car-
rots and two dinner rolls. A glass of fruit juice washes everything down. All of
the kids ask for dessert and so everyone gets a dish of Rocky Road ice cream
with chocolate syrup. Alex plays with the kids some, and then relaxes to watch
television  with  a  glass  of  wine.  He  and  Jill  talk  incessantly  about  Dylan’s
health.  Jill  casually  mentions  that  she  had  been  concerned  that  maybe  she
wasn’t getting enough exercise because her joints had been getting stiff late-
ly. She questioned that maybe her health was somewhat poor. She didn’t want
any poor condition of health on her part to affect the care she needed to give
to Dylan. Alex falls asleep during Jill’s exposition.

Next  morning  he  wakes  up  exhausted  and  starts  his  day  all  over  again.

The  only  change  to  his  previous  day’s  routine  is  to  visit  with  two  doctors
beginning with his physician at three o’clock that afternoon for a check-up.
He’s asked how he’s been doing by the physician. Alex reports that he’s been

Mark A. Falco, D.M.D.

2

background image

more worried and stressed lately and that’s causing him to be moody and have
altered sleep habits. His physician says he’s going through the same thing. He
suggests taking more time off to get away from it all, but that he recommends
a medication known as Xanax because it’s great for calming stressed nerves. He
orders some blood tests taken, mentions that his blood pressure is slightly above
normal due to his worries, but otherwise states that everything else checks out
fine. Alex leaves deciding that he might give the Xanax a trial period.

His next appointment is for a check-up at the dentist who tells him that

his gums are swelling and suggests taking X-rays. The X-rays show that he’s 
losing bone around his teeth. The dentist reminds him to brush and floss bet-
ter and also recommends a scraping of the roots and gums of his teeth to stop
the bone loss and shrink the gum tissue. He sets up another appointment to
start this work.

One week later, Alex receives a call at work from his physician to say his

blood cholesterol level is too high and that it must be treated with some med-
ication. He wonders why his cholesterol would be elevated. He thinks he may
have been eating too much red meat. Now he has to be on medication. He
asks himself, how much fat has he been eating? He’s always trimmed the fat
off of his steaks. Soon after that call, Jill phones Alex to tell him that Dylan
had to be taken home to rest because of an emergency breathing spasm at the
day  care  center.  Luckily,  the  medication  he  had  with  him  saved  him  from
another  trip  to  the  hospital  emergency  room.  It  wasn’t  until  Alex  returned
home from work that day that he told Jill that he has to have his cholesterol
level treated by his doctor because he’s at risk of acquiring heart disease. Jill
took this moment to tell Alex that she has been dealing with constant joint
pain  that  has  forced  her  to  be  on  a  lot  of  anti-inflammatory  medication  to
relieve  it.  A  scan  that  her  doctor  had  performed  recently  also  showed  that
she’s at high risk for developing osteoporosis. Now, she needs calcium sup-
plementation on top of that.

Before  retiring  for  the  evening,  Alex  and  Jill  checked  on  Dylan  in  his

room. He was already asleep. He looked comfortable. The nebulizer was still
operating by his bed. They also checked on Amy. She, too, was asleep. Her
nose sounded a bit clogged and it has started running again. Alex and Jill both
looked at each other with the exact same question on their minds, why are we
getting sicker instead of healthier? The response was silence.

Have you or anyone you’ve known experienced days like these? Do you

consider this routine? Do you think it’s normal? Although the focus of this
family  has  centered  on  illness,  the  most  overlooked  and  most  damaging
change to health comes from what is eaten in the diet. Buried in this family’s
melancholic episode is Alex’s food intake for a typical Monday. I could have
chosen any of the family members to highlight his or her diet, but I needed
only one to substantiate the following component breakdown of a common

The Preservation of Health

3

background image

diet. Alex was a good choice to demonstrate that diet and now we’ll review
what he consumed. The described daily intake of food for Alex that Monday
had a high content of sugar; one and one-half pounds worth of sugar as both
simple and complex carbohydrates. This is more than Alex’s daily protein and
fat  intake  combined.  Do  you  agree  that  the  daily  consumption  of  carbohy-
drate for Alex was one and one-half pounds? Without even considering calo-
ries at the moment, the total number of grams of carbohydrates adds up to
700 for Alex. When converted to pounds, 700 grams is approximately one and
one-half pounds.

The total number of carbohydrate calories for a 2000 calorie-a-day diet is

300 grams if 60 per cent of the calories are to come from carbohydrates. For a
2500 calorie-a-day diet, it’s 375 grams. Alex consumed 700 grams, about twice
the recommended amount. If he were expected to be on a 2500 calorie-a-day
diet, he would have exceeded that by 300 calories, not including his daily intake
of protein and fat. His daily carbohydrate intake alone was 2800 calories.

Let’s be generous. Let’s say Alex had an extremely abnormal carbohydrate

intake on this day. Instead of one and one-half pounds of carbohydrate intake,
we’ll say he averages more like one pound of carbohydrate intake a day. Some
days may be more and some days may be less but his average over a year is
one  pound  a  day.  That  equates  to  365  pounds  a  year.  Is  that  good?  Most
experts believe that at the uppermost limits, we consume 150 pounds of sim-
ple  carbohydrates  a  year  each.  What  amount  of  Alex’s  one  and  one-half
pounds of carbohydrates are simple carbohydrates (or simple sugars)? If we
separate  out  the  simple  sugars  from  the  complex  sugars,  the  simple  sugars
account  for  425  of  the  700  grams  or  about  14  ounces  out  of  a  total  of  24
ounces. That’s about 85 teaspoons of sugar.

Let’s  still  be  more  generous.  Let’s  say  our  friend  averages  less  than  14

ounces of simple sugars a day. Let’s say he normally consumes 10 ounces a day
on an average in a year. This means that in a year’s time, he would consume
about 225 pounds of simple sugars in his diet. This amount is still 75 pounds
higher than the uppermost limit the experts agree we individually consume in
a year in our nation!

So  what’s  all  the  fuss  about,  anyway?  All  sugars  are  carbohydrates.

Carbohydrates  are  needed  in  our  diet.  Why  the  concern?  The  best  way  to
answer this question is by examining several issues. We can ask ourselves if
Alex is showing any early signs of sickness. Is what he is experiencing just a
consequence of aging? Is he improving his life or is he on a downward spiral?
Why is his sugar intake so high? Is this normal over a year’s time? How about
a lifetime? Should he be alarmed? Should you be alarmed? What about his
family’s illnesses? What about your family’s illnesses?

What does sugar have to do with all of this aging stuff anyway? By exam-

ining the issues, we can develop a better understanding of what can trigger 

Mark A. Falco, D.M.D.

4

background image

illnesses. We can also determine why the processed and refined sugar that we 
normally consume in our diet is not a healthy product at all. From this infor-
mation, we can begin to learn the patterns that developed the problems for
Alex, Jill, Amy, and Dylan. We can also begin to correct these problems in a
much  more  natural  way  without  a  myriad  of  medications.  Ultimately,  each
person from infancy to old age can be taught to manage his or her diet intake
to further improve his or her lifestyle. The end result? Your family’s health
would be restored once again.

The Preservation of Health

5

background image

2.

A History of Sugar Consumption

Tracing the Pathway

Everyone’s first contact with sugar is from the first days of infancy either from
breast  milk  or  baby  formula.  The  reason  for  this  immediate  contact  with
sugar as a nutrient is for the production of fuel for the body’s cells. Sugar, in
the  form  of  simple  and  complex  carbohydrates,  is  needed  to  sustain  life.
Without carbohydrates, the body’s store of fuel dries up. Carbohydrates are
analogous to gasoline as fuel to drive an automobile. In conjunction with oxy-
gen and other additives, gasoline helps to make the automobile run more effi-
ciently by being burned up to produce the energy to fuel it. In the same way
carbohydrates along with oxygen, water, and other additives such as vitamins
and minerals, help to make the body run more efficiently by being burned up
to produce the energy to fuel the cells in the brain, heart, muscle, digestive
system and so on.

Not  only  does  sugar  consumption  keep  the  engines  burning  fuel  in  our

body’s cells, nature has cleverly given us a rewarding signal for our taste buds to
appreciate the importance of carbohydrates by imparting a sweet taste to these
sugars. From a juicy bite of a ripened peach to the crispy crunch of a red pep-
per, nature has provided us a way to enjoy carbohydrates in our food supply.

All  green  plants  create  sugar  from  sunlight,  air,  and  water.  Different

species  of  plants  create  different  types  of  sugars  and  in  different  amounts.
Sucrose, a combination of two simple sugars, glucose and fructose, is consid-
ered to be one of the sweetest of the sugars found high in abundance in sugar
maple, sugar beets, and cane sugar.

There  is  nothing  new  about  the  significance  of  sucrose  in  our  society.

Sugar cane syrup was being processed hundreds of years before the birth of
Christ in southern Asia. Although the imported amounts were small, the peri-
od of the Crusades in Europe led many sweeps into Asia by merchant traders
to bring this high-priced commodity back to Europe. With demand outstrip-
ping supply, European countries made huge investments in the establishment

6

background image

of  more  appropriate  and  abundant  growing  regions  for  sugar  cane,  which
could  be  stored  in  large  quantities  aboard  ships  providing  an  alternative  to
more expensive and slower land routes or threats of attacks from Asian inhab-
itants. These investments led Europeans to the Western coast of Africa where
they  were  able  to  use  the  inhabitants  on  massive  slave  plantations  to  chop
down huge amounts of sugar cane during harvest. Often times this was done
without the slaves ever leaving the fields for weeks.

As the success of the discovery of the New World launched more invest-

ments in imperial commerce in the sixteenth century, the soil and climate of
the West Indies created further races by European countries to compete for
domination of  the sugar commerce. Numerous African slaves packed in like
sardines with very little food and water to share were sent over on ships to
plant and harvest new sugar cane plantations in the Caribbean and surround-
ing areas. The growing popularity of coffee, chocolate, and tea, made sugar
cane the number one European import from the New World by surpassing
tobacco imports at the beginning of the eighteenth century. The continuing
influx of African slaves to the West Indies, begun around 1500, continued to
roll on for nearly four hundred years.

The  extraordinary  success  of  sugar  revenue  created  wealthy  people  and

wealthy  nations.  It  also  created  political  leverage  against  other  countries
through taxes such as the heavy taxation of the American colonies that were
unable to grow sugar but needed to import it. This form of taxation was one
of the major contributions to the establishment of the Freedom Fighters and
the eventual revolt that led to the American Revolution. A similar form of tax-
ation  penalty  exists  today  by  our  own  United  States  that  prevents  foreign
countries from having the ability to sell sugar to our country for less than the
price of American grown sugar even though foreign grown sugar is sold on
the world market for far less.

The annexation of Hawaii as the fiftieth state was driven by the need to

protect the Hawaiian sugar plantations from foreign intervention. American
refineries were home to Cuban exports of sugar cane until the Cuban revolu-
tion, which grew out of resentment toward Americans for their massive con-
trol  over  sugar  cane  revenue,  put  an  end  to  this  practice.  Recognizing  the
importance of sugar on the American economy and for economic control of
the western hemisphere, the U. S. government provided all means possible to
create an environment for sugar cane planting in the inhospitable Everglades
region  of  southern  Florida  to  be  run  by  exiled  Cuban  sugar  industrialists.
This effort was fostered quickly in order to regain control of an extraordinary
commercial  trade  market  that  helped  support  the  U.  S.  government.  Sugar
cane  from  Hawaii,  Louisiana,  Texas,  and  the  sugar  beet  growth  in  the
Midwest were not considered to have been able to produce enough sugar to
sustain economic growth and pure dominance of this important commodity

The Preservation of Health

7

background image

in  the  western  hemisphere.  The  U.  S.  government’s  efforts  to  protect  the
sugar growers and the economy, bolstered by the economic embargo of Cuba,
helped to produce a successful transition of sugar supply and income to the
American people.

The Joy of the Sprawling Suburbs

This protection and support of sugar became fuel for many American indus-
tries during the economic boom covering the Sixties. After WWII, the Fifties
saw a major movement toward more rapid family growth. Homes were being
built in places that were formerly farmlands. Larger supermarkets sprang up
to replace the fresh foods of the smaller market stands and grocery shops with
a broader supply of canned, bottled, and packaged foods. Households in every
region of the country had a new access to baking supplies and home-cooked
meals  without  the  use  of  home-delivered  perishable  dairy  products.  Stoves
and  freezers  were  appliances  that  no  housewife  was  to  be  without.  School
cafeterias became the source of childhood lunches. Television increased con-
sumers’ awareness of beverages such as frozen orange juice, bottled soda pop,
and  fruit-flavored  powdered  mixes.  Store  shelves  packed  more  and  more
ready-to-eat foods including candy bars, cup cakes, potato chips, and pretzels.
Huge  markets  for  sweetened  cereals  aimed  at  children  grew  rapidly  as  did
other quick breakfast foods that made waffle and pancake preparation idiot-
proof. Coffee consumption skyrocketed. More ice cream filled those freezers
that  housewives  clamored  for.  More  cookies  and  cakes  were  coming  out  of
household  ovens  en  masse  than  ever  before.  Quick  preparation  frozen  TV
dinners became the rage. Every one of these aforementioned products need-
ed sugar to remain tasty and to insure consumers would return for more of
these  same  products.  Instead  of  simply  blossoming,  the  market  for  sugar
exploded.  No  product  and  no  consumer  could  escape  this  provision.  Sugar
was  in  everything  and  everywhere.  It  was  a  successful  gamble  by  the  U.  S.
government to protect and support it. Not even the federal government or
the sugar growers could have predicted this type of success. We can attribute
this  rapid  rise  of  sugar  consumption  to  American  consumers  demand  for
refined,  canned,  dried,  packaged,  bottled,  and  frozen  foods  which  pervades
our selection of food choices every day.

This  continuous  growth  for  the  need  of  consumers  to  have  sweetened

foods in their diet caused industries to create even more sources of sugar. The
corn  industry  had  finally  developed  a  way  to  produce  corn  syrup  relatively
cheaply  and  market  it  to  food  industries  as  a  less  expensive  sweetener  for
foods than cane sugar. By the early Seventies, corn syrup had made its way

Mark A. Falco, D.M.D.

8

background image

into processed foods and soft drinks. The market for sweetened foods con-
tinued.  Advertising  increasingly  targeted  children.  Research  demonstrated
that people, especially children, craved sweetened foods. It was obvious that
to  market  sweetened  foods  to  kids  it  wouldn’t  take  much  effort  at  all.
Competition for market share became the driving force behind food process-
ing  executives’  efforts  to  attract  and  maintain  young  consumers.  Thus,  the
constant media wars between the likes of Coca-Cola and Pepsi, Kellogg’s and
General Mills, and Nabisco and Keebler, dominated the airwaves. The turf
for market share was homes inhabited by children.

What’s Up with Sugar?

Aside from our preference for sweetened foods, why has sugar dominated the
food market to such an extent? It is conveniently cheap and effective. There
are three important aspects of the convenience of sugar usage, whether it is as
sucrose, corn syrup, or dextrose (obtained from corn), which have helped to
establish its inexorable presence in today’s food supply.

1. Refined syrups and sugars can be stored for long periods and they are

not subject to spoilage. In fact, they can help to retard growth of some
microorganisms. A can of soda can stay on a shelf for months without
the loss of taste. A sweetened fruit beverage can be kept in a refriger-
ator for weeks without a change in quality. Can you say the same thing
about milk? How about fresh orange juice? Refined sugars and syrups
can  be  frozen,  heated,  and  mixed  at  room  temperatures  without  a
change of properties. Therefore, sugar can be added to any processed
food, even from a sugar bowl, without harming the taste of any food.
A frozen dinner when cooked will not lose its content of sugar. A bot-
tled sauce poured over a baking roast will not lose its flavor. A packet
of sugar added to iced tea or hot coffee would still be sweet. Catsup,
mayonnaise,  salad  dressing,  peanut  butter,  pickles,  ice  cream  and
bread will still hold their sweetness. Long-term storage is not a deter-
rent to sugar consumption. 

2. Sugar  is  cheap.  Any  food  product  containing  lots  of  sugar  or  corn

syrup is of relatively low cost by weight and by calories compared to
other flavoring products. Everyone wants to eat well, but most times
food  selections  are  based  on  price  or  taste.  Usually  the  lower  the
price,  the  higher  the  sugar  content.  Unfortunately,  this  leads  to
improper  food  purchases  that  are  not  based  on  nutrient  or  caloric

The Preservation of Health

9

background image

value. It also has led to purchase choices of sweetened food products
over natural foods.

3. Sugar gives foods texture. It helps to impart bulk to baking products.

It creates a smoothness to foods and beverages without any negative
aftertaste. Sugar helps to brown microwaveable foods and make them
more  colorful.  Sugar  can  also  disguise  the  presence  of  fats  in  food.
Ever try eating a really plain donut without any sugar glaze? Which
feels smoother? Ever eat a plain bagel? It’s smoother than a very plain
donut, right? Well, a bagel has lots more sugar in it. A lot of tomatoes
go into a jar of tomato sauce. What keeps the sauce from tasting too
acidic  after  long  storage?  Yes,  it’s  sugar  to  the  rescue.  What  keeps
canned foods so palatable? That’s right. It’s added sugar.

These three reasons have given the boost to an industry-wide acceptance

of sugar. This is why it can be found in practically every processed food.

The Refining Process

Refined sugars are manufactured in a way that allows them to retain the prop-
erties they were intended for; long-term storage, affordability, texture, and, of
course, sweetness. After harvest, the cane is transported to sugar mills near
the cane fields. The mills separate the sugar from the plant by first washing
and cutting the cane stalks. The juice from this is pressed out of the shredded
pulp and clarified by adding lime milk and carbon dioxide to extract out the
wax, fats, and gums. The remaining clarified sucrose solution is subjected to
multiple vacuum stages to remove water to allow the solution to be boiled at
low temperatures to become syrup. In the process of crystallization, a pulver-
ized seed of sugar is introduced to the solution under vacuum that creates the
formation of crystals that are then spun and dried yielding a golden raw sugar
that  is  about  97%  sucrose.  Molasses,  the  remaining  raw  syrup  from  the
extraction  process  coats  the  crystals.  Any  remaining  nutrients  from  this
extraction process are to be found in the molasses. The raw sugar that is left
contains some impurities and is not stable enough for storage. From the mill,
the raw sugar is transported to a sugar refinery to complete the processing for
human consumption. At the refinery, the sugar is coated with a warm syrup of
water  and  sugar  to  loosen  the  molasses.  This  is  spun  down  to  separate  the
molasses from the crystals which are then washed, dissolved, clarified, or fil-
tered to remove the molasses and any other impurities. The sugar is now a
gold  colored  liquid.  Filters  remove  the  color.  Evaporation  of  water  creates

Mark A. Falco, D.M.D.

10

background image

thicker syrup. This syrup is placed under vacuum and seeded with fine sugar
crystals to create perfect sugar crystals. This is spun down to separate out any
remaining syrup. The crystals are then washed in hot water. These crystals are
placed into large dryers to remove virtually all of their moisture content. The
crystals are then passed over screens to separate the various sizes as specified
by industrial customers.

Sugar beets contain slightly more sucrose than sugar cane and are found

throughout the Midwest. The harvest of sugar beets is seasonal and so the fac-
tories  do  not  operate  year-round  as  do  sugar  mills.  At  the  factories,  sugar
beets are washed and sliced into thin strips that enter a diffuser to extract the
juice. As with sugar cane, lime milk and carbon dioxide are involved in this
process. The remaining juice is filtered leaving a golden light brown colored
juice that is boiled under vacuum to create a thick juice. Another filtration is
done and the juice is again returned to boiling under vacuum to form crystals.
This  is  spun  down  and  washed  with  hot  water  to  create  the  sugar  crystals.
These crystals are then dried and passed over screens to separate the crystal
sizes for their customers.

Corn syrup is a sugar mixture produced from cornstarch after the starch

slurry has been heated under pressure with acids and enzymes. After several
different refining processes involving steeping, separation, grinding, and pro-
cessing, the final product is corn syrup, high-fructose corn syrup, maltodex-
trin, or dextrose. No vitamin or mineral content can be found at all in any
corn syrup product. Aside from the addition of a monosaccharide named fruc-
tose and a disaccharide named maltose, which are to be discussed in a later
chapter, the monosaccharide known as glucose is the only product of corn-
starch conversion to corn syrup. This conversion product is not sucrose. It is,
instead, glucose. Why would I repeat that statement twice? There is a very
significant differentiation that you will need to remember about these simple
types of sugars that will be addressed in detail a little later on.

Corn syrup has taken a dramatic foothold in the food industry as a sweet-

ener  of  choice,  but  not  necessarily  as  a  replacement  for  sucrose  as  a  food
ingredient sweetener. In many products, sucrose as sugar and glucose as corn
syrup  are  ingredients  contained  within  the  same  product.  In  the  United
States, the baking industry uses more than one-half of the dextrose and about
ten percent of all the corn syrup produced. The advantage of corn syrup over
sucrose for food manufacturers is that corn syrup does not crystallize when
heated. This makes it more convenient to use in jams, jellies, baked goods,
candies, and soft drinks. The cost of using corn syrup by the food industry
also happens to be less than the cost of using sucrose. Corn syrup comprises
about 90 percent of all sweetened products today.

Where does flour fit into the refining process? Where does it come from?

To answer this best, let’s first identify the three classifications of nutrients for

The Preservation of Health

11

background image

our bodies aside from water. They are carbohydrates, fats, and proteins. What
is flour? Flour is a carbohydrate, too. Actually, it is a complex carbohydrate.
A  complex  carbohydrate  has  a  long  chain  of  individual  sugars  connected
together much longer than the simpler glucose molecule. You will learn the
importance of this in chapters 4 and 5. A complex carbohydrate is also known
as  a  polysaccharide  because  of  its  multiple  monosaccharide  structure.  This
type  of  sugar  can  be  found  in  starchy  vegetables  such  as  potatoes,  but  it  is
readily  found  in  abundance  in  whole  grains  such  as  wheat,  oats,  and  barley
which can also be processed for long-term storage just like sugar.

A  whole  grain  such  as  wheat  has  three  parts  called  the  germ,  the

endosperm  (the  bulk),  and  the  bran.  Most  of  the  carbohydrates  are  in  the
endosperm. Most of the vitamins and minerals are in the germ. Most of the
fiber is in the bran. In grain refineries, the whole grain is milled to strip away
the germ and bran in order for the remaining bulk to be further processed and
subsequently  packaged  for  the  food  industry  without  turning  rancid.  This
milled product may be bleached, further refined, and separated to be used as
flour or to be packaged for use in pasta, cereal, or other baked goods. As with
sugar, the refined flour is in a condition whereby storage, spoilage, texture,
and cost have not and will not play a role in its restriction from industrial or
consumer use. However, just as sugar and corn syrup, flour has lost virtually
all of its vitamin and mineral content.

An Addiction?

Our consumption of refined sugars and syrups has increased by thirty per-
cent since 1970. No other food ingredients have found their way into more
foods  so  consistently  and  increasingly  than  the  refined  sugars  and  syrups.
These  products  continually  make  their  way  into  our  foods  because  of  our
wide  acceptance  of  prepared  meals  and  our  craving  for  sweet  tasting  sub-
stances.  Our  present  sugar  consumption  is  now  accepted  as  an  addiction.
The dictionary defines addiction as the surrender of oneself to a habitual or
compulsive desire for something. But sugar addiction is not an affliction of a
few people. It is also not just an addiction afflicting obese people only. Sugar
addiction is afflicting our entire population from infancy to old age. This fact
truly  situates  sugar  consumption  as  a  most  serious  affliction  of  pandemic
proportions.

Mark A. Falco, D.M.D.

12

background image

The Dominating Presence of Sugar

Sugar satisfies a desire for a sweet taste

Sugar is conveniently stored

Sugar is cheap

Sugar gives texture to food

Sugar is addictive

The Preservation of Health

13

background image

3.

Sugar Rush

The Importance of Glucose

Is there anything good about sugar? Actually, we know that sugar (in the form
of glucose) is a vital component of our bodies. Next to oxygen and water, glu-
cose is the most vital ingredient to facilitate energy production in the body.
Without  glucose,  our  cells  would  not  put  forth  enough  energy  to  sustain
function beyond several minutes. Glucose provides the energy for the cells to
perform their functions. The majority of glucose is obtained from the break-
down of carbohydrates from our diet. Although all cells of the body require
glucose, the brain and blood cells need the steadiest diet of glucose to perform
all  of  their  functions  efficiently  and  correctly.  Other  body  cells  can  suffer
through a temporary loss of glucose by converting fats and proteins to glu-
cose in resting states when needed, but the brain and blood cells make little
attempt to make this same conversion. The reason for this is that the body
behaves as a machine by using up stores of glucose rapidly as if they were low-
octane gasolines functioning in high gear. The cells continue to burn the glu-
cose  swiftly  and  efficiently  for  constant  energy.  When  fats  and  protein  are
used for conversion to glucose, this immediacy and efficiency is slightly com-
promised. Instead of the machine functioning in high gear with low-octane
gasoline, it downshifts to a lower gear pumping out more costly high-octane
gasoline  to  move  forward  more  smoothly  and  steadily.  The  brain  cannot
afford to function this way on a regular basis and so it relies primarily on the
glucose  which  comes  from  carbohydrates  to  run  as  low-octane  gasoline  in
high gear never intending to increase its run at the expense of more nutrients
(high-octane gasoline). Energy is not wasted in this process.

In order to obtain a constant supply of glucose for the brain, a regulated

amount of glucose concentration must be flowing in the bloodstream at all
times.  The  blood  constantly  bathes  the  brain  with  oxygen  and  nutrients,
including glucose. This is the best means of keeping a steady supply of glu-
cose available for entry into brain cells. The body’s hormones help to insure
a constant supply of glucose to the body cells especially the brain by normally

14

background image

regulating  sugar  or  glucose  levels  in  the  blood.  In  summation,  the  body
derives  glucose  from  the  breakdown  of  carbohydrates  and  this  glucose  is
transported throughout the body via the bloodstream to be used as fuel.

If we need glucose to carry on the maintenance of life, how do we know

if we’re getting enough? Hormones, which are substances secreted by partic-
ular glands into the bloodstream that influence the activities of other distant
cells, help to regulate our body’s response to the amount of glucose entering
our  bloodstream  after  a  meal.  Most  hormones  are  synthesized  from  amino
acids derived from protein or from steroids derived from cholesterol. (Some
hormones  are  derived  from  fatty  acids).  Some  of  the  hormones  that  are
important to blood-glucose levels are cortisol, epinephrine, norepinephrine,
insulin,  and  glucagon.  Thyroxin,  growth  hormone,  and  the  sex  hormones
have also been shown to exert some influence on blood-glucose levels as well.

Cortisol

Cortisol belongs to the main group of hormones known as stress hormones
because their release is increased dramatically during physical or emotional
stress.  As  cortisol  pours  into  the  bloodstream  during  episodes  of  stress,  its
action is on liver cells that convert fats, proteins, and stored glucose (known
as glycogen) into glucose for additional release into the bloodstream. Again,
this helps to prevent interruption in the supply of fuel the brain needs from
the circulating glucose in the blood.

Cortisol’s action is to promote normal function of other body tissues by

helping to regulate blood-glucose levels during either external environment
changes or during fasting or starvation. Its heightened secretion occurs only
under  stress.  Cortisol  acts  like  a  two-way  light  bulb.  It  displays  a  minimal
amount of light normally, but it can immediately switch into a greater lumi-
nescence when more juice stimulates it.

Cortisol is manufactured in the adrenal cortex, an outer layer of the adre-

nal gland located above the kidney. Adrenal glands are paired, just as the kid-
neys  are.  They  are  physiologically  known  as  endocrine  glands.  Endocrine
glands are glands that produce hormones. The adrenal glands themselves are
controlled  by  other  regulatory  mechanisms  that  reside  within  the  brain.
Cortisol and its counterpart, cortisone, exhibit anti-inflammatory properties
on  body  tissues.  Their  properties  are  simulated  by  cortisone  or  prednisone
injections  given  by  doctors  for  their  patients  suffering  from  rheumatoid
arthritis or allergies. However, excessive levels of these natural or man-made
hormones over long periods of time can contribute to unwanted conditions
such as bone loss and a depressed immune system. Another unwanted condition

The Preservation of Health

15

background image

of cortisol during stress is its ability to scramble our appetite control mecha-
nism causing us to make poor food choices when we’re hungry. Its greatest
effect on appetite is its association with serotonin, a significant messenger in
the brain.

Continually excessive release of cortisol will reduce the brain’s ability to

utilize glucose effectively. This creates two problems. First, it forces a person
to  eat  increased  amounts  of  sugar  to  try  to  offset  this  reduction.  Secondly,
free-radical  damage  occurs  to  brain  cells  as  the  cortisol  exposure  over  time
becomes toxic. This can interfere with memory and learning ability and can
also increase anxiety. Elevated chronic levels of cortisol have also been asso-
ciated with depression and weight gain.

Pancreatic Hormones

The hormones insulin and glucagon help to direct the flow of glucose into or
away from the bloodstream. The pancreas, a mixed endocrine organ located
behind the stomach, synthesizes these hormones and secretes them into the
bloodstream.  Insulin  has  the  action  of  removing  glucose  from  the  blood-
stream  and  pushing  it  into  cells  for  storage  as  glycogen  or  fat  in  the  liver,
skeletal muscle, or fat tissue known as adipose tissue.

Glucagon  is  secreted  to  counteract  the  effects  of  insulin.  Its  primary 

target is the liver where it activates cells to release glucose from stored glyco-
gen. The released glucose then enters the bloodstream. The balancing oper-
ation of insulin and glucagon is a classic example for what is known as a neg-
ative feedback mechanism. This simply means that as the level of one prod-
uct, in this case it is glucose, is too high, the counteracting agent, in this case
it is the hormone insulin, is released to lower it. This also operates effective-
ly when the opposite is true. When blood-glucose is low, glucagon is released
to  stimulate  glucose  entry  into  the  blood.  Insulin  is  identified  as  a  ‘hypo-
glycemic agent’ meaning it removes excess glucose from the blood. Glucagon
is a ‘hyperglycemic agent’ meaning it increases glucose levels in the blood-
stream when they’re low.

The normal blood-glucose level is approximately 85 milligrams of glu-

cose to 100 milliliters of blood. That is equivalent to around two teaspoons
of sugar for the entire blood volume. Levels above 90 milligrams of glucose
in the blood, which occur right after the glucose in a meal is absorbed into
the  blood,  cause  the  secretion  of  insulin.  The  insulin  looks  for  places  to
move the glucose away from the bloodstream to bring the level back under
90 milligrams again. This can sometimes take several hours. Glucagon on
the other hand is released to raise the blood glucose level when it falls below

Mark A. Falco, D.M.D.

16

background image

90 milligrams between meals. It acts by finding places where available glucose
can be released into the bloodstream. Insulin and glucagon constantly work
to create a blood-glucose balance during post digestion and fasting states.

As  stated  earlier,  the  brain  needs  its  constant  supply  of  glucose  causing

insulin and glucagon to act in response to food ingestion or food fasting by
keeping  the  blood-glucose  level  in  an  optimum  range.  If  the  glucose  level
increases  above  165  milligrams  of  glucose  per  100  milliliters  of  blood,  the
excess glucose spills into the urine. This is one of the classic signs for detect-
ing diabetes. Diabetics for one reason or another have an inability to release
enough  insulin  to  move  the  glucose  out  of  the  blood  or  their  cells  have
become  resistant  to  insulin.  When  glucose  is  properly  removed  from  the
blood it will be transported immediately into muscle cells, connective tissue
cells, or white blood cells, or it will be used up by the brain, liver, or kidneys.
If it isn’t needed immediately, it is transported to the liver or skeletal muscle
for  storage  as  glycogen  or  it  is  transported  to  adipose  tissue  for  storage  as
triglycerides with the aid of insulin.

The  presence  of  amino  acids,  the  smallest  component  of  proteins  that

body  cells  can  utilize,  and  to  a  lesser  extent  the  presence  of  fatty  acids,  the
smallest components of fat that body cells can utilize, after ingestion from a
meal  will  also  increase  levels  of  insulin.  Insulin  secretion  will  also  promote
protein synthesis and fat storage.

Brain chemicals

Epinephrine and norepinephrine are hormones secreted by the interior por-
tion of the adrenal glands known as the adrenal medulla. Levels of arousal and
anxiety are influenced partly by both of these hormones. Both are manufac-
tured from an amino acid called tyrosine. These hormones target the cells of
what is known as the sympathetic nervous system, a division of the autonom-
ic  nervous  system  that  mobilizes  the  body  during  extreme  situations.
Oftentimes  the  effects  of  these  hormones  produce  the  ‘fight  or  flight’
response to stimuli by swinging a person into a state of fear, rage, or height-
ened activity. Both hormones act in the same way by increasing blood-glucose
levels  and  constricting  most  vascular  blood  vessels.  Epinephrine  will  also
increase the heart rate. Their actions are similar to cortisol in that they are
released during stressful situations, however, their response to a situation are
as brief bursts during an emergency while cortisol’s effect is much longer last-
ing. These emergency releases of epinephrine and norepinephrine are desir-
able for raising blood-glucose levels quickly in order to give the body power-
ful energy to mobilize into a quicker action. The liver, skeletal muscles, and

The Preservation of Health

17

background image

adipose  tissue  are  acted  upon  to  mobilize  the  conversion  of  sugars,  amino
acids, and triglycerides into glucose immediately during these emergencies.

Norepinephrine also functions as a neurotransmitter. A neurotransmitter

is  a  substance  that  allows  one  nerve  to  communicate  a  message  to  another
nerve.  A  neurotransmitter  can  also  be  described  as  a  brain  messenger.  The
action  of  a  neurotransmitter  is  to  regulate  a  bodily  state  or  activity  such  as
sleep,  hunger,  anger,  joy,  memory,  or  mobility.  Norepinephrine  is  a  neuro-
transmitter that is present in many parts of the brain. It is known as the ‘feel-
ing  good’  brain  messenger.  Its  release  will  influence  the  selection  of  more
sweets for ingestion increasing the appetite for this food. Norepinephrine is
important for memory, storage, and retrieval. If you feel as though you’ve for-
gotten  where  you  have  placed  something  only  several  weeks  ago,  you  may
have  encountered  a  momentary  loss  of  norepinephrine  transmission  in  the
brain. It has been shown that exercise boosts norepinephrine levels and con-
tributes to better alertness. When norepinephrine levels are low, depression,
irritability, and moodiness are triggered. High levels of norepinephrine, how-
ever, can cause mania or even violence. High levels are most likely an over-
powering response to the perception of a heightened danger.

Amphetamines act on the neurotransmitter norepinephrine by increasing

more availability of it for a much longer period of time. Cocaine acts on nor-
epinephrine by prolonging its transmission between nerve cells. Both drugs 
contribute to increased pleasure of the mind. Psychiatrists, on the other hand,
use  tricyclic  antidepressants  such  as  amitryptaline  (Elavil)  and  imipramine
(Tofranil)  to  calm  moods  or  increase  concentration  by  addressing  norepi-
nephrine and serotonin levels. Monamine oxidase inhibitors (MAOIs) are also
prescribed to maintain better behavioral balance by regulating norepineph-
rine, serotonin, and dopamine levels in the brain. Dopamine is a neurotrans-
mitter  also  made  from  tyrosine.  It  is  closely  related  to  norepinephrine,  but
unlike norepinephrine, dopamine depresses appetite instead of increasing it.
Its effect on pleasure and mood is similar to norepinephrine.

In much the same way, amphetamines and cocaine act on dopamine as

well  by  increasing  the  euphoric  mood  associated  with  these  drugs.
Cocaine addiction is the result of the need to replace the effect on recep-
tors in the brain that have lost the normal amounts of norepinephrine and
dopamine dried up from drug overuse. Neuroleptics such as fluphemazine
(Prolixin),  haloperidol,  (Haldol),  and  chlorpromazine  (Thorazine)  are
prescribed  to  affect  dopamine  levels  to  balance  a  patient’s  perception  of
reality. The anti-obesity drugs fenfluramine/phentermine (Fen/phen) and
dexfenfluramine (Redux) act by reducing levels of norepinephrine in the
blood. This created the problem whereby dangerously low blood pressure
and  even  cardiac  arrest  occurred  in  patients  who  had  been  taking  the
drugs for some time.

Mark A. Falco, D.M.D.

18

background image

The neurotransmitters norepinephrine and dopamine are produced and

maintained  when  a  good  protein  meal  is  eaten  more  consistently.  Another
neurotransmitter, serotonin briefly mentioned earlier, is produced and main-
tained when a good carbohydrate meal is eaten on a steady basis. Serotonin is
synthesized  from  an  amino  acid  known  as  tryptophan.  Serotonin  has  been
shown to control moods including aggression, induce sleep, inhibit pain, and
influence the intake of carbohydrate-rich foods. Even though tryptophan is
derived from protein, as is tyrosine, these two amino acids compete with each
other  for  entry  into  the  brain  based  on  blood-glucose  levels.  If  your  food
intake is comprised of high protein levels, tyrosine will increase its entry into
brain  cells.  When  your  craving  is  for  sweets,  tryptophan  is  preferred  for
uptake by brain cells. A high-protein, low carbohydrate meal lowers serotonin
levels. A high-carbohydrate, low-protein meal raises serotonin levels. In the
presence  of  large  amounts  of  blood-glucose,  the  amino  acid  tryptophan  is
given the green light by insulin to cross the blood-brain barrier exclusive of
other  amino  acids  just  to  be  converted  to  more  serotonin.  Within  an  hour,
stress  and  anxiety  are  relieved.  Alternatively,  a  high-protein,  low-carbohy-
drate  diet  reduces  levels  of  tryptophan  and  serotonin  in  the  brain.  For  this
reason, an adequate, but not excessive, carbohydrate intake is important for
normal brain activity.

Interestingly,  studies  have  linked  caffeine  to  increased  levels  of  trypto-

phan in the brain, but lower serotonin levels overall. It could be that levels of
melatonin, a neurotransmitter derived from serotonin, may be accelerated in
response preventing the normal recycling of serotonin. Nicotine from tobac-
co also affects serotonin levels by stimulating their release. Smokers attempt-
ing  to  quit  experience  symptoms  of  withdrawal  that  make  them  turn  to  an
increase in the intake of sweets to regain the more familiar levels of serotonin
that they had during the period of smoking the tobacco product.

Regular exercise raises serotonin levels contributing to improved mood.

Excess  levels  of  serotonin  create  a  calming  effect  and  also  induce  sleep.
Increasingly high levels are conducive to shyness, obsessive compulsion, fear-
fulness, and a lack of self-confidence. Extremely low levels of serotonin have
been  linked  to  suicide,  depression,  violence,  and  alcoholism.  Its  easily  seen
how this one brain chemical can have so much influence on someone’s behav-
ior by closely linking pain and pleasure with small changes in the amount of
this chemical’s presence in the brain.

Cortisol will lower serotonin levels. This would mean that chronic stress

contributes  to  a  reduction  in  serotonin  levels  and  altered  moods.  Excessive
alcohol  intake  lowers  tryptophan  levels.  This  impairs  serotonin  production
and  leads  to  depressive  states.  Initial  intake  of  alcohol  even  when  repeated
creates an early rise in serotonin, but it steadily begins to fall with continued
imbibement. This initial rise in serotonin is the reason that affected alcoholics

The Preservation of Health

19

background image

need to take those first drinks again and again. Cocaine reduces serotonin lev-
els  by  squeezing  it  out  with  more  and  more  cocaine  use  as  its  longer-lasting
replacement. The rave drug Ecstasy acts by causing a flood of release of sero-
tonin from nerve receptors and prolonging its presence at the risk of damaging
nerve endings. Even premenstrual syndrome is now considered to be a form of
depression tied to plunging serotonin levels during the menstrual cycle.

Melatonin  released  by  the  pineal  gland,  an  endocrine  gland  within  the

middle of the brain, attains the highest levels at night and the lowest levels 
during the daylight in normal conditions. This is because melatonin regulates
the state of wakefulness and sleep. Exposure to light lowers melatonin levels
and raises serotonin levels. The reverse holds true as well. Melatonin levels
are higher and serotonin levels are lower during sleep. Serotonin levels are
lower  and  melatonin  levels  are  higher  during  the  shorter  daylight  hours  of
winter.  Melatonin  release  is  also  related  to  carbohydrate  intake.  Levels  of
melatonin happen to decrease with age. It’s important to note that melatonin
is made from serotonin. The two chemicals complement one another.

Neurotransmitters  nicknamed  the  natural  opiates,  beta-endorphins  and

enkephalins,  are  long-chained  amino  acids  that  exert  a  euphoric  effect  on
receptors in the brain. They naturally inhibit perception of pain. Narcotics
such as heroin and morphine act in the same way on the same receptors in the
brain. The heightened sensation of joy and peacefulness experienced during
and after intense exercise or competition by an athlete are attributed to beta-
endorphins. Beta-endorphins do not affect regular eating habits, but they do
turn on a desire for sweets because sweets help to raise levels of beta-endor-
phins in the brain. The mere touch of sugar on the tongue produces an imme-
diate endorphin rush. Do you wonder why taking a sweetened drink from a
baby bottle calms babies? You can owe it to the endorphin rush. The body’s
intake of sugar creates an intense endorphin rush followed by a slower-acting
release of serotonin. Both substances calm mood and satisfy hunger.

If a consumed meal of sugar comes from complex carbohydrates (starch-

es), but not sweets, levels of serotonin will still become elevated. However, no
endorphin rush will occur as a result. Does that sadden you? You can get an
endorphin rush from a fruit drink or cake icing, but not from rice or green
beans. Which might a teenager choose?

Effects of the Sugar Habit

Today,  psychiatrists  look  for  altered  brain  chemical  concentrations 
(neurotransmitter  imbalances)  in  order  to  diagnose  mental  disturbances.
They  treat  their  patients  with  drugs  that  can  only  perform  temporary  fixes

Mark A. Falco, D.M.D.

20

background image

and that always compromise their patients’ lifestyle. Is it possible that altered
brain  chemical  concentrations  not  attributed  to  genetic  damage  can  be
acquired  from  repetitive  high  sugar  consumption?  There  may  be  a  strong
possibility.

Carbohydrate-rich foods have the source of the instant glucose we need

to raise levels of norepinephrine, serotonin, and another amino acid derived 
neurotransmitter  called  gamma-aminobutyric  acid  (GABA).  Most  studies
have focused on serotonin levels. When serotonin stores in the brain are low
between  meals,  mood  swings  develop.  Restlessness  ensues  and  a  voracious
appetite for carbohydrates is turned on to raise serotonin levels. Why are car-
bohydrates craved above all else? Remember the amino acid tryptophan? An
influx of glucose into the bloodstream allows more circulating tryptophan to
enter the brain to be converted to more serotonin. Presto! The mood swing
returns back to normal. The desire for cakes, doughnuts, and pastries substi-
tuting for more nutritious foods is a result of crashing serotonin levels. Some
people are more serotonin-sensitive or more carbohydrate-sensitive than oth-
ers  and  this,  too,  can  influence  the  desire  for  sweets  on  a  greater  scale.
Serotonin levels remain normal only when excess sugar intake is minimized.

After  enough  carbohydrates  are  consumed,  the  switch  for  carbohydrate

craving is turned off. This involves the pancreatic hormones and regulatory 
mechanisms  within  the  brain.  After  about  an  hour,  the  agitated  mood  is
calmed.  Depending  on  the  total  carbohydrate  intake,  excess  serotonin  may
induce sleep enabling more melatonin to be released to prolong the use of the
tryptophan that has entered the brain cells. This is why a high-carbohydrate
meal  can  make  you  sleepy  if  the  excess  carbohydrates  are  not  used  up  in  a
form  of  activity  or  exercise.  As  mentioned  earlier,  whatever  is  not  used  up
immediately needs to be stored elsewhere in the body because the body does-
n’t like parting with glucose unless it’s going to be used up for energy.

Every  year  30,000  people  in  the  United  States  commit  suicide.

Researchers  say  that  lack  of  enough  serotonin  contributes  in  large  part  to
these  suicides.  Suicide  is  the  third  leading  cause  of  death  among  youths.
Mood-altering  drugs  now  defined  as  serotonin  reuptake  inhibitors  (SSRIs)
are prescribed frequently. They act to prolong the presence of serotonin in
the brain by having it remain much longer before returning for a recycling
within  the  nerve  cells.  SSRI  drugs  include  fluoxetine  (Prozac),  sertraline
(Zoloft), paroxetine (Paxil), and fluvoxamine maleate (Luvox). They are used
to treat serotonin imbalances resulting in bulimia, obsessive-compulsive dis-
orders,  depression,  and  anxiety  disorders.  Other  anti-psychotics  such  as
risperidone  (Risperdal),  clozapine  (Clozaril),  and  olanzapine  (Zyprexa)  are
used to regulate both serotonin and dopamine levels. Changing serotonin and
dopamine  levels  cause  hyperactivity  in  children.  Methylphenidate  HCL
(Ritalin), a drug used to treat attention deficit hyperactivity disorder (ADHD)

The Preservation of Health

21

background image

affecting about 5 per cent of children between the ages of 4 and 14, acts upon
serotonin and dopamine receptors in the brain.

Could it be possible that the body’s regulation of glucose has been altered

or  damaged  in  a  mentally  unstable  individual?  Could  this  have  occurred
before symptoms of a mental disorder was diagnosed? Could the mentally dis-
abled  be  more  sensitive  to  the  damages  associated  with  high  sugar  intake?
Could stress in children be magnified much more than has been previously
realized?  Are  we  giving  our  stressed  youth  the  proper  guidance  toward  the
improvement  of  their  lives?  In  my  opinion,  a  high  sugar  intake  contributes
heavily to poor mental health. A poll of recent doctors found that almost 75
per cent of them had written a prescription for an antidepressant to patients
under the age of 18. The drug fluoxetine (Prozac) is now prescribed to chil-
dren under age 16 about 350,000 times a year! Are drugs the answer? Stop the
excess sugar consumption first.

Studies have proven that bad experiences in childhood induce stress that

affects  genes  by  practically  reprogramming  them  to  respond  to  conditions
differently  and  sometimes  abnormally.  Abusive  situations,  feelings  of  aban-
donment, trauma, and fear create long-standing emotional anxieties that can
often  go  undetected  because  they  are  repressed.  Reprogramming  of  condi-
tions that can influence something as unexpectedly terrifying as receiving an
injection for placement of a dental filling can affect behavior patterns for a
lifetime. The underlying stresses that have shaped behavior eventually wear
down a person resulting in emotional or social problems, violence, depend-
ency, or disease.

It  is  a  well-established  fact  that  impaired  mental  function  occurs  from

nutrient deficiencies. A lot of the nutrients required by the body are utilized
in the manufacture of the neurotransmitters, hormones, and enzymes we need
every day. If the mechanisms of brain chemical formation and release, blood-
glucose  balance,  and  glucose  utilization  become  compromised  due  to  inap-
propriate replacement levels of the nutrients involved in these mechanisms,
the body tissues begin a slow death, become altered, or experience both alter-
ation and death. Increases in the frequency of allergies, mental illnesses, obe-
sity, heart ailments, vascular diseases, bone and joint diseases, tooth decay and
gum  disease,  and  cancer  all  point  to  breakdowns  in  body  tissues.  Many  of
these tissues have lost the right balance of nourishment.

Children and teenagers are more vulnerable to the effects of stress and

nutrient  deficiencies.  Growth  and  development,  cognitive  function,  and
immunity are compromised in these important years when proper nutrients
are not consumed. A diet high in sugar, especially sweets, leads to depression
of  white  blood  cell  activity.  White  blood  cells  are  needed  to  ward  off  or
destroy infectious substances that enter the body. Since hormones are acti-
vated in response to stress, it is a clear indication that sugar begins its damage

Mark A. Falco, D.M.D.

22

background image

on the body early in life possibly involving infancy if parents unknowingly
feed infant formulas, drinks, or foods with refined sugars or corn syrups to
them.

Since recent studies confirm that teenagers are normally getting 20 per

cent  of  their  calories  from  added  sugars,  averaging  about  30  teaspoons  of
added refined sugar a day, it is not a coincidence that teenagers have varied
mood  behaviors  and  uncontrollable  urges.  Only  two  teaspoons  of  glucose
need to be circulating in the blood at any one time. How are those 30 tea-
spoons of sugar plus the remainder of a daily load of natural carbohydrates
consumed, stored and burned up in those same teenagers? If the sugars are
not burned up through exercise, they may contribute to weight gain. Are the
right balances of nutrients available to assist in the processing of this much
glucose to completion? Absolutely not!

We know quite well that serotonin, norepinephrine, and GABA are the

brain chemicals that cause us to crave sweets. We know also that the effects of
caffeine,  tobacco,  alcohol,  heroin,  morphine,  cocaine,  amphetamines,
fIuoxetine, sertraline, and alprazolam (Xanax), which affects GABA concen-
tration, influence the behavior of these chemicals in the brain. Why are we
not, then, regulating the amount of refined sugar that is added to food prod-
ucts?  If  you  think  that’s  a  silly  question,  please  think  again.  Caffeine  is  a
known stimulant. Tobacco and alcohol are government regulated (age restric-
tions are enforced and extreme levels are a health risk). Psychiatric medica-
tions  are  dispensed  only  by  qualified  doctors  and  are  subject  to  dispensing
restrictions.  Illegal  drugs  are  just  that—illegal.  Sugar  influences  the  same
exact  brain  chemicals  that  each  of  the  aforementioned  substances  influence.
Do you not think that sugar is addicting? It is. All of the other substances men-
tioned have been proven to lead to addiction. Can excess sugar consumption
lead to altered moods, disease, and dependency? The other substances have
been shown to alter mood, cause disease, develop dependency, and even lead
to crime. All for what purpose? Answer: To satisfy the feeling that these prod-
ucts have on the brain. If we haven’t been increasingly exposing the children
in our society to increased amounts of addicting sugars, we may not have seen
such a paralleling increase in the use of tobacco, alcohol, or drugs even before
our youth have reached 21 years of age. Children and teenagers remain the
most easily affected and most easily altered by the effects of these substances
on the brain.

Stresses in family life and poor eating habits contribute to reduced stores

of neurotransmitters in the brain. The craving for more and further lasting 
substances  that  stimulate  the  chemical  receptors  in  the  brain  can  trigger  a
young  person  to  react  in  different  ways  by  altering  his  or  her  mood,  con-
tributing to a disease, developing a dependency, or even leading to crime.

The Preservation of Health

23

background image

Hormones Affecting Blood-Glucose Levels

Cortisol

Epinephrine

Insulin

Glucagon

Thyroxin

Growth hormone

Sex hormones

Causes of Low Serotonin Levels

Excess sugar intake

Stress

Increased alcohol consumption

High protein intake

Illegal drugs

Mark A. Falco, D.M.D.

24

background image

4.

Sugar Shock

Complex Carbohydrate Journey

What happens to sugar as soon as we eat it? If it’s so important, the body will 
produce energy from it immediately, right? The answer to the second ques-
tion will be addressed in chapter 5. The answer to the first question is best
explained  by  dividing  it  into  two  parts:  what  happens  to  complex  carbohy-
drates and what happens to simple carbohydrates as soon as we eat them?

First,  we’ll  discuss  the  breakdown  of  complex  carbohydrates  (whole

grains, brown rice, and starchy vegetables). In the mouth, the complex carbo-
hydrates are acted upon by digestive organs including the teeth and tongue
for mastication (chewing), starch-digesting enzymes known as salivary amy-
lases, and other digestive enzymes primarily residing in the saliva. The saliva
also contains low levels of the B vitamins, vitamin C, and vitamin K to help
assist  in  the  proper  utilization  of  these  sugars.  The  teeth  are  important
because they are meant to grind up the fiber of the grains and vegetables to
release the carbohydrates from the cells. Plants also have another type of car-
bohydrate as fiber called cellulose in their cell walls of which humans don’t
use  as  nutrients  but  act,  instead,  to  aid  in  the  movement  of  digested  foods
through  the  intestine.  Therefore,  our  teeth  are  needed  to  cut  through  the
plant cell walls to enable appropriate digestion of the starches.

In a neutral to slightly acidic environment, salivary amylase begins to break

down  the  long-chain  complex  carbohydrates  known  as  polysaccharides  into
smaller chains. This is done by the addition of water molecules. The smaller
carbohydrate chains are then swallowed following mastication and continue to
be digested by salivary amylase as they reach the stomach. Once in the stom-
ach, the salivary amylase is inactivated by the higher acidity of the stomach.

From  the  stomach,  the  remaining  small  and  long-chain  polysaccha-

rides are further acted upon by pancreatic amylase that is secreted into the

25

background image

duodenal portion of the small intestine. Enzymes within the cell membranes
of the duodenum will further breakdown the fragmented polysaccharides into
the  monosaccharides  glucose,  fructose  and  galactose,  simple  carbohydrates
also  known  as  simple  sugars  as  they  pass  through  the  small  intestine.  The
fragmented  complex  carbohydrates  are  slowly  and  systematically  broken
down to monosaccharides for distribution into the bloodstream. Insulin lev-
els can stay in better control this way. Digestion and absorption of complex
carbohydrates  continues  uniformly  and  without  straining  insulin  secretion.
The amount of surface area provided by the intestinal cell membranes due to
their  microscopic  finger-like  projections  is  about  the  size  of  a  tennis  court.
This is where the absorption of simple sugars occurs into the bloodstream.
The stomach, however, has very little ability to absorb any nutrients.

In the bloodstream, almost all of the circulating simple sugar is exclusive-

ly glucose. Fructose needs to pay a visit to the liver in order to be converted
to  glucose.  Therefore,  the  metabolism  of  fructose  is  much  slower  than  for
glucose. Glucose from galactose is derived from the milk sugar lactose. It, too,
converts slowly to glucose. Refined grains are absorbed much more rapidly
into the bloodstream than whole grains because the carbohydrate complexes
in refined grains have been previously split apart during the refining process.

Glycogen and Triglyceride Storage

Excess glucose that is not used immediately is converted in the liver for stor-
age as glycogen. When large amounts of glucose are to be absorbed for stor-
age by cells in the body, larger amounts of the hormone insulin, formed from
amino acids, are secreted by the pancreas, increasing to ten times or more the
rate of glucose transport into cells. The amount and rate of insulin secretion
is dependent on the body’s regulation of the blood glucose level. Insulin is also
important  in  converting  excess  stored  glucose  into  fatty  acids  in  the  liver
which is then transported to tissues and deposited as fat. After all, the liver can
only store so much glucose under normal conditions. In the liver, fatty acids
are used to synthesize triglycerides, a stored fat. In the blood, the triglycerides
are released as lipoproteins, which are the transport vehicles for lipids (fats) in
the bloodstream to tissues.

The energy that is stored up in triglycerides is about 65 times greater than

the amount of energy stored up in glycogen. This means that a lot more calo-
ries can be burned up in cellular activities by converting triglycerides back into
energy than when glycogen is converted back into energy .The reason for this
is a simple one. The body prefers to use triglycerides in massive doses for ener-
gy when it needs it. Glycogen is composed of linked glucose molecules that get

Mark A. Falco, D.M.D.

26

background image

stored mostly in the liver and skeletal muscle. When the glycogen is needed
to convert back to glucose, the hormone glucagon activates this conversion to
raise blood-glucose levels and, separately, the hormone epinephrine activates
this  conversion  to  produce  an  emergency  action.  Triglycerides  are  synthe-
sized mainly from carbohydrates in the liver when the glycogen stores have
become  saturated.  The  glucose  is  converted  to  fatty  acid.  Several  fatty  acid
chains grow in size until they can couple with glycerol, an oil derived from fat,
to form a triglyceride molecule. The triglycerides are moved out of the liver,
bound  to  very  low-density  lipoproteins,  and  transported  to  adipose  tissue.
When triglycerides are needed for conversion to glucose, an entirely differ-
ent mechanism occurs. Only the glycerol portion of the triglyceride molecule
can be converted to glucose again. The fatty acid portions originally formed
from glucose conversion cannot be returned as glucose. The fatty acids will
be used for energy, but not as glucose. Insulin, cortisol, epinephrine, and nor-
epinephrine are the major hormones that activate the conversion of triglyc-
erides. Glucose is used constantly for energy by the brain, red blood cells, and
white  blood  cells.  The  brain  prefers  glucose  exclusively.  The  liver,  cardiac
cells of the heart, and resting skeletal muscles prefer to use the fatty acids as
their primary energy source. When necessary almost all of the amino acids in
the  body  can  be  separated  from  protein  and  be  converted  into  glucose.
Cortisol activates the separation of the amino acids and distributes them into
the  bloodstream  under  chronically  stressed  conditions  when  blood-glucose
levels require it.

Most triglycerides are stored in fat (adipose tissue) and connective tissue.

Connective tissue is an abundant primary body tissue that helps support, insu-
late, and protect other structures and organs. Blood is considered to be a con-
nective tissue that is involved in transport. There are two reasons why triglyc-
erides are the main storage source for energy. First, they can be deposited in
greater numbers throughout the body than glycogen can. Although the fatty
acids  are  constantly  turned  over  for  use,  triglycerides  help  to  weather  the
stormy times when proper food may not be readily available or readily eaten.
Secondly,  strenuous  exercise  or  muscle  activity  needs  an  available  energy
source  that  doesn’t  compromise  the  working  efficiency  of  other  important,
cells  and  organs.  Active  skeletal  muscle  will  use  up  glycogen  rapidly.
Therefore,  the  mechanism  known  as  lipolysis  (hydrolyzing  lipids  into  fatty
acids and glycerol from triglycerides for energy conversion) is the production
of choice for greater endurance. The reason that athletes ingest a high-car-
bohydrate meal before a vigorous activity is to take advantage of available glu-
cose in the blood sparing the stores of glycogen. Meals high in dietary fats do
not behave similarly because they empty very slowly from the stomach unlike
carbohydrates. Fats are processed differently leading to further delay before
they are eventually released into the bloodstream for energy use.

The Preservation of Health

27

background image

Insulin inhibits the conversion of amino acids into glucose, and so, helps

to  retain  protein  (and  more  insulin).  But,  it  also  helps  to  actively  transport
amino  acids  into  the  cells  to  help  form  more  proteins.  In  the  presence  of
amino  acid  ingestion  from  the  breakdown  of  digested  proteins,  a  minimal
amount  of  insulin  is  released.  When  glucose  and  amino  acids  together
become available for digestion, insulin is produced in even greater amounts
than with glucose alone.

Simple Carbohydrate Journey

For  simple  sugars  and  other  sugars  (table  sugar,  corn  syrup,  honey,  maple
syrup, fruits, malt, and milk) the mechanism of breakdown changes slightly.
Mastication  can  begin  the  digestion  of  fruits  and  grains,  but  has  very  little
impact on the digestion of liquids, syrups, jellies, puddings, sweets and other
snacks. Salivary amylase is basically ineffective with disaccharides that are pri-
marily sucrose (table or confectioner’s sugar), lactose (milk sugar), or maltose
(malt) because they are only one fragmentation away from absorption into the
blood in the small intestine as monosaccharides. However, harmful bacteria
living in the mouth will adapt and can overwhelm the good bacteria because
the  harmful  bacteria  can  feed  on  monosaccharides  and  disaccharides  much
more easily than on the complex carbohydrates. Yeast love the simple carbo-
hydrates, too. Constant intake of simple carbohydrates allows harmful bacte-
ria to further multiply and continually acidify the mouth.

Once in the small intestine, there are few fragments of remaining simple

carbohydrates  and,  of  course,  no  fragmented  polysaccharides.  So,  the  small 
intestine starts transporting the monosaccharides (glucose and galactose) into
the  bloodstream  in  droves,  no  longer  slowly  and  systematically.  Fructose  is
the exception. It is transported in an orderly way. The overwhelming influx of
rising blood sugar as glucose and, to a smaller extent, galactose forces a rapid
and heightened secretion of insulin. The pancreas no longer has hours to deal
with this; it has minutes. Blood glucose levels must return to normal as quick-
ly as possible. This can still take hours. Due to this rapid influx of glucose and
subsequent  response,  it  has  become  imperative  for  our  bodies  to  endure  a
rapid  decrease  in  blood  glucose  as  well.  And  why  not?  The  insulin  is  very
effectively  removing  the  glucose  from  the  blood.  So  much  so  that  it  can
remove too much and needs the assistance of glucagon to raise blood glucose
levels by targeting the liver and fat tissue to release stored glucose.

Epinephrine will also cause fats and amino acids to produce glucose when

there is a shortage of glucose in the blood. Cortisol, growth hormone, and
thyroxin will behave similarly. The essential difference with simple carbohy-

Mark A. Falco, D.M.D.

28

background image

drates and refined grains over complex carbohydrates is that the simple car-
bohydrates  and  refined  grains,  when  consumed  routinely  and  consistently,
constantly overwhelm the normal circuitry of the body’s systems and, as we
shall see, contribute to often permanent changes and a predisposition to var-
ious diseases.

Nutritious and Fiber-rich Carbohydrates

Whole grains

Legumes

Root vegetables

Green vegetables

Yellow vegetables

Whole fruits

Poorly Nutritious and Fiber-deficient Carbohydrates

White flour

Sugars and syrups

Processed fruit juices

White baked goods

White starches

Jams, jellies, and preserves

Sauces, spreads, and dressings

Beer and wine

The Preservation of Health

29

background image

5.

The Good and the Bad of Sugar

Complex Carbohydrate Foods

The recommended daily allowance (RDA) of carbohydrates by the USDA is
60% of the total calories taken in. That equates to 1200 calories on a 2000
calorie-a-day diet. That equates to 1500 calories of a 2500 calorie-a-day diet.
More  would  be  necessary  for  those  individuals  who  exercise  regularly.  I
believe  the  RDA  level  is  slightly  high.  Does  it  still  matter,  though,  if  the
intake is mostly simple carbohydrates and not complex carbohydrates? In the
last  one  hundred  years,  we’ve  seen  a  direct  correlation  in  the  rise  of  adult-
onset  diabetes,  coronary  artery  disease,  and  asthma  alongside  an  increased
intake  of  simple  carbohydrates.  Some  experts  say  there’s  even  been  an
increase in mental sickness to correlate with this as well. Two hundred years
ago, a person consumed eight pounds of sugar as simple carbohydrates in an
entire year. Today, as I have mentioned earlier, it’s around 150 pounds a year.
This correlation with disease is not just speculation. We’ll examine more facts
about this later.

What  foods  in  our  diet  are  full  of  complex  carbohydrates?  In  their 

natural states, whole grains (wheat, barley, etc.), starchy vegetables and brown
rice  are  good  foods,  right?  Let’s  examine  these  closer  starting  with  whole
grains. A whole grain such as wheat has three parts, the germ, the endosperm
(the  bulk),  and  the  bran.  Most  of  the  carbohydrates  are  in  the  endosperm.
Most of the vitamins and minerals are in the germ. During milling, the grain
is stripped of the germ and bran so it can be packaged without turning ran-
cid.  What’s  left  is  a  carbohydrate  meal  without  the  nutrients  necessary  to
become directly involved in the energy the body needs to work the carbohy-
drate into fuel. In addition, the grain is then bleached, molded, refined and
then packaged into a familiar form as bread, pasta, or cereal. All three of these
products have lost their original nutrients. Even though government regula-
tions demand that certain nutrients are returned to a good portion of these
products  after  processing,  it  is  rarely  in  the  most  productive  proportions.

30

background image

Whole grains lose their B vitamins, vitamin E, protein, unsaturated fats, and
minerals  when  they  are  milled  and  refined.  Brown  rice  and  wild  rice  have
most of their nutrients intact. White rice has lost its B vitamin content and
some of its protein, calcium, phosphorus, and iron.

The loss of B vitamins has a very significant impact on glucose metabolism

because  many  of  the  processes  that  convert  glucose  to  energy  require  these
same vitamins. Without B vitamins in our diet regularly, symptoms of depres-
sion, memory loss, fatigue, fear, heart ailments, skin abnormalities, and muscle
weakness develop. Continual function without the B vitamins can ultimately
result in death. These symptoms prompted the federal government to enforce
the addition of vitamin B1, vitamin B2, vitamin B3, folic acid and the mineral
iron to all refined grain products. The word ‘enriched’ is used to signify this
addition in all refined grain products. With the loss of vitamin E from com-
plex carbohydrates, we can’t help to prevent the body’s formation of harmful
free radicals that cause tissue breakdown. With the loss of protein and unsatu-
rated fats, we reduce the body’s ability to utilize these nutrients for various cel-
lular functions. Minerals needed for glucose metabolism such as magnesium,
chromium, manganese, and zinc are lost in the milling of flour, too.

Even  though  some  vitamins  are  added  back  to  milled  flours  prior  to 

consumption, refined sugars have no vitamins added back to them at all. Corn
syrups have no vitamins to start with. Yet, both refined sugar and corn syrup
have  loads  of  sucrose,  glucose,  and/or  fructose.  If  a  teenager  averages  150
grams of simple carbohydrates a day, excluding fruit and grain, he or she still
needs to find the vitamins and minerals that assist in the burning, storage, or
conversion of the 600 calories provided by these sugars. The teenager would
have to jog steadily for one full hour to burn up the 600 calories. For Alex,
our friend from the first chapter of this book, he needed to find enough vita-
mins  and  minerals  not  provided  by  the  simple  carbohydrates  he  consumed
that one Monday to help with the placement of the 1700 calories he took in.
To restate the loss of vitamins that coincide with sugar intake into a question,
if the consumption of an average 20% of added sugar intake is part of our diet,
where are the beneficial amounts of vitamins and minerals to jumpstart sugar
metabolism coming from? They are lost substantially from our body stores
without adequate and equal replacement in poor diets.

Vegetables are a primary source of complex carbohydrates because they

are  mostly  carbohydrate,  fiber,  and  water.  Raw  vegetables  have  the  most
vitamins and nutrients retained in them. Isn’t it interesting to note that all
of the complex carbohydrates are found along with soluble fiber and cellu-
lose, that indigestible fiber that helps to cleanse the intestinal tract? Except,
of course, when the carbohydrates are milled and refined. Most of the fiber
is lost here, too.

The Preservation of Health

31

background image

Fiber

Is the lost fiber from milled flour, refined sugar, and corn syrup all that bad?
The fiber content of Americans is roughly half what it normally should be.
Colon cancer has been on the increase since the beginning of the twentieth
century. It has already been proven that a high-fiber diet can lower choles-
terol and may reduce the risk of colon cancer. Newer studies now show that
soluble fiber (mostly pectin and gums found in fruit, vegetables, and oat bran)
will  actually  lower  blood-glucose  levels  during  a  meal  sparing  the  work  of
insulin. The reason this occurs is because the soluble fibers slow the rate of
absorption of sugars from the intestine minimizing an all-out rapid increase
in  blood-glucose  concentrations.  Nature  certainly  has  a  reason  to  provide
fiber alongside carbohydrates in plants.

Colonic bacteria normally found in the intestine derive their energy from

soluble fiber. The bacteria assist in the body’s intake of fatty acids, which also
create energy for our use. They also help in proper stool formation.

Simple Carbohydrate Food

What foods in our diet are rich in the simple carbohydrates? These are main-
ly  sugar  cane  and  beets  (sucrose),  malt  (maltose),  milk  (lactose),  and  fruit
(fructose).  Fructose  is  the  only  one  that  can  be  classified  as  a  simple  sugar
(monosaccharide).  Honey  and  maple  sugar  are  also  simple  carbohydrates.
Next to milk products, sucrose is the most widely distributed sugar. It is your
table sugar. Table sugar has also been through processing and refining which
removes all of its natural nutrients including calcium, phosphorus, potassium,
and  many  B  vitamins.  This  is  done,  of  course,  to  allow  for  the  most  stable
sweetness for packaging and storage. This sugar is found everywhere in pack-
aged and processed foods and baked goods as sugar or sucrose. Raw honey
and raw maple syrup have most of their vitamins and minerals if they haven’t
been heated or modified. Malt grains are also modified losing their vitamins
and minerals through the refining process as well. Lactose loses its vitamins
through the pasteurization and packaging process for milk products. 

Cornstarch is also processed into a sugary product known as corn syrup

that is also hydrolyzed and isomerized into a fructose/glucose mixture known
as high-fructose corn syrup. The product is 80 percent fructose and 20 per-
cent glucose. Here you have another simple carbohydrate, corn syrup, sweet
to taste, but void of any vitamins or minerals whatsoever. Where do you find
lots  of  corn  syrup  in  products?  You’ll  find  it  everywhere.  It’s  in  soft  drinks
such as soda and fruit juice, condiments such as catsup, mayonnaise, pickles,

Mark A. Falco, D.M.D.

32

background image

jelly, and coffee whiteners, baked products like bread, bagels, and pizza, pan-
cake  syrup  and  salad  dressings,  and  many  frozen  foods  and  desserts.  Baby
food,  beer,  and  meat  products  like  ham  and  sausage  contain  corn  syrup.
Cheese spreads, chocolate, and sauces have corn syrup in them. Corn syrup
sugars can be found disguised in flavorings and sweet wine as well. Besides
corn  syrup  and  high-fructose  corn  syrup,  processed  cornstarch  can  also  be
manufactured  to  yield  dextrose,  maltodextrin,  and  corn  syrup  solids,  which
are all sugars, found in various foods.

Fructose is found in its original form in fruit. Fructose is also added as a

sweetener in other products separated from the original fruit. But here, once
again, a large portion of the nutrients has disappeared. In fresh fruit, the sim-
ple carbohydrate fructose can be found with all of its nutrients beneath the skin
along with the fiber. Very importantly, even though it is a simple sugar like glu-
cose  and  galactose,  the  fructose  in  whole  fruit  does  not  actively  enter  the
bloodstream after ingestion as glucose and galactose do. Instead, the fructose
is separated out and stored for the most part being converted to glucose when
needed at a later time. Insulin is actively involved in this transport to storage.
High-fructose corn syrup products cause rapid spikes in insulin levels, howev-
er, when they are rapidly absorbed into the bloodstream from the intestine.

Canned and dried fruits have lost a lot of nutrients. In fact, canned fruits

may have added sugar and/or corn syrup with no nutritional value, just a lot
more calories which have to be either burned up or stored. As a liquid, fresh-
squeezed  juices  are  the  best  for  nutrients.  Juice  concentrates  have  the  least.
Again, some juices also have added non-nutritive sugars. Keep in mind that all
of these juices have been separated from their fibers partially or completely.

Sugar Comparisons

Which  is  more  nutritious,  soda  pop  or  fruit  juice?  Fruit  juice  has  a  better
chance of having a little more vitamins and minerals. Soda pop has only phos-
phorus  with  no  vitamins.  Sweetened  fruit  drinks  or  those  labeled  cocktails,
punches, sparklers, blends, or beverages do not have 100% fruit juice in them
and, so, may have a lot more calories without adequate vitamins and miner-
als. Which has more sugar or corn syrup, soda pop or fruit juice? It actually
is fruit juice, but not by much. Even 100% fruit juice will have as much or
more sugar than soda pop. Another ingredient that may be added to soda pop
is caffeine, which enhances the impact of sugar in the brain without the cor-
responding  vitamins.  Cola  drinks  average  40  grams  of  sugar  in  a  12-ounce
glass. That’s 8 teaspoons of sugar. Would you put 8 teaspoons of sugar in 12
ounces  of  coffee?  It  may  be  time  for  us  to  insist  that  soft  drinks  and  fruit

The Preservation of Health

33

background image

drinks be fortified with enough vitamins and minerals to properly utilize all
of the glucose that these drinks pour into our bloodstreams. How many colas
or power drinks is your child drinking in a day? Fruit juice can have over 50
grams of sugar in a 12-ounce glass. There may not be enough vitamins in that
glass. Choose beverages lowest in sugar content.

How many cookies does your child like to eat in a day? If he likes to eat

five chocolate cookies with cream filling, he’s eaten as much sugar as one can
of cola. Fortunately he’s also eaten over two grams of protein as well, but this
amount  is  small  and  not  balanced  in  required  amino  acids.  Do  you  like
doughnuts?  Just  two  medium-size  frosted  doughnuts  contain  the  same
amount of sugar as 12 ounces of fruit juice. The protein content is 5 grams
for these two doughnuts and there is over 20 grams of fat. The combination
of sugars and saturated fats can lead to a health crisis with continuous con-
sumption. One cup of chocolate ice cream has the same amount of sugar as
a 12-ounce cola. What’s your favorite candy bar? The amount of sugar in one
candy bar varies not only by the added sugar used, but also by the weight of
the candy bar or package. About two-thirds of the weight of the candy bar is
sugar.  Chewy  and  fruity  candy  will  have  more  sugar.  Nutty  and  crunchy
candy will have less sugar.

Most morning meals start with a bowl of cereal. Do you normally have

one cup of cereal or two cups? One cup of cereal can have as little as 5 grams
to as much as 90 grams per cup of total carbohydrate. Where’s the difference?
Cereals  like  Post’s  Shredded  Wheat,  Quaker  Oats’  Puffed  Rice,  General
Mills’ Total, and Kellogg’s Special K have the least amount of sugars and the
least amount of fat. Cereals with more sugar may have a small amount of fat,
too. Granolas, nut-cereal blends, and fruit and nut-cereal blends have more
sugar, fiber, and fat in one cup, but they also have more weight per volume
than  the  ‘puffed’  cereals.  Choose  cereals  and  other  grains  with  the  lowest
amount of sugar per serving. 

Would you prefer two frozen waffles and four tablespoons of pancake

syrup? This is equivalent to 8 ounces of fruit juice. Of course, there’s some
better nourishment in those cereals and breads that make up for the sugars
in them, right? This may not be true at all. Some essential amino acids such
as lysine are not present in breads and cereal. Refined flours that go into
the formation of these products have very little fiber and many of the vita-
mins and minerals need to be added. It is much worse if table sugar, pan-
cake syrup, or jelly is added onto the breakfast food. Where, then, is the
added glucose going to wind up in the body? It’s going to be stored in your
fat cells!

Mark A. Falco, D.M.D.

34

background image

Three Standard Criteria for Sugar Consumption

Are quality foods any less nutritious if sugar is in them? The answer is no if
guidelines  for  limits  of  sugar  consumption  in  foods  is  adhered  to.  Quality
foods  may  have  natural  or  added  sugar.  The  ability  to  easily  recognize  the
amount  of  sugar  content  in  food  to  establish  its  significance  on  health  is
desired. Diets that are designed to substantially reduce carbohydrate intake
are good for people suffering from weight problems or serious disorders and
require medical supervision. A simpler system of diet control based on sugar
intake needs to be nutritionally sound, does not require medical supervision
except  in  states  of  ill  health,  and  can  easily  be  used  to  maintain  a  desired
weight.  The  following  criteria  help  to  make  the  distinction  between  good
quality and poor quality foods based on daily sugar content.

1. Natural or added sugar should account for 10% or less of the calories

from the food product. This will be called the 10% rule. Fresh raw or
cooked  fruits  or  vegetables  can  have  100%  of  their  calories  derived
from carbohydrates. If the fruit or vegetable is prepared in a dish con-
taining  other  carbohydrates  (grains,  sweetened  dairy  products,  or
recipe-sweetened  fruits  and  vegetables)  the  10%  rule  applies  to  the
final product. All sweetened beverages apply to this rule as well.

2. The  fiber  content  should  account  for  10%  or  slightly  more  of  the

total  carbohydrate  content.  Do  not  consider  fiber  content  less  than
8% for a meal rich in carbohydrates. Beverages cannot be considered
in this context. The fiber from whole grains is best.

3. Enough  B  vitamins  and  minerals  should  be  in  the  food  product  to

mobilize the glucose efficiently once it enters the bloodstream.
The total carbohydrate content is always labeled in food for purchase. 

Total carbohydrate includes all sugars (simple carbohydrates), all complex

carbohydrates,  and  fiber.  Total  fiber  content  in  fresh  fruits  and  vegetables
range between 20% and 50% of the total carbohydrate content. The RDA of
fiber is considered to be a little over 8%. This is too low in my opinion. The
RDA for total carbohydrate intake is 60%. This is too high in my opinion.
The  average  person  can  be  healthy  and  live  without  weight  fluctuations  by
gaining less than 50% of his or her calories from carbohydrates. Total caloric
intake must parallel your lifestyle. Most slightly active people require 2000 to
2500 calories a day. In any weight program, the proper amount of exercise is
conducive to the amount of glucose your body is using up. Table 1 provides
information on sugar, fiber, total carbohydrate, calories, and vitamin and min-

The Preservation of Health

35

background image

eral levels of several common foods. Let’s present a few comparisons of these
foods to see how they match the criteria. Each gram of sugar contains 4 calo-
ries. One teaspoon of sugar equals five grams. All of the numbers obtained
will be rounded to a whole or a half number.

One-half cup of frozen broccoli in cheese sauce has 3 grams of sugar, 2

grams of fiber, a total of 7 grams of carbohydrates, and a total of 70 calories.
The total sugars in this food add up to 17% of the total calories (3 grams x
4 calories = 12 calories. To get a percentage, 12 x 100 / 70 = 17.14%). Total
fiber content is about 28.5% of the total carbohydrate content. Most of the
B vitamins (about 10% of the RDA) are within this food. In fact, broccoli has
a high amount of folic acid and a substantial amount of manganese, a miner-
al, as well. It meets the first criterion for quality foods by containing 100%
of  the  total  calories  from  sugar  in  a  vegetable  source  along  with  another
product, the unsweetened cheese, added in. It meets the second criterion by
having fiber content no less than 10% of the total carbohydrate content. It
meets  the  third  criterion  because  there’s  a  good  amount  of  the  B  vitamins
and minerals. This food is exceptional. The calories are low, too, consider-
ing the available cheese sauce.

Why don’t we look at the beef and bean burrito? It has 5 grams of sugar,

4 grams of fiber, a total of 45 grams of carbohydrates, and a total of 310 calo-
ries. The total sugar adds up to 6.5%. This is a partial vegetable food source
because  there  are  other  food  sources  of  carbohydrates  in  it.  The  10%  rule
applies here. Fiber content is 9% of the total carbohydrate content thanks to
the beans. A good amount of B vitamins and magnesium are present due to
the beans and the enriched flour. The fiber content is not optimum at 9%.
Less  than  that  is  not  sufficient  for  normal  carbohydrate  flow  through  the
intestine.  Based  on  all  the  evidence,  this  is  a  quality  food  for  carbohydrate
content. Watch the calories!

Take a good look at the cereal bar, a fruit and grain food. It has 12 grams

of sugar, 1 gram of fiber, a total of 26 grams of carbohydrates, and 135 calo-
ries. Total sugars are 35.5% of the total calories. Total fiber content is 4% of
the  total  carbohydrate  content.  The  vitamin  and  mineral  content  is  good
because it is enriched with B vitamins and zinc. The cereal bar fails in the first
and second criteria, but is able to satisfy the third criterion. This product is
not a quality food. Its value may be best as an energy boost when part of a pre-
athletic meal. Watch the fat content!

Look at the chicken parmesan-frozen entrée. It has 3 grams of sugar, 2

grams of fiber, a total of 18 grams of carbohydrates, and a total of 260 calo-
ries. It has 4.5% of its calories derived from sugar. Its fiber content is 11% of
the carbohydrate content. The vitamin and mineral content is adequate. This
is a quality carbohydrate food.

Mark A. Falco, D.M.D.

36

background image

Table 1. All measurements are grams except where noted.

product

amount

sugar

fiber total carb total calories B vit/min

baby food

4 oz.

4

2

9

80

good

(vegetable-beef)

frozen broccoli
in cheese sauce

1/2 cup

3

2

7

70

excellent

chicken-
flavored rice

1/2 cup mix

1

1

45

240 mix

very good

canned
minestrone soup 1 cup

4

5

21

120

very good

beef and bean
burrito

5 oz.

5

4

45

310

good

frozen entrée
chicken teriyaki

12 oz.

6

3

59

340

good

frozen cheese
ravioli dinner

13 oz.

5

2

16

330

good

pasta
uncooked

4 oz.

4

4

84

410

good

frozen buttermilk
waffle

2 oz.

2

2

28

190

good

frosted toaster
pastry

1

18

1

37

210

fair

cereal
bar

1

12

1

26

135

good

corn
flakes

1 cup

2

1

24

100

very good

sugar-frosted
corn flakes

3/4 cup

12

1

28

120

good

chicken parmesan
frozen entrée

6 oz.

3

2

18

260

very good

frozen entrée
macaroni/cheese 8 oz.

3

2

41

270

fair

The Preservation of Health

37

background image

product

amount

sugar

fiber total carb total calories B vit/min

potatoes au gratin
packaged

2/3 cup mix

2

1

21

100 mix

fair

macaroni/cheese
dinner package

2-1/2 oz. Dry 7

1

47

260

fair

alfredo noodles
packaged

2/3 cup mix

3

2

41

260

good

baked beans,
canned

1/2 cup

10

7

29

150

fair

corn dog

1

5

3

23

220

fair

frozen extra
cheese pizza

5 oz.

6

6

36

360

fair

deli ham

3 slices

2

0

2

70

fair

plain bagel

3-1/2 oz.

7

2

56

280

fair

white bread

2 slices

2

1

23

120

good

stone ground whole
wheat bread

2 slices

4

4

26

160

very good

tater tots

3-1/2 oz.

4

1

24

200

fair

peach yogurt
fat free

8 oz.

17

0

22

120

fair

peanut butter

2 tbspn.

3

2

5

140

very good

orange juice

8 oz.

22

0

26

110

good

2% milk

1 cup

12

0

12

130

fair

fruit drink
blend

8 oz.

27

0

29

120

fair

100%
grape juice

8 oz.

40

0

42

170

fair

power drink

8 oz.

15

0

17

60

poor

cola
soda pop

12 oz.

40

0

40

160

poor

Mark A. Falco, D.M.D.

38

background image

product

amount

sugar

fiber total carb total calories B vit/min

frozen strawberry
cheesecake

1 slice

26

1

43

320

fair

chocolate cream-
filled cupcake

1 fl oz.

17

1

30

180

fair

frozen lemon
meringue pie

4 oz.

46

0

61

360

poor

glazed doughnut 1

23

1

34

250

fair

chocolate cookie
sandwich n’ cream 3

14

1

25

130

fair

chocolate chip
cookie

3

10

1

21

160

fair

vanilla
ice cream light

1/2 cup

16

0

18

130

poor

double
cheeseburger

1

5

1

28

600

fair

soft taco

1

1

2

20

210

fair

6-inch turkey sub
whole wheat

1

2

3

46

290

good

spaghetti with
meat sauce

1 cup

10

5

98

600

fair

bread ‘n’ butter
pickles

2

6

0

6

25

poor

fat-free red wine
vinaigrette
dressing

2 tblspn.

3

0

2

15

poor

fat-free
mayonnaise

1 tblspn.

1

0

2

10

poor

bottled ketchup

1 tblspn.

4

0

4

15

poor

jarred
spaghetti sauce

1/2 cup

10

2

12

90

fair

barbecue sauce

2 tblspn.

10

0

15

60

poor

The Preservation of Health

39

background image

product

amount

sugar

fiber total carb total calories B vit/min

pancake syrup

1/4 cup

40

0

54

210

poor

grape jelly

1 tblspn.

12

0

13

50

poor

salsa, mild

2 tblspn.

1

0

2

10

fair

frozen candied
sweet potato

5 oz.

47

3

73

300

fair

table sugar

1 packet

6

0

6

25

poor

coffee latte
with skim milk

13 oz.

11

0

11

88

poor

lager beer

10 oz.

2

0

6

80

poor

fresh orange

1

-

6

13

50

excellent

fresh banana

1

-

2

27

105

excellent

fresh strawberry

1 cup

-

4

10

45

excellent

fresh apple

1

-

5

18

80

excellent

fresh pineapple

1 cup

-

2

19

77

excellent

fresh cantaloupe

1 cup

-

1

13

57

excellent

fresh lettuce

1/2 cups

-

1

1

12

very good

fresh tomato

1

-

1.5

5.5

26

excellent

frozen corn
niblets

2/3 cup

3

2

17

80

excellent

frozen cut
green beans

3/4 cup

2

2

5

25

excellent

frozen cut
broccoli

2/3 cup

1

2

4

25

excellent

frozen baby
carrots

1/2 cup

3

3

6

35

excellent

frozen
sweet peas

2/3 cup

6

4

12

70

excellent

Mark A. Falco, D.M.D.

40

background image

product

amount

sugar

fiber total carb total calories B vit/min

fresh green
pepper

1

-

1

5

20

excellent

fresh onion

1 tblspn.

-

trace 1

4

excellent

baked potato
with skin1

-

2

50

220

excellen

t

sliced mushrooms 1/2 cup

-

trace 1.5

9

very good

celery stalk

1

-

trace 1.5

6

very good

Examine the bagel. It has 7 grams of sugar, 2 grams of fiber, 56 grams of

total carbohydrates, and 280 total calories. Total sugar content is 10% of the
total calories. Its fiber content is 3.5% of the total carbohydrate content. It’s
vitamin enriched because of the refined flour used. The preference is to have
the sugar content at or less than 10%. The fiber content is much too low. The
vitamins are barely adequate. This food fails one of the required criteria for a
quality carbohydrate food and should be eaten sparingly. It is best eaten with
more protein, which would lower the percentage of sugar to the total calories.

Look at one more, the chocolate chip cookie. The cookie has 10 grams of

sugar,  1  gram  of  fiber,  21  grams  of  carbohydrates,  and  160  calories.  Sugar
calories add up to 25%. Very little fiber is present. Tiny amounts of vitamins
come from the enriched flour. This food fails the first two criteria and is inad-
equate to meet the third criterion. This is a poor quality food for carbohy-
drate calories.

Spend some time examining the other food sources in the list of Table 1

to determine how the three criteria for quality carbohydrate food can influ-
ence your food choices. Then perform your own study of the various foods
you like to eat the same way that we did them in this exercise. Please make a
note  to  yourself  to  count  everything  because  as  you  can  see  by  the  list  of
common foods, many of the dressings and condiments are added sweeteners
that fail the criteria. Don’t turn a quality food choice into a poor one because
of the addition of more sweeteners. Make sure the amounts added up togeth-
er still create a good balance by meeting all of the criteria. If you’re not sure
about vitamin and mineral content, the following guides may help. Fresh is
best because very little alteration of vitamin and mineral content will occur.
Ripe  is  best  because  the  maximum  available  vitamin  and  mineral  content
exists only at that time. Frozen is the next best choice. Raw is the best way
to  eat  most  of  the  carbohydrate  foods  except  grains.  Cooked  is  good
although some vitamins are lost. Soup retains the most vitamin and minerals
of the cooked foods. Processed juices lose some vitamins and minerals prior

The Preservation of Health

41

background image

to packaging. It’s best to have fresh juices. All milled grains are enriched, but
some  B  vitamins  and  minerals  may  still  be  missing.  Approximately  10%  of
some of the B vitamins are added back to about every 25 grams of carbohy-
drate. Most importantly, read all labels. This becomes significant when you
learn  from  your  investigations  that  many  of  the  same  products  you’re  very
familiar with have much different levels of sugar and carbohydrate content in
them. For example, one-half cup of spaghetti sauce can vary as much as 10
grams of sugar from one set of ingredients and one manufacturer to another.
Also be aware that certain products such as cookies may be measured in dif-
ferent amounts based on the manufacturer’s definition of what constitutes one
serving.  Three  cookies  may  not  equal  the  same  weight  as  one  cookie  even
though they may be listed each as one serving. Note also the total servings
from  the  product.  A  package  of  spaghetti  lists  eight  servings  in  a  sixteen-
ounce box. A sixteen-ounce power drink has two servings. If you’re going to
have more than the package listing of one serving, be sure you’ve totaled up
your carbohydrate amounts accurately.

Meal Comparisons

Where do beverages fit in? If you’re drinking other than water, the last item
that you need to be counting for sugar content and calories should be bever-
ages. The best way to score this is to create your own schedule of food intake
for  breakfast,  lunch,  and  dinner,  or  however  you  plan  the  number  of  meals
you eat daily. After you’re satisfied with the sugar content, fiber content, car-
bohydrate content, and calories of your daily meal totals, then go back to see
if beverages other than water have room in your diet. Always keep in mind, of
course,  that  physical  exercise  not  only  influences  your  daily  calorie  level,  it
will influence your daily carbohydrate and fluid intake as well. Let’s find out
how this all works by looking at Table 2.

The  first  diet  schedule  meets  the  first  criterion  for  sugar  calories  at  all

three meals and the nectarine snacks. The breakfast contains 7 grams of sugar
equal to 28 calories. The total meal is 280 calories. The total sugar is exactly
10% of the total calories. This is the acceptable upper limit. Fiber content is
15% of the total carbohydrate content. This is good. The B vitamin and min-
eral content is excellent. All the criteria are fulfilled for this meal. What would
happen if 8 ounces of orange juice were added to this breakfast? There would
be 22 more grams of sugar, the equivalent of 88 more calories, along with 26
more  grams  of  carbohydrates  and  only  a  little  more  fiber.  This  produces  a
failure in the requirements of both the second and first criteria. If the orange
juice were to be required as a beverage, then an added protein, fat and fiber

Mark A. Falco, D.M.D.

42

background image

source  would  be  needed  to  offset  the  balance  of  added  calories  and  added
sugar. The total daily caloric intake would need adjustment to maintain the
overall  caloric  balance  as  well.  The  lunch  for  the  first  diet  schedule  looks
healthy. Total sugar content is 4.5 grams or 18 calories. Total calories equal
208. This provides fewer than 10% sugar content which is great. The fiber
content is 3 grams and the total carbohydrate content is 29 grams. Fiber rep-
resents just over 10% of the total carbohydrate amount. This is good. The B
vitamin and mineral content is good because of the vegetables.

Dinner consists of 12 grams of sugar or 48 calories, 1157 total calories, 8.5

grams of fiber, and 79.5 grams of carbohydrate. Sugar content is 4.1%. Fiber
content is over 10% of the carbohydrate content. There is a very good source
of  vitamins  and  minerals  due  to  the  chicken,  rice,  and  vegetables.  Finally,  a
snack of two nectarines can be eaten and still satisfy all of the criteria. In addi-
tion,  the  total  calories  for  the  day  add  up  to  1785.  The  carbohydrates  con-
sumed equal 193 grams or 772 calories. The amount of carbohydrate calories
for this day is over 43% of the total calories taken in for the day. There would
still be 215 calories remaining to meet the required daily goal if this were a
2000  calorie-a-day  diet.  Carbohydrates  can  still  be  consumed  depending  on
your diet requirements as long as they meet the three criteria safely.

The second diet schedule consists of a breakfast of eggs, sausage, muffin,

and a slice of honeydew. The sugar content of this meal is more than the first
breakfast diet reviewed. Note also that the total number of calories is twice as
much as the first breakfast diet. Sugar calories make up a little over 8% of the
total calories of the second breakfast since 48 of the 574 calories are sugar.
Fiber content is 5 grams of the 40.5-gram carbohydrate amount or just over
12% of the total carbohydrates. The B vitamin and mineral content is very
good for most all of the foods. Three criteria are satisfied in this meal.

The Preservation of Health

43

background image

Table 2. All measurements are in grams except where noted.

product

amount

sugar

fiber total carb total calories B vit/min

breakfast
wholegrain oats
cereal, plain2 cups

2

6

44

220

very good

soy milk

2 ozs.

2

0

3.5

32.5

good

fresh
strawberries

1/2 cup

3

2

5

27.5

excellent

lunch
fat-free balsamic
vinaigrette

2 tblspns.

2

0

3

15

poor

Italian salad

4 ozs.

2.5

1

4

25

good

microwave-baked
potato w/butter

1

0

2

22

168

good

dinner
roasted chicken
breast w/herbs

8 ozs.

0

0

0

400

excellent

frozen peas
and carrots

1 cup

6

4.5

13.5

75

excellent

brown rice dry
seasoned

1/2 cup

0

2

33

150

very good

dinner roll

2

4

2

24

136

good

blush Chablis
wine

8 ozs.

2

0

8

176

fair

Swiss cheese

2 ozs.

0

0

1

220

poor

snack
fresh nectarine

2

24

6

32

140

excellent

total meal
breakfast

7

8

52.5

280

very good

lunch

4.5

3

29

208

good

dinner

12

8.5

79.5

1157

very good

snack

24

6

32

140

excellent

day total

47.5

25.5

193

1785

44

background image

product

amount

sugar

fiber total carb total calories B vit/min

breakfast
scrambled eggs

2

0

0

2

200

good

browned
sausage links

2

0

0

1

200

good

whole wheat
Eng. muffin w/but1

4

4

26

130

good

fresh honeydew

1 wedge

8

1

11.5

44

excellent

lunch
double
cheeseburger

1

5

1

28

600

fair

raw carrot

1

2

2

6

26

excellent

dinner
fat-free honey
Dijon dressing

2 tblspn.

4

1

10

45

poor

French salad w/
1/2 tomato

4 ozs.

1

2

7

38

very good

baked
lasagna

2.5x2.5 in.

1

2

25

375

good

soft garlic
breadsticks

2

2

2

26

280

good

snack
green seedless
grapes

1 cup

12

1

16

58

excellent

total meal
breakfast

12

5

40.5

574

very good

lunch

7

3

34

626

very good

dinner

8

7

68

738

good

snack

12

1

16

58

excellent

total

39

16

158.5

1996

45

background image

product

amount

sugar

fiber total carb total calories B vit/min

breakfast
whole wheat
pancakes/mix

1/2 cup

8

6

56

260

very good

light pancake
syrup

1/4 cup

25

0

27

230

poor

fresh banana

1

20

3

27

105

excellent

walnut pieces

1/4 cup

0

1

4

190

very good

lunch
plain turkey sand.
w/lettuce/tomato 1

4

3

46

350

excellent

baked sweet
potato

1

10

4

32

136

excellent

dinner
lean T-bone
steak, broiled

6 ozs.

0

0

0

520

excellent

cooked
broccoli

1/2 cup

1

3

5

25

excellent

scalloped
potatoes pkg.

1/2 cup

6

4

34

280

good

chocolate chip
ice cream

1/2 cup

16

0

18

150

poor

total meal
breakfast

53

10

114

785

good

lunch

12

7

78

486

excellent

dinner

23

7

57

975

very good

total

88

24

249

2246

46

background image

The second lunch diet is heavier than the first lunch diet by possessing

three times as many calories due to its saturated fat content. The sugar con-
tent is 4.5%. The fiber amounts to 8.9%. This is low, but tolerable when the
amount of sugar is low. There is some balance of B vitamins and minerals. Do
you see how one raw carrot helped to save this meal from not meeting the
requirements  of  the  three  criteria?  The  fiber  content  would  have  been  too
low  without  the  carrot.  My  complaint,  however,  is  that  50%  of  the  double
cheeseburger is made up of fat. That’s too much.

The  dinner  is  moderate  at  738  calories.  Sugars  equal  over  4%  of  the 

calories. The fiber is just over 10%. The B vitamin and mineral content is sat-
isfactory. All of the criteria are satisfied. 

A snack of grapes rounds out the daily food intake. Total calories add up

to 1996. The total carbohydrates equal 634 calories or 32% of the total daily
meal consumption. On a 2000 calorie-a-day diet, this diet is complete with no
room for sweetened beverages.

The  third  diet  schedule  has  a  greater  carbohydrate  total.  Breakfast 

contains a lot of sugar calories and a lot of total calories. The sugar is equiv-
alent  to  27%  of  the  total  calories  consumed.  This  is  totally  unacceptable.
What may look like a very healthy meal is destroyed by relatively too much
sugar. Removing the banana and its sugar won’t help. The banana would be
digested better if it were away from this meal. You could remove the syrup,
but  the  pancakes  would  not  be  as  tasty  without  the  added  sugar.  The  fiber
content of this meal is below 9%. This is tolerable on occasion, but it is not
tolerable when the sugar content is above 10% of the carbohydrate content as
is  the  case  with  this  meal.  The  content  of  vitamins  and  minerals  are  good
when  the  banana  and  walnuts  are  included  and  just  fair  when  they  are  not
included. This meal should be enhanced with protein and fiber to become a
higher caloric meal or their needs to be an immediate active use of most of
the glucose created from this meal for proper metabolism. 

Lunch  looks  like  it  has  some  appeal.  The  sugar  content  of  the  turkey

sandwich  and  baked  sweet  potato  is  56  calories  of  the  486  total  calories.
That’s 11.5% worth of sugar! Don’t add on any other dressings! The addition
of  two  slices  of  soy  cheese  to  the  sandwich  would  add  80  calories  without
adding  much  additional  sugar.  That  would  bring  the  total  sugar  content  to
near  9.5%,  which  is  acceptable.  The  fiber  content  amounts  to  8.9%  of  the
total amount of carbohydrates. You can boost the amount of fiber by replac-
ing  the  white  bread  with  a  higher  fiber  bran-based  bread  or  whole  grain
bread.  This  would  raise  the  fiber  content  to  about  10  grams  increasing  the
amount  of  total  fiber  to  near  13%  of  the  total  carbohydrate  content.  The
turkey, vegetables, and enriched bread give the vitamin and mineral content
an excellent rating. Just a few adjustments to the food content can easily make
or break a meal as seen in this example of a lunch meal. What seemed to be a

The Preservation of Health

47

background image

healthy  lunch  actually  failed  to  meet  the  first  two  criteria  until  alternatives
were chosen to make the meal work correctly.

The total calories presented by the dinner selection are 975. There are 92

sugar calories. The sugar amounts to 9.5% of the total calories even with one-
half cup of ice cream added for dessert. The fiber is over 12%. The steak and
broccoli help to make the vitamin and mineral content excellent.
The total for all three meals adds up to 2246 calories. This may be appropri-
ate for someone on a 2500 calorie-a-day diet. The total of 44% carbohydrates
as the percentage of total calories is appropriate. [The goal for total daily car-
bohydrate  consumption  is  50%  or  less  for  normal  daily  activity].  The  total
calories from sugar are almost 16% of the total calorie content of the third
meal example. This is poor. The total calories from sugar are about 10.6% of
the total calorie content of the first daily meal schedule, but this includes two
nectarines. This amount would fall to around 7.8% if we chose to eat only one
nectarine. The total calories from sugar are about 7.8% of the total calorie
content  for  the  second  daily  meal  example  also.  Keeping  the  total  calories
from sugar at 10% or less daily is your goal even when including raw fruits or
vegetables as snacks. Incidentally, these meals and the above criteria for car-
bohydrate intake will still meet the daily requirement for the fruits and veg-
etables. If one meal of the three daily meals is to contain the highest sugar
intake, it should be breakfast. The reason will be explained in chapter 10. To
determine  total  teaspoons  of  sugar,  take  the  total  day’s  sugar  amounts  in
grams and divide by 5.

About 70-90% of fruit is carbohydrate when water is excluded. Although

this may seem extreme for those wishing to lower their sugar intake, nature
intended this food to be eaten. Since large portions of the sugars in fruit are
fructose, there is little havoc played on the body’s hormonal system to man-
age them when a small amount is consumed. There is also an existing source
of fiber to slow digestion, a balance of vitamins and minerals to aid in metab-
olism,  and  a  complementary  source  of  antioxidants  and  enzymes  to  make
everything hum better similar to your car having been given a service check.
It is foolish to cut out fruits or even vegetables completely. It is not sensible
to  add  any  more  sweeteners  to  fruit  as  is  done  so  often.  Sensible  eating  of
fruits should be done with an already low sugar content meal or should sim-
ply  be  eaten  alone.  Vegetables  should  complement  a  high  protein  meal  or
should also be eaten alone if eaten raw. The benefits will outweigh the sugar
content. It is the additional sugars, the sweetened beverages, and the flavor-
ings that cause fruits and vegetables to be given a bad rap. If you’re not sure
how much fruits and vegetables you should be eating in a day, do the mathe-
matics previously described. That is, divide the total day’s calories from sugar
by the total day’s overall calories. The score should still be 10% or less. If it
is above this number, then rework your diet program to exclude any excess

Mark A. Falco, D.M.D.

48

background image

syrups,  sweetened  baked  foods,  refined  grains  or  beverages.  If  this  is  not
enough, then you can choose to reduce a grain, fruit, or vegetable to get this
number under 10%.

Beverages

What can you drink with all of these meals as a beverage that won’t add sugar
or  calories  when  you’re  calorie  restricted?  The  answer  is  simply  water  and
more water. One-half gallon of water a day is normally adequate. Do not sub-
stitute too many sweetened beverages, juices, alcoholic beverages, and coffee
for  the  water  because  sweetened  beverages  and  juices  will  concentrate  the
sugars in your body and upset the three criteria balance and the alcohol and
coffee will remove the water from your body including the vitamins and min-
erals.  Unsweetened  herbal  teas  and  water  slightly  flavored  with  fresh-
squeezed fruit are permitted without adding any perceptible sugars or calo-
ries. Diet drinks are to be used sparingly. Milk and soymilk are satisfactory
when the amounts are kept to a minimum and they continue to meet the daily
criteria. Fresh juices are okay in very small amounts if you continue to meas-
ure your sugar intake properly. Fresh fruits and vegetables with their fiber are
better. It is absolutely necessary to choose your meals first and then decide
upon which beverages your meals can be taken with.

Energy Boosts

The question that remains is what can you do when you need more energy
and more calories than normal? For more energy to be used immediately, call
upon  sugar  unless  you’re  a  diabetic.  Fruits  foremost  followed  by  juices  and
power drinks have a ready source of sugar that can be burned off immediate-
ly  or  replenish  glycogen  stores  and  aid  in  the  maintenance  of  body  fluids.
Extra water to complement the excess calories created by the sugar would be
advisable to drink alongside these other beverages. Water is needed continu-
ously to break down the body’s stored glucose back into usable glucose. 

If you need more calories than normal because of extreme exercise, you

must first produce a diet of 50% or less of total carbohydrates based on your
total daily caloric intake, then, jump to as much as 85% of your excess calo-
ries  as  carbohydrates,  preferably  complex  carbohydrates,  based  on  your
activity level not ignoring the rules for the three criteria for the excess calories!
In other words, if you’re a normal 35 year-old male consuming 2500 calories
per day for regular maintenance, you must follow the formula for the three

The Preservation of Health

49

background image

criteria as usual. Your daily carbohydrate total must be 50% or less. In prepa-
ration  for  vigorous  training  or  extreme  exercise,  you’ll  need  to  exceed  the
2500 calorie-a-day total. The calorie requirement for certain activities can be
determined from the Basal Metabolic Rate (BMR). It is the amount of ener-
gy required by the body at rest in a post-absorptive state. If it’s 500 extra calo-
ries you need to burn off on top of the normal 2500 calories you need, the 500
calories can be obtained from mostly simple and complex carbohydrates. Up
to 75-85% of excess carbohydrates are permissible and do not need adherence
to the 10% rule if the calories from sugar are to be used up immediately. For
energy storage, complex carbohydrates are your best source for obtaining a
short-term source for your stored glucose. For energy required during vigor-
ous activity, glucose, but not high-fructose corn syrup, in water with essential
vitamins and minerals is the best source. More information on this is covered
in  chapter  10.  Always  remember  that  a  balance  of  fat  and  protein  are  still
required for body maintenance. Glucose will give you energy, but protein will
give you strength and endurance. An adequate intake of protein is an essen-
tial part of athletic training. The mineral potassium needs to be replenished
in your body as well due to the loss of it during prolonged exercise.

Natural sweeteners

One of the reasons the corn industry converts corn syrup (pure glucose) to 
high-fructose corn syrup (fructose and glucose) is to minimize the racing and
crashing effects of a rapid influx of glucose into the brain. An overwhelming
rush of glucose into the brain affects serotonin levels raising them immedi-
ately  and  enhancing  mood  activity.  After  the  spike  in  serotonin,  there  is  a
rapid decline in these levels leading to drowsiness. Fructose does not affect
serotonin levels because it is not moved from the bloodstream directly into
the brain. It is normally converted to glycogen in the liver and subsequently
used when it is needed at a later time. Fructose, however, can release large
amounts  of  insulin  when  it  is  consumed  without  fiber.  This  form,  found  in
corn syrup, can be more harmful to the body than sucrose.

Natural  sweeteners  are  a  good  alternative  substitute  for  sugar  and  corn

syrup in home recipes because they contain several types of carbohydrates to 
balance body metabolism better and they contain more of their original vita-
mins and minerals in them. Organic food products sold in health food stores
and grocery chains contain natural sweeteners. 

Mark A. Falco, D.M.D.

50

background image

The Basal Metabolic Rate (BMR)

For a healthy adult, the BMR formula is 10(calories) x ideal body weight

(lbs.) = calories for BMR.

To do this, multiply voluntary muscle activity at the following rates:

Sedentary rate = 30%
Light rate = 50%
Moderate rate = 75%
Very active rate = 100%

It  is  the  voluntary  activity  rate  that  allows  increased  levels  of  carbohy-

drates to fit into a nutrient program.

For example:
An ideal weight for a 5’4” woman would be 120 lbs.
Using the BMR formula:
10 (calories) x 120 (lbs.) = 1200 calories needed for her daily BMR.
One day a week, she has no voluntary muscle activity. Her voluntary activ-

ity rate is, therefore, 30% based on her level of activity, which is sedentary.

1200 BMR calories x .30 = 400 calories.
She needs an additional 400 calories to enjoy her day without muscle activity.
1200 BMR calories + 400 additional calories = 1600 calories.
Her normal level of activity for that one day requires her to take in 1600

calories with no additional carbohydrate requirements needed above 50%.

Another day during the week, she manages a moderate 1-1/2 hour work-

out at the gym. 

Her voluntary activity rate is, therefore, 75% based on the moderate rate.
1200 BMR calories x .75 = 900 calories.
She needs an additional 500 calories for this activity above her sedentary

level of activity.

900 calories (moderate) - 400 calories (sedentary) = 500 calories.
Instead of 1600 calories, she requires 2100 calories. It is only this extra

500 calories, not all 900 calories, which can be satisfied with increased carbo-
hydrate intake above the 50% level if it is going to be used up on the day of
her workout.

How to Reduce Sugar

Choose beverages lowest in sugar content.

Choose whole grains with the lowest amount of sugar per serving.

Follow the ‘three standard criteria for sugar consumption’
1. No more than 10% of the calories in your daily diet should come

from all sources of sugar.

2. Fiber  content  should  be  near  10%  of  your  total  carbohydrate

calories

The Preservation of Health

51

background image

3. Adequate  requirement  for  B  vitamins,  vitamin  C,  and  minerals

should be maintained in your diet

Discuss sugar reduction with your health care practitioner to ensure
proper nutrient balance.

Mark A. Falco, D.M.D.

52

background image

6.

Nutrient Void

Micronutrients

Vitamins and minerals are essential to life. Next to the major nutrients, water, 
carbohydrates, fats, and proteins, vitamins and minerals are necessary for life
functions in very small quantities. Because they are needed in small amounts
they are often called micronutrients.

Vitamins  are  chemicals  that  act  as  catalysts  in  the  creation  of  other 

substances that utilize energy in the body. They don’t run the body’s machin-
ery, but they make it run smoother and more efficiently. Because they act as
catalysts in certain reactions, they are given biological definitions as enzymes
or  coenzymes.  An  enzyme  accelerates  a  necessary  cellular  reaction  to  com-
pletion. For instance, if you had two halves of a broken plate and needed to
make the plate whole, glue would be added to bond the two halves together.
Enzymes and coenzymes act like the glue. They make the completion of the
whole possible. There are two kinds of vitamins, water-soluble and fat-solu-
ble. The water-soluble vitamins, B complexes and vitamin C, are more direct-
ly related to the utilization of carbohydrates than the fat-soluble vitamins, A,
D, E, and K. Although most of the discussion of vitamins in this chapter will
be focusing on the water-soluble vitamins, this in no way should be viewed as
a diminished need for the fat-soluble vitamins in proper nourishment. They
are equally important, but in different capacities. Water-soluble vitamins are
depleted  within  several  days  of  storage  in  the  body,  which  means  their
requirements need constant replenishment every day.

Minerals are substances found normally in the soils of the earth. Any plant

or animal does not produce them, but they are absorbed from the ground into
plant cells and subsequently incorporated into animal cells. Incorporation of
these minerals into the food chain is directly related to the conditions of the
soil and water that are nourishing the growth of the organisms in their respec-
tive environments. Minerals also act as coenzymes aiding the completion of
cellular reactions. Most minerals are stored in the body particularly in bone

53

background image

and  muscle  tissue.  Macrominerals  are  needed  in  large  amounts  and  include
calcium,  magnesium,  phosphorus,  sodium  potassium,  and  chloride.
Microminerals are needed in much smaller amounts and include potassium,
zinc,  manganese,  copper,  chromium,  iodine,  selenium,  iron,  and  molybde-
num. This chapter will concentrate on the minerals directly responsible for
sugar  metabolism  which,  again,  is  not  intended  to  diminish  the  role  of  the
other minerals needed in other cellular functions.

The role of amino acids, the building blocks of protein, is also explored

to bridge the relationship between the simple sugars, micronutrients, amino
acids,  and  balanced  nutrition.  A  break  in  this  linkage  leads  to  diminished
activity, illness, or disease. Some explanation of the role of accessory nutrients
in sugar metabolism will be touched upon as well. Accessory nutrients have
not been described as vitamins or nutrients, but have demonstrated very sig-
nificant therapeutic effects.

Thiamine (Vitamin B1)

Thiamine is actively involved in the metabolism of sugar into energy in the
body. It helps to accelerate this conversion. Glycogen cannot be converted to
glucose without the presence of thiamine. Magnesium, manganese and cer-
tain proteins combine with thiamine to catalyze the conversion of glycogen to
glucose. Thiamine is important in the formation of nucleic acids, the basis for
the DNA genes, and in nerve impulse transmission because it mimics acetyl-
choline, a neurotransmitter involved in memory. Abnormal stiffening of col-
lagen and elastin is prevented by thiamine because it helps to keep these con-
nective tissues flexible. It also assists in the conversion of fatty acids to steroid
hormones such as cortisol and progesterone.

An  increased  sugar  intake  adds  to  the  burden  of  glucose  storage  which

impacts on the availability of thiamine. Increased carbohydrate consumption
increases the demand for this vitamin. Thiamine is naturally present in sugar
cane and sugar beets to aid in the processing of glucose by the body. It is miss-
ing from processed sugar, polished rice, and milled grains. Half of this vita-
min can be found temporarily stored within muscles where they can readily
be used to help generate energy. Tobacco, alcohol, coffee, and black tea con-
sumption reduce the absorption of thiamine reducing its effectiveness in car-
bohydrate utilization and in nerve impulse transmission. Impairment of learn-
ing, memory, and muscle and nerve function occurs in thiamine deficiencies.
A dry scalp is an indication of a possible deficiency. The demand for thiamine
increases  in  heightened  muscular  activity,  stress,  infection,  fever,  overactive
thyroid, pregnancy, lactation, and surgical or burn recovery.

Mark A. Falco, D.M.D.

54

background image

Thiamine  loses  its  availability  in  cooking  preparations  containing  too

much  water,  high  cooking  temperatures,  or  a  prolonged  exposure  to  heat.
Baking soda will neutralize its effectiveness as will live yeast, carbonates, cit-
rates,  sulfites,  and  nitrites.  The  average  adult  RDA  (Recommended  Daily
Allowance)  is  1.2  milligrams  with  0.5  milligrams  of  thiamine  required  for
every 1000 calories needed in the diet.

Thiamine Content of Selected Foods per 3-oz. Serving Above the RDA

Brewer’s yeast

Rice bran

Wheat germ

Sunflower seeds

Thiamine Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Near the RDA

Peanuts

Soybeans

Pine nuts

Thiamine Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Greater than 1/3 the RDA

Brazil nuts

Pecans

Beans, pinto and red

Peas

Sesame seeds

Dried figs

Wheat branOats
Pistachio nuts

Beef

Pork

Enriched white flour

Whole wheat flour

Wild rice

Lima beans, dry

Riboflavin (Vitamin B2)

Riboflavin  is  the  most  unpleasant  tasting  of  all  the  vitamins.  It  is,  however,
very important in energy production for the body through actions involving
oxygen by influencing the oxidation and synthesis of amino acids, fatty acids,
and glucose. Riboflavin assists thiamine in the utilization of sugar. It, too, is
required in additional amounts with an increase in sugar consumption. It is
found in every body cell.

This vitamin helps to generate glutathione, a potent antioxidant, and aids

in the production of antibodies. It helps to activate another B vitamin, pyri-
doxine. Along with folic acid, it helps to detoxify a cellular by-product called
methotrexate. Riboflavin is also known to preserve the integrity of the nerv-
ous system, skin, mucous membrane linings, and eyes. Deficiencies result in
slow learning, diminished problem-solving skills, photophobia (eye sensitivi-
ty to light), cracking, scaling, and itching of crevicular areas of the skin, and
esophageal  cancer.  Cataracts  may  also  develop.  Deficiencies  are  more  pro-
nounced  with  individuals  living  primarily  on  carbohydrates.  The  body  will

The Preservation of Health

55

background image

break down its own proteins for energy if too little protein exists in the diet.
This  causes  an  abnormal  loss  of  riboflavin  because  it  is  normally  bound  to
some  of  these  proteins  in  the  bloodstream.  Extra  amounts  are  required  in
women  taking  oral  contraceptives  or  estrogen  and  for  those  living  on
processed foods. Increased amounts of riboflavin are needed following surgi-
cal treatments.

Riboflavin  is  inactivated  by  light,  but  not  by  cooking.  Baking  soda

destroys it. Tobacco and alcohol decrease its absorption. The adult RDA for
riboflavin  is  1.7  milligrams.  Intake  should  reflect  0.6  milligrams  for  every
1000 calories eaten.

Riboflavin Content of Selected Foods per 3-oz. Serving Above the RDA

Brewer’s yeast

Liver

Riboflavin Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Greater than 1/3 the RDA

Almonds

Wheat germ

Wild rice

Mustard greens

Brown rice

Cheese

Mushrooms

Chicken

Niacin (Vitamin B3)

Niacin  functions  as  a  coenzyme  in  over  fifty  chemical  reactions  involving
energy  production  from  carbohydrate  metabolism,  fatty  acid  synthesis,  and
amino acid conversions. There are two active forms, nicotinic acid and niaci-
namide. Each of these forms is equal in potency with behavior in the body as
the  only  difference  between  them.  Niacin  is  a  major  constituent  of  glucose
tolerance factor, which is responsible for the regulation of blood sugar involv-
ing insulin. Sex and adrenal hormones are manufactured using niacin, as are
red blood cells. Niacin is responsible for antioxidant mechanisms and detox-
ification reactions. The nicotinic acid form creates a harmless reddening of
the skin known as the ‘niacin flush’ that occurs from the release of histamine
from  body  cells  when  excess  amounts  are  taken.  This  is  the  form  used  to
reduce  cholesterol  and  triglyceride  levels.  The  skin  and  digestive  tract  are
kept  healthy  with  niacin.  The  maintenance  of  the  nervous  system  and  the
brain  are  also  accomplished  through  the  use  of  niacin  in  the  prevention  of
fatigue and irritability.

A  deficiency  of  niacin  can  be  caused  by  a  deficiency  of  the  amino  acid

tryptophan because niacin is also made from tryptophan when enough of the
required  proteins  are  in  the  diet.  Vitamins  B1,  B2,  B6,  C,  and  iron  are  all
needed  for  tryptophan  conversion  to  niacin.  Niacin  is  obtained  pure  from

Mark A. Falco, D.M.D.

56

background image

foods in the diet as well. Foods low in tryptophan are usually low in niacin,
however.  Excess  sugar  consumption  and  stress  increase  the  body’s  need  for
niacin.  Illness,  tissue  injury,  and  increased  exercise  require  more  niacin.
Deficiency symptoms affect the skin, digestive tract, and the nervous system
resulting  in  weakness,  fatigue,  anorexia,  skin  eruptions,  indigestion,  tender
gums, bad breath, irritability, headaches, anxiety, and depression.

Niacin  is  very  stable,  however,  the  milling  and  processing  of  grains

removes near 90% of this vitamin. It dissolves easily in water and, therefore,
can be lost if the water is discarded. About 50% of the niacin comes from the
conversion of tryptophan in our livers. The adult RDA of niacin is 19 mil-
ligrams or 6.6 milligrams for every 1000 calories taken in. Tobacco decreases
its absorption.

Niacin Content of Selected Foods per 3-oz. Serving Above the RDA

Brewer’s yeast

Niacin Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Near the RDA

Liver

Peanuts

Rice branWheat bran

Niacin Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Greater than 1/3 the RDA

SalmonTun

a

Swordfish

Turkey breast

Halibut

Veal

Wild rice

Pork

Sunflower seeds

Sesame seeds

Passionfruit

Avocado

Pantothenic Acid (Vitamin B5)

Pantothenic acid is converted to coenzyme A in the body. Coenzyme A is a
high-energy  compound  involved  in  carbohydrate  metabolism,  fatty  acid
metabolism, and the production of glucose from glycogen. It is important in
the synthesis of neurotransmitters such as acetylcholine and in the synthesis
of  hormones,  cholesterol,  bile,  and  hemoglobin.  Pantothenic  acid  is  nick-
named ‘the anti-stress’ vitamin because of its requirement in nerve impulse
transmission and adrenal hormone production. In addition, this vitamin has
been  shown  to  be  valuable  in  memory  and  long-term  planning.  It  works
together  with  carnitine,  an  amino  acid,  and  coenzyme  Q10,  an  accessory
nutrient, in fatty acid transport and utilization.

A deficiency of pantothenic acid results in fatigue, numbness in the extrem-

ities, poor muscle coordination, anxiety, and depression due to compromised

The Preservation of Health

57

background image

fat and glucose metabolism. Deficiencies decrease the immune response caus-
ing less antibody production, loss of protection against harmful bacteria, and
generally depress the body from defending against new foreign substances.

Much of the pantothenic acid is lost during the milling of flour, but it is

not one of the ‘enriched’ ingredients returned back to the flour after process-
ing. Tobacco decreases its absorption. Cooking may cause the loss of up to
30% of its value during prolonged heating. A slight acid such as vinegar or a
slight alkali such as baking soda easily destroys it. It is one of the few vitamins
whereby human intestinal bacteria can also produce it. The adult RDA is esti-
mated to be 4-7 milligrams or an average of 5.5 milligrams per day.

Pantothenic Acid Content of Selected Foods per 3-oz. Serving Above the RDA

Brewer’s yeast

Liver

Pantothenic Acid Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Near the RDA

CornEgg yolk
Soybeans

Sunflower seeds

Pantothenic Acid Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Greater than 1/3
the RDA

Peas

Peanuts

Eggs

Mushrooms

Blue cheese

Broccoli

Lentils

Lobster

Wheat germ

Pecans

Oatmeal

Cashews

Apricot nectar

Chickpeas

Avocado

Brown rice

Pyridoxine (Vitamin B6)

Pyridoxine converts to a coenzyme that is essential for over sixty enzymatic
reactions involving amino acid and fatty acid metabolism. It helps to convert
amino  acids  for  the  production  of  neurotransmitters  such  as  serotonin.  It
helps  the  skin,  linings  of  the  membranes,  red  blood  cells,  and  cells  of  the
immune system to multiply faster. Proper growth and maintenance of body
structures  and  body  functions  rely  on  pyridoxine.  Riboflavin  assists  in  the
conversion  of  pyridoxine  to  its  active  form.  Tryptophan  is  converted  into
niacin with the aid of pyridoxine.

An  accumulation  of  homocysteine,  a  damaging  byproduct  of  the  amino

acid  methionine,  occurs  with  a  pyridoxine  deficiency.  Magnesium  plays  an
essential role in the activation of pyridoxine. A deficiency of magnesium will

Mark A. Falco, D.M.D.

58

background image

result in a deficiency of pyridoxine. Depression, glucose intolerance, anemia,
impaired nerve function, seborrhea, and cracking of the lips are indicative of
pyridoxine deficiency.

Drugs such as hydralazine and dopamine, yellow food coloring dyes, oral

contraceptives, alcohol, and excessive protein intake inactivate pyridoxine in
the  body.  Tobacco  decreases  its  absorption.  It  is  relatively  stable,  but  up  to
25%  potency  may  be  lost  during  cooking.  Milled  flour  loses  its  pyridoxine
and  is  not  replaced  by  enrichment.  Increased  amounts  are  needed  during
pregnancy.  Human  intestinal  bacteria  manufacture  a  small  amount  of  this
vitamin. The adult RDA is 2 milligrams or 1.5 milligrams for every 100 grams
of protein.

Pyridoxine Content of Selected Foods per 3-oz. Serving Above the RDA

Brewer’s yeast

Pyridoxine Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Greater than 1/3 the RDA

Sunflower seeds

Wheat germ

Wheat branSalmon
Soybeans

Brown rice

Liver

Walnuts

Hazelnuts

Shrimp

Whole wheat flour

Avocado

Peas

Lentils

Chickpeas

Banana

Choline

Choline is a vitamin that helps to manufacture acetylcholine. It also helps to
metabolize fats. It is important as a major component of cell membranes in
the form of lecithin. Choline assists in the conservation of folic acid and the
amino acid carnitine. It can be manufactured from the amino acids methion-
ine and serine when necessary. Human intestinal bacteria will manufacture it.
Choline has the ability of directly entering the brain from the bloodstream in
order  to  produce  acetylcholine  preventing  memory  loss  development.  It
works  together  in  cell  membrane  development  and  fat  transportation  with
another B vitamin known as inositol.

Fat accumulation in the liver and liver dysfunction develop with a severe

deficiency. It is sensitive to water and can be destroyed by cooking and food 
processing. High amounts of nicotinic acid supplementation deplete the avail-
ability of choline and require supplementation of choline as well. Sulfa drugs,
alcohol, and estrogen will destroy choline. No RDA has been established for

The Preservation of Health

59

background image

choline, but doses of 50 to 500 milligrams per day are considered adequate.
Athletes may require more.

Choline Content of Selected Foods per 3-oz. Serving Equal to the Requirement

Liver

Beef

Ham

Pork

Lamb

Eggs

Peanuts

Peanut butter

Soybeans

Lentils

Peas

Chickpeas

Bean sprouts

Coffee 

Biotin

Biotin is similar to a B vitamin. It helps to produce and utilize carbohydrates,
fats  and  amino  acids.  Other  B  vitamins,  coenzyme  Q10  and  carnitine  work
together with biotin in the metabolism of these nutrients. Human intestinal
bacteria manufacture it.

Fatigue,  muscle  pains,  nausea,  loss  of  appetite,  hair  loss,  baldness,  and

depression result from deficiencies, but these are rare. Consumption of large
amounts of raw eggs leads to a deficiency. Dry skin, lethargy, muscle weak-
ness,  increased  cholesterol,  and  impaired  fat  metabolism  can  occur  with  a
deficiency as well. Antibiotics decrease levels of biotin in the body. Tobacco
decreases its absorption. There is no RDA for biotin. Estimations are for no
more than 300 micrograms per day as adequate for adults.

Biotin Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Near the Requirement

Brewer’s yeast

Soybeans

Liver

Biotin Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Greater than 1/3 the
Requirement

Butter

Rice

Split peas

Sunflower seeds

Walnuts

Peanuts

Tuna

Red grapefruit

Watermelon

Turnip greens

Mark A. Falco, D.M.D.

60

background image

Folic Acid

Folic acid is necessary for the synthesis of RNA and DNA enabling cell divi-
sion to proceed properly. This is important for all living cells in the body with
the most frequent use involving the most rapidly reproducing cells such as the
bone marrow cells, which produce the red blood cells. Folic acid is needed
during the rapid cell turnover of the digestive tract and the uterine lining also.
The presence of niacin and vitamin C are needed to convert folic acid to its
active form. Vitamin B12 acts to regenerate the used active form of folic acid
for repeated use in RNA and DNA synthesis. Folic acid, vitamin B6, and vita-
min B12 act to remove homocysteine during the conversion of methionine to
cysteine. Folic acid is also important in the critical development of the nerv-
ous  system  of  the  fetus.  It  stimulates  serotonin  production  in  the  brain.
Derivatives of folic acid are actually composed of another B vitamin known as
para-aminobenzoic  acid  (PABA)  and  an  amino  acid  called  glutamic  acid.
PABA stimulates intestinal bacteria to make folic acid, which in turn helps in
the manufacture of pantothenic acid.

A deficiency of folic acid results in mental symptoms such as fatigue, apa-

thy, depression, forgetfulness, irritability, and paranoia. Anemia, sore gums,
weight loss, and diarrhea develop as well. Pregnancy requires more folic acid.
Increased amounts are needed during stress, illness, and alcohol consumption.
The intake of high amounts of vitamin C also requires a higher intake of folic
acid. Analgesics, antibiotics, anti-convulsants, cortisone drugs, and oral con-
traceptives decrease its effect. Tobacco decreases its absorption.

Folic  acid  is  extremely  sensitive.  Over  90%  of  folic  acid  in  the  form  of

folate  may  be  lost  from  vegetables  during  cooking,  more  so  if  the  cooking
water is discarded. Besides heat, folic acid is sensitive to any light, any type of
heating, and acidity. It can even be lost from long-term storage at room tem-
perature. Its potency is also lessened in any food processing or preparation. It
is  one  of  the  ‘enriched’  vitamins  added  back  to  flour  after  processing.  The
average adult RDA for folic acid is 200 micrograms per day. The average dur-
ing pregnancy is 400 micrograms per day.

Folic Acid Content of Selected Foods per 3-oz. Serving Greater than the RDA

Brewer’s Yeast

Black eye peas

Soybeans

Chickpeas

Wheat germ

Beans

Lentils

Liver

Folic Acid Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Near the RDA

Split peas

Wheat

Broccoli

Brussels sprouts

The Preservation of Health

61

background image

Folic Acid Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Greater than 1/3 the RDA

Sprouts

Peas

Asparagus

Sunflower seeds

Collard greens

Spinach

Eggs

Avocado

Raisins

Walnuts

Cobalamin (Vitamin B12)

Cobalamin is needed to metabolize carbohydrates, fats, and proteins. It acts
along with folic acid in the synthesis of RNA and DNA and the stimulation
of  growth.  It  is  the  only  vitamin  composed  of  a  mineral,  namely,  cobalt.  It
helps  to  produce  choline  and  methionine.  It  metabolizes  homocysteine,
which aids in the regeneration of the active form of folic acid. Through the
metabolism  of  methionine  and  homocysteine,  cobalamin  contributes  in  the
development of myelin, which sheathes and protects nerve fibers. Cobalamin,
iron, folic acid, copper, protein, vitamin B6, and vitamin C are all essential for
the formation of red blood cells. Cobalamin also assists in the formation of
the amino acid leucine. It also influences melatonin secretion.

Cobalamin is not found in plants. It is found in animals only and normal-

ly it is consumed because the gut bacteria of these animals produce it. Human
intestinal bacteria manufacture cobalamin in the colon, but it is considered to
be unavailable for absorption. Stomach acid aids in the absorption of ingest-
ed  cobalamin  in  the  intestine.  Impaired  nerve  function  such  as  numbness
occurs during deficiencies. Mental confusion, auditory disorders, visual disor-
ders, and a red tongue are indicative of a deficiency. Since both folic acid and
cobalamin work together in many functions, supplementation for only one of
these vitamins may still mask a deficieny in the other.  Antibiotics, alcohol,
tobacco, and long-term use of nitrous oxide (laughing gas) act to reduce the
levels of cobalamin. It is stable to heat, but not stable in heated acid or alkali
solutions. Light can partially destroy it. The stores of cobalamin in the body
can  remain  a  very  long  time  for  such  a  small  amount  necessary  for  proper
function. The adult RDA is 3 micrograms.

Cobalamin Content of Selected Foods per 3-oz. Serving Greater than the RDA

Liver

Clams

Sardines

Oysters

Flounder

Mackerel

Snapper

Herring

Mark A. Falco, D.M.D.

62

background image

Cobalamin Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Near the RDA

Trout

Salmon

Tuna

Beef

Cobalamin Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Greater than 1/3 the RDA

Eggs

Lamb

Cheese

Liverwurst

Lobster

Bass

Halibut

Sausage

Ascorbic Acid (Vitamin C)

Ascorbic  acid  is  not  manufactured  in  humans  as  it  is  in  other  animals.  It
must  come  entirely  from  our  diet.  It  functions  to  produce  collagen,  an
important protein in cartilage, tendon, and connective tissue construction,
along with two amino acids, proline and lysine. Ascorbic acid is important
in wound repair, healthy gum tissue, immune function, cortisol production,
and in the production of carnitine. It is transported into cells with the aid
of  insulin.  The  conversion  of  dopamine  to  norepinephrine  in  the  adrenal
gland is accomplished by the addition of ascorbic acid. It assists the conver-
sion of folic acid into its active form and, as an antioxidant; it helps prevent
the  oxidation  of  vitamin  A  and  vitamin  E.  Iron  from  non-meat  sources  is
absorbed  well  in  the  presence  of  ascorbic  acid.  Copper  absorption  is  less-
ened in its presence.

Deficiencies of ascorbic acid cause fatigue, bleeding gums, easy bruising,

swollen joints, more frequent infections, slow wound repair, and irritability.
White blood cells possess large amounts of this vitamin, which relates to their
efficiency  in  attacking  and  engulfing  bacteria.  Seniors,  pregnant  women,
stressed  individuals,  burn  victims,  ill  patients,  alcoholics,  and  athletes  all
require more ascorbic acid.

Sulfa  drugs,  tetracycline,  aspirin,  oral  anti-coagulants,  and  oral  contra-

ceptives decrease the effectiveness of ascorbic acid. Large amounts of ascor-
bic acid can break down alcohol in the body. Tobacco decreases its absorption.
It is very unstable in light and air. Drying, cooking, and long storage reduce
the levels of ascorbic acid, also. Fruits and vegetables picked before they have
ripened will also have diminished levels of ascorbic acid. The actions of ascor-
bic  acid  are  enhanced  by  the  carotenes  and  flavonoids  present  in  the  food
sources they are contained in. The adult RDA is 60 milligrams. It is 100 mil-
ligrams for smokers.

The Preservation of Health

63

background image

Ascorbic Acid Content of Selected Foods per 3-oz. Serving Greater than the RDA

Acerola

Rose hips

Red chili peppers

Black currants

Red sweet peppers

Guava

Collard greens

Turnip greens

Green sweet peppers

Brussels sprouts

Broccoli

Spinach

Mustard greens

Cauliflower

Ascorbic Acid Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Near the RDA

Red cabbage

Strawberries

Papaya

Orange juice

Ascorbic Acid Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Greater than 1/3 the
RDA

Orange

Grapefruit juice

Grapefruit

Turnips

Mango

Asparagus

Liver

Cantaloupe

Tangerine

Oysters

Lima beans

Peas

Soybeans

Radishes

Potatoes

Tomatoes

Calcium

Calcium is the most abundant mineral in the body. Yet, the body cannot pro-
duce it. It helps to build and maintain bones and teeth. Vitamin D helps reg-
ulate its absorption. Calcium is closely involved with muscle contraction, neu-
rotransmitter  release,  heartbeat  regulation,  and  blood  clotting.  It  interacts
with vitamin D, vitamin K and magnesium. Blood calcium levels are regulat-
ed  by  vitamin  D,  parathyroid  hormone,  and  calcitonin.  Its  absorption
decreases with age.

High protein diets, high sugar intake, high phosphorus intake, and caf-

feine  will  accelerate  its  loss.  Calcium  contained  within  high  phosphorus
foods forms calcium phosphate, which is not absorbed by the body. Spinach
and rhubarb contain an acid that inhibits its absorption as well. Decreased
levels of calcium result in osteomalacia or osteoporosis and periodontal dis-
ease. Tea and coffee decrease its absorption. The adult RDA is established at
1200 milligrams.

Mark A. Falco, D.M.D.

64

background image

Calcium Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Greater than the RDA

Seaweed

Kelp

Sesame seeds

Parmesan cheese

Calcium Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Greater than 1/3 the RDA

Swiss cheese

Cheddar cheese

Carob

Sardines

Collard greens

Turnip greens

Magnesium

Fifty percent or more of magnesium stores in the body are found in bone. It
is  important  for  healthy  teeth  and  bones.  Magnesium  is  required  for  about
300 enzymatic functions within the body including the management of vita-
min  D.  Its  most  important  function  is  in  regulating  muscle  relaxation.  It
essentially blocks calcium entry into heart muscle cells and vascular cells aid-
ing in lower blood pressure and a more efficient heart rate.

The  highest  concentrations  of  magnesium  in  other  tissues  are  in  the

brain, heart, liver, and kidney where the most metabolic activity is. It func-
tions in these tissues to convert glycogen to glucose and it plays a major role
in the action of insulin. It has been shown to be valuable in regulating blood-
glucose levels. Pyridoxine is essential for allowing magnesium to enter into
body cells.

Stress  can  deplete  magnesium.  Severe  deficiencies  occur  in  alcoholics,

diabetics, kidney damage, or chronic diarrhea. Muscle contraction, tremors,
confusion, fatigue, irritability, weakness, heart disturbances, and a predisposi-
tion to stress can all result from a deficiency. Low magnesium levels are asso-
ciated with low blood levels of calcium and potassium. Diuretics can increase
the loss of magnesium. Fat-soluble vitamins, oral contraceptives, and tetracy-
cline can decrease its absorption. A high calcium intake or a high amount of
vitamin D fortified dairy products reduces the absorption of magnesium. A
magnesium deficiency is strongly implicated in premenstrual syndrome.

The average adult RDA for magnesium is 400 milligrams. Athletes require

more.  Many  nutritionists  believe  6  milligrams  for  every  2.2  pounds  of  body
weight is more accurate for a daily intake. One survey determined that about
72% of adult Americans are not getting the daily requirement for magnesium.

Magnesium Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Greater than the RDA

Kelp

Wheat bran

Wheat germ

Blackstrap molasses

The Preservation of Health

65

background image

Magnesium Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Greater than 1/3 the
RDA

Sunflower seeds

Almonds

Cashews

Shrimp

Carp

Herring

Mackerel

Soybeans

Halibut

Ocean perch

Peanuts

Snapper

Scallops

Swordfish

Haddock

Lobster

SalmonFloun

der

Snails

Pistachio nuts

Crab

Oatmeal

Oysters

Hazelnuts

Brown rice

Wheat grain

Phosphorus

Phosphorus is an important ingredient in bone formation. It is important in
the utilization of fats, proteins, and carbohydrates and helps the body to gen-
erate energy. Vitamin D aids in its absorption into the bloodstream. Many B
vitamins are not effective unless combined with phosphorus. The accepted bal-
ance for phosphorus intake is a 1 to 1 ratio with calcium intake from all food
sources. However, amounts found in every day foods such as carbonated soft
drinks, milk, and dairy products tip the scales toward a higher intake of phos-
phorus than is necessary. Too much phosphorus will lead to a loss of calcium
and form calcium deposits in soft tissue. About 85% of the phosphorus in the
body is located in bone where it is the second largest component of bone com-
position.  Parathyroid  hormone  and  calcitonin  regulate  its  blood  levels  in
opposition to calcium. Phosphorus deficiencies are relatively uncommon.

Niacin and riboflavin cannot be digested without phosphorus. The aver-

age adult RDA is 700 milligrams. Doses above 3 grams per day may be toxic.

Phosphorus Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Greater than the RDA

Pumpkin seeds

Sunflower seeds

Processed cheese food

Phosphorus Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Greater than 1/3 the
RDA

Sardines

Soybeans

Almonds

Liver

Mark A. Falco, D.M.D.

66

background image

Cheddar cheese

Peanuts

Peas

Scallops

Tuna

Flounder

Barley

Chicken

Rice

Veal

Turkey

Lamb

Eggs

Pork

Zinc

Zinc is important in a lot of enzymatic reactions and in the actions of hor-
mones including insulin. It is also involved in the synthesis of DNA and RNA.
It is stored primarily in muscle, but is highly concentrated in red and white
blood cells. The presence of zinc supports proper immune function, decreas-
es wound-healing time, and maintains vision, taste, and smell. Zinc has antivi-
ral and antioxidant properties.

Zinc is one of the essential minerals lost in the milling of flour. Copper

competes with it for absorption. The levels of zinc fall during stress or infec-
tions. Marginal deficiencies are the most common especially for pregnant or
lactating  women.  Increased  susceptibility  to  infection,  poor  wound  healing,
decreased sense of taste and smell, acne, and eczema result from a deficiency.
A low sperm count, decreased night vision, mouth ulcers, a white coating on
the tongue, and halitosis can also develop from a deficiency. High amounts of
zinc decrease the absorption of copper and iron. Oral contraceptives decrease
its  blood  levels.  Tetracycline  is  poorly  absorbed  in  its  presence  in  the  gas-
trointestinal tract. Alcohol and coffee decrease its availability.

The average adult RDA for zinc is now less than 15 milligrams. Pregnant

and nursing women require more. Most diets are consistently low in the lev-
els of available zinc. Phytic acid in whole grains can block absorption of zinc
into the bloodstream. Dairy products and high calcium foods also interfere
with its absorption.

Zinc Content of Selected Foods per 3-oz. Serving Greater than the RDA

Oysters

Herring

Zinc Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Greater than 1/3 the RDA

Wheat germ

Turkey

Brewer’s yeast

Sesame seeds

Maple syrup

Soybeans

Sunflower seeds

Pumpkin seeds

Lamb

Ginger root

The Preservation of Health

67

background image

ChickenCocoa
BaconPecan

s

Chromium

Chromium is a trace mineral that works closely with insulin to facilitate the
uptake of glucose into the cells of the body. It is an essential part of glucose 
tolerance factor (GTF), which gives it importance in carbohydrate metabo-
lism. GTF is made up of a chromium molecule, two niacin molecules, and the
amino acids, glycine, cysteine, and glutamic acid. Insulin function is enhanced
by GTF. Chromium also activates enzymes involved in metabolizing glucose
and synthesizing proteins.

Milled  grains  producing  flour  lose  40%  of  the  chromium.  Sugar  cane

refinement results in over 90% loss of chromium. Reduced absorption occurs
through aging, refined diets, and lack of exercise. A deficiency causes elevated
levels of insulin and blood sugar, which may be a factor in adult-onset diabetes.
Up to 50% of the American population may be deficient in chromium. Low
levels  in  soil  contribute  to  this  deficiency.  Milk  and  other  high-phosphorus
foods bind to chromium in the gastrointestinal tract preventing absorption.

A carbohydrate-rich diet requires more chromium to help utilize the glu-

cose  generated.  The  adult  RDA  is  not  estimated.  Safe  ranges  are  recom-
mended  to  be  50-200  micrograms.    Bodybuilders  and  individuals  trying  to
lower blood cholesterol require more.

Chromium Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Greater than 1/3 the
Range

Brewer’s yeast

Liver

Whole wheat bread

Wheat bran

Rye bread

Potatoes

Wheat germ

Green peppers

Copper

Copper is important for the formation of hemoglobin, which carries the oxy-
gen we need in the red blood cells. It is involved in the metabolism of cells for
producing energy. It works with vitamin C in the formation of collagen. It is
essential  in  the  formation  of  superoxide  dismutase,  a  potent  antioxidant.  It
also functions in some amino acid conversions, nervous system function, thy-
roid function, histamine control, and hair and skin color.

Mark A. Falco, D.M.D.

68

background image

A deficiency is found commonly along with iron deficiency. Fatigue, pale-

ness,  skin  sores,  and  edema  can  appear.  Slowed  growth,  hair  loss,  anorexia,
diarrhea, and dermatitis can also occur. High levels of zinc or increased zinc
intake  can  cause  copper  deficiency,  reducing  red  blood  cell  function  and
decreasing  oxygen  delivery.  In  addition,  poor  collagen  formation,  reduced
thyroid function, weakened immunity, cardiovascular disease, and poor nerve
conductivity can be associated with a deficiency.

Fiber, vitamin C, and zinc can interfere with copper absorption. Oral con-

traceptives  increase  copper  levels.  The  RDA  for  copper  in  adults  is  2  mil-
ligrams per day.

Copper Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Greater than the RDA

Crab

Oysters

Liver

Mushrooms

Wheat germ

Mussels

Lobster

Molasses

Copper Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Greater than 1/3 the RDA

Honey

Hazelnuts

Brazil nuts

Walnuts

Spinach

Salmon

Cashews

Oats

Peanuts

Lentils

Barley

Almonds

Manganese

Manganese is involved with a number of enzymes that control blood-glucose 
levels and energy metabolism. It is a component of a very powerful antioxi-
dant  known  as  superoxide  dismutase.  It  is  also  important  in  proper  thyroid
hormone function.

The milling of grains removes nearly 75% of the manganese. A deficien-

cy in manganese results in impaired growth, skeletal abnormalities, infertili-
ty, and defects in carbohydrate, fat, and protein metabolism. There is no RDA
for manganese, but 2.5 to 5 milligrams is considered safe.

Manganese Content of Selected Foods per 3-oz. Serving Greater than the Range

Avocado

Seaweed

Manganese Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Near the Range

Ginger

Buckwheat

Oatmeal

Barley

The Preservation of Health

69

background image

Hazelnuts

Pecans

Brazil nuts

Sunflower seeds

Manganese Content of Selected Foods per 3-oz. Serving at or Greater than 1/3 the
Range

Whole wheat flour

Almonds

Peas

Watercress

Peanuts

Rice

Coconut

Spinach

Amino Acids

Several of the amino acids have a working relationship with the vitamins and
minerals previously discussed. A few help in carbohydrate metabolism. Others
are converted to different compounds necessary for energy metabolism.

Glutamic acid gives rise to GABA, the inhibitory neurotransmitter, along

with the help of pyridoxine and manganese, and is required for the synthesis of
folic acid. It is the only amino acid metabolized in the brain. It detoxifies ammo-
nia by converting to glutamine. It is a member of GTF. Supplementation with
L-glutamine has been shown to reduce the cravings for alcohol and the crav-
ings for sugar and carbohydrates. It is synthesized from other amino acids,
arginine and ornithine (bodybuilders’ supplements) and proline. Arginine is
involved in insulin production. Glutamic acid is found in abundance in ani-
mal and vegetable proteins. Monosodium glutamate is a single salt of glu-
tamic  acid.  Arginine  is  present  in  most  proteins,  particularly  nuts,  grains,
and chocolate.

Alanine can be converted to glucose in the liver or muscles for energy when

needed. It is an important part of human muscle tissue. It also functions as an
inhibitory neurotransmitter in the brain and it helps to stimulate lymphocyte
production. Alanine metabolizes tryptophan and pyridoxine. It is easily found
in beef, pork, turkey, cheese, wheat germ, oats, yogurt, and avocadoes.

Glycine is one of the few amino acids that enhance glycogen storage. It

helps to calm the brain. It can be converted from choline and from the amino
acids threonine and serine. Glycine is needed for the production of hemoglo-
bin, collagen and glutathione. By converting to creatine, it helps to manufac-
ture RNA and DNA.

Lysine  is  concentrated  primarily  in  muscle  tissue,  but  it  helps  in  the

absorption of calcium from the gastrointestinal tract, bone growth, and col-
lagen formation. It utilizes vitamin C to assist its conversion and incorpora-
tion into collagen. Its metabolism in the liver depends on vitamins B2, B3,
B6, and C and on iron and glutamic acid. Lysine helps to form the amino

Mark A. Falco, D.M.D.

70

background image

acid carnitine. It is found in abundance in fish, meats and dairy products. It is
in  higher  amounts  in  wheat  germ,  fruits,  and  vegetables  than  most  other
amino acids.

Phenylalanine can cross the blood-brain barrier to affect brain chemistry.

It can form thyroid hormones, norepinephrine, epinephrine, dopamine, and
tyramine  by  way  of  its  conversion  to  tyrosine.  It  is  important  for  memory,
alertness, and learning. The metabolism of phenylalanine requires pyridox-
ine, niacin, ascorbic acid, copper, and iron, as does the metabolism of tyro-
sine. Tyrosine is additionally supportive of the metabolism of melanin, estro-
gen, and endorphins and is known to be the ‘antidepressant’ amino acid. Once
formed,  tyrosine  cannot  be  converted  back  to  phenylalanine.  Aspartame  is
made from the combination of phenylalanine and aspartic acid. Phenylalanine
is found in high levels in meats and milk products with lower levels found in
wheat germ and oats.

Taurine is important for metabolism especially in the brain. Taurine helps

to generate nerve impulses by assisting in the entry and removal of potassium,
sodium,  calcium,  and  magnesium  from  cells.  Zinc  supports  this  effect.
Taurine is in highest amounts in the brain and heart tissue. Newborns can’t
produce it, but adults can produce it from cysteine with the aid of pyridoxine.
Fish and meats are the best sources.

Cysteine is formed from homocysteine, which is formed from methionine.

Cysteine  can  form  the  powerful  antioxidant  glutathione  with  the  aid  of 
glutamic acid and glycine. It is found along with methionine in egg yolks, red
peppers, garlic, onions, broccoli, and Brussels sprouts. Methionine is the least
abundant amino acid present in foods. Its concentrations are the lowest of all
the amino acids, but the best amounts may be found in dairy products, eggs,
fish, and meats. It acts as choline and inositol do by preventing excess fat build-
up in the body. Methionine helps prevent fatigue and reduces histamine release.

Carnitine  converts  fatty  acids  into  energy  for  muscular  activity  and  is,

therefore, most abundant in the skeletal muscles and the heart muscles. It is
important  in  triglyceride  reduction  and  fat  oxidation.  Ascorbic  acid,  niacin,
pyridoxine, iron, methionine, and lysine are essential for the synthesis of car-
nitine by the body in the liver and kidneys when it is required. Red meats and
dairy  products  contain  the  highest  amounts.  Athletes  report  greater
endurance with carnitine supplementation.

Tryptophan is needed to make niacin and serotonin. Pyridoxine, ascorbic

acid,  folic  acid,  and  magnesium  are  needed  to  metabolize  it  and  create  its
availability for use in the brain. Tyrosine and phenylalanine compete with it
for  absorption  into  the  brain.  Many  depressed  individuals  demonstrate  low
levels of tryptophan. Dietary intake of tryptophan is low. High amounts are
not found in any foods. It is the lowest essential amino acid found in corn,
grain, and legumes. The best sources are fish and meats.

The Preservation of Health

71

background image

Accessory Nutrients

Coenzyme Ql0 is an essential component of the cell machinery that produces
energy. It is involved in the manufacture of the elements necessary to produce
energy. A deficiency can lead to heart failure. Coenzyme Q10 works along-
side  carnitine  and  vitamin  E  as  an  antioxidant.  Low  amounts  exist  in  peri-
odontal disease. It is found in all plant and animal food.

Lipoic acid has a necessary role in the formation of the elements needed

to produce energy. It is an effective antioxidant. It is involved in the conver-
sion  of  carbohydrates  to  energy  in  a  process  utilizing  thiamine  and  niacin.
Lipoic acid is one of the precursors for the antioxidant glutathione. Liver and
yeast are food sources that possess the most amounts of lipoic acid.

Bioflavonoids,  or  flavonoids  as  they  are  sometimes  called,  are  pigments

responsible for the colors of fruits. They have anti-inflammatory, anti-viral, anti-
histaminic,  anticarcinogenic,  and  antioxidative  properties.  Proanthocyanidins
are flavonoids found in plants and red wine that possess a profound effect on
collagen  metabolism  and  integrity.  They  are  the  most  potent  antioxidants
known.  Quercitin  has  anti-inflammatory  activity  by  preventing  histamine
release. It also aids in the prevention of cataracts by inhibiting the formation
of sorbitol from glucose. Quercitin is the most effective flavonoid exhibiting
antiviral activity. Green tea polyphenols are potent antioxidants and are used
in the prevention of cancers.

There  are  many  citrus  bioflavonoids  that  help  reduce  capillary  fragility

after bruising and help improve varicose veins. Bioflavonoids are found in the
inner  lining  of  the  skin  of  fruits.  They  are  in  abundance  in  black  currants,
black  raspberries,  cranberries,  blueberries,  and  red  grapes.  Green  tea,  sage,
and red wine also have an abundance of flavonoids.

Several more vitamins, other minerals and amino acids, and essential fatty

acids all help to make up the rest of the nutrients for our bodies to function
properly.  Only  the  most  notable  for  the  purposes  of  this  book  have  been
addressed. Although most of the food contents listed relate to the RDA, opti-
mum daily allowances have not been listed. Individuals suffering from defi-
ciencies,  diseases,  and  illnesses  need  optimum  requirements.  Optimum
requirements are also necessary for those individuals experiencing heightened
exercise activity or stress. A discussion with your health care practitioner is
best to determine if supplementation of micronutrients is best for your situa-
tion. It is clear, however, that a lack of balance in metabolizing nutrients is a
direct reflection on the amount of excess glucose the body must absorb. Only
the right balance of nutrients and micronutrients can restore the correct lev-
els the body needs to regain and retain health. The following chapters will
concentrate  on  specific  impairments  to  normal  function  created  by  excess
glucose  and  the  subsequent  loss  of  metabolic  balance.  The  information  has

Mark A. Falco, D.M.D.

72

background image

been garnered from various supportive research. Their references are listed in
the back of the book.

Vitamins and Minerals Important for Carbohydrate Metabolism

Thiamine (vitamine B1)

Riboflavin (vitamin B2)

Niacin (vitamin B3)

Pantothenic acid (vitamin B5)

Pyridoxine (vitamine B6)

Cobalamin (vitamin B12)

Folic acid

Choline

Biotin

Ascorbic acid (vitamin C)

Calcium

Magnesium

Phosphorus

Zinc

Chromium

Copper

Manganese

The Preservation of Health

73

background image

7.

Hunger and Obesity

Hunger symptoms

What  triggers  hunger?  The  mechanisms  that  trigger  hunger  are  multifaceted
and relate to the presence of certain levels of glucose, amino acids, and fatty acids
in the blood. A release of hormones into the blood, stimulation of the hypothal-
amus,  contractions  of  the  gut,  body  temperature,  micronutrient  requirement,
and eating habits also precipitate hunger. Hunger can predominate when imbal-
ances  in  body  chemistry  or  body  physiology  resulting  in  adverse  conditions
affects the hormonal metabolism of nutrients. Short-term and long-term hunger
sensations act chemically different from each other as well.

An individual eating three meals a day is susceptible to short-term hunger

for  glucose  and  some  amino  acids  and  is  equally  susceptible  to  long-term
hunger for other amino acids and fatty acids. The two types of hunger over-
lap each other at times, which can make it difficult for someone to appropri-
ately  satisfy  the  particular  hunger  for  that  moment.  In  many  instances,  the
satisfaction of hunger occurs by eating the most immediately available food
or, because of its endorphin elevation, the richest simple carbohydrate food.
This oftentimes will satisfy the short-term hunger, but may not help to satis-
fy the long-term hunger. Repetition of this cycle over and over can create a
long-term deficiency in available micronutrients, which further disturbs the
metabolism  of  amino  acids  and  fatty  acids.  This  eventually  disrupts  the
metabolism of glucose when the hunger is repeatedly satisfied by excess sim-
ple carbohydrates.

The process of creating immediate energy comes mostly from the reac-

tions of glycogen breaking down to glucose or triglycerides breaking down to
fatty  acids.  The  formation  of  glycogen  and  triglycerides  as  stored  energy
requires glucose and fatty acids. Energy is required in the form of calories for
these conversions. In a natural and normal supply of carbohydrates obtained
from plant and animal foods, the nutrients and enzymes needed to assist in
reactions are already in the food supply. Our bodies need only minimal sup-

74

background image

plies  from  the  stored  nutrients  in  our  cells  to  help  in  these  conversions.
However, when the amount of sugar, as in sucrose or corn syrup, to be burned
as calories for conversion requires all of its micronutrients from stored sup-
plies in the body, a rapid depletion of micronutrients from many of our cells
occurs.  The  body  becomes  starved  to  return  these  micronutrients  back  to
their normal stored levels. Our bodies recognize that they’re missing and they
ask us to replenish them. How? By signaling hunger. For some of us, the stim-
ulation to replenish these micronutrients leads to overeating.

The Triggers

Studies done by the Wurtman’s at the Massachusetts Institute of Technology 
indicated that carbohydrate ‘snacking’ increased the availability of serotonin in
the  brain.  This  had  a  profound  effect  on  mood  in  individuals  that  were  not
considered  to  be  carbohydrate  ‘snackers’.  Even  more  astounding  were  the
effects on the carbohydrate craving ‘snackers’ who felt less depressed after eat-
ing the carbohydrate-rich foods. Since insulin secretion at a high-carbohydrate
meal diminishes the levels of amino acids in competition with tryptophan for
entry  into  the  brain,  serotonin  activity  determines  the  choice  of  food  con-
sumption at a meal and may be somewhat defective in carbohydrate cravers.

The defect that carbohydrate-craving individuals suffer from is related to

the amount of insulin released at a meal containing carbohydrates. If carbo-
hydrate consumption is high throughout the day, an overabundance of insulin
is  released  into  the  bloodstream  without  being  lowered.  This  event  causes
serotonin  levels  to  be  too  low  and  prevents  the  satisfaction  that  serotonin
release  has  in  relieving  hunger.  The  amount  of  insulin  released  is  always
dependent upon the amount of glucose entering the blood at anyone time. If
the absorption of glucose is low or slow, insulin release is more easily con-
trolled and the level of serotonin is more easily maintained.

There are several other factors that turn on and turn off hunger of which

we know very little about at this time. Endorphins, norepinephrine, and corti-
sol  are  a  few  of  the  chemical  neurotransmitters  already  discussed  that  play
major roles in the regulation of carbohydrate consumption. Neuropeptide Y
(NPY)  is  a  neurotransmitter  released  by  the  hypothalamus  when  blood-glu-
cose levels are low that helps to turn on a person’s desire for consumption of a
carbohydrate-rich meal. It assists in jump-starting our mornings. NPY is also
released when a chronically stressed individual releases cortisol into the blood.
The cortisol release triggers a higher productive state within body cells that
uses up larger doses of glucose and depletes glycogen stores. Glucose replen-
ishment  within  the  body  becomes  more  urgent  under  these  circumstances.

The Preservation of Health

75

background image

Adequate serotonin levels reduce the release of these neurotransmitters under
normal conditions in short-term situations. The hormone leptin regulates the
action of NPY in long-term situations.

The craving for sweets may be highest among stressed individuals due to

the increased need for tryptophan in reducing the risk of depression. Subjects
were  divided  into  high-stress  prone  and  low-stress  prone  categories.  Both
groups were given a carbohydrate-rich, protein-poor diet and a carbohydrate-
poor, protein-rich diet. All subjects except the carbohydrate-rich, protein-poor
diet subjects demonstrated changes in cortisol levels and in moods under exper-
imental stress. However, the high-stress prone subjects showed significant ele-
vations when they were on a carbohydrate-poor, protein-rich diet. High-stress
prone individuals are more likely to have increased episodes of lower blood-glu-
cose  levels,  a  condition  known  as  hypoglycemia.  Hypoglycemia  can  have
mood-altering effects on the brain due to lower levels of the neurotransmitters
resulting from the reduced presence of amino acids and glucose. This may ulti-
mately lead to depressive states or schizophrenia. Depression can also involve
mood disorders in premenstrual syndromes and seasonal affective disorders.

A study by the Fernstrom’s, psychiatrists at the University of Pittsburgh

School of Medicine in 1995, demonstrated in rats that tryptophan concentra-
tions and the synthesis of serotonin respond to sequential ingestion of meals
if a three-hour interval between meals is established. Tryptophan levels would
not rise again two hours after an ingested meal regardless if the meal consist-
ed of carbohydrates or protein. Tryptophan levels would rise after a carbohy-
drate meal, but not again unless the meal was separated from the first meal by
at  least  three  hours.  This  could  very  well  represent  our  need  for  increased
serotonin levels to be satisfied only if a reasonable separation between meals
is  obtained.  This  satisfies  the  blood-glucose  levels  and  the  symptoms  of
hunger.  In  another  study  performed  at  the  McGill  University  in  Quebec,
Canada, it was found that rats didn’t produce serotonin as efficiently on a
fructose-fed diet as they did on a glucose-fed diet, although insulin secre-
tion  increased  during  the  fructose  feeding.  Glucose  is  obviously  the  most
important nutrient for the brain’s activity and, as this study indicated, very
important for serotonin production. The trouble occurs when carbohydrate
consumption is too heavy resulting in increased insulin levels and wild fluc-
tuations in serotonin levels. Avoid carbohydrate ‘snacking.’

Fat Accumulation Facts

An increased intake of food without a similar increase in the expenditure of
energy results in increased body weight. For each 9.3 calories of excess energy

Mark A. Falco, D.M.D.

76

background image

secured in the form of carbohydrates, protein, or fat, one gram is stored as fat.
It is reasonable to reduce the amount of fat intake as nutritionists suggest, but
it  is  equally  important  to  reduce  the  amount  of  total  simple  carbohydrate
intake  as  well.  Excess  carbohydrate  intake  without  an  equal  expenditure  of
energy will cause the carbohydrates to be converted to fat. Over a long peri-
od of time, this leads to obesity. The energy input of calories must be less than
the energy output of calories for an obese individual to lose weight. Weight
maintenance is dependent upon sugar, fiber and total carbohydrate intake in
proportion  with  calorie-burning  activities.  Muscular  activity  is  the  single
most important means of energy expenditure by the body and remains key to
weight maintenance from the toddler years to old age.

The national Body Mass Index (BMI) is used as a guideline to determine

obesity. Multiplying your body weight in pounds by 703, then dividing this
number by your height in inches squared determines the BMI. A BMI over
25 indicates an overweight person. A BMI over 30 indicates obesity. It is now
recognized  that  more  than  55  per  cent  of  American  adults  are  overweight
according to a report in 1998 by the National Institutes of Health. A 1999
poll  by  On  Health.com  had  nearly  8500  respondents  of  which  65  per  cent
considered  themselves  to  be  overweight.  Another  survey  showed  us  that
Californian men were 60 per cent overweight and Californian women were
45 per cent overweight in 1999. Sugar intake has increased dramatically in the
last  thirty  years  with  the  most  consumption  reported  by  pre-schoolers  and
early elementary level age groups. This early consumption of a high carbo-
hydrate  diet  involving  primarily  refined  sugars  predisposes  many  of  these
young children to an early development of fat cell growth and a lifetime of
uncontrollable weight problems. A year 2000 survey of 2800 people conduct-
ed  for  the  International  Bottled  Water  Association  found  that  nearly  one-
third of the participants didn’t know that giving a child water instead of juice
or soft drinks could help prevent childhood obesity. The U. S. population is
getting too fat!

Only about 24 per cent of the American population sits down to eat three

meals a day. The increase in the shortened preparation of foods, quick meals,
fast foods, and snack foods lacking acceptable nutrition content contribute to
an increased load of refined sugars in the diet leading to obesity.

It has been shown through a study conducted in 1994 at Indiana University

that  obese  individuals  obtain  most  of  their  sugar  intake  from  added  refined
sugars  compared  to  lean  individuals.  In  addition,  fiber  intake  for  the  obese
individuals was substantially lower than the lean individuals. A high intake of
refined sugar forces the body to deplete stores of micronutrients quicker caus-
ing the percentages of daily vitamin and mineral contents to be lowered. The
effects of this are not readily seen early on in development. As a high carbo-
hydrate diet continues to predominate over a considerable period of time, the

The Preservation of Health

77

background image

body’s adaptation to more glucose is either used up with increased activity or
bottled up with increased fat storage.

In  multiethnic  neighborhoods  of  Montreal,  Canada,  Louise  Johnson-

Down and others surveyed 498 children aged 9-12 years in 1997. They found
that dietary fat intake was higher in children from single-parent families and
nearly 40 per cent of the children were overweight. It may be true that it is
more  difficult  for  children  to  achieve  balanced  nutrition  in  single-parent
households. Quick meals, unsupervised meals, and poorer eating habits can
greatly influence the level of balanced nutrition in any child.

In yet another study of 12-19 year-old Navajo inhabitants in Arizona in

1997 by David S. Freedman and others, it was learned that almost 40 per cent
of  the  participants  were  overweight.  Higher  levels  of  fats,  glucose,  and
triglycerides  prevailed  when  compared  to  other  age  groups.  Obviously,  the
diet of the Navajo population is poor in nutritional value. Increased risk for
disease predominates in their society.

The Contribution of Insulin

As  long  as  insulin  levels  continue  to  remain  elevated  after  carbohydrate 
consumption,  glycogen  and  triglycerides  cannot  be  utilized  because  the  excess
glucose  in  the  blood  needs  to  be  redirected  into  cells  first.  If  an  individual  is
extremely active, this does not present a problem short-term. If the individual is
relatively inactive, obesity results long-term. Remember this, it’s not the amount
of calories you add on that causes obesity, it’s the amount of energy you expend
that is less than the energy you consume in proportion to your sugar intake, fiber
intake, and total carbohydrate intake that leads to weight gain. Fat consumption
regulates satiety with our meals. The fact that we have been told to eat less fat
actually causes us to eat more carbohydrates that do not help us to control satiety.

Increased levels of insulin have been designated as the main culprit in the

deposition of fats into normal cells. Regulation of appropriate levels of insulin
during and after meals is the chief impetus behind many of the diet experts’ 
programs for weight loss. If the energy you consume is not equal to the ener-
gy you expend, insulin is probably overworking. If you expect to maintain a
normal weight, you are required to do three things. First, you must follow the
nutrition guide for the ‘three criteria’ listed in Chapter 5. Second, you must
lessen the rebound effect of insulin as indicated by the diet experts. Only they
have the ability to help you to manage individual weight loss effectively. Their
plan may have to override the ‘three criteria’ in serious conditions. Lastly, you
must get plenty of exercise. Your intake of added sugars must be curtailed to
benefit from all three of these conditions.

Mark A. Falco, D.M.D.

78

background image

The minerals chromium, magnesium, zinc, and manganese necessary for

glucose and fatty acid storage are used up when insulin secretion is above nor-
mal. The amino acids, glutamic acid, glycine, and cysteine involved in the glu-
cose  tolerance  factor  are  diminished  during  an  overwhelming  release  of
insulin. Carnitine is continuously inhibited by insulin in converting triglyc-
erides back into fatty acids. All of these and other nutrients and micronutri-
ents behave as a team. As in the game of baseball, if one hits the ball, anoth-
er one must catch it. To do this effectively, a good bat and a good glove are
needed. Insulin behaves as the catcher, needing to store the ball, or store the
energy. Glucagon behaves as the batter, needing to power the ball, or release
the energy. The micronutrients behave like the bat and the glove. They make
the  reactions  stop  and  go  correctly.  When  an  imbalance  in  micronutrient
uptake exists, the energy isn’t transformed completely. A crack in the bat or a
tear in the glove changes the outcome of the baseball game.

Body Mass Index (BMI)

The formula for BMI is 703 x weight (lbs.)/height squared (inches).
Example:

Man
Weight:  225 lbs.
Height:  72 inches
703 x 225/72 (squared) = 158,175/5184 = 30.5

A BMI over 30 indicates obesity.

Example:

Woman
Weight: 145 lbs.
Height:  62 inches
703 x 145/62 (squared) = 101,935/3844 = 26.5

A BMI over 25 indicates overweight.

Maintenance of Normal Weight (BMI of 25 or less)

Follow the ‘three standard criteria for sugar consumption’

Exercise regularly

Seek professional help for appropriate diet if weight loss is desired

The Preservation of Health

79

background image

8.

Tooth Decay

High Sugar Intake

Prior to 12,000 B. C., evidence of tooth decay (caries) from remaining skulls
was non-existent. Between 12,000 B.C. and 3000 B. C., caries became evident
in skulls of older persons isolated to areas of severe tooth wear from grinding.
In  addition,  the  root  areas  of  teeth  indicated  some  caries  frequency.  There
was no tooth decay noticed in the children. Eskimos that have lived in villages
away  from  modern  civilizations  in  the  twentieth  century  experienced  tooth
decay  in  about  one-tenth  of  one  percent  of  the  population.  Isolated  village
children of Rhodesian, Samoan, Maori, and Bedouin descent who were intro-
duced to European foods and subsequently ate them for most of their lives
had fifty per cent of their teeth possessing cavities. Prior to the introduction
of European foods, the village rate was less than one per cent.

A 1984 report on 405 English adolescents discovered that the boys had an

average daily intake of 85 grams (17 teaspoons) of added sugar while the girls
averaged 78 grams (15 1/2 teaspoons) of added sugar intake. Confectionery,
table  sugar,  and  soft  drinks  accounted  for  71  per  cent  of  their  added  sugar
intake. Finnish children were reviewed for dietary patterns and caries in 1979.
A higher intake of refined sugars correlated with a higher incidence of caries.
It  was  also  found  that  the  high-caries  group  had  less  iron,  thiamine,  and
ascorbic  acid,  in  their  diet.  Germans  consuming  large  amounts  of  sucrose
were found to have lowered nutrient and micronutrient intake compared with
those  consuming  moderate  amounts  of  sucrose.  A  recommendation  for  a
maximum 10 per cent daily intake of sugar for energy was suggested in 1998
to  offset  this  trend.  This  supported  an  analysis  conducted  by  the  Federal
University of Goias in Brazil between 1961 and 1991 of 36 countries showing
an 84.5 per cent recommendation that extrinsic sugars such as sucrose had to
be reduced in the diet to a maximum level of 10 per cent of the total calorie
intake  to  prevent  dental  caries  and  obesity.  The  ‘three  criteria’  meet  these
requirements safely. An excess amount of sugar in the diet does cause caries
and contributes to greater health risks.

80

background image

Numerous animal and human studies have verified a powerful correlation

between  refined  sugar  and  caries.  Why  has  consumption  of  refined  sugars
been on the increase in spite of this health risk? I suppose the best answer to
this  question  is  to  draw  an  analogy  of  the  runaway  train.  Now  that  sugar
demand and sugar consumption have built up a head of steam, no one person
or group can stand in its way to slow it down in spite of being run over by it.
It would take another equally powerful train coming from the opposite direc-
tion to stop it cold. I don’t see that ever happening. Instead we’ve developed
and promoted toothbrushes, toothpaste, fluoridation, mouth rinses, bacteri-
cidal agents, sealants, and dental cleanings to substitute for caries control. In
fact,  work  on  vaccines  and  bacteria  that  eat  oral  bacteria  continue  to  be
researched. As a dentist myself, I do appreciate the great efforts many of my
colleagues have made to decrease the incidence of caries in the last quarter of
the century. My focus, however, remains on better management of the sources
that decrease the risk of caries naturally and, other than a genetic flaw, reduce
the onset of further disease. Brushing and rinsing your mouth, although nec-
essary, may mask altered states of health. Pay close attention to the appear-
ances and sensations your mouth displays.

There are very few reviews in the literature on the management of diet

and  nutritional  intake  as  it  relates  to  dental  caries.  Research  in  the  United
States is lacking in this area. One of the few studies cited had verified a strong
caries-diet  relationship,  but  recommended  no  guidelines  because  the
researchers felt if they had done so, they may have induced the public to con-
sume  more  fat  to  make  up  for  the  reduction  in  carbohydrate  calories  they
qualified. The study may have been beneficial, but the conclusions were all
wrong. A Russian survey in 1993 boldly stated that the least caries developed
in the families studied when 30 grams (6 teaspoons) or less of sugar were part
of their daily calorie intake. This is specific. They didn’t just recommend low-
ering the intake; they specifically set a reasonable limit.

Many  researchers,  presumably  funded  by  others,  look  for  that  miracle

drug, that prodigious product, or that superseding substance that can be mar-
keted to the masses. A lot more people would benefit from the knowledge and
disease prevention that researchers can bring to the table if nutritional bio-
chemistry in interactive states were highlighted more. For instance, nursing
bottle caries is a well-known dental condition that occurs to an infant’s teeth
when he or she suckles from a baby bottle full of a sweetened juice as the baby
dozes off to sleep with this bottle day after day. The infant’s teeth are com-
pletely broken down in this acidic environment, which often leads to prema-
ture removal of the carious teeth. What’s less known is that continuous con-
sumption of the refined sugar, non-fiber containing fructose, or corn syrup in
this  sweetened  juice  can  also  cause  a  malabsorption  of  carbohydrates  and
other nutrients that can develop into bowel problems and allergies.

The Preservation of Health

81

background image

Eleven per cent of preschoolers consume 12 ounces or more a day of fruit

juice, which is excessive. Fruit juice is not and cannot be a replacement for the
recommended daily servings of fruits and vegetables. And fruit juice does not
fit  into  the  three  criteria  for  balanced  nutrition.  Excessive  consumption  of
fruit  juice  can  affect  physical  and  mental  development  and  cause  obesity.
Excess consumption of fruit juice lessens the consumption of milk, which is
still the major source of calcium for youngsters in the diet. So here we have a
greater amount of information for the parent of the infant who is now much
more able to adjust to a more preventive and nutrition oriented lifestyle based
on  more  thorough  interrelated  information  than  simply  not  allowing  the
infant to retain the baby bottle during sleep.

Structural Compositions in the Mouth

The saliva in the mouth is useful for lubrication, detergent cleansing, destruc-
tion of pathogenic bacteria, and enzymatic actions. Buffering the fluid in the
mouth is important in maintaining a good mineral balance between the teeth
and the rest of the mouth. The saliva contains a bicarbonate buffer to regu-
late the pH (acidity) of the mouth. Thiamine, riboflavin, niacin, pyridoxine,
pantothenic acid, biotin, folic acid, cyanocobolamin, ascorbic acid, and vita-
min  K  can  be  found  in  normal  saliva.  These  are  the  very  vitamins  that  are
associated with carbohydrate metabolism and structural protein formation.

The  formation  of  tartar  (dental  calculus)  on  teeth  is  due  to  a  mineral

imbalance at the site of deposit partially related to the presence of acid-pro-
ducing bacteria at the same site. Calcium phosphate is the main ingredient of
calculus above the gum line. Magnesium phosphate is the main ingredient of
calculus  below  the  gum  line.  The  small  organic  component  of  calculus  is
mainly carbohydrates and proteins. There are several theories as to why cal-
culus forms on teeth, but the principal effect is similar to any other fluid-ion
exchange within the body. Calcium phosphate precipitation occurs on teeth
as it does in any other calcification process in soft tissue anywhere within the
body.  These  precipitates  can  contribute  to  gallstones,  kidney  stones,  arte-
riosclerosis, connective tissue nodes, and osteoporosis. An increased alkalini-
ty of saliva precipitates calcium phosphate. Magnesium phosphate precipita-
tion is related to bone loss around the tooth socket.

When  a  calcium  and  phosphate  deficiency  exists  in  the  body,  excessive

bone and tooth resorption occurs. When a phosphate deficiency alone occurs,
there  is  disturbed  jaw  growth  and  tooth  eruption,  and  malocclusion  (mis-
aligned teeth). A calcium deficiency in youngsters causes osteoporosis, a pro-
tein deficiency especially tryptophan, and connective tissue degeneration. A

Mark A. Falco, D.M.D.

82

background image

magnesium  deficiency  decreases  bone  formation,  causes  connective  tissue
hyperplasia (ballooning), and results in the loosening of teeth. A balance of
each of these minerals is essential to healthy teeth and bones.

The  teeth  are  structurally  made  of  enamel,  dentin,  and  cementum.

Enamel is the hardest tissue in the body covering the outermost part of the
tooth above the gum line. It consists of greater than 95 per cent calcium phos-
phate. Dental caries aids the acid demineralization of the calcium phosphate
structure of enamel.

Dentin  is  a  connective  tissue  underneath  the  enamel  that  protects  and

hydrates the pulpal tissue of the tooth housing the nerves, lymphatic vessels,
and blood vessels. It is composed of 70 per cent calcium phosphate. Dental
caries reduces the magnesium and affects protein levels including the reduc-
tion of arginine. The cementum is the material that makes up the entire solid
part of the root of the tooth. It, too, is a connective tissue structure. It has a
calcium phosphate level of about 50 per cent. It functions as an exchange of
nutrients and micronutrients between the tooth and the surrounding blood
vessels, tissue, and bone.

The Role of Bacteria

Several studies have shown that certain oral lactobacilli and oral streptococci
are subdued resident oral bacteria that proliferate in the presence of frequent
sugar consumption. The availability of easily digestible simple carbohydrate
food  void  of  fiber  and  micronutrients  coupled  with  the  presence  of  an  oral
acidic environment up to thirty minutes after a single intake of this food or
drink help these harmful bacteria and others to multiply swiftly. The immune
response of the saliva is overloaded and the tissue permeability of nutrients is
altered. An acidic environment precipitates serum calcium and interferes with
the protein formation of cellular structures. An alkaline environment revers-
es this process, but ultimately precipitates serum phosphorus. Alkaline foods
such as nuts and cheeses can reduce the acidity of the oral fluids caused by
ingested sugar and resulting in enamel demineralization and bacterial over-
growth.  As  teeth  age  and  tissue  breakdown  continues,  the  roots  of  teeth
become the chief location for bacterial digestion of teeth. This form of decay
is known as root caries.

Melvin Page was an early pioneer in dental research with calcium-phos-

phorus balance in the blood. His work established an extraordinary level of
dental care that treated body chemistry to alleviate the problems of dental dis-
ease in the first half of the twentieth century. By balancing the blood levels of
calcium and phosphorus to a 10 to 4 ratio, balancing blood levels of glucose

The Preservation of Health

83

background image

to 100 milligrams per 100 milliliters, and by eliminating refined sugars from
the diet, he was not only able to eliminate dental caries, but he succeeded in
reducing  the  effects  of  connective  tissue  diseases  such  as  arthritis.  Most
researchers today still focus only on how to manage the bacteria that form the
decay  without  addressing  the  diet  or  related  degenerative  imbalances  con-
ducive to the growth of the harmful bacteria in the mouth.

Systemic Changes with Caries Risks

Tooth decay has been shown to increase when certain systemic diseases start
to  develop.  A  study  by  the  Department  of  Cardiology  at  the  University  of
Goteborg in Sweden found that patients with Crohn’s disease, an inflamma-
tory condition of the gut, had a higher incidence of caries than the normal
population. Malabsorption of nutrients in an imperfect gut can affect blood
serum  levels  of  glucose,  calcium,  bile  salts,  and  amino  acids  among  others.
Arthritic involvement is frequent. This may be one of the strongest indicators
relating caries risk to a systemic disorder especially involving the absorption
of nutrients.

A  study  in  Finland  of  1354  people  aged  45  to  64  years  investigated  the

association  between  missing  teeth  caused  by  oral  infections  and  ischemic
heart disease. The evidence pointed to a causal relationship between the two.
Denture  wearers  are  not  immune,  therefore,  to  systemic  diseases  involving
carious teeth. In fact, the implausible loss of teeth had been a clear signal of
accelerating  disease  throughout  the  body.  I  have  seen  many  senior  denture
wearers in dental practice and many of them carry around a long list of med-
ications  usually  to  control  their  blood  pressure  and  heart  disease.  They  are
also  more  prone  to  infections.  I  have  also  seen  many  seniors  who  have
retained most all of their teeth caries-free and they average the least amount
of medication of all seniors combined.

Stopping Dental Decay

Brush and rinse your mouth 2-3 times daily

Follow the ‘three standard criteria for sugar consumption’

Consume a small amount of nuts or natural cheese after meals or as
snacks

Do not feed infants or children sweetened beverages or refined car-
bohydrate snacks

Drink unsweetened teas

Discuss  the  benefits  and  risks  of  fluoridation  with  your  health  care
practitioner

Mark A. Falco, D.M.D.

84

background image

9.

Gum Disease

The Mechanism of Gum Disease

Gum disease affects greater than 80 per cent of the population. It can begin
as an early inflammation of gum tissue known as gingivitis and progress over
a longer period of time to advanced periodontitis, a disease of the gum, tooth
root, and surrounding bone resulting in abscesses and tooth loss. Worsening
gum disease, clinically known as periodontitis, is the chief cause of tooth loss
in the population over age 40.

The primary protein component of the gum (gingiva) is collagen as it is

with teeth and bone. Collagen is a dense connective tissue that is compacted
into fibrous bundles to provide rigidity for tissue and to withstand compres-
sive and tensile forces. In gingivitis and periodontal disease, the matrix of col-
lagen undergoes a breakdown. Plasma cells and white blood cells invade the
tissue in response to the offending organisms or foreign substances causing
more  vascular  flow  and  collagen  destruction,  which  results  in  gingival
swelling  and  bleeding.  As  the  disease  migrates  toward  the  bone,  new  tissue
formation attempts to replace the destroyed tissue in the previously invaded
area.  This  can  appear  as  though  the  gingival  inflammation  has  improved
when, instead, the invasion has penetrated into deeper tissue not readily visi-
ble  but  causing  more  damage.  Both  the  root  surface  and  the  bone  become
damaged  with  the  accompanying  loss  of  collagen  fibers  from  both.  This
results  in  gingival  recession,  tooth  sensitivity,  caries,  tooth  mobility  and
migration, and even pain.

Many studies have focused on oral microorganisms of various types that

have been implicated in the etiology of gingivitis and periodontitis while sali-
vary antibodies have been shown to maintain consistent levels during bacter-
ial invasion of the gingiva. But most bacteria implicated in the development
of gingivitis and periodontitis are not foreign residents to the oral cavity. In a
healthy  mouth,  their  numbers  are  small.  It  is  only  when  the  environment
changes, or when the entry of an abnormal substance is introduced, that the
amount and type of bacteria present are shifted away from normal balance.

85

background image

For example, leaving your house with a thick overcoat and an umbrella in a
driving rainstorm and returning home without wearing the overcoat or car-
rying  the  umbrella  because  the  sun  is  shining  and  warming  your  body  is  a
response to the change in the weather. In the oral environment, acidity and
neutrality behave like the entry of sugar and the absence of sugar. The envi-
ronment is different for each and the response by bacteria is different for each
just as it is for you when the weather changes.

If this type of change is evident just through observation, what else may

be happening on a microscopic or cellular level in the body? Collagen makes
up  the  primary  organic  component  of  all  the  connective  tissue  in  the  body
from soft supportive tissue to ligaments and tendons, and from cartilage to
bone and teeth. Calcium, phosphorus, and magnesium are the primary inor-
ganic components of all the connective tissue in the body. If the introduction
of sugar can trigger a damaging response in the mouth, would it be hard to
believe that similar changes can trigger damaging responses within the rest of
the body? It just may take years to finally observe the changes and, as is usu-
ally the case, some discomfort or pain forces you to get medical attention and
a degenerative disease is diagnosed.

Diet and Periodontal Health

Is diet involved in gum disease, or is it just poor plaque control? A German 
article  published  in  1984  proved  that  gingivitis  developed  more  rapidly  in 
subjects  on  a  carbohydrate-enriched  diet  with  greater  amounts  of  refined
sugar  than  a  carbohydrate-reduced  diet.  In  addition,  more  complex  and
destructive  microorganisms  quickly  accompanied  the  formation  of  dental
plaque in the carbohydrate-enriched diet, but developed more slowly in the
carbohydrate-reduced diet. In 1989, an article was published in Japanese on
the  relationship  of  dietary  habits  to  gingivitis,  dental  calculus  deposit,  and
dental plaque in 16 high school students of both sexes. It was discovered that
the intake of calcium, iron, vegetables, and vitamins A and B2 were insuffi-
cient  in  the  boys.  The  boys  also  had  more  irregular  eating  habits  than  the
girls. Gingivitis was found to be more severe when inadequate nutrition and
irregular dietary habits prevailed. All of this evidence points to the effective
destruction of gingival tissue by added sugar and the subsequent depletion of
micronutrients by added sugar in the diet.

A demonstrative study published by Drs. A. D. Sidi and F. P. Ashley in the

Journal of Periodontology in 1984 on 21 male dental students over two three-
week  periods  demonstrated  that  significantly  higher  gingival  inflammation
upon dental examination existed for the student group given a high-sugar diet

Mark A. Falco, D.M.D.

86

background image

although plaque levels remained the same for both the high-sugar diet group
and the low-sugar diet group. The conclusion was that frequent high-sugar
intake directly increased gingival inflammation resulting in gingivitis. It wasn’t
the  bacteria.  This  conformed  to  the  work  done  by  Drs.  Jalil,  Cornick,  and
Waite in 1983 that showed that increased dietary sucrose frequency resulted
in an increase in gingival inflammation accompanied by an enhancement of
plaque deposition. The diet determined the tissue response and the environ-
ment, and this determined the bacterial growth. Can the explanation get any
simpler than this?

Does  the  environment  of  the  mouth  make  a  difference  in  the  develop-

ment of disease? The previous chapter mentioned that an acidic environment
led to the demineralization of enamel that enabled certain harmful bacteria to
thrive. What about the type of dental plaque growth? In 1988, an experiment
on 11 dental students at Hebrew University in Israel proved there was a link.
The pH (acidity) of the plaque measured significantly more acidic after a pre-
vious  high-sugar  diet  than  it  did  after  a  previous  low-sugar  diet.  Certain
opportunistic microorganisms will thrive in a more acidic environment and
plaque deposition on teeth becomes their new home. A different study found
that plaque pH varied at different times after a sugary meal between a smooth
tooth  surface  and  a  surface  between  adjacent  teeth  associated  with  salivary
mechanisms and dietary patterns. Dental plaque deposition occurs wherever
its survival is best and whenever its host ignores its development.

From chapter 6 it was learned that collagen was formed from the amino

acids proline and lysine with the help of vitamin C and glycine, along with 
manganese and copper. Collagen is found everywhere within the body. What
can imperil collagen formation? Sugar? How can that happen? William Dufty
in his book Sugar Blues describes the rations of rum and sugar that the British
Royal Navy consumed centuries ago and the sugared condensed milk that the
U. S. Army consumed a little over a century ago that led to a disease known
as scurvy, which resulted in tens of thousands of deaths. Scurvy is a result of
defective collagen formation throughout the entire body’s connective tissue
including teeth and bones. Blood capillaries become fragile resulting in hem-
orrhaging.  Wounds  won’t  heal,  bones  fracture,  and  muscle  cells  fragment.
The gingival tissue swells and bleeds. When no other protein and micronu-
trients are available except pure sugar, the body can’t sustain itself and death
ensues. Can a slight loss in vitamin C result in a collagen deficiency of gingi-
val tissue? One study by Drs. P. J. Leggott and others in 1986 on 11 young,
healthy men provided controlled periods of ascorbic acid depletion and sup-
plementation. Gingival inflammation was found to be directly related to the
ascorbic acid status. It did not influence levels of plaque accumulation. A fol-
low-up study on 150 subjects in Finland confirmed that gingival inflammation
averaged higher in subjects with low serum levels of ascorbic acid compared

The Preservation of Health

87

background image

with subjects possessing normal serum levels. Ascorbic acid is also a vital com-
ponent of white blood cells. Reduced amounts of it influence the effectiveness
of an immune response, which can result in an increased risk of infections.

If sugar intake can be observed to have caused gingival inflammation in

the  mouth,  then  it  can  be  suspected  that  collagen  destruction  has  also
occurred  since  it  is  known  through  histological  examinations  that  collagen
breakdown  occurs  during  an  inflammatory  process.  Collagen  stability  is
impaired. The same collagen that is designed to protect and support the body
structures is thwarted. The responsible criminal is sugar.

If  ascorbic  acid  is  used  up,  collagen  regeneration  cannot  continue 

normally. When any of the amino acids involved in collagen formation is defi-
cient, collagen regeneration cannot continue. A deficiency of this type is rare.
A deficiency in manganese or copper, however, can slightly impair collagen
formation since both play a small role in its development.

How does sugar break apart collagen? The answer is still elusive, but inten-

sive studies on a process known as glycation in diabetics may shed some light.
Glycation is the process whereby glucose uncharacteristically binds to or cross-
links with protein molecules. If oxidation reactions occur within this process,
the newly formed structure is irreversibly altered. Collagen is affected heavily
by glycation. Antioxidants such as ascorbic acid and sulfhydryl groups such as
those  contained  within  glutathione  and  methionine  inhibit  the  oxidation.  A
study  conducted  by  the  Academic  Center  for  Dentistry  in  Amsterdam,  the
Netherlands, correlated this same glycation reaction between carbohydrate and
protein as the reason for carious lesions to turn brown in teeth.

The cross links formed by glycation of collagen decreases the flexibility

and permeability of the tissues. In a matter of tremendous concern, prema-
ture aging is the consequence of glycation and glycoxidation (oxidation reac-
tions  associated  with  glycation).  Reduced  formation  of  new  collagen  con-
tributes to the aging process.

So  far  the  studies  observed  to  date  point  to  increased  blood-glucose 

levels or hyperglycemic conditions often found in diabetics as the precipitat-
ing event in glycation. The research is astounding and remains ongoing, but
overall,  any  increased  concentration  of  blood-glucose  at  any  time,  whether
diabetic or not, requires deposition of the glucose into body cells for storage
or  immediate  use.  A  diabetic  person  has  an  increased  risk  of  periodontal
inflammation, osteoporosis, renal disease, obesity, neuropathy, and cardiovas-
cular disease due to uncontrollable excessive blood sugar. Non-diabetics can
experience these same conditions although they may not be considered at risk
to  acquire  these  diseases  unless  other  factors  are  present.  I  believe  excess
sugar consumption is the greatest risk factor for many conditions.

When  the  glucose  in  the  blood  exceeds  normal  levels,  insulin  races  to

remove it. In a compromised metabolic state or in a state of sugar overload,

Mark A. Falco, D.M.D.

88

background image

glucose  can  aberrantly  become  deposited  in  vascular  walls,  soft  tissue  and
bone where collagen is present. The sugar, therefore, affects collagen forma-
tion. It can be surmised that a frequent high-sugar intake by healthy individ-
uals contributes to a similar glycation process within the gingiva resulting in
gingival inflammation. Ascorbic acid is an antioxidant and a vital component
to the formation of collagen. Its temporary absence cannot prevent the oxida-
tive process of glycation from occurring. Stated once more, as the environ-
ment changes so does the response to it. The tissue integrity is impaired and
it is this event that allows the harmful bacteria, or virus for that matter, to set
up  a  presence.  This  impairment  can  ultimately  affect,  or  infect,  the  DNA,
which expresses the information for tissue growth.

The Benefits of Folic Acid and Calcium on Gingival Health

Folic acid has been shown to improve gingival health especially during preg-
nancy. Why? One of the many benefits of folic acid is its ability to increase
cell turnover through the synthesis of RNA and DNA. Since gingival tissue
normally experiences a rapid turnover, the addition of more folic acid helps to
accelerate this turnover and improve upon an inflammatory condition.

Calcium is important for reducing the loss of bone, the mobility of teeth, and

the inflammation associated with gingival hemorrhaging. A reduction in the cal-
cium to phosphorus ratio accelerates bone loss. A balance of calcium, phospho-
rus, and magnesium in the blood are needed to prevent bone loss. Fluctuating
blood-sugar levels upset this balance and contribute to the bone loss.

B vitamins, zinc, and coenzyme Q10 are important for tissue health and

tissue maintenance.

Associated Distant Sites of Concern

Periodontal disease is associated with coronary heart disease. For each greater
category loss of gingival attachment at the root of the tooth, an increased risk
of coronary artery disease has been associated with it as verified by data com-
piled by Dr. S. T. Arbes and others on more than 5500 people at the University
of North Carolina School of Dentistry. The Cancer Bureau of Canada found
a significant association between periodontal disease and the risk of fatal coro-
nary heart disease. It has already been known for some time that diabetics have
an increased risk of developing cardiovascular disease, renal disease, and asso-
ciated periodontitis. Even adolescents with juvenile diabetes have an increased
severity of gingivitis compared to healthier adolescents of the same age.

The Preservation of Health

89

background image

Drugs  that  aid  in  the  dilatation  of  coronary  arteries  known  as  calcium-

channel blockers have a side effect, which causes an overgrowth or hyperpla-
sia of the gingiva. The reason for this is unclear, but I don’t think it would be
hard to believe that high sugar consumption plays a role.

Bacteria involved in the progression of periodontitis can also be intro-

duced into the bloodstream from the diseased gingiva. It seems to be that
the bacteria encounter blood platelets in the bloodstream causing them to
clump or aggregate. An accumulation of these clumps may cause coronary
thrombosis (coronary artery blood clots) and signs of myocardial infarction
(heart failure).

An association exists between alveolar bone loss (bone loss around teeth)

and density changes in osteoporotic women. Drs. Payne and Reinhardt at the
University  of  Nebraska  College  of  Dentistry  have  worked  extensively  to
determine that osteoporosis and estrogen deficiency are risk factors for alve-
olar bone loss in postmenopausal women with a history of periodontitis.

Infections due to periodontitis have been indicated in the increased risk

of  preterm  birth.  The  American  Academy  of  Periodontology  states  that
women  with  periodontal  disease  may  be  up  to  seven  times  more  likely  to
deliver a preterm low weight baby.

Recent  evidence  also  suggests  a  role  for  the  oral  cavity  in  respiratory

infections. Bacteria involved in periodontitis can be aspirated into the lungs
to cause aspiration pneumonia. Poor oral hygiene and alveolar bone loss have
been connected to chronic obstructive pulmonary disease.

Tobacco  smoking  has  a  detrimental  effect  on  periodontal  health.  Even

smokers  with  excellent  hygiene  lose  more  alveolar  bone  than  non-smokers.
Tobacco pulls oxygen away from tissues and creates an altered tissue environ-
ment. Smoking is considered to be a major risk factor in periodontal disease.

Psychological stress has also been shown to be a significant risk factor for

periodontal inflammation although at present the reason is not clear. I would
not  hesitate  to  blame  poor  eating  habits  and  a  high-sugar  intake.  At  the
University  of  Dusseldorf  in  Germany,  medical  students  were  examined  for
gingival bleeding four weeks prior to final examinations and on the last day of
examinations. Severe deterioration in gingival health was observed more fre-
quently in the students taking examinations than in controls. Other forms of
stress will cause similar results.

It can readily be seen that complications of the oral cavity are interrelat-

ed  with  other  processes  occurring  throughout  the  body.  Often,  the  earliest
signs  of  systemic  disease  can  be  identified  upon  examination  of  the  mouth.
No  abnormality  should  be  taken  lightly.  If  the  teeth  or  the  gums  exhibit
inflammatory or infectious disorders, it is apparent that other areas within the
body have been slightly to severely afflicted as well. A high level and frequent
intake of added sugar is very likely to be involved.

Mark A. Falco, D.M.D.

90

background image

Symptoms of Periodontal Disease

Bad breath

Bad taste

Bleeding gums

Reddened gums

Receding gums

Sensitive teeth

Gum swelling

Loose teeth

Shifting teeth

Tooth or gum pain

Steps to Lower Periodontal Disease Risk

Eliminate or reduce added sugars

Follow the ‘three standard criteria for sugar consumption’

Read all bottle, can, and package labels for sugar content

Brush and cleanse your mouth 2-3 times daily

Visit  dentist  and  dental  hygienist  every  3-6  months  to  detect  and
address gum problems

The Preservation of Health

91

background image

10.

Fatigue

Perception of Reality

In chapter 1, I described Alex’s drive home from a tiresome day at work. Alex
nearly dozed off to sleep while he was driving. He attributed it to exhaustion.
Was  it?  How  many  times  have  you  seemed  to  have  suddenly  slowed  down,
tired out, become socially withdrawn, or momentarily fell asleep in the mid-
dle of a conversation, or while reading a good book, or watching a television
program?  Was  your  body  just  tired  or  was  it  something  else  that  abruptly
halted your body’s ability to comprehend events? Let’s see. The number one
energy source for the brain is glucose, right? What happens to the brain with-
out glucose? It can’t operate, of course. The brain needs glucose constantly,
just like oxygen, so it will divert glucose from other areas of the body or con-
vert it from other nutrients in order to sustain itself if it’s lacking.

Now what would happen if the brain repeatedly gets fooled into thinking

there is too little glucose to carry on the normal activities of the brain? The 
perception  of  reality  changes.  Reality?  Shouldn’t  the  answer  be  hunger  or
fainting  or  some  other  manifestation  of  an  identifiable  disease?  Well,  the
answer is all of the above, but the perception or the sensation of events sur-
rounding the brain is still temporarily altered. Now you’re probably thinking
that  my  own  perceptions  of  hunger  and  fainting  must  be  altered  if  I  think
these manifestations are not based on reality. After you’ve had your chuckle,
and I don’t think it’s unfounded at this point, let me get more serious with
you.  Hunger  is  an  explainable  symptom.  When  you’re  hungry,  that’s  a  real
symptom. When you faint or black out, these are real symptoms of something
in the body that had to be turned off quickly. This event is definitely real and
sometimes it creates an emergency situation. The body’s perception of what
is happening begins with a change in the reality of the situation. Hunger is
the mildest form of an altered situation. Fainting is the extreme form of an
altered situation. This is not to say that when hunger or fainting transpires
that these situations are not real to us. These are real experiences. What I am
saying  is  that  the  brain  can  be  fooled  sometimes  into  perceiving  dramatic

92

background image

changes are occurring even though they may be subtle. The body then pro-
ceeds to react as it has been instructed to do over time from one generation
to the next, from one century to the next. The response can vary from hunger
to fainting with each presentation of events commanding a different kind of
reaction.  In  most  instances,  only  mild  fluctuations  in  perception  occur
because  the  perception  is  ephemeral.  Normally,  we  don’t  even  recognize  it
when it happens. We may doze off behind the wheel of a car, catch ourselves
daydreaming  about  a  comforting  scene,  forget  our  own  phone  number,  ask
for a statement to be repeated, or we may see something for a split second that
others may not see. Yes, the brain can be fooled. It is undoubtedly fooled by
alcohol,  drugs,  perversion  and  even  starvation  or  thirst.  Why?  Because  the
receptors for the neurotransmitters in the brain get their wires crossed some-
how. The reality of any given situation is, therefore, changed.

If the availability of glucose for the brain is deprived temporarily under nor-

mal  conditions,  a  chain  of  events  ensues.  Hunger  strikes.  Neurotransmitters
signal the body to hunt for carbohydrates. Cortisol and other hormones are
released to dump glucose into the bloodstream from glycogen stores and from
fats and proteins if more glucose is needed to briefly handle the deficit. You eat
a well-balanced meal and everything returns to normal with the help of insulin.

What if the replenishing meal consisted of excess refined sugar in place of

the complex carbohydrate foods containing small amounts of simple sugars?
Does  the  brain  still  get  satisfied?  Yes  it  does,  but  this  is  where  the  brain
becomes fooled. Suddenly glucose pours into the bloodstream as if a faucet
attached to a water hose was opened up all the way. The brain gets its share
of glucose anyway, but the body scrambles to remove the excess as quickly as
possible. If it’s not through exercise, then the cells of the body get prepared
for glucose entry with the aid of insulin. But this entry of glucose into cells
requires a rapid and extensive release of insulin. When the high-carbohydrate
meal  is  finished,  the  faucet  is  abruptly  turned  off.  The  pancreas  was  not
designed to do the same thing with insulin. As the blood-glucose level drops
to a certain level, mechanisms in the body signal the pancreas to turn off the
insulin.  However,  the  blood-glucose  level  continues  to  drop  in  spite  of  the
release  of  glucagon  to  restore  the  blood-glucose  level  to  normal.  Now
glucagon has to be released rapidly and extensively to bring the glucose back
out of the cells. The adrenal glands and other glands see this as a stressful sit-
uation that causes the release of cortisol, epinephrine and other hormones to
rectify  the  blood-glucose  imbalance.  The  same  glucose  that  went  into  the
body for storage now returns to the bloodstream. Once the body recognizes
this vicious cycle it begins to make changes that it expects to be within toler-
able limits for the next meal.

At  the  next  meal,  the  carbohydrate  intake  changes  again.  It  is  worse.

Twenty-four ounces of cola are drunk with the meal, which is finished off with

The Preservation of Health

93

background image

two dishes of ice cream. The body wasn’t ready for that onslaught and so the
hormones  overcompensate.  The  brain’s  perception  of  the  situation  gets
fooled again. Only this time, based on the habit from the previous meal, more
glucose has to redeposit itself elsewhere. This takes much more energy and
much more of the available micronutrients are needed to accomplish this task.
The  brain  starts  to  feel  the  effects  of  minor  fluctuating  levels  of  glucose.
Mood becomes altered. Anger at something that hadn’t normally been irri-
tating begins to surface. Fatigue sets in. Serotonin and norepinephrine levels
begin to swing between left and right. Of course, a momentary drop in glu-
cose after a meal starts the hunger process all over again.

At the very next meal, very little sugar is eaten. Protein is eaten in greater

quantities.  The  body  senses  the  next  wave  of  glucose  and  the  insulin  is
released  to  compensate  as  usual.  Only  this  time,  the  glucose  entry  into  the
bloodstream is less frequent and in a lesser amount. By the time the blood-
glucose  balance  has  returned  to  normal  from  this  event,  more  cortisol  has
been released. Way too much insulin for the day has been secreted, and the
blood-glucose has momentarily plummeted below normal due to the incon-
sistent  eating  habits.  Possibly,  a  late-night  sugary  snack  is  eaten  leading  to
greater blood-glucose fluctuations and continuous insulin release.

The drop in blood-glucose is a signal for the body to rest and we do so

by falling asleep. Thinking it needs to preserve energy fools the brain again.
It then seeks rest. If the level of blood-glucose drops significantly during the
day, even from high levels, the body senses fatigue and wants to rest. Some
people  are  more  sensitive  to  these  blood-glucose  fluctuations  than  others
are.  This  sudden  drop  in  the  blood-glucose  level  is  known  in  the  medical
community  as  reactive  hypoglycemia.  Only  established  medicine  doesn’t
recognize reactive hypoglycemia as a challenging or threatening condition
unless you’re a diabetic. Some members of the medical profession haven’t
accepted it as even a symptom because tests to screen it may show normal
blood-glucose levels while the brain reacts as though it is sugar-starved. If
it can’t be measured, it is declared non-existent. The symptoms are attrib-
uted  to  psychological  disturbances  instead.  Individuals  experiencing  the
symptoms  of  fatigue,  listlessness,  memory  loss,  and  even  depression  are
diagnosed as psychologically impaired. It’s an unfortunate coincidental fact
that the perceptions of these patients’ experiences by their brains have been
fooled  twice,  not  just  by  their  own  hand,  but  by  the  hand  of  the  medical
community as well.

Mark A. Falco, D.M.D.

94

background image

Reactive Hypoglycemia

A  German  study  in  1983  found  that  a  high  meal  frequency  with  smaller
amounts eaten during meals stimulates the synthesis of more serotonin, which
seemed  to  reduce  fatigue.  Serotonin  needs  tryptophan  to  be  manufactured.
Tryptophan can only be delivered to the brain when a high-protein meal has
not been eaten. Carbohydrates must be a significant part of the meal for sero-
tonin production to take place. Serotonin soothes moods and aids concentra-
tion. Sleep is induced as the levels increase.

A Russian article published in 1994 on artificially induced hypoglycemia

led  to  heightened  signs  of  mental  fatigue  and  markedly  altered  intellectual
activities. Too little serotonin contributes to irritability and a loss of concen-
tration.  When  blood-glucose  levels  fall,  tryptophan  has  reduced  entry  into
the brain. Constant and heavy sugar intake contributes to repeated blood-glu-
cose declines and an inability to produce enough serotonin.

It has been known for some time that glutamine in the brain, formed from

glutamic acid, is derived from GABA. Glutamine’s presence in the brain reduces
the cravings for alcohol and carbohydrates. Research done by Madl and Royer
at Colorado State University found that hypoglycemia produces a large loss of
glutamic acid in the brain and reduces the levels of GABA in neuron receptors.
This finding may be significant for evidence linking hypoglycemia to altered
mood changes and possible permanent damage in the brain.

In cases of reactive hypoglycemia, too much insulin is released when this

condition  becomes  chronic  resulting  in  impaired  insulin  production.
Symptoms of diabetes can develop. Excess glucose can become glycated in tis-
sues (see Chapter 9). Under these conditions, oxidative processes in the body
begin  to  increase,  which  can  eventually  damage  the  neurotransmitters  and
other protein structures.

Much of the credit for discovering hypoglycemia goes to Seale Harris. He

was able to control the symptoms with diet alone. Reactive hypoglycemia, as
opposed  to  organic  hypoglycemia,  is  caused  by  an  excess  release  of  insulin
when the blood-glucose levels are apparently normal. Meal content and meal
interval  dependency  are  apparently  the  two  factors  that  evoke  increased
insulin  release.  Through  conditioning  alone,  the  pancreas  overproduces
insulin to avoid the embarrassment that stress from excess glucose entry into
the body creates. A condition known as insulin resistance contributes to this
overproduction. Insulin receptors on active cells within the body do not rec-
ognize  small  increases  in  insulin  levels  in  the  bloodstream.  This  delay  in
recognition causes a significant drop in blood-glucose that causes the hypo-
glycemia. The body appears to be functioning normally when examined by
doctors since a maintained elevation in blood-glucose is considered abnormal,
but the normal to periodically subnormal level that returns back to a normal

The Preservation of Health

95

background image

blood-glucose level is not considered abnormal. To maintain the best blood-
glucose  balance,  consume  a  diet  that  prevents  wild  fluctuations  in  this  bal-
ance. The ‘three criteria’ can help guide you.

Meals and Moods

Is it certain that our diet can affect our mood? The Institute of Food Research
in  the  United  Kingdom  prepared  low-fat/high-carbohydrate,  medium-
fat/medium-carbohydrate, and high-fat/low-carbohydrate lunches for 18 sub-
jects on 3 separate days. The subjects rated themselves as more drowsy, inde-
cisive, and less cheerful after the low-fat/high-carbohydrate and high-fat/low-
carbohydrate lunches. Cognitive deficiency was also impaired when the car-
bohydrate or fat level was high. A follow-up to this study was done on 16 sub-
jects with breakfast meals. Mood was shown to have improved and less fatigue
occurred  following  the  low-fat/high-carbohydrate  breakfast.  The  findings
also  showed  that  a  deviation  from  a  habitual  meal  composition  produced  a
decline  in  mood.  The  two  studies  reflect  a  significant  effect  on  mood  in
regard  to  the  type  of  meals  eaten  and  the  time  of  day  they  are  eaten.  The
breakfast  meal  indicated  the  highest  need  for  an  increased  carbohydrate
intake to improve overall mood and energy when compared to the lunch. The
need for increased serotonin in the brain through a high-carbohydrate break-
fast improved mood, but this wasn’t the case for lunch. Why not?

Unfortunately, we don’t know what the subjects had for breakfast when

they were involved in the lunch experiment. We do know from both studies
that the protein content was extremely low for each of the meals. Why would
a high-carbohydrate meal improve mood after breakfast, but not after lunch?
Part of the answer may lie in a study conducted by the Department of Brain
and Cognitive Science at the Massachusetts Institute of Technology in 1989.
Subjects  were  separately  given  both  high-protein  and  high-carbohydrate
breakfasts and high-protein and high-carbohydrate dinners. It was found that
the  high-protein  meal  consumed  at  breakfast  induced  more  fatigue  and
drowsiness than the high-carbohydrate meal at breakfast. This was reversed
at  the  evening  meal  where  it  was  found  that  the  high-carbohydrate  meal
induced more fatigue than the high-protein meal.

The  question  is  then  asked,  why  does  a  high-protein  meal  eaten  in  the

evening create less fatigue the following morning while a high-carbohydrate
meal eaten in the morning creates less fatigue during the day? Once again we
can  look  to  a  study  done  on  diabetics.  At  the  University  Hospital  in  Basel,
Switzerland, eight subjects were fixed on a continuous infusion of insulin and
given two different evening meals consisting of a low-protein/high-fat meal
and  a  high-protein/low-fat  meal.  Carbohydrate  content  of  each  meal  was

Mark A. Falco, D.M.D.

96

background image

maintained at 35 percent. The blood-glucose levels were measured and found
to be higher in the early morning hours after the high-protein meal. Two of
the subjects developed hypoglycemia after the low-protein meal.

Insulin  is  secreted  during  every  meal  when  the  blood-glucose  levels  rise.

More is secreted during a high-carbohydrate intake and during a mix of protein
and carbohydrate intake. Since the protein is needed for construction within the
body, it is most efficiently used while the body is resting. Carbohydrates, on the
other hand, are most efficiently used immediately for energy and brain func-
tion, which precludes their optimum usage prior to retirement in the evening.
This high-carbohydrate meal can drive the body’s glucose levels more toward
subnormal  levels  during  rest  as  the  insulin  continues  to  perform  its  work.
This stresses the body especially if the person is already stressed. This is when
fat stores begin to increase. Cortisol release occurs in response to any stress,
which leads to greater ranges in blood-glucose levels. It can be seen here that
food content and meal intervals do indeed influence mood.

Why would a high-protein dinner equate to an improved morning mood

if carbohydrates were equal to or less than the protein concentration? We do
know that insulin secretion is heightened during a mixed carbohydrate-pro-
tein meal. Norepinephrine and dopamine levels need to be replenished and
protein  structures  need  to  be  formed  during  sleep.  We  also  know  that
increased serotonin levels will induce sleep. The best time for the body to
utilize  protein  is  during  rest.  If,  however,  circulating  blood-glucose  levels
remain more constant during sleep after a high-protein ingested meal, then
it becomes very apparent that a high-carbohydrate ingested meal as the last
meal before resting plays havoc on the body at night creating hypoglycemic
episodes.  This  can  lead  to  fatigue  upon  awakening  in  the  morning.  If  you
awaken in the morning fatigued after a decent sleep time, you’ve probably
been through a hypoglycemic state. The greater amounts of glucose circu-
lating in the blood prevent the necessary amino acids from entering the brain
in the evening where they can be used to form proteins and neurotransmit-
ters. Insulin will help to promote protein synthesis. Excessive or diminished
levels of glucose in the blood must be rebalanced before proteins can effec-
tively be utilized.

Ten  subjects  in  the  Queen’s  Medical  Centre  in  Nottingham,  England

were  assessed  for  wellness,  cerebral  function,  and  physical  fatigue  after  an
exercise test and a mechanically induced mild nocturnal hypoglycemic state.
The subjects were more fatigued after the hypoglycemic night than the nor-
mal night. They also had their sense of well being affected, but not their cere-
bral function, the morning after the hypoglycemic state. This is further proof
to a relationship between food, eating habits, and fatigue.

The Preservation of Health

97

background image

Athletic Requirements

What would happen if your body needed the extra energy from carbohydrates
but couldn’t get it? What if you were an athlete conditioned to a higher car-
bohydrate  intake  prior  to  a  strenuous  exercise  or  competition?  Faculty  at
Auburn University in Alabama followed seven competitive female cyclists in
1991 for one week each. For the experiment, the cyclists lived on low-carbo-
hydrate,  moderate-carbohydrate,  and  high-carbohydrate  diets.  Each  cyclist
completed a Profile of Mood States questionnaire. The low-carbohydrate diet
indicated  greater  tension,  depression,  anger,  and  less  vigor  than  the  other
diets. Athletes are more prone to hypoglycemic conditions because they rely
on substantial sources of glucose that must be transported through the blood-
stream  to  various  muscle  sites.  If  the  glucose  is  insufficient  or  inadequately
oxidized from carbohydrates, mood changes and fatigue develop.

Carbohydrate feeding during or prior to exercise delays fatigue by 30-60

minutes by maintaining blood-glucose concentration and regulating the rate
of  carbohydrate  conversion  to  glucose.  Dr.  S.  C.  Dennis  and  others  at  the
Sports Sciences Institute of South Africa believe that endurance athletes need
to  ingest  carbohydrates  during  exercise  at  a  rate  of  100  milliliters  every  10
minutes  of  a  3-5  gram  per  100  milliliter  carbohydrate  solution  for  the  first
hour and increasing that to 10 grams per 100 milliliters afterwards to match
the ingested carbohydrate pre-load. I continue to recommend B and C vita-
min supplementation at the same time as well. The athletic drink Propel pro-
duced by the Gatorade Company attempts to balance this quite nicely.

Mental States

Is the perception of reality altered during a hypoglycemic state? Is the mind
being fooled into an experience that normally doesn’t exist? Glucose depriva-
tion definitely causes hypoglycemia. Involuntary changes in nerve transmis-
sion  due  to  hypoglycemia  produce  tremors,  palpitations,  anxiety,  sweat,
hunger, and paresthesias. The brain responds to hypoglycemia by developing
confusion, a sensation of warmth, fatigue or weakness, severe cognitive fail-
ure, a seizure, or a coma.

A  study  conducted  at  the  Pitie-Salpetriere  Hospital  in  Paris,  France  in

1994 on suspected fasting hypoglycemics found the patients to have a nor-
mal glucose tolerance test (a test for diabetes). However, serum insulin lev-
els were higher and heart rates and systolic blood pressures were much high-
er  after  glucose  administration  when  compared  to  the  controls.  After  the
administration of glucose, the patients had increased emotional stress with

Mark A. Falco, D.M.D.

98

background image

several  hypoglycemic  symptoms.  These  events  indicate  the  presence  of
insulin resistance. Since their blood-glucose levels were considered normal,
their  brains  were  considered  emotionally  stressed.  Unfortunately,  this  is  a
recurring diagnosis by most of the medical community.

There  is  a  definite  distinction  between  the  function  of  glucose  in  body

metabolism and the function of glucose in cognitive function, mood, and per-
ception. Yet, few of us elect to work on the less glamorous research of glucose
on  brain  function  relegating  the  usefulness  of  glucose  primarily  to  energy
production and overall survival. Reactive hypoglycemia is considered to be a
perceived mental state of a normal physical state that is by all means elusive
to  medical  practitioners.  Aside  from  the  diagnostic  measurements  obtained
from hypoglycemic conditions due to diabetes or other endocrine diseases or
cancers, reactive hypoglycemia is not considered to be measurably significant.
The role of food intake, eating habits, and stress on the development of reac-
tive hypoglycemia is scarcely reviewed. In reactive hypoglycemia, the brain is
periodically  fooled  into  thinking  it  has  less  glucose  available.  Oxidation  of
brain proteins ensues. Tryptophan entry gets tripped up. Sugar overload has
a  price  to  pay.  Mouth  changes  are  the  second  warning  sign.  Brain  activity
alteration is the first warning sign although most of us continue to ignore the
fears, the fatigue, the mood swings, the loss of self-esteem, and stress as early
warning signs for a blood-glucose imbalance.

Steps That May Help Avoid Hypoglycemia

Follow the ‘three standard criteria for sugar consumption’

Eat whole grain foods instead of refined grains

Lunch and dinner should contain equal to or less sugar than breakfast

No carbohydrate snacks, especially at bedtime

Eat meals at intervals that prevent hunger

Visit  your  health  care  practitioner  to  determine  your  blood-glucose
levels

The Preservation of Health

99

background image

11.

Depression

Dietary Factors

It has been estimated that 25 per cent of all American women and 12 per cent
of all American men experience episodes of depression during their lifetimes.
Seasonal  Affective  Disorders  (SADs)  suffered  by  men  and  women  and  pre-
menstrual syndromes suffered by women can compound the bouts of depres-
sion  and  often  lead  to  increased  carbohydrate  snacking  to  improve  mood.
Kathleen Des Maisons describes in her book Potatoes Not Prozac how sugar-
sensitive people (people with a weakness for sugar-based foods) find it more
difficult to overcome their depression because of consistently low serotonin
and  low  beta-endorphin  levels  in  the  brain  due  to  the  ingestion  of  high
amounts of sugar.

Caffeine  may  add  to  depressive  states  because  it  can  lower  serotonin 

levels as well possibly by preventing tryptophan conversion. Consumption of
alcohol  will  also  lower  tryptophan  levels  dramatically  after  some  time  has
passed from the intake of the first drink.

Vitamin  deficiencies  are  highly  prevalent  within  the  population  of

depressed individuals. Most research has centered on niacin, folic acid, thi-
amine, and pyridoxine levels, all of which are found to be low in depressed
individuals. The minerals magnesium and zinc have also been found to be too
low in depressed individuals. These vitamins and minerals are important in
carbohydrate metabolism when a sufficient supply of them is in the diet. Men
and women without a regular exercise program have been shown to have a
higher incidence of depression. Exercise increases carbohydrate metabolism.
There  are  even  convincing  connections  between  asthmatics  and  depression
and osteoporosis and depression.

100

background image

The Influence of Sugar

How does an intake of sugar influence depression? As has been presented

in chapters 3 and 10, serotonin in the brain is derived from tryptophan, which
responds to the presence of glucose. When too much glucose is present in the
bloodstream,  a  rapid  increase  in  serotonin  production  occurs  followed  by  a 
sudden fall in serotonin production shortly afterwards as the high blood-glu-
cose levels drop precipitously due to insulin. When the function of nerve cell
receptors (neurons) or the availability of serotonin is impaired, altered mood
and depression result. The reason that we know about this effect of serotonin
is because efficacious antidepressants also are able to increase serotonin levels.

An English experiment in 1997 enrolled 15 women suffering from recur-

rent episodes of major depression. Each was given a tryptophan-free drink 
mixture  and  all  were  subsequently  measured  for  symptoms  of  depression.
Ten  of  the  15  women  experienced  temporary  significant  depressive  symp-
toms.  The  effect  of  this  study  was  reinforced  by  another  English  study  in
2000  that  concluded  that  extreme  dieting  lowered  tryptophan  levels  in
women and contributed to impaired serotonin formation in women with a
history of depression. Women who constantly diet are susceptible to low lev-
els of tryptophan.

In  the  newborn,  tryptophan  is  essential  to  mature  and  develop  neural 

regulations of food intake, satiety, and sleep patterns. This necessary level of
tryptophan is optimal in human breast milk. Commercial infant formulas have
been determined to contain lesser amounts of tryptophan in their formulas.

If tryptophan can improve serotonin levels, it can improve mood when it’s

available. Sucrose can improve serotonin levels temporarily. Since insulin reg-
ulates the influx of glucose into cells from sugars such as sucrose, a high level
of glucose is rapidly depleted when it is pulled out of the bloodstream by the
insulin.  This  event  causes  an  immediate  loss  of  available  tryptophan  to  the
brain. This, then, activates more serotonin receptors in the brain, which had
just  enjoyed  a  steady  stream  of  tryptophan.  The  receptors  starve  for  more
tryptophan similar to newborn chicks hungry to be fed food from their moth-
er. In other words, the receptors and the chemistry surrounding them cause a
person to turn on to more sweets forcing an oftentimes-uncontrollable behav-
ior to satisfy the appetite of the serotonin receptors in the brain. Have you
ever exchanged your lunch with someone at school or stolen a food item from
a convenience store as a child? Do you think it was the satisfaction of having
the added sugar as your driving force toward this behavior?

Still  not  convinced  that  sugar  has  that  much  power  over  our  brains?

Sucrose  has  been  linked  to  calming  and  pain  reducing  effects  similar  to  an
opioid  analgesic.  Faculty  at  Marmara  University  in  Istanbul,  Turkey  per-
formed one of several studies done on the impact of a refined carbohydrate

The Preservation of Health

101

background image

on behavior in 1999. Newborn infants were given a solution of water, human
milk, or sucrose prior to being given a heel prick with a blood sample taken.
Crying  time  and  recovery  time  from  the  heel  prick  were  the  shortest,  and
heart rate was the lowest in the infants previously given the sucrose solution.
Unquestionably, a newborn infant doesn’t develop a food preference based on
taste  alone.  Neurological  and  behavioral  influences  must  be  driven  by  the
immediate response to the increased blood sugar.

The Effect of beta-Endorphins

With such a strong effect on mood and pain tolerance indicated by the pres-
ence  of  large  amounts  of  sugar  entering  the  body  and  glucose  entering  the
bloodstream, what brain receptors are being stimulated to reduce depression?
For that answer, we must look again to the beta-endorphins originally intro-
duced in chapter 3. A 1987 study by D. Giugliano and others in Italy demon-
strated that a beta-endorphin infusion into the bloodstream of obese subjects
increased the response of insulin that wasn’t seen in lean subjects. This indi-
cated that an alternate mechanism was contributing to the increased release
of  insulin  in  obese  subjects.  Increased  levels  of  beta-endorphin,  which  had
normally correlated with an increased intake of sugar for the obese subjects,
had  programmed  the  pancreatic  cells  to  release  high  amounts  of  insulin  in
response to an increased blood-glucose level. The glucagon level had risen as
well. The beta-endorphin level was influencing the release of insulin in the
obese subjects as glucose levels increased in the bloodstream.

A  follow-up  to  this  study  on  normal  subjects  showed  that  higher  beta-

endorphin levels in the blood inhibited insulin release during a single glucose
infusion.  These  levels  also  inhibited  glucose  suppression  of  glucagon  levels
and  augmented  the  glucagon  response  to  arginine.  Arginine  is  involved  in
insulin production. When the blood-glucose was stable, a single beta-endor-
phin  infusion  caused  an  immediate  and  noticeable  increase  in  the  blood-
insulin levels. This data strongly points toward the beta-endorphin levels in
the  blood  as  a  major  factor  in  determining  glucose  transport,  ultimately  to
influence the level of euphoria.

A 1992 study by Ableitner and Schulz in Germany found that the opioid

effects of beta-endorphins produced increases in glucose utilization of the lim-
bic regions of the brain with the highest increase in the hippocampus. The lim-
bic region of the brain is centralized within the brain. Many serotonin and nor-
epinephrine secreting nerve fibers project into the limbic region. This region of
the  brain  determines  what  is  perceived  as  pleasant  and  what  is  perceived  as
unpleasant. The hippocampus is involved in decision-making processes based

Mark A. Falco, D.M.D.

102

background image

on the pleasant or unpleasant information it receives. This decision determines
the  type  of  emotional  behavior  displayed  from  passivity  to  rage.  The  hip-
pocampus also plays a role in long-term memory. Beta-endorphins have been
shown to influence memory through an interaction with GABA neural mecha-
nisms as well. Beta-endorphins are the naturally produced opioids of our bod-
ies. Their stimulation increases the use of glucose in our brains. The effect of
beta-endorphins on glucose utilization continues to astound.

Giugliano and his colleagues continued their research on catecholamines

(hormones produced by the adrenal medulla) such as epinephrine in addition
to beta-endorphins. Both are released under stressful conditions. They found
that infusion of epinephrine in obese subjects led to increased blood-glucose
levels and glucagon concentrations. Insulin levels remained low until the infu-
sion ceased. The beta-endorphin infusion elevated the blood glucose, insulin,
and  glucagon  levels  as  noted  earlier.  When  both  hormones  were  infused
together,  blood-glucose  levels  more  than  doubled  from  normal  amounts.
Minor changes were seen with the infusion of these hormones in lean sub-
jects,  but  none  proved  as  dramatic  as  those  seen  with  the  obese  subjects.
There is no doubt from the information obtained from this study that stress
has a huge influence on glucose levels through the release of beta-endorphins
and epinephrine. Snacking on carbohydrates is expressed by many individuals
in order to improve mood. This relief is short-lived as blood-glucose levels
begin  to  fall  rapidly  and  the  process  repeats  itself.  Eliminate  ‘carbohydrate
snacking” when not exercising vigorously.

A Look at Tyrosine

Although a relationship between sugar intake and overweight people has been
established for depression, what can cause the development of depression in 
normal weight people? Tyrosine is one of the amino acids needed to manu-
facture the catecholamines epinephrine and norepinephrine. It is one of the
five  amino  acids  that  compete  with  tryptophan  for  entry  across  the  blood-
brain  barrier.  Tyrosine  and  its  precursor,  phenylalanine,  have  both  been
implicated  in  anxiety  disorders  when  their  amounts  have  become  depleted.
The  Department  of  Psychiatry  at  McGill  University  in  Montreal,  Canada
performed  research  on  these  two  amino  acids  by  providing  a  mixture  for
healthy women void of them both before and after a psychological challenge.
There  was  an  increased  vulnerability  to  lowered  mood  and  less  energy  fol-
lowing the challenge.

Studies  by  Vrije  University  in  the  Netherlands  and  the  Uniformed

Services University of the Health Sciences in Bethesda, Maryland support the

The Preservation of Health

103

background image

administration of tyrosine to reduce the effects of stress and fatigue, and to
sustain  working  memory  during  multitasking  performances.  Although  hard
evidence linking depression and diet is lacking, some knowledge of the work-
ing relationship between the nutrients that cross the blood-brain barrier, the
availability  of  neurotransmitters,  and  the  uptake  by  neural  receptors  in  the
brain is necessary to understand why the brain of an individual can lapse into
depression. More answers will need to be forthcoming.

The Comfort of Sugar

As described in chapter 3, many antidepressants are effective because they tar-
get the same receptors in the brain the neurotransmitters are supposed to tar-
get. Think again about the newborn infants’ response to a sucrose solution. It
made  the  infants  tolerate  pain  better  in  the  study.  The  sugar  calmed  them
down almost immediately.

Do you know a teenager who has resorted to obtaining an illegal drug in

order to get high? Do you believe that teenager is tolerating physical or psy-
chological pain better while on that high? Do you know an adult who must
have one alcoholic drink after another in order to ‘feel better’? Do you know
a  person  who  has  become  hooked  on  a  pain  medication  because  of  some
severe discomfort? You can look at every one of these individuals, from child-
hood to adulthood, and you will find two things in common with all of them.
First, they all suffer from an addiction. Secondly, their sugar intake is higher
than average. In fact, their diet, even with a little protein, is predominantly
sugar. Check it out for yourself.

Sugar is eaten to calm the feelings of irritability or depression over and

over  again.  A  disruption  in  the  flow  and  amount  of  glucose  in  the  blood
occurs.  Neural  receptors  become  teased  and  may  eventually  become  dam-
aged. Weight gain, fatigue, and altered moods are telltale signs of increased
sugar  intake.  Depression  follows  these  three  occurrences.  This  is  not  seen
with a well-balanced lower carbohydrate intake.

Sugar is no different than any other drug. When the comforting feelings

are  gone,  more  sugar  and  eventually  alternative  treatments  and  devices  are
sought to satisfy the desires. But the damage has already begun. And it just
gets  worse  and  worse  as  more  sugar  continues  to  enter  into  our  daily  food
choices and we continue to consume it.

Mark A. Falco, D.M.D.

104

background image

Activities to Lower the Risk of Depression

Follow the ‘three standard criteria for sugar consumption’

Limit caffeine consumption

Limit alcohol consumption

Avoid drug addiction

Avoid high-carbohydrate foods and snacks

Exercise regularly

Consult  with  your  health  care  practitioner  about  adequate  protein
intake and any episodes of mood pattern changes

The Preservation of Health

105

background image

12.

Osteoporosis

A Blood Chemistry Imbalance

Osteoporosis  normally  affects  the  middle  aged  and  elderly.  However,  the
process of osteoporosis develops much earlier. Most people identify this dis-
ease with a lack of calcium. Actually, it is the imbalanced body chemistry that
causes the calcium to drift away from bones and not the lack of calcium that
causes osteoporosis.

Let’s suppose you were an electrically charged atom of calcium that had

just  entered  the  small  intestine.  The  electrical  charge  you  carry  means  you
must find an oppositely charged receptor or membrane to hook up with. You
may  encounter  an  electrically  charged  atom  of  phosphorus,  bind  to  it,  and
wave bye-bye to the body as you wind up being excreted from the bowel. This
is where most of the calcium goes. But, if you’re timing is good, a vitamin D
compound through the regulation of parathyroid hormone opens the doors
of the intestinal cell membranes to you where you are transported to join with
other atoms like yourself in the blood. You are then grouped with others to
be bound to proteins in the blood or you are given a signal to join others that
are diffusing through capillary membranes where you are directed to muscle,
heart, the nervous system, or bone. If you and others like you begin to num-
ber too many, you may find yourself leaving by way of the kidneys. You may
temporarily take up residence in bone as a calcium salt if another hormone,
calcitonin, has its say. Parathyroid hormone may call you back into the blood-
stream at any time, however.

Electrically charged atoms are known as ions. As with all ions in the body,

a  perfect  balance  between  coupling  and  uncoupling  of  oppositely  charged
atoms is mediated by cellular necessity. An imbalance toward one ion can be
harmful to body tissues creating either toxins or an inability to function prop-
erly. The body has a number of back-up systems to manage this balance even
under  extreme  circumstances  if  normal  hormonal  regulations  are  stressed.
But, these systems are for emergencies only. They are not meant to be chron-
ic replacements for normal everyday mechanisms.

106

background image

The  thyroid  gland,  which  manufactures  calcitonin,  and  the  parathyroid

glands, which manufacture parathyroid hormone, monitor the level of calci-
um in the blood. Each gland releases its particular hormone to establish a nor-
mal  blood  level  as  the  pancreatic  hormones  do  with  glucose.  Aside  from
definitive organic diseases such as hyperparathyroidism or Cushing’s disease,
bone loss still seems to occur in normally healthy individuals. What factors
can trigger this accelerated bone loss?

Hormonal Activity

Osteoporosis involves the loss of minerals in bone including calcium and loss
of the protein matrix of bone. The effects of estrogen deficiency in menopausal
women have been attributed to bone loss in the mouth as well as the rest of the
body because normal estrogen levels have been proven to stimulate bone cell
growth.  Although  some  experts  admit  estrogen  therapy  has  its  drawbacks,
bone maintenance is one of the reasons for its supplementation in women.

Parathyroid  hormone  and  calcitonin  may  be  used  along  with  estrogen

therapy  in  order  to  retain  bone  calcium  in  post-menopausal  women.
Parathyroid hormone increases serum or blood calcium. Calcitonin increases
bone calcium.

Several  other  hormones  have  been  shown  to  influence  bone  activity.

Glucocorticoids  such  as  cortisol  and  cortisone,  when  administered  over  a 
prolonged period of time in experimental studies, have been shown to cause 
protein loss, osteoporosis, elevated total cholesterol levels, and carbohydrate
intolerance.  Cortisol  is  one  of  the  glucose-influencing  hormones  that  is
released by the adrenal glands during prolonged stress. Stress seems to be a
significant factor in disrupting body chemistry including the development of
osteoporosis.

Several European studies have shown success in treating the side effects

of  prolonged  glucocorticoid  administration  with  growth  hormone.  Growth
hormone has been shown to normalize glucose levels, lower cholesterol, and
improve protein retention.

Mineral Deficiencies

Deficiencies  of  zinc  and  magnesium  have  been  implicated  in  bone  loss  and
osteoporosis as they have been in rheumatoid arthritis. When either of these
two minerals are lacking in the diet, bone formation slows and more bone loss
occurs.  A  diet  high  in  refined  sugars  has  been  determined  to  be  a  leading

The Preservation of Health

107

background image

cause  of  zinc  and  magnesium  deficiencies  in  our  population.  A  magnesium
deficiency  has  been  known  to  impair  parathyroid  secretion  leading  to
increased  bone  fragility.  The  intake  of  calcium  needs  to  be  at  a  one  to  one
ratio with magnesium in order to optimize the absorption of calcium into the
body. Magnesium also needs to be present to enhance the effects of vitamin
D, which helps the body to absorb calcium.

Nitric Oxide, Arginine, and Glutamic Acid

Nitric oxide is a gaseous molecule formed in the body in response to an asso-
ciated inflammatory condition. Nitric oxide is the active ingredient in nitro-
glycerin.  Nitric  oxide  synthesis  is  enhanced  by  the  anti-impotence  drug
Viagra, which increases vasodilatation (blood vessel lumen widening) during
erections. When nitric oxide levels are high, breakdown of bone is inhibited.
When the concentrations are too low, the presence of inflammation induces
the breakdown of bone. These events are dose dependent. For instance, nitric
oxide levels way above normal do not have this same effect. K. E. Armour and
others at the Aberdeen Medical School in the United Kingdom suggest that
low levels of nitric oxide and its enzyme activator, nitric oxide synthase, are
associated with osteoporosis.

The only amino acid found to be metabolized in the brain that aids in the

normal termination of neurotransmitter release is glutamate (glutamic acid).
It has been traced to signaling the activity of bone forming and bone resorb-
ing cells according to A. J. Patton and others at the University of York in the
United Kingdom. D. J. Mason and others at the University of Bristol in the
United Kingdom identified the glutamate transporter that is involved in gene
expression for the formation of bone.

Glutamic acid is part of the Glucose Tolerance Factor. It is essential to the

support of insulin synthesis. It returns released neurotransmitters back to the 
neurons.  It  helps  to  detoxify  ammonia  build-up  in  the  body.  It  reduces  the
cravings for carbohydrates and alcohol. The availability of sugar in the blood
is  involved  in  all  of  these  mechanisms.  Therefore,  sugar  has  a  tremendous
impact on the utilization of glutamic acid.

The amino acids arginine (which can also be converted to glutamate) and

lysine have been associated with healing bone fractures by increasing intes-
tinal  calcium  absorption,  collagen  formation,  insulin  and  growth  hormone
secretion,  and  bone  formation.  Arginine  has  also  been  shown  to  stimulate
nitric oxide synthesis, which may help to prevent bone loss. By improving the
intestinal absorption of calcium, arginine and lysine increase bone density and
bone formation. Nitric oxide levels may normalize by reducing sugar intake.

Mark A. Falco, D.M.D.

108

background image

Advanced Glycation End-Products (AGEs)

Japanese studies on the effects of glycation of body proteins has been investi-
gated in bone as well as in the brain and other soft tissues. These glycation
formations of sugar-bound protein are known in the late stages of formation
as advanced glycation end-products (AGEs). AGEs are crosslinked sugar and
protein molecules on collagen, which irreparably harm the collagen. Studies
by  the  Nagoya  University  School  of  Medicine  and  the  Tokai  University
School  of  Medicine  verify  the  involvement  of  AGEs  by  effectively  demon-
strating  their  enhancement  of  bone  resorption  (bone  breakdown).  Another
study done by the Osaka City University Medical School reported that high
levels  of  glucose  impair  the  function  of  bone-forming  cells  in  diabetic
patients. Katayama, Celic and others reported in an Australian study that an
accelerated accumulation of AGE collagen in bone tissue exists in diabetes.
AGEs  are  implicated  in  the  failure  of  cellular  proteins  to  perform  normal
functions. All of this research further points to the evidence that excess glu-
cose  in  the  body  has  a  debilitating  effect  on  numerous  metabolic  functions
including bone formation and bone removal.

Exercise

There  is  evidence  that  regular  exercise  lowers  the  risk  of  osteoporosis.  An
investigation by Tom Lloyd at the Pennsylvania State University College of
Medicine found that any form of physical exercise improved bone density in
teenage  women  without  increasing  calcium  intake.  This  statistic  changes
when  too  much  sugar  is  in  the  teenage  diet,  however.  Grace  Wyshak  at
Harvard Medical School discovered in a study on 460 girls in the ninth and
tenth grades that those who drank lots of soft drinks were three times as like-
ly  to  develop  bone  fractures  as  other  teenagers.  Physically  active  girls  that
drank  lots  of  soft  drinks  containing  lots  of  sugar  and  phosphorus  were  five
times as likely to develop bone fractures as teenagers. The impact of excess
glucose on bone is expressed even in youth.

Lactose Intolerance and Microbial Dietary Supplements

With the importance of the intake of calcium from the intestine as an aid in
the  prevention  of  osteoporosis,  factors  that  prevent  normal  calcium  intake
should be avoided. Approximately 30 per cent of the adult U.S. population
that  are  lactose  intolerant  (unable  to  digest  the  sugar  lactose  from  dairy

The Preservation of Health

109

background image

products) may have a reduced ability for getting enough calcium from their
diet. In her popular book, Lick the Sugar Habit, Nancy Appleton describes the
ability of high sugar consumption to upset the phosphorus level in the blood
resulting in protein loss through cell membranes. This effect contributes to
the inability of calcium to be absorbed into the body. Phosphorus and calci-
um need to be in balance in the bloodstream. Structural protein loss creates a
deficit in the ability to form new bone.

Probiotics are widely used to prepare fermented dairy products. They are

microbial dietary supplements by which some nutritionists express their bene-
fits in immune enhancement and lactose intolerance by helping to repopulate
the human intestine with the essential bacteria needed for normal digestion.

Prebiotics are insoluble fibers that act as a food supply for normal intes-

tinal bacteria by stimulating their growth and, therefore, contributing to the 
formation  of  important  micronutrients  and  more  effective  absorption  of
nutrients into the body. Some have claimed the importance of prebiotics in
reducing the risk of osteoporosis.

A high sugar intake lacking considerable fiber upsets the rate and type of

absorption of nutrients through the intestinal wall and alters the population
of normal bacteria. Both probiotics and prebiotics may be important in calci-
um absorption and in normalizing intestinal problems.

Other Concerns for Osteoporosis in Women

The National Institutes of Health has found a link between depression and
osteoporosis because depression releases the hormones that can weaken bone, 
especially with the release of cortisol. Depressed women have been shown to
have 15 per cent more bone loss than healthy women with their chances of
hip fracture increased to 40 per cent.

One and-a-half million American women suffer from hip fractures every

year  due  to  osteoporosis,  which  affects  more  than  23  million  Americans.
Undergoing a bone mineral density testing, as alluded to by Jill, Alex’s wife,
in chapter 1, is crucial to determining an early diagnosis. Osteoporosis may
be  a  silent  disease.  There  may  be  no  aches,  pain,  or  discomfort  as  warning
signs. Yet, a proper diet and a low sugar intake can be a good preventative.

Steps That May Reduce the Risk of Osteoporosis

Follow the ‘three standard criteria for sugar consumption’

Eat whole grain foods

Mark A. Falco, D.M.D.

110

background image

Eliminate all soft drinks

Reduce alcohol consumption

Exercise regularly

Obtain up to 1 hour of sunlight per day

Balance  calcium  level  intake  from  foods  with  a  similar  intake  from
foods containing magnesium

Discuss  probiotic  and  prebiotic  supplementation  with  your  health
care practitioner

Seek bone density screening

The Preservation of Health

111

background image

13.

Carbohydrates and Coronary Artery Disease

Lipoproteins and Triglycerides

Triglycerides are vital to body metabolism. They function to provide ener-
gy  for  all  body  cells  except  brain  cells.  When  released  from  stored  fat,
triglycerides  separate  into  fatty  acids  and  glycerol.  The  glycerol  is  reused
but  the  fatty  acids  are  bound  to  transport  proteins  in  the  bloodstream  to
form free fatty acids (FFAs ) that are used by cells for energy throughout the
body.  The  amino  acid  carnitine  is  one  of  the  carriers  for  FFA  entry  into
body cells.

The turnover rate for free fatty acids is extremely rapid, being replaced by

new free fatty acids every two to three minutes. The transport proteins also
have  the  ability  to  cluster  more  free  fatty  acids  onto  their  receptors  when
more fatty acids are needed quickly throughout the body.

Lipoproteins  are  formed  almost  entirely  in  the  liver.  Their  principal

function  is  to  transport  lipids  throughout  the  body.  Other  than  the  chy-
lomicrons, which act only to carry triglycerides absorbed through the cell
membranes of the intestines into the lymph, lipoproteins consist of very low
density  lipoproteins  (VLDLs),  which  contain  high  concentrations  of
triglycerides and moderate concentrations of both phospholipids and cho-
lesterol; low density lipoproteins (LDLs), which contain very little triglyc-
eride but a very high percentage of cholesterol; and high density lipopro-
teins  (HDLs),  which  contain  about  50  per  cent  protein  with  smaller
amounts of lipids (fats).

If the VLDLs are high, more triglycerides are being synthesized by the

liver  because  either  too  much  glucose  is  available  or  not  enough  insulin  is
available or both. This is why excess carbohydrates in the diet lead to excess
triglycerides and elevated VLDLs. After the triglycerides have been unloaded
in fat tissue, the VLDLs are converted to LDLs containing high amounts of
cholesterol, which are then transported to other tissues for use in cell mem-
brane formation or hormone synthesis. Excess LDLs in the blood are a risk
for cholesterol deposition in the walls of arteries.

112

background image

The  HDLs  transport  excess  or  discarded  LDL  remnants  of  cholesterol

back  to  the  liver  for  degradation  and  excretion  into  the  bile.  Excess  HDLs
reduce the risk of cholesterol deposition in the walls of arteries.

Much of the carbohydrate that is transported to the liver after a meal is

converted  to  triglyceride.  Only  about  400  grams  of  carbohydrates  can  be
stored as glycogen in muscles and the liver for use as instant energy at anyone
time.  However,  large  amounts  of  carbohydrates  entering  the  body  are  con-
verted to triglycerides to be stored as fat in excess of the amount of carbohy-
drate stored as glycogen. An average built person can store almost 150 times
as much energy in the form of fat as he or she can in the form of carbohydrate.

An interesting phenomenon occurs with the formation of free fatty acids

when excess glucose is available. They are synthesized more rapidly than they
are degraded because one of the normal metabolic pathways of glucose for-
mation produces fatty acids. Unfortunately, the newly synthesized FFAs can’t
be utilized effectively for cellular energy if the individual is not burning up the
calories available from them efficiently. This leads to excess fatty acids with
the ensuing excess formation of triglycerides.

One of the pathways for glucose metabolism produces a precursor for the

glycerol portion of triglyceride known as alpha-glycerophosphate. The excess
alpha-glycerophosphate  combines  with  the  excess  fatty  acids  to  form  more
triglycerides. Excess glucose needing to be cleared from the bloodstream, not 
utilized to any greater extent by other body cells, and not required for glyco-
gen storage, ends up producing more triglycerides. This produces more fat.
If  excess  protein  is  taken  into  the  body  through  diet,  it  too  can  lead  to
increased  fat  storage.  Oddly  enough,  increased  fat  intake  into  the  body,
although it can lead to increased fat storage, does not lead to increasing cir-
culating triglycerides in the bloodstream if the carbohydrate intake is low.

All  along  we’ve  been  told  to  decrease  fat  intake  to  lower  the  levels  of

triglycerides and cholesterol under the assumption that fats deliver the high-
est amount of calories and that cholesterol and triglycerides are found pre-
dominantly within fats for consumption. But the Eskimos of Canada and the
Aborigines of the Australian outback eat low amounts of carbohydrates and
increased  levels  of  fats  and  they  don’t  suffer  from  coronary  artery  disease.
Western society dieticians advise substituting carbohydrates for fats to replace
the calories. But we have to eat 2 1/4 times as many grams of carbohydrate to
get the same amount of calories from the missing fat. This excess carbohy-
drate  intake  actually  increases  the  amount  of  circulating  triglycerides  and
cholesterol rather than decreases it. How is that possible?

When a diet or a snack high in carbohydrates is eaten, glucose levels in the

bloodstream  begin  to  rise.  Insulin  is  released  to  move  the  glucose  out  of  the
bloodstream and into other tissues for usage or storage. Insulin also promotes
the storage of triglycerides as fat. While insulin levels in the bloodstream are

The Preservation of Health

113

background image

elevated, fat cannot be broken down as readily. If a person is insulin resistant,
insulin levels are abnormally higher and blood cholesterol levels are elevated.
Insulin resistance is a condition caused by a diminished response to circulat-
ing  insulin  by  the  insulin  receptors  located  on  active  cells  within  the  body.
More  insulin  is  needed  to  perform  at  the  level  the  normal  insulin  amounts
should  have  been  able  to  perform  at.  A  longer  presence  of  blood  insulin
means less fat breakdown and an accumulation of more triglycerides.

It  is  no  mystery  that  the  liver  and  to  some  extent  intestinal  cells  will 

produce cholesterol in the absence of cholesterol from the diet. Cholesterol
is needed to produce bile, sex hormones, skin and cell membrane integrity,
and vitamin D. Dietary soluble fiber helps to reduce the absorption of cho-
lesterol  through  the  intestines.  Intestinal  bacteria,  producing  a  compound
that  lessens  cholesterol  synthesis  after  its  absorption  into  the  bloodstream,
will  digest  the  indigestible  fiber  consumed  by  humans.  A  low  carbohydrate
diet and adequate fiber intake help to lessen the build-up of cholesterol and
triglycerides in the bloodstream. These facts cannot be disputed.

The  hormones  norepinephrine,  epinephrine,  and  cortisol  increase  the

release of fatty acids from fat cells. This can occur during exercise, or during
stress.  When  fat  is  being  broken  down  for  use  as  energy  during  starvation,
exercise, or chronic stress, free fatty acids are returned to the liver for rede-
posit as triglycerides and then degraded. In some way, a mechanism or mech-
anisms  develop  whereby  the  lipoproteins  formed  by  the  liver  engage  more
triglyceride  and  cholesterol  when  entering  the  bloodstream.  Some  of  the
research that has been gathered from all over the world on coronary artery
disease follows. The newest answers to the unusual accumulations of choles-
terol and other degradations in the arteries are addressed. The formation of
coronary artery disease is dependent upon changes in the arterial walls that
are created by damage from free radicals, cholesterol and calcium deposition,
and blood platelet aggregation known as blood clot formation. The connect-
ing mechanism in all of these abnormalities seems to be glucose.

Hyperinsulinemia

Insulin resistance may be a factor in cholesterol synthesis. During hyperinsu-
linemia (acute excess insulin in the bloodstream), cholesterol synthesis nor-
mally decreases. However, R. P. Naoumova and others at the Hammersmith
Hospital in London demonstrated that non-insulin dependent diabetes mel-
litus  (NIDDM)  subjects  have  a  less  marked  cholesterol  synthesis  decrease.
NIDDM  individuals  develop  insulin  resistance  because  of  their  disease.  A
good  percentage  of  the  population  may  have  insulin-resistant  episodes  that

Mark A. Falco, D.M.D.

114

background image

have  not  developed  into  a  confirmed  diabetic  condition.  Many  overweight
individuals display insulin resistance. Insulin resistance seems to be responsi-
ble for delaying the decrease of cholesterol synthesis.

Hyperinsulinemia  in  healthy  people  has  also  been  shown  to  suppress

VLDL production according to G. F. Lewis and others at the University of
Toronto  Department  of  Medicine.  But  elevated  free  fatty  acid  levels  in  the
blood during hyperinsulinemia will stimulate VLDL production. This atten-
uates the suppressive effect of insulin on VLDL production. This would be in
agreement with the observations that excess glucose causes a more rapid syn-
thesis of free fatty acids and, subsequently, more triglyceride development. If
the level of insulin due to insulin resistance does not rapidly balance the level
of blood glucose, more VLDL triglycerides will form.

Increased serum (blood) insulin and triglycerides and decreased HDL con-

centrations  are  primary  risk  factors  in  the  development  of  coronary  artery 
disease. Hyperinsulinemia and hypertriglyceridemia (excess triglycerides in the
blood) have a strong relationship to one another. The HDL, in comparison, has
an opposing relationship to insulin and VLDL triglyceride levels. Sustained high
insulin levels and triglycerides decrease HDL levels in the blood. HDLs are the
good  lipoproteins.  They  are  the  scavengers  of  excess  or  oxidized  cholesterol.
Heart disease risk is assessed by the ratio of total cholesterol to HDL. To deter-
mine this, the total cholesterol number (in mg/dl) is divided by the HDL num-
ber. Both are obtained from a lipid profile in a blood sample. The ratio should
be 4 or less. A higher number increases the risk of heart disease. Since the job of
HDL  is  to  return  the  cholesterol  back  to  the  liver,  an  insufficient  amount
returned will stimulate the liver to manufacture more cholesterol because cho-
lesterol has vital functions in several mechanisms of cell metabolism.

Non-diabetics are at primary risk for coronary artery disease as much as

diabetics if elevated serum insulin levels exist. Weight becomes a secondary 
factor.

Calcium

There  is  some  evidence  that  the  absorption  of  more  calcium  through  the
intestines  reduces  the  absorption  of  cholesterol  through  the  intestines.  It
would  stand  to  postulate,  then,  that  any  food  or  drug  that  lessens  calcium
absorption  would  increase  cholesterol  absorption.  High  protein  diets,  high
sugar intake, high phosphorus intake, and caffeine decrease calcium absorp-
tion. Vitamin D, Vitamin K, and magnesium improve calcium absorption.

Calcium  salt  deposits  occur  in  damaged  or  inflamed  areas  within  the

body. Calcium ions are important in blood clot formation. In an experiment

The Preservation of Health

115

background image

performed by Kurgan, Gertz, and Wajnberg in 1983, rabbit carotid arteries were
given a calcium salt to induce spasm. [Calcium ions drawn into muscle cells will
cause muscle contraction under normal muscle-stimulating events]. Vessel fold-
ing and membrane damage occurred to the arteries almost immediately. Calcium
continued to precipitate and deposit deep within the arterial lining followed by
white blood cell migration and proliferation at the damaged sites. It has been
found  that  the  calcification  of  arterial  walls  is  similar  in  composition  to  fully
formed bone and bone marrow. A glycoprotein called osteopontin is involved in
this  mineralization  process  as  it  is  in  normal  bone  formation  according  to
research performed by the Mayo Clinic in Minnesota. The calcification of arte-
rial walls is a tenuous attempt to repair damaged membranes.

Normal contractions of the smooth muscle in arterial walls occur to aid

in  the  flow  of  blood  into  tissues.  Normal  relaxation  of  the  smooth  muscle
occurs  to  balance  the  rate  of  flow  in  between  heartbeats.  Insulin  has  been
demonstrated  to  inhibit  the  smooth  muscle  contraction  of  arterial  linings.
According to Han, Ouchi, Karake, and Orimo at the University of Tokyo, this
occurs because insulin causes the release of nitric oxide from arterial mem-
branes, which decreases the calcium ion level involved in contraction of the
smooth muscle in the arterial wall.

Other studies have presented evidence that nitric oxide and AGEs  (see

Chapter 12) are elevated in response to the resistance of calcium entry in vas-
cular and heart smooth muscles. This resistance lowers the ability of further
contractions in an already restricted or damaged heart or artery to allow for
more  blood  flow.  This  mechanism  contributes  to  elevated  blood  pressures
because the arteries cannot easily relax between heartbeats. Calcium and fat
deposition have created greater constrictions. In addition, the channel within
the  artery  is  kept  open  as  wide  as  possible  for  continued  blood  flow  even
though it is compromised from damage within its own lining.

Glycation in Arterial Walls

Glycation  of  LDLs  is  increased  in  diabetic  persons.  Oxidized  glycation,  or 
glycoxidation  (see  chapter  9),  alters  protein  structures  irreversibly.  If  LDL
becomes unrecognized or damaged due to glycation, it accumulates heavily
causing  certain  types  of  white  blood  cells  called  monocytes  to  devour  the
LDLs resulting in foam cell formation. Foam cells are aggregates of mono-
cytes  filled  with  lipids  that  can  form  sheets  and  ultimately  be  deposited  in
body tissues.

Platelet aggregation is stimulated by this glycation. This same process can

impair VLDLs and HDLs. If HDLs are impaired, they can no longer return

Mark A. Falco, D.M.D.

116

background image

cholesterol back to the liver. Binding of vascular structural proteins and further
oxidative reactions can damage the walls of arteries. The lipoproteins affected
by glycation and glycoxidation have been shown to induce prostaglandin pro-
duction according to a 1996 Australian study. Prostaglandins are important in
vascular smooth muscle contraction, blood clotting, increasing inflammation,
and  causing  fever  among  other  things  not  related  to  the  blood  vessels.
Increased prostaglandin production is stressful to the body.

Nitric  oxide  dilates  blood  vessels  in  the  presence  of  low  oxygen.  When

oxygen levels are increased as can occur with increasing glycation, the dilata-
tion  of  blood  vessels  by  nitric  oxide  is  inhibited.  The  decreased  activity  of
nitric oxide results in an inability to control monocyte adhesion to the blood
vessel walls due to tearing or some other damage from free radicals.

A  1999  study  at  the  Kanazawa  University  School  of  Medicine  demon-

strated that vascular calcification was influenced by AGEs on the acceleration
of cells that differentiate into bone-forming cells. Artery wall damage seems
to  be  accelerated  by  AGEs  caused  by  oxidative  stress.  Oxidative  stress  is
caused by an excess build-up of the by-products from cellular energy conver-
sion of oxygen. These by-products are known as free radicals. In the presence
of  excess  free  radicals,  AGEs  cause  the  most  damage  within  the  arteries.
Glycation occurs because of glucose excess. This excess results in more free
radical formation with more arterial damage as a result.

Effects of Glucose on Arteries

How  does  glucose  contribute  to  vascular  damage?  Hyperglycemia  (excess 
glucose  in  the  blood)  contributes  to  oxidative  stress.  Ceriello,  dello  Russo,
Amstad, and Cerutti at the University of Udine in Italy cultured endothelial
cells (cells from the outer lining of blood vessels in contact with the blood-
stream) in high-glucose conditions. The endothelial cells displayed high con-
centrations of antioxidant enzymes, which act to dispose of free radicals. The
presence  of  these  antioxidants  suggests  that  glucose  was  able  to  produce
oxidative stress in these cells.

Glycation of elastin, an elastic connective tissue protein found partly in

arterial walls, causes the stiffening of the arterial wall in atherosclerosis (hard-
ening artery disease). Incubation of an animal thoracic aorta in a high-glucose 
concentration  developed  glycated  linkages  with  the  lysine  portions  of  the
elastin  in  a  study  conducted  by  C.  P.  Winlove  and  others  at  the  Imperial
College of Science, Technology, and Medicine in the United Kingdom.

Furthermore,  high-glucose  concentrations  have  been  shown  to  reduce

the influx of calcium into smooth muscle promoting relaxation. Glycation is

The Preservation of Health

117

background image

an apparent suspect in altering the calcium channel within the smooth mus-
cle cells of arterial walls.

These studies support the increasing evidence that glucose, by way of gly-

cation, affects the vascular wall. High insulin levels, usually a result of higher
glucose levels, affects the vascular wall, also. The oxidative stress from excess
glucose inhibits nitric oxide formation, impairs lipoprotein receptors, precip-
itates calcium in the bloodstream at the site of glycation on the vessel wall,
causes platelet aggregation, and allows monocytes to engulf the lipoproteins.
Is there still reason not to be concerned about the role of sugar in developing
heart or coronary artery disease?

Arginine Effectiveness

As mentioned earlier, reduced nitric oxide activity results in greater adhesion
of  monocytes  to  the  vessel  wall.  The  monocytes  respond  to  the  excess  oxi-
dized cholesterol at the vessel wall by engulfing the cholesterol and turning
into foam cells. Arginine initiates an enzyme known as nitric oxide synthase
to  form  nitric  oxide.  Supplementation  with  L-arginine  has  been  shown  to
increase  nitric  oxide  activity  and  inhibit  the  monocyte  adhesion  in  a  study
performed by G. Theilmeier and others at the Stanford University School of
Medicine in California in 1997. It is suggested that the oxidative stress is less-
ened when nitric oxide levels increase.

The  Department  of  Cardiology  at  the  Royal  Prince  Alfred  Hospital  in

Sydney,  Australia  gave  ten  men  with  coronary  artery  disease  7  grams  of  L-
arginine three times a day for three days. Their evaluation determined that
endothelium-dependent dilatation of the arteries was improved. The use of
L-arginine may be dose-dependent. When proper dosage is maintained, L-
arginine  can  be  an  effective  protector  of  heart  muscle  according  to  a  1999
study done at the Heart Institute for Children in Oak Lawn, Illinois.

Since  hypertension  is  partly  a  result  of  endothelium  thickening  and 

constriction of the vascular channel, nitric oxide shrinks the endothelium and
widens the vascular channel. A 2000 study at the University Medical School
in Rouen, France found that L-arginine supplementation reduced monocyte
adhesion  in  hypertensive  rats  suggesting  that  nitric  oxide  reduction  con-
tributed to the hypertension.

Glycated  LDLs  have  been  shown  to  reduce  nitric  oxide  synthesis  by

inhibiting the uptake of L-arginine in a study done at the University of Graz
in Austria in 1999. The benefit of L-arginine supplementation may be mini-
mal if the catalytic products of glycation, excess glucose and insulin resistance,
are not addressed.

Mark A. Falco, D.M.D.

118

background image

Diet and Coronary Artery Disease

Differences  in  the  amount  and  kind  of  ingested  carbohydrate  can  modify
the  response  by  glucose  and  insulin.  Both  glucose  and  insulin  levels
decrease when the total calories given as carbohydrates are decreased. This
effect has a concomitant decrease in the triglyceride levels. Diets eaten by
the Australian Aborigines are low in fat, extremely low in carbohydrate and
high in protein. Their insulin response is low and their triglyceride levels
are very low.

Coulston, Liu, and Reaven performed a study on 11 healthy volunteers in

1983. Ten days of a 40 per cent and 10 days of a 60 per cent carbohydrate diet
were assessed for triglyceride levels, insulin levels, and HDL levels. The 60
per cent diet showed significant elevations in triglycerides, significant deficits
in HDLs, and insulin remained elevated. A follow-up study on ten patients
with hypertriglyceridemia showed similar results.

A study published by Ullrich, Peters, and Albrink actually showed

that a high-fat diet decreased serum triglyceride levels more than a high-
protein  diet.  Other  authors  have  disputed  this.  But,  a  study  done  at  the
University  of  Texas  Southwestern  Medical  Center  in  Dallas  involved  10
patients with NIDDM receiving insulin therapy. Again it was learned that
a high-monounsaturated fat diet, when compared to a high-carbohydrate
diet, produced lower glucose levels and reduced insulin requirements, and
lowered triglyceride levels and raised HDL levels. A follow-up study on 42
non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) individuals gave simi-
lar  results.  A  recent  conclusion  by  researchers  in  the  Republic  of  China
claimed that a high-carbohydrate intake was responsible for hypertriglyc-
eridemia in their country. A similar statement is warranted in all of west-
ern society.

At Stanford University in California in 1997, a study on 10 healthy post-

menopausal  women  found  that  triglyceride  levels  and  insulin  levels  to  be
higher with a 60 per cent carbohydrate diet when compared to a 40 per cent
carbohydrate  diet,  confirming  the  earlier  studies  by  Coulston,  Liu,  and
Reaven. If a low carbohydrate and higher monounsaturated fat diet reduces
triglyceride,  glucose,  and  insulin  levels  in  normal,  diabetic,  and  post-
menopausal people, why aren’t we eating more diets like this? You can pack-
age and sell the sugar easily. But fats are not tasty, are not as easily packaged,
and have been given faulty press. Some experts still believe that too much fat,
monounsaturated or not, is still not healthy. 

The Preservation of Health

119

background image

Vitamin and Mineral Support and Exercise

Niacin  has  been  shown  to  be  the  most  safe  and  most  desirable  vitamin  to
lower cholesterol when in high doses and under the supervision of a physi-
cian. Besides niacin, pyridoxine and folic acid levels were found to be highest
in people with the lowest risk of heart disease. Some experts believe that low
levels of these vitamins and vitamin B12 allow methionine to produce toxic
levels of homocysteine, which contributes to artery damage. Proper levels of
these vitamins prevent this accumulation.

Vitamin  E  supplementation  has  been  shown  to  increase  nitric  oxide 

synthase activity leading to lower blood pressure due to vitamin E’s antioxi-
dant  effect.  Vitamin  C  supplementation  has  been  shown  to  reduce  triglyc-
eride levels and to work effectively as an antioxidant protecting nitric oxide
from inactivation by free radicals.

A 1981 study determined that high levels of vitamin C supplementation

could  make  dietary  copper  relatively  unavailable  for  regulating  cholesterol
metabolism. Copper supplementation would also be necessary, but must be in
a 1 to 15 ratio with zinc because of the competition of copper and zinc for
similar binding sites.

Caffeine and norepinephrine cause a calcium exchange in smooth muscle

resulting in contractions of the muscle. Magnesium inhibits the muscle con-
traction  by  relaxing  the  muscle  instead.  In  magnesium  deficiency,  smooth
muscle relaxation of the arteries can be inhibited leading to coronary spasm.
Caffeine  can  greatly  augment  smooth  muscle  contraction  in  the  arteries.
Another factor, stress, can potentiate magnesium deficiency. Magnesium has
a  strong  association  with  blood  pressure.  Adequate  levels  need  to  be  main-
tained in the body at all times.

Fiber, especially water-soluble fiber found in fruits, vegetables, oat bran,

and pectin bind to cholesterol in the intestines allowing for it to be excreted.
Pectin has been shown to lower serum and liver cholesterol by regulating 3-
hydroxy-3-methylglutaryl-CoA  reductase  (HMG-CoA  reductase)  activity,
which  increases  liver  synthesis  of  cholesterol  as  the  serum  cholesterol  level
falls. This provides good balance. HMG-CoA reductase enzyme is inhibited
by the statin medications to prevent the synthesis of cholesterol.

Exercise can keep the endothelium of blood vessels in shape according to

Stefano Taddei of the University of Pisa in Italy. Elderly people who do not
exercise have higher levels of free radicals in the blood. Nitric oxide is inhib-
ited by these free radicals preventing proper relaxation of the blood vessels
and contributing to fatty plaque formation in the vessel walls.

Blood  pressure  has  been  shown  to  decline  when  exercise  accompanies

weight management. This regiment also causes blood-glucose and insulin lev-
els  to  decline  improving  glucose  metabolism  and  insulin  resistance.  James

Mark A. Falco, D.M.D.

120

background image

Blumenthal  at  Duke  University  in  North  Carolina  headed  up  the  study  that
determined combined exercise and weight management improved hypertension.

Death Rates

Death rates from heart disease among men with cholesterol levels above 240
mg/dl  are  2  to  3.6  times  higher  compared  to  men  whose  cholesterol  levels
were below 200 mg/dl. At 280 mg/dl, the death rate is 8 to 12 times higher.

It  is  essential  for  everyone  to  have  testing  for  cholesterol,  triglycerides,

serum insulin, and glucose tolerance starting at age 40 or earlier if there is a
family history of heart disease regardless if you have normal blood pressure,
and  maintain  an  ideal  weight.  The  symptoms  of  faulty  glucose  metabolism
and  insulin  sensitivity  are  not  clearly  distinguished  until  a  disease  has  been
finally diagnosed.

One million Americans die from cardiovascular disease every year. Early

prevention through improved knowledge and assertive action can start saving
many more lives and can begin to reduce this death rate.

Factors That May Reduce the Risk of Cardiovascular Disease

Follow the ‘three standard criteria for sugar consumption’

Eat whole grains, more vegetables, and fruit

Avoid fried foods and limit saturated fats

Exercise regularly

Substitute more cold-water fish for animal protein sources

Avoid high-protein consumption

Avoid soft drinks

Limit caffeine

Eat foods high in calcium, magnesium, and vitamin D

Eat food high in the antioxidants such as vitamin C and vitamin E

Consult with your health care practitioner about testing for choles-
terol, triglycerides, serum insulin, and glucose tolerance by age 40 or
earlier if there is a family history of cardiovascular disease

Consult with your health care practitioner to determine if the foods
that you eat or other factors may also increase your risk for cardio-
vascular disease

The Preservation of Health

121

background image

14.

Asthma

Effects of Asthmatic Attacks

Over fifteen million people are affected by asthma in the United States. Five
thousand of them die every year due to asthma. It impacts almost 10 per cent
of children less than five years of age. By 2020, it is projected that asthma will
have affected 1 in every 14 people. In 1995 alone, asthma was the chief rea-
son for school absenteeism with 10 million missed school days.

Asthma is an inflammatory illness of the lungs demonstrated by mild to

severe breathing difficulties caused by constriction and swelling of the airways
within the lungs known as bronchioles. Mucous secretions during the inflam-
matory  episodes  plug  up  portions  of  the  bronchioles  preventing  normal  air
exchange.  Wheezing,  coughing,  increased  respiratory  rate,  chest  tightness,
and  breathing  difficulties  accompany  asthma  attacks.  Various  stimuli  have
been shown to trigger asthma attacks including food and environmental aller-
gies, bacteria, viruses, and stress.

As  in  arteries,  the  bronchioles  also  are  lined  with  smooth  muscle.

Receptors known as beta 2-adrenergic receptors located on the smooth mus-
cles respond to stimuli to relax the smooth muscles, opposite to cardiovascular
smooth muscle, which is stimulated to constrict smooth muscles. Epinephrine
stimulates these receptors and, so, it is recognized as a beta 2-adrenergic ago-
nist. Both epinephrine and norepinephrine relax the bronchioles.

Corticosteroids  such  as  cortisol  are  secreted  naturally  by  the  adrenal

glands to control inflammation. Short-term cortisol secretion contributes to 
elevated glucose levels in the bloodstream as it would when synthetic corti-
costeroid drugs are administered for treatment. Long-term cortisol secretion
results  in  adrenal  suppression,  a  suppressed  immune  system,  osteoporosis,
peptic ulcers, and acts to retard growth.

Absorption of undigested food proteins into the bloodstream may create

allergic immune responses and lead to asthma. Loss of proper nutrient absorp-
tion through the intestine can be enhanced by an excessive and massive intake
of  simple  carbohydrates  lacking  fiber.  Alterations  in  the  ionic  absorption

122

background image

process  or  damage  in  intestinal  membranes  will  rapidly  force  absorption  of
glucose  and  other  incompletely  digested  proteins  uncharacteristic  with  this
rate of absorption.

Asthma can be split into two major categories, stress-induced asthma and

allergy-induced asthma. Exercise-induced asthma is a form of stress-induced
asthma. If your child runs around quite a bit, and then begins to wheeze and
has  difficulty  catching  his  breath,  he  or  she  may  be  diagnosed  with  asthma
generated from exercise. Tests will always reveal an allergy to something that
exacerbates the asthma, but allergy may be  the result not the cause. No one
is  exactly  sure  why  exercise  triggers  the  inflammatory  stages  of  asthma,
although  many  mechanisms  of  cellular  changes  in  the  lungs  have  been
explored. You may recall the episode of asthma in Dylan from chapter one.
Oddly enough, Dylan will never express hyperglycemia while he is an asth-
matic. Once again, glucose steps in as a significant factor in the development
of  a  disease.  The  reasons  for  a  non-expression  for  hyperglycemia  will  be
examined a little later.

At other times, rest may generate asthmatic episodes. A child may arise

from his or her sleep wheezing and gasping for air. As far as I know, sleep is
not  a  form  of  exercise.  Nor  is  it  likely  a  pollen-induced  reaction,  although
exposure to pollens can result in asthma attacks. Nighttime is not character-
ized by any activity that increases pollen count levels above daytime levels.

Beta-Adrenergic Blockades

Insulin  secretion  in  asthmatics  significantly  reduces  the  blood-glucose  con-
centrations.  Asthmatics  as  a  group  suffer  more  from  episodes  of  hypo-
glycemia.  In  fact,  the  incidence  is  so  high  that  it  is  absolutely  rare  for  an
asthmatic to suffer from diabetes at the same time. It seems as though both
conditions  are  on  the  opposite  ends  of  the  spectrum.  Researchers  are  still
confused by this relationship.

The effects of glucagon have been studied in asthmatics for several years.

Glucagon,  the  hormone  that  enables  more  glucose  to  re-enter  the  blood-
stream,  has  a  selective  bronchodilator  (opens  the  bronchioles)  effect  that
allows  for  better  breathing  in  asthmatic  patients.  Sherman,  Lazar,  and
Eichacher  at  the  Albert  Einstein  College  of  Medicine  in  Bronx,  New  York
studied  the  effect  of  glucagon  on  eight  patients  with  asthma  that  produced
this  result.  If  asthmatics  are  more  sensitive  to  hypoglycemic  episodes  from
insulin, then an increased secretion of glucagon may be an absolute necessity
in restoring blood-glucose levels to relax the bronchioles. Unfortunately for
asthmatics, this mechanism may sometimes be impaired. Ahonen, Sovijarvi,
and  Muittari  determined  that  glucagon  release  by  asthmatics  is  a  defense

The Preservation of Health

123

background image

mechanism  against  exercise-induced  constriction  of  the  bronchioles  when
they saw a significant increase in serum glucagon levels almost immediately
after exercise. Glucagon is the body’s natural bronchodilator.

Glucagon is a beta-agonist. It will act to dilate bronchioles when released

into  the  bloodstream,  as  does  epinephrine.  It  also  acts  on  beta-receptors  in
the  liver  to  breakdown  glycogen  and  protein  into  glucose.  The  question  is
raised as to why asthmatics need more glucagon than normal individuals to
attain  normal  blood-glucose  levels.  Karnik,  Gumaa,  Guindi,  and  Fenech  at
Kuwait  University  administered  intravenous  glucagon  to  asthmatic  patients
and healthy individuals. The asthmatics demonstrated lesser increases in both
glucose  and  insulin  than  the  control  group.  They  suggested  that  a  partial
beta-blockade  mechanism  existed  in  asthmatics  meaning  that  receptors  for
glucagon  in  the  liver  and  the  lungs  may  be  only  partially  operational.  Lee,
Busse, and Reed discovered that beta-adrenergic stimulation was reduced in
asthmatics when they studied human lymphocytes in 1977.

Blood-glucose levels are observed to be low after epinephrine is adminis-

tered  to  asthmatics.  Epinephrine  normally  increases  blood-glucose  levels.
This further supports the presence of a partial beta-blockade. Beta-adrener-
gic  stimulation  normally  enhances  both  glucagon  and  insulin  secretion  and
activates liver cells to breakdown glycogen into glucose. It would appear that
receptors for glucagon are diminished, impaired, or simply outnumbered by
other events in asthmatics. With any of these events being true, many of the
complications  suffered  from  asthma  may  be  in  a  direct  relationship  to
glucagon resistance, opposite to the insulin resistance seen in diabetics.

Decreasing Effects of Cortisol

During  sleep,  blood-glucose  levels  drop  to  the  lowest  point  between  the
hours of 3 a.m. and 5 a.m. Nocturnal asthma correlates with hypoglycemia
during  these  hours.  M.  Fujitaka  and  others  at  the  Hiroshima  University
School of Medicine in Japan found that cortisol levels in asthmatics during
attacks at these hours had a greater increase when compared with asthmatic
attacks  in  the  afternoon.  Fujitaka  and  Nomura  further  identified  that  the
adrenocortical hormones such as cortisol increased in proportion to the asth-
ma attack but subsequently decreased with time. These patterns are typical
for  asthmatics,  but  not  for  healthy  subjects.  It  is  suspected  that  decreasing
cortisol levels over time might lead to more persistent asthmatic attacks. The
asthmatic person is stressed during an asthmatic attack, which releases corti-
sol. But the effect of cortisol diminishes over time to the attack. This can be
attributed to glucocorticoid (cortisol) impairment, deficiency, or exhaustion.

Mark A. Falco, D.M.D.

124

background image

Increased incidents of colds and infections in children with asthma may be a
result of a poorer response by cortisol to the stress of foreign invasion into
the body.

At the Tongji Medical University in the Republic of China, Liu, Niu, and

Hu  found  that  the  glucocorticoid  receptors  on  white  blood  cells  such  as 
neutrophils  were  significantly  lower  in  asthmatics  than  in  healthy  subjects.
Instead of impairment in glucocorticoid metabolism, they theorized that the
decreased  number  of  glucocorticoid  receptors  in  asthmatics  contributed  to
repeated asthma attacks. This may explain why the white blood cell count can
increase greatly in asthmatics. More white blood cells mean more glucocorti-
coid receptors for asthmatics. White blood cells act to absorb the cortisol for
degradation at the affected site of inflammation.

Superoxides

The  respiratory  burst  is  a  phenomenon  whereby  white  blood  cells,  namely 
neutrophils,  actively  metabolize  oxygen  to  produce  germ-killing  substances
that are penetrated inside the cell membranes of the offending bacteria to kill
them.  Neutrophils  in  asthmatics  have  heightened  respiratory  bursts  and
greater superoxide production, a free radical. To meet the demands for ener-
gy by the neutrophils, more glucose is required by the neutrophils.

If more glucose is required by the neutrophils, more glucose needs to be

released into the bloodstream. If this process is diminished because of a delay
or shortening of glucagon metabolic activity, other hormones such as epineph-
rine and cortisol are called upon to activate receptors that raise blood-glucose
levels.  But  their  effects  may  still  be  minimal,  therefore,  neutrophils  begin  to
adapt to alternative energy sources. This will be discussed in a moment.

The neutrophils of asthmatics in both acute and remission phases demon-

strate greater superoxide production than normal healthy controls. Research
by Lin, Tan, and Candlish at the National University of Singapore supported
a study that indicated this difference between superoxide production in asth-
matics  and  non-asthmatics.  They  believe  that  glucose  levels  play  a  role  in
determining the amount of superoxide production, which impacts on airway
inflammation in asthmatics. Increased glucose levels are needed for rapid use
by neutrophils. This generates more rapid production of superoxides.

Excessive  superoxide  production  in  asthmatics  results  in  increasing 

airway obstruction and inflammation. Superoxide is a generated free radical.
Most recently, research by S. Furukawa and others at the University of Tokyo
have found that glutamine can also be used by neutrophils in the absence of 
glucose for energy with a smaller generation of free radicals. This alternative

The Preservation of Health

125

background image

energy source may actually aid in lessening the severity of asthma attacks pos-
sibly by reducing the production of superoxides and sparing greater hormon-
al release. Epinephrine has been shown to partially inhibit glutamine utiliza-
tion by neutrophils according to C. Garcia and others at the University of Sao
Paulo in Brazil. Besides blood-glucose level elevation exhibited by epineph-
rine in the bloodstream, this hormone also inhibits superoxide production by
neutrophils.  Garcia  postulated  that  glutamine  metabolism  by  neutrophils  is
actually a protective mechanism against the inhibitory effect of epinephrine
on superoxide production.

In  asthmatics,  however,  the  availability  of  glucose  is  diminished  for 

neutrophils. It may be theorized that glutamine is substituted in far greater
amounts than may be realized in place of glucose as a form of energy in asth-
matics. As a consequence, superoxide production increases anyway, but more
likely in lesser amounts.

Nitric Oxide in Expired Air

Nitric oxide has been found to be present in greater quantities in the expired
air of asthmatics than in normal subjects. Some researchers believe that nitric
oxide is a natural response by the body to prevent viral replication. Arginine-
generated nitric oxide release may actually be a protective element in exacer-
bations  of  asthma  according  to  H.  W.  deGouw  and  his  colleagues  at  the
Leiden University Medical Centre in the Netherlands. Nitric oxide inhibits
the inflammatory products of monocytes in asthmatics at the cellular level.

Jarjour and Calhoun from the University of Wisconsin Medical School

in  Madison  investigated  56  patients  with  asthma.  They  compared  forced
expiratory vital capacity (a forceful high volume expiration of air capacity in
the lungs) with controls. Their findings revealed that increased generation of
superoxide  by  neutrophils  worsened  airway  obstruction  in  asthmatics.  It
would seem that nitric oxide synthesis correlates with inflammatory condi-
tions to remove the free radicals. Supporting this, M. J. Thomassen and oth-
ers at the Cleveland Clinic in Ohio believe that a feedback loop mechanism
with nitric oxide starts with an allergen that stimulates inflammatory chem-
icals as part of the immune response, which in turn stimulates nitric oxide
production. Nitric oxide synthesis then acts to reduce the levels of superox-
ide. This lessens the efforts of cortisol and continues to allow neutrophils to
utilize glutamine without an unwanted excess of superoxide building up in
the tissues.

Mark A. Falco, D.M.D.

126

background image

Norepinephrine

Norepinephrine release relaxes the bronchioles. Norepinephrine is related to
dopamine. Both norepinephrine and dopamine are ‘feeling good’ neurotrans-
mitters. Dopamine levels in the brain are lower in asthmatics at night when
compared to healthy individuals. Both neurotransmitters are made from tyro-
sine.  An  impaired  norepinephrine  response  is  suspected  in  asthmatics.  The
consequences are not immediately known, but withdrawal, depression, mem-
ory retrieval problems, and a craving for sweets are found in subjects with low
dopamine and norepinephrine levels.

Norepinephrine secretion may hinder the receptors for cortisol and epi-

nephrine  during  asthmatic  episodes.  Asthmatic  symptoms  coincide  with
increased  levels  of  norepinephrine,  epinephrine,  dopamine,  serotonin,  and
cortisol in the blood vasculature. Cortisol influences the release of epineph-
rine.  Both  are  beta  agonists.  Norepinephrine  is  an  antagonist  to  these  two
hormones.  Scanlon  and  Chang  at  the  Georgetown  University  School  of
Medicine in Washington, DC studied 47 pediatric patients for symptoms of
asthma based on the detection for inhibition of norepinephrine release in the
hypothalamus  on  corticotropin  releasing  hormone,  which  affects  cortisol
release.  Their  study  revealed  that  norepinephrine  levels  were  higher  in  the
asthmatics  than  in  controls.  This  increase  counteracted  the  beta  agonists’
ability to relieve the symptoms resulting from bronchial constriction.

Nutrition in Asthmatics

A 1995 evaluation of 77,866 women by the Channing Laboratory in Boston,
Massachusetts on the relationship of antioxidants and asthma found that vita-
min E had a protective effect against asthma. Antioxidant levels of vitamins A,
C, and E are lower in asthmatics during remission of an asthmatic attack as
determined by a 2000 study at the Hacettepe University Faculty of Medicine
in Ankara, Turkey.

Deficiencies  of  vitamins  A,  B,  C,  and  E,  zinc,  selenium,  methionine, 

cysteine, and arginine reduce antiviral immune functions paving the way for
chronic  viral  infections,  obesity,  atherosclerosis,  allergies,  and  cancer  as
defined by a 1999 study by J. E. Sprietsma in the Netherlands. Magnesium
has been shown to attenuate the neutrophil respiratory burst in asthmatics in
a  1996  study  at  the  University  of  Colorado  Health  Sciences  in  Denver  by
Cairns and Kraft. Magnesium salt absorbed from the Dead Sea in Israel has
reduced inflammation and increased vasodilatation in the lungs of asthmatics.
Magnesium also increases nitric oxide synthesis.

The Preservation of Health

127

background image

An  experiment  led  by  P.  J.  Collipp  on  76  asthmatic  children  for  five

months noted significant improvement in their asthma following a 200 mil-
ligram daily dose of pyridoxine. Niacin has also been shown to reduce hista-
mine release. Histamine, an inflammatory agent, is released by blood to tis-
sue migrating protective cells known as mast cells to make the blood capillar-
ies  leak  fluid,  white  blood  cells,  and  proteins  into  the  affected  tissues.
Histamine release is heightened in asthma and in allergies.

Emphasis on a good diet is stressed in asthmatic patients since food aller-

gies to sugar, wheat, ice, soda pop, fried food, nuts, oranges, milk, chocolate,
and eggs have all been implicated in asthma attacks. In a 1980 study, 322 chil-
dren under one year of age with respiratory allergies were given a six-week
diet  of  hypoallergenic  foods  consisting  of  meat-base  formula,  beef,  carrots,
broccoli, and apricots. Ninety one per cent showed significant improvement
of  respiratory  symptoms  and  subsequent  food  challenges  resulted  in  repro-
duction of symptoms in fifty one per cent. Food sensitivity reduced dramati-
cally over time.

This  research  emphasized  that  a  proper  diet  without  refined  foods  or

additives  can  do  much  better  in  reducing  allergic  symptoms  most  likely
because blood-glucose and serum hormone levels would be in better balance.
Once again, we find refined sugar and flours as major contributors to a cas-
cade of events from vitamin and mineral insufficiency to allergies. In many
cases, it would appear that a better diet would help to correct the imbalances
as well as the symptoms. This kind of approach may go a long way for asth-
matics, too.

Natural Choices That May Reduce Asthmatic Episodes

Follow the ‘three standard criteria for sugar consumption’

Eat whole grain foods and no refined grain foods

Increase consumption of tolerable foods high in antioxidants, vitamin
C, and B vitamins

Increase intake of tolerable foods high in magnesium

Avoid foods that are known to exacerbate the asthma

Avoid mouth breathing while at rest to reduce the risk of airway irri-
tation from pollutants or oral bacteria

Consult  with  your  health  care  practitioner  about  increasing  the
amount of vegetable and/or animal protein

Discuss with your health care practitioner about cardiovascular exer-
cises that can strengthen the immune system

Consider changes that help to avoid stressful situations

Mark A. Falco, D.M.D.

128

background image

15.

Diabetes

Insulin Resistance

Diabetes mellitus is the direct result of excess sugar consumption. There is
very little historical evidence in civilizations prior to the nineteenth centu-
ry of the ‘downward escaping honey’ as early physicians coined the descrip-
tion for diabetes mellitus. It had previously been diagnosed only in the well
to do. Once refined sugar factories grew in Europe in the eighteenth cen-
tury, the consumption of sugar rose dramatically, and so did the number of
diabetic cases.

The  most  common  form  of  diabetes,  adult-onset  diabetes,  or  NIDDM

(non-insulin dependent diabetes), may start out as an increased secretion of
insulin to remove an excess intake of sugar and carbohydrate from the blood.
This makes the pancreas work feverishly to produce a lot more insulin lead-
ing to hypoglycemia following glucose removal. Insulin resistance ensues. A
lot more insulin is required to remove the same amount of glucose. After long
periods  of  this  activity,  either  receptors  for  insulin  in  body  tissues  become
defective, or the pancreatic cells become exhausted and cannot keep up with
the production of insulin. In either case, after many years of this strain on the
pancreas, sugar spills into the urine confirming a diagnosis for diabetes.

Any amount of sugar that can’t be stored as glycogen in the body due to

insulin insufficiency causes available sugar to be stored as fat. Obesity starts
to develop. In diabetics, however, these fats cannot all be stored in adipose tis-
sue, again, because of an insufficient activity of insulin to assist in the storage
process.  In  early  stages,  the  excess  fats,  instead,  deposit  in  the  arteries  and
increase blood pressure, contribute to atherosclerosis, elevate cholesterol, and
increase obesity. In later stages, impaired kidney filtration, cataracts or other
eye vessel complications, and gangrene can result in uncontrolled situations.

Excess sugar consumption can result in the glycation of proteins, render-

ing the proteins unusable with an inability to replicate more tissue. If a lot of 
proteins  cannot  be  readily  broken  down  to  amino  acids,  hormones  such  as
insulin cannot be readily synthesized. This effect can diminish the ability of

129

background image

the pancreas to manufacture enough insulin. Couple this with a lower level of
insulin receptors throughout the body and you can see why an amount of glu-
cose absorbed into the body that has a high glycemic index is not tolerable to
a  diabetic.  Carbohydrates  are  indexed  into  their  relative  rate  of  absorption
into  the  bloodstream  from  the  intestines  when  compared  to  the  rate  of
absorption  of  glucose.  The  more  rapid  the  carbohydrate  is  absorbed,  the
quicker  the  insulin  becomes  elevated.  Carbohydrate  foods  with  a  high
glycemic index are foods that are absorbed very quickly and evoke a rapid rise
in blood-glucose. These foods do not benefit the diabetic.

Control of insulin for NIDDM is the reduction of carbohydrates. Fever

and infection in a diabetic changes the insulin requirement. First of all, these
states create an increase in glucagon concentration in order to release more 
glucose into the bloodstream from body cells. This creates a greater source of
energy for proliferating white blood cells. Insulin release coincides with a rise
in the blood-glucose level. In insulin resistant individuals, especially diabetics,
the level of glucose in the blood rises to levels of hyperglycemia because it is
slower to clear. As more glucose is needed to fight the infection, more glyc-
erol from triglycerides and more costly amino acids are converted to glucose.
Release of growth hormone, cortisol, and epinephrine will contribute to the
rising  glucose  levels.  Diabetics  are  always  in  danger  of  becoming  hyper-
glycemic in a state of fever or infection.

Glucagon behaves as a general in an early assemblage of support troops,

rallying and mobilizing them to engage in selected tasks to provide the best
modes of action for its troops. Release of glucose from glycogen is one task.
Another, the assembly of amino acids into glucose by glucagon is assisted by
the hormone cortisol, which moves proteins out of body tissues to be deliv-
ered  to  the  liver  for  the  conversion.  Growth  hormone,  along  with  cortisol,
over  stimulates  the  secretion  of  insulin  by  effectively  raising  blood-glucose
levels. Over stimulation of the pancreas by these hormones results in insuffi-
cient insulin production or insulin resistance due to an overwhelming num-
ber of glucagon receptors over insulin receptors, or possibly, an inadequate
number of available insulin receptors.

The Amino Acid Stimulation

An increased intake of amino acids such as alanine, glutamine, and arginine 
stimulate glucagon secretion after a meal. This is a result of increased insulin
secretion,  which  acts  to  move  the  amino  acids  into  cells  to  build  proteins.
Excess glucagon causes the release of these amino acids to be converted back
into glucose in the liver. How important can an amino acid like glutamine be

Mark A. Falco, D.M.D.

130

background image

to  a  diabetic?  Li,  Nussbaum,  and  others  at  the  University  of  Cincinnati
Medical Center in Ohio found that L-glutamine supplementation increased
glucagon levels in laboratory rats, normalized insulin levels, and reduced fatty
deposit accumulations in the livers even in the presence of a 25 per cent dex-
trose  (sugar)  solution.  Glutamine,  as  you  may  recall,  also  has  the  ability  to
stop the cravings for sugar. If for no other apparent reason, L-glutamine sup-
plementation may be a benefit to diabetics who need to reduce their refined
sugar intake.

Elevated  glucose  levels  have  been  shown  to  increase  insulin  secretion.

This occurs through a calcium ion channel pathway in the cell membranes of
the pancreatic cells. Arginine has also been shown to induce insulin secretion
through an increase in the calcium concentration in these cells. HMG-CoA
reductase inhibitors, prescribed for at-risk patients to lower cholesterol, act
on  slowing  the  cellular  metabolism  of  cholesterol.  Most  of  these  inhibitors
have been shown to also inhibit the pancreatic cell response to glucose at this
calcium  channel  level  including  the  blockage  of  arginine  in  the  channel
sequence according to Yada, Nakata, Shiraishi, and Kakei at the Kagoshima
University  School  of  Medicine  in  Japan.  These  cholesterol  inhibitors  may
affect the insulin response to elevated blood-glucose.

Neurotransmitter Influences

Arginine and lysine can be used to synthesize glutamic acid. The body absorbs
glutamine  from  food  protein.  Glutamine  is  the  only  amino  acid  that  easily
passes  the  blood-brain  barrier  independent  of  blood-glucose  or  amino  acid
levels. It is the major amino acid circulating in the blood and cerebrospinal
fluid. Glutamic acid is produced from glutamine in the brain fluids. Glutamic
acid, with the help of pyridoxine, will form the neurotransmitter GABA. X.
H. Gu and others at the Kyoto University Faculty of Medicine in Japan inves-
tigated  the  role  of  GABA  on  insulin  secretion  in  rat  pancreatic  cells.  They
found  that  GABA  caused  a  dose-dependent  inhibition  of  arginine-induced
insulin secretion in the presence of glucose. GABA also inhibited the increase
in the calcium channel pathway. 

Increasing consumption of carbohydrates increase brain levels of GABA

as well as norepinephrine and serotonin. Could it be possible that GABA and
other  neurotransmitters  have  a  mediating  effect  on  blood-glucose  levels  by
creating  or  increasing  insulin  resistance?  In  a  study  published  in  1984,
Steffens,  Damsma,  van  der-Gugten,  and  Luiten  chemically  stimulated  both
the  lateral  and  ventromedial  hypothalamic  areas  of  the  brain  in  laboratory
rats. The hypothalamus is the center for endocrine functions and emotional

The Preservation of Health

131

background image

behavior. The ventromedial hypothalamic region controls satiety and neu-
roendocrine function. The lateral hypothalamic region controls thirst and
hunger.  The  researchers  infused  norepinephrine  into  the  regions  of  the
hypothalamus  directly  and  intravenously.  Blood  sample  results  indicated
that the infusion of norepinephrine into the lateral region increased serum
insulin. Infusion of norepinephrine into the ventromedial region increased
both serum insulin and blood-glucose. Intravenous administration of nor-
epinephrine  did  not  alter  blood-glucose  or  serum  insulin  levels.  Shimazu,
Noma,  and  Saito,  took  this  work  further  by  infusing  norepinephrine  into
the ventromedial regions and lateral regions for up to 20 weeks in labora-
tory rats. Serum insulin levels elevated markedly, but they didn’t notice sim-
ilar increases in blood-glucose. More astonishingly, they found norepineph-
rine  stimulation  of  the  ventromedial  region,  the  center  for  satiety,  devel-
oped  massive  obesity  in  the  rats  and  an  incessant  ability  toward  eating.
Clearly, the elevations in serum insulin were mediated by the level of nor-
epinephrine  in  the  ventromedial  hypothalamus  resulting  in  insulin  resist-
ance and a greater appetite.

Liang, Luo, and Cincotta at the Ergo Science Laboratory in Charlestown,

Massachusetts infused norepinephrine and/or serotonin into the ventromedi-
al hypothalamus of hamsters for five weeks and then examined insulin release
from the pancreatic cells. They observed that the combination of increased
serotonin  and  norepinephrine  infusion  into  the  ventromedial  region  pro-
duced  marked  glucose-induced  insulin  release.  Their  research  has  given
impetus to the recognition of hyperinsulinemia as a feedback mechanism in
the ventromedial hypothalamus through norepinephrine activity in the per-
petuation of insulin resistance and obesity. Since we know that excess carbo-
hydrate  contributes  to  several  disorders,  with  the  most  thoroughly  studied
being diabetes, and we know that carbohydrate craving is mediated by sever-
al  neurotransmitters,  the  role  of  neurotransmitters  in  insulin  resistance
requires further study.

Oxidative Processes

Arginine-produced nitric oxide has been frequently mentioned for its role in
reducing free radicals released by cellular degradation. A team of researchers
headed by N. Matsuura at the University of Shizuoka in Shizuoka-City, Japan
studied the involvement of nitric oxide in the regulation of insulin secretion
from  pancreatic  cells.  By  using  a  nitric  oxide  synthase  inhibitor  to  prevent
arginine-derived nitric oxide production, they discovered that increased cal-
cium  channel  ion  levels  were  partially  inhibited  in  the  presence  of  glucose.

Mark A. Falco, D.M.D.

132

background image

These findings indicated that not just arginine, but the production of nitric
oxide from arginine stimulated the pancreatic cells to induce insulin secretion
in the presence of glucose. 

Collagen  formation,  important  for  tissue  repair  and  wound  healing,  is

reduced  in  diabetics.  The  low  amount  of  available  insulin  during  hyper-
glycemia is a major contributing factor in the reduction of collagen formation.
Glycoxidation processes in body tissues may be the most damaging factor.

M.  X.  Fu  and  others  at  the  University  of  South  Carolina  in  Columbia,

South Carolina studied the effects of glycation, the cross-linking of sugar and 
protein, in collagen. Oxidation of glucose forms glycoxidation products, which
were found by Fu to be reversed by antioxidants. Unfortunately for diabetics,
collagen glycation can continue if elevated glucose levels persist. This eventu-
ally creates kidney malfunction, eye damage, and cardiovascular complication.
It is the task of researchers to test and develop glycation inhibitors to offset the
most damaging effects of glycation seen in diabetes and ageing. However, nor-
malizing blood-glucose levels and providing adequate antioxidant supplemen-
tation are two tasks that can easily be accomplished now by every person who
has any concern for their overall health. A diabetic must eliminate refined sug-
ars and be given a proper diet to sustain health.

Dietary Factors

Increased release of epinephrine and cortisol contribute to increased blood-
glucose levels, protein breakdown, and aid in the loss of magnesium and some
chromium stores. Loss of magnesium reduces tissue sensitivity to insulin and
contributes  to  insulin  resistance.  Loss  of  chromium  impacts  on  the  glucose
tolerance factor necessary for the regulation of carbohydrate metabolism for
enhancing insulin function.

Foods high in simple sugars, carbohydrates that are rapidly absorbed into

the  bloodstream  after  a  meal,  and  a  low  fiber  intake  increase  the  risk  of
NIDDM.  Corn  syrups  and  refined  flour  are  included  in  these  categories.
Most fruits, vegetables, and high-fiber whole grains have a protective effect.
They  lower  blood-glucose  levels  on  average  and  reduce  cholesterol  and
triglyceride concentrations.

A team of researchers at the Columbia University College of Physicians

and Surgeons in New York found a class of transport proteins for fats known
as heparin sulfate proteoglycans (HSPGs) that do not work as well in a hyper-
glycemic environment. In diabetic mice, their study found that less HSPGs
were formed causing less fat to be cleared and more heart disease risk. Further
studies on these proteins are continuing.

The Preservation of Health

133

background image

About 16 million Americans have diabetes of which 90 per cent are in the

form of NIDDM. Smokers have been shown to have an increased risk in the
development of diabetes although other risk factors seem to contribute such
as sugar consumption, alcohol consumption, a low exercise level, and a fami-
ly history of diabetes. A moderate level of alcohol, dry red wine in particular,
is important for lowering the risk of heart disease, but this will add more glu-
cose to the bloodstream. Diabetics need to avoid all alcohol.

Simple Ways to Lower the Risk of Diabetes

Follow the ‘three standard criteria for sugar consumption’, but elimi-
nate all refined sugar if a borderline diabetic

Eat whole grain foods and whole vegetables

Avoid consumption of too many high-glycemic foods that are too rap-
idly absorbed into your bloodstream, but eliminate all high-glycemic
foods if a borderline diabetic

Increase intake of foods high in antioxidants or consider antioxidant
supplementation

Increase food intake higher in chromium and magnesium sources

Snack on nuts instead of other high carbohydrate foods

Exercise regularly

Test for glucose tolerance by age 40 or younger if there is a family his-
tory of diabetes

Reduce alcohol consumption, but eliminate alcohol consumption if a
borderline diabetic

Mark A. Falco, D.M.D.

134

background image

16.

Stress

The Endocrine Glands

What produces stress? We can look at a lot of activities within our homes, our
jobs, and our interactions with others that cause stress in our lives. The stress
I wish to examine here is metabolic stress, or the stress on the body’s interac-
tive cellular system. Metabolic stress can develop from infections from bacte-
ria or viruses, radiation, extreme cold, extreme heat, wounds, burns, allergies,
overexertion, trauma, and pain. Metabolic stress can also occur due to nutri-
ent inadequacies or excesses, hormonal imbalances, oxidative stresses, toxins,
and emotional challenges. Chronic metabolic stress is believed to contribute
to  aging,  depression,  recurrent  illnesses,  hypercholesteremia,  and  cancer.
Metabolic stress is the stress imposed on normal functioning cell and tissue
activity, which impacts on whole body function and behavior.

The main target of stress on the body resides with the endocrine glands

since they function to maintain balance or homeostasis for the body. These
glands, which produce most all of the body’s hormones, are affected the great-
est metabolically by any stressful condition. The immediate response to stress
is to release hormones such as epinephrine and cortisol to produce an eleva-
tion in the blood-glucose levels and a release of glycogen. Insulin secretion
increases. A change in nutrient activity in the cells of the body develops.

The most prevalent metabolic stressor is sugar. Sugar directly attenuates

the body’s immune system and subjects children to a host of infections and
allergies. Amy, the young girl introduced in chapter 1 demonstrated many of
the  symptoms  of  repeated  respiratory  infections.  Heavy  sugar  consumption
adversely affects the white blood cells, the very cells the body utilizes to ward
off infections. Elevated blood-glucose levels cause much more insulin release
and  hypoglycemic  episodes.  Chronic  cortisol  release  eventually  leads  to
fatigue and poor concentration. The bottom line? Substantially reduce your
sugar intake.

A study at Yale University in New Haven, Connecticut in 1994 and 1999

found  that  men  and  women  with  high  waist-to-hip  ratios  (a  measure  for

135

background image

insulin resistance and obesity) exposed to laboratory challenges had greater
cortisol elevations than normal waist-to-hip ratio men and women. This ele-
vation correlated with higher mood reactivity in the women. Cortisol release
is  associated  with  an  increased  stress  challenge.  A  continuous  presence  of
stress raises insulin levels constantly, eventually contributing to insulin resist-
ance. Insulin resistance has been found to be common in many obese persons.
As  this  study  determined,  obesity  and  mood  reactivity  are  common  with
hypoglycemia and insulin resistance.

Glucocorticoids  such  as  cortisol  will  rise  to  prevent  hypoglycemia  as  a

response to descending blood-glucose levels in an attempt to return these lev-
els back to normal quickly. But in stressful situations, cortisol elevations can
occur during hyperglycemia as well. C. Kirschbaum and his colleagues at the
University  of  Trier  in  Germany  examined  the  effects  of  short-term  fasting
and subsequent glucose administration on cortisol response to a psychologi-
cal stress test after one hour. The glucose load did not affect the cortisol level,
but the psychological stress induced a large cortisol response. Controls given
tap water in place of the glucose load did not respond to the psychological
stress with elevated cortisol levels. An increased sugar intake is metabolically
stressing  to  normal  cellular  activity.  This  triggers  a  greater  rise  in  cortisol
release from the adrenal glands when a cognitive stress task is introduced.

Does an increase in blood-glucose always occur with stressful situations?

Studies  on  diabetics  may  give  us  the  answer.  Goetsch,  Wiebe,  Veltum,  and
VanDorsten  at  West  Virginia  University  examined  six  adults  with  NIDDM
for blood-glucose levels after a laboratory mathematical test and then during
12 days of home monitoring of stressful events. Diet and activity were con-
trolled  so  as  not  to  influence  the  outcome.  Blood-glucose  levels  increased
during  the  mathematical  test  when  compared  to  resting  conditions.  Home
monitoring data paralleled the laboratory findings; blood-glucose levels were
greater on high stress days compared to low stress days.

In ten NIDDM patients, a mental stress test was performed at Danderyd

Hospital in Stockholm, Sweden. Insulin sensitivity was measured by infusing
insulin and glucose. The stress test evoked significant responses by epineph-
rine,  cortisol,  and  growth  hormone.  Blood-glucose  levels  were  significantly
higher when measured several hours after the insulin-glucose infusion on the
stress day compared to the control day. This effect verified a state of insulin
resistance in the NIDDM patients induced by mental stress and excess hor-
mone release.

Although  hyperglycemia  may  be  associated  with  stress  in  diabetics,  can

non-diabetics  get  hyperglycemia  following  a  stressful  episode  as  well?  A.
Esposito-Del  Puente  and  others  at  the  National  Institutes  of  Health  in
Phoenix,  Arizona  studied  several  Pima  Indians  with  normal  blood-glucose
levels.  Sixty  per  cent  of  the  Pima  Indian  population  eventually  develops

Mark A. Falco, D.M.D.

136

background image

NIDDM. Only 5 per cent of Caucasians develop it. A mathematical stress test
was given to each person two hours after a standard breakfast. Blood-glucose
measurements showed that glucose had continued to fall one hour after the
meal  and  continued  to  fall  following  the  stress  test  in  all  but  one  of  the
Caucasians.  However,  in  10  out  of  the  13  Pima  Indians  in  the  study,  the
blood-glucose  levels  rose  during  and  following  the  stress  test.  This  study
demonstrates  that  a  predisposition  to  diabetes  may  begin  with  chronic
episodes  of  stress  that  continually  elevate  blood-glucose  levels  leading  to
insulin resistance and finally diabetes. Therefore, non-diabetics, who may be
prone to getting diabetes, can increase their risk from constant mental stress.

The Neurotransmitter Connection

Neurotransmitters respond to stress in different ways. In a 2000 study at the
University  of  Ioannina  Medical  School  in  Greece,  brain  norepinephrine,
dopamine, and serotonin levels were measured in rats and mice under stress.
Each  species  exhibited  different  responses  to  neurotransmitter  levels,  but
overall, norepinephrine levels and serotonin levels were decreased in response
to the stress. These are two of the strongest hormones for influencing carbo-
hydrate intake.

We know that serotonin levels decrease under stress. If serotonin levels

were to be increased, can this improve the ability for someone to better cope
with  stress?  Markus  and  his  colleagues  at  the  TNO  Nutrition  and  Food
Research  Institute  in  Zeist,  the  Netherlands  seem  to  think  so.  They  tested
alpha-lactalbumin,  a  whey  protein  with  a  high  tryptophan  content,  on  29
stress  vulnerable  subjects  and  29  relatively  stress  free  subjects.  They  found
that this diet decreased the cortisol level and reduced depression in the stress
vulnerable group that had been given a stressful task. It must be remembered
that insulin has the ability to move amino acids from the bloodstream into the
cells after a meal. But in the presence of carbohydrates, tryptophan is select-
ed over other competing amino acids such as tyrosine and glutamic acid for
entry into the brain.

A  carbohydrate  rich/protein  poor  diet  and  a  protein  rich/carbohydrate

poor diet were fed separately to 22 high-stress prone subjects and 21 low-stress
subjects  aged  19  to  26  in  1999  at  Utrecht  University  in  the  Netherlands.
Following the meal, the subjects were given a memory performance task. The
researchers felt that serotonin function in stress-prone subjects would increase
from the available tryptophan in a high-carbohydrate diet. Their speculation
was confirmed by the study, but interestingly, it was found to be true only in
controlled  laboratory  stress  conditions,  not  uncontrollable  laboratory  stress.

The Preservation of Health

137

background image

The implications of this are intriguing. When subjects can limit their stress,
the increased carbohydrate intake can satisfy them. When the stress was not
self-limiting,  the  increased  carbohydrate  intake  did  not  correlate  well  with
increased serotonin levels. The reason for this loss in serotonin may be due to
an increasing release of cortisol, which acts to continually reduce serotonin
levels over time in stressful conditions. Cortisol competes with the insulin for
glucose and protein availability.

Balance

Metabolic stress studies require more thorough examination. When microor-
ganisms or viruses invade the body, metabolic stress can spark many changes
within  the  body,  sometimes  lasting  a  lifetime.  The  secret  to  resisting  most
bacterial or viral invasions lies in proper nutrition.

We have already seen how sugar in excess can alter the metabolism with-

in the body, reducing immunity and opening the floodgates to invasions into
the teeth, gums, bone, internal organs, arteries, and lungs. A lower carbohy-
drate diet and a proper nutrient balance will provide a lot more health bene-
fits over a lifetime than the typical American diet of today. In fact, that life-
time will not only increase in years, it will reduce dependency on medications
and artificial or modified food substitutes.

Methods for Lowering Metabolic Stress

Follow the ‘three standard criteria for sugar consumption’

Eliminate  all  refined  sugar  if  you  are  at  risk  of  acquiring  diabetes,
heart disease, lung disorders, or allergies

Eat whole grain foods and plenty of vegetables

Reduce or eliminate alcohol consumption

Exercise regularly

Get  appropriate  rest  and  plan  to  fill  your  life  with  more  friendly
humor and enjoyment among the company of others

Mark A. Falco, D.M.D.

138

background image

17.

Aging

Free Radicals

Every one of us follows a path from birth to death. What happens in between
is referred to as aging. Researchers and dreamers have pursued substances or
sought to define mechanisms that would slow the aging process. The lack of
proper nutrition, the exposure to toxins, the reduction in hormone produc-
tion, and genetic vulnerability all contribute to the aging process. The most
widely accepted ongoing contributor to the aging process rests with the free
radicals. These are the same free radicals that cause the tissue degeneration
and diseases the previous chapters have described.

What do we really know about free radicals? To summarize, free radicals

are molecules with unpaired electrons circulating throughout the body. The
unpaired electron portion generates a negative electrical charge, which, by its
own nature, must ‘pair up’ with a positively charged molecule to become neu-
tralized and stabilized. This new molecule can then be utilized or discarded
from the body in a normal fashion. Oxygen is needed by the body to aid in
the metabolic processes of storing or releasing energy for all bodily functions.
This normal process of burning oxygen (oxidation) results in unpaired elec-
tron by-products known as free radicals.  This occurs not only as a result of
normal  physiological  processes,  but  also  under  duress  from  other  elements
such as pollutants, chemicals, drugs, and radiation. Free radicals that contain
oxygen  are  known  as  reactive  oxygen  species  (ROS).  The  body  is  built  to
remove  these  free  radicals  by  neutralizing  and  stabilizing  them  naturally.
Antioxidants, which include vitamin E, vitamin C, beta-carotene (a derivative
of  vitamin  A),  selenium,  zinc,  bioflavonoids,  melatonin,  methionine,  glu-
tathione  (formed  from  glutamine),  haptoglobin,  and  superoxide  dismutase
take care of neutralizing these free radicals. Aerobic exercise and weightlift-
ing have also been shown to reduce the formation of free radicals.

When the body is overly stressed, additional toxins, pollutants, or a poor

diet create more free radicals than the body can dispose of. A chain reaction
of free radical damage to tissue cells that are most vulnerable occurs, which

139

background image

can amplify over a person’s lifetime and accelerate disease processes. This can
occur because the free radicals are determined to find a partner that will sta-
bilize their structures. If these partners cannot be found within fractions of a
second,  they  steal  them  from  weaker  stabilized  structures  beginning  with
molecules within the cell membranes. This action destabilizes the cell mem-
brane,  which  results  in  a  host  of  new  free  radical  formations  as  each  mem-
brane molecule is disrupted. The most vulnerable cell membrane molecules
to break apart are the phospholipids, cholesterol, and free fatty acids that con-
tribute  to  triglyceride  formation.  Ruptured  cells  release  many  of  these  fats
back into the bloodstream. These are the same triglycerides and cholesterol
that are picked up by lipoproteins circulating within the bloodstream. This
activity elevates the cholesterol and triglyceride levels in the blood.

Eicosanoids

Essential  fatty  acids  (EFAs)  are  fatty  acids  that  only  come  from  the  diet.
EFAs, of which linoleic acid is the primary source, help to manufacture cell
membranes,  prostaglandins,  and  eicosanoids  (cellular-derived  short-lived
hormones). There are two kinds of eicosanoids, both of which are important
for regulating metabolic activity. Of these two types, the ‘good’ eicosanoids
are  important  for  increasing  the  life  of  normal  cells.  It  is  the  linoleic  acid
found in olive oil, light sesame oil, and sunflower oil that benefit the body’s
production of eicosanoids, not the corn, soybean, or canola oils containing
alpha-linoleic  acid,  which  can  interfere  with  the  normal  production  of  the
‘good’ eicosanoids.

For the production of eicosanoids to proceed, an enzyme known as delta

6 desaturase must be working properly. Alpha-linoleic acids, trans-fatty acids
(found in partially hydrogenated foods), and a high carbohydrate diet inter-
fere with the ability of delta 6 desaturase to work properly. Sugar also blocks
the release of linoleic acid (the ‘good’ EFA) from tissue storage areas. Excess
carbohydrate,  therefore,  disrupts  linoleic  acid  production  in  two  different
ways. A high carbohydrate diet ultimately slows down the ‘good’ eicosanoid
production, which shortens normal cell life. This activity accelerates aging.

Glycation Damage

Free  radical  damage  has  been  implicated  in  diabetes,  Alzheimer’s  disease,
osteoporosis,  arthritis,  immune  system  disorders,  heart  disease,  and  cancer.
Excess  sugar  consumption  contributes  to  the  formation  of  free  radicals.

Mark A. Falco, D.M.D.

140

background image

Excess  sugar  consumption  will  further  contribute  to  the  aging  process
through one more major deleterious change, the formation of advanced gly-
cation  end  products  (AGEs).  This  formation  is  an  irreversible  process  con-
tributing to the aging of living tissue. The browning of foods, especially when
sugars are present, is a glycation reaction. When fruits or vegetables are baked
or fried, their surfaces can turn brown. This is from glycation. Boiling and
steaming do not normally produce this effect on fruits or vegetables.

First  described  in  chapter  9,  glycation  is  a  non-enzymatic  reaction  of 

glucose or other sugars with the amino acids in proteins to form compounds
such as cetoamine or fructosamine. This occurs everywhere in the body from
the hemoglobin in blood to nucleic acids, the building blocks of DNA. In fact,
the glycation of hemoglobin forms hemoglobin Alc, which is now measured
in a blood test to determine the amount of sugar that has bound to hemoglo-
bin on an average within a 90-day period. In other words, this blood meas-
urement reflects the number of hyperglycemic episodes experienced over this
period of time by an individual. This is an important tool for determining dia-
betes risk.

White, Swartz, and Swartz performed an experiment on diabetes-prone

mice in which they gave the mice a 5% glucose solution as their only source
of liquid over a 10-week period. Controls were supplied with tap water. Both
groups were allowed to feed themselves, as they required it. The researchers
examined  mice  pancreatic  cells  for  any  changes.  They  discovered  that  the
constant consumption of a glucose solution produced premature aging of the
pancreatic  cells,  a  condition  previously  observed  in  diabetics.  None  of  the
controls  displayed  this  change.  They  suspected  that  the  sugar  intake  con-
tributed to the precipitation of overt diabetes.

Complications of diabetes include dysfunction of the retinal capillaries of

the eyes, kidney tissue, and the cardiovascular system. Hyperglycemia, as seen
in diabetics, accelerates these changes. It is the modification of the collagen
in  these  tissues  by  glycation  that  results  in  the  observed  complications.
Glycation of the proteins in collagen creates cross-links that decrease tissue
flexibility and permeability, and reduce cell turnover.

The glycation of the aorta, the main artery exiting the heart that distrib-

utes  oxygenated  blood  to  the  rest  of  the  body,  was  found  to  increase  with
advancing  age  according  to  Oimomi  and  others  at  the  Kobe  University
School  of  Medicine  in  Japan.  They  measured  the  content  of  furosine
through a fructose-lysine (sugar bound to protein) hydrolysis reaction. This
content  indicated  the  amount  of  the  fructose-lysine  combination  in  the
aorta.  The  aorta  has  an  extremely  large  amount  of  collagen  in  its  vascular
wall  whereby  its  lysine  component  can  form  glycation  cross-links  under
stressed  conditions.  A  significant  positive  correlation  between  the  level  of
furosine  and  the  degree  of  atherosclerosis  was  demonstrated  over  time.  In

The Preservation of Health

141

background image

the test subjects, individuals with diabetes expressed greater levels of furosine
than in the normal subjects. This experiment proved that glycation and ath-
erosclerosis had a close association that was enhanced in diabetics. Could this
same association be demonstrated in non-diabetics?

In 1995, a study conducted at Fukuoka University in Japan focused on 38

subjects without diabetes from age 42 to 82. By sampling collagen tissue from
the aortas with an enzyme specific for collagen solubility, they found that an
age-related decrease in the solubility of collagen was evident. The only expla-
nation for this result was theorized to be from increased AGEs, which render
collagen insoluble to this particular enzyme in non-diabetics. An association
between glycation and atherosclerosis was evident.

A Diet of Sugar

AGE  formation  is  accelerated  during  hyperglycemia.  The  combination  of
excess  sugar  and  tissue  proteins  create  an  environment  conducive  for  AGE
formation. If insulin resistance is present, AGE formation can be accelerated
even more. All sugars in excess contribute to tissue damage and lead to pre-
mature aging. Abandon your grip on sugar, please!

Fructose can be more damaging than glucose in the formation of AGEs.

B. Levi and M. J. Werman studied the separate effects of fructose, glucose,
and sucrose-fed rats given a commercial diet and free access to water. After
one year, they evaluated blood-sugar levels, cholesterol, fructosamine, glycat-
ed  hemoglobin  levels,  and  urine  lipid  peroxidation  products  (oxidized  fat
products).  They  discovered  that  the  fructose-fed  rats  had  significant  eleva-
tions in all of these substances when compared to glucose and sucrose. They
also analyzed the amount of insoluble collagen and found it to be significant-
ly higher in the fructose-fed rats, a discovery first noted by Oimomi and his
colleagues in 1989.

A similar fructose solution fed to these rats that we consume every day is

high-fructose  corn  syrup,  a  product  found  in  everything  from  beverages  to
desserts.  Do  not  fear  the  fructose  from  naturally  ripened  raw  fruits.  They
contain a lot of fiber, nutrients, enzymes, and antioxidants to control the small
amount of fructose ingested from eating a serving of raw fruit. The fructose
in fruits is still a very important sugar for the body as is glucose. But its excess
is less tolerated than glucose. The danger of fructose comes from the modi-
fied products that are slipped into packaged food products to improve taste
and  solubility,  which  increase  fructose  consumption,  usually  in  the  form  of
high-fructose corn syrup, way beyond our physiological limits. High-fructose
corn-syrup products are highly damaging. Don’t be fooled by their taste.

Mark A. Falco, D.M.D.

142

background image

All  sugars  in  all  forms  are  damaging  when  they  are  ingested  in  excess.

What  the  above  study  showed  was  that  a  similar  amount  of  pure  fructose
when compared to either glucose or sucrose, can be even more damaging than
any of the other two alone.

Researchers led by J. A. Joseph at the U. S. Department of Agriculture

Human Nutrition Center on Aging at Tufts University in Boston studied the
effects of antioxidant extracts for 8 months beginning with 6-month old rats
to determine their relationship in the aging and age-related nerve degenera-
tion diseases. They found that spinach extract; followed by strawberry extract
and vitamin E had the most protective benefits on age-induced neural deficits.

Magnesium depletion due to inadequate nutrition has been implicated in

the aging process and Alzheimer’s disease. Sugar consumption increases the
magnesium  deficit.  Copper  deficiency  can  also  be  linked  to  sugar  excess
resulting  in  accelerated  glycation  and  eventually  AGEs.  The  difference
between early glycation and AGEs is that AGEs have more of their free sugar
ends  attached  to  more  free-end  protein  sites  on  the  same  protein  molecule
making them utterly useless.

With  proper  nutrition  and  a  balanced  diet  lower  in  carbohydrates,  the

effects  of  aging  including  wrinkles,  fatigue,  and  disease  can  be  dramatically
reduced.  This  formula  works  best  when  it  is  started  in  childhood.  Infancy
through the teenage years, the years of rapid body growth and development,
are the most critical for reducing the effects of premature aging later in life.

Reducing the Aging Effects of Free Radicals

Follow the ‘three standard criteria for sugar consumption’

Significantly reduce or eliminate high-fructose corn syrup products

Eat whole grains, vegetables, and fruits

Eat  less  processed  animal  protein  or  eliminate  it  if  other  sources  of
protein adequately fill your nutritional requirements

Consider antioxidant supplementation

Eat foods higher in magnesium and copper

The Preservation of Health

143

background image

18.

The Everyday Preservation of Life

The Basis of Health

The truth is people are living longer. The decrease in infant deaths and the
advancements in medicine over the past century have contributed to an aging 
population  that  grows  faster  every  year.  Some  researchers  predict  that  the
human body can last an average of 125 years as the benefits of gene therapy
discoveries continue to increase.

We  may  be  living  longer,  but  are  we  living  any  healthier?  The  average

man today is only 2 1/2 years older than the average man was in the year 1900
when you factor out child mortality rates. Gene recognition for a predisposi-
tion to disease will be found in virtually all of us. But something still needs to
turn the disruptive gene on. Invasion by bacteria, viruses, pollutants, toxins,
and metabolic stress will disrupt gene combinations and signal the start of a
gene-linked disease process. You are what you eat as the old saying so aptly
states.  Most  medicines  and  surgeries  are  utilized  to  relieve  the  symptoms
caused by diseases in certain locales within the body. These procedures help
us to live longer, but do not help us to live healthier.

Each  one  of  us  can  still  control  the  harmful  effects  that  poor  nutrition

plays in our lives every day. Mood, depression, aggression, stress, infections,
tooth  decay,  gum  disease,  fatigue,  obesity,  diabetes,  asthma,  osteoporosis,
coronary artery disease, and premature aging are all connected to excessive
sugar consumption. One product. One vital nutrient, important for the func-
tion of life, that contributes greatly to the advancement of disease when it is
out  of  balance.  Wake  up  and  smell  the  sweet  air.  From  high-fructose  corn
syrup to table sugar; from French fries to pizza; from white bread to pasta;
from microwaveable foods to condiments; from soft drinks to fruit juices; the
ingredients cry out excess, excess, excess!

A recent news story about a five-year old boy that developed scurvy due

to a deficiency in vitamin C is shocking. This young boy lived on only Pop-
Tarts,  pizza,  biscuits,  and  water  for  five  months.  His  circumstances  were
unfortunate because he had little chance to eat well-balanced meals. Yet, his

144

background image

diet was truly high in carbohydrates with very little protein and no vitamin
supplements. How many other children may be only marginally as severe as
this child’s nutrition intake was, but are able to avoid the severity only by acci-
dent? Eventually the bones, the tissues, and the mind may slowly break down.

Dr. J. Stang and her colleagues at the University of Minnesota studied four

hundred teenagers for diet habits. More than one-third had less vitamin A, B6,
C, E, and folic acid, and less calcium, iron, and zinc than the RDA. They also
learned that one-third of the teenagers were taking vitamin supplements, but
they tended to be the ones who had been eating well to start with.

Almost  5  million  youths  age  6  to  17  are  overweight  or  obese.  The

American  Dietetic  Association  says  15  per  cent  of  children  are  overweight.
According to the U. S. Department of Agriculture, only 2 per cent of youth
meet all the recommendations for the food guide pyramid while 16 per cent
do  not  meet  any  of  the  recommendations.  School  cafeterias  for  these  age
groups continue to serve high-fat and high-sugar foods and do not meet many
of the standards necessary for good nutrition.

The U. S. Department of Agriculture stops short of recommending that

no more than 10 per cent of calories come from sugar. I not only agree with
this percentage, I completely support it across the board, from all sources that
include simple carbohydrates as stated in the ‘three criteria’ first described in
chapter 5. The more sugar a child eats, the less available nutritious foods he
or she will consume, and the less healthy he or she will become. Anyone who
says that a child should develop his own choices by eating only the foods he
or she wants to is absolutely ignorant of the effects that will occur as the child
grows.  The  imbalance  in  body  chemistry  is  exacerbated  by  sugar.  Make  no
mistake about this.

Because the effects of sugar on behavior and diseases are so prevalent now,

many more nutrition experts who want to take action to alert the public are
hearing the warnings. In the last 25 years, the consumption of soft drinks has
doubled.  Even  though  new  surveys  may  show  soft  drink  consumption  is
declining,  the  switch  to  power  drinks  or  fruit  beverages  only  means  that
sweetened beverage consumption is rising overall.

A  recent  study  published  by  Dr.  Leslie  Lytle  and  her  colleagues  at  the

University of Minnesota determined that the food choices of young adoles-
cents  become  increasingly  unhealthy,  as  they  grow  older.  Vegetable  con-
sumption dropped from 60 per cent in the third grade to 42 per cent in the
eighth grade. Almost 66 per cent had a quarter cup of fruit in third grade, but
that amount fell to 37 per cent by the eighth grade. The researchers called for
better nutrition education in the elementary and middle school years, as well
as social and physical environments that support and facilitate healthy eating
among teens.

The Preservation of Health

145

background image

The Five Steps Toward Influencing Your Child’s Better Health

How can we change the social and physical environments among teens to cre-
ate healthier food choices for them? Milk consumption had decreased by 36
per cent in teens in a thirty-year period. French fries, pizza, and macaroni and
cheese (high-carbohydrate foods) have steadily risen in consumption. How do
we teach our youth the benefits of a low-carbohydrate, higher-fiber diet rich
in vitamins and minerals?

The  first  issue  to  address  is  to  tone  down  the  RDA  and  the  American

Heart  Association’s  recommendation  for  a  55-65  per  cent  of  daily  calories
from carbohydrates. This level is too high. A 45 to 49 per cent maximum is
appropriate for a person with normal activity. Although the American Heart
Association’s recommendation for 25-30 grams of fiber daily is satisfactory for
normally active people, the higher recommendation for carbohydrate calories
comes from the belief that excess weight is directly related to excess fat calo-
ries. Reducing fat calories by reducing fat intake will help weight loss short-
term, not long-term. It is the excess carbohydrates that slowly begin to devel-
op fat deposits in blood vessels from early age.

When the activity level of a child increases to a moderate level or a stren-

uous level, this is the only time that the carbohydrate level should move high-
er, and only then, after the ‘three criteria’ for the normal activity level with
the  appropriate  calorie  levels  are  satisfied.  Carbohydrates  are  for  increased
energy for body tissues. Proteins need to be consumed in balance to continu-
ally develop and repair body tissues. For teenagers, a thorough education in
balancing carbohydrates is key. Although progress can be made toward creat-
ing  a  healthier  lifestyle  for  their  future,  old  habits  will  be  hard  to  disrupt.
Much of the change and support has to be accepted and exemplified by the
parents. The best opportunities reside with young children.

The  first  step  in  providing  children  with  a  chance  to  influence  better

health is to not provide them with excess sugar as infants. Be careful what you
give them to drink and be careful about what they start to taste. Consult with
your child’s pediatrician before modifying any nutrient or caloric consump-
tion to ensure your child is in good health. There are guidelines for dietary
intakes  for  infants  and  young  children  much  different  than  guidelines  for
adults. Never begin any diet plan for your child’s growing years until a health
care practitioner has determined your child’s health status.

The second step is to modify your family’s carbohydrate intake at home

long before the child grows up enough to learn the type of eating habits you
have.  Follow  the  simple  formula  for  the  ‘three  criteria’.  If  you  succeed  at
adjusting your nutrient intake, so will your child.

The third step in the process is to teach your children early in their rapid

learning years the value of nutrition and the value of selective food choices

Mark A. Falco, D.M.D.

146

background image

based on their bodies’ needs. This will include your staunch ability in making
other members of your family, friends and sitters aware of when and where
snacks including candies and beverages should be taken. You know they’ll be
offered. You can’t prevent everything at every moment from being ingested
by  your  child,  but  the  ultimate  test  still  lies  with  you,  the  parent.  Denying
access to the food is not the answer, either. Sugar is everywhere and it will
always be everywhere. What you must teach your children without fail is that
they need to learn to recognize, rate, and react.

Teach them to recognize an alternate food choice may be offered to them,

especially if it is between meals. Remind them that this is normal. Teach them
to rate the food choice. If it is other than a raw fruit or vegetable, it could be
a sugary food. If it is sweet to taste, it is definitely a sugary food. Teach them
to react. This response is important. They must know if they can immediate-
ly  burn  off  the  energy  from  the  food  or  beverage  they  will  have  eaten  by
increasing their activity (not to sit in front of a television set or video game
and  attempt  to  remain  quiet).  If  possible,  a  good  fiber  source,  vitamin  and
mineral  enrichment,  and  water  should  be  made  available  to  them  to  better
utilize the excess sugar and balance the hormone levels during their increased
activity. Maintain your desire to feed them meals based on the ‘three criteria’.
Do not allow them to overeat on the carbohydrates as snacks or in place of
skipped meals. This will result in failure if it continues unchecked.

For  a  young  girl  playing  soccer  or  a  young  boy  playing  baseball,  the

requirements  for  more  energy  are  important,  as  is  the  amount  of  protein
necessary to stimulate more growth. Carbohydrates consumed during a peri-
od  of  non-activity  will  stimulate  hormones  to  act  to  the  detriment  of  the
body.  Protein  consumption  will  have  a  more  positive  stimulus  on  growth
during low levels of activity. More carbohydrates should be recognized as a
stimulus for more energy, nothing more. When the energy isn’t needed, the
excess sugar will play havoc on the body’s metabolism if consumed. This is
why increased carbohydrate levels should only be attained when a direct rela-
tionship to increased energy needs are to occur. When you instill this in your
children  first,  they  will  understand  the  difference  between  sugar  use  and
sugar abuse.

This  brings  us  to  the  fourth  step  in  the  process.  As  your  child  reaches 

adolescence and becomes more active in sports, dance, or other physical activ-
ities, he or she will be old enough to modify his nutrient intake based on activ-
ity level. The focus and concentration between academics and athletics will be
better and social interaction will be much more positive.

The fifth step in the process is for when your child has become a teenag-

er. He or she will have a strong mind and a strong body. Your child will share
that same process of carbohydrate intake with those younger. That strength
will be carried into adulthood and passed on to the next generation.

The Preservation of Health

147

background image

Will these five steps bring the right results each and every time? There

are those that will argue that a poor environment, broken families, trauma,
bad  influences,  and  heredity  will  still  prevent  children  from  becoming
healthier. But these are only based on historical statistics. The importance in
the contribution to the development of a healthy population of youths rests
on values. If health is valued in the home, if the ‘three criteria’ are followed,
and  if  the  ‘five  steps’  are  adhered  to,  everyone  will  be  much  better  off.
Diseases won’t disappear, but many can be significantly reduced in the earli-
er years of life.

The most dangerous element invading our society is the one that we can

taste every single day, and it’s not in the air, or in the water. It’s in the foods
we  eat  every  day.  High-fructose  corn  syrup,  followed  by  refined  grains,
sucrose, dextrose, and corn syrup are the most dangerous elements entering
our bodies collectively because they are consumed in excess. Over a lifetime,
this excess creates enough damage to our metabolisms that we have become a
nation, and for that matter a world, of walking diseases, constantly receiving
medication and operations, and avoiding appropriate exercise. All the while
we’ve  increased  our  carbohydrate  intake  to  dangerous  levels,  which  got  us
into the state of walking diseases to begin with.

It would take several more generations before resistance to the damage

caused by sugar can begin to surface in our genes. We may not be the same
type of society by that time. You owe it to yourselves, to your children, and to
your children’s families to create stronger, healthier generations now. Not all
of  us  react  to  sugar  excess  in  the  same  way.  Yet,  all  of  us  can  reduce  sugar
excess in the same way. Use the ‘three criteria’ and take the ‘five steps’ to bet-
ter your health. Don’t add to the walking disease pool.

The Five Steps Toward Better Health

Do not provide infants with excess sugar

Follow  the  ‘three  standard  criteria  for  sugar  consumption’  for  the
entire family—special diets for children age 2 and under need to be
addressed with your health care practitioner

No carbohydrate snacking during periods of low activity

Teach the value of nutrition to children at home

Teach the value of your children’s nutrition to other family members,
friends, sitters, and teachers

Have  adolescents  modify  their  carbohydrate  intake  based  on  their
activity level

Allow teenagers the ability to educate younger family members and
school-age children about the benefits of good nutrition

Mark A. Falco, D.M.D.

148

background image

Evaluating Unknown Nutrients with Your Child

Recognize the food choice

Rate the food choice as sweet or not sweet

React to expected consumption of sweetened food by increasing activ-
ity, consuming more water, and eating other foods higher in B vita-
mins, vitamin C, and other minerals

The Preservation of Health

149

background image

19.

Conclusion

The impact of sugar on health is real. Though the ubiquitous source of this
food  in  natural  foods  has  never  been  dangerous  to  us.  Without  a  doubt,  we
know sugar and all other carbohydrates are essential to life. But as our society
continues to evolve and mature so does our zeal for convenient and desirable
foods and beverages. Sugar has a way of satisfying both our readily convenient
acceptance of food and our desire for tasty foods. This unabated transition of
sugar into our food supply has removed the natural riches of natural carbohy-
drate foods and replaced them with excessive amounts of sugars substituting
falsely as nourishing carbohydrates. This overwhelming change has manifest-
ed  itself  greatly  in  our  children’s  food  sources.  As  sweetened  cereals,  snack
cakes,  sweet  drinks,  chips  and  candies  become  more  prevalent  as  tasty  inex-
pensive foods for children to feed on, fruits, vegetables, and whole grain foods
are  slowly  squeezed  out  of  their  diets  creating  metabolic  imbalances.  These
metabolic imbalances are formed early in childhood leading to recurrent ill-
nesses. By the teenage years, behaviors become uncontrolled and mental func-
tions  are  reduced.  By  the  middle-age  years,  physical  ailments  and  stress  are
more pronounced. By the senior years, a host of medications must be taken to
counteract symptoms and conditions in a desperate hope to force the body to
regain its balance unsuccessfully in many instances because of the experience
of side effects to the medications. The quality of life has been lessened.

It is true that excess sugar is not the cause of all diseases. But, excess sugar

does cause many of the health problems we experience today. It is a contribu-
tor, during chronic consumption, to the body’s inability to correct and repair
itself  properly  and  this  leads  to  metabolic  stress,  which  slowly  weakens  the
mind  and  the  body.  This  weakening  allows  host  viruses,  bacteria,  and  even
genetic flaws to overpower the body circuitry, and thus, disease states develop.
For some people this overpowering occurs early in life. For others it may not
demonstrate itself until later in life. The subsequent disease emergence may be
totally dependent upon the available body circuitry of each individual to defuse
the onslaught of excess sugar. It is not the natural existence of carbohydrates

150

background image

in the food chain that is dangerous to us. It is the refining of carbohydrates in
the food chain that is most dangerous to us. If it is allowed to continue with-
out interruption, our society will have many more difficulties in minimizing
or eradicating diseases, even with identified genetic markers for disease made
available to us.

Managing carbohydrate intake for life is one of the first conditions that

needs to be met in order to preserve a healthier life. It is also the first condi-
tion that must be met in order to augment the advent of gene recognition for
diseases. A stronger mind and a stronger body will minimize the factors that
can turn on genetic links to various diseases. The ‘three criteria’ and the ‘five
steps’ in managing carbohydrate intake were designed to be the first steps in
building that stronger mind and that stronger body.

The consumer needs guidance in managing levels of carbohydrate intake

beyond the scope of the benefits suggested in this book. The dental and med-
ical communities need to embrace the concept of carbohydrate management
in controlling the disease process. Dentists should take the helm in redefin-
ing this new way to control disease. Dentists are the first to observe a devel-
oping disease process when they look into the mouths of both children and
adults.  Actually,  dentists  see  the  manifestations  of  disease  every  day  often-
times before a medical condition is diagnosed elsewhere in the body. Dentists
must be both better diagnosticians and better educators in identifying disease
processes. Though dentists do an excellent job of saving diseased teeth and
gums, they can do even more by recognizing that the diseases of tooth decay
and gum disease are definitive markers for metabolic imbalances that are hap-
pening all throughout the body. The role of dental professionals functioning
in a greater capacity to improve upon the lives of individuals, beyond what can
be restored in the mouth, will further contribute to the advancement of over-
all health. The importance of relationships with dental professionals will grow
tremendously. The cooperation with physicians will be further enhanced. And
the strength of the health community will be such that greater advancements
and greater needs will be quid pro quo. This ultimately will improve upon the
cost of health care as health will be addressed early on in life and spread out
more judiciously throughout life. This will reduce the sudden spiraling cost
of health care in later years on an individual because an ounce of prevention
still  remains  a  pound  of  cure  especially  when  it  relates  to  dollars.
Furthermore,  research  and  development  will  have  greater  freedom  to
improve  without  the  restraints  that  regulations  or  insurance  coverage  have
now because programs of prevention will supersede programs of illness. We
will  have  more  information  with  which  we  can  be  given  guidance  through.
Health is preserved. Health care costs are lessened. Workers stay employed.
Health  service  industries  will  continue  to  grow.  Everyone  wins.  That’s  the
quintessential preservation of life.

The Preservation of Health

151

background image

Selected References

Chapter 7

Blum, I., et al., The influence of meal composition on plasma serotonin and 

norepinephrine concentrations. Metabolism. 1992. 41(2):137-40.

Fernstrom, M. H., Fernstrom, J.D., Brain tryptophan and serotonin synthe-

sis remain responsive to food consumption after the ingestion of sequen-
tial meals. Am J Clin Nutr. 1995. 61(2):312-9.

Freedman.  D.  S.,  et  al.,  Obesity,  levels  of  lipids  and  glucose,  and  smoking

among Navajo adolescents. J Nutr. 1997. 127(10):2120S-2127S.

Halford,  J.  C.,  Blundell  J.  E.,  Separate  systems  for  serotonin  and  leptin  in

appetite control. Ann Med. 2000. 32(3):222-32.

Johnson-Down, L., et al., High prevalence of obesity in low income and mul-

tiethnic  schoolchildren:  a  diet  and  physical  activity  assessment.  J  Nutr.
1997. 127(12):2310-2315.

Lieberman, H. R., Wurtman, J. J., Chew, B., Changes in mood after carbo-

hydrate  consumption  among  obese  individuals.  Am  J  Clin  Nutr. 1986.
44(6):772-8.

Miller, W. C., et al., Dietary fat, sugar, and fiber predict body fat content. J

Am Diet Assoc. 1994. 94(6):612-5.

Thibault, L., Dietary carbohydrates: effects on self-selection, plasma glucose

and  insulin,  and  brain  indoleaminergic  systems  in  rat.  Appetite.  1994.
23(3):275-86.

Wurtman, J. J., The involvement of brain serotonin in excessive carbohydrate

snacking  by  obese  carbohydrate  cravers.  J  Am  Diet  Assoc. 1984.
84(9):1004-7.

Wurtman,  R.  J.,  Wurtman,  J.  J.,  Carbohydrate  craving,  obesity  and  brain 

serotonin. Appetite. 1986. 7 Suppl:99-103.

Wurtman, R. J., Wurtman, J. J., Do carbohydrates affect food intake via neu-

rotransmitter activity? Appetite. 1988. 11 Suppl 1:42-7.

Chapter 8

Crossner,  C.  G.,  Variation  in  human  oral  lactobacilli  following  a  change  in

sugar intake. Scan J Dent Res. 1984. 92(3):204-10.

Donta, A. N., et al., [Findings from the clinical examination of the oral cavi-

ty of one hundred drug addicts]. Hell Stomato Chron. 1989. 33(2):101-5.

152

background image

Freire, M. do C., Cannon, G., Sheiham, A., [An analysis of the recommenda-

tion on sugar consumption published between 1961 and 1991]. Rev Saude
Publica. 
1994. 28(3):228-37.

Gagne, G., [Mouth diseases in a prehistoric agricultural population of north-

eastern North America]. J Can Dent Assoc. 1993. 59(8):686-92.

Jones,  C.,  et  al.,  Sugar,  drinks,  deprivation  and  dental  caries  in  14-year  old

children in the north west of England in 1995. Community Dent Health.
1999. 16(2):68-71.

Hackett, A. F., et al., Sugars-eating habits of 405 11 to 14 year-old English

children. Br J Nutr. 1984. 51(3):347-56.

Hurst, P. S., Lacey, L. H., Crisp, A. H., Teeth, vomiting and diet: a study of

the dental characteristics of seventeen anorexia nervosa patients. Postgrad
Med J 
1977. 53 (620):298-305.

Kleemola-Kujala, E., Rasanen, L., Dietary pattern of Finnish children with

low  high  caries  experience.  Community  Dent  Oral  Epidemiol.  1979.
7(4):199-205.

Linseisen,  J.,  et  al.,  Sucrose  intake  in  Germany.  Z  Ernahrungswiss. 1998.

37(4):303-14.

Molnar,  S.,  Molnar,  I.,  Observations  of  dental  diseases  among  prehistoric

populations of Hungary. Am J Phys Anthropol. 1985. 67(1):51-63.

Moynihan, P. J., Holt, R D., The national diet and nutrition survey of 1.5 to

4.5  year  old  children:  summary  of  the  findings  of  the  dental  survey.  Br
Dent.J
. 1996. 181(9): 328-32.

Papas,  A.  S.,  et  al.,  Dietary  models  for  root  caries.  Am  J  Clin  Nutr. 1995.

61(2):417S-422S.

Paunio, K., et al., Missing teeth and ischaemic heart disease in men aged 45-

64 years. Eur Heart J. 1993. 14 Suppl K:54-6.

Redinova,  T.  L.,  Leontev,  V.  K.,  [Level  of  sugar  consumption  and  dental

caries]. Vopr Pitan. 1993. (3):27-9.

Rugg-Gunn, A. J., et al., Relationship between dietary habits and caries incre-

ment assessed over two years in 405 English adolescent school children.
Arch Oral Biol. 1984. 29(12):983-92.

Sreebny, L. M., The sugar-caries axis. Int Dent J. 1982. (1):1-12.
Sundh,  B.,  Emilson,  C.  G.,  Salivary  and  microbial  conditions  and  dental

health in patients with Crohn’s disease: a 3-year study. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol. 
1989. 67(3):286-90.

Chapter 9

Arbes, S. J. Jr., Slade, G. D., Beck, J. D., Association between extent of peri-

odontal  attachment  loss  and  self-reported  history  of  heart  attack:  an
analysis of NHANES III data. J Dent Res. 1999. 78(12):1777-82.

Deinzer, R, et al., Increase in gingival inflammation under academic stress. J

The Preservation of Health

153

background image

Clin Periodontol. 1998. 25(5):431-3.

Ellis, J. S., et al., Disposition of nifedipine in plasma and gingival crevicular

fluid  in  relation  to  drug-induced  gingival  overgrowth.  J  Periodontol  Res.
1993. 28(5): 373-8.

Gera, I., [The effect of smoking on the spread and frequency of periodontal 

disease]. Fogorv Sv. 1999. 92(4):99-110.

Herzberg,  M.  C.,  Meyer,  M.  W.,  Effects  of  oral  flora  on  platelets:  possible

consequences  in  cardiovascular  disease.  J  Periodontol. 1996.  67(10
Suppl):1138-42.

Hildebolt, C. F., et al., Attachment loss with postmenopausal age and smok-

ing. J Periodontal Res. 1997. 32(7):619-25.

Jalil, R. A., Cornick, D. E., Waite, I. M., Effect of variation in dietary sucrose

intake on plaque removal by mechanical means. J Clin Periodontal. 1983.
10(4):389-98.

Kleter, G. A., et al., The Maillard reaction in demineralized dentin in vitro.

Eur J Oral Sci. 1997. 105(3):278-84.

Leggott, P. J., et al., The effect of controlled ascorbic acid depletion and sup-

plementation on periodontal health. J Periodontol. 1986. 57(8):480-5.

Morrison, H. I., Ellison, L. F., Taylor, G. W., Periodontal disease and risk of fatal

coronary heart and cerebrovascular diseases. J Cardiovasc Risk 1999. 6(1):7-11.

Ortega,  R.  M.,  et  al.,  [Implication  of  calcium  deficiency  in  the  progress  of

periodontal diseases and osteoporosis]. Nutr Hosp. 1998. 13(6):316-19.

Pack, A. R., Thomson, M. E., Effects of topical and systemic folic acid sup-

plementation  on  gingivitis  in  pregnancy.  J  Clin  Periodontol.  1980.
7(5):402-14.

Payne, J. B., et al., Longitudinal alveolar bone loss in postmenopausal osteo-

porotic/osteopenic women. Osteoporos Int. 1999. 10(1):34-40.

Pfister,  W.,  et  al.,  {Bacteriological  characterization  of  gingivitis-inducing

plaque depending on different sugar levels of the diet]. Zentralbl Bakteriol
Mikrobiol Hyg 
[A]. 1984. 257(3):364-71.

Pinson, M., et al., Periodontal disease and type I diabetes mellitus in children

and adolescents. J Clin Periodontol. 1995. 22(2):118-23.

Reinhardt, R. A., et al., Influence of estrogen and osteopenia/osteoporosis on

clinical  periodontitis  in  postmenopausal  women.  J  Periodontol.  1999.
70(8):823-8.

Scannapieco, F. A., Role of oral bacteria in respiratory infection. J Periodontol.

1999. 70(7):793-802.

Schenck,  K.,  Levels  of  salivary  IgA  antibodies  reactive  with  bacteria  from

dental plaque are associated with susceptibility to experimental gingivitis.
J Clin Periodontol. 1993. 20(6):411-7.

Sgan-Cohen, H. D., The effect of previous diet on plaque pH response to dif-

ferent foods. J Dent Res. 1988. 67(11):1434-7.

Mark A. Falco, D.M.D.

154

background image

Shibasaki, T., [Relationship of nutrition and dietary habits to gingivitis, den-

tal calculus deposit and dental plaque adhesion in high school students].
Shoni Shikagaku Zasshi. 1989. 27(2):415-26.

Sidi, A. D., Ashley, F. P., Influence of frequent sugar intakes on experimental 

gingivitis. J Periodontol. 1984. 55(7):419-23.

Tavassoli, S., et al., The clinical effects of nifedipine on periodontal status. J

Periodontol. 1998. 69(2):108-12.

Thorstensson, H., Kuylenstierna, J., Hugoson, A., Medical status and com-

plications in relation to periodontal disease experience in insulin-depend-
ent diabetics. J Clin Periodontol. 1996. 23(3 Pt 1):194-202.

Tomar,  S.  L.,  Asma,  S.,  Smoking  attributable  periodontitis  in  the  United

States  findings  from  NHANES  III.  National  Health  and  Nutrition
Examination Survey. J Periodontal. 2000. 71(5):743-751.

Vaananen, M. K., et al., Periodontal health related to plasma ascorbic acid.

Proc Finn Dent Soc. 1993. 89(1-2):51-9.

Wilson,  R.  F.,  Ashley,  F.  P.,  The  effects  of  experimental  variations  in  dietary

sugar intake and oral hygiene on the biochemical composition and pH of
free smooth-surface and approximal plaque. J Dent Res. 1988. 67(6):949-53.

Wong, C. A., Donald, F., Macfarlane, J. T., Streptococcus milleri pulmonary 

disease:  a  review  and  clinical  description  of  25  patients.  Thorax.  1995.
50(10):1093-6.

Chapter 10

Arogyasami, J., et al., Insulin-induced hypoglycemia in fed and fasted exercis-

ing rats. J Appl Physiol. 1992. 72(5):1991-8.

Belkin, V. I., et al., [Characteristics of changes in intellectual activities caused

by hypoglycemia in operators]. Med Tr Prom Ekol. 1994. (7):18-21.

Berlin, I., et al., Suspected postprandial hypoglycemia is associated with beta-

adrenergic hypersensitivity and emotional stress. J Clin Endocrinol Metab.
1994. 79(5):1428-33.

Cheraskin, E., Ringsdorf, W. M. Jr., Medford, F. H., Daily vitamin consump-

tion and fatigability. J Am Geriatr Soc. 1976. 24(3):136-7.

Coyle,  E.  F.,  Carbohydrate  supplementation  during  exercise.  J  Nutr. 1992.

122 (3 Suppl):788-95.

Cryer, P. E., Symptoms of hypoglycemia, thresholds for their occurrence, and

hypoglycemia unawareness. Endocrinol Metab Clin North Am. 1999. 28(3):
495- 500, v-vi.

Dennis, S. C., Noakes, T. D., Hawley, J. A., Nutritional strategies to mini-

mize  fatigue  during  prolonged  exercise:  fluid,  electrolyte  and  energy
replacement. J Sports Sci. 1997. 15(3):305-13.

Elmadfa, I., Seelbach, D., [Nutrition and capacity for concentration in auto-

mobile drivers]. Fortschr Med. 1983. 101(9):349-54.

The Preservation of Health

155

background image

Keith, R. E., et al., Alterations in dietary carbohydrate, protein, and fat intake

and  mood  state  in  trained  female  cyclists.  Med  Sci  Sports  Exerc.  1991.
23(2):212-6.

King, P., et al., Well-being, cerebral function, and physical fatigue after noc-

turnal hypoglycemia in IDDM. Diabetes Care. 1998. 21(3):341-5.

Lieberman,  H.  R.,  Wurtman,  J.  J.,  Teicher,  M.  H.,  Aging,  nutrient  choice,

activity,  and  behavioral  responses  to  nutrients.  Ann  N  Y  Acad  Sci. 1989.
561:186-208.

Lloyd,  H.  M.,  et  al.,  Acute  effects  on  mood  and  cognitive  performance  of

breakfasts  differing  in  fat  and  carbohydrate  content.  Appetite.  1996.
27(2):151-64.

Lloyd, H. M., Green, M. W., Rogers, P. J., Mood and cognitive performance

effects  of  isocaloric  lunches  differing  in  fat  and  carbohydrate  content.
Physiol Behav. 1994. 56 (1):51-7.

Lucca,  A.,  et  al.,  Plasma  tryptophan  levels  and  plasma  tryptophan/neutral

amino acids ratio in patients with mood disorder, patients with obsessive-
compulsive disorder, and normal subjects. Psychiatry Res. 1992. 44(2):85-
91.

Madl, J. E., Royer, S. M., Glutamate dependence of GABA levels in neurons

of hypoxic and hypoglycemic rat hippocampal slices. Neuroscience. 2000.
96(4):657-64.

Madl, J. E., Royer, S. M., Glutamate in synaptic terminals is reduced by lack

of glucose but not hypoxia in rat hippocampal slices. Neuroscience. 1999.
94(2):417-30.

Markus,  C.  R.,  et  al.,  Does  carbohydrate-rich,  protein-poor  food  prevent  a

deterioration of mood and cognitive performance of stress-prone subjects
when subjected to a stressful task? Appetite. 1998. 31(1):49-65.

MoIler, S. E., Carbohydrate/protein selection in a single meal correlated with

plasma  tryptophan  and  tyrosine  ratios  to  neutral  amino  acids  in  fasting
individuals. Physiol Behav. 1986. 38(2):175-83.

Paulsen, R. E., Fonnum, F., Regulation of transmitter gamma-aminobutyric

acid (GABA) synthesis and metabolism illustrated by the effect of gamma-
vinyl GABA and hypoglycemia. J Neurochem. 1988. 50(4):1151-7.

Spring, B., et al., Psychobiological effects of carbohydrates. J Clin Psychiatry.

1989. 50 Suppl:27-33; discussion 34.

Winiger, G., et al., Protein content of the evening meal and nocturnal plasma 

glucose regulation in type-I diabetic subjects. Horm Res. 1995. 44(3):101-4.

Chapter 11

Ableitner, A., Schulz, R., Neuroanatomical sites mediating the central actions

of beta-endorphin as mapped by changes in glucose utilization: involve-
ment of mu opioid receptors. J Pharmacol Exp Ther. 1992. 262(1):415-23.

Mark A. Falco, D.M.D.

156

background image

Alpert, J. E., Fava, M., Nutrition and depression: the role of folate. Nutr Rev.

1997. 55 (5):145-9.

Anderson, I. M., et al., Decreased plasma tryptophan concentration in major

depression:  relationship  to  melancholia  and  weight  loss.  J  Affect  Disord
1990. 20(3):185-91.

Benton, D., Donohoe, R. T., The effects of nutrients on mood. Public Health

Nutr. 1999. 2(3A):403-9.

Benton, D., Haller, J., Fordy, J., Vitamin supplementation for 1 year improves

mood. Neuropsychobiology. 1995. 32(2):98-105.

Blass,  E.  M.,  Shah,  A.,  Pain-reducing  properties  of  sucrose  in  human  new-

borns. Chem Senses. 1995. 20(1):29-35.

Bruinsma, D., Taren, D. L., Chocolate: food or drug? J Am Diet Assoc. 1999.

99(10): 1249-56.

Castellano, C., Introini-Col1ison, I. B., McGaugh, J. L., Interaction of beta-

endorphin  and  GABAergic  drugs  in  the  regulation  of  memory  storage.
Behav Neurol Biol. 1993. 60(2):123-8.

Deijen,  J.  B.,  et  al.,  Tyrosine  improves  cognitive  performance  and  reduces

blood pressure in cadets after one week of a combat training course. Brain
Res Bull. 
1999. 48(2):203-9.

Delgado, P. L., Moreno, F. A., Role of norepinephrine in depression. J Clin

Psychiatry. 2000. 61 Suppl 1:5-12.

Facchinetti,  F.,  et  al.,  Oral  magnesium  successfully  relieves  premenstrual

mood changes. Obstet Gynecol. 1991. 78(2):177-81.

Galland, L., Magnesium, stress and neuropsychiatric disorders. Magnes Trace

Elem. 1991-92. 10(2-4):287-301.

Giralt, M., et al., Effect of dietary zinc deficiency on brain metallothionein-I

and  -III  mRNA  levels  during  stress  and  inflammation.  Neurochem  Int.
2000. 36(6):555-62.

Giugliano, D., et al., Physiological elevations of plasma beta-endorphin alter

glucose  metabolism  in  obese,  but  not  normal-weight,  subjects.
Metabolism. 1992. 41(2):184-90.

Giugliano, D., et al., Beta-endorphin-induced inhibition and stimulation of

insulin secretion in normal humans is glucose dependent. Diabetes. 1988.
37(9):1265-70.

Giugliano, D., et al., Altered metabolic and hormonal responses to epineph-

rine and beta-endorphin in human obesity. J Clin Endocrinol Metab. 1988.
67(2):238-44.

Giugliano, D., et al., Sensitivity to beta-endorphin as a cause of human obe-

sity. Metabolism. 1987. 36(10):974-8.

Heine.  W.  E.,  The  significance  of  tryptophan  in  infant  nutrition.  Adv  Exp

Med Biol. 1999. 467:705-10.

Huwig-Poppe, C., et al., The tryptophan depletion test, Impact on sleep in

The Preservation of Health

157

background image

healthy subjects and patients with obsessive-compulsive disorder. Adv Exp
Med Biol. 
1999. 467:35-42.

Introini-Collison, I. B., McGaugh, J. L., Naloxone and beta-endorphin alter

the  effects  of  post-training  epinephrine  on  memory.  Psychopharmacology
(Berl)
. 1987. 92(2):229-35.

Leyton, M., et al., Effects on mood of acute phenylalanine/tyrosine depletion

in healthy women. Neuropsychopharmacology. 2000. 22(1):52-63.

Leyton, M., et al., A comparison of the effects of acute tryptophan depletion

and  acute  phenylalanine/tyrosine  depletion  in  healthy  women.  Adv  Exp
Med Biol. 
1999. 467:67-71.

Mancuso,  C.  A.,  Peterson,  M.  G.,  Charlson,  M.  E.,  Effects  of  depressive

symptoms on health-related quality of life in asthma patients. J Gen Intern
Med. 
2000. 12(5):301-10.

MoIler,  S.  E.,  Serotonin,  carbohydrates,  and  atypical  depression.  Pharmacol

Toxicol. 1992. 71 Suppl 1:61-71.

Moorhouse, M., et al., Carbohydrate craving by alcohol-dependent men dur-

ing sobriety: relationship to nutrition and serotonergic function. Alcohol
Clin Exp Res
. 2000. 24(5):635-43.

Ors, R., et al., Comparison of sucrose and human milk on pain response in 

newborns. Eur J Pediatr. 1999. 158(1):63-6.

Smith, K. A., Fairburn, C. G., Cowen, P. J., Relapse of depression after rapid

depletion of tryptophan. Lancet. 1997. 349(9056):915-9.

Smith, K. A., Williams, C., Cowen., Impaired regulation of brain serotonin func-

tion  during  dieting  in  women  recovered  from  depression.  Br  J  Psychiatry.
2000. 176:72-5.

Thomas,  J.  R.,  Tyrosine  improves  working  memory  in  a  multitasking  envi-

ronment. Pharmacol Biochem Behav. 1999. 64(3):495-500.

Verkes, R. J., et al., Mood correlates with blood serotonin, but not with glu-

cose measures in patients with recurrent suicidal behavior. Psychiatry Res.
1998. 80(3):239-48.

Wurtman R. J., Wurtman, J. J., Brain serotonin, carbohydrate-craving, obe-

sity and depression. Obes Res. 1995. 3 Suppl 4:477S-480S.

Zelissen, P. M., et al., Beta-endorphin and insulin/glucose responses to dif-

ferent meals in obesity. Horm Res. 1991. 36(1-2):32-5.

Chapter 12

Armour, K. E., et al., Evidence for a pathogenic role of nitric oxide in inflam-

mation-induced osteoporosis. J Bone Miner Res. 1999. 14(12):2137-42.

Bellati, U., Liberati, M., [Experience regarding the use of arginine-lysine-lactose

treatment in menopausal osteoporosis]. Minerva Med. 1994. 84(6):327-32.

Eberle,  J.,  et  al.,  Skeletal  effects  of  zinc  deficiency  in  growing  rats.  J  Trace

Elem Med Biol. 1999. 13(1-2):21-6.

Mark A. Falco, D.M.D.

158

background image

Fini, M., et al., [Role of lactose, arginine and lysine combination in fracture 

healing]. Ann Ital Chir. 1996. 67(1):77-82.

Fushimi, H., et al., Zinc deficiency exaggerates diabetic osteoporosis. Diabetes

Res Clin Pract. 1993. 20(3):191-6.

Gilles, J. A., et al., Oral bone loss is increased in ovariectomized rats. J Endod.

1997. 23(7):419-22.

Giustina, A., et al., Effects of recombinant human growth hormone (GB) on

bone  and  intermediary  metabolism  in  patients  receiving  chronic  gluco-
corticoid  treatment  with  suppressed  endogenous  GH  response  to  GH-
releasing hormone. J Clin Endocrinol Metab. 1995. 80(1):122-9.

Guigliano, D., et al., Glucose metabolism in patients receiving chronic calci-

tonin treatment. Diabete Metab. 1982. 8(3):213-6.

lnaba, M., et al., Poor glycemic control impairs the response of biochemical

parameters  of  bone  formation  and  resorption  to  exogenous  1,25-dihy-
droxyvitamin  D3  in  patients  with  type  2  diabetes.  Osteoporos  Int.  1999.
9(6):525-31.

Jorgensen, J. O., et al., Marked effects of sustained low growth hormone (GH)

levels on day-to-day fuel metabolism: studies in GH-deficient patients and
healthy untreated subjects. J Clin Endocrinol Metab. 1993. 77(6):1589-96.

Katayama,  Y.,  et  al.,  Nonenzymatic  glycation  of  type  I  collagen  modifies

interaction  with  UMR  201-10B  preosteoblastic  cells.  Bone.  1997.
21(3):237-42.

Lloyd, T., et al., Adult female hip bone density reflects teenage sports-exer-

cise patterns but not teenage calcium intake. Pediatrics. 2000. 106:40-44.

Mason, D. J., et al., Mechanically regulated expression of a neural glutamate

transporter  in  bone:  a  role  for  excitatory  amino  acids  as  osteotropic
agents? Bone. 1997. 20(3):199-205.

Miyata,  T.,  et  al.,  Advanced  glycation  end  products  enhance  osteoclast-

induced bone resorption in cultured mouse unfractionated bone cells and
in rats implanted subcutaneously with devitalized bone particles. J Am Soc
Nephrol
. 1997. 8(2):260-70.

Miyata, T., et al., Possible involvement of advanced glycation end-products in

bone resorption. Nephrol Dial Transplant. 1996. 11 Suppl 5:54-7.

Patton, A. J., et al., Expression of an N-methyl-D-aspartate-type receptor by

human and rat osteoblasts and osteoclasts suggests a novel glutamate sig-
naling pathway in bone. Bone. 1998. 22(6):645-9.

Ralston, S. H., The Michael Mason Prize Essay 1997. Nitric oxide and bone:

what a gas! Br J Rheumatol. 1997. 36(8):831-8.

Roberfroid, M. B., Prebiotics and probiotics: are they functional foods? Am J

Clin Nutr. 2000. 71(6 Suppl):1682S-7S.

Rude,  R.  K.,  et  al.,  Magnesium  deficiency-induced  osteoporosis  in  the  rat:

uncoupling  of  bone  formation  and  bone  resorption.  Magnes  Res.  1999.

The Preservation of Health

159

background image

12(4):257-67.

Rude, R. K., et al., Magnesium deficiency induces bone loss in the rat. Miner

Electrolyte Metab. 1998. 24(5):314-20.

Skerry,  T.  M.,  Identification  of  novel  signaling  pathways  during  functional

adaptation of the skeleton to mechanical loading: the role of glutamate as
a  paracrine  signaling  agent  in  the  skeleton.  J  Bone  Miner  Metab.  1999.
17(1):66-70.

Suarez, F. L., et al., Lactose maldigestion is not an impediment to the intake

of  1500  mg  calcium  daily  as  dairy  products.  Am  J  Clin  Nutr.  1998.
68(5):1118-22.

Vermeer, C., et al., Effects of vitamin K on bone mass and bone metabolism. 

J Nutr. 1996. 126(4 Suppl):1187S-91S.

Visser, J. J., Hockman, K., Arginine supplementation in the prevention and

treatment of osteoporosis. Med Hypotheses. 1994. 43(5):339-42.

Wronski, T. J., et al., Parathyroid hormone is more effective than estrogen or 

bisphosphonates for restoration of lost bone mass in ovariectomized rats.
Endocrinology. 1993. 132(2):823-31.

Wronski,  T.  J.,  et  al.,  Skeletal  effects  of  calcitonin  in  ovariectomized  rats.

Endocrinology. 1991. 129(4):2246-50.

Wyshak,  G.,  Teenaged  girls,  carbonated  beverage  consumption,  and  bone 

fractures. Arch Pediatr Adolesc Med. 2000. 154(6):610-3.

Yokose, S., et al., The effects of estrogen deficiency on glycosylation of odon-

toblasts in rats. J Endod 1998. 24(10):645- 7.

Chapter 13

Adams,  M.  R.,  et  al.,  Oral  L-arginine  improves  endothelium-dependent

dilatation  and  reduces  monocyte  adhesion  to  endothelial  cells  in  young
men with coronary artery disease. Atherosclerosis. 1997. 129(2):261-9.

Artigues, C., et al., Increased endothelium-monocyte interactions in salt-sen-

sitive  hypertension:  effect  of  L-arginine. J  Cardiovasc  Pharmacol.  2000.
35(3):468-73.

Assmann,  G.,  et  al.,  The  emergence  of  triglycerides  as  a  significant  inde-

pendent risk factor in coronary artery disease. Eur Heart J. 1998. 19 Suppl
M:M8-14.

Austin,  M.  A.,  Hokanson,  J.  E.,  Edwards,  K.  L.,  Hypertriglyceridemia  as  a

cardiovascular risk factor. Am J Cardiol. 1998. 81(4A):7B-12B.

Blumenthal,  J.  A.,  et  al.,  Exercise  and  weight  loss  reduce  blood  pressure  in

men and women with mild hypertension: effects on cardiovascular, meta-
bolic,  and  hemodynamic  functioning.  Arch  Intern  Med.  2000.
160(13):1947-58.

Bostrom, D., et al., Bone morphogenetic protein expression in human ather-

osclerotic lesions. J Clin Invest. 1993. 91(4):1800-9.

Mark A. Falco, D.M.D.

160

background image

Boushey, C. J., et al., A quantitative assessment of plasma homocysteine as a

risk factor for vascular disease. Probable benefits of increasing folic acid
intakes. JAMA. 1995. 274(13):1049-57.

Brownlee,  M.,  Negative  consequences  of  glycation.  Metabolism.  2000.  49(2

Suppl 1): 9-13.

Brownlee. M., The pathological implications of protein glycation. Clin Invest

Med. 1995. 18(4):275-81.

Calvo, C., [Non-enzymatic glycosylation of lipoproteins in the pathogenesis

of atherosclerosis in diabetics]. Rev Med Chil. 1997. 125(4):460-5.

Capaldo, B., et al., Relationship between insulin response to intravenous glu-

cose and plasma lipoproteins in healthy men. Artery. 1985. 13(2): 108-26.

Castelli,  W.  P.,  et  al.,  Lipids  and  risk  of  coronary  heart  disease.  The

Framingham Study. Ann Epidemiol. 1992. 2(1-2):23-8.

Ceriello,  A.,  et  al.,  High  glucose  induces  antioxidant  enzymes  in  human

endothelial cells in culture. Evidence linking hyperglycemia and oxidative
stress. Diabetes. 1996. 45 (4):471-7.

Corsini,  A.,  et  al.,  Non-lipid-related  effects  of  3-hydroxy-3-methylglutaryl

coenzyme A reductase inhibitors. Cardiology. 1996. 87(6):458-68.

Coulston, A. M., Liu, G. C., Reaven, G. M., Plasma glucose, insulin and lipid

responses  to  high-carbohydrate  low-fat  diets  in  normal  humans.
Metabolism. 1983. 32(1):52-6.

D’  Agostino,  R.  B.,  et  al.,  Primary  and  subsequent  coronary  risk  appraisal:

new  results  from  the  Framingham  study.  Am  Heart  J. 2000.  139(2  Pt
1):272-81.

De Gruijter, M., et al., Patients with combined hypercholesterolemia-hyper-

triglyceridemia show an increased monocyte-endothelial cell adhesion in
vitro:  triglyceride  level  as  a  major  determinant.  Metabolism.  1991.
40(11):1119-21.

Fitzpatrick,  L.  A.,  et  al.,  Diffuse  calcification  in  human  coronary  arteries.

Association of osteopontin with atherosclerosis. J Clin Invest. 1994. 94(4):
1597-604.

Freedman, D. S., et al., Relation of triglyceride levels to coronary artery dis-

ease: the Milwaukee Cardiovascular Data Registry. Am J Epidemiol. 1988.
127(6):1118-30.

Fuh, M. M., et al., Effect of low fat-high carbohydrate diets in hypertensive

patients  with  non-insulin-dependent  diabetes  mellitus.  Am  J  Hypertens.
1990. 3(7):527-32.

Fuh,  M.  M.,  et  al.,  Abnormalities  of  carbohydrate  and  lipid  metabolism  in

patients with hypertension. Arch Intern Med. 1987. 147(6):1035-8.

Galle, J., et al., Impairment of endothelial function induced by glyc-oxidized

lipoprotein a [Lp(a)]. Cell Mol Biol. (Noisy-le-grand). 1998. 44(7):1035-45.

Garcia-Diez,  F.,  et  al.,  Pectin  feeding  influences  fecal  bile  acid  excretion,

The Preservation of Health

161

background image

hepatic bile acid and cholesterol synthesis and serum cholesterol in rats. J
Nutr. 
1996. 126(7): 1766-71.

Garg, A., et al., Effects of varying carbohydrate content of diet in patients with

non-insulin-dependent diabetes mellitus. JAMA. 1994. 271(18):1421-8.

Garg, A., et al., Comparison of a high-carbohydrate diet with a high-monoun-

saturated-fat diet in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus.
N Engl J Med 1988. 319(13):829-34.

Ghiselli, G., et al., Regulatory function of glucose and insulin on high-densi-

ty lipoprotein cholesterol in normolipidemic subjects. Metabolism. 1994.
43(11):1332- 7.

Gonzalez Flecha, F. L., et al., Molecular characterization of the glycated plas-

ma membrane calcium pump. J Membr Biol. 1999. 171(1):25-34.

Han,  S.  Z.,  et  al.,  Inhibitory  effects  of  insulin  on  cytosolic  Ca2+  level  and 

contraction  in  the  rat  aorta.  Endothelium-dependent  and  -independent
mechanisms. Circ Res. 1995. 77(4):673-8.

Jeppeson, J., et al., Effects of low-fat, high-carbohydrate diets on risk factors

for  ischemic  heart  disease  in  postmenopausal  women.  Am  J  Clin  Nutr.
1997. 65(4):1027-33.

Joffres, M. R., Reed, D. M., Yano, K., Relationship of magnesium intake and

other dietary factors to blood pressure: the Honolulu heart study. Am J
Clin Nutr
. 1987. 45(2):469-75.

Kahn, A. M., et al., Insulin inhibits vascular smooth muscle contraction at a

site distal to intracellular Ca2+ concentration. Am J Physiol. 1998. 274(5
Pt 1):E885-92.

Kahn, A. M., et al., Insulin-stimulated glucose transport inhibits Ca2+ influx

and contraction in vascular smooth muscle. Circulation. 1995. 92(6):1597-
603.

Karaki, H., Magnesium as a modifier of smooth muscle contractility. Microcirc

Endothelium Lymphatics. 1989. 5(1-2):77-97.

Kassouny, M. E., Coen, C. H., Bebok, S. T., Influence of vitamin C and mag-

nesium on calcium, magnesium and copper contents of guinea pig tissues.
Int J Vitam Nutr Res. 1985. 55(3):295-300.

Kronon, M. T., et al., Dose dependency of L-arginine in neonatal myocardial

protection:  the  nitric  oxide  paradox.  J  Thorac  Cardiovasc  Surg.  1999.
118(4):655-64.

Kurgan,  A.,  Gertz,  S.  D.,  Wajnberg.  R  S.,  Intimal  changes  associated  with

arterial spasm induced by periarterial application of calcium chloride. Exp
Mol Pathol
. 1983. 39(2):176-93.

Laakso, M., et al., Plasma insulin and serum lipids and lipoproteins in mid-

dle-aged non-insulin-dependent diabetic and non-diabetic subjects. Am J
Epidemiol
. 1987. 25(4):611-21.

Laws, A., Reaven, G. M., Evidence for an independent relationship between

insulin  resistance  and  fasting  plasma  HDL-cholesterol,  triglyceride  and

Mark A. Falco, D.M.D.

162

background image

insulin concentrations. J Intern Med. 1992. 231(1):25-30.

Lewis, G. F., Steiner, G., Acute effects of insulin in the control of VLDL pro-

duction  in  humans.  Implications  for  the  insulin-resistant  state.  Diabetes
Care
. 1996. 19(4):390-3.

Lewis,  G.  F.,  et  al.,  Interaction  between  free  fatty  acids  and  insulin  in  the

acute control of very low density lipoprotein production in humans. J Clin
Invest
. 1995. 95(1):158-66.

Liu, B., et al., [Effect of high carbohydrate and high fat diets on plasma glu-

cose, insulin and lipids in normal and hypertriglyceridemic subjects]. Hua
His I Ko Ta Hsueh Hsueh Pao
. 1990. 21(2):145-9.

Liu, G., et al., The effects of sucrose content in high and low carbohydrate

diets  on  plasma  glucose,  insulin,  and  lipid  responses  in  hypertriglyceri-
demic humans. J Clin Endocrinol Metab. 1984. 59(4):636-42.

Lobo, A., et al., Reduction of homocysteine levels in coronary artery disease

by low-dose folic acid combined with vitamins B6 and B12. Am J Cardiol.
1999. 83(6):821-5.

Lyons, T. J., Glycation and oxidation: a role in the pathogenesis of athero-

sclerosis. Am J Cardiol. 1993. 71(6):26B-31B.

Lyons, T. J., Lipoprotein glycation and its metabolic consequences. Diabetes.

1992. 41 Suppl 2:67-73.

McGinty, A., et al., Effect of glucose on endothelin-1-induced calcium tran-

sients  in  cultured  bovine  retinal  pericytes.  J  Biol  Chem.  1999.
274(36):25250-3.

Milne, D. B., Omaye, S. T., Amos, W. H. Jr., Effect of ascorbic acid on cop-

per and cholesterol in adult cynomolgus monkeys fed a diet marginal in
copper.  Am J Clin Nutr. 1981. 34(11):2389-93.

Myers, D. E., Huang, W. N., Larkins, R. G., Lipoprotein-induced prostacy-

clin  production  in  endothelial  cells  and  effects  of  lipoprotein  modifica-
tion. Am J Physiol. 1996. 271 (5 Pt 1):C1504-11.

Nambisan, B., Kurup, P. A., Ascorbic acid and glycosaminoglycan and lipid

metabolism  in  guinea  pigs  fed  normal  and  atherogenic  diets.
Atherosclerosis. 1975. 22(3):447-61.

Naoumova, R. P., et al., Acute hyperinsulinaemia decreases cholesterol syn-

thesis less in subjects with non-insulin-dependent diabetes mellitus than
in non-diabetic subjects. Eur J Clin Invest. 1996. 26(4):332-40.

Newaz, M. A., et al., alpha-Tocopherol increased nitric oxide synthase activi-

ty  in  blood  vessels  of  spontaneously  hypertensive  rats.  Am  J  Hypertens.
1999. 12(8 Pt 1):839-44.

O’Dea, K., Spargo, D. M., Metabolic adaptation to a low carbohydrate-high

protein  (’traditional’)  diet  in  Australian  Aborigines.  Diabetologia.  1982.
23(6):494-8.

Ozaki, H., et al., Ca2(+)-dependent and independent mechanisms of sustained

The Preservation of Health

163

background image

contraction in vascular smooth muscle of rat aorta. Jpn J Pharmacol. 1990.
52(3):509-12.

Pierno,  S.,  et  al.,  Potential  risk  of  myopathy  by  HMG-CoA  reductase

inhibitors: a comparison of pravastatin and simvastatin effects on mem-
brane electrical properties of rat skeletal muscle fibers. J Pharmacol Exp
Ther
. 1995. 275(3):1490-6.

Posch,  K.,  et  al.,  Glycated  low-density  lipoprotein  attenuates  shear  stress-

induced  nitric  oxide  synthesis  by  inhibition  of  shear  stress-activated  L-
arginine uptake in endothelial cells. Diabetes. 1999. 48(6):1331-7.

Ravalli, S., et al., Immunohistochemical demonstration of 15-lipoxygenase in

transplant  coronary  artery  disease.  Arterioscler  Thromb  Vasc  Biol.  1995.
15(3):340-8.

Reaven, G. M., Effects of differences in amount and kind of dietary carbohy-

drate  on  plasma  glucose  and  insulin  responses  in  man.  Am  J  Clin  Nutr.
1979. 32(12):2568-78.

Sakairi, K., et al., [Expression of reactive oxygen-species related enzymes in

endothelial  cells  stimulated  with  glycated  lipoproteins].  Rinsho  Byori.
2000. 48(4):342-7.

Sato,  K.,  Ozaki,  H.,  Karaki,  H.,  Multiple  effects  of  caffeine  on  contraction

and  cytosolic  free  Ca2+  levels  in  vascular  smooth  muscle  of  rat  aorta.
Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 1988. 338(4):443-8.

Sato,  N.,  et  al.,  Hypertonic  glucose  impairs  glucose-induced  increases  in

cytosol Ca2+ concentration and insulin secretion by HIT-T 15 cells. Cell
Calcium. 
1996. 20(3):273-8.

Scivittaro, V., Ganz, M. B., Weiss, M. F., AGEs induce oxidative stress and

activate protein kinase C beta(II) in neonatal mesangial cells. Am J Physiol
Renal Physiol
. 2000. 278(4):F676-83.

Stalder,  M.,  Pometta,  D.,  Suenram.  A.,  Relationship  between  plasma  levels

and  high  density  lipoprotein  cholesterol  levels  in  healthy  men.
Diabetologia. 1981. 21(6):544-8.

Stamler, J., et al., Relationship of baseline serum cholesterol levels in 3 large

cohorts  of  younger  men  to  long-term  coronary,  cardiovascular,  and  all-
cause mortality and to longevity. JAMA. 2000. 284(3):311-8.

Taddei, S., et al., Physical activity prevents age-related impairment in nitric

oxide availability in elderly athletes. Circulation. 2000. 27(101):2896-901.

Tesfamariam, B., Frohlich, B. H., Gregg, R. E., Differential effects of pravas-

tatin, simvastatin, and atorvastatin on Ca2+ release and vascular reactivi-
ty .J Cardiovasc Pharmacol. 1999. 34(1):95-101.

Theilmeier,  G.,  et  al.,  Adhesiveness  of  mononuclear  cells  in  hypercholes-

terolemic humans is normalized by dietary L-arginine. Arterioscler Thromb
Vasc Biol
. 1997. 17(12):3557-64.

Turley, M. L., et al., The effect of a low-fat, high-carbohydrate diet on serum

Mark A. Falco, D.M.D.

164

background image

high  density  lipoprotein  cholesterol  and  triglyceride.  Eur  J  Clin  Nutr.
1998. 52(10):728-32.

Ullrich, I. H., Peters, P. J., Albrink, M. J., Effect of low-carbohydrate diets high

in  either  fat  or  protein  on  thyroid  function,  plasma  insulin,  glucose,  and
triglycerides in healthy young adults. J Am Coll Nutr. 1985. 4(4):451-9.

van  den  Berg,  M.,  et  al.,  Combined  vitamin  B6  plus  folic  acid  therapy  in

young  patients  with  arteriosclerosis  and  hyperhomocysteinemia.  J  Vasc
Surg
. 1994. 20(6):933-40.

Vanhoutte, P. M., Endothelial dysfunction and vascular disease. Verh K Acad

Geneeskd Belg. 1998. 60(3):251-66.

Vuckovic, D., Vuckovic, N., [Calcification in atherosclerotic plaque as one of

the types of complicated atherosclerotic lesions]. Med Pregl. 1996. 49(3-
4):93-7.

Wilkinson, I. B., et al., Oral vitamin C reduces arterial stiffness and platelet

aggregation in humans. J Cardiovasc Pharmacol. 1999. 34(5):690-3.

Winlove, C. P., et al., Interactions of elastin and aorta with sugars in vitro and

their  effects  on  biochemical  and  physical  properties.  Diabetologia.  1996.
39(10):1131-9.

Yamagishi, S., et al., Advanced glycation endproducts accelerate calcification

in  microvascular  pericytes.  Biochem  Biophys  Res  Commun. 1999.
258(2):353-7.

Zavaroni, I., et al., Evidence for an independent relationship between plasma

insulin  and  concentration  of  high  density  lipoprotein  cholesterol  and
triglyceride. Atherosclerosis. 1985. 55(3):259-66.

Zhu, Z., et al., Concentration-dependent effects of insulin on Ca2+ influx in 

vascular smooth muscle cells of normotensive and spontaneously hyper-
tensive rats. Clin Sci (Colch). 1993. 85(4):425-9.

Ziegelhoffer, A., et al., Prevention of processes coupled with free radical for-

mation  prevents  also  the  development  of  calcium-resistance  in  the  dia-
betic heart. Life Sci. 1999. 65(18-19):1999-2001.

Ziegelhoffer, A., et al., Mechanisms that may be involved in calcium tolerance

of the diabetic heart. Mol Cell Boichem. 1997. 176(1-2):191-8.

Chapter 14

Ahmed, N., Kansara, M., Berridge, M. V., Acute regulation of glucose trans-

port  in  a  monocyte-macrophage  cell  line:  Glut-3  affinity  for  glucose  is
enhanced  during  the  respiratory  burst.  Biochem.  J.  1997.  15;327(Pt
2):369-75.

Ahonen, A., Sovijarvi, A. R., Muittari, A., Plasma glucagon response during 

exercise-induced asthma. Eur J Respir Dis. 1983. 64(3):166-71.

Benbarek,  H.,  et  al.,  High  concentrations  of  histamine  stimulate  equine

polymorphonuclear  neutrophils  to  produce  reactive  oxygen  species.

The Preservation of Health

165

background image

Inflamm Res. 1999. 48(11):594-601.

Britton,  J.,  et  al.,  Dietary  magnesium,  lung  function,  wheezing,  and  airway

hyper-reactivity  in  a  random  adult  population  sample.  Lancet.  1994.
344(8919):357-62.

Cairns,  C.  B.,  Kraft,  M.,  Magnesium  attenuates  the  neutrophil  respiratory

burst in adult asthmatic patients. Acad Emerg Med. 1996. 3(12):1093-7.

Collipp, P. J., et al., Pyridoxine treatment of childhood bronchial asthma. Ann

Allergy. 1975. 35(2):93-7.

Czarny, D., et al., Anaphylactoid reaction to 50% solution of dextrose. Med J

Aust. 1980. 2(5):255-8.

deGouw, H. W., et al., Relationship between exhaled nitric oxide and airway

hyper-responsiveness following experimental rhinovirus infection in asth-
matic subjects. Eur Respir J. 1998. 11(1):126-32.

Dinakar,  C.,  et  al.,  Differential  regulation  of  human  blood  monocyte  and

alveolar  macrophage  inflammatory  cytokine  production  by  nitric  oxide.
Ann Allergy Asthma Immunol. 1999. 82(2):217-22.

Dupont,  L.  J.,  et  al.,  The  effects  of  5-HT  on  cholinergic  contraction  in

human airways in vitro. Eur Respir J. 1999. 14(3):642-9.

Enberg, R., McCullough J., Ownby, D., Epinephrine-induced leukocytosis in

acute asthma. Ann Allergy. 1986. 57(5):337-9.

Fagni, L., et al., [The role of nitric oxide and superoxides in the neurotoxici-

ty of glutamate]. J Pharm Belg. 1995. 50(2-3):204-12.

Fedoseev, G. B., et al., [The role of serotonin, histamine and the kallikrein-

kinin system in the pathogenisis of asphyxic attacks in bronchial asthma].
Ter Arkh. 1992. 64(1):47-53.

Frechtel, G., et al., A case of allergy to human insulin associated with high

IgG/IgE  ratio  for  specific  antibodies.  J  Investig  Allergol  Clin  Immunol.
1994. 4(6):320-3.

Fujitaka, M., et al., Morning and afternoon serum levels of cortisone and cor-

tisol in asthmatic patients. Clin Chim Acta. 2000. 299(1-2):101-108.

Furukawa, S., et al., Relative effects of glucose and glutamine on reactive oxy-

gen intermediate production by neutrophils. Shock. 2000. 13(4):274-8.

Garcia, C. et al., Effects of adrenaline on glucose and glutamine metabolism

and  superoxide  production  by  rat  neutrophils.  Clin  Sci  (Colch).  1999.
96(6):549-55.

Garcia. M., Gonzalez, R., [Effect of pyridoxine on histamine liberation and

degranulation  of  rat  mast  cells].  Allergol  Immunopathol  (Madr).  1979.
7(6):427-32.

Godfrey,  S.,  Airway  inflammation,  bronchial  reactivity  and  asthma.  Agents

Action Suppl. 1993. 40:109-43.

Guo, F. H., et al., Molecular mechanisms of increased nitric oxide (NO) in 

asthma: evidence for transcriptional and post-translational regulation of

Mark A. Falco, D.M.D.

166

background image

NO synthesis. J Immunol. 2000. 164(11):5970-80.

Hallsworth,  M.  P.,  et  al.,  Selective  enhancement  of  GM-CSF,  TNF-alpha,

IL-l  beta  and  IL-8  production  by  monocytes  and  macrophages  of  asth-
matic subjects. Eur Respir J. 1994. 7(6):1096-102.

Harari, M., Barzillai, R., Shani, J., Magnesium in the management of asthma: 

critical  review  of  acute  and  chronic  treatments,  and  Deutsches
Medizinisches Zentrum’s (DMZ’s) clinical experience at the Dead Sea. J
Asthma. 
1998. 35(7):525-36.

Heiman,  A.  S.,  Allen-Gipson,  D.,  Cytokines  potentiate  human  eosinophil

superoxide  generation  in  the  presence  of  N(omega)-nitro-L-arginine
methyl ester. Int J Immunopharmacol. 2000. 22(2):171-81.

Jarjour,  N.  N.,  Calhoun,  W.  J.,  Enhanced  production  of  oxygen  radicals  in 

asthma. J Lab Clin Med. 1994. 123(1):131-6.

Jefferys,  D.  B.,  Lessof,  M.  H.,  Mattock,  M.  B.,  Corticosteroid  treatment,

serum  lipids  and  coronary  artery  disease.  Postgrad  Med  J.  1980.
56(657):491-3.

Joseph, B. Z., Routes, J. M., Borish, L., Activities of superoxide dismutases

and NADPH oxidase in neutrophils obtained from asthmatic and normal
donors. Infiammation. 1993. 17(3):361-70.

Kalayci,  O.,  et  al.,  Serum  levels  of  antioxidant  vitamins  (alpha  tocopherol,

beta carotene, and ascorbic acid) in children with bronchial asthma. Turk
J Pediatr
. 2000. 42(1):17-21.

Kanazawa, H., et al., The role of free radicals in airway obstruction in asth-

matic patients. Chest. 1991. 100(5):1319-22.

Karnik, A. M., et al., Glucose metabolism and beta receptor function in atopic

asthmatics. Biomed Pharmacother. 1990. 44(1):47-52.

Kharitonov, S. A., et al., Prostaglandins mediate bradykinin-induced reduc-

tion of exhaled nitric oxide in asthma. Eur Respir J. 1999. 14(5):1023-7.

Lechin F., et al., Increased levels of free serotonin in plasma of symptomatic

asthmatic patients. Ann Allergy Asthma Immunol. 1996. 77(3):245-53.

Lee,  T.  P.,  Busse,  W.  W.,  Reed,  C.  E.,  Effect  of  beta  adrenergic  agonist,

prostaglandins,  and  cortisol  on  lymphocyte  levels  of  cyclic  adenosine
monophosphate  and  glycogen:  abnormal  lymphocytic  metabolism  in
asthma. J Allergy Clin Immunol. 1977. 59(6): 408-13.

Lin, X., Tan, W. C., Candlish, J. K., Effect of glucose on the respiratory burst

of circulating neutrophils from asthmatics. Exp Mol Pathol. 1995. 62(1):1-
11.

Liu, H. G., Niu, R. J., Hu, D. Z., [The changes in glucocorticoid receptors in

peripheral leukocytes in asthmatic patients]. Chung Hua Nei Ko Tsa Chih.
1994. 33(3):150-3.

Massaro,  A.  F.,  et  al.,  Expired  nitric  oxide  levels  during  treatment  of  acute 

asthma. Am J Respir Crit Care Med 1995. 152(2):800-3.

The Preservation of Health

167

background image

Melanson,  S.  W.,  Bonfante,  G.,  Heller,  M.  B.,  Nebulized  glucagon  in  the

treatment of bronchospasm in asthmatic patients. Am J Emerg Med. 1998.
16(3):272-5.

Merino,  N.,  Casaco,  A.,  Gonzalez,  A.,  Retrospective  histopathology  of

endocrine  pancreas  in  bronchial  asthma.  Allergol  Immunopathol  (Madr).
1993. 21(4):161-4.

Nagakura,  T.,  Iikura,  Y.,  Miyakawa,  T.,  Serum  dopamine  beta-hydroxylase

and  free  fatty  acids  in  exercise-induced  asthma.  Clin  Allergy.  1983.
13(3):241-6.

Nagase, T., Dallaire, M. J., Ludwig, M. S., Airway and tissue behavior during

early response in sensitized rats: role of 5-HT and LTD4. J Appl Physiol.
1996. 80(2): 583-90.

Nomura, S., et al., Adrenocortical function in asthmatic children: low levels

of  adrenocortical  hormones  in  children  with  persistent  attacks.  Eur  J
Pediatr
. 1997. 156(4):323-8.

Ogle, K. A., Bullock, J. D., Children with allergic rhinitis and/or bronchial

asthma treated with elimination diet: a five-year follow-up. Ann Allergy.
1980. 44(5):273.

Ortmeyer,  J.,  Mohsenin,  V.,  Inhibition  of  phospholipase  D  and  superoxide

generation by glucose in diabetic neutrophils. Life Sci. 1996. 59(3):255-62.

Ortmeyer,  J.,  Mohsenin,  V.,  Glucose  suppresses  superoxide  generation  in

normal  neutrophils:  interference  in  phospholipase  D  activation.  Am  J
Physiol
. 1993. 264 (2 Pt 1 ):C402-10.

Persoons, J. H., et al., Alveolar macrophages autoregulate IL-l and IL-6 pro-

duction  by  endogenous  nitric  oxide.  Am  J  Respir  Cell  Mol  Biol.  1996.
14(3):272-8.

Price, J. F., Asthma, growth and inhaled corticosteroids. Respir Med. 1993. 87

Suppl A:23-6.

Ramsay, C. E., et al., Polymorphisms in the beta2-adrenoreceptor gene are 

associated with decreased airway responsiveness. Clin Exp Allergy. 1999.
29(9):1195-203.

Rietveld,  S.,  van  Beest,  I.,  Everaerd,  W.,  Stress-induced  breathlessness  in

asthma. Psychol Med. 1999. 29(6):1359-66.

Rubio Ravelo, L, et al., Comparative study of progesterone, estradiol and cor-

tisol  concentrations  in  asthmatic  and  non-asthmatic  women.  Allergol
Immunopathol (Madr)
. 1988. 16(4):263-6.

Sahu, S., Lynn, W. S., Lipid composition of sputum from patients with asth-

ma and patients with cystic fibrosis. Inflammation. 1978. 3(1):27-36.

Sahu, S., Lynn, W. S., Lipid composition of airway secretions from patients

with  asthma  and  patients  with  cystic  fibrosis.  Am  Rev  Respir  Dis.  1977.
115(2):233-9.

Sanders, S. P., Asthma, viruses, and nitric oxide. Proc Soc Exp Biol Med. 1999.

Mark A. Falco, D.M.D.

168

background image

220(3):123-32.

Sansone, G. R., et al., Theophylline inhibits the production of nitric oxide by

peripheral  blood  mononuclear  cells  from  patients  with  asthma.  Ann
Allergy Asthma Immunol
. 1998. 81(1):90-5.

Scanlon, R. T., Chang, S., Brain norepinephrine: a possible role in bronchial 

asthma. Ann Allergy. 1988. 60(4):333-8.

Sherman,  M.  S.,  Lazar,  E.  J.,  Eichacker,  P.,  A  bronchodilator  action  of

glucagon. J Allergy Clin Immunol. 1988. 81(5 Pt 1):908-11.

Sigurs,  N.,  et  al.,  Respiratory  syncytial  virus  bronchiolitis  in  infancy  is  an

important risk factor for asthma and allergy at age 7. Am J Respir Crit Care
Med. 
2000. 161(5):1501-7.

Silvestri, M., et al., Orally exhaled nitric oxide levels are related to the degree

of  blood  eosinophilia  in  atopic  children  with  mild-intermittent  asthma.
Eur Respir J. 1999. 13 (2):321-6.

Soares, F. J., Sole, D., Naspitz, C. K., Evaluation of beta-adrenergic function

in normal and asthmatic children. J Asthma. 1990. 27(4):213-7.

Sprietsma,  J.  E.,  Modern  diets  and  diseases:  NO-zinc  balance.  Under  Th1,

zinc  and  nitrogen  monoxide  (NO)  collectively  protect  against  viruses,
AIDS, autoimmunity, diabetes, allergies, asthma, infectious diseases, ath-
erosclerosis and cancer. Med Hypotheses. 1999. 53(1):6-16.

Szczeklik, A., Pieton, R., Sieradzki, J., Alternation in both insulin release and

its  hypo-glycemic  effects  in  atopic  bronchial  asthma.  J  Allergy  Clin
Immunol. 
1980. 66(5):424-7.

Thomassen, M. J., et al., Nitric oxide regulation of asthmatic airway inflam-

mation with segmental allergen challenge. J Allergy Clin Immunol. 1999.
104(6):1174-82.

Thomassen,  M.  J.,  et  a1.,  Nitric  oxide  inhibits  inflammatory  cytokine  pro-

duction by human alveolar macrophages. Am J Respir Cell Mol Biol. 1997.
17(3):279-83.

Thomson,  G.  A.,  et  al.,  Attenuated  neutrophil  respiratory  burst  following

acute  hypoglycaemia  in  diabetic  patients  and  normal  subjects.  Acta
Diabetol
. 1997. 34 (4):253-6.

Trofimov, V. I., et al., [Features of absorption of cortisol by peripheral blood

cells in patients with bronchial asthma]. Ter Arkh. 1989. 61(3):40-2.

Troisi, R. J., et al., A prospective study of diet and adult-onset asthma. Am J

Respir Crit Care Med. 1995. 151(5):1401-8.

Wilson, N. M., Food related asthma: a difference between two ethnic groups.

Arch Dis Child. 1985. 60(9):861-5.

Zimmerman, T., Nagel, M., [Nocturnal changes in cortisol, catecholamines,

cAMP and histamine in children with nocturnal bronchial asthma and in
healthy children]. Klin Padiatr. 1987. 199(2):103-7.

The Preservation of Health

169

background image

Chapter 15

Ajani, U. A., et al., Alcohol consumption and risk of coronary heart disease by

diabetes status. Circulation. 2000. 102(5):500-5.

Baba, T., Neugebauer, S., Watanabe, T., Diabetic nephropathy. Its relation-

ship to hypertension and means of pharmacological intervention. Drugs.
1997. 54(2):197-234.

Bergsten,  P.,  Significance  of  the  calcium  content  of  mouse  beta  cells  in  the

preservation  of  glucose-induced  insulin  release  during  culture.  J
Endocrinol
. 1987. 115(1):27-34.

Bjorntorp, P., Neuroendocrine perturbations as a cause of insulin resistance.

Diabetes Metab Res Rev. 1999. 15(6):427-41.

Blachier,  F.,  et  al.,  Stimulus-secretion  coupling  of  arginine-induced  insulin

release.  Functional  response  of  islets  to  L-arginine  and  L-ornithine.
Biochim Biophys Acta. 1989. 1013(2):144-51.

Boden,  G.,  Rezvani,  I.,  Owen,  O.  E.,  Effects  of  glucagon  on  plasma  amino

acids. J Clin Invest. 1984. 73(3):785-93.

Chandalia, M., et al., Beneficial effects of high dietary fiber intake in patients

with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med. 2000. 342(19):1392-8.

Cincotta, A. H., et al., Chronic infusion of norepinephrine into the VMH of 

normal rats induces the obese glucose-intolerant state. Am J Physiol Regul
Integr Comp Physio
. 2000. 278(2):R435-44.

Cincotta, A. H., Luo, S., Liang, Y., Hyperinsulinemia increases norepineph-

rine  metabolism  in  the  ventromedial  hypothalamus  of  rats.  Neuroreport.
2000. 11(2):383-7.

Crook, E. D., et al., Overexpression of glutamine:fructose-6-phosphate ami-

dotransferase  in  rat-1  fibroblasts  enhances  glucose-mediated  glycogen
accumulation  via  suppression  of  glycogen  phosphorylase  activity.
Endocrinology. 2000. 141(6):1962-70.

Ebara, T., et al., Delayed catabolism of apoB-48 lipoproteins due to increased

heparan  sulfate  proteoglycan  production  in  diabetic  mice.  J  Clin  Invest.
2000. 105(12):1807-18.

Fu, M. X., et al., Glycation, glycoxidation, and cross-linking of collagen by 

glucose.  Kinetics,  mechanisms,  and  inhibition  of  late  stages  of  the
Maillard reaction. Diabetes. 1994. 43(5):676-83.

Gittelsohn, J., et al., Specific patterns of food consumption and preparation

are associated with diabetes and obesity in a Native Canadian communi-
ty. J Nutr. 1998. 128(3):541-7.

Gu, X. H., et al., Suppressive effect of GABA on insulin secretion from the 

pancreatic beta-cells in the rat. Life Sci. 1993. 54(8):687-94.

Henningson,  R.,  et  al.,  Chronic  blockade  of  NO  synthase  paradoxically

increases islet NO production and modulates islet hormone release. Am J
Physiol Endocrinol Metab
. 2000. 279(1):E95-E107.

Mark A. Falco, D.M.D.

170

background image

Horacek, J., et al., The relationship between central serotonergic activity and

insulin  sensitivity  in  healthy  volunteers.  Psychoneuroendocrinology.  1999.
24(8):785-97.

Jijakli,  H.,  Malaisse.  W.  J.,  Glucose-induced  mobilization  of  intracellular

Ca+2 in depolarised pancreatic islets. J Physiol Paris. 1998. 92(1):31-5.

Klatsky, A. L., Moderate drinking and reduced risk of heart disease. Alcohol

Res Health. 1999. 23(1):15-23. 

Li, S. J., et al., Addition of L-glutamine to total parenteral nutrition and its

effects  on  portal  insulin  and  glucagon  and  the  development  of  hepatic
steatosis in rats. J Surg Res. 1990. 48(5):421-6.

Liang,  Y.,  Luo,  S.,  Cincotta,  A.  H.,  Long-term  infusion  of  norepinephrine

plus  serotonin  into  the  ventromedial  hypothalamus  impairs  pancreatic
islet function. Metabolism. 1999. 48(10):1287-9.

Lin, X., Candlish, J. K., Thai, A. C., Superoxide production by neutrophils

from diabetics and normal subjects in response to glucose and galactose.
Exp Mol Pathol. 1993. 58 (3):229-36.

Luo, S., Luo, J., Cincotta, A. H., Chronic ventromedial hypothalamic infu-

sion of norepinephrine and serotonin promotes insulin resistance and glu-
cose intolerance. Neuroendocrinology. 1999. 70(6):460-5.

Matsuura,  N.,  et  al.,  Nitric  oxide-cyclic  GMP  system  potentiates  glucose-

induced rise in cytosolic Ca+2 concentration in rat pancreatic beta-cells.
Life Sci. 1999. 65(14):1515-22.

McClain, D. A., Crook, E. D., Hexosamines and insulin resistance. Diabetes.

1996. 45(8):1003-9.

McClenaghan,  N.  H.,  et  al.,  Mechanisms  of  amino  acid-induced  insulin

secretion  from  the  glucose-responsive  BRIN-BD11  pancreatic  B-cell
line. J Endocrinol. 1996. 151(3):349-57.

Mills, G. A., Horn, J. R., Beta-blockers and glucose control. Drug lntell Clin

Pharm. 1985. 19(4):246-51.

Paolisso, G., et al., Dietary magnesium supplements improve B-cell response

to  glucose  and  arginine  in  elderly  non-insulin  dependent  diabetic  sub-
jects. Acta Endocrinol (Copenh). 1989. 121(1):16-20.

Purello, F., et al., Effects of high glucose on insulin secretion by isolated rat

islets and purified beta-cells and possible role of glycosylation. Diabetes.
1989. 38(11):1417-22.

Sakuma,  N.,  et  al.,  Glucose  induces  calcium-dependent  and  calcium-inde-

pendent insulin secretion from the pancreatic beta cell line MIN6. Eur J
Endocrinol
. 1995. 133(2): 227-34.

Shimazu, T., Noma, M., Saito, M., Chronic infusion of norepinephrine into

the ventromedial hypothalamus induces obesity in rats. Brain Res. 1986.
369(1-2):215-23.

Solomon, C. G., et al., Moderate alcohol consumption and risk of coronary

The Preservation of Health

171

background image

heart  disease  among  women  with  type  2  diabetes  mellitus.  Circulation.
2000. 102(5):494-9.

Steffens, A. B., et al., Circulating free fatty acids, insulin, and glucose during

chemical stimulation of hypothalamus in rats. Am J Physiol. 1984. 247(6
Pt 1):E765-71.

Takeuchi, A., et al., Periodic high extracellular glucose enhances production

of collagens III and IV by mesangial cells. Am J Physiol. 1995. 268(1 Pt
2):F13-9.

Whang, R., Sims, G., Magnesium and potassium supplementation in the pre-

vention of diabetic vascular disease. Med Hypotheses. 2000. 55(3):263-5.

Yada,  T.,  et  al.,  Inhibition  by  simvastatin,  but  not  pravastatin,  of  glucose-

induced cytosolic Ca2+ signaling and insulin secretion due to blockade of
L-type  Ca2+  channels  in  rat  islet  beta-cells.  Br  J  Pharmacol.  1999.
126(5):1205-13.

Yada, T., Kakei, M., Tanaka H., Single pancreatic beta-cells from normal rats

exhibit an initial decrease and subsequent increase in cytosolic free Ca2+
in response to glucose. Cell Calcium. 1992. 13(1):69-76.

Yue, D. K., et al., Abnormalities of granulation tissue and collagen formation

in  experimental  diabetes,  uraemia  and  malnutrition.  Diabet  Med 1986.
3(3):221-5.

Chapter 16

Epel, E. E., et al., Stress-induced cortisol, mood, and fat distribution in men.

Obes Res. 1999. 7(1):9-15.

Esposito-De1 Puente, A., et al., Glycemic response to stress is altered in eug-

lycemic Pima Indians. Int J Obes Relat Metab Disord. 1994. 18(11):766-70.

Gibson, E. L., et al., Increased salivary cortisol reliably induced by a protein-

rich midday meal. Psychosom Med. 1999. 61(2):214-24.

Goetsch, V. L., et al., Stress and blood glucose in type II diabetes mellitus.

Behav Res Ther. 1990. 28(6):531-7.

Keltikangas-Jarvinen, L., et al., Relationships between the pituitary-adrenal 

hormones,  insulin,  and  glucose  in  middle-aged  men:  moderating  influ-
ence of psychosocial stress. Metabolism. 1998. 47(12):1440-9.

Kirschbaum,  C.  et  al.,  Effects  of  fasting  and  glucose  load  on  free  cortisol

responses  to  stress  and  nicotine.  J  Clin  Endocrinol  Metab.  1997.
82(4):1101-5.

Konstandi, M., et al., Noradrenaline, dopamine, serotonin: different effects of

psychological stress on brain biogenic amines in mice and rats. Pharmacol
Res
. 2000. 41 (3): 341-6.

Markus,  C.  R.,  et  al.,  The  bovine  protein  alpha-lactalbumin  increases  the

plasma ratio of tryptophan to the other large neutral amino acids, and
in  vulnerable  subjects  raises  brain  serotonin  activity,  reduces  cortisol

Mark A. Falco, D.M.D.

172

background image

concentration, and improves mood under stress. Am J Clin Nutr. 2000.
71(6):1536-44.

Markus, C. R., et al., Carbohydrate intake improves cognitive performance of

stress-prone  individuals  under  controllable  laboratory  stress.  Br  J  Nutr.
1999. 82(6):457-67.

Markus,  C.  R.,  et  al.,  Does  carbohydrate-rich,  protein-poor  food  prevent  a

deterioration of mood and cognitive performance of stress-prone subjects
when subjected to a stressful task? Appetite. 1998. 31(1):49-65.

Moberg,  E.,  et  al.,  Acute  mental  stress  impairs  insulin  sensitivity  in  IDDM

patients. Diabetologia. 1994. 37(3):247-51.

Persoons, J. H., et al., Acute stress affects cytokines and nitric oxide produc-

tion by alveolar macrophages differently. Am J Respir Crit Care Med. 1995.
152(2):619-24.

Reid, R. L., Yen, S. S., beta-Endorphin stimulates the secretion of insulin and

glucagons in humans. J Clin Endocrinol Metab. 1981. 52(3):592-4.

Sawazaki,  S.,  et  al.,  The  effect  of  docosahexaenoic  acid  on  plasma  cate-

cholamine concentrations and glucose tolerance during long-lasting psy-
chological  stress:  a  double-blind  placebo-controlled  study.  J  Nutr  Sci
Vitaminol (Tokyo)
. 1999. 45(5): 655-65.

Shapira, L., et al., Experimental stress suppresses recruitment of macrophages

but enhanced their P. gingivalis LPS-stimulated secretion of nitric oxide.
J Periodontol. 2000. 71(3):476-81.

Widmaier, E. P., et al., Regulation of corticotropin-releasing factor secretion

in vitro by glucose. Am J Physiol. 1988. 255(3 Pt 1):E287-92.

Chapter 17

Borgonio, A., et al., Influence of circadian time, ageing, and hypertension on

the urinary excretion of nitric oxide metabolites in rats. Mech Ageing Dev.
1999. 111(1):23-37.

Clerc, M., [Glucose and its protein environment in vivo]. Ann Pediatr (Paris).

1989. 36 (2):107-12.

Costello,  R.  B.,  Moser-Veillon,  P.  B.,  A  review  of  magnesium  intake  in  the

elderly. A cause for concern? Magnes Res. 1992. 5(1):61-7.

Harris, S. B., et al., Serum glucose, glucose tolerance, corticosterone and free

fatty acids during aging in energy restricted mice. Mech Ageing Dev. 1994.
73(3):209-21.

Joseph, J. A., et al., Long-term dietary strawberry, spinach, or vitamin E sup-

plementation  retards  the  onset  of  age-related  neuronal  signal-transduc-
tion and cognitive behavioral deficits. J Neurosci. 1998. 18(19):8047-55.

Levi, B. Werman, M. J., Long-term fructose consumption accelerates glyca-

tion  and  several  age-related  variables  in  male  rats.  J  Nutr.  1998.
128(9):1442-9.

The Preservation of Health

173

background image

Martin, A., et al., Effect of fruits, vegetables, or vitamin E-rich diet on vita-

mins E and C distribution in peripheral and brain tissues: implications for
brain function. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2000. 55(3):B144-51.

Miyata, T., et al., Possible involvement of advanced glycation end-products in

bone resorption. Nephrol Dial Transplant. 1996. 11 Suppl 5:54-7.

Munch, G., et al., Advanced glycation endproducts in ageing and Alzheimer’s 

disease. Brain Res Brain Res Rev. 1997. 23(1-2):134-43.

Murtagh-Mark, C. M., et al., Source of dietary carbohydrate affects life span

of Fischer 344 rats independent of caloric restriction. J Gerontol A Biol Sci
Med Sci
. 1995. 50 (3):B148-54.

Oimomi, M., et al., The effect of fructose on collagen glycation. Kobe J Med

Sci. 1989. 35(4):195-200.

Oimomi,  M.,  et  al.,  Age-  and  diabetes-accelerated  glycation  in  the  human

aorta. Arch Gerontol Geriatr. 1989. 8(2):123-7.

Paul, R. G., Bailey, A. J., Glycation of collagen: the basis of its central role in

the late complications of ageing and diabetes. Int J Biochem Cell Biol. 1996.
28(12):1297-310.

Ruhe, R. C., Coordt, M. C., McDonald, R. B., Effects of caloric restriction

and source of dietary carbohydrate on glycemic status of the Fischer 344
rat. Aging (Milano). 1996. 8(4):287-91.

Saari, J. T., Bode, A. M., Dahlen, G. M., Defects of copper deficiency in rats

are  modified  by  dietary  treatments  that  affect  glycation.  J  Nutr. 1995.
125(8):2925-34.

Sajithlal, G. B., Chithra, P., Chandrakasan, G., The role of metal-catalyzed 

oxidation in the formation of glycation end products: an in vitro study on
collagen. Free Radic Biol Med. 1998. 25(3):265-9.

Sakata,  N.,  et  al.,  Nonenzymatic  glycation  and  extractability  of  collagen  in

human atherosclerotic plaques. Atherosclerosis. 1995. 116(1):63-75.

Sell, D. R., Ageing promotes the increase of early glycation Amadori product

as  assessed  by  epsilon-N-(2-furoylmethyl)-L-lysine  (furosine)  levels  in
rodent skin collagen. The relationship to dietary restriction and glycoxi-
dation. Mech Ageing Dev. 1997. 95(1-2):81-99.

Stitt,  A.  W.,  et  al.,  Elevated  AGE-modified  ApoB  in  sera  of  euglycemic 

normolipidemic  patients  with  atherosclerosis:  relationship  to  tissue
AGEs. Mol Med. 1997. 3(9):617-27.

Tanaka,  S.,  et  al.,  Glycation  induces  expansion  of  the  molecular  packing  of

collagen. J Mol Biol. 1988. 203(2):495-505.

Turk, Z., et al., Rat tissue collagen modified by advanced glycation: correla-

tion with duration of diabetes and glycemic control. Clin Chem Lab Med.
1999. 37(8):813-20.

Van Liew, J. B., et al., Effects of aging, diet, and sex on plasma glucose, fruc-

tosamine,  and  lipid  concentrations  in  barrier-raised  Fischer  344  rats.  J

Mark A. Falco, D.M.D.

174

background image

Gerontol. 1993. 48(5):B184-90.

White, J. W., Swartz, F. J., Swartz, A. F., Excess glucose intake induces accel-

erated  beta-cell  polyploidization  in  normal  mice:  a  possible  deleterious
effect. J Nutr. 1985. 115 (2):271-8.

Chapter 18

Cavadini  C.  Siega-Riz,  A.  M.,  Popkin,  B.  M.,  US  adolescent  food  intake

trends from 1965-1996. Arch Dis Child. 2000. 83(1):18-24.

Dennison, B. A., Fruit juice consumption by infants and children: a review. J

Am Coll Nutr. 1996. 15(5 Suppl):4S-11S.

Liu,  S.,  et  al.,  A  prospective  study  of  dietary  glycemic  load,  carbohydrate

intake, and risk of coronary heart disease in US women. Am J Clin Nutr.
2000. 71(6):1455-61.

Lytle, L. A., et al., How do children’s eating patterns and food choices change

over  time?  Results  from  a  cohort  study.  Am  J  Health  Promot.  2000.
14(4):222-8.

McKelvie,  R.  S.,  McCartney,  N.,  Weightlifting  training  in  cardiac  patients.

Considerations. Sports Med. 1990. 10(6):355-64.

Stang, J., et al., Relationships between vitamin and mineral supplement use,

dietary intake, and dietary adequacy among adolescents. J Am Diet Assoc.
2000. 100(8): 905-10.

Tamura, Y., et al., Scurvy presenting as painful gait with bruising in a young

boy. Arch Pediatr Adolesc Med. 2000. 154(7):732-35.

Additional References

Appleton, N., Lick the Sugar Habit. Garden City Park, NY: Avery Publishing

Group, 1996.

Budd, M., Low Blood Sugar (Hypoglycaemia): The 20th Century Epidemic ? New

York: Sterling Publishing Co., Inc., 1983.

Carranza Jr., F. A., Glickman’s Clinical Periodontology. 5th ed. Philadelphia: W.

B. Saunders Co., 1979.

Chaitow,  L.,  Thorsons  Guide  to  Amino  Acids.  Hammersmith,  London:

Thorsons, 1991.

DesMaisons, K., Potatoes Not Prozac. New York: Fireside, 1999.
Dufty, W., Sugar Blues. New York: Warner Books, 1976.
Eades, M. R., Eades, M., Protein Power. New York: Bantam Books, 1998.
Editors of Prevention magazine, The Complete Book of Vitamins and Minerals for

Health. Emmaus, PA: Rodale Press, 1988.

Fried, R., Merrell, W. C., The Arginine Solution. New York: Warner Books,

Inc., 2000.

Griffith,  H.  W.,  Complete  Guide  to  Vitamins,  Minerals,  Nutrients  and

Supplements. Tucson, AZ: Fisher Books, 1988.

The Preservation of Health

175

background image

Guyton,  A.  C.,  Textbook  of  Medical  Physiology. 7th  ed.  Philadelphia:  W.  B.

Saunders, 1986.

Harris, S., The diagnosis and treatment of hyperinsulinism, Ann Intern Med.

10, 1936.

Heller, R. F., Heller, R. F., The Carbohydrate Addict’s Diet. New York: Signet,

1993.

Kotulak, R., Inside the Brain. Kansas City, MO: Andrews McMeel Publishing,

1996.

Lieberman, S., Bruning, N., The Real Vitamin and Mineral Book. Garden City

Park, NY: Avery Publishing Group, 1997.

Marieb, E. N.,  Human Anatomy and Physiology. 2nd ed. Redwood City, CA:

Benjamin/Cummings Publishing Co., Inc., 1992.

Murray,  M.  T.,  Encyclopedia  of  Nutritional  Supplements.  Rocklin,  CA:  Prima

Health, 1996.

Page, M. E., Degeneration-Regeneration. St. Petersburg Beach, FL: Nutritional

Development, 1980.

Rona,  Z.  P.,  Childhood  Illness  and  the  Allergy  Connection.  Rocklin,  CA:  Prima

Publishing, 1997.

Sears, B., Mastering the Zone. New York: HarperCollins, 1996.
Silverman, H., Romano, J., Elmer, G., The Vitamin Book New York: Bantam

Books, 1999.

Somer, E., Food and Mood. New York: Owl Books, 1999.
Sonberg, L., The Complete Nutrition Counter. New York: Berkley Books, 1993.
Steward, H. L., et al., Sugar Busters. New York: Ballantine Books, 1998.
Ten  Cate,  A.  R.,  Oral  Histology:  Development,  Structure,  and  Function. Saint

Louis, MO: C. V. Mosby Co., 1980.

No  authors  listed,  Position  of  the  American  Dietetic  Association:  dietary

guidance for healthy children aged 2 to 11 years. J Am Diet Assoc. 1999.
99(1):93-101.

The  Pew  Environmental  Health  Commission  2000,  Attack  asthma:  why

America  needs  a  Public  Health  defense  system  to  battle  environmental
threats.

US  Dept.  of  Agriculture-Nutrient  Data  Laboratory  food  composition  data

(1987-1998).

US  Dept.  of  Agriculture-Report  of  the  Dietary  Guidelines  Advisory

Committee on the dietary guidelines for Americans, 2000.

Titles encased in brackets [ ] indicate reports in a foreign language.

Mark A. Falco, D.M.D.

176

background image

Index

Ableitner, A., 102
Academic Center for Dentistry, 88
advanced glycation end-products, 109, 

115-117, 142-143
also see glycation

Ahonen, A., 123
Allbrink, M., 119
American Academy of 

Periodontology, 90

American Dietetic Association, 145
American Heart Association, 146
Amstad, P., 117
antioxidants, 56, 63, 67, 69, 71-72, 

88-89, 117, 120, 127, 133, 142

Appleton, Nancy, 110
Arbes, S. T., 89
arginine, 70, 83, 126, 127

and nitric oxide, 108, 118, 132
role of, 103, 131

Armour, K. E., 108
Ashley, F. P., 86
Auburn University, 98

beta-endorphins, 20, 71, 74, 75, 100, 

102-103

biotin, 60, 82
blood-glucose, 16-17, 19, 32, 83-84, 

102-103, 119, 124, 125-126, 132, 
133, 135-137
after a meal, 26-29, 75-76, 96-97
diabetes and, 129-130
glycation and , 88-89
hypoglycemia and, 93-94, 95-96

Blumenthal, James, 120-121

body mass index, 77
Busse, W., 124

Cairns, C., 127
calcium, 31, 32, 54, 65, 67, 70, 71, 86, 

89, 100, 114, 115-116, 117-118, 
120, 131, 145
function of, 64-65
in the mouth, 82-83
osteoporosis and, 106-111
phosphorus and, 66, 89, 110

Calhoun, W., 126
Cancer Bureau of Canada, 89
Candlish, J., 125
carbohydrates, 77, 100, 129-130, 133, 

138, 140, 150-151
craving and, 21, 74-76, 95, 132
complex, 12, 25-26, 28-29, 30-31
daily totals of, 35-50
meals and, 19, 21, 27, 96-97, 119, 
137-138
simple, 28-29, 30, 32-33
storage and, 112-114
tastes and, 5, 12
also see sugar

Celic S., 109
Ceriello, A., 117
Cerrutti, P., 117
Chang, S., 127
Channing Laboratory, 127
cholesterol, 15, 32, 53, 56, 107, 112-

114, 115, 116-117, 120, 131, 133, 
140, 142

choline, 59-60, 62, 71

177

background image

chromium, 31, 54, 68, 79, 133
Cincotta, A., 132
collagen, 54, 63, 68, 70, 72, 85-88

glycation and, 88-89, 133, 140-142,
143

Collip, P. J., 128
Columbia University, 133
copper, 54, 62, 63, 67, 68-69, 71, 87, 

88, 120

corn syrup, 9, 11, 23, 28, 31, 32, 33, 50,

81, 133, 148, 151
also see high-fructose corn syrup

Cornick, D., 87
cortisol, 17, 28, 75-76, 93, 114, 133

ascorbic acid and, 63 
asthma and, 122, 124-125, 127
bone and, 107, 110
role of, 15-16, 130
serotonin and, 19
in stress, 27, 97, 135-138

Coulston, A., 119

Danderyd Hospital, 136
Damsma, G., 131
deGouw, H. W., 126
dello Russo, P., 117
Dennis, S. C., 98
DesMaisons, Kathleen, 100
Dufty, William, 87

Eichacher, P., 123
eicosanoids, 140
epinephrine, 71, 93, 103, 114, 124, 130,

133, 136
in asthma, 122, 125-126
function of,  17-18, 27, 28

Esposito-Del Puente, A., 136

Federal University of Goias, 80
Fenech, F., 124
Fernstrom, M. and J., 76
fiber, 12, 25, 32, 33, 35-50, 69, 77, 110,

114, 120, 122, 133, 142

five steps toward influencing your

child’s better health, 146-149

free radicals, 16, 31, 114, 117, 120, 125,

126, 132
definition of , 139-140

Freedman, David S., 78
fructose, 26, 28, 32,-33, 50, 81, 142-

143

Fu, M. X., 133
Fujitaka, M., 124
Fukuoka University, 142
Furukawa, S., 125

gamma-amino butyric acid (GABA), 21,

23, 70, 95, 103, 131

Garcia, C., 126
Gertz, S., 116
glucagon, 28, 79, 93, 102

in asthma, 123-124, 125
role of, 16-17, 130

glucose, 31, 32, 34, 50, 54, 55, 57, 65, 

92-93, 98-99, 101, 112, 113, 118, 
123, 125-126, 131, 132-133, 136, 
142-143
in bloodstream, 14, 23
importance of, 15, 17, 25-29
meals and, 75-76, 78, 94, 97
also see sugar

glutamic acid (glutamate), 61, 68, 70, 

71, 79, 108, 131, 137
GABA and, 95
sugar and, 108

glutamine, 70, 95, 130-131, 139

as glucose substitute, 125-126

glycation, 88, 109, 116-118, 129, 133, 

140-142
also see advanced glycation 

end-products

glycogen, 70, 75, 113, 124, 129, 130, 

135
definition of , 16-17
energy formation, 26-27
micronutrients with, 54, 57, 65

Goetsch, V., 136
grains, 12, 26, 28-29, 30-31, 32, 49, 57,

Mark A. Falco, D.M.D.

178

background image

133, 146, 148

Gu, X. H., 131
Guigliano, D., 102
Guindi, R., 124
Gumaa, K., 124

Hacettepe University, 127
Han, S., 116
Harris, Seale, 95
Heart Institute for Children, 118
Hebrew University, 87
high-fructose corn syrup, 32, 33, 50, 

142, 144, 148, 151
also see corn syrup

hormones, 15-22, 56, 57, 93, 112, 130, 

135-137, 140

Hu, D., 125
hypoglycemia, 96-99, 123, 124, 129, 

135-136
definition and cause of, 76, 95

Indiana University, 77
Institute of Food Research, 96
International Bottled Water

Association, 77

insulin, 26, 27, 28, 33, 50, 56, 63, 65, 

75-76, 78-79, 87, 88, 93-94, 97, 99,
101, 102-103, 113-115, 116, 119, 
120, 123-124, 142
arginine and, 70, 118
chromium and, 68
cortisol and stress in, 135, 138
diabetes and , 129-130, 131-132, 
133
function of, 16-17
glutamic acid and, 108
magnesium and, 65
with meals, 75-76, 78-79, 93-94, 
95-99
triglycerides and, 113-114

Jalil, R., 87
Jarjour, N., 126
Johnson-Down, Louise, 78

Joseph, J.A., 143

Kakei, M., 131
Kanazawa School of Medicine, 117
Karake, H., 116
Karnik, A., 124
Katayama, Y., 109
Kirschbaum, C., 136
Kraft, M., 127
Kurgan, A., 116

Lazar, E., 123
Lee, T., 124
Leggott,  P. J., 87
Levi, B., 142
Lewis, G. F., 115
Li, S., 131
Liang, Y., 132
Lin, X., 125
lipoproteins, 26, 112-113, 115

HDL, 112-114, 115, 119
LDL, 112-113
VLDL, 27, 112-113, 115

Liu, G., 119
Liu, H., 125
Lloyd, Tom, 109
Luiten, P., 131
Luo, S., 132
Lytle, Leslie, 145

McGill University, 76, 103
Madl, J., 95
magnesium, 31, 36, 71, 79, 82-83, 86, 

89, 133
asthmatics and, 127
calcium and, 64
function of, 65
role with glycogen, 54
pyridoxine and, 58

manganese, 31, 36, 54, 69-70, 87, 88
Markus C., 137
Marmara University, 101
Mason, D. J., 108
Massachusetts Institute 

The Preservation of Health

179

background image

of Technology, 96

Matsuura, N., 132
Mayo clinic, 116
minerals, 30-50, 53-54, 64-70, 77, 107-

108
sources, 11, 31

Muittari, A., 123

Nagoya University

School of Medicine, 109

Nakata, M., 131
Naoumova, R. P., 114
National Institutes of Health, 77, 110, 

136

neurotransmitters, 18-23, 58, 70, 

75-76, 93, 95, 97, 127, 131-132, 
137-138
definition of, 18

nitric oxide, 120, 132-133

arteries and, 117-118
asthma and, 126-127
bone and, 108

Niu, R., 125
Noma, M., 132
Nomura, S., 124
norepinephrine, 17-21, 23, 27, 75, 94, 

97, 114, 132, 137
adrenals and, 17 
ascorbic acid and, 63
the brain and, 21
bronchioles and, 122, 127
tyrosine and, 71, 103

Nussbaum, M., 131

Oimomi, M., 141, 142
OnHealth.com, 77
Orimo, H., 116
Osaka City University 

Medical School, 109

Ouchi, Y., 116

Page, Melvin, 83-84
Patton, A. J., 108
Payne, J., 90

Peters, P., 119
phosphorus, 31, 32, 54, 68, 82-83, 86

calcium and, 64, 89, 110
function of, 66
soft drinks with, 33, 109

Pitie-Salpetriere Hospital, 98
Propel, 98

Queen’s Medical Centre, 97

Reaven, G., 119
Reed, C., 124
Reinhardt, R., 90
Republic of China, 119
Royal Prince Alfred Hospital, 118
Royer, S., 95

Saito, M., 132
Scanlon, R., 127
Schulz, R., 102
serotonin, 19-21, 23, 58, 94, 95-97, 

101-102, 137-138
in the brain, 18, 50, 131
folic acid and, 61
melatonin and, 20-21
tryptophan and, 19-21, 71, 75-76

Sherman, M., 123
Shimazu T., 132
Shiraishi, T., 131
Sidi, A. D., 86
Sovijarvi, A., 123
Sprietsma, J. E., 127
Stanford University, 118, 119
Stang, J., 145
Steffens, A., 131
sucrose, 6-13, 28, 31, 32, 69, 80, 87, 

101-102, 104, 142, 148
also see sugar

sugar, 6-13, 22-23, 28, 30-52, 80-82, 

86-89, 101-102, 107-110, 129-136, 
141-148, 150
effect on WBC’s, 22
first contact with, 6
product of, 10-12

Mark A. Falco, D.M.D.

180

background image

refining process, 10-12
supply of, 6-10

Swartz, F.  and A., 141

Taddei, Stefano, 120
Tan, W., 125
Theilmeier, G., 118
Thomassen, M. J., 126
three standard criteria for 

sugar consumption, 35

Tokai University 

School of Medicine, 109

triglycerides, 18, 56, 71, 78-79, 115, 

119, 130, 133, 140
activity of, 26-27
lipoproteins and, 112-114

tryptophan, 70-71, 95, 99, 137

with meals, 76, 137
mood and, 100-101
niacin and, 56-57, 58, 71
pyridoxine and, 58, 70, 71
serotonin and, 19, 21

tyrosine, 17, 71, 127, 137

mood and, 103-104

Ullrich, I., 119
University of Dusseldorf, 90
University of Goteborg, 84
University of Graz, 118
University of the Health Sciences, 103
University Hospital in Basel, 96
University of Ioannina 

Medical School, 137

University Medical School 

in Rouen, 118

University of Texas Southwestern

Medical Center, 119

U.S. Department of Agriculture, 145
Utrecht Unviersity, 137

Van der Gugten, J., 131
Van Dorsten, B., 136
Veltum, L., 136
Viagra, 108

vitamins, 11, 30-50, 54-64, 77, 100, 

120, 145
ascorbic acid (vitamin C), 25, 53, 
56, 61, 62, 63-64, 68-69, 70, 71, 
80, 82, 87-88, 120, 127, 139, 
144-145
B vitamins, 25, 30-49, 53, 59, 61, 
66, 70-71, 89, 127
cobalamin (vitamin B12), 61, 62-
63, 82, 120
folic acid, 31, 36, 55, 59, 61-62, 63,
70, 71, 82, 89, 100, 120, 145
niacin (vitamin B3), 31, 56-57, 58, 
61, 66, 68, 70, 71, 82, 100, 120, 
128
pantothenic acid (vitamin B5), 57-
58, 61, 82
pyridoxine (vitamin B6), 55, 56, 
58-59, 62, 65, 70, 71, 82, 100, 120, 
128, 131, 145
riboflavin (vitamin B2), 31, 55-56, 
58, 66, 70, 82, 86
thiamine (vitamin B1), 31, 54-55, 
56, 72, 80, 82, 100

Vrije University, 103

Waite, I., 87
Wajnberg, R., 116
Werman, M. J., 142
White, J., 141
Wiebe, D., 136
Winlove, C. P., 117
Wurtman, R. and J., 75
Wyshak, Grace, 109

Yada, T. , 131
Yale University, 135

zinc, 36, 54, 67-68, 71, 79, 89, 100, 

107-108, 127, 139, 145
copper and, 69, 120
function of, 67

The Preservation of Health

181

background image